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Enfermedad reumatológica o sistemica, de mayor prevalencia en las mujeres afroestadounidenses entre 25-30 años. Manifestaciones clínicas variadas Títulos de anticuerpos anti ADNds y descenso de C3 y CH50 del complemento. La nefritis lúpica no se Dx comúnmente sino hasta que se produce un Sx nefrológico. Biopsia renal para confirmar la evolución natural.
Disminución
de linfocitos T citotóxicos y reguladores. Aumento de linfocitos T helper Activación policlonal de linfocitos B Producción anómala de interleucinas Disfunción en el mecanismo apoptótico de linfocitos autoreactivos Producción de complejos inmunes circulantes
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En fines de investigacion se toman en cuenta presencia de 4 ó más criterios. En fines clínicos, el Dx se realiza con menos de 4 criterios más que nada combinación de renales con extrarenales. S&S comunes de LES son artralgias, fatiga crónica y exantemas cutáneos.
CLASE CLASE I
ALTERACION GLOMERULAR GLOMÉRULO NORMAL
CLASE II GMN MESANGIAL PURA (Mesangiopatía) CLASE III
GMN FOCAL Y SEGMENTARIA (asociada moderada-leve a alt. mesangiales)
CLASE IV
GMN DIFUSA (Proliferancion mesangial severa, mesangio capilar ó endocapilar)
CLASE V GMN MEMBRANOSA DIFUSA CLASE VI
GMN ESCLEROSANTE AVANZADA
Aspecto
glomerular normal con depósitos mesangiales de inmunocomplejos.
Pacientes
sin evidencia clínica, o muy leve, de patología renal
Presencia de hipercelularidad mesangial de cualquier grado acompañada de depósitos inmunes.
Leves o mínimos hallazgos de patología renal Títulos séricos altos anti-DNA y bajos niveles de complemento. Sedimento urinario inactivo Proteinuria < 1g / 24 hrs Rango nefrótico extremadamente raro Hipertensión infrecuente Creatinina sérica y TFG en valores normales
Glomerulonefritis
focal, intra o extracapilar que afecta < 50 % de todos los glomérulos
1. Activa (A): necrosis fibrinoide, picnosis,
cariorrexis, ruptura de la membrana basal glomerular 2. Crónica (C): proceso inactivo caracterizado por esclerosis de la zona afectada 3. Mixta (A/C)
Hipertensión arterial Sedimento urinario activo Proteinuria < 1g / 24 hrs 1/3 de los pacientes presentan
todos los síntomas del síndrome nefrótico. Niveles séricos de creatinina aumentada La
intensidad de las manifestaciones depende de la extensión de la lesión.
Glomerulonefritis focal, intra o extra capilar que afecta > 50 % de todos los glomérulos Activa (A): necrosis fibrinoide, picnosis, cariorrexis, ruptura de la membrana basal glomerular
1. ▪ ▪
S : mas del 50 % de los glomérulos afectados tienen lesiones segmentarias y proliferación global. G: mas del 50 % de los glomérulos afectados tienen lesiones globales.
Crónica (C): proceso inactivo caracterizado por esclerosis de la zona afectada 3. Mixta (A/C) 2.
Manifestaciones clínicas severas Títulos altos anti-DNA y niveles muy bajos de los factores del complemento. Todos presentan algún grado de proteinuria Mas del 50% se manifiestan con síntomas clásicos de síndrome nefrótico. Hipertensión arterial TFG disminuida
Depósitos
inmunes subepiteliales conformando una “membrana” Depósitos mesangiales acompañados de hipercelularidad
El 60 % se presenta con proteinuria franca por encima del rango nefrótico.
Edema hipoalbuminemia y todos las demás manifestaciones del síndrome nefrótico.
Hipertensión arterial y disfunción renal.
Predisposición a eventos tromboembolicos.
Compromiso
glomerular de tipo esclerosante en mas del 90% También denominada de fase final Producto final de lesiones sucesivas a lo largo del tiempo a causa del LES Microhematuria Proteinuria Hipertensión arterial TFG disminuida
Muy variado ya que es una patología que fluctúa en el tiempo entre procesos de remisión de la enfermedad y exacerbaciones, recaídas y complicaciones. La patología puede evolucionar de una clase a otra. Entre mas avanzado sea su estado en el momento de la biopsia tendra un peor pronostico.