UROLITIASIS • Gregorio Chanamé Carpio
¿Qué son los Calculos Renales? • La Litiasis renal, urolitiasis o nefrolitiasis es una enfermedad causada por la presencia de cálculos en el interior de los riñones que pueden desplazarse al resto de las vías urinarias (ureteres, vejiga).
INCIDENCIA FRECUENCIA: 4% de la población general EDADES: 18 a 60 años
Edad – sexo:
: = 2,7 : 1
EPIDEMIOLOGIA: 1%
de población general 9% consulta urológica Hombre 64% : mujeres 36% Mayor incidencia 20 – 50 años
FACTORES DETERMINANTES FACTORES EXTRINSECOS • CLIMA • INGESTA DE AGUA • PATRONES DIETETICOS " Una mayor ingesta de proteínas de origen animal aumenta el riesgo litogénico "
ETIOLOGÍA – TEORIAS • Saturación / cristalización • Matriz • Carencia inhibidores • Epitaxis • Combinación
¿Por qué se forman los cálculos?
Desbalance entre factores promotores e inhibidores de la formación de cálculos
(-) (+)
PRECIPITACION • LAS SALES DISUELTAS EN LA ORINA SE TRANSFORMAN EN CRISTALES SUSPENDIDOS EN ELLA. • LOS CRISTALES SE ORGANIZAN EN NUCLEOS • SOBRE LOS NUCLEOS SE DEPOSITAN MAS CRISTALES. ASI SE FORMA EL CALCULO
FACTORES DETERMINANTES FACTORES INTRINSECOS • HERENCIA ANATOMICOS: ( Defectos que dificultan flujo de orina) BIOQUIMICOS ( Aumento de excreción de metabolitos) • SEXO • ETNICOS O RACIALES
ETIOPATOGENIA • TEORIA DE LA SATURACION/CRISTALIZACION Orina: Solución saturada metaestable/grados de solubilidad. • TEORIA DE LOS INHIBIDORES La orina contiene sustratos que inhiben la nucleación. (1) Quelar constituyentes (2) Desorganizar estructura
Saturación / cristalización:
[] creciente de cristales
Nucleación espontánea Crecimiento rápido Agregación Cálculos a partir cálculos previos, no se forman núcleos nuevos; Disolución rara Agregación
ZONA SOBRESATURADA ZONA METAESTABLE DE SOBRESATURACIÓN
No hay Nucleación ni crecimiento Puede producirse disolución Puede haber agregación
ZONA ESTABLE
Inhibidores de litiasis EFFECTS OF MACROMOLECULAR URINARY INHIBITORS ON IN VITRO CALCIUM OXALATE MONOHYDRATE CRYSTALLIZATION PARAMETERS
INHIBITOR
INHIBITION DEMONSTRATED NUCLEATION GROWTH AGGREGATION CELL ATTACHMENT
NEPHROCALCIN TAMM HORSFALL PROTEIN
+
+
+
+
-
-
+
-
UROPONTIN
+
+
+
+
CRYSTAL MATRIX PROTEIN
ND
+
+
ND
BIKUNIN
ND
+
ND
ND
LITHOSTATHINE
ND
+ (CaCO3)
ND
ND
CITRATE
+
+
+
PYROPHOSPHATE
+
+
+
MAGNESIUM
+
+
+
ABBREVIATION: ND, NOT DONE
MANIFESTACIONES CLINICAS •DOLOR •HEMATURIA ( Macro o microscópica)
C0LICO RENAL CUADRO CLINICO AGUDO LA OBSTRUCCION DEL TRACTO URINARIO PROVOCA ESPASMOS MUY DOLOROSOS Se trata con analgésicos no narcóticos (AINES)
HOSPITALIZACIÓN
- dolor o cuadro general refractario a manejo habitual. - infección urinaria asociada. - hematuria macroscópica con coágulos. - paciente con cólico renal y anuria (monorreno congénito).
Métodos de imagen
COMPOSICION QUIMICA DE LOS CALCULOS • COMPOSICION % FRECUENCIA OXALATO DE CALCIO
70-80
FOSFATO DE CALCIO
15-20
ACIDO URICO CISTINA
5-8 0.5
PUEDEN SER PUROS O MIXTOS
ESTUDIO EN EL LABORATORIO CLINICO • ANALISIS FISICO-QUIMICO DEL CALCULO • BIOQUIMICA SANGUINEA Creatinina-Calcio-Fósforo-Acido úrico • ANALISIS DE ORINA Estudio microbiológico y microscópico Calcio-Acido urico-Acido oxálico Magnesio-Pirofosfatos-Citratos (inhibidores)
FACTOR INFECCIOSO UREA + BACTERIA UREASA(+) = amoniaco LA ORINA SE ALCALINIZA Y SE FAVORECE LA PRECIPITACION DE : FOSFATOS UREA Cálculos blandos y de rápido crecimiento 2NH3 + CO2
H+ NH 4
ALCALINIZACION DE ORINA PRECIPITACION DE FOSFATO COMO Mg NH4 PO4
Patogenia de los cálculos de estruvita
LITIASIS CALCICA • OXALATO DE CALCIO • FOSFATO DE CALCIO
VALORES DE REFERENCIA PARA CALCIURIA Mujer: 250 mg. en 24 horas Hombre: 300 "
Hipercalciuria (50 - 60 % de las CAUSAS: 1.
litiasis)
Hipercalciuria (Hiperparatiroidismo, enf. Malignas, enf. Granulomatosas, etc).
2. Aumento de calcio circulante proveniente de hueso o intestino . (Absortiva) 3. Disminución de la reabsorción de calcio a nivel tubular renal. • Acidosis tubular renal • Expansión de volumen • Diuréticos de asa • Depleción de fosfato • Carga proteíca 4. Hipercalciuria idiopática
Esquema propuesto para la patogenia de la nefrolitiasis hipercalciúrica resortiva
Esquema propuesto para explicar la nefrolitiasis hipercalciúrica x disminución reabT Ca++
LITIASIS CALCICA Medidas Terapeúticas • Disminuir Calcio en la dieta ( lácteos ) < 1gr/día • istración de Hidroclorotiazida ( diurético que disminuye pérdida de Calcio por el riñón) • Restricción de oxalato cuando ExcrU>45mg/día • Ingesta Na 100mEq /día • Restricción de proteína animal (<10% E total)+ dieta alta en fibra (>25mg/día) • • •
Hidratación (2 Lt) Eliminación de la hiperlipidemia Tto hipocitraturia
OXALURIA Valor de Referencia: 50 mg en 24 Horas Concentración mas elevada = Hiperoxaluria MEDIDAS TERAPEUTICAS - Régimen pobre en Oxalatos (espinacas, tomates, Chocolates) - Solubilizantes de Oxalato ( oxido de Mg ) - Inhibidores del metabolismo de oxalato ( vit. B6 disminuye su excreción )
FOSFATURIA Valor de referencia: 0,9-1,3 g en 24 Hrs Concentración mas elevada =Hiperfosfaturia MEDIDAS TERAPEUTICAS -Frenar absorción intestinal de Fosfatos (hidróxido de aluminio) -Acidificación de la orina (jugos de frutas ácidas)
LITIASIS URICA Excreción de Acido úrico en 24 Hrs.:250 a 750 mg. ENFERMEDADES METABOLICAS QUE AUMENTAN EXCRECION = HIPERURICOSURIA
Factores involucrados en la formación de cálculos de ácido úrico.
LITIASIS URICA MEDIDAS TERAPEUTICAS - Régimen pobre en purinas (carnes, pescados, mariscos, legumbres) - Alcalinizadores urinarios (bicarb. de Na) - Bloqueadores metabólicos (Allopurinol interfiere en el metabolismo y se excreta como Xantina soluble)
LITASIS POR CISTINA Patología de origen genético de baja incidencia En la enfermedad familiar llamada “SINDROME DE COLA” falla la reabsorción tubular de 4 amioácidos: CISTINA ( mas insoluble y precipita ) ORNITINA LISINA ARGININA
Patogenia de los cálculos de cistina
LITIASIS POR CISTINA MEDIDAS TERAPEUTICAS - Alcalinización urinaria - Dieta pobre en CISTEINA (difícil por mínimos requerimientos de proteínas)
- Gran ingesta de agua para diluir la
orina
Fisiopatología obstrucción urinaria asociada a litiasis
• Consecuencias funcionales • Irritación local + infección progresiva fx excretora renal Redistribución FSR VFG y FPR (global fx glomerular-tubular) Alteración fx peristáltica ureteral Hipertrofia musculatura ureteral Deposito tejido conectivo haces musculares
RESTRICCIÓN ALIMENTOS (DEMOSTRADA) • • • • • •
Espinacas Betarraga Nueces Chocolate Té Salvado de trigo
AUMENTAN LA EXCRECIÓN URINARIA DE OXALATO
• Calcio NO – lípidos en estudio