Embolia Grasa 421aa

Internado Medicina Interna

• Definición: Es la obstrucción en el flujo de un vaso

sanguíneo por material lipídico.

• Síndrome de embolismo graso: Es un conjunto de síntomas que reflejan embolismo graso en sistema respiratorio y/o nervioso central. • como complicación de una Fx, trauma extenso u otras complicaciones. • dentro de las 72 hrs.  Tríada clásica.

Incidencia:  El embolismo graso se presenta en el 90% de pacientes

Politraumatizados.  El SEG :  0.5-2% en fracturas de huesos largos  5-10% en fracturas múltiples y de pelvis

 Mas frecuente en el sexo masculino  2-3 década y 6-7 década  Rara en niños  Mortalidad: 50%

Tipos:  Clásico:  Fulminante:  Insidioso:

Clásico:  Los síntomas se desarrollan

frecuentemente de 24-48 horas del accidente y se caracteriza por:  Taquicardia  Taquipnea  Fiebre  Cianosis  Posiblemente signos cerebrales mayores.  En pocas horas el paciente puede llegar a un estado de confusión o coma.

Fulminante:  Se presenta en menos de 12

horas después del trauma.  Mortalidad es alta.  El paciente entra en coma en pocas horas  Petequias no siempre están presentes, quizá porque fallecen antes de que se hagan manifiestas.

Insidioso:  Se da después de las 48

horas post trauma.  Variable:  se puede describir como casos leves incompletos que

pueden variar desde taquicardia inexplicable, fiebre hasta alteración respiratoria y confusión.

Etiología:  Traumática: 90%

vs

No traumática: 10% Quemaduras Osteomielitis Pancreatitis Diabetes mellitus Liposucción Transplante de medula ósea Nutrición parenteral

Fracturas: Diáfisis femoral Diáfisis tibial Pelvis Húmero

Fisiopatología:  Teoría Mecánica:  Teoría Bioquímica:

Teoría mecánica:  Por aumento de la presión intramedular que se

provoca por la fractura, los glóbulos de grasa mayores a 20m penetran las venas adyacentes, circulan por el torrente sanguíneo quedando atrapados como émbolos en el lecho capilar pulmonar o pasan a la circulación general por el foramen oval abierto en el 15% de los adultos o virtual que se abra por la hipertensión pulmonar.

Condiciones:  1. Disrupción de tejido adiposo en el espacio medular  2. Apertura traumática de los canales venosos  3. Aumento transitorio de la presión Fx de Hueso largo  liberación de grasa medular  émbolo graso a pulmón  SDRA

Teoría bioquímica:  La lipasa sérica libera los ácidos grasos de los

triglicéridos.  Hay alteración de la estabilidad de los lípidos en la sangre, los quilomicrones circulantes se aglutinan por acción de la Proteína C Reactiva, formando microglóbulos de grasa (10-20 micras) que son atrapados en el lecho capilar pulmonar. Estos ácidos grasos libres son directamente tóxicos para los neumocitos y el endotelio capilar causando hemorragia intersticial, edema y neumonitis química.

Teoría bioquímica:

Efectos fisiopatológicos a nivel pulmonar:  Disminuye el Compliance  Disminuye el Surfactante  Aumenta permeabilidad de membrana basal

EDEMA PULMONAR AGUDO

Diagnóstico:  Clínico:  Radiológico:  Laboratorio:

Diagnóstico clínico:

Manifestaciones clínicas:  Respiratorias:  SNC:  Piel:

Pulmonares:  Cerca del 100% de pctes.  Oscila entre ligera disnea con una hipoxemia relativa

subclínica hasta un cuadro de distress respiratorio florido. La morbimortalidad se correlaciona con la clínica respiratoria.  Signo Cardinal: HIPOXEMIA  Disnea  Taquipnea  Cianosis  Insuficiencia respiratoria

SNC:  Aproximadamente 80% de los pacientes  Desorientación  Somnolencia  Confusión  Agitación  Estupor  Coma  Incontinencia urinaria  Hipertermia

Piel:  PETEQUIAS: (Patognomónicas)  Aproximadamente el 33% de los pacientes  Segundo y tercer día

 Desaparecen en 4-6 horas  Línea axilar anterior, tórax anterior,  Base del cuello, subconjuntival.

Es decir:  Síntomas resultan de flujo sanguíneo reducido a varios

órganos:  Pulmones  Disnea y Cianosis  Corteza cerebral Desorientación y delirium  Riñones  Oliguria

Diagnóstico radiológico:    

En la gran mayoría suele ser normal Infiltrados bilaterales difusos Superiores y medios(Transitorios) Dentro de las primeras 72 horas:  Tormenta de Nieve: 

Imagen RX característica pero inespecífica

A nivel cerebral:

   

TAC: Lo mas frecuente es que sea normal Émbolos grasos a nivel de sustancia gris Hemorragias Edema cerebral difuso

 RMN  Se considera la prueba mas sensible y precoz para el Dx.

Diagnóstico laboratorio:  Sangre: INESPECÍFICOS.  Disminución del hematocrito  Disminución de la hemoglobina  Trombocitopenia  Aumento de TTP TP  VHS aumentada  Lipasa sérica aumentada  Lipiduria  PCR elevada

 Por lo tanto debemos entender que el diagnóstico es:

CLÍNICO!!!

“Un conocimiento completo de los signos y síntomas del síndrome y un alto índice de sospecha son necesarios para hacer el diagnóstico”

CRITERIOS CLÍNICOS

Criterios:

Criterios de Gurd y Wilson (1974)  Criterios Mayores:  Insuficiencia respiratoria  Alteraciones del SNC  Rash petequial  Criterios Menores:  Hipertermia  Taquicardia  Alteraciones hemáticas  Alteraciones urinarias  Cambios retinianos  Anormalidades RX  Grasa en esputo  Lipuria  Macroglobulinemia grasa

1 criterio mayor + 4 menores

CASO CLÍNICO:  Paciente 25 años, sufre accidente en motocicleta mientras  

 

practicaba motocross. Es encontrado por amigos quienes lo trasladan por sus propios medios, sin inmovilización ni O2. Al ingreso se constata con la clínica y rx. paciente con múltiples frácturas de fémur, antebrazo y húmero izquierdo, desplazadas no expuestas. Paciente con perdida de sangre no cuantificada por una fx, la cual es expuesta. Pcte refiere recordar todo el episodio; que no se golpea la cabeza ni región cervical. Llega conciente, lúcido, orientado T-E. GSC15/15.

 A las 24 hrs comienza con cuadro de fiebre hasta 38,9°

alteración de conciencia, caracterizado por confusión y agitación; más dificultad respiratoria importante, asociado a aparición de petequias en región superior de hemitórax y en región ocular (palpebral inferior).  Se sospecha TEC. Se solicita TAC el cual descarta Fx.  Se realizan exámenes de laboratorio que muestran:  Anemia; trombocitopenia; lipasa serica elevada;

hipocalcemia.

 Diagnóstico?

Embolia grasa.  Dg diferenciales :  TEC  Endocarditis Bacteriana  Hematoma subdural y epidural  Deliruim tremens  Insuficiencia pulmonar postraumática  Neumonía  Embolia pulmonar

Tratamiento: principalmente de sostén.  No específico:  Apoyo ventilatorio (Oxigeno)  Estabilización Hemodinámico  Mantener balance hidroelectrolitico  Inmovilizar miembro fracturado

 Específico:  Ventilación mecánica  Corticoides : como antiinflamatorio pulmonar limitando el daño endotelial por ácidos grasos para reducir la incidencia y severidad de la hipoxemia  Albúmina: para retirar absorbiendo en su superficie los lípidos circulantes.  HBPM: Disminuye adhesividad plaquetaria y tiene actividad lipolitica.  Alcohol.

Por lo tanto tratamiento:  Dado que la embolia grasa es una enfermedad

autolimitada las medidas fundamentales son de soporte de las funciones vitales hasta que se supere la etapa aguda.  Inmovilización con fijación precoz de la fractura disminuye el riesgo de embolia.  Los tratamiento médicos ensayados no son concluyentes, no hay terapias específicas.  Se deben prevenir y tratar convenientemente las complicaciones que surjan.

Para recordar:  COMPLICACION DEL POLITRAUMATIZADO 



 

CON FX DE HUESOS LARGOS TRIADA : ALTERACIONES NEUROLOGICAS PETEQUIAS INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SINTOMAS USUALMENTE INICIAN < 72 HORAS LA FIJACION TEMPRANA DE LA FRACTURA < RIESGO TRATAMIENTO ES DE SOPORTE

Gracias.