Tuberculosis Pulmonar 54e4t

HISTORIA

Edad Media “Toque del Rey”

La Gran Plaga Blanca S. XV Y XVI

700 por cada 100,000 habitantes

Robert Koch 1882

1885

1903

1908

Albert Calmette

Camille Guerin

Mycobacterium bovis

Tuberculosis Miliar

Tuberculosis Meningea

Selman Abraham Waksman

Epidemiologí

Tuberculosis en el Mundo 2009

Mortalidad por Tuberculosis en todas formas México 2009

Mortalidad por Tuberculosis Pulmonar México 1990- 2009

Tuberculosis y Enfermedades Asociadas México 2010

Conceptos o con tuberculosis Infección Enfermedad • Caso Nuevo • Falla terapéutica • Tuberculosis farmacorresistente • Tuberculosis crónica • Resistencia primaria • Recaída • Bacilo multifarmacoresistente • Caso crónico

MICROBIOLOGÍ A

Mycobacterium tuberculosis • •

BAAR Bacilos no móviles, no esporulados M. tuberculosis, Mycobacterium africanum y • Aerobio obligado, 37ºC *, Mycobacterium canettii pH neutral • Sensible rayos UV • Resistentes al cloro (agua) • Hospedador – Mycobacterium bovis , M. avium y Mycobacterium dependientes : microti Mycobacterium leprae, Mycobacterium avium subsp. ythe host macrophage immune mechanisms. INT J TUBERC LUNG DIS 15(4):447–452 2011 J. M. Rocco, V. R. Irani . Paratuberculosis Mycobacterium avium and modulation of

Membrana • Ácido-alcohol resistente por su alto contenido de ácidos micólicos hidrofóbicos (50% peso seco) – Selectiva: Crecimiento lento – Resistente a la degradación por enzimas lisosomales – Resistente a la desecación – Casi impermeable J. M. Rocco, V. R. Irani . Mycobacterium avium and modulation of the host macrophage immune mechanisms. INT J TUBERC LUNG DIS 15(4):447–452 2011

Membrana

J. M. Rocco, V. R. Irani . Mycobacterium avium and modulation of the host macrophage immune mechanisms. INT J TUBERC LUNG DIS 15(4):447–452 2011

Micobacterias atípicas “Anónimas, no tuberculosis (NTM), ambientales patógenas potenciales”

FRECUENCIA 1. MAC (Complejo Mycobacterium avium) 2. M. xenopi 3. M. kansasii 4. RGM (Micobacterias de rápido crecimiento) Pulmonary Disease Due to Nontuberculous Mycobacteria Jeffrey Glassroth Chest 2008;133;243-251 DOI 10.1378/chest.07-0358

Micobacterias atípicas “Anónimas, no tuberculosis (NTM), ambientales patógenas potenciales”

AGUA Faringe, animales *Susceptibles a fármacos antituberculosos

PATRONES • Similar a tuberculosis – Lóbulos superiores de hombres ancianos – Tabaquismo o EPOC • Bronquiectasias lobulares – Mujer delgada, deformidades óseas – No fumadora • Neumonitis por hipersensibilidad – Jacuzzi, baños medicinales

M. kansasii, M xenopi, Mycobacterium malmoense

Pulmonary Disease Due to Nontuberculous Mycobacteria Jeffrey Glassroth Chest 2008;133;243-251 DOI 10.1378/chest.07-0358

MAC

Complejo Mycobacterium avium (MAC o MAI) •

Inmunocomprometidos –

• • • • • •

VIH • Linfocitos CD4 <100-400 μL • Infección previa por Pnuemocystis carinii • Anemia grave – Transplante Edad avanzada EPOC Fibrosis quística ERGE Bronquiectasias Aspergiloma

Síndrome de Lady Windermere -Mujer no fumadora que retiene • voluntariamente Aves, agua, suelo y cerdos secreciones -Foco lóbulo medio -Bronquiectasias focales

FISIOPATOLOGÍA

1. Transmisión • Principal fuente de infección: expectoración de partículas 1-5 μm*

Persona infectada

Distancia de o

Cantidad bacilos inhalados

Capacidad inmunitaria del hospedero

Suhail Ahmad. Pathogenesis, Immunology, and Diagnosis of Latent Mycobacterium tuberculosis Infection: Review Article.. Clinical and Developmental Immunology. Volume 2011, Article ID 814943 doi:10.1155/2011/814943

1. Transmisión •

“La principal ruta de infección son los pulmones” 1. Las partículas evaden las defensas de los bronquios al pasar directamente a los alveolos 2. Infección de

macrófagos, células dendríticas , células 5-200 bacilos para infección exitosa M y neumocitos I y II


2. Internalización Reconocimiento de PAMPs Recept or

Ligando

Acción

TRL-2,4

Lipopéptido s

TNF-α, IFN-γ, IL-1,12

MR

ManLAM

Inhibe formación fagolisosoma

*Maduración del fagolisosoma Suhail Ahmad. Pathogenesis, Immunology, and Diagnosis of Latent Mycobacterium tuberculosis Infection: Review Article.. Clinical and Developmental Immunology. Volume 2011, Article ID 814943 doi:10.1155/2011/814943

3. Diseminación Células dendríticas y linfocitos T Nódulos y conducto linfático Diseminación hematógena Riñón, cerebro, hueso Suhail Ahmad. Pathogenesis, Immunology, and Diagnosis of Latent Mycobacterium tuberculosis Infection: Review Article.. Clinical and Developmental Immunology. Volume 2011, Article ID 814943 doi:10.1155/2011/814943

4. Lesión exudativa •

Reacción inflamatoria aguda – PMN y monocitos – TNF-α, IFN-γ, IL-1,12

“10% de las personas infectadas desarrollan TB secundaria”


Clásico

3. Granulomas 1. 2. 3.

Células gigantes, bacilos y necrosis caseosa Celulas epitelioides Fibroblastos, linfocitos, monocitos

*Granuloma de infección latente: Predominantemente fibroblastos con pocos macrófagos


4. Estado de latencia “La principal característica de infección por M. tuberculosis en humanos es la incapacidad del sistema inmunitario de erradicar completamente al bacilo dando como resultado el estado de latencia” Reactivación en el lugar de la primoinfección *Inmunocompetentes: lóbulos superiores (↑O2) *Microaspiraciones a los bronquios


MANIFESTACIONE S CLÍNICAS

TB primaria Clínicamente irrelevante – Ataque al estado general – Fiebre baja – Eritema nodoso • 2-3 cm • Caras anteriores de piernas y brazos • Doloroso a la presión

• •

Conjuntivitis flictenular Eritema induratum de Bazin (vasculitis nodular)

ROBERT M. J ASMER , M.D., PAYAMNAHID, M.D. LATENT TUBERCULOSIS INFECTION. N Engl J Med, Vol. 347, No.

TB secundaria Nuevo Reactivación o • Inicio insidioso • Perdida de apetito • Perdida de peso, “se consumen” (70%)

• Fiebre de bajo grado por las tardes**


TB secundaria • • • • • •

•

Disnea Hemoptisis (esputo hemoptoico-400 ml)* Astenia Irritabilidad Tos* Expectoración 15-20 ml: bronquiectasias o colonización micótica Dolor torácico Ronquera*1-3

meses antes del diagnóstico


Examen físico “Los signo físicos estan relacionados con la extension de las lesiones, la duracion de los sintomas y la forma de pesentación” • • • •

Crepitantes gruesos en la zona de consolidacion (apical y posterior) Sibilancia y roncus en bronquis obstruidos Derrame: ↓MV Soplo anfórico cerca de las cavidades

•

Hepatoesplenomegalia en la forma diseminada


TB endobronquial • • •

Erosión a bronquio Disfagia , parálisis de cuerdas vocales Obstrucción bronquial COMPLICACIONES • Bonquiectasias • Fistula broncoesofágica • Derrame pleural • Nuemotórax • TB meníngea


TB pleural 1° TB extrapulmonar Meses después del primer o • • • • •

Fiebre Disnea Tos seca Dolor pleural Signos derrame pleural

*Toracocentesis:


TB ganglionar • 2° TB EXTRAPULMONAR – 1° pacientes con VIH

•

Cadena cervical anterior (>D) 1. Indoloros, móviles 2. Coalescen, fístulas 3. Fiebre


TB en niños • • •

•

Carga bacilar baja Pocas cavernas Síndrome gripal – Eritema nodoso asociado a fiebre, faringitis e inflamación articular Desnutrición – Letargo – Pérdida de peso – Retraso del crecimiento


MÉTODOS DX

Métodos DX Baciloscopia Cultivo • Tipo de cepa • resistencia o sensibilidad a los fármacos

Marcadores biológicos (líquido pleural) • Adenosina desaminasa (ADA) • Y- interferón

PCR- RFLP • Determinar la existencia del bacilo • Resistencia a ciertos AB

BIOPSIA • PLEURAL

PRUEBA TUBERCULINA González Juárez. Francisco y Suárez Núñez, José Francisco. "Diagnóstico y Tratamiento en neumología." Editorial El Manual Moderno. México. 2008. pp224-

ESTÁNDAR DE ORO: AISLAMIENTO DE MOO. POR CULTIVO

Biopsia pleural (granulo mas)

JUGO GÁSTRICO

Sangre

HECES

Orina

Esputo

LIQUIDOS

MUEST RA

la expectoración no es suficiente muestra…

BRONCOSCOPIA CON LAVADO Manuel Casal Antonio Guerrero, Nuria Martín Santiago Moreno, Ma Carmen Nogale. “Diagnóstico microbiológico de las infecciones BRONQUIAL por micobacterias”. Recomendaciones de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. España 1999.

CULTIVO • MEDIO SÓLIDO – A base de huevo • Pentagnani • Lowenstein- Jensen – A base de agar • Middlebrook 7H10 y 7H11 • 7H9 con factores de crecimiento

• MEDIO LÍQUIDO

MÉTODO DE PROPORCION ES

• De lectura manual – Sistema septi-Chek MB (Beton Dickinson) – Middlebrook 7H9, enriquecido con CO2 y antibioticos • De lectura semiatomática – BACTEC 460TB (middlebrook 7H12 y como sustrato ácido palmítico marcado con C 14 » Detecta el CO2 y ese es el índice de crecimiento • De lectura automática – Sistema BACTEC MGIT 960 – usa 7H) con un indicador fluorescente -Mariana A. Montoto. “Tuberculosis. Enfermedad emergente, como diagnosticarla”.

Laboratorio de Bacteriología de TBC. Programa de Control de TBC. Hospital E. Tornú. -González2005 Juárez. Francisco y Suárez Núñez, José Francisco. "Diagnóstico y Tratamiento en Argentina neumología." Editorial El Manual Moderno. México. 2008. pp224-229 --

BACILOSCOPIA

+ ++ TINCIÓN… MÉTODO+++ DE:

Cantidad de BACILOS CAMPOS ZiehlPOR CAMPO (1 CM2) OBSERVADOS Neelsen CARBOLFUCSIN O 100 POSITIVA A 0- 1 100 Kinyoun 1- 10 50

5 BACILOS POR 10- 100 100 CAMPOS FLOROCROMÁTI CO

20 Auramina Auraminarodamina

González Juárez. Francisco y Suárez Núñez, José Francisco. "Diagnóstico y Tratamiento en neumología." Editorial El Manual Moderno. México. 2008. pp224-229

RESISTENCI A

Alcohol etílico al 95% con ácido clorhídrico al 3%

BAA R

• Lípidos • resistencia a la desecación y al alcohol- ácido M. de hipersensibilidad tuberculo • Reacción celular retardada • Proteínas sis • Reacción a la tuberculina (pared) • Lipopolisacáridos • Hipersensibilidad inmediata

Dra. Marisela del Rocío González Martínez. “Enfermedades bacterianas adquiridas por vía aérea del tracto respiratorio bajo”. Manual de Prácticas. UAC FM UT. México 2009. pp 39 -42

PRUEBA DE LA TUBERCULINA “Reacción de hipersensibilidad retardada frente a un grupo de antígenos del bacilo, obtenidos a partir de un derivado proteico purificado (PPD)”

José a. Caminero Luna, et. Al. “Diagnóstico de la Tuberculosis”. Recomendaciones de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica. España 2004.

Técnica de Mantoux 23 La lecturaserá se realizará aselas 72 También válida sipor istración de la tuberculina vía intradérmica en 4POSITIVA cuando presente una induración 5 mm horas, midiendo en mm los límites efectúa antes de los 7 días. la cara anterior del antebrazo de la induración y, si(aunque sólo hay también se puede eritema sin induración, resultado aplicar en la cara posterior) lejoselde las venas y en piel se registrará como 0 libre de lesiones.

García Pais MJ.” Prueba de la tuberculina - Técnica del Mantoux”. Servicio de Medicina Interna. Complexo Hospitalario Xeral-Calde, Lugo. España 2003

PCR - RFLP El ADN purificado puede ser amplifica El ADN dePRIMERS do un usando la Tb 294 individuo técnica se extrae molecular y se Tb 850 Reacción purifica. en cadena Tb 505 de la Tb 670 polimeras a o PCR

luego tratado con Los enzimas Esto fragment de proporcio os de restriccióSECUENCIA na un restricció n patrón de nCGC se CGA ATT GCA 5´GGA CAA específica bandas separan s para AGG GC que es mediante producir5´ TAG GCG TGC GTG ACA AAG único electrofor fragmentGCC ACG para un esis en os de ADN en geles de ADN de 5´ACG ACC ACA TCA ACarticular. agarosa. diferentes 5´AGT TTG GTC ATC AGC C longitude s.

Estudios de imagen

la radiografía de tórax es el primer examen de aproximaci ón diagnóstica .

patrones radiológicos, son dependientes de la edad del paciente,

de su estado inmunológic o, y de sí estamos frente a un cuadro primario o posprimario

ESTUDIO DE IMAGEN SUGESTIVO DE TB NO COMO DX DEFENITIVO -Dr. Gonzalo Miranda G., Dr. Juan Carlos Díaz , et. Al. “Manifestaciones radiográficas de la tuberculosis pulmonar” Revista Chilena de Radiología. Vol. 10 Nº 4, año 2004; 178-182.

Patrones mixtos de:

• Tb de larga evolución

• Redondeadas y S tamaño variable • Compromiso de las estructuras broncoalveolare s

PROCESOS CAVIDADES NÓDULOS FIBROSOS • Destrucción del RETRÁCTILE pulmón, S

INFILTRADO

-Dr. Gonzalo Miranda G., Dr. Juan Carlos Díaz , et. Al. “Manifestaciones radiográficas de la tuberculosis pulmonar” Revista Chilena de Radiología. Vol. 10 Nº 4, año 2004; 178-182.

TB postTB primar primari ia a -Dr. Gonzalo Miranda G., Dr. Juan Carlos Díaz , et. Al. “Manifestaciones radiográficas de la tuberculosis pulmonar” Revista Chilena de Radiología. Vol. 10 Nº 4, año 2004; 178-182.

TB primaria

Linfadenopatía Consolidación del espacio aéreo Patrón miliar Atelectasias Derrame pleural Alveolitis Adenopatia satélite

2 1 3 -más PATRÓN común RADIOLÓGICO en niños (95%) MÁS que en adultos COMÚN (10%)+ PATRÓN INTERSTICIAL + FRECUENTE 4 -la demostración de ganglios aumentados de 5 -causadas por tamaño (>compresión 1 cm) es rara en extrínseca de lascon víasla TAC (5 a rx y mejora -Tamaño variable  ENlos CAMPO respiratorias por los NEVADO 9% de casos)+ hemitórax completo ganglios linfáticos hipertróficos. -10 a 30% de los casos+

-González Juárez. Francisco y Suárez Núñez, José Francisco. "Diagnóstico y Tratamiento en neumología." Editorial El Manual Moderno. México. 2008. pp224-229 -Dr. Gonzalo Miranda G., Dr. Juan Carlos Díaz , et. Al. “Manifestaciones radiográficas de la tuberculosis pulmonar” Revista Chilena de Radiología. Vol. 10 Nº 4, año 2004; 178-182.

Adenopatías a nivel del hilio pulmonar derecho . El dx diferencial: linfoma y cáncer pulmonar


Patrón miliar. CAMPO NEVADO Pequeños micromódulo s de 1 a 3 mm


Derrame pleural basal e imágenes parenquim atosas apicales derechas DERRAME PLEURAL EN UN PACIENTE JOVEN RELATIVAMENTE ASINTOMÁTICO ES ALTAMENTE SUGERENTE DE TUBERCULOSIS. -Dr. Gonzalo Miranda G., Dr. Juan Carlos Díaz , et. Al. “Manifestaciones radiográficas de la tuberculosis pulmonar” Revista Chilena de Radiología. Vol. 10 Nº 4, año 2004; 178-182.

TB post- primaria

Más común en los adultos Predilección por lóbulos superiores Ausencia de linfadenopatias Cavernas Consolidación del espacio aéreo Tuberculoma

+ 1 6 2 4 5-dx diferencial con CA -En la mayoría de los -Mayor tendencia sobre en lóbulos -Normalmente -son CARACTERISTICAS y individuos con -PATRÓN MÁSinfección COMÚN pasa DE apicales yen posteriores los 3 cm, puede aparecen el 20 atener 45% de tuberculosa latente, el ENFERMEDAD losbordes casos (espiculados y en puede la TAC sistema inmune irregulares y festones mayor sensibilidad 22 a que y en controlar la infección también datos de 58% de los son casos)+ otros el neoplasias -Presentes en 50% de los microorganismo - dxactivos diferencial casos y en porque 12% de puede reactivarse manifiestan mas densidad los inactivos+ y proliferar, con el contraste.

causando TBC post- Tienen a no progresar y -González Juárez. Francisco y Suárez Núñez, José Francisco. "Diagnóstico y Tratamiento en neumología." Editorial El Manual primaria calcificarse con el tiempo Moderno. México. 2008. pp224-229


PLACA DE TÓRAX SUCIO

Presencia de un nódulo excavado e imágenes parenquimatosas nodulares por diseminación broncogena. -Dr. Gonzalo Miranda G., Dr. Juan Carlos Díaz , et. Al. “Manifestaciones radiográficas de la tuberculosis pulmonar” Revista Chilena de Radiología. Vol. 10 Nº 4, año 2004; 178-182.

TB PULMONAR FIBROCAVITARIO CLÁSICO

Reducción de volumen del lóbulo superior derecho con tracción del mediastino, tractos fibrosos y excavaciones. -Dr. Gonzalo Miranda G., Dr. Juan Carlos Díaz , et. Al. “Manifestaciones radiográficas de la tuberculosis pulmonar” Revista Chilena de Radiología. Vol. 10 Nº 4, año 2004; 178-182.

FOCOS DE GHON -Cavidades en el estadio avanzado de la tuberculosis, los focos de Ghon tienden a ser más pequeños. -semillas de mijo


ATÍPICAS

INFILTRAD OS CON O SIN NÓDULOS

CAVITACIÓ N

NODULOS ÚNICOS O MÚLTIPLES

extensa destrucción del lóbulo superior derecho y paquipleuritis ipsilateral

Shannon H. Kasperbauer, et. Al. “Diagnosis and Treatment of Infections due to Mycobacterium avium Complex” Seminars in respiratory and critical care medicine/volume 29, number 5 2008

TAC

US

• 1 TAC - Estudio de • patrón deATÍPICAS árbol colecciones en en brote, que no es

serosas. • MÚLTIPLES NÓDULOS DE específico de la TB y • 2 - Determinación corresponde al llenado TAMAÑO PEQUEÑO de bronquios del contenido centrilobulillares con • BRONQUIECTASIAS sólido o líquido de exudado inflamatorio.

•

adenopatías. MILTIFOCALES CON O SIN • 3 - En abdomen es PEQUEÑOS NÓDULOS En el caso de altamente adenopatías hiliares … PULMONARES sugestivo de sugestivo de

enfermedad activa.

enfermedad granulomatosa diseminada González Juárez. Francisco y Suárez Núñez, José Francisco. "Diagnóstico(especialmente y Tratamiento en neumología." Editorial TB El Manual Moderno. México. 2008. pp224-229

patrón de árbol en brote,



TOMOGRAFIA MULTICORTE

MAS sensib le SUSTRACCIÓN DIGITAL

RECONSTRUCC IÓN

-González Juárez. Francisco y Suárez Núñez, José Francisco. "Diagnóstico y Tratamiento en neumología." Editorial El Manual Moderno. México. 2008. pp224-229

FARMACOLOGÍA DE LOS MEDICAMENTOS ANTIFÍMICOS José Alejandro Moreno Arellano

Intracel ular

Entorno s biológic os variant es.

Extracel ular

Caseum

Caverna

González Juárez, Francisco y Suárez Núñez, J. Francisco. "Diagnóstico y Tratamiento en neumología." Editorial El Manual Moderno. México. 2008. pp219-237

Efectividad cambiante

Distinta penetración

Latencia bacteriana

Biodisponibilid ad variable


Tres tipos de microorganismos:

Activo extracelular: Cavernas; + resistencia.

Lento/interme dio intracelular: Ácido; inactivación del fármaco.

Lento extracelular: Caseoso, neutro; pobre penetración.


Múltiple s poblacio nes bacteria nas

Resisten cias primaria s endémic as

Multiterapi a farmacológ ica


Fármacos 1ª línea.

Isoniazida (INH)

Rifampicin a

Pirazinami da

Etambutol

*Estreptomi cina

Todas las formas de TB.

M.o.o. rápida división.

Latencia o semialtencia .

Previene Res. 1ª a Rif.

No 1ª línea.

M.o.o. rápida división.

Semilatencia .

Intracelular y caseum.

Res. 1ª a INH.

Re-Tto.



• • • • • • •

Inhibe síntesis ác. micólicos Bactericida, división rápida. Bacteriostática, “latencia”. Penetra en el caseum. Piridoxina (Vit. B6) VO ó IV. Antiácidos interfieren la absorción.

INH

• • • •

Inhibe transc. por interacción de RNApolimerasa. Bacteriostática, semilatencia. VO ó IV Junto con INH, es el fármaco más eficaz.

Rifampicina


• Bactericida/bacteriostá tico, intracelular. • Medio óptimo: pH ácido. • Acortar el Tto a 6 meses. • VO.

Pirazinamida

• Mecanismo desconocido González Juárez, Francisco y Suárez Núñez, J. Francisco. "Diagnóstico y Tratamiento en neumología." Editorial El Manual Moderno. México. 2008. pp219-237

(arabino galactanos) • Bacteriostático para bacilos resistentes a INH y S. • Bacilos en replicación intracelulares. • VO.

Etambutol

• Inhibe síntesis de pared González Juárez, Francisco y Suárez Núñez, J. Francisco. "Diagnóstico y Tratamiento en neumología." Editorial El Manual Moderno. México. 2008. pp219-237

• • • • •

Inhibe síntesis de proteinas. No eficaz en m.o.o. intracelulares. Suprime, no erradica. IV. Muy susceptible a resistencia.

*Estreptomicina


Tratamiento Acortado Estrictamente Supervisado (TAES) OMS • • • • •

Programa nacional de TB Detección oportuna de casos Esquema estandarizado istración ininterrumpida Supervisar y evaluar

Control de Tto • istración adecuada • Evitar resistencias


Clasificación de los casos según la OMS

• Fracaso Tto o recaída. • Caso nuevo, B+, no grave. • B -, no grave. • Caso crónico.

Categor ía 1 Categor ía 2 Categor ía 3 Categor ía 4


Estándares para la atención de la Tuberculosis en México. Secretaria de Salud.

Modificación a la Norma Oficial Mexicana NOM-006-SSA2-1993, Para la prevención y control de la tuberculosis en la atención primaria a la salud. DIARIO OFICIAL. Martes 27 de septiembre de 2005

Programa de Acción: Tuberculosis. 1ª Ed. SSA de México. 2001. ISBN 970-721-000-1, disponible en: http://www.salud.gob.mx/dorog/estrategia_2/tuberculosis.pdf

Categoría 2 (fracaso ó recaída)

Fase de Mantenimi ento

Fase de Inicio

2HRZES/H RZE

Si B-, Fase de Mantenimien to

Si B+, +4 sem (Inicio)

5 H 3 R 3E3

Si B+, suspende 23 d, Fase Mantenimein to González Juárez, Francisco y Suárez Núñez, J. Francisco. "Diagnóstico y Tratamiento en neumología." Editorial El Manual Moderno. México. 2008. pp219-237



Categoría 3 (B-, forma no grave)

Fase de Mantenimie nto

Fase de Inicio

2 HRZ ó 2 H3R3Z3

2 H3R3 ó 2HR

Si > 10cm2 Rx, +4H

Si remisión incompleta , +4H


Categoría 4 (caso crónico)

Fase de Mantenimie nto

Fase de Inicio

Análisis farmacológic o

2 de 1ª línea, si hay S

Fármacos sin R. cruzada

9H; 6H4R; 2RZ.

3 de 2ª línea, si hay S

18 meses


Tratamiento contra cepas atípicas En general, las micobacterias responden a la terapia convencional para TB

HREC ó HRERi 6-1218 meses




Tto en situaciones especiales (inmunodeficienci as)

IRC

Desnutrici ón

Tumores inmunohematológi cos

VIH

Tto inmunosupresore s

TB diseminada (= Tto TBP); 9meses; combinado. González Juárez, Francisco y Suárez Núñez, J. Francisco. "Diagnóstico y Tratamiento en neumología." Editorial El Manual Moderno. México. 2008. pp219-237

VIGILANCIA DE LOS PACIENTES

Objetivos de VIGILANCIA

(OMS)

Evaluar respuesta a tratamiento

Supervisar adecuada istración de fármacos

Vigilar efectos secundarios y corregirlos

González Juárez. Francisco y Suárez Núñez, José Francisco. "Diagnóstico y Tratamiento en neumología." Editorial El Manual Moderno. México. 2008. pp 219-237

VIGILANCIA • Baciloscopia (+): – – – –

Mensual Fase inicial: final Fase de continuación: 4 meses Final de tratamiento

• Cultivo: – – – –

Bimensual  $$ Farmacorresistencia TB epidémica


Clasificación al finalizar tratamiento:

Curación

Clínica e infectoepidemiológica

Tratamiento terminado Fallecimiento

Tratamiento interrumpido Fracaso terapéutico Recaída


Efectos •Adversos Intolerancia Gástrica    

Isoniazida:  Sensación urente en pies  Neuritis periférica  Hepatotóxico

Rifampicina Dolor abdominal, náuseas y anorexia. Etambutol Orina color naranja  Neuritis óptica: vigilancia de Intolerancia gástrica:  agudeza visual y percepción de Shock, Púrpura e Insuficiencia colores Renal o Elevación de Enzimas Hepáticas Estreptomicina Pirazinamida  Insuficiencia Renal con daño  Dolor articular tubular  Hepatotóxico  Ototoxicidad, hipoacusia, vértigo o nistagmo:suspensión


TUBERCULOSIS FARMACORRESISTENTE

TB fármacorresistente según grado y perfil de resistencia Monorresistencia: resistencia a uno de los 5 AB de 1ª línea.

Rifampicina MDR

Polirresistencia: resistencia a 2 o más AB de primera línea.

GUÍAS LATINOAMERICANAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS FÁRMACORRESISTENTE. Asociación Latinoamericana de Tórax (ALAT) 2009

TB Multidrogorresistente (MDR-TB): «Tuberculosis con cultivo para micobacterias (+) en el que se demuestre resistencia del bacilo al menos a Isoniazida y Rifampicina»

$

OMS 2006,

Tuberculosis Extradrogorresistente

(XDR-TB): Resistencia a fármacos de 1ª línea pero además a cualquier fluoroquinolona y cualquier anti-TB de 2ª línea inyectable.

$$

WHO. Multidrug and extensively drug-resistant TB (M/XDR-TB): 2010 global report on surveillance and response. (WHO/HTM/TB/2010.3)

TB Multidrogorresistente Resistencia primaria/inicial • Paciente SIN tratamiento previo, < 1 mes. • Cepa resistente (silvestre u otro paciente)

Resistencia secundaria/adquirida

• Pacientes CON tratamiento previo, ≥ 1 mes, • Cepas mutantes resistentes espontáneas 2 tratamientos sugeridos por OMS y bacilíferos (+): 50% resistencia a isoniazida y rifampicina. GUÍAS LATINOAMERICANAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS FÁRMACORRESISTENTE. Asociación Latinoamericana de Tórax (ALAT) 2009

•

•

TB Multidrogorresistent e

2000-2009: 0,5% de 5 millones de personas con TB-MDR recibieron tratamiento con garantía de calidad,. El resto: continuó transmitiendo bacterias resistentes a los demás. Resultados: –  casos TB- MDR; –

 proporción de cepas con amplio espectro resistencia,

(VIH)

– Desintegración en progreso del Control TB Picking Up the Pace — Scale-Up of MDR Tuberculosis Treatment Programs. Salmaan Keshavjee, M.D., Ph.D., and Paul E. Farmer, M.D., Ph.D. NEJM. 363;19. nov 4 2010

10% de pacientes con TB-MDR son niños

En 2008: 440 000 casos TB-MDR  150 000 muertes Casos totales de TB: 3.6% TB-MDR • 50% casos TB-MDR : China e India.

Picking Up the Pace — Scale-Up of MDR Tuberculosis Treatment Programs. Salmaan Keshavjee, M.D., Ph.D., and Paul E. Farmer, M.D., Ph.D. The NEW ENGLAND JOURNAL of MEDICINE. 363;19. nov 4 2010

MECANISMOS MOLECULARES DE RESISTENCIA EN M. tuberculosis • NATURALEZA CROMOSÓMICA – Alteraciones en la secuencia de nucleótidos en genes que codifican blancos de AB

N. Arraiz/ V. Bermudez/ B. Urdaneta. RESISTENCIA A DROGAS EN M. TUBERCULOSIS: BASES MOLECULARES. Archivos Venezolanos en Farmacología Clínica y Terapéutica Caracas Venezuela. pp 5-10

CAUSAS de TBFR

Personal de Salud. Tratamiento s Inadecuados

Medicamentos

Pacientes. Ingesta inadecuada de medicamentos

Guía para la Atención de Personas con Tuberculosis Resistente a Fármacos. 1ª ed, 2010. Secretaría de Salud

•

Factores de Riesgo para Farmacorresistencia

Tratamiento previo

– Recaída – Casos de no haber uno o más regímenes de tratamiento con 1ª línea y / o medicamentos de 2ª línea, – Abandono del tratamiento – MDR XDR

•

Sexo – TB: Hombres. – 0.9: 1.4

•

VIH – Estonia, Letonia y la República de Moldova

•

Comorbilidades

Multidrug and extensively drug-resistant TB (M/XDR-TB): 2010 global report on surveillance and response. WHO/HTM/TB/2010.3

RETRATAMIENTO • • •

Abandono Recaída Fracaso

Pruebas de Farmacosensibilidad

1ª línea

2ª línea

Esquemas Terapéuticos Grupo

Fármaco

1. Orales de 1ª línea

Isoniazida, Rifampicina, Etambutol, Pirazinamida

2. Inyectables

Kanamicina, Amikacina, Capreomicina, Estreptomicina

3. Fluoroquinolonas Ofloxacino

Levofloxacino Moxifloxacino

4.Bacteriostáticos orales

Etionamida, Priotionamida, Cicloserina, Teridizona, Ácido p-aminosalicílico

5. AntiTB con eficacia poco clara

Linezolid, Amoxicilina/clavulanato, Tioacetazona,Claritromicina, Imipenem, Clofazimina

Guía para la Atención de Personas con Tuberculosis Resistente a Fármacos. Primera edición, Septiembre 2010. Secretaría de Salud

Esquemas Terapéuticos: ESTANDARIZADO Resistencia

INDIVIDUALIZADO Fase inicial 3-4 meses

Fase de continuación 18-24 meses

Isoniazida (I)+ Rifampicina(R)

AMG + Pirazinamida (P)+ Etambutol + Etionamida (E)+ FQ

Etambutol + Etionamida + FQ

I + R + Etambutol

AMG + P + FQ + E + Cicloserina/PAS

E+ FQ + Cicloserina/PAS

I+R+P

AMG + Etambutol + FQ + E + Cicloserina/PAS

E + FQ + Etambutol/Cicloserina/PAS

I + R + Etambutol + P

AMG* + FQ + E + Cicloserina + PAS*

E + FQ + Cicloseria/PAS

GUÍAS LATINOAMERICANAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS FÁRMACORRESISTENTE. Asociación Latinoamericana de Tórax (ALAT) 2009

Fármaco

Reacción Adversa Asociada

Aminoglucósicos

 Necrosis Tubular e IRC • + nefrotoxicidad con Ciclosporina A, Vancomicina, Anfotericina B y MC

Fluoroquinolonas

Náuseas, vómitos, gastritis, artralgias. Toxicidad SNC

Tionamidas

Gastritis, neuropatía periférica, depresión, hepatitis, crisis convulsivas. Hipoglucemia Exantema, púrpura, estomatitis, ginecomastia, irregularidad menstrual y teratogenicidad.

Cicloserina

Trastornos neurológicos y psiquiátricos: cefaleas, irritabilidad, perturbaciones sueño, agresión, temblores, ansiedad, pesadillas, cefaleas intensas o somnolencia.

Ácido Paraminosalicílico

Intolerancia digestiva, Hipotiroidismo ( + con etionamida)

Multidrug and extensively drug-resistant TB (M/XDR-TB): 2010 global report on surveillance and response. WHO/HTM/TB/2010.3

TB Multidrogorresistente Para detener epidemia mundial de tuberculosis MDR: • Detección rápida de casos, • Adecuado control de infecciones, • oportuno a la de calidad garantizada medicamentos de segunda línea, • Construcción de capacidad para prestar tratamiento eficaz. De hecho, como con la tuberculosis sensible a los medicamentos, rápida y eficaz el tratamiento es la mejor manera de detener la propagación de cepas resistentes. Multidrug and extensively drug-resistant TB (M/XDR-TB): 2010 global report on surveillance and response. WHO/HTM/TB/2010.3

Casos Particulares

TB con cultivo negativo Hay casos de tuberculosis verdadera c/ cultivo negativo Causas:  Poca población bacilar  Errores del procesado del cultivo  Variaciones en la cantidad de bacilos en el momento de la toma de muestra Descartar otros diagnósticos posibles. Francisco González Juárez/ Diagnóstico y tratamiento en neumología/ Editorial Manual Moderno/ 2008

Iniciar tratamiento antituberculoso. 4 Fármacos por 2 meses y fase de sostén con 4 fármacos por 4 meses Estudios de imagen de control.

Francisco González Juárez/ Diagnóstico y tratamiento en neumología/ Editorial Manual Moderno/ 2008

Evidencia radiográfica de TB previa o inactiva. – Correlación con el cuadro clínico. – Predominio de sobreinfección de bronquiectasias por piógenos o Aspergillium. – Descartar actividad de micobacterias.


Tuberculosis latente o inactiva. – Tratamiento profiláctico con izoniazida. – Afecciones extensas de campo pulmonar. – Por 9 meses.


Insuficiencia Renal En pacientes con depuración de creatinina igual o menor de 30 mL/min se hicieron correcciones del tratamiento. *Hemodiálisis depura los fármacos. – Pirazonamida: 25-35 mg/kg 3 veces a la semana – Etambutol: 15-25 mg/kg 3 veces a la semana – Rifampicina e isoniazida: no se altera – Aminoglucósidos: 12-15 mg/kg 2-3 veces Francisco González Juárez/ Diagnóstico y tratamiento en neumología/ Editorial Manual Moderno/ 2008 por semana

Enfermedad hepática Evitar medicamentos de primera línea. Alternativas: – Sin izoniacida: Rifampicina, pirazinamida y etambutol – Sin pirazinamida: isoniazida, rifampicina y etambutol

– Sin rifampicina: insuficiencia hepática avanzada, etambutol. Quinilonas, cicloserina, aminoglucósido . – Sin fármacos hepatotóxicos: segunda línea, fluoroquinolonas y etambutol más un aminoglucósido


Pacientes con VIH Tuberculosis es la infección oportunista más frecuente en pacientes con VIH. 40 millones con VIH en el mundo, 15 millones están coinfectados con TB.

Dr. César Rivera Benítez/ Tuberculosis y SIDA/ Clínica de VIH/SIDA, Junio 20, 2011

Infección por VIH altera la respuesta inmunológica. Depleción progresiva y disfunción de linfocitos CD4. Alteración de macrófagos Inmunosupresión avanzada. – Fiebre elevada – Síntomas de sepsis En radiografías se pueden encontrar infiltados, la cavitación es rara. Dr. César Rivera Benítez/ Tuberculosis y SIDA/ Clínica de VIH/SIDA, Junio 20, 2011

El VIH ataca la respuesta inmune celular de tipo linfocito CD4. Las defensas a las micobacterias dependen de linfocitos CD4. La TB aumenta la replicación del VIH por un factor de 160, aumentando la carga viral y disminuye el recuento de LT CD4.

Sinergismo fatal!!

Bartlett J./ Tuberculosis and HIV infection: Partners in Human Tragedy/ Infect Dis. 2007; 196:S124-125

Manifestaciones clínicas: – Atípicas – Fiebre – Adenopatías – Esplenomegalia TB pulmonar se da con cifras elevadas de LT CD4.

Bartlett J./ Tuberculosis and HIV infection: Partners in Human Tragedy/ Infect Dis. 2007; 196:S124-125

Terapéutica Curar al paciente de la tuberculosis. Prevenir la recaída de esta enfermedad. Prevenir el desarrollo de resistencia al tratamiento antituberculoso. Disminuir la transmisión de tuberculosis a otras personas.

Bartlett J./ Tuberculosis and HIV infection: Partners in Human Tragedy/ Infect Dis. 2007; 196:S124-125 WHO REPORT 2008/ Global Control Surveillance, Planning, Financing WHO/HTM

Pacientes post-transplantados Mortalidad: – Rechazo crónico – Enfermedades infecciosas Inmunosupresión. Alta incidencia de complicaciones infecciosas durante todo el seguimiento del transplante.


Condiciones que favorecen las infecciones en el transplante pulmonar: – Injerto en o con el exterior – Denervación del implante (tos abolida) – Donante con TB – Inmunosupresión potente – Rechazo crónico 1)Reactivación infección latente 2)Primoinfección 3)TB activa no detectada Sclossberg/ Tuberculosis e infecciones por micobacterias no tuberculosas/ Editorial Mc Graw-Hill 4ta edición/ pag 107-111, México D.F. 2000

atamiento uirúrgico de uberculosis

Su utilidad se limita a tres aspectos: – Diagnósticos definitivos (biopsia) – Tratamiento de tuberculosis fármacorresistente – Tratamiento de complicaciones Procedimiento electivo. Estado nutricional óptimo. Tratamiento previo de fármacos. Sclossberg/ Tuberculosis e infecciones por micobacterias no tuberculosas/ Editorial Mc Graw-Hill 4ta edición/ pag 107-111, México D.F. 2000

Indicaciones Cavidad localizada con otra zona de pequeña enfermedad y función pulmonar adecuada, en tuberculosis multirresistente. En el momento de la cirugía la población bacilar debe estar lo más disminuida posible. Después de 2 meses de tratamiento. Dr. Daniel Mencjas/ Cirugía de la Tuberculosis Pulmonar/ Dpto. de Cirugía Torácica. Sanatorio Nacional, Tegucigalpa

Tipos de cirugías Colapsoterapia: – Neumotórax artificial intrapleural – Sección de adherencias en neumotórax artificial – Frénico-parálisis – Toracoplastia – Neumotórax artificial extrapleural – Colapso por presión directa

Macarena Rodríguez/ Cirugía pulmonar en tuberculosis/ Rev Med Chile 2009;137:234-239

Colapsoterapia “Al colapsar el pulmón se da la posibilidad de satisfacer su elasticidad empequeñeciendo su volumen con el resultado final de inmovilizar las lesiones“. Colapso selectivo.

Macarena Rodríguez/ Cirugía pulmonar en tuberculosis/ Rev Med Chile 2009;137:234-239

Indicaciones colapsoterapia Se obtendrán mejores resultados. Se impide propagación a otros órganos. Se cierran cavernas y esteriliza el esputo. Es mayor el porcentaje de casos. permanentemente curados. Cuando se esteriliza el esputo disminuye el peligro de contagio. Eduardo H. Abbate/ Tratamiento de la tuberculosis/ Asociación Argentina de Medicina Respiratoria, Sección tuberculosis

Contraindicada en casos en que un neumotórax dejaría muy poco tejido pulmonar en funcionamiento.

Eduardo H. Abbate/ Tratamiento de la tuberculosis/ Asociación Argentina de Medicina Respiratoria, Sección tuberculosis

• • • • • •

Otros procedimientos quirúrgicos

Resecciones pulmonares en TB Drenaje cavitario Colocación de pedículo muscular Decorticación Dilataciones Broncoplastias

Dr. Daniel Mencjas/ Cirugía de la Tuberculosis Pulmonar/ Dpto. de Cirugía Torácica. Sanatorio Nacional, Tegucigalpa

En casos de TB multirresistente principalmente. Mortalidad mayor en casos de TB activa, es importante un PERIODO PREVIO DE FARMACOTERAPIA A LA CX y lograr negativización de las baciloscopias. SELECCIÓN de los pacientes. Dr. Daniel Mencjas/ Cirugía de la Tuberculosis Pulmonar/ Dpto. de Cirugía Torácica. Sanatorio Nacional, Tegucigalpa

Hemoptisis recurrente o masiva necesitan la cirugía pues es el único tratamiento definitivo. Alternativa embolización. Infección de cavidades tuberculosas por Aspergillius, causa frecuentemente hemoptisis.

Dr. Daniel Mencjas/ Cirugía de la Tuberculosis Pulmonar/ Dpto. de Cirugía Torácica. Sanatorio Nacional, Tegucigalpa

Complicaciones GRAVES

MENORES

• Sangrado Fístula broncopleural

Derrame pleural

Empiema

Infección de la herida superficial

• SIRA

Neumonía

Atelectasias

Dehiscencia de la herida

Confusión mental

• Tromboembolismo Tromboflebitis superficial Pulmonar Hipertensión pulmonar Hemorragia

Insuficiencia respiratoria

• Diseminación

Parálisis del N. laríngeo hematógena del recurrente CID

bacilo

Sclossberg/ Tuberculosis e infecciones por micobacterias no tuberculosas/ Editorial Mc Graw-Hill 4ta edición/ pag 107-111, México D.F. 2000

Profilaxis

Manejo de la tuberculosis latente comprobada. Identificación de tuberculosis latente. – Cutaneorreacción con derivado proteínico purificado (PPD)


Alto riesgoen deriesgo contraer TB. Personas de contraer TB. Induración de 10 mm o Induración de 5 mm o más más (+) (+) Pacientes que migran a lugares del alta incidencia Transplantados

Prueba de Mantoux: Pacientes con uso de drogas por vía IV – Falta de especificidad y sensibilidad

Personal en con micobacterias Pacientes cono CORTICOTERAPIA Diabéticos Silicosis Método Pacientes con VIH bien fundamentado Neoplasias hematológicas

de interpretación.

Enfermedad renal crónica o reciente con paciente tuberculoso Pérdida de peso mayor de 10% del peso ideal Gastrectomía o yeyunostomía Radiografía compatible con TB Niños y adolescentes expuestos a casos de TB antigua Francisco González Juárez/ Diagnóstico y tratamiento en neumología/ Editorial Manual Moderno/ 2008

Casos con induración mayor de 15 mm son considerados positivos c/ o s/ antecedentes. Tratamiento en TB latente. – Isoniazida (monoterapia) – Isoniazida + rifampicina


BCG

Manuel Anastacio Sánchez Olivas/ Inmunología y terapéutica de la vacuna BCG/ Revista Alergia México 2008; 55 (4): 153-63

NOM-006-SSA2-1993 Para la prevención y control de la TB en la atención primaria a la salud Regula y define los criterios para establecer procedimientos y lineamientos en la prevención y control de TB en la atención primaria a la salud.

Secretaría de Salud/ Modificación a la NOM-006-SSA2-1993/ Diario Oficial, martes 27 de septiembre de 2005

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