Hemorragia Digestiva Alta 1227047452806513 9 48106c

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

ÁNGELA CABALLERO SUÁREZ MÉRIDA, 7 marzo 2006

1. DEFINICIÓN 

Se define como aquella que se origina en algún punto entre el esfínter esofágico superior y el ángulo de Treitz. Incidencia: 30-100 pacientes por 100.000 hab al año. Mortalidad hospitalaria por HDA aguda: 4-8 % en la HDA no varicosa.

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URGENCIA GRAVE.

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ATENCIÓN PRECOZ Y MULTIDISCIPLINARIA.



Clínicamente, se manifiesta en forma de hematemesis de sangre fresca o en «poso de café», de melenas, de ambas o, con menor frecuencia, como hematoquecia.

CONCEPTOS 

HEMATEMESIS: Vómitos de sangre fresca que según el tiempo que transcurra entre el sangrado y el vómito puede ser roja o en posos de café (debido a la acción del HCl sobre la sangre, liberando hematina).



MELENAS: Heces negras, brillantes, pegajosas y malolientes. Indican HDA aunque la sangre procedente de colon con tránsito retardado o escasa cuantía podría ser de otro origen. D/d: ingesta de hierro, bismuto, espinacas, remolachas, tinta de calamar.



HEMATOQUECIA (sangre roja mezclada con heces) o RECTORRAGIA (sangre roja aislada expulsada por el ano). Son sugestivas de HDB aunque un 5-10% de HDA se pueden presentar de esta forma como consecuencia de un tránsito intestinal rápido.

FISIOPATOLOGIA HEMORRAGIA > 500 cc

HIPOVOLEMIA TA

RETORNO VENOSO

MECANISMOS COMPENSADORES + RECEPTORES DE VOLUMEN

CATECOLAMINAS

S. ANGIOTENSINA-RENINA

VC PERIFÉRICA

LIQUIDO INTERSTICIAL – LUZ VASCULAR SANGRE EN LA LUZ DIGESTIVA

PROTEINAS

RESERVORIO ESPLÁCNICO

PERISTALTISMO FLORA INTESTINAL

EN HEPATÓPATAS: RIESGO ENCEFALOPATÍA

AMONIACO UREA EN PLASMA

ETIOLOGIA 

1. CAUSA VARICOSA SECUNDARIA A HTTP (14-25%). MORTALIDAD 18-30 %.



2. NO VARICOSA: - En relación con ácido :  ULCUS PÉPTICO (55%): AINES, AAS, H. pylori.  ÚLCERA POR ESTRÉS: LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GáSTRICA.

- Angiodisplasias. - Fístula aortoentérica. - Pólipos (gástricos, duodenales o esofágicos) - Tratamiento anticoagulante (hematomas intramurales).

- S. Mallory Weiss (6%).

- Hemobilia (en ocasiones, como complicación de una biopsia hepática)

- Tumores (4%): leiomioma, leiomiosarcoma de esófago, estómago y duodeno), angiomas.

- Hemorragia pospapilotomía (generalmente autolimitada).

- Esofagitis hemorrágica (péptica, infecciosa).

- Wirsunorragia y seudoquiste pancreático perforado a estómago.

- Úlcera Esofágica (idiopática, péptica o por virus). - Duodenitis hemorrágica. - Lesión de Dieulafoy.

- Periarteritis nodosa. - Púrpura de Shönlein-Henöch y otras vasculitis. - Seudoxhantoma elasticum. - Síndrome de Ehler-Danlos.

DESCONOCIDA: 5-8 %

- Sarcoma de Kaposi.

HDA NO VARICOSA  

50-150 CASOS POR 100.000 HABITANTES AL AÑO. MORTALIDAD HOSPITALARIA POR HDA AGUDA: 4-10%. TECNICAS ENDOSCOPICAS

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MORTALIDAD:

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CAUSAS MÁS FRECUENTES:    

ENVEJECIMIENTO POBLACIÓN ENFERMEDADES ASOCIADAS CONSUMO AINES, AAS

ÚLCERA PÉPTICA GASTRODUODENAL : 70 %. ESOFAGITIS. SÍNDROME DE MALLORY WEISS. TUMORES O LESIONES VASCULARES.



1. Anamnesis:

DIAGNÓSTICO

- Interrogar de la presencia de hematemesis , melenas, hematoquecia. - Características y tiempo de evolución de la hemorragia. -

Antecedentes de cirugía digestiva o vascular abdominal. - Presencia de dolor abdominal, vómitos y cortejo vegetativo. - Ingesta de tóxicos (ej. alcohol, cáusticos…), gastrolesivos (AINES, nifedipino en ancianos, esteroides, etc.), medicación que dificulte la recuperación hemodinámica del paciente (ej. Betabloqueantes), anticoagulantes y antiagregantes. - Episodios previos de HDA. - Existencia de hepatopatía u otra patología asociada (ej. Cardiopatía, neumopatía…). - Identificación de otros síntomas, consecuencia del sangrado agudo en pacientes con patología asociada (ej. Angor). - Descartar hemoptisis, epistaxis o “falsas melenas” inducidas por algunos alimentos o medicamentos.



2. Exploración clínica: - Constantes: TA, FC, FR. Inestabilidad hemodinámica. - Coloración cutáneo-mucosa. - Estigmas de enfermedad hepática (ictericia, arañas vasculares, telangiectasias, ascitis…). - Manchas cutáneas (Café con leche en E. Von Recklinghausen, acantosis nigricans…). - Valorar la colocación de sonda nasogástrica (SNG) en no hepatópatas. La ausencia de sangre en aspirado de SNG no excluye la hemorragia. - Comprobación del sangrado mediante tacto rectal. - Estimación de las pérdidas.

DIAGNÓSTICO (2)  -

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Bioquímica general: Glu, Urea, Creatinina, perfil hepático, ionograma en sangre y orina.

-

Hemograma y Coagulación. ( las cifras de Hb y Hto en las primeras fases pueden ser normales).

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Pruebas cruzadas para transfusión sanguínea.

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ECG: según signos y síntomas.

-

RX tórax: en hemorragia grave y de alto riesgo.

-

Fibrogastroscopia: Primeras 12 h.

VALORACIÓN INICIAL DE LA HEMORRAGIA 1. -

2. •

CONFIRMACIÓN DE LA HDA: Tacto Rectal, Características heces, SNG, examen de la cavidad bucal. EVALUACIÓN HEMODINÁMICA: Cambios ortostáticos: hipotensión inicialmente ortostática.

• Descenso . de 10 mm en PAS respecto al decúbito o incremento en 10 lpm en FC

Hipotensión o TQ en reposo y en decúbito (FC>PAS) 3. 4. 5. 6.

Pérdida de 1000-1500 ml sangre (20-30% del volumen sanguíneo) 1500-2000 ml ( 30-40 %)

SIGNOS DE VC PERIFÉRICA : palidez, sudoración , piel fría, mal relleno capilar. VOLUMEN URINARIO HORARIO ( 1ml /kg/ min). Si es inferior a 30 ml/h indica inestabilidad. VIGILAR ESTADO MENTAL: intranquilidad, estupor, confusión, convulsión y coma. En FASES AVANZADAS: aturdimiento, náuseas, sed, síncope y oliguria.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 1.

GASTROSCOPIA: Urgente, dentro de las 12 primeras horas del ingreso del paciente. Existe correlación entre eficacia del diagnóstico endoscópico y el tiempo trascurrido desde el inicio de la hemorragia. Indicaciones: 



HDA confirmada por presencia de hematemesis y/o melenas o salida de sangre por la SNG. En caso de Hemorragia masiva o alteración del nivel de conciencia deberá protegerse la vía aérea y realizarse con el paciente intubado.

Contraindicaciones:

IAM reciente (<2 sem), insuficiencia respiratoria severa, coma, convulsiones, perforación digestiva, inestabilidad hemodinámica, luxación atloaxoidea.

2.

ARTERIOGRAFIA.   

Hemorragia Persistente que no se haya podido localizar por endoscopia y que por su gravedad resulta necesario llegar a un diagnóstico de la lesión. Indicación terapéutica ( embolización mediante gelfoam o esponja de gelatina absorbible). Es necesario que exista una extravasación mínima de contraste de 0.5 ml/min.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 3.

CÁPSULA ENDOSCÓPICA: HD CRÓNICA. Poco utilizada en la HD aguda. Identifica patología de I. Delgado.

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7.

ENTEROSCOPIA: Cuando se haya descartado el origen gastroduodenal y colon. No se realiza en Extremadura. GAMMAGRAFIA MARCADA CON TC 99: HD de origen no aclarado. Detecta sangrados don débitos bajos ( 0.1 ml /min). No invasivo. Bajo coste. Se realiza en Badajoz.

ECOGRAFIA, TAC ABDOMINAL: en todo paciente en el que la endoscopia no es diagnóstica. Descartar lesiones pancreáticas o seudoquistes, fístula aortoduodenal espontánea o desde aneurisma aórtico roto. LAPAROTOMIA EXPLORADORA.

Clasificación de Forrest de la hemorragia digestiva alta – Tipo I: Hemorragia activa …………………………………. Riesgo de recidiva 85 % • Ia: sangrado a chorro • Ib: sangrado en sábana o babeante. – Tipo II: Estigmas de sangrado reciente • IIa: vaso visible no sangrante ……………… Riesgo de recidiva 35- 55 % • IIb: lesión con coágulo rojo adherido. …… Riesgo de recidiva 25 % • IIc: Base negra.

– Tipo III. No existen signos de sangrado ……………… Riesgo de recidiva 5-7 % Todo paciente Forrest I y II debe ingresar por riesgo de resangrado.

CLASIFICACIÓN EVOLUTIVA DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA Hemorragia limitada: Presencia durante más de 12 horas de: 

 

Ausencia de signos externos de hemorragia. Estabilidad hemodinámica y del hematocrito.

Hemorragia persistente o recidivante: Signos de hemorragia con: 

 

Repercusión hemodinámica (TA <100 mmHg y FC >100 lpm) o, Descenso del hematocrito 6 puntos o más en 24 horas, o pérdidas menores durante más de 2 días.

CLASIFICACIÓN EN FUNCIÓN DE GRAVEDAD GRAVEDAD DE LA HEMORRAGIA

ALTERACIÓN HEMODINÁMICA

LEVE

PAS >100 Y FC<100

GRAVE

PAS<100 Y/O FC> 100 SIGNOS DE HIPOPERFUSIÓN PERIFÉRICA

TRATAMIENTO : Medidas Generales 1.

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6.

Reanimación y estabilización Hemodinámica rápida. Identificar que pacientes son de riesgo elevado de recidiva y/o persistencia de la hemorragia y cuales precisan ser ingresados en UCI, así como identificar los que son de bajo grado que puedan ser dados de alta desde urgencias o ser ingresados en la unidad de hospitalización durante 48-72 h. Monitorizar constantes: FC, TA y diuresis horaria. Vías venosas (x2) y si es necesario gran cantidad de volumen, colocar vía central y monitorizar PVC. Oxigenoterapia : hipovolemia franca, shock, anemia grave y patología cardiorrespiratoria de base. SNG y lavados con agua corriente a Tª ambiente ( CI en ingesta de sustancia caústica). Es útil para descomprimir el estómago y determinar si la hemorragia continúa. No efecto Homeostático. La ausencia de sangre en el estómago no descarta una localización alta, ya que la hemorragia secundaria a lesiones bulbares o prepilóricas pueden manifestarse tan solo por melenas o hematoquecia. on. Laxantes.

TRATAMIENTO : Medidas Generales Reposición de la volemia. Se iniciará con la istración de soluciones cristaloides ( fisiológico 0,9%). En caso de "shock" o TAS inferior a 100 mm Hg, es necesario istrar soluciones coloides (hemocé). Dosis: hay que intentar mantener la TAS por encima de 100 mmHg y la frecuencia cardiaca por debajo de 100 lpm, y conseguir una diuresis horaria superior a 50 cc y PVC entre 5 y 10 cm H2O. Así, inicialmente se istrará hemocé 500 ml/30 min y posteriormente 500 ml/hora. Una vez estabilizada la situación hemodinámica, se seguirá la pauta estándar de fluidoterapia:

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  

Necesidades basales de líquido: 3000 cc/24 h, normalmente 2000 cc de suero glucosado 10% y 1000 cc de suero fisiológico 0,9%. Necesidades electrolíticas mínimas:

 

8.

9.

9.

K: 60-120 mEq/24 h. Na: 100-140 mEq/24 h.

Transfusión de Hemoderivados: Hb < 7.5 g/dl o Hto <28 %. En H. masiva se transfunde sangre isogrupo sin esperar a pruebas cruzadas. Cada unidad de sangre total debe producir un aumento del 3 % en el Hematocrito. Si no ocurre es porque no está controlada. Plasma fresco congelado: pacientes hepatópatas con tiempo de Quick Bajo y sangrado activo a pesar de procedimiento. Dosis PFC: 10-15 ml / kg de peso. Si hay Trombopenia (<30.000 plaquetas), el sangrado activo es indicación de transfusión (5-6 unidades de plaquetas).

TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. 2. 3. 4. 5.

ÚLCERA PÉPTICA. LESIÓN DE DIEAULOFOY. SÍNDROME DE MALLORY WEISS ANGIODISPLASIA. HEMOBILIA.

1.ÚLCERA PÉPTICA.  -

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: IBPs en perfusión continua a dosis de 8 mg/h durante 12-24 h aproximadamente.

TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO: 

M. INYECCIÓN: ETANOLAMINA, POLIDOCANOL, CLORURO SÓDICO.



M. TÉRMICOS: ELECTROCOAGULACIÓN MULTIPOLAR, YAG-LÁSER, ARGÓN-PLASMA, HIDROTERMOCOAGULACIÓN.



M. MECÁNICO: CLIPS HEMOSTÁTICOS sobre el vaso sangrante o sobre el vaso visible situado en el fondo de la úlcera.

TODOS LOS MÉTODOS TIENEN EFECTIVIDAD SIMILAR. LA EFECTIVIDAD DE LA COMBINACIÓN DE 2 MÉTODOS ENDOSCÓPICOS ES SUPERIOR A LA MONOTERAPIA.

ESCLEROSIS DE ÚLCERA DUODENAL VASO VISIBLE

ESCLEROSIS ÚLCERA GÁSTRICA.

ÚLCERA PÉPTICA.  -

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: CUANDO FRACASA EL TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO.

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HEMORRAGIA INICIAL MASIVA O NO CONTROLADA.

-

DOS RECIDIVAS LEVES O UNA RECIDIVA GRAVE CON POSTERIORIDAD AL TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO.

2. LESIÓN DIEAULAFOY ARTERIA ANÓMALA TORTUOSA SITUADA EN SUBMUCOSA Y QUE BRUSCAMENTE SE ROMPE EN LA MUCOSA GÁSTRICA. LOC. MÁS FRECUENTE: PARTE ALTA DEL ESTÓMAGO, CUERPO GÁSTRICO O FUNDUS. TTO: ENDOSCÓPICO (TÉRMICO, mediante Electrocoagulación bipolar o argón gas)

3. Síndrome de Mallory Weiss 

Desgarros de la mucosa cardioesofágica.



Antecedentes previos de náuseas, vómitos o arcadas de tos.



El sangrado suele ser autolimitado.



En una 3ª parte de los casos precisa endoscopia terapéutica. Poco frecuente que requiera cirugía urgente.

4. Angiodisplasias -

Vasos dilatados y tortuosos en la mucosa y submucosa digestiva, probablemente de origen adquirido.

-

+ FREC: ANCIANOS. + FREC: COLON.

-

Tratamiento: - Endoscópico (Térmico). - Arteriografia (Dco y tto). Cuando no se logra controlar, cirugía.

Endoscopicamente: manchas color rojo cereza, arboriformes, superficiales, únicas o múltiples.

5. HEMOBILIA 

Salida de sangre a través de la Papila de Vater ocasionada a veces por la realización de una biopsia hepática que ha provocado una comunicación bilioarterial.



Tratamiento: Embolización selectiva de la arteria afectada mediante Arteriografía.

HDA VARICOSA

HDA VARICOSA

TRATAMIENTO 1. REPOSICIÓN DE LA VOLEMIA. 2. FÁRMACOS QUE DISMINUYEN LA PRESIÓN PORTAL: Somatostatina ( DOSIS: 250 mcg en bolo IV, perfusión 250mcg/h durante 24-30 h).

3. PREVENCIÓN DE LA ENCEFALOPATIA HEPÁTICA:

Aspirado gástrico continuo, Lactulosa por SNG, Enemas.

4. TAPONAMIENTO ESOFÁGICO: Sondas con balón o doble

balón (Sengstaken Blakemore para las varices esofágicas, Linton para las gástricas).

Cuando no hay posibilidad de hacer endoscopia.

5. LIGADURA CON BANDAS ELÁSTICAS. 6. TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO: Inyección Intravaricosa de sustancias esclerosantes.

7. DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA TRANSYUGULAR INTRAHEPÁTICA (TIPS): comunicación intrahepática entre la circulación sistémica y portal mediante prótesis expansible.

8. TÉCNICAS QUIRÚRGICAS DE DERIVACIÓN portosistémicas o transección esofágica.

LIGADURA CON BANDAS ELÁSTICAS

video varices.mpeg

Sondas con balón o doble balón Sengstaken Blakemore -MEDIDA TEMPORAL (24-30 horas).

- CUANDO NO HAY POSIBILIDAD DE TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO O CIRUGÍA.

TRATAMIENTO PREVENTIVO DE HDA VARICOSA - PROPANOLOL: 40 mg / 24 h.

DISMINUYEN LA PRESIÓN PORTAL

Algoritmo HDA Varicosa ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA ENDOSCOPIA HDA VARICOSA SOMATOSTATINA TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO Cese de HDA

Persistencias o recidiva

Asociación de Tto. Médico -Somatostatina. -Terlipresina.

No Recidiva

Farmacoterapia

Balón Sengstaken TIPS Cirugía

Recidiva

Continuar Protocolo -Esclerosis. -Bandas No Recidiva

Retratamiento Endoscópico Recidiva

Bibliografía 

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Tratamiento de las Enfermedades Gastroenterológicas. 2ª Edición. Asociación Española de Gastroenterología. De los signos y síntomas al diagnóstico y tratamiento en Patología Digestiva. Sociedad Española de Patología Digestiva. Año 2002. FEU F, ET AL. RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA AGUDA NO VARICOSA. :

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