Lp Ckd Dengan Anemia 194a46

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD) DENGAN ANEMIA DI RUANG HEMODIALISA RSUD Dr. SAIFUL ANWAR MALANG

Untuk Memenuhi Tugas Praktik Profesi Ners Departemen Medical Periode 18 April 2016 - 23 April 2016

Disusun Oleh : Sheradika Intan R NIM. 150070300113006

PROGRAM PROFESI NERS PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG 2016

LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL KRONIS

1.

Definisi Gagal Ginjal Kronik Gagal ginjal kronis atau chronic kidney disease (CKD) adalah kegagalan

fungsi

ginjal

untuk

mempertahankan

metabolisme

serta

keseimbangan cairan dan elektrolit akibat destruksi struktur ginjal yang progresif dengan manifestasi penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) di dalam darah. Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolik tubuh atau melakukan fungsi regulasinya. Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di urin menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan eksresi renal dan menyebabkan gangguan fungsi endokrin dan metabolik, cairan, elektrolit serta asam-basa. Gagal ginjal merupakan penyakit sistemik dan merupakan jalur akhir yang umum dari berbagai peyakit urinary tract dan ginjal (Arif Muttaqin, 2011). Gagal ginjal kronik adalah gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner and Suddart, 2002). Gagal

ginjal

kronis

adalah

kerusakan

ginjal

atau

penurunan

kemampuan filtrasi glomerulus (Glomerular Filtration Rate/GFR) yang terjadi selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau pertanda kerusakan gagal ginjal seperti proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit gagal ginjal kronis ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerolus kurang dari 60ml/menit/1,73 m2 (National Kidney Disease Outcomes Quality Initiative dikutip dari Arora. 2009). Gagal ginjal kronis adalah kerusakan ginjal yang progresif yang berakibat fatal dan ditandai dengan uremia (urea dan limbah nitrogen lainnya beredar dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan dialysis atau transplantasi ginjal) (Nursalam dan Fransisca B.B. 2009)

2.

Klasifikasi Gagal Ginjal Kronik Klasifikasi sesuai dengan test kreatinin klien, maka GGK dapat terbagi menjadi:  100 – 76 ml/mnt disebut insufiensi ginjal berkurang

 75 – 26 ml/mnt disebut insufiensi ginjal kronik  25 – 5 ml/mnt disebut GGK  <5ml/mnt disebut gagal ginjal terminal Derajat A B C D E F

Primer LFG (%) Normal 50-80 20-50 10-20 5-10 <5

Sekunder Kreatinin (mg%) Normal Normal-2,4 2,5-4,9 5-7,9 8-12 >12

Berdasarkan stadiumnya gagal ginjal di bedakan menjadi 3 stadium :  Stadium 1 : penurunan cadangan ginjal (GFR turun 50%) - Tahap ringan dimana faal ginjal masih bagus - Asimptomatik - Kreatinin dan BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal - Gangguan dapat di lihat dengan : tes pemekatan urin dan GFR 

teliti Stadium 2 : insufisiensi ginjal - Tahap dimana dari 75% jaringan ginjal yang berfungsi telah rusak, yang terjadi apabila GFR turun menjadi 20-35% dari normal. Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang mereka terima. - Kreatinin dan BUN mulai meningkat diatas batas normal (tergantung dari kadar protein diet pasien) - Nokturia dan poliuria (dapat terjadi karena gagal untuk melakukan pemekatan urin) - Ada 3 derajat insufisiensi ginjal :



1. Ringan 40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal 2. Sedang 15% - 40 % fungsi ginjal normal 3. Berat <20% fungsi ginjal normal Stadium 3 : tahap akhir (GGK terminal) atau uremia - GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa (sekitar 90% dari massa nefron telah hancur dan rusak). - Kreatinin dan BUN meningkat

sangat mencolok sehingga

penurunan fungsi ginjal. - Gejala parah karena ketidakmapuan ginjal menjaga homeostasis cairan dan elektrolit tubuh - Oliguria bisa terjadi (output urin kurang dari 500 ml/ hari karena kegagalan glomerulus)

- Uremia terjadi. - Pada seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubulus. Klasifikasi gagal ginjal kronik berdasarkan nilai laju glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. (Parazella, 2005) Tabel Klasifikasi dari GFR (Clarkson, 2005 dan K. K. Zadeh (2011) dan E. Chang (2010): Std 0

Deskripsi Risiko meningkat

1

Kerusakan

2 3 4 5

normal/meningkat Penurunan ringan LFG Penurunan moderat LFG Penurunan berat LFG Gagal ginjal

ginjal

LFG (ml/mnt/1,73m2) >90 dengan faktor dengan

risiko LFG >90 60-89 30-59 15-29 <15 dan dialisis

Pengukuran nilai GFR untuk menentukan tahapan PGK yang paling akurat adalah dengan menggunakan Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaburation (CKD-EPI) dibanding dengan model Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) atau dengan rumus Cockcroft-Gault (Michels, Grootendorst & Verduijn, 2010). Praktek pengukuran GFR untuk menentukan tahapan PGK yang sering digunakan adalah menggunakan rumus CockcroftGault. Adapun rumus dari Cockcroft-Gault dalam Ahmed & Lowder (2012) adalah : Rumus Cockcroft-Gault untuk laki-laki : GFR = (140-umur) x BB 72 x serum Creatin Sedangkan untuk wanita adalah : GFR = (140-umur) x BB x 0,85 72 x serum Creatin Klasifikasi gagal ginjal kronik dapat dilihat berdasarkan sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsinya yaitu berkurang, ringan, sedang dan tahap akhir (Suhardjono, 2003). Ada beberapa klasifikasi dari gagal ginjal kronik yang dipublikasikan oleh National Kidney Foundation (NKF) Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI). Klasifikasi tersebut diantaranya adalah :

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Kelainan ginjal dengan albuminuria persisten dan merupakan tahap dimana telah terjadi kerusakan ginjal dengan peningkatan LFG (>90 mL/min/1.73 m2) atau LFG normal. Kelainan ginjal dengan albuminuria persisten dan Reduksi LFG mulai berkurang sedikit (kategori mild) yaitu 60-89 mL/min/1.73 m2. Reduksi LFG telah lebih banyak berkurang (kategori moderate) yaitu 30-59 mL/min/1.73.

Stadium 1

Stadium 2 (ringan) Stadium 3 (sedang) Stadium 4

Reduksi LFG sangat banyak berkurang yaitu 15-29 mL/min/1.73.

(berat) Stadium 5

Telah terjadi gagal ginjal dengan LFG yaitu <15 mL/min/1.73. (Arora, 2009).

(terminal)

Klasifikasi atas dasar diagnosis dapat dibagi menjadi tiga bagian yaitu – penyakit ginjal diabetis seperti penyakit diabetes tipe 1 dan tipe 2, –

penyakit ginjal nondiabetis seperti penyakit glomerular, penyakit vascular

(penyakit

pembuluh

darah

besar,

hipertensi

dan

mikroangiopati), penyakit tubulointerstitial (infeksi saluran kemih, batu –

obstruksi dan toksisitas obat), penyakit kistik penyakit pada transplantasi seperti penyakit rejeksi kronis, keracunan

obat,

penyakit

recurren,

transplantasi

glomerulopathy

(Suhardjono, 2003 dikutip dari Susalit). Krause (2009) menambahkan bahwa penyebab dari gagal ginjal kronik sangat beragam. Pengetahuan

akan penyebab yang mendasari penyakit penting diketahui karena akan menjadi dasar dalam pilihan pengobatan yang diberikan. Penyebab gagal ginjal tersebut diantaranya meliputi : a. Penyebab dengan frekuensi paling tinggi pada usia dewasa serta anak-anak adalah glomerulonefritis dan nefritis interstitial. b. Infeksi kronik dari traktus urinarius (menjadi penyebab semua golongan usia). c. Gagal ginjal kronik dapat pula dialami ana-anak yang menderita kelainan

kongenital

seperti

hidronefrosis

kronik

yang

mengakibatkan bendungan pada aliran air kemih atau air kemih mengalir kembali dari kandung kemih. d. Adanya kelainan kongenital pada ginjal. e. Nefropati herediter. f. Nefropati diabetes dan hipertensi umumnya menjadi penyebab pada usia dewasa. g. Penyakit polisistik, kelainan pembuluh darah ginjal dan nefropati analgesik tergolong penyebab yang sering pula. h. Pada beberapa daerah, gangguan ginjal terkait dengan HIV menjadi penyebab yang lebih sering. i. Penyakit yang tertentu seperti glomerulonefritis pada penderita transplantasi ginjal. Tindakan dialisis merupakan pilihan yang tepat pada kondisi ini. j. Keadaan yang berkaitan dengan individu yang mendapat obat imunosupresif

ringan

sampai

sedang

karena

menjalani

transplantasi ginjal. Obat imunosupresif selama periode atau masa transisi setelah transplantasi ginjal yang diberikan untuk mencegah

penolakan

tubuh

terhadap

organ

ginjal

yang

dicangkokkan menyebabkan pasien beresiko menderita infeksi, termasuk infeksi virus seperti herpes zoster. 3. EPIDEMIOLOGI Menurut United State Renal Data System (USRDS, 2008) di Amerika Serikat prevalensi penyakit gagal ginjal kronis meningkat sebesar 20-25% setiap tahunnya. Di Kanada insiden penyakit gagal ginjal tahap akhir meningkat rata-rata 6,5 % setiap tahun (Canadian Institute for Health Information (CIHI), 2005), dengan peningkatan prevalensi 69,7 % sejak

tahun 1997 (CIHI, 2008). Sedangkan di Indonesia prevalensi penderita gagal ginjal hingga kini belum ada yang akurat karena belum ada data yang lengkap mengenai jumlah penderita gagal ginjal kronis di Indonesia. Tetapi diperkirakan, bahwa jumlah penderita gagal ginjal di Indonesia semakin meningkat. WHO memperkirakan di Indonesia akan terjadi peningkatan penderita gagal ginjal antara tahun 1995-2025 sebesar 41,4%. Berdasarkan data dari Yayasan Ginjal Diatras Indonesia (YGDI) RSU AU Halim Jakarta pada tahun 2006 ada sekitar 100.000 orang lebih penderita gagal ginjal di Indonesia. 4.

ETIOLOGI Kondisi klinis yang memungkinkan dapat mengakibatkan gagal ginjal kronis bisa disebabkan dari ginjal sendiri dan dari luar ginjal (Arif Muttaqin, 2011) : a. Penyakit dari Ginjal  Glomerulonefritis Penyebab dengan frekuensi paling tinggi pada usia dewasa serta       

anak-anak dan nefritis interstitial. Infeksi kuman: pyelonefritis, ureteritis Batu ginjal: nefrolitiasis Kista di Ginjal: polcystis kidney Trauma langsung pada ginjal Keganasan pada ginjal Sumbatan: batu, tumor, penyempitan/struktur. Penyakit tubulus primer: hiperkalemia primer, hipokalemia kronik,

keracunan logam berat seperti tembaga, dan kium.  Penyakit vaskuler: iskemia ginjal akibat kongenital atau stenosis arteri ginjal, hipertensi maligna atau hipertensi aksekrasi.  Obstruksi: batu ginjal, fobratis retroperi toneal, pembesaran prostat striktur uretra, dan tumor.  Menurut David Rubenstein

dkk.

(2007),

penyebab

GGK

diantaranya: Penyakit ginjal herediter, Penyakit ginjal polikistik, dan Sindrom Alport (terkait kromosom X ditandai dengan penipisan dan pemisahan membrane basal glomerulus)  Keadaan yang berkaitan dengan individu yang mendapat obat imunosupresif ringan sampai sedang karena menjalani transplantasi ginjal. Obat imunosupresif selama periode atau masa transisi setelah transplantasi ginjal yang diberikan untuk mencegah penolakan

tubuh

terhadap

organ

ginjal

yang

dicangkokkan

menyebabkan pasien beresiko menderita infeksi, termasuk infeksi virus seperti herpes zoster. b.

Penyakit dari Luar Ginjal  DM, hipertensi, kolesterol tinggi  Dyslipidemia  SLE  TBC paru, sifilis, malaria, hepatitis  Preeklamsi  Obat-obatan  Luka bakar Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal

Registry (IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai berikut glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%) dan ginjal polikistik (10%) (Roesli, 2008). a. Glomerulonefritis : Istilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang etioya tidak jelas, akan tetapi secara umum memberikan gambaran histopatologi tertentu pada glomerulus (Markum, 1998). Berdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan primer dan sekunder. Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus sistemik (LES), mieloma multipel, atau amiloidosis (Prodjosudjadi, 2006). Gambaran klinik glomerulonefritis mungkin tanpa keluhan dan ditemukan secara kebetulan dari pemeriksaan urin rutin atau keluhan ringan atau keadaan darurat medik yang harus memerlukan terapi pengganti ginjal seperti dialisis (Sukandar, 2006). b. Diabetes melitus : Menurut American Diabetes Association (2003) dalam Soegondo (2005) diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan. Gejalanya sangat bervariasi. Diabetes melitus dapat timbul secara perlahan-lahan sehingga pasien tidak menyadari akan adanya

perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang air kecil lebih sering ataupun

berat

badan yang

menurun.

Gejala tersebut

dapat

berlangsung lama tanpa diperhatikan, sampai kemudian orang tersebut pergi ke dokter dan diperiksa kadar glukosa darahnya (Waspadji, 1996). c. Hipertensi: tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg, atau bila pasien memakai obat antihipertensi (Mansjoer, 2001). Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi renal (Sidabutar, 1998). d. Ginjal polikistik: Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau material yang semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat ditemukan kista-kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di medula. Selain oleh karena kelainan genetik, kista dapat disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit. Jadi ginjal polikistik merupakan kelainan genetik yang paling sering didapatkan. Nama lain yang lebih dahulu dipakai adalah penyakit ginjal polikistik dewasa (adult polycystic kidney disease), oleh karena sebagian besar baru bermanifestasi pada usia di atas 30 tahun. Ternyata kelainan ini dapat ditemukan pada fetus, bayi dan anak kecil, sehingga istilah dominan autosomal lebih tepat dipakai daripada istilah penyakit ginjal polikistik dewasa. 5. FAKTOR RESIKO Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes mellitus atau hipertensi, obesitas , perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan dengan riwayat penyakit diabetes mellitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam keluarga. (National Kidney Foundation, 2009) Faktor risiko yang dapat dimodifikasi, antara lain :  Diabetes : Diabetes tipe 2 merupakan penyebab nomor satu. Dengan mengendalikan kadar gula darah risiko terjadinya kerusakan ginjal 

dapat dicegah. Tekanan darah tinggi (hipertensi) : Hipertensi yang berkelanjutan dapat merusak atau mengganggu pembuluh darah halus dalam ginjal yang lama kelamaan dapat mengganggu kemampuan ginjal untuk menyaring

darah.

Dengan

menjaga

berat

badan

tetap

ideal,

berolahraga teratur, dan menggunakan obat yang sudah diresepkan

dokter 

dapat

membantu

mencegah

atau

memperlambat

perkembangan penyakit ginjal menjadi gagal ginjal. Mengkonsumsi obat pereda rasa nyeri yang mengandung ibuprofen berlebihan maupun dalam jangka waktu panjang dapat menyebabkan timbulnya nefritis intersitialis, yaitu peradangan ginjal yang dapat mengarah pada gagal ginjal. Jika Anda mengalami gangguan fungsi ginjal

dan

sedang

mengkonsumsi

obat

secara

rutin,

coba

konsultasikan ke dokter. Untuk obat baru, konsultasikan dengan dokter bila Anda mengalami gejala tertentu. Penyalahgunaan obat / zat tertentu Pemakaian obat terlarang, seperti heroin atau kokain, dapat menyebabkan kerusakan fungsi ginjal yang dapat mengarah pada 

gagal ginjal. Agent : NTA akibat toksik terjadi akibat menelan zat-zat nefrotoksik. Ada banyak sekali zat atau obat-obat yang dapat merusak epitel tubulus dan menyebabkan GGA, yaitu seperti :

Antibiotik :

aminoglikosoid, penisilin, tetrasiklin, amfotersisin B, sulfonamida, dan lain-lainnya. Obat-obat dan zat kimia lain : fenilbutazon, zat-zat anestetik, fungisida, pestisida, dan kalsium natrium adetat. Pelarut organik : karbon tetraklorida, etilon glikol, fenol, dan metal alkohol. Logam berat : Hg, arsen, bismut, kium, emas, timah, talium, dan 

uranium. Pigmen heme : Hemoglobin dan mioglobin Radang : Penyakit tertentu, seperti glomerulonefritis (radang pada glomerulus/unit penyaring ginjal) dapat merusak ginjal, sehingga ginjal tidak bisa lagi menyaring zat-zat sisa metabolisme tubuh. Untuk mengetahui lebih lanjut, biasanya dokter akan meminta Anda



melakukan serangkaian pemeriksaan di laboratorium. Pekerjaan : Orang-orang yang pekerjaannya berhubungan dengan bahan-bahan kimia akan dapat mempengaruhi kesehatan ginjal. Bahan-bahan kimia yang berbahaya jika terpapar dan masuk kedalam tubuh dapat menyebabkan penyakit ginjal. Misalnya pada pekerja di



pabrik atau industri. Perilaku minum : Air merupakan cairan yang sangat penting di dalam tubuh. Lebih kurang 68% berat tubuh terdiri dari air. Minum air putih dalam jumlah cukup setiap hari adalah cara perawatan tubuh terbaik. Air ini sebagai simpanan cairan dalam tubuh. Sebab bila tubuh tidak menerima air dalam jumlah yang cukup, tubuh akan mengalami dehidrasi. Di mulai dengan simpanan air tubuh yang menurunan dapat

mengakibatkan gangguan kesehatan. Organ-organ tubuh yang vital juga sangat peka terhadap kekurangan air, salah satunya adalah ginjal. Ginjal tidak dapat berfungsi dengan baik bila tidak cukup air. Pada proses penyaringan zat-zat racun, ginjal melakukannya lebih dari 15 kali setiap jam, hal ini membutuhkan jumlah air yang banyak sebelum diedarkan ke dalam darah. Bila tidak cukup cairan atau kurang minum, ginjal tidak dapat bekerja dengan sempurna maka bahan-bahan yang beredar dalam tubuh tidak dapat dikeluarkan dengan baik sehingga dapat menimbulkan keracunan darah dan 

menyebabkan penyakit ginjal. Environment : Cuaca panas dapat mempengaruhi terjadinya penyakit ginjal. Jika seseorang bekerja di dalam ruangan yang bersuhu panas, hal ini dapat mempengaruhi kesehatan ginjalnya. Yang terjadi adalah berkurangnya aliran atau peredaran darah ke ginjal dengan akibat gangguan penyediaan zat-zat yang diperlukan oleh ginjal dan pada

ginjal yang rusak hal ini akan membahayakan Beberapa faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi, adalah:  Riwayat Keluarga Penyakit Ginjal : Jika ada anggota keluarga menderita

GGK,

atau

yang

sedang

menjalani

dialisis,

atau

transplantasi ginjal, Anda memiliki risiko mengalami penyakit ini. Salah satu jenis penyakit yang bersifat diturunkan adalah penyakit ginjal polikistik, yaitu penyakit ketika jaringan normal ginjal secara perlahan 

digantikan oleh kista-kista berisi cairan. Kelahiran Premature : Bayi prematur (lahir kurang dari 32 minggu kehamilan) berisiko memiliki penumpukan endapan kalsium di bagian nefron ginjal, yang dikenal dengan nefrokalsinosis. Hal ini mungkin disebabkan oleh menurunnya kemampuan menghambat proses penggumpalan kristal akibat beban kalsium yang disaring meningkat dan ekskresi sitrat berkurang. Bila tidak diatasi, bayi yang memiliki kondisi seperti ini memiliki risiko untuk menderita gangguan fungsi



ginjal di kemudian hari. Usia : Seiring dengan pertambahan usia, fungsi ginjal pun dapat menurun. Usia penderita gagal ginjal berkisar antara 40-50 tahun, tetapi hampir semua usia dapat terkena penyakit ini. Menurut penelitian D.W. Bates penyakit gagal ginjal paling banyak pada penderita yang berumur 45 tahun.



Jenis kelamin : Kejadian pada laki-laki dan wanita hampir sama. Menurut penelitian Orfeas Liangas dkk (2001), dari 558.032 penderita gagal ginjal 51,8% adalah laki-laki, sedangkan perempuan sebesar

 

48,2%. Ras/etnik : (African-American, Hispanic, American Indian,Asian) Trauma atau Kecelakaan : Kecelakaan, cedera, beberapa jenis



operasi, juga dapat mengganggu atau merusak ginjal. Jenis Penyakit Tertentu dapat meningkatkan risiko terjadinya GGK. Penyakit ini antara lain penyakit lupus, anemia sel sabit (sickle cell anemia), kanker, AIDS, hepatitis C dan gagal jantung berat. (Bahan dari Koesh-Bandung)

6. ANEMIA PADA CKD Menurut World Health Organization (WHO), anemia didefinisikan sebagai konsentrasi hemoglobin (Hb) yang lebih rendah dari 13.0 g/dL pada pria dan wanita postmenopause dan lebih rendah dari 12.0 g/dL pada wanita premenopause. Sedangkan anemia pada pasien dengan CKD didefinisikan sebagai konsentrasi Hb di bawah 11.5 g/dL pada wanita, 13.5 g/dL pada pria ≤70 tahun, dan 12.0 g/dL pada pria lebih dari 70 tahun (The European Best Practice Guidelines). Penyebab terjadinya anemia pada pasien dengan CKD antara lain: kehilangan darah, pemendekan masa hidup sel darah merah, uremic milieu, defisiensi erythropoietin (EPO), defisiensi zat besi, dan inflamasi (Nurko, 2006). 1) Kehilangan darah Pasien dengan CKD memiliki risiko kehilangan darah karena disfungsi platelet. Penyebab utama kehilangan darah pada pasien CKD yaitu dialysis, terutama hemodialisis, dan kehilangan darah ini menyebabkan defisiensi zat besi yang berat. Pasien dengan hemodialisis mungkin mengalami penurunan 3 sampai 5 gram zat besi per tahun. Secara normal, setiap orang mengalami penurunan zat besi sebesar 1 sampai 2 mg per hari, jadi pada pasien dengan dialysis terjadi penurunan zat besi 10 sampai 20 kali lipat lebih besar dibanding individu normal. 2) Pemendekan masa hidup sel darah merah Masa hidup sel darah merah mengalami penurunan kurang lebih sebesar 1/3 pada pasien hemodialisis. 3) Uremic milieu

Uremic milieu merupakan istilah yang umum digunakan untuk menjelaskan adanya disfungsi organ multiple pada CKD. Penelitian pada pasien yang mendapatkan terapi hemodialisis menunjukkan adanya peningkatan hematokrit ketika terjadi peningkatan intensitas hemodialisis. Hal

ini

menunjukkan

bahwa

dengan

menurunkan

uremia

dapat

mengembalikan atau meningkatkan fungsi sumsum tulang belakang. 4) Defisiensi EPO Erythropoietin (EPO) adalah hormon peptida yang terlibat dalam kontrol produksi erythrocyte oleh sumsum tulang. Sumber utama dari erythropoietin adalah ginjal, walaupun disekresikan juga dalam jumlah sedikit oleh hati. Sel ginjal yang mensekresi adalah sekumpulan sel di interstitium. Stimulus dari pengsekresian erythropoietin adalah berkurangnya tekanan parsial oksigen pada ginjal, seperti pada anemia, hipoksia arterial, dan tidak adekuatnya aliran darah ginjal. Erythropoietin menstimulasi sumsum tulang untuk meningkatkan produksi eritrosit. Defisiensi EPO diduga merupakan penyebab utama terjadinya anemia pada pasien CKD. Sel-sel yang memproduksi erythropoietin mengalami deplesi atau kerusakan seiring dengan perkembangan CKD, sehingga produksi EPO menjadi lebih rendah. Defisiensi EPO pada CKD mungkin merupakan respon fungsional terhadap penurunan GFR. Mekanisme yang mendasari mungkin sel-sel yang memproduksi EPO pada ginjal tidak mengalami hypoxia. Jika GFR rendah, maka reabsorbsi natrium juga mengalami penurunan. Reabsorbsi natrium merupakan determinan utama konsumsi oksigen di ginjal, sehingga pada ginjal mungkin terdapat oksigen yang berlebih yang dapat menyebabkan down regulasi produksi EPO (Donnelly, 2001). Selain itu, pasien yang mendapatkan terapi dialysis dapat mempertahankan kemampuan untuk meningkatkan produksi EPO. 5) Defisiensi zat besi Homeostasis zat besi dalam tubuh tergantung pada jumlah zat besi yang diabsorbsi dalam duodenum dan dari sel darah merah yang telah mati. Sebagian besar zat besi terikat pada hemoglobin dan disimpan dalam hepatosit dan makrofag pada sistem reticuloendothelial. Zat besi ditransport ke eritrosit yang matur oleh protein yang disebut transferrin, yang mengangkut zat besi yang diserap dan dilepas makrofag. Pada pasien dengan CKD terjadi gangguan pada homeostasis zat besi. Transferrin pada pasien dengan CKD hanya terdapat sebesar 1/3 sampai ½ dari jumlah normal, yang menunjukkan kapasitas sistem transport zat besi dalam tubuh.

Hal ini diduga disebabkan oleh ketidakmampuan untuk melepas zat besi yang disimpan dalam makrofag dan hepatosit. 7. MANIFESTASI KLINIS Gejala menurut (Long,1996 : 369)  Gejala dini : lethargi,sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang,mudah tersinggung, depresi  Gejala yg lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah,nafas dangkal Gejala berdasarkan organ yang terkena, antara lain: 1. Kardiovaskuler: Hipertensi,nyeri dada, gagal jantung kongesti, edema pulmoner,perikarditis, Pitting edema (kaki, tangan, sacrum), edema periorbital, 2.

friction

rub

pericardial,

pembesaran

vena

leher

(peningkatan JVP) Dermatologi : Warna kulit abu-abu mengkilat, pucat,kulit kering bersisik, pruritus, ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan

3.

kasar Pulmoner : Krekels, sputum kental dan liat, nafas dangkal, dan

4.

pernafasan kussmaul Gastrointestinal : Anoreksia, mual, muntah, cegukan, nafas berbau ammonia, Ulserasi,perdarahan mulut, konstipasi, diare, perdarahan

5.

saluran cerna. Neurologi : Tidak

mampu

konsentrasi,

kelemahan,

keletihan,

perubahan tingkat kesadaran, disorientasi, kejang, rasa panas pada 6.

telapak kaki, perubahan perilaku Muskuloskeletal : Keram otot, kekuatan otot hilang, pegal kaki sehingga selalu digerakkan (kesemutan dan terbakar, terutama di telapak kaki), tremor, miopati (kelemahan dan hipertrofi otot-otot

7.

ekstremitas) Endokrin: gangguan seksualitas, libido fertilisasi dan ereksi menurun, gangguan menstruasi dan aminore, gangguan metabolik glukosa,

8. 9.

lemak dan vitamin D Persendian : Gout, pseudogout, kalsifikasi ekstra tulang Kelainan mata : Azotemia ameurosis, retinopati, nistagmus, miosis dan pupil asimetris, red eye syndrome akibat iritasi dan hipervaskularisasi, Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal kronis akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier. Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien gagal ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat,

misalnya hemodialisis. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus, miosis dan pupil asimetris. Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan hipervaskularisasi. Keratopati mungkin juga dijumpai pada

beberapa

pasien

gagal

ginjal

kronik

akibat

penyulit

hiperparatiroidisme sekunder atau tersier. 10. Sistem hematologi : Kelainan hemopoeisis, Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU), Kelelahan dan lemah karena anemia atau akumulasi substansi buangan dalam tubuh. Perdarahan

karena

mekanisme

pembekuan

darah

yang

tidak

berfungsi. Selain itu hemopoesis dapat terjadi karena berkurangnya produksi eritropoitin, hemolisis, defisiensi besi 11. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam basa: Biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga kehilangan natrium, asidosis, hiperkalemia, hipomagnesia, hipokalsemia 12. Farmakologi : Obat-obatan yang diekskresi oleh ginjal 13. Kelainan saluran cerna Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien

gagal

ginjal

kronik

terutama

pada

stadium

terminal.

Patogenesis mual dan muntah masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia. Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus. Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet protein dan antibiotika. 14. Kelainan kulit Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal ini akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya kering dan bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost. 15. Kelainan selaput serosa Kelainan selaput serosa seperti pleuritis dan perikarditis sering dijumpai pada gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Kelainan selaput serosa merupakan salah satu indikasi mutlak untuk segera dilakukan dialisis. 16. Kelainan neuropsikiatri

Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan mental berat seperti konfusi, dilusi, dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering dijumpai pada pasien GGK. Kelainan mental ringan atau berat ini 17. Gejala lain : Gangguan pengecapan, berat badan turun dan lesu, gatal-gatal, gangguan tidur, cairan diselaput jantung dan paru-paru, otot-otot mengecil, Gerakan-gerakan tak terkendali, kram, Sesak nafas dan confusion, Perubahan berkemih : Poliuria, nokturia, oliguria 8. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIKA  Pemeriksaan Laboratorium  Laju endap darah: meninggi yang diperberat oleh adanya anemia dan hipoalbuminemia  Hiponatremia: umumnya karena kelebihan cairan  Hiperkalemia: biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan menurunnya diuresis  Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia: umumnya disebabkan gangguan metabolisme dan diet rendah protein  Peninggian gula darah, akibat gangguan metabolisme karbohidrat pada gagal ginjal, (resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan perifer)  Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukkan pH yang menurun, HCO3 yang menurun, PCO2 yang menurun, semuanya disebabkan retensi asam-basa organik pada gagal ginjal.  Ht: menurun karena pasien mengalamii anemia Hb < 7-8 gr/dl  BUN/Kreatinin : meningkat, kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir. Rasio BUN dan kreatinin = 12:1 – 20:1  GDA: asidosis metabolic, PH <7,2  Protein albumin : menurun  Natrium serum : rendah, Nilai normal 40-220 mEq/l/hari tergantung berapa banyak cairan dan garam yang dikonsumsi.  Kalium, magnesium : meningkat  Kalsium : menurun  Pemeriksaan Urin  Volume : biasanya < 400-500ml/24 jam atau bahkan tidak ada urin (anuria)  Warna : secara abnormal urin keruh kemungkinan disebabkan oleh zat yang tidak terreabsorbsi maksimal atau terdiri dari pus, bakteri,

lemak, fosfat atau urat sedimen kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, mioglobin.  Berat jenis : < 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal tubular  Klirens kreatinin : mungkin menurun.  Natrium : > 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium.  Protein : derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkan kerusakan glumerulus bila SDM dan fragmen juga ada.  Osmolalitas: < 350 mOsm/kg, rasio urin/serum = 1:1  Pemeriksaan Radiologi: ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan menilai derajat dari komplikasi yang terjadi a. USG: untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi sistem pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostat. b. IVP (Intra Vena Pielografi): untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter. Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal pada keadaan tertentu, misalnya: usia lanjut, DM dan nefropati Asam urat. c. Foto Polos Abdomen : untuk menilai bentuk dan besar ginjal dan apakah ada batu atau obstruksi lain. Foto polos yang disertai dengan tomogram memberikan hasil keterangan yang lebih baik.Dehidrasi akan memperburuk keadaan ginjal oleh sebab itu penderita diharapkan tidak puasa. d. Endoskopi : untuk menentukkan pelvis ginjal, batu, hematuria, dan pengangkatan tumor selektif e. Renogram: untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari gangguan (vaskuler, parenkim, eksresi), serta sisa fungsi ginjal. f. EKG : untuk mengetahui kemungkinan hipertropi ventrikel kiri dan kanan, tanda-tanda perikarditis, disritmia, gangguan elektrolit. g. Renal anterogram : mengkaji terhadap sirkulasi ginjal dan ekstravaskularisasi serta adanya masa. h. Rotgen thorak : mengetahui tanda-tanda kardiomegali dan odema paru.  

Pemeriksaan Patologi Anatomi Biopsy ginjal : Dilakukan bila ada keraguan diagnostic gagal ginjal kronik atau perlu diketahui etiologi daru penyakit ini

9. PENATALAKSANAAN MEDIS a. Terapi konservatif : tujuannya mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin

azotemia, memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit (Sukandar, 2006).  Peranan Diet: 1) Mencapai dan mempertahankan status gizi optimal dengan memperhitungkan sisa fungsi ginjal, agar tidak memberatkan kerja ginjal.2)Mencegah dan menurunkan kadar ureum darah yang tinggi

(uremia).3)Mengatur

keseimbangan

cairan

dan

elektrolit.4)Mencegah atau mengurangi progresifitas gagal ginjal, dengan memperlambat turunnya laju filtrasi glomerulus (Almatsier, 2006). Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen. Protein rendah, yaitu 0,6 – 0,75 gr/kg BB. Sebagian harus bernilai biologik tinggi.Lemak cukup, yaitu 20-30% dari kebutuhan total energi, diutamakan lemak tidak jenuh ganda. Karbohidrat cukup, yaitu : kebutuhan energi total dikurangi yang berasal dari protein dan lemak.Natrium dibatasi apabila ada hipertensi, edema, acites, oliguria, atau anuria, banyak natrium yang diberikan antara 1-3 g. Kalium dibatasi (60-70 mEq) apabila ada hiperkalemia (kalium darah > 5,5 mEq), oliguria, atau anuria.  Kebutuhan Jumlah Kalori: untuk GGK harus adekuat dengan

tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen, memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi. Energi cukup yaitu 35 kkal/kg BB.  Kebutuhan Cairan: Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per hari. Cairan dibatasi yaitu sebanyak jumlah urine sehari ditambah dengan pengeluaran cairan melalui keringat dan pernapasan (±500 ml).  Kebutuhan Elektrolit dan Mineral: bersifat individual tergantung dari LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease).  Vitamin cukup, bila perlu berikan suplemen piridoksin, asam folat, vitamin C, vitamin D. b. Terapi Simtomatik  Asidosis Metabolic: harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium (hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat

diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila pH ≤ 7,35 atau serum bikarbonat ≤ 20 mEq/L.  Anemia: Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak. Penatalaksanaan

anemia

dengan

rekombinan

erythropoiesis-

stimulating agents (ESAs) dapat memperbaiki kondisi pasien CKD dengan anemia secara signifikan. ESAs harus diberikan untuk mencapai dan mempertahankan konsentrasi hemoglobin 11.0 sampai 12.0 gr/dL. Pasien juga harus menerima suplemen zat besi selama menerima terapi ESA karena erythropoiesis yang diinduksi secara farmakologis dibatasi oleh supply zat besi, ditunjukkan dengan kebutuhan ESA yang lebih sedikit setelah pasien menerima suplemen zat besi. Selain itu, karena tubuh membentuk banyak sel darah merah, tubuh juga memerlukan banyak zat besi sehingga dapat terjadi defisiensi zat besi. Serum ferritin dan persen transferrin saturation mengalami penurunan setelah 1 minggu terapi ESA pada pasien dengan CKD yang menerima dialysis. Karena pasien CKD mengalami gangguan metabolism zat besi, serum ferritin dan persen transferrin saturation harus dipertahankan lebih tinggi daripada individu normal. Maintenance serum ferritin yang disarankan yaitu ≥200 ng/mL, dan persen transferrin saturation ≥20%. Sebagian besar pasien CKD membutuhkan suplementasi zat besi parenteral untuk mencapai kadar zat besi yang disarankan.  Keluhan Gastrointestinal: Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan

keluhan

yang

sering

dijumpai

pada

GGK.

Keluhan

gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa

mulai dari

mulut sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik.  Kelainan kulit : Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.  Kelainan neuromuskular: Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis regular yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi.  Hipertensi : Pemberian obat-obatan anti hipertensi.

 Kelainan sistem kardiovaskular : Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita. c. Terapi Medis Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal .  Dialisis : Dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal yang serius seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialysis memperbaiki abnormalitas biokimia, menyebabkan cairan, protein, dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas, menghilangkan kecenderungan perdarahan, dan membantu penyembuhan luka. Dialisis adalah suatu proses difusi zat terlarut dan air secara pasif melalui suatu membran berpori dari suatu kompartemen cair menuju kompartemen cair lainnya. Terdapat dua teknik yang digunakan dalam dialisis, yaitu :  Hemodialisis

adalah

suatu

proses

yang

digunakan

untuk

mengeluarkan cairan atau produk limbah karena dalam tubuh penderita gagal ginjal tidak mampu melaksanakan proses tersebut (Brunner&Suddarth, 2002). Menurut corwin (2000), hemodialisis adalah dialisa yang dilakukan di luar tubuh. Selama hemodialisa darah dikeluarkan dari tubuh melalui sebuah kateter masuk kedalam

sebuah

mesin

yang

dihubungkan

dengan

sebuah

membran semipermeable (dializer) yang terdiri dari dua ruangan. Satu ruangan dialirkan darah dan ruangan yang lain dialirkan dialisat, sehingga keduanya terjadi difusi. Setelah darah dilakukan pembersihan oleh dializer darah dikembalikan ke dalam tubuh melalui arterio venosa shunt (AV-shunt). Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG antara

5 dan 8 mL/menit/1,73m², mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat. Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney). Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal.  Menurut Havens dan Terra (2005) tujuan dari pengobatan hemodialisa antara lain : a. Menggantikan fungsi ginjal dalam fungsi eksresi, yaitu membuang sisa-sisa metabolisme (ureum, kreatinin, dll). b. Menggantikan fungsi ginjal dalam mengeluarkan cairan tubuh yang seharusnya dikeluarkan sebagai urin saat ginjal sehat c. Meningkatan

kualitas

penurunan fungsi ginjal.

hidup

klien

yang

menderita

 Dialisis

peritoneal

merupakan

alternatif

hemodialisa

pada

penanganan gagal ginjal akut dan kronis. Pengobatan ini jarang dipakai untuk jangka panjang. Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri,

tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal.  Koreksi Hiperkalemi : Mengendalikan kalium darah sangat penting karena hiperkalemi dapat menimbulkan kematian mendadak. Hal yang pertama

diingat

jangan

menimbulkan

hiperkalemia.

Bila

terjadi

hiperkalemia, maka obati dengan mengurangi intake kalium, pemberian Na Bikarbonat, dan pemberian infuse glukosa.  Koreksi Anemia: Usaha pertama harus dilakukan untuk mengatasi factor defisiensi, kemudian mencari apakah ada perdarahan yang mungkin dapat diatasi. Pengendalian gagal ginjal pada keseluruhan akan dapat meninggikan Hb. Tranfusi darah hanya dapat diberikan bila ada indikasi kuat, misalnya: insufisiensi koroner.  Koreksi Asidosis: Pemberian makanan dan obat harus dihindari. Natrium Bikarbonat dapat diberikan peroral atau parenteral. Pada permulaan 100 mEq natrium bikarbonat diberi intravena perlahan-lahan. Jika diperlukan dapat diulang. Hemodialisis dan dialysis peritoneal juga dapat mengatasi asidosis.  Pengendalian Hipertensi

:

Pemberian

obat

Beta-Blocker,

Alpa

Metildopa, dan vasodilator dilakukan. Mengurangi intake garam dan mengendalikan hipertensi harus hati-hati karena tidak sama gagal ginjal disertai retensi natrium.  Transplantasi Ginjal: Dengan pencangkokan ginjal yang sehat ke pasien GGK, maka seluruh faal ginjal diganti oleh ginjal baru. Pertimbangan program transplantasi ginjal :  Cangkok ginjal dapat mengambil alih seluruh 100% fungsi dan faal ginjal  Kualitas hidup normal kembali  Survival rate meningkat  Komplikasi (biasanya dapat di antisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan.  Tindakan standar adalah dengan merotasi ginjal donor dan meletakkan pada fosa iliaka kontralateral resipien. Ureter kemudian lebih mudah beranastomosis atau berimplantasi kedalam kemih resipien. Arteri renalis berimplantasi pada arteri iliaca interna dan vena renalis beranastomosis dengan vena iliaca komunis atau eksterna.



Terapi Obat  hindari antacids or laxatives àmagnesium to prevent magnesium toxicity.  antipruritics, such as diphenhydramine (Benadryl)  vitamin supplements (particularly B vitamins and vitamin D)  loop diuretics, such as furosemide (if some renal function remains), along with fluid restriction to reduce fluid retention  digoxin (Lanoxin) to mobilize edema fluids  antihypertensives to control blood pressure and associated edema  antiemetics taken before meals to relieve nausea and vomiting  famotidine (Pepcid) or nizatidine (Axid) to decrease gastric irritation.

Penatalaksanaan Menurut Derajat CKD Derajat

1

LFG (ml/mnt/1,873 m2)

>90

2

60-89

3

30-59

4

15-29

5

<15

Perencanaan Penatalaksanaan Terapi Dilakukan terapi pada penyakit dasarnya, kondisi

kormobid,

evaluasi

perburukan

(progresion) fungsi ginjal, memperkecil risiko kardiovaskuler. Menghambat perburukan (progresion) fungsi ginjal Mengevaluasi dan melakukan terapi pada komplikasi Persiapan untuk pengganti ginjal (dialisis) Dialysis dan mempersiapkan terapi penggantian ginjal (transplantasi ginjal)

10. KOMPLIKASI Seperti penyakit kronis dan lama lainnya, penderita CKD akan mengalami beberapa komplikasi. Komplikasi dari CKD (2001) serta Suwitra (2006) antara lain adalah :

menurut Smeltzer dan Bare

a.

Hiperkalemi

akibat

penurunan

sekresi

asidosis

metabolik,

b.

katabolisme, dan masukan diit berlebih. Perikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensi

c.

produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin angiotensin aldosteron. Tekanan Darah Tinggi. Karena salah satu fungsi ginjal adalah mengatur tekanan darah,maka anda bisa mengalami tekanan darah tinggi ketika terjadi gangguan kronis dari fungsi ginjal. Selanjutnya kondisi demikian akan mempercepat

d. e.

peningkatan risiko penyakit jantung. Anemia akibat penurunan eritropoitin. Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal dan peningkatan kadar alumunium akibat peningkatan nitrogen dan

f. g. h. i. j. k. l. m. n. o.

ion anorganik. Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebihan. Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah. Hiperparatiroid dan Hiperfosfatemia. Perdarahan Neuropati perifer Esofagitis, Pankreatitis, Infeksi Hipertrofi ventrikel kiri Kardiomiopati dilatasi, Oateodistrofi Penyakit Jantung. Ketika anda mengalami GGK, maka anda sangat berisiko terkena penyakit jantung. Dan dilaporkan lebih dari separuhkematian pada orang dengan GGK berasal dari adanya penyakit jantung ini. Serangan Jantung dan Stroke. Penyakit jantung dan pembuluh darah merupakan penyebab utama kematian lebih dr 20 juta org di Amerika Serikat yang menderita GGK. Penderita dg GGK memiliki risiko lebih tinggi utk mengalami serangan jantung atau stroke, bahkan pada penderita yg masih pada stadium awal atau

p.

ringan sekalipun. Perubahan Kulit. Ketika fungsi ginjal anda terganggu, akan tjd endapan garam kalsium-fosfat di bawah kulit hingga menimbulkan rasa gatal. Rasa gatal ini secara alamiah anda akan menggaruknya, hingga kadang2 sampai terluka dan terinfeksi. Proses ini tidak kunjung membaik hingga keindahan kulit menjadi rusak, bahkan

q.

terkesan kotor & berubah seperti kulit jagung (kasar & kering) Kematian. Risiko kematian pada penderita GGK cukup tinggi. Dalam kejadian di lapangan, kematian sering diawali dengan sesak nafas,

atau kejang otot jantung, atau tidak sadarkan diri, atau infeksi berat sebelumnya.

11.

PENCEGAHAN  Pencegahan Primer : Pengaturan diet protein, menghindari obat netrotoksik, menghindari kontak radiologik yang tidak amat perlu, mencegah kehamilan pada penderita yang berisiko tinggi, konsumsi garam sedikit. makin tinggi konsumsi garam, makin tinggi pula kemungkinan

ekskresi

kalsium

dalam

air

kemih

yang

dapat

mempermudah terbentuknya kristalisasi ikatan kalsium urat oleh sodium.  Pencegahan Sekunder : berupa penatalaksanaan konservatif yang terdiri atas pengobatan penyakit-penyakit co morbid (penyakit penyerta) untuk menghambat progresifitas dan persiapan pengobatan pengganti yang terdiri dari dialisis dan transplantasi ginjal. Pengobatan Konservatif : memanfaatkan faal ginjal yang masih ada, menghilangkan berbagai faktor pemberat, dan bila mungkin memperlambat progresivitas gagal  Pengaturan diet kalium, natrium dan cairan  Diet rendah kalium .Asupan kalium dikurangi, diet yang dianjurkan adalah 40-80 mEq/hari. Penggunaan makanan dan obat-obatan yang tinggi kadar kaliumnya dapat menyebabkan hiperkalemia. Selain itu,Diet rendah natrium Diet Na yang dianjurkan adalah 40-90 mEq/hari (1-2 gr Na). Dapat mengakibatkan retensi cairan, edema perifer, edema paru, hipertensi gagal jantung kongestif. Pengaturan cairan Asupan yang bebas

dapat menyebabkan beban sirkulasi menjadi berlebihan, dan edema. Sedangkan asupan yang terlalu rendah mengakibatkan dehidrasi, hipotensi dan gangguan fungsi ginjal  Pencegahan Tersier : upaya mencegah terjadinya komplikasi yang lebih berat atau kematian, tidak hanya ditujukan kepada rehabilitasi medik tetapi juga menyangkut rehabilitasi jiwa. Pencegahan tersier bagi penderita GG dapat berupa: mengurangi stress, menguatkan sistem pendukung sosial atau keluarga untuk mengurangi pengaruh tekanan psikis pada penyakit GGK, meningkatkan aktivitas sesuai toleransi, hindari imobilisasi karena hal tersebut dapat meningkatkan demineralisasi tulang, meningkatkan kepatuhan terhadap program terapeutik, mematuhi program diet yang dianjurkan untuk mempertahankan keadaan gizi yang optimal agar kualitas hidup dan rehabilitasi dapat dicapai.

ASUHAN KEPERAWATAN Pengkajian fokus yang disusun berdasarkan pada Gordon dan mengacu pada Doenges (2001), serta Carpenito (2006) sebagai berikut : 1. Demografi. Penderita CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun, namun ada juga yang mengalami CKD dibawah umur tersebut yang diakibatkan oleh berbagai hal seperti proses pengobatan, penggunaan obat-obatan dan sebagainya. CKD dapat terjadi pada siapapun, pekerjaan dan lingkungan juga mempunyai peranan penting sebagai pemicu kejadian CKD. Karena kebiasaan kerja dengan duduk / berdiri yang terlalu lama dan lingkungan yang tidak menyediakan cukup air

minum / mengandung banyak senyawa / zat logam dan pola makan yang tidak sehat. 2. Riwayat penyakit yang diderita pasien sebelum CKD seperti DM, glomerulo nefritis, hipertensi, rematik, hiperparatiroidisme, obstruksi saluran kemih, dan traktus urinarius bagian bawah juga dapat memicu kemungkinan terjadinya CKD. 3. Pengkajian pola fungsional Gordon a. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan pasien Gejalanya adalah pasien mengungkapkan kalau dirinya saat ini sedang sakit parah. Pasien juga mengungkapkan telah menghindari larangan dari dokter. Tandanya adalah pasien terlihat lesu dan khawatir, pasien terlihat bingung kenapa kondisinya seprti ini meski segala hal yang telah dilarang telah dihindari. b. Pola nutrisi dan metabolik. Gejalanya adalah pasien tampak lemah, terdapat penurunan BB dalam kurun waktu 6 bulan. Tandanya adalah anoreksia, mual, muntah, asupan nutrisi dan air naik atau turun. c. Pola eliminasi Gejalanya adalah terjadi ketidak seimbangan antara output dan input. Tandanya adalah penurunan BAK, pasien terjadi konstipasi, terjadi peningkatan suhu dan tekanan darah atau tidak singkronnya antara tekanan darah dan suhu. d. Aktifitas dan latiHan. Gejalanya adalah pasien mengatakan lemas dan tampak lemah, serta pasien tidak dapat menolong diri sendiri. Tandanya adalah aktifitas dibantu. e. Pola istirahat dan tidur. Gejalanya adalah pasien terliat mengantuk, letih dan terdapat kantung mata. Tandanya adalah pasien terliat sering menguap. f. Pola persepsi dan koknitif. Gejalanya penurunan sensori dan rangsang. Tandanya adalah penurunan kesadaran seperti ngomong nglantur dan tidak dapat berkomunikasi dengan jelas. g. Pola hubungan dengan orang lain. Gejalanya pasien sering menghindari pergaulan, penurunan harga diri sampai terjadinya HDR (Harga Diri Rendah). Tandanya lebih menyendiri, tertutup, komunikasi tidak jelas. h. Pola reproduksi

Gejalanya penurunan keharmonisan pasien, dan adanya penurunan kepuasan dalam

hubungan.

Tandanya

terjadi

penurunan

libido,

keletihan

saat

berhubungan, penurunan kualitas hubungan. i. Pola persepsi diri. Gejalanya konsep diri pasien tidak terpenuhi. Tandanya kaki menjadi edema, citra diri jauh dari keinginan, terjadinya perubahan fisik, perubahan peran, dan percaya diri. j. Pola mekanisme koping. Gejalanya emosi pasien labil. Tandanya tidak dapat mengambil keputusan dengan tepat, mudah terpancing emosi. k. Pola kepercayaan. Gejalanya pasien tampak gelisah, pasien mengatakan merasa bersalah meninggalkan perintah agama. Tandanya pasien tidak dapat melakukan kegiatan agama seperti biasanya. 5. Pengkajian fisik a. Penampilan / keadaan umum. Lemah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensifitas nyeri. Kesadaran pasien dari compos mentis sampai coma. b. Tanda-tanda vital. Tekanan darah naik, respirasi riet naik, dan terjadi dispnea, nadi meningkat dan reguler. c. Antropometri. Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karena kekurangan nutrisi, atau terjadi peningkatan berat badan karena kelebian cairan. d. Kepala. Rambut kotor, mata kuning / kotor, telinga kotor dan terdapat kotoran telinga, hidung kotor dan terdapat kotoran hidung, mulut bau ureum, bibir kering dan pecah-pecah, mukosa mulut pucat dan lidah kotor. e. Leher dan tenggorokan. Peningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid pada leher. f. Dada Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar. Terdapat otot bantu napas, pergerakan dada tidak simetris, terdengar suara tambahan pada

paru (rongkhi basah), terdapat pembesaran jantung, terdapat suara tambahan pada jantung. g. Abdomen. Terjadi peningkatan nyeri, penurunan pristaltik, turgor jelek, perut buncit. h. Genital. Kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi, terdapat ulkus. i. Ekstremitas. Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema, pengeroposan tulang, dan Capillary Refil lebih dari 1 detik. j. Kulit. Turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan mengkilat / uremia, dan terjadi perikarditis. 6. Pemeriksaan penunjang. a. Pemeriksaan Laboratorium : 1. Urin a) Volume : Biasanya kurang dari 400 ml/jam (oliguria), atau urine tidak ada (anuria). b) Warna : Secara normal perubahan urine mungkin disebabkan oleh pus / nanah, bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat, sedimen kotor, warna kecoklatan menunjukkan adanya darah, miglobin, dan porfirin. c) Berat Jenis : Kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal berat). d) Osmolalitas : Kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan tubular, amrasio urine / ureum sering 1:1. 2. Kliren kreatinin mungkin agak menurun. 3. Natrium : Lebih besar dari 40 Emq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium. 4. Protein : Derajat tinggi proteinuria ( 3-4+ ), secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus bila sel darah merah (SDM) dan fregmen juga ada. 5. Darah a) Kreatinin : Biasanya meningkat dalam proporsi. Kadar kreatinin 10 mg/dL diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5). b) Hitung darah lengkap : Hematokrit menurun pada adanya anemia. Hb biasanya kurang dari 7-8 g/dL.

c) SDM (Sel Darah Merah) : Waktu hidup menurun pada defisiensi eritropoetin seperti pada azotemia. d) GDA (Gas Darah Analisa) : pH, penurunan asidosis metabolik (kurang dari 7,2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengeksekresi hidrogen dan amonia atau hasil akhir katabolisme protein. Bikarbonat menurun PCO2 menurun. e) Natrium serum : Mungkin rendah, bila ginjal kehabisan natrium atau normal (menunjukkan status dilusi hipernatremia). f) Kalium : Peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan perpindahan selular (asidosis), atau pengeluaran jaringan (hemolisis SDM). Pada tahap akhir , perubahan EKG mungkin tidak terjadi sampai kalium 6,5 mEq atau lebih besar. Magnesium terjadi peningkatan fosfat, kalsium menurun. Protein (khuusnya albumin), kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, atau penurunan sintesis karena kurang asam amino esensial. Osmolalitas serum lebih besar dari 285 mosm/kg, sering sama dengan urine. b. Pemeriksaan Radiologi 1. Ultrasono grafi ginjal digunakan untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya masa , kista, obtruksi pada saluran perkemihan bagian atas. 2. Biopsi Ginjal dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis. 3. Endoskopi ginjal dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal. 4. EKG mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa. 5. KUB foto digunakan untuk menunjukkan ukuran ginjal / ureter / kandung kemih dan adanya obtruksi (batu). 6. Arteriogram ginjal adalah mengkaji sirkulasi ginjal dan megidentifikasi ekstravaskuler, massa. 7. Pielogram retrograd untuk menunjukkan abormalitas pelvis ginjal. 8. Sistouretrogram adalah berkemih untuk menunjukkan ukuran kandung kemih, refluk kedalam ureter, dan retensi. 9. Pada pasien CKD pasien mendapat batasan diit yang sangat ketat dengan diit tinggi kalori dan rendah karbohidrat. Serta dilakukan pembatasan yang sangat ketat pula pada asupan cairan yaitu antara 500-800 ml/hari.

10. pada terapi medis untuk tingkat awal dapat diberikan terapi obat anti hipertensi, obat diuretik, dan atrapit yang berguna sebagai pengontol pada penyakit DM, sampai selanjutnya nanti akan dilakukan dialisis dan transplantasi. DIAGNOSA KEPERAWATAN a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan edema sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O b. Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan kelemahan karena supply oksigen menurun c. Resiko Infeksi berhubungan dengan penusukan daerah insersi d. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang/lebih dari kebutuhan

tubuh

behubungan dengan prognosis penyakit dan gangguan metabolik serta kadar asam basa dalam tubuh e. Nyeri akut behubungan dengan aktivasi receptor nyeri di area insersi f. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan supply darah dan oksigen ke jaringan menurun g. Gangguan pertukaan gas berhubungan dengan peningkatan tekanan kapiler paru dan edema paru.

ISK

Nefrosklerosis Hipertensif

Glomerulusnefriti s

Penyakit ginjal kronik

Gout

DM

Hiperparateoroidis me

Parenkim ginjal terinfeksi akibat refluks urine

Perubaha n patologis PD ginjal

Proteinuria & hemoturia

Kista-kista multiple bilateral

Asam urat plasma meningkat

Nefropati diabetika

nefrokalasino sis

Nefropati toksik Insufisiensi ginjal

Gagal ginjal

Produksi eritropoitin menurun & usia SDM memendek

Destrusi gromerulus GFR menurun

Gangguan erotropoesis Produksi eritrosit menurunn

BUN darah meningkat Foiter uremik

Anemia

Hemoglobin menurun

Aktifitas miokard meningkat

Anoreksia Insufisiensi O2 jantung

Keletihan

Cidera

Intoleransi aktivitas

Mual & muntah

Angina

Gangguan rasa nyaman nyeri

Gangguan pemenuhan nutrisi

Gaangguan metabolism Kalsium & Fosfat

Retensi cairan dan elektrolit

Edema

Cairan >>>

Hemodilusi

Suplay O2 kejaringan & organ organ menurun

Gangguan filtrasi, reabsorpsi % ekskresi

Aktifitas system RAA

Fosfat meningkat & Ca serum menurun Sekresi H+ menurun

hipertensi

Risti penurunan curah jantung Gangguan pola napas

Calsium tulang menurun

Asam metabolik

Osteodistrofi renal

Gangguan keseimbangan asam basa produksi ADH terganggua

Disfungsi kognitif

Deficit cairan tubuh

Sel saraf pusat

lemah kejang

dehidrasi Kekurangan volume cairan

Eksresi natrium hipernatrem i

Pengkerutan sel

bingun g

CIS keluar ke CES untuk menyeimbangkan osmolarits CES

Tg l

No Dx 1

Diagnosa Keperawatan Kelebihan volume cairan

Tujuan Kriteria Standart

Intervensi

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 2x24 jam, volume cairan seimbang NOC

N o

Indikator

1

Tekanan darah

2

Berat badan

3

Edema

4

Pusing

1

2

3

1-4. 1 kaji intake dan output cairan,

4

5

2,3. 2 Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan 1-4. 2 monitor hasil lab terkait retensi cairan 2-4. 1 Kaji lokasi dan berat edema 1-4. 3 Kolaborasi tindakan dialisis

Keterangan Penilaian : 1 : Severe 2 : Substantial. 3 : Moderate 4 : Mild deviation 5 : None.

Diagnosa

Fluid management

2,3. 1 timbang berat badan secara rutin Fluid overload severity

h. T No

TT

Tujuan Kriteria Standart

2.1

monitor BB pasien setelah dialisis

Intervensi

TT

g Dx l 2

Keperawatan Intoleransi

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 2x24

Activity therapy, pain management

aktivitas

jam, terdapat perbaikan dalam klien beraktivitas

1-4. 1 kaji kemampuan pasien untuk

NOC

beraktivitas sehari hari Activity tolerance

1-4. 2 dampingi pasien saat beraktivitas

Indikator

o 1

Jarak berjalan

1-4.3 berikan reinforcement saat klien

2

kelelahan

biasa beraktivitas mandiri

3

kemampuan

1-4. 4 monitor status emosional, sosial

2

3

4

5

untuk mengidentifikasi defisit aktivitas

beraktivitas 4

1

1-4.2 dampingi pasien atau keluarga

N

sehari

dan spiritual sebagai respon aktivitas

hari

4.1 kaji dampak nyeri terhadap aktivitas

nyeri otot

4.2 ajarkan manajemen nyeri misal

Keterangan Penilaian : 1 : Severe compromised 2 : Substantial compromised 3 : Moderate compromised 4 : Mild deviation compromised 5 : No compromised

teknik distraksi, relaksasi

Tg

No

l

Dx 3

Diagnosa

Tujuan Kriteria Standart Keperawatan Resiko infeksi Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 1x24

1-4.1 monitor TTV

b.d

1-4.2 hindari mengukur TD di lengan

prosedur jam, tidak terdapat tanda tanda infeksi

invasif hemodialisa

NOC

yang terdapat fistula

N o 1

Indikator

1

2

3

4

5

1-3. 1 pakai teknik aseptik saat prosedur dialisa

Warna kulit sekitar

1-4.3 ajarkan klien dan keluarga tanda

insersi

gejala yang membutuhkan penanganan

2

Suhu

3

insersi

disekitar

Rembesan drainase 4

Intervensi

di sekitar insersi Pergeseran kanula

Keterangan Penilaian : 1 : Severe compromised 2 : Substantial compromised 3 : Moderate compromised 4 : Mild deviation compromised 5 : No compromised

medis 1-4.4 kaji daerah sekitar insersi

TT

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, E.J. 2009. Buku Saku Patofisiologi, edisi 3. Jakarta: EGC. Mansjoer A, et al. 2002. Gagal ginjal Kronik. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius FKUI. NIH.

2008. The National Kidney and Urologic Diseases Information Clearinghouse (NKUDIC). the National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK). (http://www.kidney.niddk.nih.gov).

Patel, P. R. 2007. Lecture Notes: Radiologi Ed. 2. Surabaya: Erlangga. Purnomo, B. Basuki.2000.Dasar-dasar Urolog , cetakan I. Jakarta : CV. Infomedika Purnomo, Basuki. B. 2011. Dasar – Dasar Urologi. Edisi Ke Tiga. Jakarta :Sagung Seto Rasad, Sjahriar. 2005. Radiologi Diagnostik Ed. 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Renal Services & Urology Directorate. 2005. Nephrotic Syndrome. a patients’ guide. (http://www.kidney.org.uk). Rindiastuti, Yuyun. 2006. Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8. Jakarta: EGC. Silvia A. Price, Lorraince M. Wilson. Patofisiologi. Jakarta: EGC. 2003. Sjamsuhidajat, R. & Jong, Wim de. 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: EG Smeltzer C.S. dan Bare Brenda. 2003. Brunner and Suddarth’s Textbook of Medical Surgical Nursing 10th edition. Philadelphia: Lippincott. Soeparman & Waspadji . 2001. Ilmu Penyakit Dalam, Jld.I. Jakarta: BP

FKU

Sudoyo, Aru W., dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. ed. IV. Jakarta: FKUI. 2006. Suhardjono, Lydia A, Kapojos EJ, Sidabutar RP. 2001. Gagal Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi 3. Jakarta: FKUI.427-434. Susanne, C Smelzer. 2002. Keperawatan Medikal Bedah (Brunner &Suddart) , Edisi VIII, Volume 2. Jakarta: EGC Suwitra K. 2006. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 581-584. Tierney LM, et al. 2003. Gagal Ginjal Kronik. Diagnosis dan Terapi Kedokteran Penyakit Dalam Buku 1. Jakarta: Salemba Medika

Universitas Sumatera Utara. 2011. Bab 2 Tinjuan Pustaka. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/16742/4/Chapter%20II.pdf. diakses pada tanggal 09 Juli 2015 Guyton, A.C. & Hall, J.E., 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran 11th ed. Jakarta: EGC. O’callaghan, Chris et al. 2009. At a Glance Sistem Ginjal 2nd ed. Jakarta : Erlangga. Price S., Wilson L. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, edisi 6. Jakarta: EGC. Tjokroprawiro, Askandar et al. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Surabaya : Airlangga Univesity Press

HEMODIALISA A. KONSEP DASAR HEMODIALISA 1. Pengertian Hemodialisa bersal dari bersal bahasaa yunani yaitu hemo yang berarti darah dan dialysis yang berarti pemisahan zat terlarut melalui membrane semi permeable. Hemodialisis merupakan suatu proses yang digunakan pada pasien dalam keadaan sakit akut dan memerlukan terapi dialaisi jangka panjang atau pasien denagn penyakit ginjal pada stadium terminal yang membutuhkan terapi jangka panjang atau terapi permanen. Unit hemodialisa adalah merupakan ruangan khusus yang tidak terpisah dari satu rumah sakit untuk melaksanakan tindakan hemodialisis baik akut maupun kronik / terminal. 2. Prinsip kerja hemodialisis Ada

tiga

prisip

yang

mendasari

kerja

hemodialisia

yaitu:

difusi,osmosis dan ultrafiltrasi. Toksin dan zat limbah didalam darah dikeluarkan secara difusi dan dari darah yang berkonsentrasi tnggi ke cairan dialisa yang berkonsentrasi rendah.air yang berlebihan dikeluarkan dari dalm tubuh melalui proses osmosis dimana air bergerak dari daerah tekanan tinggi (tubuh pasien) ketekanan yang lebih rendah (cairan dializat) 3. Peralatan Unit Hemodialisis a

Peralatan khusus hemodialisis set hemodialisis. Mesin hemodialisis, Dializer / ginjal buatan, Arteri blood line, Venous blood line, AV fistula / abocath No. G 14, G 15, G 16, Dialisat.

b

Alat-alat kesehatan. 1). Tempat tidur fungsional. 2). Timbangan berat badan. 3). Pengukur tinggi badan. 4). Stetoskop. 5). Thermometer. 6). Peralatan E.K.G. 7). Set pemberi 02 lengkap.

8). Slym zuiger 9). Meja tindakan: Korentang, Neerbeken, Bak spuit, Klem besar 2 buah, Arteri klem Kassa steril dalam botol, Sarung tangan steril, Kain alas ( perlak ), Verband, Plester –micropore, Gunting verband, Infuse set, Kapas dalam tempatnya Betadin dalam tempatnya, Spuit dengan berbagai ukuran ( 1cc, 3cc, 20cc dll), Bantal pasir, Maatkan/ gelas ukur c

Obat-obat dan cairan. 1). Obat-obat hemodialisis a). Heparin. Heparin digunakan untuk menjaga terjaadinya pembekuan pada alat-alat HD dan untuk mengurangi terjadinya anemi b). Protamin c). Lidocain untuk anestesi 2). Cairan infus : NaCl 0.9 %, Dektrose 5 %, 10 % 3). Dialisat : Cairan yang digunakan untuk proses HD yaitu cairan kosentrat asam bikarbonat atau aceatt yang mengandung Na,Ca, Mg,astetat, bignat,dekstrose denagn perbaandingan 34 RO :1 cairan konsentrat 4). Desinfektan : Alkohol 70 %, Beytadine, Sodium hypochlorite 5 % 5). Obat-obatan emergency yang perlu disediakan : Oradexon, Dopamine,

Anti-histamine,

Valium,

Primperan,

Sodium

bicarbonate 7% (meglon), Calcium gluconat, Sulfat atropine, Catapres injeksi, Adalat tablet 6). Alat-alat tulis kantor ( ATK ) a). ATK umum b). ATK khusus: Formulir hemodialisi, Formulir traveling dialysis, Formulir izin tindakan hemodialisis, Formulir laboratorium,

Formulir

radiology,

hemodialisis / kartu hemodialisis.

Resep,

Jadwal

4. Penatalaksanaan hemodialisis a

Perawatan sebelum hemodialisis 1). Menyiapkan mesin hemodialisis 2). Menyiapkan sirkulasi darah 3). Persiapan pasien a). Menimbang berat badan b). Memberitahukan dan menjelaskan pada pasien bahwa akan dilakukan hemodialisis ( pasien baru ) c). Mengatur posisi d). Mengobservasi keadaan umum e). Observasi tanda-tanda vital f). Melakukan kanulasi/punksi untuk menghubungkan sirkulasi biasanya mempergunakan salah satu jalan darah / Blood axces seperti dibawah ini: (1) Dengan internal A/V shunt/fistula cimino (2) Dengan eksternal A/V shunt/ schribnea (3) Tanpa 1 dan 2 ( vena femoralis)

b

Memulai desinfektan 1). Jepitlah kassa betadine dengan arteri klem, oleskan daerah cimino dan vena lain dengan cara memutar dari dalam ke luar 2). masukkan kassa ke dalam kantong plastik 3). Jepitlah kassa alcohol dengan arteri klem, bersihkan daerah cimino dan vena lain caranya sama seperti di atas 4). Lakukan sampai bersih 5). letakkan kasa kotor pada plastic, sedangkan klem arteri letakkan pada gelas ukur 6). Letakkan kain alas steril di bawah tangan 7). letakkan kain belah steril di atas tangan

c

Memulai fungsi cimino / Graft 1). memberikan anestesi lokal pada cimino ( tempat keluarnya darah dari tubuh ke mesin ), dengan spuit insulin 1cc 2). tusukan tempat cimino dengan jarak 8-10 cm dari anastomose 3). tusukklah secara intrakutan dengan diameter 0,5 cm 4). memberikan anestesi lokal pada tusukan vena lain ( tempat masuknya darah dari mesin ke tubuh)

5). bekas tusukan di pijat sebentar dengan kassa steril d

Memasukkan jarum AV Fistula 1). masukkan jarum AV Fistula pada tusukan yang telah dibuat pada saat pemberian anestesi local 2). setelah darah keluar isaplah dengan spuit 5 ml dan bilas kembali dengan NaCl 0,9 % 3). Av fistula di klem, spuit 5 ml dilepaskan , ujung AV fistula di tutup, tempat tusukan fiksasi dengan micropore/plester 4). masukkan jarum AV fistula pada vena lain 5). tinggalkan kain alas steril dibawah tangan pasien, sebagai alas dan penutup selama proses dialysis berlangsung 6). alat kotor masukkan ke dalam plastik ,sedangkan alat-alat yang dapat dipakai kembali di bawa ke ruang disposal 7). bedakan dengan alat-alat yang terkontaminasi 8). bersihkan dari darah,masukkan ke kantong plastik

e

Perawatan Cimino 1). Sebelum tindakan dialysis a). anjurkan pasien mencuci tangan dengan cairan disenfektan b). basuh tangan sampai bersih,pada tempat cimino c). keringkan tangan 2). Memulai tindakan dialysis : lakukan penusukan cimino dengan teknik aseptik 3). Selama dialysis a). tutup tusukan cimino dengan duk steril b). jika ada rembesan pada tusukan cimino,bersihkan dengan kassa betadine c). berikan bubuk antibiotic d). fiksasi dengan micropore

4). Mengakhiri dialysis a). bekas tusukan cimino, tekan dengan kassa betadine sampai darah tidak keluar lagi b). berikan band aid dan balut dengan verban 5). Hal-hal yang harus dihindari

a). Hindari permukaan pada kulit,tidak boleh digaruk/diurut b). Hindari terjadinya perdarahan ( terbentur) c). Hindari untuk pengambilan darah d). Tidak boleh untuk tensi e). Lengan di tinggikan jika ada edema 6). Memulai pelaksanaan hemodialisis a). lakukan tindakan antiseptic di tempat penusukan dengan betadine 10 %, kemudian di bersihkan dengan alcohol 70 % b). Cari daerah yang mudah dilakukan penusukan c). lakukan penusukan pertama kali pada daerah vena (outlet) disertai pemberian loding heparin 1000 IU / sesuai dosis d). lakukan penusukan di daerah inlet dengan arteri blood line dan jalankan blood pum dengan kecepatan mulai dari status ml / menit

sampai

seluruh

blood

line

berisi

penuh,

baru

disambungkan dengan bagian jarum fistula outlet e). jalankan blood pum perlahan-lahan sampai 200 ml/ menit f). set mesin hemodialisis sesuai program HD sesuai program HD masing-masing g). bila aliran darah kurang dari 100 ml/menit karena ada penyulit, pertimbangkan untuk dilakukan penusukan pada daerah femoral. 7). Pengawasan a). mesin (1) pengawasan sirkulasi darah di luar ekstrakorporeal blood monitoring

:

pengawasan

kecepatan

aliran

darah,

pengawasan terhadap tekanan: arteri dan venous pressure (2) pengawan heparin pum (3) pengawasan terhadap sirkulasi dializat pada dializat monitoring : kebocoran dializer ( blood Leak ), temperature, conductivity, trans membrane pressure, positife pressure b). pasien (1)

keadaan umum, tekanan darah, nadi, pernapasan

(2) pengawasan

terhadap

kemungkinan

komplikasi

selama dialysis: mual, kram otot, masalah pada akses 8). Pengamatan Selama Dialisis

lain

a). observasi tanda-tanda vital setiap jam b). jaga ketepatan pencatatan dalam lembar dialysis c). perhatikan kelancaran aliran darah pada cimino atau graft d). perhatikan sambungan pada: AV fistula dengan selang arteri, dan selang arteri dengan dialiser e). berikan pasien posisi tidur yang nyaman f). perhatikan edema pada: muka,punggung tangan, asites,mata kaki dan dorsum pedis g). perhatikan pemakaian oksigen h). perhatikan rembesan luka, fungsi cimino/ graft, bersihkan rembesan darah dengan kapas alcohol i). kaji keluhan pasien j). evaluasi hasil dialysis pasien 5. Indikasi HD a). GGA : Intoksikasi makanan,obat-obatan dan darah, GE berat, Trauma ginjal b). CKD c). Dialisis preparative d). Dilikukan

segera

pada:

Uremikum,

Perikarditis,

Hiperkalemi,

Overhidrasi, Odema paru, oligoria e). Profilaksis : Gejala uremia, Asidosis, Kreatinin >8mg%, Ureum 2,14xbun, Bun >100mg%, Cct <5m/menit 6. Kontraindikasi a). Kelainan psikologis berat b). Gangguan kardiovaskular c). Tumor ganas d). Keadaan umum buruk; hiperpiretik,hipertensi,hb <5mg%. 7. Komplikasi HD 1)

Akut a)

Hipotensi (1) Penyebab: terlalu banyak darah dalam sirkulasi mesin, ultrafiltrasi berlebihan, obat-obatan anti hipertensi

(2) Gejala : lemas, berkeringat, pandangan kabur berkunangkunang, mual, muntah, sesak, sakit dada (3) Penanganan : posisi tidur,posisi kepala lebih rendah dari kaki, kecepatan aliran darah dan UFR diturunkan, berikan NaCl 0,9 % 100ml, berikan 02 1-2 liter, kalau perlu istirahatkan dialysis untuk sementara (4) Pencegahan : anjurkan pasien membatasi kenaikkan badan intradialisis kurang dari 1 kg

per hari, anjurkan

pasien minum obat antihipertensi sesuai aturan dokter, bila perlu gunakan dializat bikarbonat, observasi tanda-tanda vital selama dialysis berlangsung b)

Mual dan Muntah (1) Penyebab: gangguan GIT , ketakutan, reaksi obat, hipotensi (2) Penanganan : kecilkan aliran darah sampai 100 RPM, kecilkan UFR sampai 0,0, observasi tanda-tanda vital, jika tensi turun , guyur NaCl 0,9 % sesuai dengan keadaan pasien, jika keadaan umum sudah baik, program dialysis di atur secara bertahap sesuai kebutuhan pasiekaji penyebab muntah: hipotensi,penarikan cairan terlalu cepat atau kenaikkan BB lebih dari 1 kg/hari (3) Pencegahan : (a) hindari hipotensi dengan menurunkan kecepatan aliran darah selama jam pertama dialysis, selanjutnya di naikkan secara bertahap sesuai kebutuhan pasien (b) ganti cairan dialiset dengan cairan bicarbonat sesuai persetujuan dokter (c) anjurkan pasien untuk membatasi cairan (d) observasi tanda-tanda vital

c)

Sakit Kepala (1) Penyebab : tekanan darah naik, ketakutan (2) Penanganan : kecilkan kecepatan aliran darah sampai 100 RPM, observasi tanda-tanda vital, jika keluhan sudah berkurang jalankan program dialysis secara semula secara

bertahap, kaji penyebab sakit kepala: cairan dializat, minum kopi (3) Pencegahan : mengganti cairan dializat sesuai persetujuan dokter ,anjurkan pasien mengurangi minum kopi. d)

Demam disertai menggigil (1) Penyebab : Reaksi pirogen, Reaksi transfuse, Kontaminasi bakteri pada sirkulasi darah (2) Penanganan : observasi tanda-tanda vital, berikan selimut, beritahu dokter untuk pemberian terapi ( panadol bila suhu m,eningkat), Mencari penyebab demam

e) Nyeri dada (1) Penyebab : minum obat jantung tidak teratur, program HD yang terlalu cepat (2) Penanganan : kecilkan kecepatan aliran darah, pasang EKG monitor, Beritahu dokter untuk pemberian terapi (3) Pencegahan : sirkulasi pada waktu priming agak lama antara 10 – 15 menit, minum obat jantung secara teratur, anjurkan pasien untuk control ke dokter secara teratu f) Gatal-gatal (1) Penyebab : jadwal dialysis yang tidak teratur ( toksin uremia kurang terdialisis), sedang tranfusi / sesudah tranfusi, kulit kering (2) Penanganan : gosoklah dengan talk / krem khusus untuk gatal, jika karena tranfusi beritahu dokter untuk pemberian avil 1 ml/IV (3) Pencegahan : anjurkan pasien makan esuai diet , anjurkan pasien selalu menjaga kebersihan badan. g) Perdarahan cimino setelah dialysis (1) Penyebab : tempat tusukan membesar, masa pembekuan darah lama, dosis heparin berlebihan, tekanan darah tinggi, penekanan tusukan tidak tepat (2) Penanganan : tekan daerah tusuka dengan tepat, kaji penyebab pendarahan dengan tepat, observasi tandatanda vital, lapor dokter jaga jika perdarahan berhenti.

(3) Pencegahan:

sebelum

dialysis

kalo

perlu

periksa

laboraatorium terhadap BTCT, bekas tusukan semino tidak boleh digaruk atau dipijat, hindari penusukan pada bekas tusukan dialisis sebelumnya. h) Kram Otot (1) Penyebab : penarikan cairan dibawah berat badan setandar, penarkan cairan terlalu cepat (UFR tinggi), cairan dialisa dengan kadar Na rendah, berat badan naik > 1 kg /hari, posisi tidur berubah terlalu cepat (2) Penanganan : kecilkan UFR, massage pada darah yang keram, guyur dengan Nacl 0,9% sebanyak 100-200 ml dan sesuikan dengan keadaan umum pasien, kompres air hangat, observasi tanda-tanda vital (3) Pencegahan : jangan menarik cairan terlalu cepat / UFR tinggi

pada

awal

dialysis,

anjurkan

pasien

untuk

membatasi intake cairan, anjurkan pasien untuk mentaati diet agar kenaikan berat badan tidak lebih dari 1 kg/hari, gunakan cairan dielisa dengan kadar Na tinggi 2)

Kronik a) Hipertensi b) Osteodistrofi ginjal c) Neuropati perifer d) Ensefalopati e) Overhidrasi f)

Hepatitis

8. Penatalaksanaan Diet Pada Gagal Ginjal Kronik Dengan Terapi Pengganti Hemodialisis Anjurkan kebutuhan energi minimal 35 Kcal/kg berat badan ideal, sedangkan protein 1.2 g/ kg berat badan ideal, 50 % dianjurkan bernilai biologi tinggi. Asupan protein sulit dipenuhi apabila pasien tidak ada nafsu makan karena kehilangan cita rasa. Tambahan protein yang biasa diberikan apabila asupan protein kurang adalah produk yang tinggi protein tinggi kalori, sebagai contoh adalah susu yang sudah dimodifikasi susunan elektrolitnya.

Garam dan air perlu perhatian khusus, karena berat badan interdialitik kadang tidak terkendali. Anjuran kenaikan berat badan adalah tidak lebih dari 5 % berat badan kering diantara dua waktu dialysis. Membatasi asupan cairan berdasarkan jumlah urin yang keluar selama 24 jam ditambah air yang keluar melalui keringat dan pernapasan berkisar 500ml. Semua makanan yang mencair diperhitungkan sebagai air. Pasien hemodialisis perlu mengurangi garam tergantung jumlah urin.Apabila jumlah urin 500ml, maka natrium yang dibutuhkan adalah 1000mg Na + 1000mg Na ( penambahan Na untuk urin 500ml) = 2000mg Na setara dengan ± 5 g NaCl ( garam dapur). Makin sedikit jumlah urin makin dibatasi asupan garam.Apabila pasien tidak ada urinnya sama sekali, maka asupan Na hanya dianjurkan 1000 mg Na setara dengan 2.5 gram garam dapur. Selain asupan garam diperhitungkan, makanan yang tinggi natrium juga harus dihindari. Kalium biasa juga disebut dengan potassium, pada pasien hemodialisis kebutuhan kalium tergantung dengan jumlah urin 24 jam, frekuensi hemodialisis, dan kaliun yang terkandung pada cairan dialysis. Kebutuhan dasar kalium apabila pasien tidak ada urinnya sama sekali adalah 2000 mg setara dengan ± 51 meq.Jika pasien masih ada urinnya 500 ml per hari maka kebutuhan kalium dapat ditambahkan menjadi 2000 mg + 500 mg ( tambahan kalium untuk urin 500 ml ) = 2500 mg setara dengan ± 64 meq. Apabila tidak terkontrol dengan diet maka dianjurkan untuk diberikan obat pengikat kalium ( kayexalate) yang masih jarang digunakan di Indonesia. Cara lain untuk menurunkan kadar kalium adalah mengurangi konsumsi buah dan sayurb serta mengolah buah dan sayur dengan cara direndam terlebih dahulu sebelum dimasak, sehingga kalium sebagian hilang / larut dalam air. Perlu diketahui pula bahwa komposisi buah dan sayur selain mengandung kalium, ± 90 % adalah air. Mineral lain yang perlu perhatian khusus adalah kalsium dan fosfor. Pada pasien hemodialisis biasa di jumpai hiperfosfatemiia dan hipokalsemia.Menurunkan kadar fosfor dan meningkatkan kadar kalsium dalam makanan sangat sulit,karena makanan yang tinggi fosfor juga tinggi kalsium. Anjuran asupan fosfor adalah < 17 mg/kg berat badan. Sebagai contoh apabila pasien dengan berat badan 60 kg konsumsi fosfornya diharapkan kurang dari 1020 mg, ditambah dengan obat

pengikat fosfat yang biasa di pakai adalah CaCo3. Sedangkan konsumsi kalsium yang dianjurkan adalah berkisar 1200 mg/hari. Tambahan kalsium melalui obat diperlukan bila serum fosfat terkontol akan tetapi serum kalsium masih rendah. Anemia menjadi masalah bagi pasien hemodialisis. Menaikan kadar Hb pasien sangat sulit,apabila asupan proten tidak mencukupi, oleh karena itu tambahan Fe oral maupun parenteral dianjurkan apabila cadangan besi tidak adekuat. Tambahan vitamin yang larut dalam air diperlukan, karena asupan dari buah dan sayur segar dibatasi, selain itu kehilangan selama dialysis. Tambahan vitamin yang dianjurkan adalah Vit C 100 mg, asam folat 1 mg dan pyridoxine 10 mg B. ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian a. Aktifitas/ istirahat Kelelahan ekstrem, malaise, gangguan tidur (insomnia, gelisah atau somnolen) kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak. b. Sirkulasi Riwayat hipertensi, palpitasi, nyeri dada (angina), disritmia jantung,, nadi kuat, edema jaringan

dan pitting edema, nadi lemah, halus,

hipotensi ortostatik menunjukkan hipovolemia, friction rub pericardial, pucat, kulit kehijauan, kecenderungan perdarahan. c. Intergritas ego Stress finansial, perasaan tidak berdaya, tidak ada harapan, ansietas, penolakan, takut, marah. d. Eliminasi Oliguria, anuria, distensi abdomen, diare, konstipasi, perubahan warna urine menjadoi pekat, merah, kecoklatan. e. Nutrisi dan cairan Berat badan meningkat (edema), malnutrisis, anoreksis, nyeri ulu hati, mual, muntah, pernafasan amonia, asites, hepatomegali, perubahan turgor dan kelembaban kulit, ulserasi gusi/ lidah f.

Neurosensori

Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot, kejang, kebas dan rasa terbakar pada kaki, neuropati perifer, gangguan status mental, penurunan konsentrasi, tingkat kesadaran dan kehilangan memori, kejang, rambut tipis, kuku rapuh. g. Nyeri / ketidaknyamanan Nyeri panggul, kram otot, gelisah h. Pernafasan Nafas pendek, dipsnea nokturnal paroksimal, takipnea, pernafasan kussmaul, edema paru. i.

Integumen Infeksi berulang, kulit gatal, pruritus, demam, petekie, ekimosis, kalsifikasi metastatik pada kulit, keterbatasan gerak sendi.

j.

Seksualitas Penurunan libido, amenor, inertilitas.

2. Diagnosa Keperawatan a. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluaran urine, intake berlebihan, retensi cairan dan natrium b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh bd anoreksia, mual muntah, pembatasan diet dan perubahan membran mukosa mulut c. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan program pengobatan d. Intoleransi aktifitas b.d keletihan, anemia, retensi produk sampahdan prosedur dialisis. e. Gangguan konsep diri: harga diri rendah b.d ketergangtungan, perubahan peran, perubahan citra diri dan disfungsi seksual. f.

kerusakan intergritas kulit b.d gangguan status metabolik, sirkulasi (anemia) dan sensasi (neuropati perifer)

g. defisit volume cairan b.d kehilangan darah, heparinisasi yang tidak tepat selama dialisis. h. Resiko tinggi cedera b.d akses vaskuler dan komplikasi emboli udara. 3. Intervensi a. DX 1 1) Kaji status cairan -

timbang berat badan harian

-

keseimbangan intake dan output harian

-

turgor kulit dan adanya edema

-

distensi vena jugularis

-

tekanan darah, denyut dan irama jantung

R/: peningkatan berat badan harus tidak lebih dari 0,5 kg/ hari , hipertensi dan takikardi dapat diakibatkan overhidrasi dan atau gagal jantung 2) Batasi intake cairan kurang lebih 1 lt/ hari R/: pembatasan cairan akan menentukan berat tubuh ideal, haluaran urin dan respon terhadap terapi 3) Identifikasi sumber potensial cairan R/: sumber cairan yang tidak diketahui dapat memperberat gagal ginjal 4) Jelaskan pada klien / keluarga rasional pembatasan cairan R/: pemahaman pasien / keluarga meningkatkan kerjasama dan kepatuhan terapi 5) Perhatikan adanya status perubahan mental R/: hipervolemia berpotensi untuk edema serebral 6) Kolaborasi untuk pengawasan kadar natrium serum R/: kadar natrium yang tinggi dihubungkan dengan kelebihan cairan, edema, dan komplikasi jantung b. DX 2 1) Kaji status nutrisi: perubahan berat badan, pengiukuran antropometik R/: menyediakan data dasar untuk memantau perubahan dan mengevaluasi intervensi 2) Kaji pola diet nutrisi klien: riwayat diet , makanan kesukaan dan intake cairan R/: pola diet dapat dipertimbangkan dalam menyususn menu dengan mengkonsumsi makanan tinggi kalori dalam batasan diet. 3) Kaji adanya anoreksia, mual, muntah, depresi, stomatitis dan kurang memahami batasan diet

R/: data untuk mengetahui faktor yang dapat dirubah atau dihilangkan untuk meningkatkan masukan diet 4) Tingkatkan intake protein bernilai biologis tinggi (telur, daging, susu) R/: protein yang lengkap untuk mencapai keseimbangan nitrogen untuk pertumbuhan dan penyembuhan 5) Kaji bukti adanya intake protein yang tidak adekuat R/: insufisiensi protein dapat ditandai dengan pembentukan edema, penyembuhan luka yang lambat dan rendahnya kadar albumin serum. c. DX 3 1) Kaji pengetahuan klien tentang penyebab gagal ginjal, pengertian gagal ginjal, pemahaman tentang fungsi ginjal, dan rasional penanganan gagal ginjal R/: tingkat pengetahuan klien tentang gagal ginjal merupakan intruksi dasar untuk pemberian penkes yang dibutuhkan 2) Sediakan infor,masi yang tepat tentang fungsi dan kegagalan ginjal, pembatasan cairan dan diet, medikasi, tanda dan gejala, jadwal tindak lanjut R/: informasi yang tepat dapat digunakan sebagai klarifikasi terhadap proses penyakit 3) Kaji ulang pembatasan diet termasuk fosfat dan magnesium R/: pembatasan fosfat merangsang kelenjar paratiroid untuk pergeseran kalsium dari tulang (osteodistrasi ginjal) dan akumulasi magnesium mengganggu fungsi neurologis dan mental