Paralisis Nerviosa En Superiores E Inferiores 19675d

PARALISIS NERVIOSA EN SUPERIORES E INFERIORES

Las enfermedades del sistema nervioso periférico son la unión del sistema nervioso y el sistema muscular; presentan enfermedades comunes, para iniciar a hablar de las enfermedades del sistema nervioso se debe hablar de la estructura principal la cual es la neurona.

Anatomía del nervio

ETIOLOGIA: 

TRAUMATICA: Más común por su vulnerabilidad en su ubicación anatómica en relación al hombro.

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COMPRENSIÓN /ATRAPAMIENTO: Carga mantenida sobre el hombro, fracturas de clavícula.

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PATOLOGÍA VASCULAR: A causa de hematomas que compriman al plexo, hemorragias

• CIRUGÍAS TORACICAS: Reducción mamaria, cirugías de lesiones intratoracicas. 

TUMORAL: Tumores primarios del plexo

• POSICIONES MANTENIDAS.

CLASIFICACION:

Neuropatías: también llamada neuropatía periférica, se refiere a cualquier enfermedad que afecta la actividad normal de los nervios del sistema nervioso periférico; el sistema nervioso periférico consta de tres tipos de nervios, cada uno juega un papel importante:

Los nervios sensoriales: llevan mensajes desde tus sentidos a través de la médula espinal hasta el cerebro.

Los nervios motores: viajan en la dirección opuesta, llevan los mensajes desde el cerebro hasta los músculos.

Los nervios autonómicos: son los responsables de controlar las funciones corporales que ocurren fuera de control, como el respirar, la digestión, el ritmo cardiaco, y la presión sanguínea. La neuropatía ocurre cuando las células nerviosas, o neuronas, se dañan o se destruyen. Esto distorsiona la manera en que las neuronas se comunican las unas con las otras y con el cerebro.

La neuropatía puede afectar a un nervio o tipo de nervio, o una combinación de nervios, algunos ejemplos típicos son: el síndrome del túnel carpiano (n. mediano), la parálisis del n. radial (parálisis del "sábado noche"), la parálisis del n. ciático poplíteo externo (a la altura de la cabeza del peroné) y la parálisis del n. femoral (enfermedades pélvicas y del m. psoas). En otros casos es idiopática (parálisis facial de Bell).

Poli neuropatías: Es una disfunción simultánea de muchos nervios periféricos en todo el cuerpo, las causas de que muchos nervios periféricos no funcionen correctamente pueden ser infecciones, sustancias tóxicas, fármacos, cánceres, carencias nutricionales y otras enfermedades, resultan afectadas la sensibilidad, la fuerza o ambas, a menudo en los pies o en las manos antes que en los brazos, las piernas o el tronco. Los trastornos sensitivos: suelen ser la primera manifestación clínica. El paciente aqueja disestesias (hormigueo, pinchazos "como agujas", quemazón), debido a la afectación de fibras finas A y C. Al principio se presentan a nivel distal (puntas de los dedos, planta del pie), para progresar posteriormente con un patrón centrípeto de forma simétrica con distribución de los déficit en "guante" y en calcetín". Si se afectan las fibras propioceptivas (más gruesas y mielinizadas) aparecerá dificultad de la marcha por ataxia sensitiva. Trastornos motores: Se pierden los reflejos osteotendinosos de estiramiento, inicialmente los aquíleos, luego los rotulianos. La debilidad se localiza principalmente en los músculos extensores del pie (debilidad a la dorsiflexión del pie). Los músculos paréticos desarrollan amiotrofia (eminencia tenar e hipotenar de la palma, paquete anterolateral de la pierna, m. pedio). Trastornos disautonómicos: La alteración de las fibras vegetativas condiciona síntomas como hipotensión ortostática, impotencia, síntomas miccionales o trastornos de la sudoración. Plexo braquial: Las lesiones del plexo braquial son causadas por estiramientos excesivos, desgarros u otros traumatismos a una red de nervios que van de la columna vertebral al hombro, el brazo y la mano. Los síntomas pueden incluir un brazo inválido o paralizado, pérdida del control muscular del brazo, la mano o la muñeca y falta de sensibilidad o sensación en el brazo o la mano. Patologías:

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LESION DEL N. SERRATO MAYOR O TORÁCICO LARGO: El nervio torácico largo inerva al músculo serrato mayor.

AFECCIÓN: Por lo que su lesión provoca escápula alada por la atrofia del músculo y dificultad para la elevación del brazo. Entre las causas más frecuentes de lesión están las traumáticas, fundamentalmente por compresión directa sobre los hombros: mochilas, pesas, etc.

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LESION N.MUSCULOCUTÁNEO: MÚSCULOS: Bíceps braquial, Coracobraquial, braquial anterior y la piel del borde radial y mitad externa de la cara anterior del antebrazo.

CAUSAS: Debilidad para flexionar codo, supinación, daño en traumas sobre el hombro o en deportes como el canotaje.

AFECCIÓN: Debilidad para flexionar codo, supinación alteración de la sensibilidad en el borde radial del antebrazo. 

LESIONES DE N. AXILAR. MÚSCULOS: Deltoides , redondo menor y recoge la sensibilidad de la cara lateral superior del brazo AFECCIÓN: Debilidad para abducir hombro y rotación externa y rotación externa, el déficit motor para la rotación externa del brazo. El trastorno de la sensibilidad es máximo en el borde superior del deltoides. CAUSAS: Daño en traumas directos en la axila o fracturas en la cabeza humeral.

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LESION DEL N. RADIAL:MÚSCULOS: tríceps, supinador largo (braquioradial) y corto, extensores radiales del carpo, extensor cubital del carpo, extensor común de los dedos, extensor propio del meñique, abductor largo del pulgar, extensor corto y largo del pulgar, extensor propio del índice y Anconeo. CAUSAS: Daño en facturas de húmero y heridas penetrantes o de comprensión en la axila. EFECTO: Dificultad para la extensión de mano y dedos, e hipostesia en pequeña zona dorsal del pulgar y mitad dorsal externa de la mano con relativa preservación de la extensión de la muñeca, sin alteración sensitiva.

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LESIONES DEL N. MEDIANO: MÚSCULOS: Músculos pronadores, flexores de dedos, región tenar. CAUSAS: Daño en fracturas de cuello humeral o heridas penetrantes en la axila. EFECTOS: Dedos en garra. Mano plana. Nulidad de la flexión de dedos de la mano No flexión de la mano.

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LESIONES DEL N.ULNAR. MÚSCULOS: Músculo de la región hipotenar, flexor ulnar del carpo, interóseos, flexores de dedos . CAUSAS: trauma ocupacional, lesiones arteriales, tumores nerviosos o trauma directo incluyendo fracturas de huesos de la muñeca. AFECCIÓN: No flexión de mano, no desviación cubital de la mano, no flexión de las falanges distal del IV y V dedos, la sensibilidad de los dedos 4 y 5 debilitarán los músculos hipotenar, aductor y flexor del pulgar. LESIONES CONGENITAS PARALISIS BRAQUIAL OBSTETRICA: Las PBO suelen asociarse con partos difíciles. Es siempre una fuerza de tracción que se ejerce de la cabeza o el brazo al momento de nacer. La cabeza y la cara pueden ser sometidas a presión prolongada, el niño puede tener dificultad para pasar sus hombros por el canal de parto por su ancho. INTERVENCION DEL T.O

AFECCIONES DEL TONO MUSCULAR TONO MUSCULAR

El cual ofrece resistencia cuando se lo mueve pasivamente. Todo músculo vivo, aún en estado de reposo completo, presenta un ligero grado de contracción, una especie de semi tensión, que no es la flaccidez total de un músculo desnervado ni la tensión consistente y fuerte de un músculo contraído. 

ESPATICIDAD: Desorden motor caracterizado por un incremento dependiente de la velocidad en los reflejos tónicos, (tono muscular) con exageradas respuestas tendinosas, resultantes de la híper excitabilidad del reflejo de estiramiento. En la espasticidad la resistencia se incrementa con el aumento en la amplitud y velocidad de estiramiento. Se da el fenómeno de navaja.

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RIGIDEZ: Resistencia al movimiento pasivo que involucran musculatura agonista y antagonista. Origen en ganglios basales. La rigidez es independiente de la velocidad del movimiento pasivo.

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HIPOTONIA- FLACIDEZ: Se caracteriza por disminución o ausencia del tono muscular, con disminución ausencia del tono muscular, con disminución de la resistencia al movimiento pasivo, reflejos de estiramiento disminuidos o ausentes, hiperlaxitud.

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DISTONÍA: Desorden hiperkinetico del movimiento caracterizado por la alteración del tono, acompañados por movimientos repetitivos involuntarios. El tono fluctúa en una forma impredecible de alto a bajo.

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HIPERTONÍA: La hipertonía significa un tono muscular demasiado alto. La hipertonía puede ser el resultado de una lesión del nervio motor o del propio músculo.

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LA ATONÍA: es un síntoma cuya causa debe ser investigada y corregida para permitir la recuperación del tono muscular normal. El Síndrome de Förste o atoníaastásica es una enfermedad congénita (presente al nacer) que se caracteriza por una atonía muscular generalizada generando grandes trastornos de los movimientos.

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LESIONES ADQUIRIDAS PARALISIS BRAQUIAL OBSTETRICA: Las PBO suelen asociarse con partos difíciles. Es siempre una fuerza de tracción que se ejerce de la cabeza o el brazo

al momento de nacer. La cabeza y la cara pueden ser sometidas a presión prolongada, el niño puede tener dificultad para pasar sus hombros por el canal de parto por su ancho. La hiperextensión de la cabeza puede ejercer tracción sobre las raíces y el plexo braquial. 

SINDROME DEL TUNEL CARPIANO: Espacio delimitado por los huesos del carpo y el ligamento anular anterior del carpo, a través del cual transcurre el N. mediano y los tendones de los flexores. El concepto de canal es la forma de U que tiene los huesos del carpo permiten el paso de otras estructuras a través suyo. Debido a la presión continua o movimientos repetitivos se produce compresión crónica del nervio llevando a parálisis, atrofia de músculos tenares, dolor y otras alteraciones sensitivas en la zona de distribución de la mano. El nervio también puede ser comprimido a la altura de la muñeca debido a tendinitis, artritis Afecciones que afectan el tejido conectivo o que causan depósitos en los tejidos (como mieloma múltiple, embarazo, acromegalia e hipotiroidismo). Estos factores mecánicos pueden causar neuropatía, bloqueando el flujo sangre al área.

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SINDROME DEL CANAL DEL GUYON: Es un atrapamiento o compresión del nervio cubital a su paso por este túnel anatómico. Se trata, por tanto, de una neuropatía por atrapamiento, como en el caso del síndrome del túnel carpiano. La causa más habitual en guitarristas está en permanecer con la muñeca en flexión y aducción o rotación durante largos periodos de tiempo al tocar, posición en la que el nervio cubital está comprimido, Los síntomas más frecuentes son dolor, falta de sensibilidad, hormigueos y falta de fuerza en los dedos anular y meñique, por ser estos los inervados por el nervio cubital.

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SINDROME DEL CANAL EPITROCLEO-OLECRANIA: Es una mononeuropatía por compresión del nervio cubital cuando se hace superficial a nivel del codo. El síndrome compresivo del nervio cubital es el segundo en frecuencia en la extremidad superior. Es mas común en hombre. La causa más frecuente de las lesiones nerviosas del nervio cubital es la compresión a nivel del canal cubital en el codo, debido a que el este canal es muy superficial y se estrecha durante los movimientos de flexión del codo.

EFECTOS: Debilidad en la aducción y abducción de los dedos y en la aducción del pulgar. Atrofia de la eminencia hipotenar y de los músculos interóseos. Debilidad de la aproximación o flexión cubital de La muñeca (por afectación del músculo cubital anterior). Mano en garra: Paresia de los músculos inervados por el cubital Hipoestesia y parestesias en territorio cubital. 

TENDINITIS CALCIFICANTE DEL SUPRAESPINOSO: Es una condición dolorosa del hombro en la que se forma un depósito de Calcio dentro del tendón del supraespinoso en asociación a un proceso de inflamación crónica. Inicialmente

pasa desapercibido, pero cuando su tamaño alcanza aproximadamente 1.5cm generalmente empieza a doler. 

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TENDINITIS Y TENOSINOVITIS BICIPITAL: Es una alteración degenerativa del tendón de la Porción Larga del musculo del Bíceps combinadas con una inflamación crónica de la vaina sinovial que lo envuelven dentro del surco bicipital del humero puede ser un foco de dolor, particularmente en la mujer.

CAUSAS: La tendinitis de bíceps en ocasiones se produce en respuesta a otros problemas del hombro, entre ellos: Roturas del manguito rotador, Pinzamiento del hombro, La inestabilidad de Hombro Es una condición que se genera por irritación e inflamación de los tendones que se encuentran en el borde del pulgar de la muñeca. La irritación causa que el revestimiento del compartimiento alrededor de los tendones se inflame, cambiando así su forma; esto hace difícil a los tendones moverse como debieran.

INTERVENCION: • Elaboramos férulas de posicionamiento mientras se tenga el tendón quieto no presenta n inguna dolencia Patologías por sobreuso Después movimientos en las articulaciones Pausas activas en el puesto de trabajo posicionamiento. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO: Recuperar la función motora, Recuperar la sensibilidad, Minimizar el tiempo de recuperación, Recuperar la máxima funcionalidad, Mantener el arco de movilidad de todas las articulaciones del miembro superior durante el periodo de recuperación nerviosa.

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Síndrome de Guillain-Barré

Es la forma más frecuente de polineuropatía desmielinizante aguda. En dos tercios de los casos el paciente tiene antecedente de una infección viral intestinal o respiratoria (CMV, EBV). Otros antecedentes descritos son gastroenteritis por C. jejuni, lupus y linfoma. Se produce desmielinización por un mecanismo autoinmune celular y humoral (anticuerpos antigangliósido), que es segmentaria, multifocal y afecta sobre todo al tramo proximal de las raíces nerviosas (polirradiculoneuritis). Se puede presentar en forma de tetraparesia fláccida con arreflexia de rápida progresión (máximo en un mes en la mayoría de los casos). En la mitad de los casos cursa con una parálisis ascendente desde los inferiores. La parálisis puede llegar a ser total y

hacer preciso el soporte ventilatorio mecánico. Suele haber parestesias distales iniciales pero los síntomas sensitivos son mínimos. El proceso puede afectar al sistema nervioso autónomo (taquicardia, hipertensión, hipotensión postural). Los síntomas comienzan a mejorar a las 2-4 semanas. Diagnóstico. Se estima de síndrome de Guillain-Barré ante un paciente con tetraparesia fláccida y arreflexia de rápida evolución. En el LCR es típica la disociación albúminocitológica; las células son menores de 10 por  L y las proteínas pueden ser normales durante la primera semana de enfermedad. El diagnóstico se confirma con el estudio neurofisiológico. Tratamiento: Si el paciente es diagnosticado en las dos primeras semanas de enfermedad se tiende a utilizar plasmaféresis. Si el diagnóstico se realiza después de las dos primeras semanas se tratará con gammaglobulina humana intravenosa (0,4 g/Kg/día/5 días). Una variante del Guillain-Barré es el síndrome de Miller-Fisher (ataxia, arreflexia y oftalmoparesia). La polineuropatía crónica inflamatoria desmielinizante es parecida al Guillain-Barré, pero con un curso crónico progresivo con recaídas. Su tratamiento es parecido al Guillain-Barré, pudiendo ser necesarios los inmunosupresores.

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La parálisis: es la pérdida completa de la función muscular, hay varias causas posibles de la parálisis y los más importantes son el accidente cerebrovascular, el traumatismo, la poliomielitis, esclerosis lateral amiotrófica, el botulismo, la espina bífida, esclerosis múltiple y el síndrome de Guillain-Barré. La parálisis es más frecuentemente causada por un daño en el sistema nervioso o el cerebro, especialmente la médula espinal, mientras que los músculos mismos permanecen intactos. Al lado de los síntomas motrices de parálisis, a menudo hay también algunos síntomas sensoriales, como la pérdida de la sensibilidad en la zona afectada. El tipo más común de parálisis temporal es cuando los músculos no reciben el flujo de sangre que necesita, como cuando se está sentado o durmiendo con un brazo o una pierna en una posición que restringe el flujo de sangre. Características de la parálisis: La parálisis puede ser dividido en tres grandes grupos:

Localizada – Ésta es una forma muy común de parálisis que suele ser causada por un accidente cerebrovascular. Los pacientes a menudo tienen hemiplejia (debilidad en un lado del cuerpo) u otros patrones de parálisis en función del área de daño en el cerebro por accidente cerebrovascular. Generalizada – Esta es una forma común de parálisis en la que los pacientes con un accidente cerebrovascular pueden ser débiles en todo su cuerpo. También se le llama parálisis global.

Las causas: Hay muchas posibles causas de la parálisis y los más comunes son: Un derrame cerebral o un ataque cerebral representan una lesión neurológica aguda en la que el suministro de sangre a una parte del cerebro se interrumpe por varios factores posibles. La parte del cerebro que se dejó con perfusión alterada ya no puede recibir el oxígeno adecuado transportado por la sangre y esto conduce a la muerte de células cerebrales, deteriorando la función de esa parte del cerebro.  Mononeuritis múltiple Sobre una población seleccionada la causa más frecuente es la diabetes. Otra causa importante son las vasculitis, entre ellas la panarteritis nodosa. Otras etiologías son: artritis reumatoide, lupus, enfermedad mixta del tejido conjuntivo, crioglobulinemia, Sjögren, sarcoidosis, amiloidosis y lepra. Mononeuropatías 

Parálisis facial de Bell: Es más frecuente y tiene peor pronóstico en diabéticos, hipertensos y en mujeres alrededor del parto. Su causa es desconocida, aunque uno de los mecanismos argüidos más probables es el de una infección vírica. El cuadro tiene un comienzo agudo. A veces se puede preceder de dolor retroauricular. Se produce una parálisis de todos los músculos de la mímica facial del lado afectado. El ojo no puede ser cerrado al estar paralizado el músculo orbicular, por lo que al intentarlo se puede observar cómo el globo ocular asciende quedando la esclera visible en la hendidura palpebral (fenómeno de Bell). Si la lesión se localiza en el conducto facial el paciente aquejará hipogeusia o ageusia de los dos tercios anteriores de la hemilengua ipsilateral, por lesión de la cuerda del tímpano. El 80% de los pacientes se recupera totalmente en 2 meses. Cuando quedan secuelas, además del déficit motor pueden aparecer ciertos fenómenos debidos a reinervación aberrante del nervio, como sincinesias motoras (v.g. al mover la boca hacia un lado se cierra el ojo de ese lado), "lágrimas de cocodrilo" (al masticar se produce lagrimeo), dolor facial óseo y espasmo tónico hemifacial. Otra complicación, seguramente más importante, es la aparición de úlceras corneales por lagoftalmos. El tratamiento se hace corticoides y complejo vitamínico B. Posiblemente, el mejor tratamiento sea la protección ocular, con lágrimas artificiales y oclusión del ojo afectado durante el sueño y protección durante el día.

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Parálisis radial compresiva: En un 90% de los casos se produce después de dormir, estando en relación con alteración del nivel de consciencia prolongado, embriaguez, uso de muletas o postura en la cama (pareja apoyada sobre el brazo). Existe una parálisis de los músculos extensores del carpo, pulgar y articulaciones metacarpofalángicas. Las alteraciones sensitivas suelen quedar limitadas, de existir, al primer espacio interóseo dorsal, y se pueden extender al dorso de la mano.

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Parálisis del n. ciático poplítea externa: Las causas más frecuentes de parálisis de este nervio son las compresivas (postura mantenida con las piernas cruzadas) y las fracturas de la cabeza del peroné. Es típica en ciertas cirugías en las que el paciente tiene que permanecer en decúbito lateral durante largo tiempo. La traducción clínica es el "pie caído", por parálisis de los músculos peroneos, músculo tibial anterior, así como los extensores de los dedos y el extensor del primer dedo. El trastorno sensitivo se circunscribe a la cara lateral de la pierna y al primer espacio interdigital.

Enfermedades de la neurona motora: Las enfermedades de la neurona motora son un grupo de trastornos neurológicos progresivos que destruye las neuronas motoras, las células que controlan la actividad muscular voluntaria esencial como hablar, caminar, respirar y tragar. Normalmente, los mensajes de las células nerviosas en el cerebro (llamadas neuronas motoras superiores) se transmiten a las células nerviosas en el tallo cerebral y la médula espinal (llamadas neuronas motoras inferiores) y de allí a los músculos particulares. Las neuronas motoras superiores dirigen a las neuronas motoras inferiores para producir movimientos como caminar y masticar. Las neuronas motoras inferiores controlan el movimiento de los brazos, las piernas, el tórax, la cara, el cuello y la lengua, cuando hay interrupciones en estas señales, los músculos no funcionan adecuadamente; el resultado puede ser el debilitamiento gradual, la emaciación, y tics incontrolables (llamados fasciculaciones). Cuando están afectadas las neuronas motoras superiores, las manifestaciones incluyen espasticidad o rigidez de los músculos de los e hiperreactividad de los reflejos tendinosos como sacudidas de la rodilla y el tobillo. Finalmente, puede perderse la capacidad de controlar el movimiento voluntario. Estas enfermedades pueden heredarse o adquirirse. Riesgo: Las enfermedades de la neurona motora se producen en adultos y en niños. Estas enfermedades son más comunes en hombres que en mujeres. En los adultos, los síntomas pueden aparecer después de los 40 años de edad. En los niños, particularmente en las formas familiares o heredadas de la enfermedad, los síntomas pueden estar presentes en el nacimiento o aparecer antes de que el niño aprenda a caminar. causa las enfermedades de la neurona motora: Las causas de las enfermedades de la neurona motora esporádicas o no heredadas son desconocidas, pero pueden estar implicados factores ambientales, tóxicos, virales, o genéticos. Los casos esporádicos pueden estar desencadenados por la exposición a radioterapia, rayos u otra lesión eléctrica, cánceres, o exposición prolongada a drogas tóxicas o toxinas ambientales. Clasificación: El sitio principal de degeneración de la neurona motora clasifica a los trastornos. Las enfermedades de la neurona motora comunes son esclerosis lateral amiotrófica, que afecta tanto a las neuronas motoras superiores como inferiores. La parálisis bulbar progresiva afecta a las neuronas motoras inferiores del tallo cerebral, causando habla arrastrada y dificultad para masticar y tragar. Los pacientes con estos trastornos casi siempre tienen signos anormales en los brazos y las piernas. La esclerosis lateral primaria es una enfermedad de las neuronas motoras superiores, mientras que la atrofia muscular progresiva afecta solamente a las neuronas motoras inferiores en la médula espinal.

Si la enfermedad de la neurona motora es heredada, también se clasifica de acuerdo con el modo de herencia. Dominante autosómico significa que una persona necesita heredar sólo una copia del gen defectuoso de uno de los padres afectados para estar en riesgo de tener la enfermedad. Existe un 50 por ciento de probabilidades de que cada hijo de una persona afectada esté afectado. Recesivo autosómico significa que el individuo debe heredar una copia del gen defectuoso de ambos padres. Es probable que estos padres sean asintomáticos (no presentan síntomas de la enfermedad). A menudo las enfermedades recesivas autosómicas afectan a más de una persona en la misma generación (hermanos o primos). En la herencia ligada al sexo, la madre es portadora del gen defectuoso en uno de sus cromosomas X y trasmite el trastorno a sus hijos varones. (Los hombres heredan un cromosoma X de su madre y un cromosoma Y de su padre, mientras que las mujeres heredan un cromosoma X de cada padre. Las hijas tienen una probabilidad del 50 por ciento de heredar el cromosoma X defectuoso de sus madres y un cromosoma X sano de sus padres, convirtiéndose así en portadoras asintomáticas de la mutación.) ¿Cuáles son los síntomas de las enfermedades de la neurona motora? A continuación se encuentra una breve descripción de los síntomas de algunas de las enfermedades de las neuronas motoras más comunes. 

La esclerosis lateral amiotrófica: Es una enfermedad neurológica progresiva y casi siempre fatal, las neuronas motoras superiores y las neuronas motoras inferiores se ven afectadas y se degeneran o mueren. Cuando esto sucede, los músculos no pueden funcionar y que gradualmente se debilitan y se consumen.

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La esclerosis lateral primaria (PLE) afecta solamente a las neuronas motoras superiores y es cerca de dos veces más común en los hombres que en las mujeres. Generalmente el inicio se produce después de los 50 años de edad. La causa de PLE es desconocida. Se produce cuando células nerviosas específicas en la corteza cerebral (la capa fina de células que cubre el cerebro que es responsable de la mayoría de las funciones mentales de más alto nivel) que controlan el movimiento voluntario se degeneran gradualmente, haciendo que se debiliten los músculos bajo su control. El trastorno afecta primero las piernas, seguidas por el tronco, los brazos y las manos y finalmente, los músculos bulbares. Los síntomas pueden ser dificultad con el equilibrio, debilidad y rigidez en las piernas, torpeza, espasticidad en las piernas que produce lentitud y rigidez del movimiento, arrastre de los pies (que lleva a la incapacidad para caminar), y compromiso facial que produce disartria (habla mal articulado). Las diferencias principales entre ALS Y PLE (considerada una variante de ALS) son las neuronas motoras implicadas y la velocidad de evolución de la enfermedad

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La atrofia muscular progresiva está caracterizada por degeneración lenta pero progresiva solamente de las neuronas motoras inferiores. Afecta mayormente a los hombres, con inicio más precoz que otras enfermedades de las neuronas motoras. La debilidad se ve típicamente en las manos y luego se propaga a la parte inferior del cuerpo, donde puede ser grave. Otros síntomas pueden ser la emaciación de los músculos, movimientos torpes de las manos, fasciculaciones y calambres musculares. También pueden afectarse los músculos del tronco y la respiración. La exposición al frío puede empeorar los síntomas.

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La atrofia muscular espinal (SMA) es una enfermedad hereditaria que afecta las neuronas motoras inferiores. La debilidad y consumo de los músculos esqueléticos están causados por la degeneración progresiva de las células del asta anterior de la médula espinal. Frecuentemente esta debilidad es más grave en las piernas que en los brazos. La SMA tiene varias formas, con diferentes edades de inicio, patrones de herencia, y gravedad y evolución de los síntomas.

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Tratamiento las enfermedades de la neurona motora:

No existe cura o tratamiento estándar para las enfermedades de la neurona motora. El tratamiento de apoyo y sintomático puede ayudar a los pacientes a estar más cómodos al igual que a mantener su calidad de vida.  

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Los científicos creen que demasiado glutamato puede lesionar las neuronas motoras e inhibir la señalización nerviosa. Otros medicamentos pueden ayudar con los síntomas. Los relajantes musculares como el baclofén, tizanidina, y las benzodiazepinas pueden reducir la espasticidad. El glicopirrolato y la atropina pueden reducir el flujo de saliva. La quinina o la fenitoína pueden disminuir los calambres. La fisioterapia, la terapia ocupacional y la rehabilitación pueden ayudar a mejorar la postura, prevenir la inmovilidad articular, y retrasar la debilidad y la atrofia musculares. Los ejercicios de estiramiento y de fuerza pueden reducir la espasticidad, aumentar el rango de movimiento, y mantener el flujo circulatorio. Algunos pacientes requieren terapia adicional para las dificultades del habla, la masticación y la deglución. La aplicación de calor puede aliviar el dolor muscular. Los dispositivos de ayuda como soportes y aparatos ortopédicos, sintetizadores de la voz y sillas de ruedas pueden ayudar a algunos pacientes a retener su independencia.

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TRATAMIENTO DE TERAPIA OCUPACIONAL:

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Férula a las tres semana, al retirar el vendaje abultado. Mantener el arco de movimiento pasivo. Corregir las deformidades articulares. Limitar los patrones de sustitución. Facilitar el uso funcional de la mano. A las dos semanas iniciar ejercicios activos y pasivos de flexión y extensión de las articulaciones interfalangicas. Se debe proteger la neurorrafia, manteniendo la muñeca en extensión en las lesiones de nervio radial y en flexión la de los nervios medianos y ulnar., A las seis semanas se comienza la reeducación sensorial que inicia con el tacto móvil y constante; usualmente se recupera de seis a ocho meses después de a neurorrafia. El objetivo de la recuperación sensorial es recuperar la gnosis táctil, es decir, aprender a discriminar tamaño, forma y peso.

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Si hay limitación articular, las férulas dinámicas pueden utilizarse a partir de la séptima semana.

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INFOGRAFIA:

http://www.infodoctor.org/neuro/cap12.htm https://www.elblogdelasalud.info/paralisis-temporal/7149de las mononeuritis múltiples. https://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/enfermedades_de_la_neurona_motora.htm