Ikterus Obstruktif 1f5812

IKTERUS OBSTRUKTIF

I. Pendahuluan Kandung empedu merupakan kantong berbentuk pir yang terletak tepat di bawah lobus kanan hati. Empedu merupakan sekresi eksokrin dari hati dan diproduksi secara terus-menerus oleh hepatosit. Cairan empedu berisi kolesterol, bilirubin dan garam empedu. Cairan empedu ini membantu dalam penyerapan lemak. Sebagian dari cairan empedu dialirkan secara langsung dari hati ke dalam duodenum melalui kanalikuli (saluran-saluran kecil) yang kemudian kanalikuli ini bersatu dan akhirnya membentuk suatu sistem saluran empedu (Common Bile Duct) yang lebih besar, dan 50% sisanya disimpan di dalam kandung empedu. Cairan empedu ini dialirkan dari kandung empedu melalui duktus sistikus yang bergabung dengan duktus hepatikus dari hati yang membentuk sistem saluran empedu (Common Bile Duct). Common Bile Duct berakhir pada sfingter di usus halus dan disini menerima enzim dari pankreas melalui duktus pankreatikus.1,2 Angka kejadian obstruksi bilier atau disebut juga kolestasis diperkirakan 5 kasus per 1000 orang per tahun di AS. Angka kesakitan dan kematian akibat obstruksi bilier bergantung pada penyebab terjadinya obstruksi. Penyebab obstruksi bilier secara klinis terbagi dua yaitu intrahepatik (hepatoseluler) yaitu terjadi gangguan pembentukan empedu dan ekstrahepatik (obstruktif) yaitu terjadi hambatan aliran empedu, dan yang terbanyak akibat batu empedu (kolelitiasis). Berdasarkan jenis kelamin wanita lebih sering terkena kolelitiasis dari pada pria.1 Di negara Barat 10-15% pasien batu empedu juga disertai batu saluran empedu. Pada beberapa keadaan, batu saluran empedu dapat terbentuk primer di dalam saluran empedu intra atau ekstrahepatik tanpa melibatkan kandung empedu. Batu saluran empedu primer lebih banyak ditemukan pada pasien di wilayah Asia dibandingkan dengan pasien di negara Barat.3

3

II Obstruksi Bilier 1 Definisi Obstruksi bilier (kolestasis) merupakan suatu keadaan dimana terganggunya aliran empedu dari hati ke kandung empedu atau dari kandung empedu ke usus halus. Obstruksi ini dapat terjadi pada berbagai tingkatan dalam biliari sistem mulai dari saluran empedu yang kecil (kanalikuli) sampai ampula Vateri. Penyebab obstruksi bilier secara klinis terbagi dua yaitu intrahepatik (hepatoseluler) yaitu terjadi gangguan pembentukan empedu dan ekstrahepatik (obstruktif) yaitu terjadi hambatan aliran empedu. 1

2. Epidemiologi Angka kejadian obstruksi bilier (kolestasis) diperkirakan 5 kasus per 1000 orang per tahun di AS. Angka kesakitan dan kematian akibat obstruksi bilier bergantung pada penyebab terjadinya obstruksi. Mayoritas kasus yang terbanyak adalah kolelitiasis (batu empedu). Di Amerika Serikat, 20% orang tua berusia ≥65 tahun menderita kolelitiasis (batu empedu) dan 1 juta kasus baru batu empedu didiagnosa setiap tahunnya. Resiko terjadinya kolelitiasis terkenal dengan kriteria 4F yaitu female, fourty, fat, dan fertile. Resiko terjadinya batu empedu meningkat pada usia >40 tahun. Insiden teringgi terjadi pada usia 50-60 tahun. Berdasarkan jenis kelamin wanita lebih sering terkena kolelitiasis dari pada pria. Hampir 25% wanita AS menderita batu empedu dengan 50% diantaranya berusia 75 tahun, dan 20% pria dengan usia yang sama menderita batu empedu. Rasio penderita wanita terhadap pria yakni 3:1 pada kelompok usia dewasa masa reproduktif dan berkurang menjadi >2:1 pada usia di atas 70 tahun. Faktor predisposisi terjadinya batu empedu antara lain obesitas terutama pada wanita, kehamilan,

penurunan berat badan yang cepat,

kontrasepsi oral, dan diabetes mellitus.1,4,5,6 Faktor genetik juga terlibat pada pembentukan batu empedu yang dibuktikan oleh prevalensi batu empedu yang tersebar luas di antara berbagai berbagai bangsa dan kelompok etnik tertentu. Prevalensi paling menyolok pada suku Indian Pima di

4

Amerika Utara (>75%), Chili dan kaukasia di Amerika Serikat. Prevalensi terendah pada orang Asia.4 Jenis batu empedu yang banyak ditemukan adalah batu kolesterol (75%), berhubungan dengan obesitas terutama pada wanita. Pada penderita diabetes mellitus paling banyak ditemukan mixed stones (80%), sedangkan batu kolesterol murni hanya 10%. 25% dari batu empedu merupakan batu pigmen (bilirubin, kalsium, and berbagai material organik lainnya) berhubungan dengan hemolisis dan sirosis. Sedangkan batu pigmen hitam ditemukan pada kolelitiasis yang tidak sembuh dengan medikamentosa.6 Batu kolesterol banyak ditemukan di negara barat (80-90%), sedangkan batu pigmen sekitar 10%. Batu pigmen lebih banyak ditemukan di negara Asia dan Afrika. Walaupun demikian akhir-akhir ini batu kolesterol meningkat di Asia dan Afrika, terutama di Jepang ketika westernisasi pola diet dan gaya hidup.1 Di negara Barat 10-15% pasien batu empedu juga disertai batu saluran empedu. Pada beberapa keadaan, batu saluran empedu dapat terbentuk primer di dalam saluran empedu intra atau ekstrahepatik tanpa melibatkan kandung empedu. Batu saluran empedu primer lebih banyak ditemukan pada pasien di wilayah Asia dibandingkan dengan pasien di negara Barat.3

3 Etiologi dan Patogénesis Secara umum, obstruksi bilier menyebabkan terjadinya ikterus obtruktif. Ikterus (jaundice) yaitu perubahan warna kulit, sklera mata atau jaringan lainnya (membran mukosa) yang menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat kadarnya dalam darah. Bilirubin sebagai akibat pemecahan cincin heme dari metabolisme sel darah merah. Ikterus yang ringan dapat dilihat paling awal pada sklera mata, dan ini menunjukkan kadar bilirubin sudah berkisar antara 2-2,5 mg/dl, sedangkan jika ikterus jelas dapat dilihat dengan nyata maka bilirubin diperkirakan sudah mencapai 7 mg/dl. Tahapan metabolisme bilirubin berlangsung melalui 3 fase yaitu fase prehepatik, intrahepatik, dan pascahepatik, atau dikenal juga melalui tahapan 5 fase yaitu (1) fase pembentukan bilirubin dan (2) transpor plasma, terjadi

5

pada fase prahepatik, (3) liver uptake dan (4) konyugasi, pada fase intrahepatik, serta (5) ekskresi bilirubin pada fase ekstrahepatik.7

Gambar 3. Metabolisme Normal Bilirubin8

Gambar 4. Klasifikasi Ikterus4

6

Obstruksi bilier (kolestasis) secara etiologi dibedakan menjadi 2 bagian yaitu intrahepatik dan ekstrahepatik, yaitu :1,7 1. Obstruksi bilier (kolestasis) intrahepatik Kolestasis intrahepatik umumnya terjadi pada tingkat hepatosit atau membran kanalikuli. Penyebab tersering kolestasis intrahepatik adalah hepatitis, keracunan obat, penyakit hati karena alkohol dan penyakit hepatitis autoimun. Penyebab yang kurang sering adalah sirosis hati bilier primer, kolestasis pada kehamilan, karsinoma metastatik, dan penyakit-penyakit lain yang jarang. Peradangan intrahepatik mengganggu ekskresi bilirubin terkonjugasi dan menyebabkan ikterus. Hepatitis A merupakan penyakit self limited dan dimanifestasikan dengan adanya ikterus yang timbul secara akut. Hepatitis B dan C akut sering tidak menimbulkan ikterus pada tahap awal (akut), tetapi dapat berjalan kronik dan menahun, dan mengakibatkan gejala hepatitis menahun atau bahkan sudah menjadi sirosis hati. Alkohol dapat mempengaruhi gangguan pengambilan empedu dan sekresinya, sehingga mengakibatkan kolestasis. Penyebab yang lebih jarang adalah hepatitis autoimun. Dua penyakit autoimun yang berpengaruh pada sistem bilier tanpa terlalu menyebabkan reaksi hepatitis adalah sirosis bilier primer dan kolangitis sklerosing. Sirosis bilier primer merupakan penyakit hati bersifat progresif dan terutama mengenai perempuan paruh baya. Gejala yang mencolok adalah rasa lelah dan gatal yang sering merupakan penemuan awal, sedangkan kuning merupakan gejala yang timbul

kemudian.

Kolangitis

sklerosis

primer

(Primary

Sclerosing

Cholangitis/PSC) merupakan penyakit kolestatik lain, lebih sering pada laki-laki, dan sekitar 70% menderita penyakit peradangan usus. PSC dapat mengarah pada kolangio karsinoma. Obat seperti anabolik steroid dan klorpromazid sekarang diketahui merupakan penyebab langsung dari kolestasis dengan mekanisme yang tidak diketahui. Golongan diuretik tiazid dapat meningkatkan resiko terbentuknya batu empedu. Amoksisillin dengan asam klavulanat (Augmentin) sering menyebabkan kolestasis akut yang menyerupai keadaan obstruksi bilier. Drug induced jaundice memberikan gejala pruritus, namun hanya terdapat pada

7

sebagian pasien, dan gejala ini segera hilang apabila penggunaan obat tersebut dihentikan. 2. Obstruksi bilier (kolestasis) ekstrahepatik Penyebab paling sering obstruksi bilier (kolestasis) ekstrahepatik adalah batu duktus koledokus dan kanker pankreas. Penyebab lainnya yang relatif jarang adalah striktur jinak (operasi terdahulu) pada duktus koledokus, karsinoma duktus koledokus, pankreatitis, dan kolangitis sklerosing, AIDS-related cholangiopathy, TB bilier, dan infeksi parasit (Ascaris lumbricoides). Kolestasis mencermin kegagalan seksresi empedu. Efek patofisiologi mencerminkan efek balik empedu (bilirubin, garam empedu, dan kolesterol) ke dalam sirkulasi sistemik dan kegagalannya untuk masuk

untuk

eksresi.

Retensi

bilirubin

menghasilkan

campuran

hiperbilirubinemia dengan kelebihan bilirubin konjugasi masuk ke dalam urin. Tinja sering berwarna pucat karena lebih sedikit yang dapat mencapai usus halus. Penigkatan garam empedu dalam sirkulasi diperkirakan sebagai penyebab keluhan gatal (pruritus), walaupun sebenarnya hubungannya belum jelas sehingga patogenesis gatal masih belum bisa diketahui dengan pasti. Garam empedu dibutuhkan untuk penyerapan lemak dan vitamin K. Gangguan eksresi garam empedu dapat mengakibatkan steatorrhea dan hipoprotombinemia. Pada keadaan kolestasis yang berlangsung lama, dapat menyebabkan gangguan penyerapan Ca dan vitamin D dan vitamin lain yang larut dalam lemak dapat terjadi dan dapat menyebabkan osteoporosis atau osteomalasia. Retensi kolesterol dan fosfolipid mengakibatkan hiperlipidemia. Kolestasis menyebabkan peningkatan sintesis dan sekresi alkali fosfatase, sehingga terjadi kerusakan sel hepatosit. Hal ini akan menghambat sintesis protein dan faktor-faktor pembekuan. Fungsi detoksifikasi pun akan menurun. Akibatnya akan terjadi peningkatan asam empedu dan alkali fosfatase di dalam darah.4

8

Gambar 5. Kolestasis7

Efek primer kolestasis terutama menyerang fungsi hati dan usus, sedangkan efek sekundernya mempengaruhi tiap sistem organ. Efek primer meliputi retensi empedu, regurgitasi empedu ke dalam serum, dan penurunan sekresi bilier ke dalam usus. Efek sekundernya menyebabkan pemburukan penyakit hati serta penyakit sistemik. Kolestasis menyebabkan beberapa kondisi berikut, yaitu :4 1. Retensi konjugasi dan regurgitasi bilirubin ke dalam serum Peningkatan kadar serum bilirubin terkonjugasi merupakan tanda primer kolestasis. Hal ini menyebabkan jaundice yang dapat dideteksi dengan ikterus sklera dan urine berwarna gelap. 2. Peningkatan kadar serum bilirubin non konjugasi Laju konjugasi bilirubin mengalami penurunan akibat jejas hepatosit. Laju produksi bilirubin dapat pula mengalami peningkatan akibat hemolisis yang dapat menyertai kolestasis. 3. Hiperkolemia (peningkatan kadar garam empedu serum) 4. Pruritus 5. Hiperlipidemia Pada kolestasis, kolesterol serum mengalami peningkatan karena terjadi gangguan degradasi dan ekskresi metabolik. Dengan penurunan pembentukan empedu,

9

kolesterol mengalami retensi sehingga kandungan kolesterol pada membran meningkat, menyebabkan penurunan fluiditas dan fungsi membran. 6. Xanthoma Xanthoma terutama terjadi pada kolestasis obstruktif disebabkan deposisi kolesterol ke dalam dermis. 7. Gangguan perkembangan Gangguan perkembangan adalah efek klinis terpenting dari kolestasis. Terjadi malabsorpsi, anoreksia, penggunaan nutrien yang rendah (penurunan kadar serum protein), gangguan hormon dan jejas jaringan sekunder.

4. Gejala Klinis Tidak jarang gejala kolestasis ekstrahepatik dan intrahepatik sukar untuk dibedakan. Karakteristik dari kolestasis yaitu ikterus (jaundice), perubahan warna urin menjadi lebih kuning gelap karena eksresi bilirubin melalui ginjal meningkat, tinja pucat akibat terhambatnya aliran bilirubin ke usus halus dan berbau busuk serta mengandung banyak lemak (steatorrhea) karena aliran empedu terhambat ke usus halus sehingga absorpsi lemak terganggu, dan gatal (pruritus) yang menyeluruh akibat retensi empedu di kulit. Kolestasis kronik dapat menimbulkan pigmentasi kulit kehitaman, ekskoriasi karena pruritus, sakit tulang karena absorpsi kalsium dan vitamin D berkurang sehingga lama kelamaan jaringan tulang berkurang, perdarahan intestinal karena absorpsi vitamin K terganggu dan endapan lemak kulit (xantelasma atau xantoma). Gambaran keluhan seperti yang disebutkan tidak tergantung penyebabnya. Selain itu dapat disertai keluhan sakit perut, dan gejala sistemik (seperti anoreksia, muntah, demam), atau tambahan gejala lain yang tergantung pada penyebab terjadinya obstruksi bilier.7,9 Pasien dengan obstruksi bilier karena batu empedu dapat dibagi menjadi tiga keompok yaitu pasien dengan batu asimtomatik, simtomatik, dan dengan komplikasi batu empedu (kolesistitis akut, kolangitis, dan pankreatitis). Sebagian besar (80%) pasien dengan batu empedu tanpa gejala. Gejala batu empedu yang dapat dipercaya adalah kolik bilier yaitu nyeri diperut atas berlangsung lebih dari 30 menit dan kurang

10

dari 12 jam. Biasanya lokasi nyeri di perut kanan atas atau epigastrium yang dapat menjalar ke punggung bagian kanan atau bahu kanan. Nyeri ini bersifat episodik dan dapat dicetuskan oleh makan makanan berlemak atau dapat juga tanpa suatu pencetus dan sering timbul malam hari. Terkadang nyeri dapat dirasakan di daerah substernal atau prekordial atau di kuadran kiri atas abdomen. Batu kandung pada pemeriksaan ditemukan nyeri tekan dengan punktum maksimum didaerah letak anatomis kandung empedu. Tanda Murphy positif apabila nyeri tekan bertambah sewaktu penderita menarik nafas panjang karena kandung empedu yang meradang tersentuh ujung jari tangan pemeriksa dan pasien berhenti menarik nafas. Batu saluran empedu tidak menimbulkan gejala dalam fase tenang. Kadang teraba hati dan sklera ikterik.3,4,10 Kolestasis ekstrahepatik dapat diduga dengan adanya kandung empedu teraba (Courvoisier sign). Jika sumbatan karena keganasan kaput pankreas sering timbul kuning yang tidak disertai gejala keluhan sakit perut (painless jaundice). Kadangkadang apabila kadar bilirubin telah mencapai kadar yang lebih tinggi sering warna kuning sklera mata memberi kesan berbeda dimana ikterus lebih memberi kesan kehijauan (greenish jaundice) pada kolestasis ekstrahepatik dan kekuningan (yellowish jaundice) pada kolestasis intrahepatik.1,3,7

5. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan

laboratorium

mempunyai

keterbatasan

diagnosis.

Kelainan

laboratorium yang khas adalah peningkatan nilai alkali fosfatase yang diakibatkan terutama peningkatan sintesis karena gangguan eksresi akibat obstruksi bilier, namun tetap belum dapat menjelaskan penyebabnya (intrahepatik atau ekstrahepatik). Alkali fosfatase merupakan enzim yang terdapat pada membrane kanalikuli hepatosit.1,7 Nilai bilirubin juga mencerminkan beratnya tetapi bukan penyebab kolestasisnya. Pada obstruksi ekstrahepatik kadar bilirubin direk dan indirek meningkat. Peningkatan bilirubin direk disebabkan karena adanya obstruksi saluran empedu sehingga menghambat ekskresinya ke duodenum, sedangkan bilirubin indirek meningkat di dalam darah karena mekanisme liver uptake terganggu disebabkan oleh kadar bilirubin direk meningkat di dalam hati. Pada obtruksi intrahepatik, bilirubin

11

direk dan indirek kemungkinan juga meningkat. Bilirubin indirek meningkat karena ketidakmampuan sel hati yang rusak untuk mengubah bilirubin indirek menjadi direk, sedangkan peningkatan bilirubin direk terjadi karena gangguan ekskresi akibat proses peradangan.1,7 Nilai aminotrasnferase bergantung terutama pada penyakit dasarnya, namun seringkali meningkat tidak tinggi. Apabila peningkatan tinggi sangat mungkin karena proses

hepatoselular,

namun

kadang-kadang

terjadi

juga

pada

kolestasis

ekstrahepatik, terutama pada sumbatan akut yang diakibatkan oleh adanya batu di duktus

koledokus.

Pada

obstruksi

ekstrahepatik

umumnya

kadar

aspartat

aminotransferase (AST) tidak terlalu meningkat kecuali sekunder terdapat kerusakan akut dari parenkim hati, biasanya peningkatan AST <10 kali kadar normal. Apabila obstruksi ekstrahepatik terjadi secara akut maka AST akan sangat meningkat ≥10 kali kadar normal dan menurun setelah 72 jam. Sedangkan alanin aminotransferase (ALT) meningkat pada obstruksi intrahepatik, namun terkadang AST juga ikut meningkat. Peningkatan ALT dan AST secara bersamaan terjadi pada pasien dengan hepatitis dan drug-induced liver damage. Pasien dengan penyakit hati alkohol, sirosis, dan metastase ke hati, kadar AST lebih meningkat dibandingkan dengan ALT.1,7 Enzim GGT (γ-Glutamiltransferase) terutama terdapat di hati, ginjal, dan pankreas. Enzim ini diperiksa untuk menentukan disfungsi sel hati dan mendeteksi penyakit hati yang diinduksi alkohol. Aktivitas GGT meningkat pada semua bentuk penyakit hati. 4 Perbaikan waktu protrombin setelah pemberian vitamin K mengarah kepada adanya bendungan ekstrahepatik, namun hepatoselular juga dapat berespon. Ditemukannya antibodi terhadap antimitokondria mendukung kemungkinan sirosis bilier primer. Pada pemeriksaan urin, normalnya tidak ditemukan bilirubin, apabila ditemukan bilirubin urin dan pasien melihat urin berwarna gelap atau seperti teh pekat, menunjukaan adanya ikterus obstruktif atau kelainan hepatoselular.1,7 Pemeriksaan pencitraan (imaging) sangat penting dalam mendiagnosis penyakit akibat kolestasis. Pemeriksaan rontgen abdomen dapat menunjukkan adanya batu empedu. Pada sonografi abdomen, CT Scan, dan MRI (MR) memperlihatkan

12

adanya pelebaran saluran bilier, yang menunjukkan adanya sumbatan mekanik, walaupun jika tidak ada tidak selalu berarti sumbatan intrahepatik, terutama dalam keadaan masih akut. Umumnya batu kandung empedu dapat dipastikan dengan ultrasonografi (USG). 7

Gambar 6. Rontgen abdomen tampak batu empedu opaque11

Dewasa ini USG merupakan pencitraan pilihan pertama untuk mendiagnosis batu kandung empedu dengan sensivisitas tinggi melebihi 95% sedangkan untuk mendeteksi batu saluran empedu sensivisitasnya relatif rendah berkisar antara 1874%, namun nilai diagnosis USG rendah pada pasien dengan obesitas. Endoscopic Ultrasonography (EUS) mempunyai sensitivitas yang tinggi (97%) dalam mendeteksi batu saluran empedu dibandingkan dengan USG transabdominal. EUS merupakan suatu metode pemeriksaan dengan memakai instrumen gastroskop dengan echoprobe di ujung skop yang dapat terus berputar. Dibandingkan dengan USG transabdominal, EUS memberikan gambaran pencitraan yang jauh lebih jelas sebab echoprobe-nya diletakkan di dekat organ yang diperiksa. Teknik pencitraan ini belum banyak diikuti oleh praktisi kedokteran di Indonesia sebab hal ini berhubungan dengan masalah latihan, pengalaman, dan ketersediaan instrumen EUS.3,7 Lesi di pankreas dapat dilihat dengan CT Scan. Endoscopic Retrograde Cholangio-Pancreatography (ER) dapat melihat secara langsung saluran bilier dan sangat bermanfaat untuk menetapkan sumbatan ekstrahepatik. Percutaneous Transhepatic Cholangigraphy (PTC) dapat pula digunakan untuk tujuan yang sama.

13

Kedua cara tersebut mempunyai potensi terapeutik. ER bersifat invasif dan dapat menimbulkan komplikasi pankreatitis dan kolangitis yang dapat berakibat fatal.7 Magnetic Resonance Cholangio-Pancreatography (MR) merupakan teknik pencitraan dengan gema magnet tanpa menggunakan zat kontras, instrumen, dan radiasi ion. MR cocok untuk mendignosis batu saluran empedu. Studi terkini MR menunjukkan nilai sensivisitas antara 91-100%, nilai spesivisitas antara 92100% dan nilai prediktif positif antara 93-100% pada keadaan dengan dugaan batu saluran empedu. Nilai diagnostik MR yang tinggi membuat teknik ini makin sering dikerjakan untuk diagnosis atau eksklusi batu saluran empedu khususnya pada pasien dengan kemungkinan kecil mengandung batu. Selain itu cara ini bersifat non invasif, namun bukan merupakan modalitas terapi dan juga aplikasinya bergantung pada operator.3 Biopsi hati akan menjelaskan diagnosis pada kolestasis intrahepatik. Walaupun demikian dapat timbul juga kesalahan, terutama jika penilaian dilakukan oleh orang yang kurang berpengalaman. Umumnya biopsi aman pada kasus kolestasis, namun berbahaya pada keadaan obtruksi ekstrahepatik yang berkepanjangan, karenanya harus disingkirkan dahulu dengan pemeriksaan pencitraan sebelum biopsi dilakukan.7

6. Diagnosis Riwayat penyakit yang rinci dan pemeriksaan jasmani sangat penting, karena kesalahan diagnosis terutama dikarenakan penilaian klinis yang kurang atau penilaian gangguan laboratorium yang berlebihan. Diagnosis sebaiknya ditegakkan melalui penilaian klinis, dengan bantuan alat penunjang khusus jika memungkinkan. Jika diagnosis tidak pasti, USG dan CT Scan akan sangat membantu. Obstruksi mekanis dapat ditegakkan jika ditemukan tanda pelebaran saluran bilier, terutama pada pasien dengan kolestasis yang progresif. Pemeriksaan lebih lanjut dengan kolangiografi langsung (ER, PTC, dan MR) dapat dipertimbangkan. Jika pada pemeriksaan USG tidak ditemukan pelebaran saluran empedu, maka sangat mungkin ke masalah intrahepatik, dan biopsi sangat dianjurkan.7

14

Apabila alat penunjang tersebut di atas tidak terdapat, maka laparoskopi diagnosis harus dipertimbangkan, jika pertimbangan klinis lebih menjurus ke sumbatan ekstrahepatik dan kolestasis yang memburuk progresif. Pemeriksaan peritoneoskopi (laparoskopi) memungkinkan untuk memeriksa langsung hati dan kandung empedu. Laparatomi diagnostik jarang diperlukan pada pasien dengan kolestasis atau hepatosplenomegali yang belum bisa diterangkan penyebabnya.7

7. Pengobatan Pengobatan obstrusksi bilier atau ikterus sangat bergantung pada penyebabnya. Beberapa gejala yang cukup mengganggu misalnya gatal (pruritus) pada keadaan kolestasis intrahepatik, pengobatan penyebab dasarnya sudah mencukupi. Pruritus pada keadaan ireversibel seperti sirosis bilier primer biasanya responsif terhadap kolestiramin 4-16 mg/hari per oral dalam dosis terbagi dua yang akan mengikat garam empedu di usus atau dapat juga diberikan antihistamin. Kecuali jika terjadi kerusakan hati yang berat. Hipoprotrombinemia biasanya membaik setelah pemberian fitonadion (vitamin K) 5-10 mg/hari sub kutan untuk 2-3 hari.1,7,9 Pemberian suplemen kalsium dan vitamin D dalam keadaan kolestasis yang ireversibel. Suplemen vitamin A dapat mencegah kekurangan vitamin yang larut lemak ini dan steatorrhea yang berat dapat dikurangi dengan pemberian sebagian lemak dalam diet. Sumbatan bilier ekstrahepatik (kolelitiasis) biasanya membutuhkan tindakan bedah yaitu kolesistektomi laparoskopik. ER terapeutik dengan melakukan sfingterotomi endoskopik untuk mengeluarkan batu empedu tanpa operasi pertama kali dilakukan tahun 1974.Untuk mengeluarkan batu empedu yang sulit diperlukan beberapa prosedur endoskopik tambahan sesudah sfingterotomi seperti seperti pemecehan batu dengan litotripsi mekanik, litotripsi laser, dan ESWL (Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy). Selain itu, perlu modifikasi diet berupa diet rendah lemak dan gula serta tinggi serat.1,7,9

15

Gambar 9. Algoritma pasien dengan Batu Empedu4

16

ILUSTRASI KASUS

IDENTITAS PASIEN Nama

: Ny. SM

Umur

: 34 Tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Status Perkawinan

: Menikah

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Suku

: Jawa

Agama

: Islam

Alamat

: Rokan Hulu

Tgl. Masuk

: 10 April 2012

Tgl. Periksa

: 14 April 2012

ANAMNESIS Keluhan Utama Nyeri perut kanan atas yang semakin memburuk sejak 2 hari SMRS Riwayat Penyakit Sekarang 

Sejak 30 hari SMRS pasien mengalami demam tinggi, demam naik turun, namun tidak pernah mencapai suhu normal. Pasien juga mengeluhkan perut kanan atas terasa nyeri, nyeri seperti ditusuk-tusuk, nyeri hilang timbul. Lalu pasien berobat ke RSUD setempat, pasien dirawat inap selama 7 hari. Selama di rawat keluhan berkurang, dan pasien diperbolehkan pulang.



20 hari SMRS pasien kembali mengeluhkan nyeri perut kanan atas, nyeri seperti ditusuk-tusuk, nyeri hilang timbul. Pasien kembali mengalami demam. Perut terasa kembung dan bengkak. Pasien juga mengeluhkan mual dan muntah. Muntah setiap kali makan, berwarna kuning berisi makanan yang dimakan, darah (-). Nafsu makan pasien menurun. Pasien merasa mata dan badannya berwarna kuning. Seluruh badan pasien terasa gatal. BAK pasien berwarna kuning pekat

17

seperti teh. BAB berwarna kuning biasa, tidak ada keluhan. Lalu pasien kembali tidak membaik. 

Sejak 2 hari SMRS, pasien semakin lemah, nyeri perut kanan atas semakin memburuk, akhirnya pasien di rujuk ke RSUD AA.

Riwayat Penyakit Dahulu 

Riwayat sakit kuning (-)



Riwayat trauma (-)



Riwayat operasi tumor rahim (+)

Riwayat Penyakit Keluarga 

Tidak ada anggota keluarga yang mengeluhkan hal yang sama

Riwayat Pekerjaan dan Sosial Ekonomi 

Pasien adalah seorang ibu rumah tangga dengan 2 orang anak



Status sosial ekonomi menengah ke bawah

PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Komposmentis

Tekanan darah

: 100/60 mmHg

Nadi

: 96 x/menit, reguler, isi cukup

Pernapasan

: 20 x/menit

Suhu

: 37,60C

Pemeriksaan Khusus: Kepala : Mata

: Conjunctiva palpebra inferior pucat (+), sklera ikterik kuning kehijauan (+) pupil isokor, Refleks cahaya kiri=kanan (+/+)

18

Mulut

: Bibir kering, lidah tidak kotor, faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1

Leher

: JVP 5- 2 cmH2O , trachea medial , pembesaran KGB (-),

Thoraks: Jantung : Inspeksi

: iktus kordis tidak terlihat

Palpasi

: iktus kordis tidak teraba

Perkusi

: batas jantung kanan : linea strenalis dekstra Batas jantung kiri : 2 jari medial LMCS SIC V

Auskultasi

: Bunyi jantung normal, teratur, bising (-)

Paru : Inspeksi

: Dada simetris, gerakan dada simetris kiri dan kanan, tidak ada bagian yang tertinggal

Palpasi

: Vocal premitus kanan = kiri

Perkusi

: Sonor pada kedua paru.

Auskultasi

: vesiculer, ronki (-), wheezing (-)

Abdomen Inspeksi

: flat, venektasi (-)

Palpasi

: teraba hepar + 3 cm dibawah arcus costae, murphy sign (+), kandung empedu tidak teraba, nyeri tekan ulu hati (-), balotement (-)

Perkusi

: Timpani, shifting dullness (-)

Auskultasi

: Bising usus (+) normal.

Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 detik, kulit kering, turgor jelek.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM Tanggal 10 April 2012 

Darah rutin

19

Hb

: 9,6 gr/dl

Hematokrit

: 26,5 %

Lekosit

: 9.800/μL

Trombosit

: 426.000 /μL



Elektrolit

Na+

: 130,4 mmol/L

+

K

: 4,30 mmol/L

Cl-

: 98,2 mmol/L 

Kimia darah

Glukosa

: 79 mg/dL

BUN

: 13 mg/dL

CR-S

: 0,27 mg/dL

AST

: 130 IU/L

ALT

: 57 IU/L

Ureum

: 57 mg/Dl

Tanggal 12 April 2012 DBIL

: 5,5 mg/dL

TBIL

: 16,3 mg/dL

Bilirubin Indirect

: 10,8 mg/dL

GGT

: 143 IU/L

HbsAg kualitatif

: non reaktif

Anti HbsAg

: non reaktif

AFP

: 4,07 IU/mL

Tanggal 14 April 2012 BUN

: 8 mg/dL

CR-S

: 0,12 mg/dL

AST

: 169 IU/L

ALT

: 73 IU/L

20

Ureum

: 17,1 mg/DL

USG : Dilatasi bile duct Hepatomegali

RESUME : Pasien wanita, 34 tahun,datang dengan keluhan utama nyeri perut kanan atas yang semakin memburuk sejak 2 hari SMRS. Sejak 30 hari SMRS pasien mengalami demam tinggi, demam naik turun, namun tidak pernah mencapai suhu normal. Pasien juga mengeluhkan perut kanan atas terasa nyeri, nyeri seperti ditusuk-tusuk, nyeri hilang timbul. Perut terasa kembung dan bengkak. Pasien juga mengeluhkan mual dan muntah. Muntah setiap kali makan, berwarna kuning berisi makanan yang dimakan. Nafsu makan pasien menurun. Pasien merasa mata dan badannya berwarna kuning. Seluruh badan pasien terasa gatal. BAK pasien berwarna kuning pekat seperti teh. Dari pemeriksaan fisik ditemukan sklera ikterik kuning kehijauan (+),teraba hepar + 3 cm dibawah arcus costae, murphy sign (+). Dari pemeriksaan penunjang ditemukan peningkatan kadar AST,ALT,DBIL,TBIL, dan bilirubin indirek. Gambaran USG dan CT SCAN menunjukkan terdapat pelebaran duktus biliaris.

DIAGNOSIS BANDING - Obstruksi Jaundice ec - CBD Stone - Tumor Caput Pankreas

DIAGNOSIS SEMENTARA Obstruksi Jaundice ec CBD Stone

PENATALAKSANAAN  Tirah Baring  Diet MB  IVFD NaCl 0,9% 20 tetes/menit

21

 Injeksi ceftriaxon 1gr/ 8 jaM  Injeksi ranitidin 1gr/12 jam  Injeksi Metoclopamid 1gr/12 jam  Sistenol 3x1 tablet  Curcuma 3x1 tab

FOLLOW UP 16 April 2012 S

: demam, mual, muntah

O

: TD : 110/60 mmHg, HR : 80x/menit, RR : 20x/menit, T : 37,50C Sklera dan kulit ikterik. Abdomen : hepar teraba 3 jari di bawah arcus costae

A

: obstruksi jaundice e.c CBD stone

P

: IVFD NaCl 0,9% 20 tetes/menit Injeksi ceftriaxon 1gr/ 8 jam Injeksi ranitidin 1gr/12 jam Domperidon 3x1 tablet Sistenol 3x1 tablet Curcuma 3x1 tab

17 April 2012 S

: demam, mual, muntah 2x, badan terasa gatal (-)

O

: TD : 110/60 mmHg, HR : 80x/menit, RR : 20x/menit, T : 37,70C Sklera dan kulit ikterik. Abdomen : hepar teraba 3 jari di bawah arcus costae

A

: obstruksi jaundice e.c CBD stone

P

: IVFD NaCl 0,9% 20 tetes/menit Injeksi ceftriaxon 1gr/ 8 jam Injeksi ranitidin 1gr/12 jam

22

Domperidon 3x1 tablet Sistenol 3x1 tablet Curcuma 3x1 tab

18 April 2012 S

: demam, mual, muntah 1x, gatal seluruh tubuh

O

: TD : 90/60 mmHg, HR : 90x/menit, RR : 20x/menit, T : 37,20C Sklera dan kulit ikterik. Abdomen : hepar teraba 3 jari di bawah arcus costae Pemeriksaan laboratorium DBIL

: 6,2 mg/dL

TBIL

: 19,0 mg/dL

AST

: 193 IU/L

ALT

: 67 IU/L

Bil indirek

: 12,8 mg/dL

AFP

: 5,00 IU/mL

ALP

: 1417 IU/L

A

: obstruksi jaundice e.c CBD stone

P

: IVFD NaCl 0,9% 20 tetes/menit Injeksi ceftriaxon 1gr/ 8 jam Injeksi ranitidin 1gr/12 jam Domperidon 3x1 tablet Sistenol 3x1 tablet Curcuma 3x1 tab

19 April 2012 S

: demam(-), mual, muntah

O

: TD : 100/60 mmHg, HR : 85x/menit, RR : 18x/menit, T : 36,50C Sklera dan kulit ikterik. Abdomen : hepar teraba 3 jari di bawah arcus costae

23

A

: obstruksi jaundice e.c CBD stone

P

: IVFD NaCl 0,9% 20 tetes/menit Injeksi ceftriaxon 1gr/ 8 jam Injeksi ranitidin 1gr/12 jam Domperidon 3x1 tablet Sistenol 3x1 tablet (kapan perlu) Curcuma 3x1 tab

20 April 2012 S

: demam(+), mual, muntah

O

: TD : 100/60 mmHg, HR : 80x/menit, RR : 18x/menit, T : 37,70C Sklera dan kulit ikterik. Abdomen : hepar teraba 3 jari di bawah arcus costae

A

: obstruksi jaundice e.c CBD stone

P

: IVFD NaCl 0,9% 20 tetes/menit Injeksi ranitidin 1gr/12 jam Ciprofloxacin 200mg/ 8 jam Domperidon 3x1 tablet Sistenol 3x1 tablet (kapan perlu) Curcuma 3x1 tab

21 April 2012 S

: demam(-), mual (+), muntah (-), kembung (+)

O

: TD : 100/60 mmHg, HR : 80x/menit, RR : 18x/menit, T : 36,20C Sklera dan kulit ikterik. Abdomen : hepar teraba 3 jari di bawah arcus costae CT SCAN

: obstruksi gall blader hepatosplenomegali

A

: obstruksi jaundice e.c CBD stone

P

: IVFD NaCl 0,9% 20 tetes/menit Injeksi ranitidin 1gr/12 jam Injeksi omeprazol 2x1 ampul

24

Ciprofloxacin 200mg/ 8 jam Domperidon 3x1 tablet Sistenol 3x1 tablet (kapan perlu) Curcuma 3x1 tab 23 April 2012 S

: demam(+), mual (+), muntah(-), nyeri ulu hati (+)

O

: TD : 110/60 mmHg, HR : 82x/menit, RR : 18x/menit, T : 37,60C Sklera dan kulit ikterik. Abdomen : hepar teraba 3 jari di bawah arcus costae

A

: obstruksi jaundice e.c CBD stone

P

: IVFD NaCl 0,9% 20 tetes/menit Injeksi ranitidin 1gr/12 jam Injeksi omeprazol 2x1 ampul Ciprofloxacin 200mg/ 8 jam Domperidon 3x1 tablet Sistenol 3x1 tablet (kapan perlu) Curcuma 3x1 tab

24 April 2012 S

: demam(-), mual (-), muntah(-), nyeri ulu hati (-)

O

: TD : 110/70 mmHg, HR : 86x/menit, RR : 20x/menit, T : 36,10C Sklera dan kulit ikterik. Abdomen : hepar teraba 3 jari di bawah arcus costae

A

: obstruksi jaundice e.c CBD stone

P

: IVFD NaCl 0,9% 20 tetes/menit Injeksi ranitidin 1gr/12 jam Injeksi omeprazol 2x1 ampul Ciprofloxacin 200mg/ 8 jam Domperidon 3x1 tablet Sistenol 3x1 tablet (kapan perlu)

25

Curcuma 3x1 tab

25 April 2012 S

: demam(-), mual (-), muntah(-), nyeri ulu hati (-)

O

: TD : 110/70 mmHg, HR : 83x/menit, RR : 18x/menit, T : 360C Sklera dan kulit ikterik. Abdomen : hepar teraba 3 jari di bawah arcus costae

A

: obstruksi jaundice e.c CBD stone

P

: IVFD NaCl 0,9% 20 tetes/menit Injeksi ranitidin 1gr/12 jam Injeksi omeprazol 2x1 ampul Ciprofloxacin 200mg/ 8 jam Domperidon 3x1 tablet Sistenol 3x1 tablet (kapan perlu) Curcuma 3x1 tab

26 April 2012 S

: demam(-), mual (-), muntah(-), nyeri ulu hati (-)

O

: TD : 110/70 mmHg, HR : 86x/menit, RR : 20x/menit, T : 36,10C Sklera dan kulit ikterik. Abdomen : hepar teraba 3 jari di bawah arcus costae

A

: obstruksi jaundice e.c CBD stone

P

: Pasien berobat jalan ke bagian Bedah Digestif IVFD NaCl 0,9% 20 tetes/menit stop Levofloxacin 1x500mg Clindamicin 3x300mg Lansoprazol 2x1 tablet Ondansentron 3x1 tablet Antasid 3x cth 2

26

ANALISA MASALAH

3.1 Simpulan Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik pasien ini didiagnosis menderita ikterus obstruktif dimana penyebabnya adalah batu empedu. Dalam mengkaji pasien dengan ikterus, terlebih dahulu kita hendaknya memikirkan apakah ikterus yang terjadi akibat proses prehepatik, intrahepatik, atau posthepatik. Pada pasien ini, proses prehepatik dapat disingkirkan karena tidak ada keluhan yang menunjang ke arah prehepatik. Pasien tidak pernah mengalami penyakit hemolitik. Sehingga yang perlu dipikirkan adalah proses pada intrahepatik dan post hepatik. Untuk mengarah ke diagnosis tersebut, pada anamnesis didapatkan pasien mengeluhkan nyeri pada perut kanan atas, nyeri terasa seperti di tusuk-tusuk, nyeri hilang timbul. Ini merupakan salah satu gejala dari kolik bilier yang bisa disebabkan oleh batu empedu. Pasien juga mengeluhkan badan yang terasa gatal, urin yang berwarna teh pekat. Hal ini merupakan karakteristik dari terjadinya obstruksi dari bilirubin. Dari pemeriksaan fisik ditemukan bahwa terlihat sklera pasien yang berwarna kuning kehijauan dan kulit yang ikterik. Hal ini khas pada obstruksi ikterus ekstrahepatik. Pada pemeriksaan fisik juga didapatkan adanya tanda murphy dan kandung empedu yang tidak membesar. Hal ini dapat menyingkirkan adanya keganasan yang menyumbat saluran empedu pada pasien ini. Karena apabila terjadi keganasan , maka akan ditemukan pembesaran kandung empedu yang akan teraba pada palpasi abdomen. Dari pemeriksaan penunjang didapatkan terjadinya peningkatan kadar AST, ALT, bilirubin direk dan bilirubin indirek. Hal ini dapat mengarahkan bahwa ikterus yang terjadi bisa berasal dari intrahepatik maupun ekstrahepatik. Dari pemeriksaan radiologi (USG dan CT SCAN), terlihat bahwa terdapat pelebaran duktus biliaris, hal ini mengarahkan terdapatnya batu empedu yang menyumbat aliran empedu sehingga terjadilah pelebaran duktus biliaris.

27

Penatalaksanaan ikterus obstruksi ini tergantung dari penyebabnya, karena penyebab pada pasien ini adalah adanya batu empedu, maka pasien tersebut di konsulkan ke bagian bedah digestif untuk dilakukannya pengangkatan batu tersebut. Sedangkan gejala penyertanya dapat diobati sesuai dengan keluhan. Apabila pasien demam, maka dapat diberikan antipiretik, juga antibiotik apabila terdapat infeksi. Untuk mengurangi mual dan muntah dapat diberikan antivomitus.

28

DAFTAR PUSTAKA

1. Bonheu J.L, Ells P.F. Biliary Obstruction 2009. http://www.emedicine.com [ 14 April 2012]. 2. Lee A. Biliary Tract Obstruction 2008. http://www.suite101.com [Diakses 14 April 2012]. 3. Lesmana LA. Penyakit Batu Empedu. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK.UI; 2006. 481-2. 4. Sulaiman A, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Edisi I. Jakarta : Jayabadi; 2007.9,14-5, 161, 165, 171, 174, 175. 5. Mhee S. J, Papadakis M. A, Tierney L. M. Biliary Obstruction. In : Current Medical Diagnosis and Treatment. San Fransisco : Mc Graw Hill; 2007. ebook. 6. Ferri FF. Cholelithiasis. In : Ferri’s Clinical Advisor. 10th Edition. USA : Mosby Elsevier; 2008. e-book. 7. Sulaiman A. Pendekatan Klinis pada Pasien Ikterus. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK.UI; 2006. 422-5. 8. Anonimous. Total Bilirubin. http://diaglab.vet.cornell.edu [Diakses tanggal 14 April 2012]. 9. Anonimous. Cholestasis 2009. http://www.merck.com [Diakses tanggal 14 April 2012]. 10. Sjamsuhidajat R, de Jong W. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2005. 573. 11. Anonimous. Role of Endoscopic Ultrasonography in Diseases: Endoscopic Ultrasonography and Bile Duct Stones 2009. http://www.medscape.com [Diakses tanggal 14 April 2012].

29

30