Makalah Gagal Ginjal Akut 3r69w

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan rahmat-Nya kepada penulis, sehingga makalah ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Dalam makalah ini penulis membahas tentang ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN GANGGUAN SISTEM PERKEMIHAN AKIBAT GAGAL GINJAL AKUT. Karena itu penulis sangat membutuhkan masukan-masukan agar makalah yang dibuat ini bisa menambah pengetahuan penulis dan pembaca. Sesungguhnya makalah ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu, jika terdapat kesalahan dalam penulisan makalah ini, mohon sekiranya dimaafkan. Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada semua yang telah membantu penulis dalam menyelesaikan makalah ini yang tidak dapat penulis sebutkan satu per satu. Dan penulis juga membutuhkan kritik dan saran dari pembaca untuk menambah pemahaman penulis dalam menulis makalah selanjutnya. Dan lebih baik lagi dalam pembuatan makalah di kemudian hari.

Penulis

DAFTAR ISI

Halaman Judul KATA PENGANTAR ............................................................................................................ i DAFTAR ISI ......................................................................................................................... ii

BAB I

PENDAHULUAN 1.1. Latarbelakang ..................................................................................................1 1.2. RumusanMasalah ............................................................................................1 1.3. Tujuan ..............................................................................................................2

BAB II

KONSEP DASAR TEORITIS 2.1. Defenisi ...........................................................................................................3 2.2. Etiologi ............................................................................................................3 2.3. Patofisiologi.....................................................................................................4 WOC ................................................................................................................7 2.4. Manifestasi ......................................................................................................8 2.5. Penatalaksanaan...............................................................................................8 2.6. Komplikasi ......................................................................................................9 2.7. Pemeriksaan diagnostik ...................................................................................9 2.8. Pengkajian Teoritis ........................................................................................11 2.9. Diagnosa keperawatan yang Muncul ...........................................................13

BAB III TINJAUAN KASUS 3.1. Kasus ............................................................................................................ 14 3.2. Pengakajian Data Dasar................................................................................ 15 3.3. Pengelompokan Data .................................................................................... 18 3.4. Analisa Data ................................................................................................. 19 3.5. Diagnosa Keperawatan ................................................................................. 21 3.6. N .............................................................................................................. 22

BAB IV PENUTUP 4.1.kesimpulan..................................................................................................... 26 4.2.Saran .............................................................................................................. 26

DAFTAR PUSTAKA ..........................................................................................................27

BAB I PENDAHULUAN

1.1.

Latar Belakang Gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang secara cepat (biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia yang berkembang cepat, lalu filtrasi glomerlurus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar krestin serum meningkat sebanyak 0,5mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF biasanya disertai oleh oliguria (keluaran urine < 400 ml/hari). Kriteria ologuria tidak mutlak tapi berkaitan dengan fakta bahwa rata-rata diet orang amerika mengandung sekitar 600 mOssm zat terlarut. Jika kemampuan pemekatan urine maksimum sekitar 1200 mOssm/L air, maka kehilangan air obligat dalam urune adalah 500ml. Oleh karena itu, bile keliran urine hingga kurang drai 400ml/hari penambahan zat terelarut tidak bisa dibatasi dengan kasdar BUN serta kreatinin meningkat. Namun oliguria bukan merupakan gambaran penting pada ARF. Bukti penelitian terbaru mengesankan bahwa pada sepertiga hingga separuh kasus ARF, keluaran urine melebihi 400/hari dan dapat mencapai 2 liter/hari. Bentuk ARF ini di sebut keluaran tinggi atau di sebut non oluliguri. ARF menyebabkan timbulnya gejala dan tanda menyerupai sinrom uremik pada gagal ginjal kronik, yang mencerminkan terjadinya kegagalan fungsi regulasi, ekresi, dan endokrin ginjal, namun demikian osteodistropi ginjal dan anemia bukan merupakan gambaran yang lazim terdapat pada ARF karna awitannya akut

1.2.

Rumusan Masalah Berdasarkan latar belakang di atas maka penulis dapat membuat rumusan masalah yaitu sebagai berikut : 1. Definisi Gagal Ginjal Akut ? 2. Etiologi dariGagal Ginjal Akut? 3. Patofisiolog i penyakit Gagal Ginjal Akut? 4. Manisfestasi dari penyakit Gagal Ginjal Akut ? 5. Penatalaksanaan penyakit gagal Ginjal akut 6. Komplikasi dari penyakit Gagal Ginjal Akut?

7. Pemeriksaan diagnostik Gagal Ginjal Akut ? 8. Bagaimanakah Asuhan Keperawatan pada pasien dengan infeksi Gagal Ginjal Akut?

1.3.

Tujuan 1.3.1. Tujuan umum Tujuan umum penulisan makalah ini adalah sebagai pemenuhan tugas Sistem Pencernaan yang berjudul ”Gagal Ginjal Akut”. 1.3.2 . Tujuan Khusus Tujuan khusus penulisan makalah ini adalah menjawab pertanyaan yang telah dijabarkan pada rumusan masalah agar penulis ataupun pembaca tentang konsep glomerulus nefritis serta proses keperawatan dan pengkajiannya

BAB II KONSEP DASAR TEORITIS 2.1.

Definisi Gagal ginjal akut adalah suatu keadaan penurunan fungsi ginjal seccara mendadak akibat kegagalan sirkulasi renal, serta gangguan fungsi tubulus dan glomerulus dengan manifestasi penurunan produksi urine dan terjadi azotemia (peningkatan kadar nitrogen darah, peningkatan kreatiniin serum, dan retensi produk metabolik yang harus diekresikan oleh ginjal)

2.2.

Etiologi a. Gagal ginjal akut Prerenal. Gagal ginjal akut prerenal adalah keadan yang paling ringan yang dengan cepat dapat reversibel, jika perfusi ginjal segera diperbaiki. Gagal ginjal akut prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik//morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan trjadinya nekrosis tubular akut (NTA). Etiologi : - Penurunan Volume Vascular 1. Kehilangan darah/plasma karena perdarahan, luka bakar. 2. Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare. - Kenaikan Kapasitas Vascular 1. Sepsis 2. Blokade ganglion 3. Reaksi anafilaksis - Penurunan Curah Jantung/kegagalan pompa jantung 1. Renjatan kardiogenik 2. Payah jantung kongesti 3. Tamponade jantung 4. Distritmia 5. Emboli paru 6. Infark jantung

b. Gagal ginjal akut renal. - GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti : 1. Glumerulonefritis 2. Nefrosklerosis 3. Penyakit kolagen 4. Angitis hepersensitif 5. Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman - Nefrosis Tubular Akut (NTA) Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai kelanjutan GGA. Prerenal atau pengaruh bahan nefrotoksik. Bila iskemia ginjal sangat berat dan berlngsung lama dapat menaakibatkan terjadinya nekrosis kartikol akut (NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada seluruh korteks yang bersifat reversibel. Bila lesinya tidak difus (patchy) akan ada kemungkinan reversibel.

c. Gagal ginjal akut postrenal GGA postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat juga karena ekstravasasi. Etiologi: -

Obstruksi 1. Saluran kencing: batu, pembekuan darah, tumor, krista,dll 2. Tubuli ginjal: kristal, pigmen, protein (miolema)

-

2.3.

Ekstravsasi

Patofisiologi Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan ganggun fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau ginjal, obstryksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani. Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :

a. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria. b. Stadium oliguria. Volume urine 75% jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanyaringan kecualibila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal jntung/dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gejala nokturia (akibat kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala mulai timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita

biasanya

tidak

terrlalu

memperhatikan

gejala

ini.

Gejala

pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700ml atau penderita terbangun untuk berkemihbeberapa kali pada waktu malam hari. Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3:1 atau 4:1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi juga sebagai respon terhadap kegelisahan atau minum yang berlebihan. Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengn faal ginjal diantara 5%-25%. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala-gejala kekurangan farahm tekanan darah nakan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita mulai terganggu.

c. Stadium III Semua gejala semua sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejalagejal yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhrirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90% dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10% dari kadaaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 510ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sehingga penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal,

penderita merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan hemeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguria (pengeluaran kemih) kurang dari 500ml/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleksperubahan biokimia dab gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal/dialisis.

WOC GGA prerenal: - Volume sirkulasi berkurang - Penurunan curah jantung - Kenaikan kapasitas vaskuler

GGA renal : - NTA - Infeksi bakteri gr(-) - nefrotoksis

Sekresi eritropoitin

Produksi Hb Anemia

Penurunan faal ginjal

Hasil metabolisme kembali kedarah Penumpukan urin dalam darah

GGA posrenal - Obstruksi - Ekstravasasi

GFR

Retensi cairan Na, elektrolit Gang suplai darah

Oliguri

MK: Gang, eliminasi urine

Pucat, lemah Timbul bintik-bintik hitam, pruritus MK: Intoleransi aktivitas Gang, asam basa

MK: Kerusakan Integrasi kulit

- Jaringan - Otak

Lethargi, sakit kepala, penurunan fungsi jaringan

Asidosis metabolik

Napas kusmaul

Suplai O2

MK :

Pola napas tidak efektif

MK : Perubahan ferfusi jaringan

Nafas berbau urine

MK :

1. Perubahan nutrisi
renin

Beban kerja jantung

Hipertensi

MK: Resiko penurunan Curah jantung

Penimbunan garam dan air dalam darah

Oedama

MK: Kelebihan volume cairan

2.4.

Manifestasi Klinis a. Perubahan haluaran urine (haluaran urin sedikit,

mengandung darah dan

gravitasinya rendah (1,010) sedangkan nilai normalnya adalah 1,015-1,025) b. Peningkatan BUN, creatinin c. Kelebihan volume cairan d. Oedem anasarka e. Hiperkalemia f. Serum calsium menurun, phospat meningkat g. Asidosis metabolik h. Anemia i. Letargi j. Mual persisten, muntah dan diare k. Nafas berbau urea l. Manifestasi sistem syaraf pusat mencakup rasa lemah, sakit kepala, kedutan otot dan kejang.

2.5.

Penatalaksanaan a. Dialisis Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia menyebabkan cairan, protein, dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas, menghilangkan kecendrungan perdarahan, dan membantu penyembuhan luka.

b. Penanganan hiperkalemia Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut, hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum (nilai kalium >5,5mEq/L, SI: 5,5 mmol/L), perubahan EKG ( tinggi puncak golombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (nutrium polistiren sultfona [kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi enema.

c. Mempertahankan keseimbangan cairan Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada berat badan harian pengukuran vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dan urine, drainase lambung,

feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan

digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantian cairan.

2.6.

Komplikasi a. Hiperkalemia b. Hipertensi c. Anemia d. Asidosis metabolik e. Kejang f. perikarditis

2.7.

Pemeriksaan Diagnostik a. Pemeriksaan labolaturium : - Darah : ureum, kreatini, elektrolit, serta osmolaritis. - Urin : ureum, kreatini, elektrolit, osmolaritis dan berat jenis. - Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat. - Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik. - Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia, atau hiponatremia, hipokalesemia, dan hiperfosfatemia. - Volume urin biasnya kurang dari 400ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah ginjal rusak. - Warna urine : kotor,sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, Mioglobin, porfirin. - Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukkan penyakit gagal ginjal, contoh: glimerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangan kemampuan untuk memekatkan; menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan berat. - PH Urine : lebih dari ditemukan pada ISK, nekrosis tubular ginjal, dan gagal ginjal kronik. - Osmolarits urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan retio urine/serum sering 1:1

- Klirens kreatinin urine: mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukn peningkatan bermakna. - Natrium urine : biasanya menurun tetapi dapat lebih lebih dari 40 mEq/L bila gijal tidak mampu mengabsorbsi natrium. - Bikarbonat urine : meningkat bila ada asidosis metabolik. - SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF. - Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukkan kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis intersisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal. - Warnah tambahan: biasanya tanpa penyakit ginjal atau infeksi. Warna tambahan seluler dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal

terdiagnostik

pada

NTA.

Tabahan

warna

merah

diduga

glumerulonefritis.

b. Darah - Hb : menurun pada adanya anemia. - Sel darah merah : sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan / penurunan hidup. - PH : asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan

ginjal

untuk

mengeksresikan

hidrogen

dn

hasil

khir

metbolisme. - BUN / kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1. - Osmolaritas serum : lebih besar dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine. - Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah). - Natrium : biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi. - Ph : kalium, dan bikarbonat menurun, klorida, fosfat dan magnesium meningkat. - Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan sistensi, karena kekurangan asam amino esensial.

c. CT scan d. MRI e. EKG mungkin abnormal menunjukkan ketidak seimbangan elektrolit dan asam / basa.

2.8.

Pengkajian Teoritis 1. Aktifitas dan istirahat :  Gejala : Kelitihan kelemahan malaese  Tanda : Kelemahan otot dan kehilangan tonus. 2. Sirkulasi.  Tanda : hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi maligna,eklampsia, hipertensi akibat kehamilan).  Disritmia jantung.  Nadi lemah/halus hipotensi ortostatik(hipovalemia).  DVI, nadi kuat, Hipervolemia.  Edema jaringan umum (termasuk area periorbital mata kaki sakrum).  Pucat, kecenderungan perdarahan. 3. Eliminasi a. Gejala : 

Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi,poliuria (kegagalan dini), atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir)



Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi).



Abdomen kembung diare atau konstipasi



Riwayat HPB, batu/kalkuli

b. Tanda : 

Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan.



Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari).

4. Makanan/Cairan a. Gejala : Peningkatan berat badan (edema), penurunan berat badan (dehidrasi), mual , muntah, anoreksia, nyeri uluhati penggunaan diuretik.

b. Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban. edema (Umum, bagian bawah).

5. Neurosensori a. Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur. kram otot/kejang, sindrom “kaki Gelisah”. b. Tanda

:

Gangguan

status

mental,

contoh

penurunan

lapang

perhatian,ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit/ asama basa, kejang, faskikulasi otot, aktifitas kejang.

6. Nyeri / Kenyamanan a. Gejala : Nyeri tubuh , sakit kepala b. Tanda : Perilaku berhati-hati/distrkasi, gelisah.

7. Pernafasan a. Gejala : nafas pendek b. Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda ( edema paru)

8. Keamanan a. Gejala : adanya reaksi transfusi b. Tanda : demam, sepsis(dehidrasi), ptekie atau kulit ekimosis, pruritus, kulit kering.

9. Penyuluhan/Pembelajaran: Gejala : riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urianrius, malignansi., riwayat terpapar toksin,(obat, racun lingkungan), Obat nefrotik penggunaan berulang Contoh : aminoglikosida, amfoterisisn, B,anestetik vasodilator, Tes diagnostik dengan media kontras radiografik, kondisi yang terjadi bersamaan tumor di saluran perkemihan, sepsis gram negatif, trauma/cedera kekerasan , perdarahan, cedra listrik, autoimunDM, gagal jantung/hati.

2.9.

Diagnosis keperawatan yang mungkin muncul : a. Perubahan kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air. b. Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairandan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak. c. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan katabolisme protein d. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik / pembatasan diet, anemia. e. Resiko tinggi terhadap infeksi b/d depresi pertahanan imunologi. f. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan berlebihan. g. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d kurang mengingat.

BAB III TINJAUAN KASUS 3.1.

Kasus “Tn .A 6O thn dating ke RS dengan keluhan jumlah urine sedikit, dan berkemih hanya 2-3x sehari, pucat (anemis), mual, muntah, dan tidak nafsu makan, nafas berat bila banyak minum ,atau melakukan kerja berat, merasa sangat lemah, Klien mengatakan pernah mengalami luka bakar hingga 50% tubuhnya 1 tahun yang lalu (derajat 111), setelah dilakukan pemeriksaan fisik diperoleh tampak penimbunan cairan seluruh tubuh ( oedemanasarka), konjungtiva pucat,nafas berbau urea, mukosa dan kulit tanpa kering. BB 45kg sekarang, BB 40kg dahulu, TTV diperoleh TD: 160/100 mmhg, S: 38 C, RR: 2x/i.pemeriksaan laboratorium ditemukan ureum darah 60mg/dl, kreatinin darah 5mg/dl,HB 10 gr/dl. BUN : 10-20mg/dl, Albumin 1,9 mg/dl

3.2.

Pengkajian FORMAT DOKUMENTASI ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GANGGUAN SISTEM PERKEMIHAN Pengkajian dilakukan pada tanggal 13 mei 2013 pukul 09.30 WIB diruang penyakit dalam No.4 lantai 2 RS Umum Jakarta. Pengkajian dilakukan dengan teknik wawancara dengan pasien dan keluarga pasien dan pemeriksaan fisik terhadap pasien : a. Identitas Pasien/Biodata Nama

: Tn.A

Umur

: 60 thn

Jenis kelamin

: Laki-laki

Agama

: Islam

Status perkawinan

: Menikah

Suku/bangsa

: Melayu/indonesia

Pendidikan

: SMA

Pekerjaan

: Swasta

Alamat

: Jln. Lintas timur kec sekernan

Tgl masuk rumah sakit

: 13 mei 2013, pukul 07.20 WIB

Dx medis

: Gagal ginjal akut

b. Identitas penanggung jawab Nama

: Nn.z

Umur

: 30 thn

Jenis kelamin

: Perempuan

Suku/bangsa

: Melayu/indonesia

Agama

: Islam

Pekerjaan

: PNS

Yang Hub dengan klien

: Anak

No. yang mudah dihub

: 081994722061

c. Keluhan Utama Jumlah urine sediikit, pucat (anemis), mual, muntah dan tidak nafsu makan, nafas berat bila banyak minum, atau melakukan kerja berat, merasa sangat lemah.

d. Riwayat kesehatan saekarang Klien mengeluh jumlah urine sedikit, dan berkemi hanya 2-3x sehari, mual, muntah, dan tidak nafsu makan, nafas berat bila banyak minum, atau melakukan kerja berat, merasa sangat lemah,klien mengeluh jumlah urine sedikit, dan berkemih hanya 2-3x sehari, klien juga mengatakan bahwa nafasnya berat bila banyak minum atau melakukan kerja berat,dan mersa sangat lemah, klien juga pengalami penimbunan cairan diseluruh tubuh, dan mengalami luka bakar diseluruh tubuh, klien berkemih hanya 2-3x sehari.

e. Riwayat kesehatan dahulu Klien mengtakan bahwa dia pernah mengalami luka bakar 1 tahun yang lalu dengan luas 50% tubuhnya dan klien dirawat di RS.

f. Riwayat kesehatan keluarga. Klien mengatakan keluarga tidak mengalami penyakit yang sama

g. Pemeriksaan fisik 1. Kepala  Inspeksi : Rambut beruban dan bersih..  Palpasi : Benjolan tidak ada, rambut tidak kasar 2. Muka  Inspeksi : Wajah oval,edema, bersih,sianosis tidak ada  Palpasi : Wajah oedema 3. Mata  Inspeksi : palpebia edema (kiri/kanan), konjungtiva anemis (kiri/kanan), pupilisokor sclera ikterus (kiri/kanan), reflek cahaya positif.pengihatan kabur. 4. Telinga  Inspeksi : Tidak ada serumen (kirii/kanan),bentuk simetris (kiri/kanan)  Palpasi : Tidak ada benjolan (kiri/kanan), nyeri (-/-)

5. Hidung  Inspeksi : Tidak ada secret, pernafasn menggunakan cuping hidung, lubang hidung mengembang.  Palpasi: benjlan tidak ada, nyeri tidak ada. 6. Mulut dan faring  Inspeksi : Mukosa bibir kering, gigi lengkap, caries (-), lidah agak putih, nafas bau urea. 7. Leher Inspeksi: - Tidak ada pembesaran vena jugularis Palpasi: - Tidak ada pembengkakan kelenjar tiroid 8. Thoraks  Inspeksi : Gerakan simitris (kiri/kanan), tidak ada jejas,  Palpasi : Tidak ada benjolan di thorax (kiri/kanan), vocalfremitus tidak ada  Perkusi : Resonan (kiri/kanan)  Auskultasi : rhonchi +/+ pada basal paru, wheezing -/-.. 9. Jantung  Inspeksi : ictus cordis  Palpasi : Batas jantung kiri ics 2 sternal kiri dan ics 4 sternal kiri, batas kananics 2 sternal kanan dan ics 5 mid axilla kanan, capillary refill 2 – 3detik.  Perkusi : Dullness.  Auskultasi : Bunyi s1 dan s2 tunggal, gallop (-), mumur (-). 10 Abdomen  Inspeksi : Tidak ada benjolan.  Auskultasi : Bising usus 8-15x/i  Palpasi : tdak mengalami nyeri  Perkusi : Tympani 11. Ekstremitas (atas dan bawah) Inspeksi: Tangan: - Terlihat adanya oedem (kiri/kanan) - Terlihat adnya bekas luka bakar (kiri/kanan)

- Kulit tampak kering (kiri/kanan) Kaki : - Terlihat adanya oedem (kiri/kanan) - Terlihat adnya bekas luka bakar (kiri/kanan) - Kulit tampak kering (kiri/kanan) Palpasi: - Teraba adanya massa, karena adanya penimbunan cairan

h. Eliminasi 

Klien mengatakan jumlah urine sedikit 2-3x sehari



Klien mengatakan penurunan haluaran urine

i. Neorosensori 

Klien mengatakan Sakit kepala, penglihatan kabur, tonus otot , fremor

j. Nutrisi 

Klien mengatakan Anoreksia, mual, muntah, dan hanya menghabiskan ¼ porsi makan

k. Interaksi sosial 

Klien tidak dapat bekeja dengan berat sebelum dibawa ke rumah sakit, dan iinteraksi terhadap masyarakat di sekitarnya baik.

l. Pemeriksaan Hematologi: 

ureum darah 60mg/dl,



kreatinin darah 5mg/dl,



HB 10 gr/dl.



BUN : 10-20mg/dl,



Albumin 1,9 mg/dl

3.3. Pengelompokkan data Data subjektif: -

Klien mengatakan berkemih hanya 2-3x sehari, mual, muntah dan tidak nafsu makan

-

Klien mengatakan nafas berat jika banyak minum, bila melakukan kerja berat merasa sangat lemah.

-

Klien mengatakan pernah mengalami luka bakar hingga 50% tubuhnya satu tahun yang lalu.

-

Klien mengatakan hanya menghabiskan ¼ porsi makan biasanya.

-

Klien mengatakan nafasnya berat dan sesak dirasakan.

-

Klien mengatakan banyak minum atau melakukan kerja berat nafasnya sesak.

-

Klien mengatakan mengatakan tubuhnya terasa sangat lemah.

Data objektif: -

Tampak penimbunan cairan (eodem anasarka)

-

Konjungtifa tampak pucat/anemis

-

Mukosa bibir dan kulit tampak kering

-

BB dahulu 40kg, BB sekarang 45kg

-

TTV: TD:130/80mmHg, S 38 C, RR 24X/i,

-

Pemeriksaan laboratorium: ditemukan ureum darah 60mg/dl, kreatinin darah 5 mg/dl, HB 10gr/dl.

-

3.4.

Nafas berbau urea

Analisa Data No 1.

Data

Etiologi

Masalah

Ds :

Penurunana fungsi Kelebihan volume

 Klien mengeluh jumlah urine sedikit

ginjal

 Klien mengatakan berkemih hanya 23 kali dalam sehari  Klien mengatakan pernah mengalami luka bakar hingga 50% tubuhnya.

Do :  Tampak penimbunan cairan pada tubuh (oedema anasarka)  Konjungtiva Anemis  Mukosa dan kulit tampak kering  BB 45kg sekarang,BB 40kg dahulu  TD: 160/100 mmhg

cairan.

 S: 38  Ureum darah 60 mg/dl  Kreatinin darah 5mg/dl

2.

Ds :

Anoreksia

Perubahan nutrisi

 Klien mengeluh mual, muntah dan

Mual,muntah

kurang dari kebutuhan tubuh

tidak nafsu makan  Klien mengatakan hanya menghabiskan ¼ porsi makan biasanya  Klien juga mengatakan tubuhnya terasa sangat lemah

Do :  Nafas berbau amoniak  Konjungtiva tampak pucat  Mukosa bibir dan kulit tampak kering  BB 45kg sekarang,BB 40kg dahulu  TD: 160/100mmhg  S: 380c  HB: 10 gr/dl  Albumin 1,9 mg/dl  ureum darah 60mg/dl,

3.

Ds :

Asidosis Metabolik

 Klien mengatakan nafasnya berat dan sesak dirasakan 

Klien mengatakan banyak minum atau melakukan kerja berat nafasnya berat

 Klien juga mengatakan tubuhnya terasa sangat lemah

Do :

Resiko ketidakefektifan pola nafas

 TD: 160/100mmhg  S: 38 c  RR: 28x/i  Kreatinin: 5mg/dl  Ureum:60mg/dl  BUN:10-20mg/dl

3.5.

Diagnosa yang muncul 1.

Kelebihan volume cairan b.d penurunan fungsi ginjal

2.

Perubahan nutrisi b.d Anoreksia mual, muntah

3.

Ketidakefektifan pola nafas b.d asidosis respiratory

3.6. N NO 1.

Diagnosa Keperawatan

Tujuan

Intervensi

Kelebihan volume

Setelah dilakukan asuhan

Mandiri:

cairan b.d

keperawatan selama 3 x

1. Awasi denyut jantung dan TD

penurunan fungsi

24 jam maka klien akan

2. Kaji input dan output cairan

ginjal

menunjukan status

3. Batasi masukan cairan.

Ds :

keseimbangan ciran

4. Jelaskan pada klien dan keluarga

 Klien

dengan KH:

alasan dan pembatasan cairan

mengeluh

 Adanya belence cairan

5. Awasi berat jenis urine

jumlah urine

 Peningkatan pada

6. Timbang BB setiap hari

sedikit  Klien mengatakan berkemih hanya 2-3 kali dalam sehari  Klien mengatakan opernah

berkemih  Edema berkurang/hilang  Mukosa dan kulit lembab  TTV normal  Ureum normal(2040mg/dl)  Kreatinin normal

mengalami

(0,5-1,5mg/dl)

luka bakar

 Hb normal (12,4-

hingga 50% tubuhnya satu tahum yg lalu. Do :  Tampak penimnunan cairan pada tubuh (oedema anasarka)  Konjungtiva anemis  Mukosa dan kulit tampak kering

14,9mg/dl)

7. Kaji kulit,wajah,area tergantung untuk edema 8. Auskultasi paru dan bunyi jantung 9. Kaji tingkat kesadaran ,selidiki perubahan mental,adanya gelisah. 10. Kolaborasi : Kolaborasi,berikan obat sesuai indikasi

 BB: 40 kg dahulu, 45 kg sekarang  TD: 130/80 mmhg  S: 38 c  RR: 30x/i  Ureum darah 60 mg/dl  Kreatinin darah 5mg/dl

2

Perubahan

Setelah dilakukan

Mandiri

nutrisi kurang

asuhan keperawatan

1. Kaji status nutris

dari kebutuhan

selama 2 x 24 jam

2. Identifikasi faktor pencetus mual

tubuh b/d

maka nutrisi klien

3. Beri makan sedikit tapi sering

Anoreksia

terpenuhi.KH:

4. Berikan porsi makan besar di

mual,muntah d/d

 Klien tidak mual

DS:  Klien juga

muntah  Klien menunjukkan

siang hari 5. Berikan klien atau orang terdekat daftar makanan atau cairan yang

mengeluh

peningkatan nafsu

diizinkan dan dorong terlibat pada

mual,muntah

makan

pilihan menu.

dan tidak nafsu makan  Klien mengatakan hanya menghabiskan

 Klien meningkatkan porsi makan  Nafas tidak berbau urine  Ureum normal (2040mg/dl)

¼ porsi

 Kreatinin normal

makan

(0,5-1,5mg/dl)

biasanya  Klien juga mengatakan tubuhnya

6. Tawarkan perawatan mulut atau oral higiene. 7. Timbang BB tiap hari. 8. Kolaborasi,awasi pemeriksaan laboratorium (albumin,dan kalium. 9. Kolaborasi, konsul dengan ahli gizi dalam pemenuhan nutrisi

terasa sangat lemah

Do :  Konjungtiva pucat  Nafas berbnau urine  Mukosa dan kulit tampak kering  BB: 42 KG  HB: 10 gr/dl

3.

Resiko

Setelah dilakukan

Mandiri

ketidakefektifan

asuhan keperawatan

1. Kaji status pernafasan setiap 4

pola nafas b.d

selama 2 x 24 jam

asidosis

maka klien akan

respiratory

menunjukan status

melakukan nafas dalam setiap 1

Ds :

keseimbangan ciran

jam

 Klien

dengan KH:

mengatakan

 Klien tidak sesak

nafasnya

 TTV normal

berat dan

 Ureum normal (20-

sesak dirasakan  jika klien banyak minum atau melakukan kerja berat  Klien juga

40mg/dl)  Kreatinin normal (0,5-1,5mg/dl)

jam 2. Bantu dan ajarkan klien

3. Atur posisi semi fowler untuk meningkatkan ekspansi paru 4. Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi napas setiap 2 jam 5. Pantau tanda vital setiap 4 jam 6. Kolaborasi,pemberian oksigenasi sesuai indikasi

mengatakan tubuhnya terasa sangat lemah Do :  Nafas berbau urine  Nafas kussmaul  S: 38 c  RR: 30x/i  Ureum darah 60mg/dl  Kreatinin darah 5mg/dl  HB: 10 gr/dl

BAB IV PENUTUP

1.1. Kesimpulan Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang di tandai dengan pengurangan tiba-tiba Glomerular Filtration Rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. ( davidson, 1984).

1.2. Saran Dalam penulisan makalah yang berjudul ”Asuhan Keperawatan Sistem Perkemihan Akibat Gagal Ginjal Akut

”nantinya makalah ini dapat berguna bagi

penulis khususnya dan bagi pembaca pada umumnya. Namun penulis menyadari dalam penulisan makalah ini masih bnyak terdapat kekurangan baik dalam penulisan maupun penyusunannya. Oleh karena itu kritik dan saran yng bersifat membangun sangat penulis harapkan untuk kesempurnaan makalah di masa yang akan datang.

DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin Arif dan Sari Kumala. 2011. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan, Edisi 1, Salemba Medika : Jakarta

Bates. B, 1995. Pemeriksaan Fisik & Riwayat Kesehatan. Ed 2. EGC. Jakarta

Carpenitto.LJ. 2000. Diagnosa KeperawatanAplikasi Pada Praktek Klinis. Ed 6. EGC. Jakarta.

Lab/ UPF IKA, 1994. Pedoman Diagnosa dan Terapi . RSUD Dr. Soetomo. Surabaya.