Lp Atrium Fibrilasi Bener 4w3ys

LAPORAN PENDAHULUAN ATRIAL FIBRILATION

OLEH HARY BUDIANTO S. Kep 1514901132

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH BANJARMASIN PROGRAM STUDI PROFESI NERS A TAHUN AKADEMIK 2015/2016

1. Definisi Atrial fibrilasi (AF) adalah suatu gangguan pada jantung yang paling umum (ritme jantung abnormal) yang ditandai dengan irama denyut jantung iregular dan peningkatan frekuensi denyut jantung, yaitu sebesar 350-650 x/menit. Pada dasarnya atrial fibrilasi merupakan suatu takikardi supraventrikuler dengan aktivasi atrial yang tidak terkoordinasi sehingga terjadi gangguan fungsi mekanik atrium. Keadaan ini menyebabkan tidak efektifnya proses mekanik atau pompa darah jantung . Dari gambaran elektrokardiogram AF dapat dikenali dengan absennya gelombang P, yang diganti oleh fibrilasi atau oskilasi antara 400-700 permenit dengan berbagai bentuk, ukuran, jarak dan waktu timbulnya yang dihubungkan dengan respon ventrikel yang cepat dan tidak teratur bila konduksi AV masih utuh. Irama semacam ini sering disebutsebagai gelombang “f” 2. Etiologi Etiologi yang terkait dengan AF terbagi menjadi beberapa faktor-faktor, diantaranya adalah : a. Peningkatan tekanan/resistensi atrium 1. Penyakit katup jantung 2. Kelainan pengisian dan pengosongan ruang atrium 3. Hipertrofi jantung 4. Kardiomiopati 5. Hipertensi pulmo (chronic obstructive pulmonary disease dan cor pulmonal chronic) 6. Tumor intracardiac b. Proses infiltratif dan inflamasi 1. Pericarditis/myocarditis 2. Amiloidosis dan sarcoidosis 3. Faktor peningkatan usia c. Proses infeksi 1. Demam dan segala macam infeksi

d. Kelainan Endokrin

1. Hipertiroid 2. Feokromositoma e. Neurogenik 1. Stroke 2. Perdarahan subarachnoid f. Iskemik Atrium (Infark myocardial) g. Obat-obatan 1. Alkohol 2. Kafein h. Keturunan/genetik 3. Klasifikasi Menurut AHA (American Heart Association), klasifikasi dari atrial fibrilasi dibedakan menjadi 4 jenis, yaitu : 1. AF deteksi pertama Semua pasien dengan AF selalu diawali dengan tahap AF deteksi pertama. Tahap ini merupakan tahapan dimana belum pernah terdeteksi AF sebelumnya dan baru pertama kali terdeteksi. 2. Paroksismal AF AF yang berlangsung kurang dari 7 hari atau AF yang mempunyai episode pertama kali kurang dari 48 jam dinamakan dengan paroksismal AF. AF jenis ini juga mempunyai kecenderungan untuk sembuh sendiri dalam waktu kurang dari 24 jam tanpa bantuan kardioversi. 3. Persisten AF AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 48 jam tetapi kurang dari 7 hari. Berbeda dengan paroksismal AF, persisten AF perlu penggunaan dari kardioversi untuk mengembalikan irama sinus kembali normal. 4. Kronik (permanen AF)

AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 7 hari. Pada permanen AF, penggunaan kardioversi dinilai kurang berarti, karena dinilai cukup sulit untuk mengembalikan ke irama sinus yang normal. Disamping klasifikasi menurut AHA (American Heart Association), AF juga sering diklasifikasikan menurut lama waktu berlangsungnya, yaitu AF akut dan AF kronik. AF akut dikategorikan menurut waktu berlangsungnya atau onset yang kurang dari 48 jam, sedangkan AF kronik sebaliknya, yaitu AF yang berlangsung lebih dari 48 jam. Berdasarkan ada tidaknya penyakit yang mendasari, AF dapat dibedakan menjadi 14 : 1. AF primer terjadi bila tidak disertai penyakit jantung atau penyakit sistemik lainnya. 2. AF sekunder disertai adanya penyakit jantung atau penyakit sistemik seperti gangguan tiroid. Berdasarkan bentuk gelombang P AF dibedakan atas: AF coarse (kasar) AF fine (halus) Interpretasi EKG fibrilasi atrium, sebgai berikut : 1. Frekuensi : frekuensi atrium 350 sampai 600 denyut per menit; respon ventrikuler biasanya 120 sampai 200 denyut per menit. 2. Gelombang P : tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak undulasi yang ireguler, dinamakan gelombang fibrilasi atau gelombang f, interval PR tidak dapat diukur. 3. Kompleks QRS : biasanya normal. 4. Hantaran : biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh respon ventrikel ireguler, karena nodus AV tidak berespons terhadap frekuensi atrium yang cepat, maka impuls yang dihantarkan menyebabkan ventrikel berespons ireguler. 5. Irama : ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol. Iregularitas irama diakibatkan oleh perbedaan hantaran pada nodus AV. 4. Manifestasi Klinis AF dapat simptomatik dapat pula asimptomatik. Gejala-gejala AF sangat bervariasi tergantung dari kecepatan laju irama ventrikel, Fibrilasi atrium (AF) biasanya menyebabkan ventrikel berkontraksi lebih cepat dari biasanya. Ketika ini terjadi, ventrikel tidak memiliki cukup waktu untuk mengisi sepenuhnya dengan darah untuk memompa ke paru-paru dan tubuh. Atrial fibrilasi sering tanpa disertai gejala, tapi kebanyakan penderita

mengalami palpitasi (perasaan yang kuat dari denyut jantung yang cepat atau "berdebar" dalam dada), nyeri dada terutama saat beraktivitas, pusing atau pingsan, sesak napas, cepat lelah, laju denyut jantung meningkat, intoleransi terhadap olahraga, sinkop atau gejala tromboemboli, atau dapat disertai gejala-gejala gagal jantung (seperti rasa lemah, sakit kepala berat, dan sesak nafas), terutama jika denyut ventrikel yang sangat cepat (sering 140-160 denyutan/menit). Pasien dapat juga disertai tanda dan gejala stroke akut atau kerusakan organ tubuh lainnya yang berkaitan dengan emboli systemic. AF dapat mencetuskan gejala iskemik pada AF dengan dasar penyakit jantung koroner. 5. Patofisiologi Mekanisme AF terdiri dari 2 proses, yaitu proses aktivasi lokal dan multiple wavelet reentry. Proses aktivasi lokal bisa melibatkan proses depolarisasi tunggal atau depolarisasi berulang. Pada proses aktivasi lokal, fokus ektopik yang dominan adalah berasal dari vena pulmonalis superior. Selain itu, fokus ektopik bisa juga berasal dari atrium kanan, vena cava superior dan sinus coronarius. Fokus ektopik ini menimbulkan sinyal elektrik yang mempengaruhi potensial aksi pada atrium dan menggangu potensial aksi yang dicetuskan oleh nodus SA. Sedangkan multiple wavelet reentry, merupakan proses potensial aksi yang berulang dan melibatkan sirkuit/jalur depolarisasi. Mekanisme multiple wavelet reentry tidak tergantung pada adanya fokus ektopik seperti pada proses aktivasi lokal, tetapi lebih tergantung pada sedikit banyaknya sinyal elektrik yang mempengaruhi depolarisasi. Pada multiple wavelet reentry, sedikit banyaknya sinyal elektrik dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu periode refractory, besarnya ruang atrium dan kecepatan konduksi. Hal ini bisa dianalogikan, bahwa pada pembesaran atrium biasanya akan disertai dengan pemendekan periode refractory dan penurunan kecepatan konduksi. Ketiga faktor tersebutlah yang akan meningkatkan sinyal elektrik dan menimbulkan peningkatan depolarisasi serta mencetuskan terjadinya AF. Aktivasi fokal fokus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis timbulnya gelombang yang menetap dari Multiple wavelet reentry depolarisasi atrial atau wavelets yang dipicu oleh depolarisasi atrial premature atau aktivitas aritmogenik dari fokus yang tercetus secara cepat. Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan mekanisme fibrilasi ventrikel kecuali bila prosesnya ternyata hanya di massa otot atrium dan bukan di massa otot ventrikel. Penyebab yang sering menimbulkan fibrilasi atrium adalah pembesaran atrium akibat lesi katup jantung yang mencegah atrium mengosongkan isinya secara adekuat ke

dalam ventrikel, atau akibat kegagalan ventrikel dengan pembendungan darah yang banyak di dalam atrium. Dinding atrium yang berdilatasi akan menyediakan kondisi yang tepat untuk sebuah jalur konduksi yang panjang demikian juga konduksi lambat, yang keduanya merupakan faktor predisposisi bagi fibrilasi atrium. Fibrilasi atrium dapat juga disebabkan oleh gangguan katup jantung pada demam reumatik, atau gangguan aliran darah seperti yang terjadi pada penderita aterosklerosis 10. Pada AF aktivitas sitolik pada atrium kiri tidak teratur, terjadi penurunan atrial flow velocities yang menyebabkan statis pada atrium kiri dan memudahkan terbentuknya trombus. Pada pemeriksaan TEE, trombus pada atrium kiri lebih banyak dijumpai pada pasien AF dengan stroke emboli dibandingkan dengan AF tanpa stroke emboli. 2/3 sampai ¾ stroke iskemik yang terjadi pada pasien dengan AF non valvular karena stroke emboli.Beberapa penelitian menghubungkan AF dengan gangguan hemostasis dan thrombosis. Kelainan tersebut mungkin akibat dari statis atrial tetapi mungkin juga sebagai kofaktor terjadinya tromboemboli pada AF. 6. Komplikasi AF memiliki dua komplikasi utama - stroke dan gagal jantung. 7. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang untuk diagnosis atrial fibrilasi, antara lain 5 : 1. Anamnesis : a. Dapat diketahui tipe AF dengan mengetahui lama timbulnya (episode pertama, paroksismal, persisten, permanen) b. Menentukan beratnya gejala yang menyertai: berdebar-debar, lemah, sesak napas terutama saat aktivitas, pusing, gejala yang menunjukkan adanya iskemia atau gagal jantung kongestif c. Penyakit jantung yang mendasari, penyebab lain dari FA misalnya hipertiroid 2. Pemeriksaan fisik : a. Tanda vital : denyut nadi berupa kecepatan dan regularitasnya, tekanan darah b. Tekanan vena jugularis c. Ronki pada paru menunjukkan kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif d. Irama gallop s3 pada auskultasi jantung menunjukkan kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif, terdapatnya bising pada auskultasi kemungkinan adanya penyakit katup jantung

e. Hepatomegali : kemungkinan terdapat gagal jantung kanan f. Edema perifer : kemungkinanterdapat gagal jantung kongestif 3. Laboratorium : hematokrit (anemia), TSH (penyakit gondok), enzim jantung bila dicurigai terdapat iskemia jantung 4. Pemeriksaan EKG : dapat diketahui antara lain irama (verifikasi FA), hipertropi ventrikel kiri, pre-eksitasi ventrikel kiri, sindroma pre-eksitasi (sindroma WPW), identifikasi adanya iskemia) 5. Foto rontgen toraks 6. Ekokardiografi untuk melihat antara lain kelainan katup, ukuran dari atrium dan ventrikel, hipertrofi ventrikel kiri, fungsi ventrikel kiri, obstruksi outflow dan TEE (Trans Esopago Echocardiography) untuk melihat thrombus di atrium kiri 7. Pemeriksaan fungsi tiroid. Pada AF episode pertama bila laju irama ventrikel sulit dikontrol 8. Uji latih : identifikasi iskemia jantung, menentukan adekuasi dari kontrol laju irama jantung. 9. Pemeriksaa lain yang mungkin diperlukan adalah holter monitoring, studi elektrofisiologi. 8. Penatalaksanaan Sasaran utama pada penatalaksanaan AF adalah mengontrol irama jantung yang tidak teratur, menurunkan peningkatan denyut jantung dan mencegah terjadinya komplikasi tromboembolisme. Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan yang dapat dilakukan untuk AF. Menurut pengertiannya, kardioversi sendiri adalah suatu tata laksana yang berfungsi untuk mengontrol ketidakteraturan irama dan menurunkan denyut jantung. Pada

dasarnya

kardioversi

dibagi

menjadi

2,

yaitu

pengobatan

farmakologi

(Pharmacological Cardioversion) dan pengobatan elektrik (Electrical Cardioversion). a. Mencegah pembekuan darah (tromboembolisme) b. Mengurangi denyut jantung c. Mengembalikan irama jantung Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan yang dapat dilakukan untuk menteraturkan irama jantung. Menurut pengertiannya, kardioversi sendiri adalah suatu tata laksana yang berfungsi untuk mengontrol ketidakteraturan irama dan menurunkan denyut jantung.Pada dasarnya kardioversi dibagi menjadi 2, yaitu pengobatan

farmakologi (Pharmacological Cardioversion) dan pengobatan elektrik (Electrical Cardioversion). 1. Pharmacological Cardioversion (Anti-aritmia)  Amiodarone  Dofetilide  Flecainide  Ibutilide  Propafenone  Quinidine 2. Electrical Cardioversion 3. Operatif

DAFTRA PUTAKA 1. Narumiya T, Sakamaki T, Sato Y, Kanmatsuse K ( January 2003). “Relationship between left atrial appendage function and left atrial thrombus in patient with nonvalvular chronic atrial fibrillation and atrial flutter”. Circulation Journal 67. 2. Sanfilippo AJ, Abascal VM, Sheehan M, Oertel LB, Harrigan P, Hughes RA dan Weyman AE (1990). "Atrial enlargement as a consequence of atrial fibrillation A prospective echocardiographic study" . Circulation 82 (3): 792–7. 3. "Atrial Fibrillation (for Professionals)". American Heart Association, Inc. 2008-12-04. Archived from the original on 2009-03-28. 4. Mappahya AA. Atrium Fibrilation Theraphy To Prevent Stroke: A Review. The Indonesian Journal of Medical Science Volume 1 No.8 April 2009 p. 477-489. 5. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2007. 6. Nasution SA, Ismail D. 2006. Fibrilasi Atrial. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalaml. Ed.3. Jakarta. EGC, 1522-27. 7. Wattigney WA, Mensah GA, Croft JB (2002). "Increased atrial fibrillation mortality: United States, 1980-1998". Am. J. Epidemiol. 155 (9): 819–26. 8. Blackshear JL, Odell JA (February 1996). "Appendage obliteration to reduce stroke in cardiac surgical patients with atrial fibrillation". Ann. Thorac. Surg. 61 (2): 755–9. 9. Harrison (2000). Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 3 Edisi 13. EGC: 1418-87. 10. Noer S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 1996. 11. Emergency Cardiovascular Care Program, Advanced Cardiac Life , 1997-1999, American Heart Association. 12. Smeltzer, SC. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Volume 2. Jakarta: EGC, 2001. 13. Wolf PA, Dawber TR, Thomas HE, Kannel WB (1978). "Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke: the Framingham study". Neurology 28 (10): 973–7. 14. Firdaus I. Fibrilasi Atrium Pada Penyakit Hipertiroidisme. Patogenesis dan Tatalaksana. Jurnal Kardiologi Indonesia; September 2007: Vol. 28, No. 5. 15. Guyton (1995). Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. EGC: 287-305.