Trombosis Y Embolia 205u5l

UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

SEMINARIO: TROMBOSIS Y EMBOLIA PATOLOGÍA 2009-I Dr. Gustavo Anteparra Paredes

TROMBOSIS

I. DEFINICIÓN Un trombo es un coágulo que se formó en el lugar y tiempo equivocados y que puede alojarse en venas, arterias, capilares o las mismas cavidades cardiacas. Sus manifestaciones clínicas, gravedad y naturaleza dependen del vaso obstruido La formación del coágulo es una respuesta homeostática de altísimo valor biológico (evita la muerte del individuo por hemorragia), mientras que la formación de un trombo es un fenómeno siempre patológico.

 La trombosis es una obstrucción local del flujo de la sangre en algún vaso sanguíneo, arterial o venoso, y que provoca que los tejidos y células irrigados por ese vaso sufran isquemia. Si la isquemia se prolonga, se produce una lesión celular irreversible (necrosis) la cual puede afectar a cualquier órgano (infarto).  Un émbolo es un fragmento de trombo que viaja en la circulación. En el caso de un émbolo venoso, éste puede viajar sin obstáculos por la circulación venosa de calibre cada vez mayor a medida que se aproxima al corazón. Luego de pasar por las cavidades cardiacas derechas finalmente pasa a una de las arterias pulmonares y, súbitamente, se aloja en el sistema vascular pulmonar.

A) SISTEMA COAGULACIÓN Es un sistema de seguridad que le permite al organismo, detener la hemorragia o pérdida de sangre producida por la rotura de la pared vascular. Por otro lado, una vez que se ha producido el coágulo y se ha restaurado el daño vascular, debe existir un mecanismo que destruya el coágulo sanguíneo ya inservible, este proceso se denomina fibrinólisis.

Tenemos 3 fases:  Fase vascular: Se produce una vasoconstricción local, para reducir el flujo sanguíneo a la zona dañada.

 Fase plaquetaria: Las plaquetas, al dañarse el endotelio vascular se adhieren a la superficie vascular alterada, secretan factores agregantes (ADP, tromboxano A2), cambian de forma emitiendo pseudópodos uniéndose unas con otras para formar agregados reversibles o primarios, y luego constituir un agregado irreversible o secundario que determinará el llamado tapón plaquetario.  Fase de coagulación: Intervención de numerosos componentes de la sangre, los factores de la coagulación sanguínea. La mayor parte de ellos se encuentran en el plasma en forma de proenzimas. Se sintetizan en el hígado.

Factores de coagulación y Denominación habitual – – – – – – – – – – – – – – – – –

I II III IV V VI VII VIII IX X XI XII XIII HMWK Pre-Ka Ka PL

Fibrinógeno Protrombina Tromboplastina. Factor tisular Calcio Proacelerina Acelerina (FVa) Proconvertina Factor antihemofílico A Factor Christmas o antihemofílico B Factor Stuart-Prower Antedecente plasmático de la tromboplastina Factor Hageman Factor estabilizador de la fibrina (FSF) factor de Fizgerald Precalicreína (Factor de Fletcher) Calicreína Fosfolípido plaquetario

Mecanismo de la coagulación:  El mecanismo de coagulación que conduce a la formación de la fibrina incluye una cascada de reacciones en las cuales se activan enzimas inactivas y a su vez, éstas activan a otras enzimas inactivas.

 La reacción fundamental en la coagulación es la conversión de la proteína plasmática soluble fibrinógeno en la fibrina insoluble.  La conversión de fibrinógeno en fibrina esta catalizada por la trombina, que es una proteasa de serina que se forma a partir de su precursor en la sangre, la protrombina, por la acción del factor X activado.

Sistema Intrínseco:  En este sistema, la primera reacción es la conversión del factor XII inactivo a XII activado, ésta activación está catalizada por el factor de Fitzgerald y la Calicreína, dicha activación ocurre cuando la sangre se expone a las fibras de colágena subyacentes al endotelio de los vasos sanguíneos.  El factor XIIa activa al factor XI, el cual, a su vez, activa al factor IX. Éste factor forma un complejo con el factor VIIIa, el cual se activa cuando separa del factor de Von Willebrand.  El complejo IXa – VIIIa activa al factor X. para la activación completa del factor X son necesarios los fosfolípidos de las plaquetas agregadas (PL) y el calcio.

Sistema Extrínseco  Es iniciado por la liberación de tromboplastina tisular, activa al factor VII.  La tromboplastina tisular y el factor VII activan a los factores IX y X.  En presencia de fosfolípidos, calcio y el factor V, el factor Xa cataliza la conversión de protrombina en trombina.  Este sistema se inhibe por el Inhibidor de la vía del factor tisular que forma una estructura cuaternaria con la tromboplastina tisular, el factor VIIa y el factor Xa

ENDOTELIO COMO ÓRGANO  La lesión endotelial es la influencia dominante y puede provocar trombosis por sí misma. Ocurre de preferencia en el territorio arterial en relación con placas ateroescleróticas ulceradas.  Para que se desarrolle una trombosis, no hace falta que el endotelio se desprenda o se interrumpa físicamente; cualquier alteración del equilibrio dinámico entre los efectos pro y antitrombóticos puede influir en la aparición de acontecimientos locales de coagulación.

 Así pues, puede producirse una disfunción endotelial significativa a causa de las tensiones hemodinámicas de la hipertensión arterial, del flujo turbulante sobre válvulas con cicatrices o de endotoxinas bacterianas.

 En el ventrículo izquierdo es relativamente frecuente en el infarto del miocardio; en las válvulas cardíacas y en el endocardio parietal la trombosis por lesión endotelial es muy frecuente en endocarditis.

 Típicamente se forma un trombo blanco a partir de un tapón plaquetario que se produce en la parte en que la membrana basal ha quedado expuesta a la sangre: las plaquetas se adhieren al colágeno y liberan sustancias que provocan la agregación de nuevas plaquetas y la formación de fibrina; a esta masa se adhieren nuevas plaquetas y así sucesivamente se forma el trombo por aposición (conglutinación o precipitación).  En los aneurismas aórticos el trombo suele ser mixto, con un trombo blanco en relación con la pared arterial alterada, y una masa de trombo rojo; a veces el trombo mixto de los aneurismas es estratificado como en hojas de cebolla, en que alternan trombos rojos y blancos laminares.

VIAS DEL MECANISMO DE COAGULACIÓN

ETIOPATOGENIA DE LAS TROMBOSIS

Tríada de Virchow

Lesión endotelial

Lentitud del flujo

1- PATOLOGIAS SECUNDARIAS O ADQUIRIDAS QUE PUEDEN DESENCADENAR TROMBOSIS VENOSA: • • • • • • • • • • • • • • •

Cirugía Inmovilización Traumatismo Obesidad Tabaco Envejecimiento HTA Terapia estrogénica Embarazo Cáncer Quimioterapia ACV y Lesión de medula espinal Catéter venoso central permanente Insuficiencia cardiaca avanzada. Viajes aéreos prolongados

Estados de hipercoagulabilidad

Factores predisponentes y de riesgo que favorecen la trombosis

2PATOLOGIAS PRIMARIAS.

CONGENITAS

O

Estados de hipercoagulabilidad primaria, Trombofilias debidas a: • Déficit de proteína C activada (PCA) • Factor V de Leiden • Mutación de gen de la protrombina: Deficiencia de la proteína S • Deficiencia de antitrombina III • Hiperhomocisteinemias • Sindrome antifosfolipidicos

MORFOLOGÍA DE LOS TROMBOS Los trombos pueden aparecer en cualquier parte del aparato cardiovascular: dentro de las cavidades cardiacas, sobre las valvas valvulares y en arterias, venas o capilares.

Los trombos arteriales o cardiacos suelen iniciarse en un foco de lesión endotelial; los trombos venosos ocurren en zonas de estasis.

MORFOLOGÍA DE LOS TROMBOS Todos los trombos tienen como característica común, un área de unión al vaso subyacente o a la pared cardiaca, a menudo más firme en el punto de origen. Se caracterizan por presentar tres partes: una cabeza (adherido a la pared vascular), un cuerpo (es la parte intermedia) y una cola (es el extremo libre, móvil). El extremo en crecimiento puede no estar bien fijado y, sobre todo en las venas, presenta tendencia a fragmentarse, provocando una embolia.

MORFOLOGÍA DE LOS TROMBOS

CLASIFICACIÓN •Trombos cardiacos: (trombo mural, trombo vegetativo o valvular) •Trombo parietal: •Trombos arteriales: llamados también trombos blancos o de conglutinación, formados por fibrina y plaquetas. •Trombos venosos: también llamados trombos rojos o de estasis o de coagulación, formados por eritrocitos, fibrina, plaquetas y leucocitos. •Trombos capilares: se localizan en la unidad de circulación periférica, color blanco y hialino y, están formados principalmente por plaquetas y fibrina. •Trombo cabalgante (en silla de montar): se encuentran en la bifurcación de los vasos sanguíneos. •Trombo mixto: compuesto de trombo rojo y trombo blanco.

MORFOLOGÍA DE LOS TROMBOS Aspecto macroscópico •Consistencia seca. •Superficie áspera y granulosa. •Color blanco o pálido, rojo o amarillo. •De estructura estratificada adherido a la pared vascular. •El endotelio vascular debajo de el se encuentra lesionado.

Trombos de aposición en la aorta en relación con placas ateroescleróticas ulceradas.

MORFOLOGÍA DE LOS TROMBOS Aspecto microscópico •Color eosinófilo por las plaquetas. •Necrosis por lesión endotelial. •Material amorfo constituido por fibrina. •Eritrocitos y algunos leucocitos. •Líneas de Zhan que se deben a la alternancia de capas claras, formadas por plaquetas unidas entre si por fibrina, y capas oscuras, que son mas ricas en hematíes.

Trombo de aposición. Las bandas rosadas corresponden a plaquetas y fibrina; las rojas, a eritrocitos. HE, 80x

TROMBOS MURALES Aspecto macroscópico de las cavidades izquierdas del corazón con trombos murales.

Cuando los trombos arteriales se originan en las cavidades cardiacas o en la luz de la aorta, suelen estar adosadas a la pared de la estructura subyacente y se llaman trombos murales. La contracción anómala del miocardio o la lesión de la superficie endomiocárdica provoca la formación de trombos murales cardiacos, mientras que las placas ateroscleróticas ulceradas y las dilataciones aneurismáticas son los precursores de la formación de trombos aórticos.

TROMBOS ARTERIALES Los trombos arteriales suelen ser oclusivos. Se localizan en las arterias coronarias, cerebrales y femorales. El trombo suele recubrir una placa aterosclerótica. Aunque a veces se encuentran otras formas de lesión vascular (vasculitis, traumatismos). Lo habitual es que los trombos se adhieran con firmeza a la pared arterial lesionada y que sean de color blanco grisáceo, compuestos de una masa de plaquetas, fibrina, eritrocitos y leucocitos en proceso de degeneración.

Trombo arterial (pálido). Un trombo arterial se caracteriza por las líneas de Zahn, las cuales están compuestas por capas alternantes de fibrina pálida y plaquetas oscuras

TROMBOSIS VENOSA La trombosis venosa o flebotrombosis es casi siempre oclusiva; el trombo tiende a generar un largo cilindro que modela la luz del vaso. Como estos trombos se forman en una sangre venosa que se desplaza lentamente, tienden a contener un mayor número de eritrocitos atrapados y, por tanto, como trombos rojos o de estasis. Esta trombosis afecta principalmente a los inferiores. La flebotrombosis afecta con mayor frecuencia a las venas de los inferiores (90% de los casos).

Trombosis venosa (rojo). Un trombo venoso se compone de glóbulos rojos y fibrina

MORFOLOGÍA DE LOS TROMBOS

En circunstancias especiales, los trombos pueden formarse sobre las válvulas cardiacas. •Vegetaciones (endocarditis infecciosas) •Endocarditis trombótica no bacteriana •Endocarditis verrucosa (de Libman-Sacks)

CLINICA DE LA TROMBOSIS

CLINICA DE LA TROMBOSIS 

Depende de su tamaño, localización (arterial o venosa) y del órgano afectado.



Los trombos venosos pueden producir congestión y edema en los lechos vasculares.



Una consecuencia aun mas grave es que puede embolizar los pulmones.



Las Trombosis arteriales obstrucción en lugares críticos.

causan

CLINICA DE LA TROMBOSIS

Tromboembolismo pulmonar. Eco Doopler

Trombosis Venosa (flebotrombosis)  La gran preponderancia de los trombos venosos ocurre en las venas superficiales o profundas de la pierna.  Los trombos venosos superficiales habitualmente, en el sistema safeno.

acontecen,

 Tales trombos pueden producir congestión local hinchazón, dolor a la, pero rara vez se embolizan.

e

 El edema local y el drenaje venoso alterado predisponen a la piel suprayacente afectada a las infecciones por traumatismo menor y al desarrollo de úlceras varicosas.

 Los trombos profundos en las venas mayores de la pierna en o por encima de la rodilla (p. ej. Venas poplítea, femoral e ilíaca) son más peligrosos puesto que pueden embolizar.  Aunque pueden producir dolor local y edema distal, la obstrucción venosa puede quedar rápidamente resuelta por los canales de derivación colateral.

 La clínica de la trombosis venosa es muy variable y más evidente en los pacientes ambulatorios.

Trombosis Venosa (flebotrombosis)

 La presencia de edema, dolor local, aumento de la temperatura cutánea, cianosis, dilatación y tensión del sistema venoso superficial sugieren, según muchos autores, el diagnóstico clínico de la trombosis venosa.  El aumento de volumen y consistencia de la pantorrilla (dato de gran valor) se evidencia con algunos signos entre ellos el de Homans y Lowenberg.

 La trombosis venosa profunda puede ocurrir con la estasis y una variedad de estados de hipercoagulación.  La insuficiencia cardiaca en la circulación venosa.

es un

motivo

obvio de estasis

 El traumatismo, la cirugía y las quemaduras producen, habitualmente, una actividad física reducida, lesión en los vasos y liberación de sustancias precoagulantes a partir de los tejidos y /o una actividad t-PA (activador tisular del plasminógeno) disminuida.

 Muchos factores actúan en concierto para predisponer la trombosis en los estados puerperales y posparto.

a

 La liberación de procoagulantes asociados con un tumor es ampliamente responsable del mayor riesgo de fenómenos tromboémbolicos vistos en los cánceres diseminados, las denominadas tromboflebitis migratorias o síndrome de Trousseau.

 En la trombosis venosa de la pierna el enfermo acude al médico por: 1.- Dolor en la pantorrilla. 2.- Aumento del volumen y consistencia de la pantorrilla. 3.- Ligera tonalidad cianótica y mayor turgencia de las venas pretibiales (signo de Pratt). 4.- En posición horizonal es positivo los signos de Homans y Lowenberg.  La Trombosis venosa espontanea en el sector femoroiliaco motiva: 1.- Dolor espontaneo a nivel de ingle. 2.- La raíz del muslo esta engrosada con aumento de temperatura local y red venosa cutánea visible.

Trombosis Arterial y Cardíaca La aterosclerosis es un iniciador principal de las trombosis. Los trombos murales cardíacos pueden surgir en el contexto de un infarto de miocardio.

La enfermedad cardíaca reumática puede producir un trombo mural auricular debido a la estenosis valvular mitral, seguido de la dilatación de la aurícula izquierda; la fibrilación auricular concomitante aumenta la estasis sanguínea auricular. Además de las consecuencias obstructivas locales, los trombos murales cardíacos y arteriales (en concreto, aórticos) también pueden producir embolización periférica.

COAGULACION INTRAVACULAR DISEMINADA (CID) Implica la aplicación trombos de fibrina microcirculación.

súbita o insidiosa de diseminados en la

Con el desarrollo de trombos múltiples hay un consumo concomitante rápido de plaquetas y proteínas de la coagulación (de ahí el sinónimo coagulopatía de consumo). Al mismo tiempo, se activan los mecanismos fibrinolíticos y, como resultado, un trastorno trombótico inicial puede evolucionar a un trastornó de sangrado importante.

Debe recalcarse que la CID no es una enfermedad primaria sino, más bien, una complicación potencial de cualquier situación asociada con una activación diseminada de la trombina.

EMBOLIA

EMBOLIA La embolia consiste en el desplazamiento por la sangre de una masa sólida o gaseosa que, arrastrada por la corriente sanguínea, acaba enclavándose en un sitio distante de su punto de origen.

EMBOLIA EMBOLO 1.- SÓLIDOS

AGENTES VIVOS:

1.- Activos

EXÓGENOS: Bacterias Parásitos (Q. hidatico) ENDÓGENOS: Cel. tumorales

2.- Inactivos

TROMBOS (99%) Placas de Ateroma Células Parenquimatosas  Placenta  Líq. Amniótico  Megacariocitos

AGENTES INERTES

Cuerpos extraños externos

2.- LÍQUIDOS

GRASA

S. Crush Grasa hepática

3.- GASEOSOS

AIRE

Heridas en el cuello Burbujas N2 en los buzos

  

Metralla Madera Talco (drogadictos)

VIAS DE EMBOLIZACIÓN

EMBOLIZACIÓN La embolización es un procedimiento derivado de la angiografía por cateterismo que consiste en la navegación de catéteres, unos dentro de otros, cada vez más pequeños viajando por dentro de las arterias y venas de la anatomía humana. Una vez que el microcatéter logra posicionarse en el sitio de la lesión a tratar, guiados bajo visión continua con rayos X, los distintos agentes embólicos son liberados de una manera controlada hasta obliterar por completo, ya sea un aneurisma (coils o espiras de platino), una malformación o fístula arteriovenosa (líquidos polimerizantes como el histoacryl y el onix), un tumor muy vascularizado (partículas calibradas), etc.

Aneurismas Angiofibromas Malformaciones arteriovenosas Fístulas carotido-cavernosas Tumores vascularizados Hemangiomas Malformaciones de cabeza y cuello

EMBOLIA PULMONAR •Son muy frecuentes •Mayoría de origen trombótico •95% proviene de trombos de las extremidades inferiores (venas de la pantorrilla. poplíteas, femorales e iliacas)

Los émbolos grandes quedan atrapados en la bifurcación de la arteria pulmonar émbolos cabalgantes - o en las arterias pulmonares principales, mientras que los émbolos pequeños 60-80% son múltiples y se extienden por el parénquima pulmonar.

embolismo pulmonar masivo (5%) embolismo pulmonar grave (10%) El 85% de la embolia pulmonar es leve

EMBOLIA DE MICROORGANISMOS Entrada de bacterias en el torrente circulatorio. Diseminar un proceso infeccioso Algunas micosis, como el Aspergillus Los esquistosomas

EMBOLIA DE CELULAS Células que nos son propias de la sangre Traumatismos

Megacariocitos de la medulas ósea Hepatocitos, esquirlas óseas, tejido cerebral, y otros tejidos embolizan con relativa frecuencia en traumatismos Células del sincitio y citotrofoblasto. Células tumorales

EMBOLIA GRASA La embolia grasa es un bloqueo de la luz de los vasos por partículas grasas circulantes. Tiene lugar como consecuencia de la movilización de grasa junto a venas desgarradas con presión aumentada.

ETIOPATOGENIA

Se produce principalmente en fracturas óseas, masajes cardiacos prolongados y con menos frecuencia, por liberación de depósitos titulares por pancreatitis agudas, osteomielitis, paniculitis, enfermedad por descompresión y metamorfosis grasa de hígado. La embolia es mas frecuente en personas mayores con fractura del cuello fémur. En la mayoría de las fracturas óseas entra grasa a la circulación, pero sólo en el 1% de los casos se producen síntomas clínicos.

MORFOLOGÍA Morfológicamente, el pulmón de la embolia grasa se parece al pulmón del distres respiratorio del adulto. Además de grasa en los capilares, hay adema pulmonar, alveolar e intersticial, microhemorragias y microinfartos. Las gotas de grasa se diagnostican por al presencia de espacios vacíos que distienden los capilares En la periferia de estas gotas La suele embolia de hematíes. cristales de colesterol haber se produce a veces por movilización traumática de palcas de ateroma. Si tiene lugar en riñón, puede llegar a causar hipertensión.

CUADRO CLÍNICO La embolia grasa genera una triada de distres respiratorio, síntomas cerebrales y petequias en piel y mucosas. Otros síntomas menores son perixia, taquicardia, hemorragias, exudados en la retina, ictericia oliguria, proteinuria, hematuria, anemia, trobocitopenia e

EMBOLIA GASEOSA La embolia gaseosa por aire se produce al entrar éste en las venas del círculo mayor cercanas al corazón después de traumatismo o en las venas uterinas durante el parto.

En cirugía torácica o en el pneumotórax, la entrada de aire en las venas rotas tiene lugar durante la inspiración, al disminuir la presión venosa. La entrada de 100-150 cc de aire es suficiente para causar la muerte.

EMBOLIA GASEOSA La embolia por descompresión se produce por cambios bruscos de la presión atmosférica, como pude ocurrir en los buzos o en los vuelos de gran altura. En condiciones de alta presión aumentada a la concentración en la sangre, grasa y líquidos del organismo de O2, CO2 y nitrógeno. Al producirse una descompresión rápida y pasar de una presión alta a una situación de baja presión al descender del fondo del mar o al iniciar la ascensión de los vuelos aéreos en cabinas no presurizada se liberan estos gases.

EMBOLIA GASEOSA El O2 y el CO2 se absorben rápidamente, no así el nitrógeno que al ser soluble en la grasa se acumula en el tejido celular subcutáneo y en la mielina del cerebro. Las burbujas de nitrógeno pueden formar masas espumosas de la misma manera que el aire. El nitrógeno puede además precipitar la cascada de la coagulación.

GRACIAS !!!