Lp Ckd 1q5r14

LAPORAN PENDAHULUAN CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD) DAN HEMODIALISA DENGAN KOMPLIKASI HID DI RUANG HEMODIALISA RSUD dr SAIFUL ANWAR MALANG

Disusun untuk memenuhi Tugas Kepaniteraan Departemen Medikal

Oleh : Dannial Bagus Saintika NIM 105070203131006

JURUSAN ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG 2015 CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD) DAN HEMODIALISA DENGAN KOMPLIKASI HIPOTENSI

I. CHRONIC KIDNEY DISEASE A. PENGERTIAN Gagal Ginjal Kronik (CRF) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Smeltzer & Bare, 2000) (Price, Wilson, 2002). Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min (Suyono, et al, 2001). Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif

dan

irreversible

dimana

kemampuan

tubuh

gagal

untuk

mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). CKD

merupakan

perkembangan

gagal

ginjal

yang

progresif

dan

lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun (Brunner & Suddarth, 2002). Adanya kelainan ginjal berupa kelainan struktural atau fungsional, yang ditandai oleh kelainan patologi atau petanda kerusakan ginjal secara laboratorik atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan (radiologi), dengan atau tanpa penurunan fungsi ginjal yang ditandai dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) yang berlangsung > 3 bulan.

B. KLASIFIKASI Menurut Corwin (2001) GGK dibagi menjadi beberapa tahapan, yaitu: 1. Tahap I : Penurunan Cadangan Ginjal - GFR 40-70 ml/min/menurun 50% - BUN dan Creatinin normal tinggi - Tidak ada manifestasi klinik - CCT : 76-100 ml/min Pada stage ini tidak ada akumulasi sisa metabolic. Nefron sehat mampu mengkompensasi nefron yang sudah rusak. Penurunan kemmapuan mengkonsentrasi urin menyebabkan nokturia dan poliuria. 2. Tahap II : Insufisiensi Ginjal 2

- GFR 20-40 ml/min atau GFR 20-35% - BUN dan Creatinin naik - Anemia ringan, polyuria, nocturia, edema - CCT : 26-75 ml/min Nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang dterima. Mulai terjadi akumulasi sisa metabolic dalam darah karena nefron sehat tidak mampu lagi mengkompensasi. 3. Tahap III : Gagal Ginjal - GFR : 10-20 ml/min atau <20% normal - Anemia sedang, azotemia - Gangguan elektrolit : Na ↑, K ↑, dan PO4 ↑ - CCT : 6-25 ml/min Makin banyak nefron yang mati 4. Tahap IV : ESRD (End Stage Renal Disease) - GFR : < 10 ml/min atau <5% normal - Kerusakan fungsi ginjal dalam pengaturan, excretory dan hormonal - BUN dan Creatinin - CCT : < 5 ml/min Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Diseluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubulus. Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah banyak seperti ureum, kreatinin, dalam darah. Ginjal tidak mampu mempertahankan homeostatsis.

Membutuhkan pengobatan dialisa /

transplantasi ginjal Menurut American Diabete Association, 2007

Stadium 1 Seseorang yang berada pada stadium 1 gagal ginjal kronik (GGK) biasanya belum merasakan gejala yang mengindikasikan adanya kerusakan pada ginjal. Hal ini disebabkan ginjal tetap berfungsi secara normal meskipun tidak lagi dalam kondisi 100%, sehingga banyak penderita yang tidak mengetahui kondisi ginjalnya dalam stadium 1. Kalaupun hal tersebut diketahui biasanya saat penderita memeriksakan diri untuk penyakit lainnya seperti diabetes dan hipertensi. Stadium 2

3

Sama seperti pada stadium awal, tanda – tanda seseorang berada pada stadium 2 juga tidak merasakan gejala karena ginjal tetap dapat berfungsi dengan baik. Kalaupun hal tersebut diketahui biasanya saat penderita memeriksakan diri untuk penyakit lainnya seperti diabetes dan hipertensi. Stadium 3 Seseorang yang menderita GGK stadium 3 mengalami penurunan GFR moderat yaitu diantara 30 s/d 59 ml/min. Dengan penurunan pada tingkat ini akumulasi sisa–sisa metabolisme akan menumpuk dalam darah yang disebut uremia. Pada stadium ini muncul komplikasi seperti tekanan darah tinggi (hipertensi), anemia atau keluhan pada tulang. Gejala- gejala juga terkadang mulai dirasakan seperti: 

Fatique: rasa lemah/lelah yang biasanya diakibatkan oleh anemia.



Kelebihan cairan: Seiring dengan menurunnya fungsi ginjal membuat ginjal tidak dapat lagi mengatur komposisi cairan yang berada dalam tubuh. Hal ini membuat penderita akan mengalami pembengkakan sekitar kaki bagian bawah, seputar wajah atau tangan. Penderita juga dapat mengalami sesak nafas akaibat teralu banyak cairan yang berada dalam tubuh.



Perubahan pada urin: urin yang keluar dapat berbusa yang menandakan adanya kandungan protein di urin. Selain itu warna urin juga mengalami perubahan menjadi coklat, orannye tua, atau merah apabila bercampur dengan darah. Kuantitas urin bisa bertambah atau berkurang dan terkadang penderita sering trbangun untuk buang air kecil di tengah malam.



Rasa sakit pada ginjal. Rasa sakit sekitar pinggang tempat ginjal berada dapat dialami oleh sebagian penderita yang mempunyai masalah ginjal seperti polikistik dan infeksi.



Sulit tidur: Sebagian penderita akan mengalami kesulitan untuk tidur disebabkan munculnya rasa gatal, kram ataupun restless legs.



Penderita GGK stadium 3 disarankan untuk memeriksakan diri ke seorang ahli ginjal hipertensi (nephrolog). Dokter akan memberikan rekomendasi terbaik serta terapi – terapi yang bertujuan untuk memperlambat laju penurunan fungsi ginjal. Selain itu sangat disarankan juga untuk meminta bantuan ahli gizi untuk mendapatkan perencanaan diet yang tepat. Penderita GGK pada stadium ini biasanya akan diminta untuk menjaga kecukupan protein namun tetap mewaspadai kadar fosfor 4

yang ada dalam makanan tersebut, karena menjaga kadar fosfor dalam darah tetap rendah penting bagi kelangsungan fungsi ginjal. Selain itu penderita juga harus membatasi asupan kalsium apabila kandungan dalam darah terlalu tinggi. Tidak ada pembatasan kalium kecuali didapati kadar dalam darah diatas normal. Membatasi karbohidrat biasanya juga dianjurkan bagi penderita yang juga mempunyai diabetes. Mengontrol minuman

diperlukan

selain

pembatasan

sodium

untuk

penderita

hipertensi. Stadium 4 Pada stadium ini fungsi ginjal hanya sekitar 15–30% saja dan apabila seseorang berada pada stadium ini sangat mungkin dalam waktu dekat diharuskan

menjalani

terapi

pengganti

ginjal/dialisis

atau

melakukan

transplantasi. Kondisi dimana terjadi penumpukan racun dalam darah atau uremia biasanya

muncul pada stadium ini. Selain itu besar kemungkinan

muncul komplikasi seperti tekanan darah tinggi (hipertensi), anemia, penyakit tulang, masalah pada jantung dan penyakit kardiovaskular lainnya. Gejala yang mungkin dirasakan pada stadium 4 hampir sama dengan stadium 3, yaitu: 

Fatique: rasa lemah/lelah yang biasanya diakibatkan oleh anemia.



Kelebihan cairan: Seiring dengan menurunnya fungsi ginjal membuat ginjal tidak dapat lagi mengatur komposisi cairan yang berada dalam tubuh. Hal ini membuat penderita akan mengalami pembengkakan sekitar kaki bagian bawah, seputar wajah atau tangan. Penderita juga dapat mengalami sesak nafas akaibat teralu banyak cairan yang berada dalam tubuh.



Perubahan pada urin: urin yang keluar dapat berbusa yang menandakan adanya kandungan protein di urin. Selain itu warna urin juga mengalami perubahan menjadi coklat, orannye tua, atau merah apabila bercampur dengan darah. Kuantitas urin bisa bertambah atau berkurang dan terkadang penderita sering trbangun untuk buang air kecil di tengah malam.



Rasa sakit pada ginjal. Rasa sakit sekitar pinggang tempat ginjal berada dapat dialami oleh sebagian penderita yang mempunyai masalah ginjal seperti polikistik dan infeksi.



Sulit tidur: Sebagian penderita akan mengalami kesulitan untuk tidur disebabkan munculnya rasa gatal, kram ataupunrestless legs.

5



Nausea : muntah atau rasa ingin muntah.



Perubahan cita rasa makanan : dapat terjadi bahwa makanan yang dikonsumsi tidak terasa seperti biasanya.



Bau mulut uremic : ureum yang menumpuk dalam darah dapat dideteksi melalui bau pernafasan yang tidak enak.



Sulit berkonsentrasi

Stadium 5 (gagal ginjal terminal) Pada level ini ginjal kehilangan hampir seluruh kemampuannya untuk bekerja secara optimal. Untuk itu diperlukan suatu terapi pengganti ginjal (dialisis) atau transplantasi agar penderita dapat bertahan hidup. Gejala yang dapat timbul pada stadium 5 antara lain: 

Kehilangan nafsu makan



Nausea.



Sakit kepala.



Merasa lelah.



Tidak mampu berkonsentrasi.



Gatal – gatal.



Urin tidak keluar atau hanya sedikit sekali.



Bengkak, terutama di seputar wajah, mata dan pergelangan kaki.



Kram otot



Perubahan warna kulit Sesuai dengan test kreatinin klirens (Long, 1996) maka GGK dapat di

klasifikasikan derajat penurunan faal ginjal sebagai berikut: Derajat A B C D E F

Primer (LFG) Normal 50 – 80 % normal 20 – 50 % normal 10 – 20 % normal 5 – 10 % normal < 5 % normal

Sekunder = Kreatinin (mg %) Normal Normal – 2,4 2,5 – 4,9 5,0 – 7,9 8,0 – 12,0 > 12,0

Pada 2002, National Kidney Foundation AS menerbitkan pedoman pengobatan yang menetapkan lima stadium CKD berdasarkan ukuran GFR yang menurun. Pedoman tersebut mengusulkan tindakan yang berbeda untuk masing-masing stadium penyakit ginjal.

6

1. Resiko CKD meningkat. GFR 90 atau lebih dianggap normal. Bahkan dengan GFR normal, kita mungkin beresiko lebih tinggi terhadap CKD bila kita diabetes, mempunyai tekanan darah yang tinggi, atau keluarga kita mempunyai riwayat penyakit ginjal. Semakin kita tua, semakin tinggi resiko. Orang berusia di atas 65 tahun dua kali lipat lebih mungkin mengembangkan CKD dibandingkan orang berusia di antara 45 dan 65 tahun. Orang Amerika keturunan Afrika lebih beresiko mengembangkan CKD. 2. Stadium 1 Kerusakan ginjal dengan GFR normal (90 atau lebih). Kerusakan pada ginjal dapat dideteksi sebelum GFR mulai menurun. Pada stadium pertama penyakit

ginjal

ini,

tujuan

pengobatan

adalah

untuk

memperlambat

perkembangan CKD dan mengurangi resiko penyakit jantung dan pembuluh darah 3. Stadium 2 Kerusakan ginjal dengan penurunan ringan pada GFR (60-89). Saat fungsi ginjal kita mulai menurun, dokter akan memperkirakan perkembangan CKD kita dan meneruskan pengobatan untuk mengurangi resiko masalah kesehatan lain. 4. Stadium 3 Penurunan lanjut pada GFR (30-59). Saat CKD sudah berlanjut pada stadium ini, anemia dan masalah tulang menjadi semakin umum. Kita sebaiknya bekerja dengan dokter untuk mencegah atau mengobati masalah ini. 5. Stadium 4 Penurunan berat pada GFR (15-29). Teruskan pengobatan untuk komplikasi CKD dan belajar semaksimal mungkin mengenai pengobatan untuk kegagalan ginjal. Masing-masing pengobatan membutuhkan persiapan. Bila kita

memilih

hemodialisis,

kita

akan

membutuhkan

tindakan

untuk

memperbesar dan memperkuat pembuluh darah dalam lengan agar siap menerima pemasukan jarum secara sering. Untuk dialisis peritonea, sebuah kateter harus ditanam dalam perut kita. Atau mungkin kita ingin minta anggota keluarga atau teman menyumbang satu ginjal untuk dicangkok. 6. Stadium 5

7

Kegagalan ginjal (GFR di bawah 15). Saat ginjal kita tidak bekerja cukup untuk menahan kehidupan kita, kita akan membutuhkan dialisis atau pencangkokan ginjal. (Reeves, 2001)

C. ETIOLOGI Penyebab GGK (Price & Wilson, 2006), dibagi menjadi delapan, antara lain: 1. Infeksi misalnya pielonefritis kronik 2. Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis 3. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis 4. Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif 5. Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal 6. Penyakit metabolik misalnya DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis 7. Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik, nefropati timbal 8. Nefropati obstruktif misalnya  Saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal  Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra Penyebab gagal ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok : 1. Penyakit parenkim ginjal Penyakit ginjal primer: Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal polikistik, Tbc ginjal Penyakit ginjal sekunder: Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal, Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, DM

8

2. Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat,Batu saluran kemih, Refluks ureter, D. PATOFISIOLOGI (terlampir) E. MANIFESTASI KLINIK Menurut Mansjoer (2001), manifestasi klinik yang muncul pada pasien dengan gagal ginjal kronik adalah: Umum Fatiq, malaise, gagal tumbuh, debil. Kulit Pucat, mudah lecet, rapuh, leukonikia. Kepala dan leher Rambut rontok, JVP meningkat. Mata Fundus hipertensif, mata merah. Kardiovaskuler Hipertensi, kelebihan cairan, gagal jantung, perikarditis, uremik, penyakit vaskuler. Pernafasan Hiperventilasi asidosis, edema paru, effusi pleura. Gastrointestinal Anoreksia, nausea, gastritis, ulkus peptikum, kolitis uremik, diare yang disebabkan oleh antibiotic. Kemih Nokturia, anuria, haus, proteinuria, penyakit ginjal yang mendasarinya. Reproduksi Penurunan libido, impotensi, amenore, infertilitas, ginekosmastia, galaktore. Saraf Letargi, malaise, anoreksia, tremor, mengantuk, kebingungan, flap, mioklonus, kejang, koma. Tulang Hiperparatiroidisme, defisiensi vitamin D. Sendi Gout, pseudogout, kalsifikasi ekstra tulang. Hematologi Anemia, defisiensi imun, mudah mengalami perdarahan. Endokrin Multipel. Farmakologi Obat-obat yang diekskresi oleh ginjal. Menurut Smeltzer & Bare, 2001: 1. Kardiovaskuler  Hipertensi, gagal jantung kongestif, udema pulmoner, perikarditis  Pitting edema (kaki, tangan, sacrum)  Edema periorbital  Friction rub pericardial  Pembesaran vena leher 2. Dermatologi  Warna kulit abu-abu mengkilat  Kulit kering bersisik  Pruritus  Ekimosis  Kuku tipis dan rapuh  Rambut tipis dan kasar 3. Pulmoner  Krekels  Sputum kental dan liat

9

 Nafas dangkal  Pernafasan kussmaul 4. Gastrointestinal  Anoreksia, mual, muntah, cegukan  Nafas berbau ammonia  Ulserasi dan perdarahan mulut  Konstipasi dan diare  Perdarahan saluran cerna 5. Neurologi  Tidak mampu konsentrasi  Kelemahan dan keletihan  Konfusi/ perubahan tingkat kesadaran  Disorientasi  Kejang  Rasa panas pada telapak kaki  Perubahan perilaku 6. Muskuloskeletal  Kram otot  Kekuatan otot hilang  Kelemahan pada tungkai  Fraktur tulang  Foot drop 7. Reproduktif  Amenore  Atrofi testekuler Tanda dan Gejala Gagal Ginjal Kronis: 1 Gangguan pernafasan 2 Edema 3 Hipertensi 4 Anoreksia, nausea, vomitus 5 Proteinuria 6 Hematuria 7 Letargi, apatis, penurunan konsentrasi 8 Anemia 9 Perdarahan 10 Turgor kulit jelek, gatal-gatal pada kulit 11 Distrofi renal 12 Hiperkalemia 13 Asidosis metabolic

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Urine : Volume, Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin, Protein 2. Darah : Bun / kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah, Natrium serum, Kalium, Magnesium fosfat, Protein, Osmolaritas serum 3. Pielografi intravena o Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter

10

o Pielografi retrograd o Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel o Arteriogram ginjal o Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular, massa. 4. Sistouretrogram berkemih Menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks kedalam ureter, retensi. 5. Ultrasono ginjal Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas. 6. Biopsi ginjal Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis 7. Endoskopi ginjal nefroskopi Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal ; keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif 8. Foto Polos Abdomen Sebaiknya tanpa puasa, karena dehidrasi akan memperburuk fungsi ginjal. Menilai bentuk dan besar ginjal dan apakah ada batu atau obstruksi lain. 10. Pemeriksaan Foto Dada Dapat terlihat tanda-tanda bendungan paru akibat kelebihan air (fluid overload), efusi pleura, kardiomegali dan efusi perikadial. 10. Pemeriksaan Radiologi Tulang Mencari osteodistrofi dan kalsifikasi metastatik. 11. EKG Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda tanda perikarditis.

G. KOMPLIKASI Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain : 1. Hiperkalemia 2. Perikarditis 3. Hipertensi 4. Anemia 5. Penyakit tulang (Smeltzer & Bare, 2001) H. PENATALAKSANAAN Konservatif Diet TKRP (Tinggi Kalori Rendah Protein) Protein dibatasi karena urea, asam urat dan asam organik merupakan hasil pemecahan protein yang akan menumpuk secara cepat dalam darah jika terdapat gangguan pada klirens renal. Protein yang dikonsumsi harus bernilai biologis (produk susu, telur, daging) di mana makanan tersebut dapat mensuplai asam amino untuk perbaikan dan pertumbuhan sel. Biasanya cairan

11

diperbolehkan 300-600 ml/24 jam. Kalori untuk mencegah kelemahan dari Karbohidrat dan lemak. Pemberian vitamin juga penting karena pasien dialisis mungkin kehilangan vitamin larut air melalui darah sewaktu dialisa. Simptomatik Hipertensi ditangani dengan medikasi antihipertensi kontrol volume intravaskuler. Gagal jantung kongestif dan edema pulmoner perlu pembatasan cairan, diit rendah natrium, diuretik, digitalis atau dobitamine dan dialisis. Asidosis metabolik pada pasien CKD biasanya tanpa gejala dan tidak perlu penanganan, namun suplemen natrium bikarbonat pada dialisis mungkin diperlukan untuk mengoreksi asidosis. Anemia pada CKD ditangani dengan epogen (erytropoitin manusia rekombinan). Anemia pada pasaien (Hmt < 30%) muncul tanpa gejala spesifik seperti malaise, keletihan umum dan penurunan toleransi aktivitas. Abnormalitas neurologi dapat terjadi seperti kedutan, sakit kepala, dellirium atau aktivitas kejang. Pasien dilindungi dari kejang. Terapi Pengganti Transplantasi Ginjal Transplantasi ginjal adalah terapi yang paling ideal mengatasi gagal ginjal karena menghasilkan rehabilitasi yang lebih baik disbanding dialysis kronik dan menimbulkan perasaan sehat seperti orang normal. Transplantasi ginjal merupakan prosedur menempatkan ginjal yang sehat berasal dari orang lain kedalam tubuh pasien gagal ginjal. Ginjal yang baru mengambil alih fungsi kedua ginjal yang telah mengalami kegagalan dalam menjalankan fungsinya. Seorang ahli bedah menempatkan ginjal yang baru (donor) pada sisi abdomen bawah dan menghubungkan arteri dan vena renalis dengan ginjal yang baru. Darah mengalir melalui ginjal yang baru yang akan membuat urin seperti ginjal saat masih sehat atau berfungsi. Ginjal yang dicangkokkan berasal dari dua sumber, yaitu donor hidup atau donor yang baru saja meninggal (donor kadaver). Cuci Darah (dialisis) Dialisis adalah suatu proses dimana solute dan air mengalami difusi secara pasif melalui suatu membran berpori dari satu kompartemen cair menuju kompartemen cair lainnya. Hemodialisis dan dialysis merupakan dua teknik utama yang digunakan dalam dialysis, dan prinsip dasar kedua teknik itu sama, difusi solute dan air dari plasma ke larutan dialisis sebagai respons terhadap perbedaan konsentrasi atau tekanan tertentu.  Dialisis peritoneal mandiri berkesinambungan atau CAPD Dialisis peritoneal adalah metode cuci darah dengan bantuan membran selaput rongga perut (peritoneum), sehingga darah tidak perlu lagi 12

dikeluarkan dari tubuh untuk dibersihkan seperti yang terjadi pada mesin dialisis. CAPD merupakan suatu teknik dialisis kronik dengan efisiensi rendah sehingga perlu diperhatikan kondisi pasien terhadap kerentanan 

perubahan cairan (seperti pasien diabetes dan kardiovaskular). Hemodialisis klinis di rumah sakit Cara yang umum dilakukan untuk menangani gagal ginjal di Indonesia adalah dengan menggunakan mesin cuci darah (dialiser) yang berfungsi sebagai ginjal buatan.

Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi : 1. Restriksi konsumsi cairan, protein, dan fosfat. 2. Obat-obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi; alumunium hidroksida untuk terapi hiperfosfatemia; anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta diberi obat yang dapat menstimulasi produksi RBC seperti epoetin alfa bila terjadi anemia. 3. Dialisis Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan kecendurungan perdarahan ; dan membantu penyembuhan luka. 4. Penanganan hiperkalemia Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut ; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi enema. 5. Mempertahankan keseimbangan cairan Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral lambung, feses, drainase infeksi vaskuler dari urine, drainase zat toksik Obstruksi saluran kemih luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi

arteriosklerosis reaksi antigen tertimbun ginjal penggantia cairan. antibodi 6. Transplantasi ginjal (Reeves, Roux, Lockhart, 2001) suplai darah ginjal turun

/ cidera jaringan batu dan kasar Retensiiritasi urin besar hematuria menekan saraf perifer

13

anemia nyeri pinggang

GFR turun GGK

retensi Na

sekresi protein terganggu sindrom uremia perpospatemia pruritis

gang. keseimbangan asam - basa

urokrom tertimbun di kulit

suplai produksi nutrisi Hb dalam turun darah turun gangguan nutrisi oksihemoglobin turun

perubahan warna kulit vol. interstisial naik

intoleransi gangguan aktivitas suplai O2 kasar turun perfusi jaringan

edema (kelebihan volume cairan)

as. lambung naik

resiko gangguan nutrisi

resiko

tek. kapiler naik

prod. asam naik

nausea, vomitus

total CES naik

sekresi eritropoitiN turun

iritasi lambung infeksi

perdarahan

gastritis

- hematemesis

mual, muntah

- melena anemia

bendungan payah atrium jantungkiri kiri naik COP turun tek. vena pulmonalis

preload naik beban jantung naik hipertrofi ventrikel kiri

aliran darah ginjal suplai suplaiOO 2 2 ke turun jaringan otak turun turun kapiler paru naik RAA turun

syncope metab. edema paru anaerob retensi Na & H2O (kehilangan timb. as. kesadaran) naik laktat naik gang. pertukaran gas kelebihan vol. - fatigue intoleransi aktivitas cairan - nyeri sendi

14