Proceso De Atención De Enfermería-infectologia f1t3b

       

Nombre y apellido Edad Sexo Peso Talla Domicilio Procedencia Persona responsable

: W.H.C.G. : 40 Años : Masculino : 38500 kg. : 1.62 Cm : Villa Pagador : Sajama - Oruro : Mismo paciente

 Hospital

: Hospital Clínico Viedma

 Servicio

: Trasplante Renal

 Nº de cama

: 12A

 Nº de HC

: 120553

 Fecha de ingreso

: 28/01 /14

 Modalidad de ingreso

: Consulta externa

 Estado civil

: Soltero.

 Ocupación

: Chofer.

 Grado de Instrucción

: Bachiller.

 Fuente de historia clínica y grado de confianza: Mismo paciente de relativa confianza.  Motivo de Consulta: Falta de aire.  Enfermedad Actual: Cuadro clínico de +/- 2 meses de evolución caracterizado por presentar alzas térmicas, sudoración nocturna, hiperoxia, astenia, adinamia, tos con expectoración mucopurulenta y pérdida de peso de +/- 8 kilos en el año 2013.

Refiere que el cuadro se exacerba y presenta disnea principalmente por las noches por lo que no podía dormir, ya que despertaba en varias ocasiones con sensación de falta de aire, razón por lo cual decide consultar en el hospital Univalle, donde el medico indica un tratamiento con medicamentos que el paciente no recuerda durante 10 días. Refiere que los síntomas mejoraron por un tiempo, pero el cuadro se exacerbo la tercera semana de Enero del 2014 ya que presento disnea de pequeños esfuerzos, episodios de disnea nocturnos que despertaban al paciente en varias ocasiones, sudoración nocturna profusa, alzas térmicas y edema lentamente progresivo en extremidades inferiores. Por estas razones decide acudir a consulta externa de neumología en el hospital Viedma, donde tras de ser valorado por el medico este decide su internación.  Antecedentes personales:  No patológicos:  Alimentación: en 3 oportunidades al día, en poca cantidad basada principalmente en carbohidratos.  Hábitos y Costumbres:  Alcohol

: empezó a consumir bebidas alcohólicas a los 18

años, solo bebe en ocasiones especiales.  Tabaco

: No refiere

 Coca

: Mastica coca cuando trabaja.

 Vivienda  Propia  Eléctrica  Agua potable  Alcantarillado  Patológicos:  Enfermedades anteriores: Diagnostico de TBC Pulmonar el 2009 por lo cual recibió tratamiento, Diagnostico de infección por VIH en enero

del 2014 confirmado por la prueba rápida y Western Blot, Diagnostico de gastritis crónica hace 6 meses.  Cirugías: 2006

y 2008 cirugías de hernias inguinales izquierda y

derecha.  Internaciones: 2006 y 2008 por cirugías.  Traumatismos: No refiere.  Alergias: No refiere.  Transfusiones: No refiere.  Antecedentes heredo - familiares:  Padre vive, se encuentra aparentemente sano.  Madre murió, desconoce la causa.  Hermanos 6 hermanos, se encuentran aparentemente sanos.  Hijos: un hijo se encuentra aparentemente sano.  Revisión por sistemas: Sistema cardiovascular

: No refiere

Sistema respiratorio

: No refiere

Sistema: gastrointestinal

: presenta lesiones dolorosas en el dorso de la

lengua desde hace una semana y media. Sistema: genitourinario

: No refiere.

Sistema musculoesquelético

: No refiere

Sistema neurológico

: No refiere

 VIH – SIDA  Tuberculosis Miliar

 Tuberculosis Miliar  VIH – SIDA  Desnutrición

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un lentivirus de la familia Retroviridae, causante del Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA). Su característica principal consiste en un periodo de incubación prolongado que desemboca en enfermedad después de varios años. Existen dos tipos del VIH, llamados VIH-1 y VIH-2. El primero de ellos corresponde al virus descubierto originalmente, es más virulento e infeccioso que el VIH-2 y es el causante de la mayoría de infecciones por VIH en el mundo. El VIH-2 es menos contagioso y por ello se encuentra confinado casi exclusivamente a los países de África occidental. El virus ha sido aislado en la saliva, las lágrimas, la orina, el semen, el líquido preseminal, los fluidos vaginales, el líquido amniótico, la leche materna, el líquido cefalorraquídeo y la sangre, entre otros fluidos corporales humanos. El VIH puede transmitirse por las relaciones sexuales vaginales, anales u orales con una persona infectada (acto sexual sin protección); a través de la sangre y los hemoderivados en individuos que comparten agujas y jeringas contaminadas para inyectarse drogas y en quienes reciben transfusiones de sangre o derivados igualmente contaminados; existe un riesgo laboral pequeño entre los profesionales sanitarios, el personal de laboratorio y posiblemente otras personas que manipulan muestras sanguíneas o fluidos de personas con VIH, estudios realizados indican que el riesgo de transmisión después de una punción cutánea con una aguja o un instrumento cortante contaminados con la sangre de una persona con VIH es de aproximadamente 0.3%. Asimismo, puede transmitirse de la madre al hijo durante el embarazo, el parto y la lactancia. Actualmente en países desarrollados la

transmisión vertical del VIH está totalmente controlada (siempre que la madre sepa que es portadora del virus). La infección por VIH se presenta en diversas etapas, identificadas por un conjunto de síntomas e indicadores clínicos. En ausencia de un tratamiento adecuado, la fase de la infección aguda por VIH inicia en el momento del contagio, el virus se replica constantemente e infecta los linfocitos T-CD4, que constituyen una parte esencial del sistema inmunológico en los seres humanos. Por su parte, el sistema inmunológico del portador del VIH reacciona ante la presencia del virus y genera una respuesta que puede mantener la infección bajo control al menos por un tiempo, mediante la reposición de células defensivas. Al término de un periodo que se puede prolongar por varios años, el VIH se vuelve resistente a las defensas naturales del cuerpo y destruye el sistema inmune del portador. De esta manera, la persona seropositiva queda expuesta a diversas enfermedades oportunistas desarrollando la etapa del Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida.

Un porcentaje importante de personas que contraen el virus no presenta síntomas de la infección en su fase aguda, es decir, son pacientes asintomáticos. Sin embargo, se calcula que entre el 40 y 90% de los casos con infección por VIH-1 presentan manifestaciones clínicas. El cuadro de la infección aguda es similar al de una mononucleosis infecciosa: fiebre, malestares musculares, inflamación de los ganglios, sudoración nocturna, diarrea, náuseas y vómito. La gran mayoría de los seropositivos no reciben diagnóstico del cuadro agudo de la infección por VIH, pues son síntomas compartidos por varias enfermedades. El cuadro de la infección aguda por VIH aparece entre dos y seis semanas después de la exposición al virus, y desaparece unos pocos días después. Durante la fase aguda de la infección, las pruebas tradicionales siempre darán negativo porque no detectan directamente el VIH, sino los anticuerpos producidos como respuesta por el sistema inmune, lo que ocurre alrededor de la 12va semana

después de la exposición. En contraste, las pruebas de carga viral, que contabilizan el número de copias del ARN del virus en la sangre, arrojarán como resultado una elevada cantidad de copias del VIH durante la fase aguda de la infección.

La fase crónica de la infección por VIH se suele llamar también de latencia clínica porque el portador es asintomático, es decir, no presenta síntomas que puedan asociarse con la infección. Esto no quiere decir que el virus se encuentre inactivo. Por el contrario, durante la fase crónica el VIH se multiplica incesantemente. Se calcula que, en un sujeto infectado, diariamente se producen entre mil y diez mil millones de nuevas partículas virales y son destruidos alrededor de cien millones de linfocitos T CD4. Los pacientes son asintomáticos gracias a que el sistema inmune tiene una gran capacidad para regenerar las células destruidas por el virus, pero pueden presentar adenopatías y la disminución del conteo de plaquetas en la sangre. La reacción ante la presencia del virus termina por desgastar al sistema inmunológico. En ausencia de tratamiento, la mayoría de los portadores del virus desarrollan el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) en un plazo de 5 a 10 años.

El SIDA constituye la etapa crítica de la infección por VIH. En esta fase de la infección, el portador del VIH posee un sistema inmunológico que probablemente sea incapaz de reponer los linfocitos T CD4+ que pierde bajo el ataque del VIH. De esta manera, el portador del virus es presa potencial de numerosas infecciones oportunistas que le pueden conducir a la muerte. La neumonía por P. jiroveci, el sarcoma de Kaposi, la tuberculosis, la candidiasis y la infección por citomegalovirus son algunas de las infecciones más frecuentes que atacan a los seropositivos que han desarrollado SIDA.

La mayoría de los pacientes que han desarrollado SIDA no sobreviven más de tres años sin recibir tratamiento antirretroviral. Sin embargo, incluso en esta fase crítica

pueden

ser

controlados

mediante

la

terapia

antirretroviral.

Los

antirretrovirales pueden brindar una mejor calidad de vida a un portador del VIH y aumentan sus posibilidades de supervivencia. A pesar de los avances científicos y de los buenos resultados obtenidos con las distintas medidas terapéuticas implementadas la infección por VIH-SIDA continúa siendo un grave problema de salud a nivel mundial y es considerado como un tema prioritario dentro de los Programas de Salud Pública de nuestro país. Para disminuir la morbilidad y mortalidad derivada de la infección por el VIH y mejorar la calidad de vida de los pacientes, y disminuir la incidencia de los casos, es de esencial importancia homogenizar los criterios y procedimientos para la vigilancia epidemiológica de este padecimiento.

El sida constituye la expresión clínica final de la infección por el VIH-1, el cual llega a destruir el sistema inmune, especialmente los linfocitos CD4+, y a su vez puede originar diversas complicaciones neurológicas y tumorales. La fisiopatología del sida es un proceso muy complejo, con mecanismos patogénicos no totalmente comprendidos hasta la fecha. Las interacciones "virus-célula", con complicados mecanismos de adaptación, y entre "población viral-sistema inmune" son dos entornos implicados en el proceso de la enfermedad. El VIH-1 es un lentivirus con capacidad de infectar los macrófagos y los linfocitos CD4+ predominantemente, y ello conduce a un profundo trastorno inmunológico. Aunque los linfocitos CD4+ de sangre periférica se encuentran infectados en una mínima proporción (1-10 por ciento), la carga viral en diversos órganos linfoides es enorme. Sólo una pequeña proporción de los linfocitos infectados (1 por ciento)

replican activamente el VIH en determinado momento, permaneciendo latente en la inmensa mayoría de los mismos. De esta forma existirían en el sistema linfoide dos poblaciones linfocitarias infectadas: – Una mayoritaria con genoma proviral latente y – Otra minoritaria con virus productivo. Esta última sería la responsable de la ingente producción diaria de viriones (1010 partículas virales/día) y representaría la población celular destruida por efecto citopático directo. El grupo de células linfocitarias latentes siguen una cinética de transición hacia la replicación activa no totalmente comprendida ni conocida en el momento actual. La población macrofágica es la otra diana importante de la infección por el VIH, que puede tener especial importancia en las complicaciones neurológicas, en ciertas etapas críticas del ciclo biológico viral, en la transmisión sexual y en la infección de nuevos linfocitos. Los macrófagos tisulares probablemente representan un reservorio de replicación con cinética lenta, pero que a largo plazo estén implicados en la perpetuación de la infección y desarrollo de resistencias a fármacos antivirales. A pesar de la gran investigación desarrollada en estos últimos años se conoce poco sobre las funciones e importancia real de la infección de esta población celular. Esta infección lenta de los macrófagos originaría alteraciones en la síntesis de factores de crecimiento, citoquinas y quimioquinas, así como en determinadas funciones del sistema nervioso central. La respuesta inmune frente al VIH-1 se produce en la vertiente humoral (con una intensa producción de anticuerpos contra proteínas reguladoras y estructurales, así como producción de complemento e interferones) y celular (activación de

poblaciones linfocitarias T colaboradores, citotóxicas y de estirpe NK-natural killer). Se produce una intensa expansión clonal de linfocitos CD8+ con actividad citotóxica, dirigida frente a diversas proteínas del VIH-1, y que originan una cierta supresión de la replicación del VIH. Tras el o con el VIH se produce un "período ventana" inicial, durante el cual no es posible detectar anticuerpos específicos frente al VIH a pesar de existir altos niveles de viremia. Poco después existe una importante caída de la carga viral que coincide con la referida aparición de los linfocitos citotóxicos, y que todavía precede la aparición de anticuerpos. Tanto la respuesta humoral como celular son importantes en el control de la replicación vírica, que a la postre representa el equilibrio entre la virulencia de la cepa infectante y el grado de respuesta del huésped. La resultante de ambos factores se refleja en el nivel de carga viral de cada individuo, que tiene gran importancia en el pronóstico y evolución de la infección. De todas formas, esta potente respuesta antiviral llega a contener la replicación vírica, aunque es incapaz de erradicarlo del organismo. En la fase crónica de la infección estas respuestas se mantienen. Existe una persistente activación inmunológica por parte del virus y un control parcial de la masiva replicación viral por parte del sistema inmune durante largos períodos de tiempo. En los estadíos finales de la enfermedad se produce un daño en el control inmunológico, con caída de linfocitos CD4+ y elevación de la carga viral, así como disminución de anticuerpos frente a diversas estructuras virales. La destrucción de los CD4+, que ocupan un lugar preeminente en la organización y activación del sistema inmune, origina un deterioro funcional de otras poblaciones celulares. Existe un pequeño grupo de pacientes (5-10 por ciento) con infección por el VIH-1 que presentan una progresión lenta o ausencia de progresión hacia estas fases

finales. Estos pacientes progresores lentos mantienen una carga viral basal reducida, cifras de linfocitos CD4+ mantenidas por encima de 500/mm3, en ausencia de terapia específica. Probablemente este grupo de población es un colectivo heterogéneo, en el que están implicados en su protección diversos factores inmunológicos (potentes y variadas respuestas citotóxicas), virológicos (cepas virales con defectos estructurales) y genéticos (defectos en ciertos correceptores del VIH; ej CCR5, CXCR4) que permiten esta evolución benigna de la infección.

Los síntomas del SIDA son principalmente el resultado de las condiciones que normalmente no se desarrollan en personas con sistemas inmunológicos saludables. La mayoría de estas afecciones son infecciones causadas por bacterias, virus, hongos y parásitos que se controlan normalmente con los elementos del sistema inmunológico que daña el VIH. Las infecciones oportunistas son comunes en personas con SIDA. El VIH afecta a casi todos los órganos del sistema. Las personas con SIDA también tienen un mayor riesgo de desarrollar varios tipos de cáncer como el sarcoma de Kaposi, el cáncer cervical y cáncer del sistema inmune conocidos como linfomas. Además, las personas con SIDA a menudo tienen síntomas sistémicos de infección como fiebre, sudores (particularmente en la noche), glándulas inflamadas, escalofríos, debilidad y pérdida de peso. Las infecciones oportunistas específicas que los pacientes con SIDA desarrollan dependen en parte de la prevalencia de estas infecciones en el área geográfica en la que vive el paciente.

Neumonía

La esofagitis es una inflamación del revestimiento de la parte inferior del esófago (garganta o tubo digestivo que conduce al estómago). En las personas infectadas por el VIH, esto es normalmente debido a infecciones por hongos (candidiasis) o virales (herpes simple 1 o citomegalovirus).

Infección por VIH puede conducir a una variedad de secuelas neuropsiquiátricas, ya sea por una infección del sistema nervioso ahora por organismos susceptibles, o como consecuencia directa de la propia enfermedad. La toxoplasmosis es una enfermedad causada por el parásito unicelular llamado Toxoplasma “gondii” ,por lo general infecta el cerebro, causando encefalitis por toxoplasma, pero también puede infectar y causar enfermedad en los ojos y los pulmones. La meningitis criptocócica es una infección de las meninges (las membranas que recubren el cerebro y la médula espinal) por el hongo Cryptococcus “neoformans”. Puede causar fiebre, dolor de cabeza, fatiga, náuseas y vómitos. Los pacientes también pueden desarrollar

convulsiones

y

confusión,

no

se

trata,

puede

ser

letal.

Leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) es una enfermedad desmielinizante, en el que la paulatina destrucción de la vaina de mielina que recubre los axones de las células nerviosas afecta la transmisión de impulsos nerviosos.

Los pacientes con infección por VIH se han incrementado sustancialmente la incidencia de varios tipos de cáncer. Esto se debe principalmente a la co-infección con un virus ADN oncogénico, especialmente virus Epstein-Barr (EBV), el sarcoma de Kaposi asociado al virus del herpes (HVSK) (también conocido como virus del papiloma humano y herpesvirus-8 humano (VPH).El sarcoma de Kaposi (SK) es el tumor más frecuente en pacientes infectados por VIH. La aparición de este tumor en hombres jóvenes homosexuales en 1981 fue una de las primeras señales de la

epidemia del SIDA. Causada por un virus llamado gammaherpes sarcoma de Kaposi asociado al virus del herpes (HVSK), que aparece a menudo en forma de nódulos de color púrpura en la piel, pero puede afectar otros órganos, especialmente la boca, el tracto gastrointestinal y los pulmones.

Pacientes con SIDA frecuentemente desarrollan infecciones oportunistas que se presentan con síntomas no específicos, especialmente fiebres bajas y pérdida de peso. Estas son las infecciones oportunistas con el Mycobacterium aviumintracellular'y el citomegalovirus (CMV). El CMV puede causar colitis, como se describió anteriormente, y la retinitis por CMV puede causar ceguera. Peniciliosis por Penicillium marneffei es ahora la tercera infección oportunista más común (después dela tuberculosis extrapulmonar y criptococosis) en personas VIH positivas. Una infección que a menudo pasa inadvertida en pacientes con SIDA es el parvovirus B19. Su principal consecuencia es la anemia, la cual es difícil de distinguir de los efectos de los medicamentos antirretrovirales para tratar el SIDA en sí.

Los métodos más utilizados son las pruebas inmunoenzimáticas (ELISA) o combinaciones de éstas con pruebas rápidas. La elección de la estrategia y la selección de las pruebas dependerán de la calidad de éstas y de otras consideraciones de orden práctico relacionadas con la aplicación y la logística así como también de un análisis de los beneficios en función de los costos. La calidad de los métodos utilizados se encuentra en función de la sensibilidad, especificidad y los valores predictivos positivo y negativo. La sensibilidad de un método, es la capacidad de un método para identificar concentraciones pequeñas de anticuerpos, en tanto que la especificidad corresponde a la capacidad del método para identificar correctamente los anticuerpos contra el VIH. Con estos parámetros se determina la exactitud de una prueba para distinguir un individuo

infectado de otro no infectado y ambos dependen de las características propias de la prueba que se emplee. Con un reactivo de sensibilidad y especificidad conocidas, la probabilidad de que el resultado determine con precisión si una persona está o no infectada (valorpredictivo), variará según la prevalencia de la infección por el VIH en la población en estudio. A mayor prevalencia disminuye la proporción de falsos positivos, mientras que aumenta la proporción de falsos negativos. Los valores predictivos indicarán la posibilidad de que una muestra determinada como positiva o negativa corresponda verdaderamente a que el sujeto en estudio esté infectado o no. Será fundamental que las pruebes que se utilicen en los algoritmos tengan una sensibilidad y especificidad de por lo menos el 99%. La mayoría de las que existen en el mercado, tanto pruebas inmunoenzimáticas como pruebas rápidas de diagnóstico del VIH, satisfacen estos criterios.

El diagnóstico del VIH en la mayor parte del mundo se realiza a través de la detección de anticuerpos contra VIH utilizando métodos inmunoenzimáticos (ELISA o EIA), pruebas rápidas y confirmado con Western blot. La mayoría de las pruebas de tamizaje se basan en el principio de ELISA o EIA (por sus siglas en ingles enzimelinkedimmunosorbentassay). Estas pruebas son lo suficientemente sensibles como para evitar resultados falsos negativos y además tienen la capacidad de detectar varios subtipos del VIH. El tiempo que tardan en realizarse varía entre 2 a 6 horas. El resultado de estas pruebas se considera como reactivo o no reactivo, y nunca deberá ser considerado como una prueba única para el diagnóstico de infección por VIH. Las pruebas rápidas de detección del VIH también detectan anticuerpos utilizando técnicas como inmunocromatografía o aglutinación en partículas de látex,

y al igual que las pruebas de ELISA deben ser confirmadas. Este tipo de pruebas no se deben considerar para demostrar la circulación de VIH -2. Existen situaciones como inmunizaciones, enfermedades autoinmunes, vacunas, etc., en las cuales es posible obtener resultados falsos positivos. Considerando lo anterior, los resultados deben expresarse como “reactivos” y no como positivos y con ello evitar equivocaciones y por tal motivo deberán ser nuevamente evaluados con una prueba confirmatoria. Un resultado reactivo no significa que la persona está infectada por el VIH.

Esta prueba se utiliza para confirmar si una persona está infectada por el VIH cuando las pruebas de ELISA han sido reactivas. En esta prueba, las proteínas del VIH se encuentran en una tira de nitrocelulosa separadas de acuerdo a su peso molecular y es posible identificar anticuerpos contra cada una de ellas. Para la interpretación del resultado del WB, se han establecido diferentes criterios por los diferentes organismos internacionales líderes en salud, en la mayoría un resultado positivo será cuando existan 2 bandas de diferentes genes de las principales proteínas o glicoproteínas del VIH. Solo hasta obtener un Western blot positivo se puede afirmar que la persona está infectada por el VIH.

Los métodos más utilizados son la determinación del RNA viral y DNA proviral. Estas pruebas son utilizadas para establecer el diagnóstico en hijos de mujeres portadoras del VIH y en casos donde no se pueda establecer el diagnóstico con las pruebas de anticuerpos, pero únicamente en centros donde exista personal calificado para su interpretación. En todos los casos es necesario que la persona que se realice la prueba para el diagnóstico del VIH reciba consejería, información sobre la infección y firmar un consentimiento informado de acuerdo a la normatividad vigente.

Selección del algoritmo La Organización Mundial de la Salud y ONUSIDA recomiendan considerar 3 puntos para elegir el algoritmo: • Objetivo de la prueba • Sensibilidad y especificidad de las pruebas • Prevalencia del VIH en la población.

Se basa en terapia retroviral y profilaxis de las infecciones oportunistas. 1.1.

Terapia

retroviral:

Es

el

pilar

fundamental,

y

consiste

en:

A. Inhibición de la enzima viral transcriptasa reversa. Se usa cuando el CD4 es <500 cel por mm3 en la población no gestante. Esta inhibición puede ser: i) Competitiva: (análogos de nucleósidos-ddN): 1. Zidovudine (ZDV) 2. Didanosine (ddI) 3. Zalcitabine (ddC) 4. Stavudine (d4T) ii) No competitiva: (no análogos de nucleósidos) 1. Nevirapine 2. Delavirdine 3. Foscarnet B. Recientemente se ha incorporado una nueva clase de drogas, cuya función es inhibir la proteasa del virus y, que junto a las inhibidoras de la transcriptasa reversa, han demostrado alto porcentaje de éxito en la

disminución de la carga viral, aumento de CD4, disminución de la progresión clínica

y

aparición

de

resistencia

al

virus.

Son: 1. ritonavir 2. indinavir 3. saquinavir En la embarazada existe clara evidencia de que ZDV reduce la transmisión perinatal de 25% a 7%, por lo que se usa independientemente del nivel de CD4, aun cuando se ignora si es efectivo en pacientes con bajo nivel de CD4. Dosis: 

Durante el embarazo: desde las 14 semanas y hasta el parto, 100 mg, 5 veces al dia, vía oral.



Durante el parto: impregnación: 2 mg/Kg por 1 Hr ev; mantención: 1 mg/Kg ev hasta el parto



Al recién nacido: 2 mg/Kg/dosis c/6 horas comenzando 8-12 horas post parto y continuando por 6 semanas.

La tuberculosis miliar es una de las formas de tuberculosis más graves y puede producirse por diseminación y siembra hematógena a partir de focos de tuberculosis primaria (inmediatamente después de la primoinfección) o partir de focos de tuberculosis secundaria. La diseminación se produce por el vaciamiento del material caseoso, de cualquier foco del organismo en un vaso sanguíneo (venoso) y comprometen órganos como pulmones, hígado, bazo, riñones, y meninges (2). En los órganos que comprometen

como los pulmones, se forman pequeños granulomas caseificados, que en comparación con gránulos de mijos han sido llamados miliares. Anatomía patológica: La tuberculosis miliar está constituida por nódulos pequeños, del tamaño de un grano de mijo (de aquí el nombre: miles mijo en francés), de 1-2 mm de diámetro, múltiples y diseminados por la totalidad de los dos campos pulmonares, y también por la mayoría de órganos del cuerpo: bazo, hígado, cerebro, hueso, retina, piel, etc. Estos pequeños nódulos están formados por células epitelioides + linfocitos + células de Langhans + necrosis caseosa central.

La tuberculosis miliar es una forma de infección tuberculosa en el pulmón que es el resultado de la erosión de la infección en una vena pulmonar. Una vez que las bacterias alcanzan el lado izquierdo del corazón y entran en la circulación sistémica, el resultado puede ser la de los órganos de semillas tales como el hígado y el bazo con dicha infección. Alternativamente, las bacterias pueden entrar en el ganglio linfático, drenar en una vena sistémica y, finalmente, alcanzar el lado derecho del corazón. Desde el lado derecho del corazón, las bacterias pueden semilla o resimiente como si fueran una sola-los pulmones, haciendo que el aspecto del mismo nombre "miliar".

Un paciente con tuberculosis miliar tenderá a presentar signos suele ser agudo, muy grave con fiebre alta y sostenida. Se acompaña de un síndrome tóxico muy importante y con adelgazamiento rápido. Puede haber tos persistente y hemoptisis, y es frecuente que se asocien signos de insuficiencia respiratoria, como disnea, taquipnea y cianosis. La tuberculosis miliar también se puede presentar con agrandamiento del hígado, bazo agrandado, inflamación del páncreas, y disfunción orgánica múltiple con

insuficiencia suprarrenal. Tuberculosis miliar también puede presentarse con neumotórax unilateral o bilateral raramente. Heces puede ser también diarreicas en la naturaleza y la apariencia. Los factores de riesgo para contraer la tuberculosis miliar se están en o directo con una persona que lo tiene, que viven en condiciones insalubres, y tener una dieta poco saludable

Sin tratamiento es mortal. Con tratamiento el cuadro puede curar, pero los pacientes necesitan hospitalización y muchas veces soporte de funciones vitales (ventilación mecánica, etc.).

El diagnóstico de la tuberculosis miliar no siempre es sencillo. La radiografía de tórax suele presentar un patrón miliar difuso característico, pero en más del 25% de los casos es normal. La tuberculina suele ser positiva, pero también puede ser negativa. La baciloscopia muchas veces es negativa debido a que esta forma de tuberculosis es poco bacilífera. Por eso se suele recurrir otros procedimientos diagnósticos, como la exploración del fondo de ojo, donde pueden verse granulomas tuberculosos coroideos, y la biopsia ósea o hepática, donde se pueden demostrar los granulomas caseificantes.

TB miliar es una enfermedad grave. Los casos de tuberculosis miliar en pacientes que permanecen sin tratar son casi 100% fatal. Alrededor del 25% de los pacientes con tuberculosis miliar también tienen meningitis tuberculosa. El tratamiento estándar recomendado por la OMS es con isoniazida y rifampicina durante seis meses, así como etambutol y pirazinamida durante los dos primeros meses. Si hay evidencia de la meningitis, entonces el tratamiento se extiende a doce meses. Las guías estadounidenses recomiendan el tratamiento de nueve meses. "Efectos secundarios de los medicamentos más comunes que un paciente puede tener como

inflamación del hígado, si un paciente está tomando pirazinamida, rifampicina y la isoniazida. Un paciente también puede presentar resistencia a los medicamentos a la medicación, la recaída, insuficiencia respiratoria y síndrome de distrés respiratorio del adulto".

La desnutrición es un sindrome caracterizado por un deterioro de la composición corporal producto de un balance energético y/o proteico negativo. Esto se asocia a cambios fisiológicos, bioquímicos e inmunitarios que condicionan una disminución de la capacidad de respuesta del individuo a diferentes procesos patológicos aumentando los riesgos de morbi-mortalidad.

La desnutrición puede ser primaria o secundaria. La primaria tiene como causa la falta de disponibilidad de alimentos en personas dependientes (niños, ancianos, extrema pobreza). En adultos, la gran causa de desnutrición es secundaria a alguna patología que produce un balance energético y/o proteico negativos Balance energético: El ser humano requiere alimentos que aportan nutrientes con energía química que al ser oxidados proveen energía para las funciones vitales y para el ejercicio físico. Las necesidades de calorías dependen de la masa del individuo (peso y talla), de la edad y su condición fisiológica, del género y de la composición corporal (masa magra) que son los principales determinantes del Gasto Energético Basal (GEB) que es a su vez, el principal componente del Gasto Energético Total (GET). Los otros dos componentes son el gasto derivado de la Termogénesis inducida por alimentos (TIA) y el gasto variable por la actividad física (GAF). Los alimentos contienen nutrientes cuya equivalencia energética es: Carbohidratos 4 Cal/g

Lípidos 9 Cal/g Proteínas 4 Cal/g Considerando la ingesta de energía en los nutrientes de los alimentos (Ein) y evaluando el GET se puede determinar el Balance Energético (BE) BE = Ein - GET Un balance energético negativo resultará entonces por un gasto calórico mayor que la ingesta, ya sea por una disminución de la ingesta alimentaria o por un aumento en los requerimientos de energía como ocurre en enfermedades que cursan con hipermetabolismo. El balance negativo se acompañará de baja de peso por disminución de las reservas energéticas del tejido graso (masa grasa), aunque también habrá una pérdida de músculos y vísceras (masa magra) que puede ser muy importante en los estados hipercatabólicos. Balance nitrogenado: Se refiere al balance de proteínas, porque la mayor parte del N corporal está en los aminoácidos que componen las proteínas. Es muy importante entender que un adulto sano no acumula proteínas de tal manera que si las ingiere en cantidades mayores a sus necesidades, aumentará su excreción de N ureico en la orina. Por la misma razón, si las ingiere en menor cantidad que sus requerimientos, estará en Balance Nitrogenado (BN) negativo que está traduciendo un deterioro en su composición corporal por disminución de su masa magra. Así entonces, algunas condiciones clínicas frecuentes que son causas de desnutrición son:  Anorexia (falta de apetito), derivada de trastornos psiquiátricos (depresión, Anorexia Nervosa) o de enfermedades crónicas infecciosas o neoplásicas  Enfermedades neurológicas que impidan una alimentación normal.  Patologías gastrointestinales que pueden producir obstrucciones (neoplasias) o síntomas digestivos (diarreas crónicas, enf inflamatorias intestinales), malabsorción o enteropatías perdedoras de proteínas.

 Sindromes hipercatabólicos graves que se acompañan de hipermetabolismo, pero especialmente de balances N negativos producidos por el S. de Respuesta Inflamatoria Sistémica (quemaduras extensas, politraumatizados, infecciones severas).

Dependiendo de la causa y del tiempo de evolución, la desnutrición puede ser calórica o proteica, aunque en la mayoría de los pacientes el cuadro es mixto 1. Desnutrición Calórica: Se caracteriza por un balance calórico negativo de evolución prolongada (semanas a meses). Por su lenta progresión se producen cambios endocrinos y metabólicos adaptativos a una ingesta energética deficiente, tendientes a preservar las proteínas del paciente. Fisiopatología: 

El gasto energético se reduce hasta en un 30 % por disminución de la actividad

del SN simpático y una menor conversión periférica de tiroxina T4 a T3, aumentando la rT3 y a veces, disminución de la actividad física espontánea 

Disminuye la síntesis y degradación de proteínas. Se va reduciendo la masa

muscular, mientras las proteínas circulantes y viscerales se mantienen por un mayor tiempo 

Cambios endocrinos, lo más importante es lo señalado para hormonas tiroídeas



Disminuye el débito y la reserva cardíaca por atrofia miocárdica. También

disminuye la presión arterial y se alteran reflejos cardiocirculatorios (hipotensión ortostática). Frente a una mayor demanda `por una enfermedad intercurrente o en un periodo de recuperación nutricional puede aparecer insuficiencia cardíaca. 

Disminución de la secreción gástrica, pancreática y biliar y de la motilidad

intestinal. Atrofia de la mucosa intestinal con menor capacidad absortiva

Clínica: el paciente desarrolla una caquexia (emaciación o Marasmo) con gran pérdida de tejido adiposo y masas musculares (que también compromete diafragma y miocardio). En ausencia de una enfermedad hipercatabólica (trauma o infección), se mantienen normales los niveles de albúmina, prealbúmina, linfocitos y la función del sistema inmunocompetente hasta etapas avanzadas de la desnutrición. Ejemplos de este tipo de desnutrición en adultos son la Anorexia Nervosa y tumores que producen disfagia. 2. Desnutrición Proteica: Se desarrolla por un balance negativo, especialmente nitrogenado. También se denomina Kwashiorkor del adulto. Su evolución es rápida, en días o semanas generalmente secundaria a una enfermedad hipercatabólica (infección, trauma), algunas neoplasias y en pacientes alcohólicos con mala ingesta de proteínas en su dieta. Fisiopatología:  El gasto energético generalmente está aumentado (hipermetabolismo)  Aumento del catabolismo de las proteínas musculares y aumento de síntesis de algunas proteínas prioritarias. Algunas proteínas plasmáticas como la albúmina, prealbúmina

disminuyen

su

síntesis.

La

disminución

de

estas

proteínas

transportadoras puede explicar la aparición de un sindrome pluricarencial por déficit de vitaminas y minerales con anemia, alteraciones en piel y mucosas como puede observarse en algunos pacientes alcohólicos con desnutrición proteica.  Sindrome edematoso por expansión del volumen extracelular en asociación a hipoalbuminemia  Hígado graso por disminución de síntesis de apo B y secreción de VLDL, acumulándose triglicéridos en el hepatocito  Los cambios en el sistema endocrino son especialmente importantes en pacientes graves con un SRIS

 El sistema inmuno competente se deteriora en forma importante, especialmente en sus componentes de inmunidad celular. Este hecho tiene gran trascendencia en la respuesta a las infecciones que son más frecuentes y más graves en estos pacientes  La capacidad de cicatrización está deteriorada y los pacientes tienen mayor incidencia de complicaciones quirúrgicas (fístulas), fracturas mal consolidadas y úlceras de decúbito  Disfunción de órganos y sistemas, entre los cuales se puede señalar: 

atrofia cardíaca, insuficiencia cardíaca y mala tolerancia a la hipovolemia



atrofia de la mucosa intestinal y traslocación bacteriana



disminución de fuerza ventilatoria, atelectasias y colapso alveolar



atrofia muscular, fatigabilidad y postración (riesgo de tromboembolismo

pulmonar) Clínica: Muchas veces estos pacientes no impresionan como desnutridos porque por su evolución más corta no alcanzan a presentar un deterioro antropométrico llamativo. Esto agrava el problema porque si no se evalúa apropiadamente al paciente no se diagnostica y no se trata. Estos pacientes pueden estar en una condición clínica mucho más crítica y con riesgo vital que un paciente con desnutrición calórica pura. Lo más característico es que presentan hipoalbuminemia y deterioro de parámetros de la respuesta inmune. 3.

Desnutrición Mixta:

La mayoría de los pacientes desnutridos tienen una desnutrición mixta con predominio ya sea calórica o proteica en grados variables de intensidad.

La prevalencia de desnutrición en pacientes hospitalizados ha sido bien documentada y en series nacionales y extranjeras oscila entre un 20 a 35 %, aunque en algunos servicios puede llegar a ser de un 60 %. Por ello, es muy relevante la evaluación

nutricional

de

todo

paciente,

especialmente

de

la

población

intrahospitalaria para un buen tratamiento y así mejorar el pronóstico y control de la enfermedad de base, disminuir las estadías hospitalarias y reducir los costos de los tratamientos.

121x’ 37.2 ºC 90/60 36

104x’ 38 ºC 90/55 28

112x’ 38 ºC 90/60 32

Normal hipertermia Normal Normal Paciente con respiración de gran amplitud Adecuado Adecuado

Profunda

Profunda

Profunda

Constante 61%

Constante 91%

Constante 90%

Parámetro

Tolerancia oral: Positivo

Peso Inicial: 40 kg

Ruidos intestinales: Positivos

Dieta:

Peso actual:38500 Kg.

28-02 al 08-02/14 : dieta licuada 09-02/14: Dieta blanda

Ligeramente

Ligeramente

Ligeramente

28/02/14

pálidas

pálidas

pálidas

Paciente con

secas

secas

secas

oxígeno por

Normal

Normal

Normal

mascarilla a 6

Normal

Normal

Normal

libras por min.

Conservado

Conservado

Conservado

11/02/14

Conservado

Conservado

Conservado

Oxigeno por

Normal

Normal

Normal

puntas nasales a 3 libras por min.

Fecha

11/02/14

Actividad

Resultado

Valor Normal

Eritrocitos

3.59

4,2-6,0 mlls/mm3

Hemoglobina

10,3

12 – 18 g/dl

Hematocrito

30

37 – 51 %

Ves 1 h.

85

20 – 30mm

Leucocitos

5,400

4,000 – 11,000 mm3

Plaquetas

299,000

150,000 – 450,000/mm3

Segmentados

86

45 – 65 %

Basófilos

1

0 – 1%

Linfocitos

7

25 – 40 %

Monocitos

4

4–8%

Cayados

2

Urea

45

20 – 45 mg/dl

Glucemia

105

70 – 110 mg/dl

Creatinina

0,5

0,6 – 1,3mg/dl

Proteínas Totales

6,9

6,1 -7,9 g/dl

Albumina

3,1

3,5 – 4,6 g/dl

Blobulina

3,5

2,6 -3,0 g/dl

Relación A/G

0,5

1,2 – 2,2

Sodio

125

135 – 145 mmol/l

Potasio

3,8

3,5 – 5,3 mmol/l

Magnesio

2,2

Alcalina

614

68 – 240 UI/L

Bilirrubina total

0,4

0,2 – 1,0 mg/dl

Bilirrubina directa

0,4

0,0 – 0,2 mg/dl

Bilirrubina indirecta

0,5

0,0 – 0,8 mg/dl

Transaminasa GOT

90

0 – 350 UI/L

Transaminasa GAT

78

0 – 41 UI/L

Color

Amarillo

Amarillo

Aspecto

Ligeramente opaseo

Limpio

Densidad

1.015

1.015 – 1.025

PH

6.5

6,0 – 6,5

Reacción

Acido

Acido

Urobilina

Normal

Normal

Proteínas

Trazas

No presents

Nitritos

No presents

No presents

Glucosa

No presents

No presents

Bilirrubina

No presents

No presents

Cetonas

No presents

No presents

Hemoglobinas

No presentes

No presentes

Células epiteliales

8

0 – 10 xc

Leucocitos

5

0 – 5 xc

Eritrocitos

1

0 – 2 xc

Flora bacteriana

Escasos

Escasos

Cristales Cilindros granulosos

Escasos 1 - 10

0 xc

120553

11/02/14

Sol.

14

Fisiologica

gotas

c/día

VE

11/02/14

11/02/14

Fluconazol

C/ LI, LE, BH, DH, 1 comp c/6

200mg c/dia

Albumina

1

humana 20%

frasco

Furosemida

20mg

c/12

6-12-18-

VO peso C/día Hrs.

24

Posición semifawler

10

VO O2 por PN a Lbx¨´

10-22

VE

Seguimiento

por

nutrición. c/12

11-23

VE

C/ Sat O2 C/ de expectoración.

11/02/14 Omeprazol

20mg

c/dia

INH/RFP

1

c/dia

PZA

tableta

10

VO

07

VO

11/02/14

11/02/14

de

C/ de signos vitales.

amp. KCL Cotrimoxazol

general

enfermería.

1000cc + 1

11/02/14

C/

ETB Edad:40 a. Dieta: Blanda

Dr: C. Alergia: no

Nºde cama: 12-A

Nombre y apellido: W.C.G.

Dx: VIH

Fecha Ingreso: 28/01/14

1) Dieta blanda hiperproteica, hipercalórico mas líquidos vía oral a tolerancia. 2) Control de signos vitales, electrograma mas saturación de oxigeno por turno. 3) Oxigeno húmedo por puntas nasales a 3 libras por minuto. 4) Solución fisiológico 1000cc Ev. Más 1 ampolla de KCL. Para/24 horas. 5) Cotrimoxazol forte 1 comprimido Vo. Cada/6 horas. 6) Fluconazol 200mg Vo. Cada/día. 7) Albumina humana 20% 1 frasco Ev. Cada/12 horas. 8) Furesemida 20mg Ev luego de cada frasco de albumina. 9) Omeprazol 20 mg Vo. Cada/dia. 10) Tratamiento

específico

 INH / RFP

1½

 PZA

2½

 ETB

2

Esquema I:

11) Comunicar cambios.

Solución Fisiológica Isotónica INYECTABLE Para perfusión intravenosa FORMULA Cada bolsa infusora contiene: Cloruro de sodio.............................9 g Agua para inyección c.s.p............................1000 mL

1 tableta VO. Cada/día

APORTES: mEq/L

g/L

Na+

154

3,54

Cl-

154

5,46

Osmolaridad total 308 mOsm/L

PROPIEDADES El Sodio es el principal catión del líquido extracelular que actúa en el control de distribución de agua, balance electrolítico y presión osmótica de los fluidos corporales. El Cloruro, el principal anión extracelular, sigue la disposición fisiológica del

Sodio.

Cloruro de sodio 0,9 % es una solución isotónica que controla la distribución del agua en el organismo y mantiene el equilibrio de líquidos. INDICACIONES Cloruro de sodio 0,9 % se utiliza para restaurar y mantener el volumen del líquido extracelular. Estados de deshidratación acompañados de pérdidas moderadas de sodio y cloro: vómitos, diarreas, fístulas, sudoración excesiva, aspiración gástrica, poliuria. Estados leves de alcalosis: estenosis pilórica, alcalosis por medicamentos y cetosis

diabética.

Estados de hipovolemia: hemorragias, quemaduras extensas, shock quirúrgico. La solución de Cloruro de Sodio al 0,9% también es empleada como diluyente en la istración de drogas compatibles DOSIS Y VIA DE ISTRACION Dosis:

Según

requerimiento

y

de

Vía de istración: infusión intravenosa.

acuerdo

a

prescripción

médica.

PRECAUCIONES Y ADVERTENCIAS Insuficiencia cardíaca y/o renal, hipertensión arterial, síndrome nefrótico, toxemia del embarazo. Las infusiones de cloruro de sodio istradas inmediatamente después de una operación quirúrgica, pueden dar lugar a retención excesiva de sodio con

riesgo

de

sobrecarga

circulatoria.

Realizar monitorizaciones en el balance hídrico, concentración de electrolitos séricos y equilibrio ácido-base. No se istre si la solución no es transparente, si contiene partículas en suspensión o sedimentos. Si no se istra todo el producto, deséchese el sobrante. EFECTOS ADVERSOS Retención hidrosalina, especialmente en pacientes con re insuficiencia cardíaca y/o renal. CONTRAINDICACIONES 

Hipercloremia, hipernatremia, hipokalemia, acidosis.



Estados de hiperhidratación.



Estados edematosos en pacientes con alteraciones cardíacas, hepáticas o renales, hipertensión grave.

INTERACCIONES Presenta interacciones con la anfotericina B, corticoides, carbonato de litio cuya excreción renal es proporcional al cloruro de sodio istrado. El cloruro de sodio también puede acelerar la excreción renal de los ioduros.

Grupo TERAPÉUTICA ANTIINFECCIOSA Subgrupo TUBERCULOSTÁTICOS

Forma de Presentación Comprimidos: 400 mg MECANISMO DE ACCIÓN Quimioterápico de 1ª línea activo frente al género Mycobacterium. INDICACIONES Tratamiento de tuberculosis CONTRAINDICACIONES El ETAMBUTOL está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad conocida a éste. Está contraindicado en pacientes que son incapaces de apreciar y reportar reacciones adversas visuales o cambios en la visión (por ejemplo, niños pequeños, pacientes inconscientes). EFECTOS ADVERSOS Neuritis óptica, cefaleas, trastornos gastrointestinales. CUIDADOS DE ENFERMERÍA  Explique el proceso de la enfermedad y la razón para el tratamiento a largo plazo.  istre medicamento con

las comidas para evitar

irritación

gástrica; los alimentos no interfieren con la absorción.  Antes del tratamiento determine el estado visual.  Vigile la sangre (incluyendo ácido úrico en el suero).  Valore la eliminación urinaria; que el pcte. Informe de cambios en la función renal.

Grupo TERAPÉUTICA ANTIINFECCIOSA Subgrupo ANTIBIÓTICOS

Comentario de Acción Terapéutica Antibiótico. Antituberculoso. Forma de Presentación Cápsulas: 300 mg Jarabe: 20 mg/ml F.A.: 600 mg DESCRIPCIÓN La Rifampicina fue introducida en 1967, como una adición para el tratamiento de la tuberculosis y la meningitis, en el enfoque de tratar la enfermedad con varios grupos de medicamentos como la isoniazida, el etambutol, la pirazinamida y la estreptomicina. MECANISMO DE ACCIÓN La actividad biológica de la Rifampicina se basa en la inhibición de la síntesis de ARN dependiente de ADN, la cual se debe a la alta afinidad de esta por la ARN polimerasa de las células procariotes. Los datos obtenidos mediante la cristalización de la unión del fármaco con la ARN polimerasa, indican que la Rifamicina bloquea la síntesis de la cadena de ARN, provocando fuertes conflictos con los enlaces estéricos del oligonucleótido en crecimiento. Su naturaleza lipofílica hace que sea un buen candidato para el tratamiento de las meningitis producidas por Mycobacterium tuberculosis, que requieren de distribución a través del sistema nervioso central y una buena penetración a través de la barrera hematoencefálica. INDICACIONES Tuberculosis, lepra, leishmaniasis mucocutánea. Portadores sanos de meningococo. Agente alternativo en infecciones respiratorias y urinarias cuando no pueden emplearse otros antimicrobianos debido a hipersensibilidad y/o resistencia. CONTRAINDICACIONES Y ADVERTENCIAS Hipersensibilidad

a

la

Rifampicina,

insuficiencia

hepática,

embarazo,

uso

concomitante con fármacos hepatotóxicas. Úsese bajo estricta vigilancia médica y cuando exista una real necesidad de su istración. ístrese con precaución en pacientes adultos mayores, con desnutrición y en niños de corta edad, puede

ocasionar una coloración rojiza en la orina, las secreciones lacrimales y la expectoración. EFECTOS ADVERSOS Disturbios gastrointestinales, ictericia, hepatitis, reacciones febriles tipo influenza, reacciones dermatológicas, neurotoxicidad. Hematológicos: neutropenia, leucopenia, trombocitopenia (poco frecuente). CUIDADOS DE ENFERMERIA  No istrar en pctes. con hipersensibilidad. Reducir la dosis en disfunción hepática.

Grupo TERAPÉUTICA ANTIINFECCIOSA Subgrupo TUBERCULOSTÁTICOS Forma de Presentación Comprimidos: 250 mg

MECANISMO DE ACCION Antituberculoso. La pirazinamida es un antituberculoso con acción micobactericida. Actua específicamente sobre Mycobacterium tuberculosis. Sólo es activa durante los 2-3 primeros meses de tratamiento. Carece de actividad sobre bacterias, hongos, virus u otras micobacterias atípicas. Aunque su mecanismo de acción es desconocido, la pirazinamida es convertida a ácido pirazinoico por los microorganismos susceptibles, siendo este el responsable de la actividad antiinfecciosa. Los estudios in vitro e in vivo han demostrado que la pirazinamida solamente es activa a un pH ligeramente ácido (pH 5,5). Así mismo, modifica el pH del medio necesario para el crecimiento del

Mycobacterium. Se considera útil en tuberculosis meníngea debido a su buena penetración meníngea. CMI de la pirazinamida para M. tuberculosis: 12,5-20 µg/ml. FARMACOCINETICA -Absorción: La pirazinamida presenta una biodisponibilidad oral del 95%. Las concentraciones plasmáticas máximas (Cmáx) fueron de 33 µg/ml con dosis oral de 1.5 g y de 59 µg/ml con dosis oral de 3 g. El tiempo preciso para alcanzar la máxima concentración plasmática (tmáx) es de 2 h. - Distribución: La pirazinamida alcanza concentraciones elevadas (80-130% de las plasmáticas) en hígado, pulmones y riñones. También se registran concentraciones significativas, aunque mucho menores que las anteriores, en bazo, médula ósea y músculos esqueléticos. Penetra en los macrófagos, alcanzando concentraciones intracelulares útiles. Difunde bien a través de la barrera hemato-encefálica, al menos en presencia de inflamación meníngea, alcanzando concentraciones similares a las plasmáticas. La tasa de unión a las proteínas plasmáticas es del 50%. - Metabolismo: Se metaboliza un 95% en el hígado principalmente por desaminación por una desaminasa microsomal hepática, e hidroxilación por la xantín-oxidasa, siendo los principales metabolitos: ácido pirazinoico (40 % de la dosis) y ácido 5hidroxipirazinoico. - Eliminación: Se excreta en un 90% por la orina (en un 3% de forma inalterada) y en un 10% por heces. Su semivida de eliminación (t1/2ß) es de 10 h (hasta 16 h en pacientes con insuficiencia renal grave, debido a que la pirazinamida es inicialmente filtrada en los riñones, pero el 98% es reabsorbida). INDICACIONES Tuberculosis, en combinación con otros fármacos. No es activo frente a M. Bovis. CONTRAINDICACIONES - Hipersensibilidad a pirazinamida.

- Insuficiencia hepática grave. - Ataque agudo de gota. EFECTOS ADVERSOS Artralgias, hepatitis (raro), hiperuricemia, neuropatía periférica B6 dependiente. CUIDADOS DE ENFERMERÍA  Valorar la hipersensibilidad antes de istrar.  No istrar en mujeres embarazadas.  Valorar las características de la orina y de las heces.

Expansores Plasmáticos PRESENTACIONES Albúmina Humana al 20%: Viales de 10 ml, 50 ml, y 100 ml. COMPOSICIÓN Albúmina humana 0.200 g. Excipientes: Caprilato sódico; N-acetiltriptofanato Sódico y Agua para Inyección. Solución con 200 g de plasmaproteínas/l, de las cuales al menos un 95% es albúmina. El contenido en aluminio es como máximo de 200 µg/l. El contenido de Na+ está comprendido entre 130-160 mmol/l y el de K+ es inferior a 2 mmol/l. Albúmina Sérica Humana 20% UNC es elaborada por fraccionamiento alcohólico de las proteínas plasmáticas, empleando el Método 6 de Cohn, a partir de una mezcla de unidades de plasma humano, de acuerdo a las recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud. Albúmina Sérica Humana 20% UNC responde a los más altos estándares de pureza y seguridad. El riesgo de reacciones inmunológicas y de transmisión de enfermedades infecciosas está descartado gracias a los estrictos controles de calidad de la materia prima y al proceso de inactivación viral del producto final (Pasteurización).

Características Albúmina Sérica Humana 20% UNC es un medicamento inyectable endovenoso que contiene una solución acuosa proteica, correspondiente a la fracción electroforética de albúmina humana, estéril y apirógeno. Su uso es ideal en la terapia transfusional, debido a que transporta sustancias vitales para el organismo, tiene un efecto estabilizante del pH (dada su capacidad buffer) y contribuye con un 80% al efecto coloidosmótico del plasma, desempeñando un rol fundamental en el mantenimiento del volumen sanguíneo (100 ml de Albúmina al 20% equivalen osmóticamente a 400 ml de plasma). Varias importantes ventajas hacen que la Albúmina Sérica Humana 20% UNC sea de preferencia frente al plasma: no requiere tipificación sanguínea pretransfusional; no hay interferencias posteriores a su uso a nivel de estudios serológicos de grupos sanguíneos y no presenta riesgo de transmisión de enfermedades virales. ACCIÓN TERAPÉUTICA  Expansor del volumen sanguíneo circulante.  Antibilirrubinémico.  Unión reversible a sustancias endógenas y exógenas.  Secuestro de radicales libres y prevención de la peroxidación lipídica.  Preservación de la integridad microvascular y, como consecuencia, de la formación de edemas. Albúmina Humana al 20% es una solución estéril de albúmina sérica, obtenida por fraccionamiento según el método de Cohn con etanol en frío, a partir de un pool de plasma de sangre venosa. Cada unidad de plasma empleada en la preparación de Albúmina Humana al 20% ha dado resultados negativos frente al antígeno de superficie de la hepatitis B (AgHBs) y frente a los anticuerpos de los virus de la inmunodeficiencia humana (VIH-1 y VIH-2) y del virus de la hepatitis C (VHC). El producto se pasteuriza a 60 °C durante 10 horas.

INDICCIONES  Hipovolemia: en emergencias, con o sin estado de shock.  Hipoproteinemia.  Hiperbilirrubinemia neonatal.  Hemodiálisis. Como

tratamiento

complementario

en:

quemaduras

severas,

síndrome

respiratorio del adulto, by cardiopulmonar, ascitis, nefrosis aguda y síndrome nefrótico agudo, pancreatitis e infecciones intrabdominales, fallas agudas del hígado, y toxemia del embarazo. Resuspención de glóbulos rojos. CONTRAINDICACIONES Historia de reacción alérgica a los preparados de albúmina. Reacción alérgica a esta preparación. Todas aquellas condiciones en las que la hipervolemia y sus consecuencias (por ej.: incremento del volumen sistólico, presión sanguínea elevada) o la hemodilución puedan representar un riesgo especial para el paciente. Ejemplos de estas condiciones son: Insuficiencia cardíaca descompensada; Hipertensión; Varices esofágicas; Edema pulmonar; Diatesis hemorrágica; Anuria renal y postrenal; Anemia severa; Deshidratación (excepto si se istra una cantidad suficiente de fluido de forma simultánea). REACCIONES ADVERSAS Rubor, urticaria, HTA, hipotensión, taquicardia, bradicardia, fiebre, náuseas, vómitos, escalofríos. CUIDADOS DE ENFERMERIA  No istrar en personas con anemia.  Con insuficiencia cardiaca.  En mujeres embarazadas

Solución inyectable y tabletas Diurético FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN Cada ampolleta de SOLUCIÓN INYECTABLE contiene: Furosemida........................................................................ 20 mg Vehículo, c.b.p. 2 ml. Cada TABLETA contiene: Furosemida........................................................................ 40 mg DESCRIPCION La furosemida es un diurético de asa de la familia de las sulfonamidas utilizado en el tratamiento del edema asociado a la insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis y enfermedad renal, incluyendo el síndrome nefrótico. También se utiliza en el tratamiento de la hipertensión ligera o moderada y como adyuvante en las crisis hipertensivas y edema pulmonar agudo. La furosemida es empleada, asimismo, para el tratamiento de la hipercalcemia. Pertenece al grupo de los diuréticos de alto techo. MECANISMO DE ACCIÓN El mecanismo de acción de la furosemida no es bien conocido. La furosemida no se une a los grupos sulhidrilo de las proteínas renales como hace el ácido etacrínico, sino que parece ejercer su efecto diurético inhibiendo la resorción del sodio y del cloro en la porción ascendiente del asa de Henle. Estos efectos aumentan la excreción renal de sodio, cloruros y agua, resultando una notable diuresis. Adicionalmente, la furosemida aumenta la excreción de potasio, hidrógeno, calcio, magnesio, bicarbonato, amonio y fosfatos. In vitro, la furosemida inhibe la anhidrasa carbónica pudiendo ser este efecto el responsable de la eliminación del

bicarbonato. La furosemida no es un antagonista de la aldosterona. Después de la istración de furosemida disminuyen las resistencias vasculares renales aumentando el flujo renal, occurriendo lo mismo en las resistencias periféricas, lo que se traduce en una reducción de la presión en el ventrículo izquierdo. Si inicialmente la furosemida tiene un efecto antihipertensivo debido a una reducción de la volemia aumentando la velocidad de filtración glomerular y reduciendo el gasto cardíaco, más tarde el gasto cardíaco puede volver a su valor inicial pero las resistencias periféricas permanecen bajas, lo que resulta en una reducción de la presión arterial.

FARMACOCINÉTICA La furosemida se istra por vía oral y parenteral. La absorción oral de este fármaco es bastante errática y es afectada por la comida, si bien esta no altera la respuesta diurética. La diuresis se inicia a los 30-60 minutos después de la istración oral y a los 5 minutos después de la istración intravenosa. El fármaco se une extensamente a las proteínas del plasma (95%), atraviesa la barrera placentaria y se excreta en la leche materna. La furosemida experimenta un mínimo metabolismo en el hígado eliminándose en su mayor parte en la orina. Aproximadamente el 20% de la dosis se excreta en las heces, si bien este porcentaje puede aumentar hasta el 98% en los pacientes con insuficiencia renal. La semi-vida plasmática es de 0.5 a 1 hora aunque aumenta significativamente en los neonatos y en los pacientes con insuficiencia renal o hepática en los que se deben reducir las dosis. INDICACIONES FUROSEMIDA Inyectable: La terapia parenteral se debe reservar para los pacientes que no pueden tomar medicamentos orales, o para pacientes en situaciones clínicas de emergencia. FUROSEMIDA está indicada como terapia adjunta en el edema pulmonar agudo. La

istración intravenosa de FUROSEMIDA está indicada cuando se requiere un inicio rápido de la diuresis, como en el edema pulmonar agudo. Si hay trastornos en la absorción gastrointestinal, o no es práctica la istración oral por alguna razón, FUROSEMIDA está indicada por la ruta intravenosa o intramuscular. Tan pronto como sea práctico, la istración parenteral debe ser reemplazada por la istración de FUROSEMIDA oral. FUROSEMIDA Tabletas: Edema: FUROSEMIDA está indicada en adultos y pacientes pediátricos para el tratamiento del edema asociado con insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis hepática y enfermedad renal, incluyendo el síndrome nefrótico. FUROSEMIDA es particularmente útil cuando se requiere un agente con un potencial diurético mayor. Hipertensión: FUROSEMIDA se puede usar en adultos para el tratamiento de la hipertensión, sola o en combinación con otros agentes hipertensivos. Los pacientes hipertensos que no pueden ser controlados adecuadamente con tiazidas, probablemente tampoco serán controlados adecuadamente con FUROSEMIDA sola. CONTRAINDICACIONES FUROSEMIDA está contraindicada en pacientes con anuria y en pacientes con antecedentes de hipersensibilidad al fármaco. La istración de FUROSEMIDA se debe interrumpir durante el tratamiento de la enfermedad renal progresiva severa si ocurre azoemia creciente y oliguria. REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS Reacciones en el sistema gastrointestinal: Pancreatitis, ictericia (intrahepática colestástica), anorexia, irritación oral y gástrica, calambres. Diarrea, constipación, náusea, vómito.

Reacciones

de

hipersensibilidad

sistémica:

Vasculitis

sistémica,

necrosis

intersticial, angitis necrosante. Reacciones en el sistema nervioso central: Tinnitus y pérdida auditiva, parestesias, vértigo, mareo, cefalea, visión borrosa, xantopsia. Reacciones hematológicas: Anemia aplásica (rara), trom-bocitopenia, agranulocitosis (rara), anemia hemo-lítica, leu-copenia, anemia. Reacciones dermatológicas: Hipersensibilidad: dermatitis exfoliativa, eritema multiforme, púrpura, fotosensibili-dad, urticaria, erupción, -pru-rito. Reacciones cardiovasculares: Puede ocurrir hipotensión ortostática que se puede agravar por el alcohol, barbitúricos o narcóticos. Otras reacciones: Hiperglucemia, glucosuria, hiperuri-cemia, espasmo muscular, debilidad, inquietud, espasmo de la vejiga urinaria, trombo-flebitis, fiebre. Independientemente de que las reacciones adversas sean moderadas o severas, la dosis de FUROSEMIDA se debe disminuir o se debe suspender la terapia. CUIDADOS DE ENFERMERÍA  istrar lentamente IV en un lapso de uno a dos minutos con una frecuencia que no exceda a 4 mg /min.  Proporcionar información sobre la reacción de fotosensibilidad.  Realizar un control estricto de líquidos ingeridos y eliminados.  Vigilar la presión arterial y el pulso e informar alteraciones de importancia.  Vigilar al paciente por si presenta edema o ascitis, observando las extremidades inferiores.

Antiinfecciosos de Uso Sistémico: Antibióticos COMPOSICIÓN Comprimidos simple: cada comprimido ranurado contiene: Trimetoprima 80 mg; Sulfametoxazol 400 mg. Comprimidos forte: cada comprimido ranurado contiene:

Trimetoprima 160 mg; Sulfametoxazol 800 mg. Suspensión simple: cada 5 ml contiene: Trimetoprima 40 mg; Sulfametoxazol 200 mg. Suspensión forte: cada 5 ml contiene: Trimetoprima 80 mg; Sulfametoxazol 400 mg. Acción Terapéutica: Antibacteriano. PRESENTACIONES Comprimidos simple: envase conteniendo 20 comprimidos ranurados. Comprimidos forte: envase conteniendo 10 comprimidos ranurados. Suspensión simple: envase conteniendo 100 ml. Suspensión forte: envase conteniendo 100 ml. MECANISMO DE ACCION Las sulfamidas son antisépticos bacteriostáticos de amplio espectro. Son análogos estructurales del ácido aminobenzoico (PABA) e inhiben competitivamente a una enzima bacteriana, la dihidropteroato sintetasa, que es responsable de la incorporación de PABA al ácido dihidrofólico. Esto bloquea la síntesis del ácido dihidrofólico y disminuye la cantidad de ácido tetrahidrofólico metabólicamente activo, un cofactor en la síntesis de purinas, tiamina y ADN. Las bacterias sensibles son aquellas que han de sintetizar ácido fólico. La acción de las sulfamidas es antagonizada por el PABA y sus derivados (por ejemplo, procaína y tetracaína) y por la presencia de pus o de detritus titulares que proporcionan los componentes necesarios para el crecimiento bacteriano. PROPIEDADES FARMACODINÁMICAS, FARMACOCINETICAS Absorción y Distribución. La Trimetoprima y el Sulfametoxazol se absorben fácilmente después de una istración oral y las concentraciones plasmáticas se mantienen a niveles mayores que la MIC de todos los organismos patógenos por lo menos 6 a 8 horas. Aproximadamente el 45% de Trimetoprima y el 65% de Sulfametoxazol se ligan a las proteínas del plasma.

Después de una istración de 160 mg de Trimetoprima y 800 mg de Sulfametoxazol las concentraciones plasmáticas son de 1.5 mcg/ml y 50 mcg/ml respectivamente. Esta concentración de Trimetoprima y Sulfametoxazol en la proporción de 1 a 33 es la proporción óptima para un sinergismo in vitro, no obstante que la droga ha sido istrada en la proporción de 1 a 5. Ya que los dos componentes son bien absorbidos y tienen una vida media similar de 10 a 12 horas, la proporción encontrada en la sangre refleja una diferencia en el volumen de distribución. Como consecuencia de sus propiedades lipofílicas la Trimetoprima se concentra más en los tejidos incluyendo el riñón el hígado y los pulmones. También se distribuye en el esputo, secreciones vaginales, uretrales y fluidos prostáticos. Esta distribución puede ser un factor importante para la eficacia de la Trimetoprima en la bronquitis, uretritis y prostatitis. La concentración de Sulfametoxazol en los tejidos es menor que la concentración en el suero y como resultado la concentración proporcional de Trimetoprima y Sulfametoxazol en los tejidos es del orden de 1 a 8. Excreción. Ambos fármacos son excretadas principalmente por el riñón, Dentro de las 96 horas después de una dosis de 16/800 el 80% de Trimetoprima y más del 95% de Sulfametoxazol. Se recupera en la orina como fármaco intacto, metabolitos o g lucoronidos conjugados. La mayoría de Trimetoprima excretada es como fármaco intacto, su clearence depende de la función renal., La vida media plasmática de Trimetoprima se incremente si es que existe daño renal y la dosis debe ser ajustada de acuerdo con el cuadro, sea istrada sola o combinada con Sulfametoxazo. INDICACIONES Infecciones del tracto urinario: ya sean infecciones simples, crónicas o recurrentes (cistitis, pielonefritis, pielitis), debido a gérmenes sensibles. Infecciones de las vías

respiratorias: bronquitis aguda, crónica, neumonía, exacerbación aguda de bronquitis crónica debido a H. influenzae y Streptococcus pneumoniae, otitis, sinusitis, amigdalitis, faringitis no estreptocócica causada por gérmenes sensibles. Infecciones gastrointestinales: útil en Shigellosis y fiebre tifoidea, en especial para portadores de Salmonella typhy y otras especies de Salmonellas. Infecciones genitales: efectiva en uretritis gonocócica aguda en hombres y mujeres. CONTRAINDICACIONES Durante la lactancia, niños menores de 2 meses y pacientes con hipersensibilidad a los componentes del medicamento. EFECTOS ADVERSOS Fotosensibilidad, sídrome de Stevens Jonson, fiebre, hepatitis, diarrea, vómitos, mareos, cefalea, aplasia medular, nefrotoxicidad, reacciones de hipersensibilidad, necrolisis tóxica epidérmica, metahemoglobinemia. CUIDADOS DE ENFERMERIA  Vigilar el sitio IV si se presenta signos de flebitis o de infiltración.  Antes de istrar agite vigorosamente la suspensión oral.  Aplicar los seis correctos.  Medidas de seguridad, por depresión mental, alucinaciones que podría causar.

FORMA DE PRESENTACIÓN Comprimidos: 50-100-150-200 mg Suspensión: 10 mg/ml 40 mg/ml F.A. de 100 ml: 2 mg/ml DESCRIPCIÓN El Fluconazol es un triazol sintético que actúa como un antimicótico sistémico MECANISMO DE ACCIÓN El Fluconazol es un inhibidor altamente selectivo del citocromo P-450 del hongo dependiente de la enzima lanosterol 14 a-demetilasa. La función de esta enzima es

convertir el lanosterol en ergosterol, principal esterol que compone la membrana celular del hongo, alterando la función de la misma. El fluconazol es fungistático, pero puede ser fungicida, dependiendo de las concentraciones alcanzadas. FARMACOLOGÍA CLÍNICA Se absorbe bien por vía oral y los niveles plasmáticos están por encima del 90% de los obtenidos por vía intravenosa. La absorción oral no se ve afectada por los alimentos. Las concentraciones plasmáticas pico o máximas en ayunas se producen entre 0,5 y 1,5 horas después de la istración, con una vida media de eliminación plasmática de unas 30 horas. Las concentraciones plasmáticas son proporcionales a la dosis. La istración de una dosis de carga (en el primer día), el doble de la dosis habitual diaria, permite que los niveles plasmáticos se aproximen al 90% de los niveles del estado estable en el segundo día. El volumen de distribución aparente es amplio y se aproxima al agua corporal total. La unión a las proteínas plasmáticas es baja (11% a 12%).

Fluconazol

penetra

en

todos

los

líquidos

corporales

estudiados.

La vía principal de eliminación es renal (80%) y aparece sin cambios en la orina. La depuración plasmática es proporcional a la depuración de creatinina. No existen evidencias

de

metabolitos

circulantes.

La vida media de eliminación prolongada permite la istración de una dosis única diaria. INDICACIONES FLUCONAZOL está indicado en Candidiasis orofaríngea, esofágica y vaginal; criptococosis, incluyendo meningitis e infecciones en otros sitios (pulmonar, etc.). Candidemia, candidiasis diseminada y otras formas invasoras de infección, prevención de infecciones micóticas en pacientes con cáncer, predispuestos a contraer estas infecciones como resultados de la quimioterapia o radioterapia.

EVENTOS ADVERSOS Se pueden presentar eventos adversos gastrointestinales como náuseas, vómito, dolor abdominal y diarrea. También se puede presentar rash, aumento transitorio de las enzimas hepáticas y de las bilirrubinas CONTRAINDICACIONES Y ADVERTENCIAS Hipersensibilidad al Fluconazol o a los derivados triazólicos. En pacientes que utilicen anticoagulantes orales, pacientes con insuficiencia renal y/o hepática, la seguridad en el embarazo, la lactancia y menores de seis años no ha sido establecida, su uso dependerá solo si los beneficios previstos superan los riesgos. PRECAUCIONES Se ha reportado prolongación del intervalo QT con algunos azoles, icluyendo Fluconazol. Torsades de pointes raramente ha sido reportado. Usar con precaución en pacientes con condiciones que puedan potenciar una arritmia y factores de riesgo para la prolongación del intervalo QT. También debe usarse con precaución en pacientes con disfunción hepática o renal, o toxicidad previa con otros derivados azólicos. El medicamento debe suspenderse si se presenta enfermedad hepática. No usar concomitante con cisaprida o astemizol. CUIDADOS DE ENFERMERIA  Control de signos vitales.  Aplicar los 6 correctos.  Realizar la triple verificación.  istración bajo prescripción médica.  Control de posibles complicaciones.

Cápsulas, solución inyectable y tabletas Antiulceroso FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN Cada CÁPSULA contiene: Omeprazol......................................................................... 20 mg Cada frasco ámpula contiene: Caja con 1 frasco ámpula con liofilizado de 40 mg y ampolleta con diluyente de 10 ml. Grupo: APARATO DIGESTIVO Y VÍAS URINARIAS Subgrupo: ANTIULCEROSOS Y ANTIÁCIDOS FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA: El omeprazol pertenece a la familia de los benzimidazoles sustitutivos, es considerado un inhibidor irreversible de la enzima H+, K+-ATPasa (bomba de protones) que es el mediador de la secreción de ácido que se encuentra situada sobre la membrana apical de la célula parietal. Omeprazol produce sólo cambios mínimos y transitorios en el volumen del jugo gástrico, en la secreción de pepsina, en el factor intrínseco y no afecta la motilidad gástrica. El omeprazol se absorbe con rapidez pero en grado variable, su biodisponibilidad depende de la dosis y del metabolismo presistémico, proporciona inhibición altamente eficaz tanto en la secreción estimulada del ácido, como en la secreción basal, independientemente del estímulo. La biodisponibilidad en pacientes geriátricos voluntarios fue del 76% comparado contra 58% en voluntarios jóvenes sanos, en pacientes con enfermedad hepática es de aproximadamente del 100% reflejando una disminución en el efecto de primer paso. El omeprazol es un débil inhibidor del sistema de oxidación hepático de la citocromo P-450 (isoforma CYP2C19). Se distribuye en tejidos pero particularmente en células parietales gástricas. Omeprazol se une altamente a

proteínas, en 95% y su biotransformación es hepática y extensa. La concentración plasmática máxima se alcanza en aproximadamente 20 a 30 minutos después de su istración por vía intravenosa oscilando entre 30 minutos a 3,5 horas (en pacientes con función hepática normal 30 minutos a una hora y en pacientes con daño hepático de 3 a 3,5 horas), su pico máximo de acción es a las dos horas, con una duración de acción de 72 horas o más (96 horas se requieren para restaurar la producción total de ácido). La mayor parte es excretada por orina sin cambios INDICACIONES - Esofagitis erosiva severa. - Reflujo gastroesofágico. - Ulcera duodenal. - Estados hipersecretorios patológicos. - Ulcera gástrica. Indicaciones terapéuticas: Antiulceroso. Omeprazol sódico es un inhibidor de la bomba de protones (PPI) y está indicado en el tratamiento de la enfermedad ácido-péptica (EAP) en sus diversas formas como úlcera gástrica, úlcera duodenal, esofagitis por reflujo (ERGE), hernia hiatal, gastroenteritis erosiva y síndrome de Zollinger-Ellison. CONTRAINDICACIONES El uso de omeprazol está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad a este medicamento, pacientes con antecedentes o presencia de insuficiencia renal, insuficiencia hepática y úlcera gástrica maligna. REACCIONES SECUNDARIA Y ADVERSA Con el uso de omeprazol sódico por vía intravenosa se puede llegar a presentar cefalea, vértigo, erupción cutánea y reacciones de hipersensibilidad manifestados por

edema

angioneurótico,

urticaria,

broncospasmo,

hipotensión

y

choque

anafiláctico. Se han reportado casos aislados y raros de hiponatremia, alteraciones del sentido del gusto, visión borrosa y edema periférico, alteraciones sanguíneas

incluyendo agranulocitosis, leucopenia, nefritis intersticial y hepatotoxicidad. La istración intravenosa muy rápida de omeprazol sódico puede causar hipotensión transitoria. CUIDADOS DE ENFERMERIA 

Indicar al paciente tomar antes de los alimento, de preferencia antes del

desayuno 

indicar, tragar la cápsula no masticarla



Informar de inmediato si se presenta sangrado o hematomas, fiebre y ardor

de garganta, cansancio.

PRESENTACIONES Caja con 100 ampollas de 2 mL. DESCRIPCIÓN Analgésico, Antipirético, Antiinflamatorio COMPOSICIÓN Cada ampolla de 2 mL contiene: Metamizol Sódico

1,0 g

Excipientes: tiosulfato de sodio agua para inyectables c.s

ACCIÓN FARMACOLÓGICA Derivado pirazolónico; es el sulfonato de sodio de la amidopirina. Su vida media en el organismo es de 7 horas y se excreta por vía urinaria como 4-metilaminoantipirina, 4-

aminoantipirina y 4-acetilaminoantipirina. Tiene propiedades analgésicas, antipiréticas y antiinflamatorias. Sobre el dolor, actúa por mecanismos periféricos y centrales, tanto el efecto antipirético y analgésico, parecen estar relacionados con su capacidad de inhibición de la síntesis de prostaglandinas F2. INDICACIONES En dolores intensos y agudos, y dolor severo asociado a espasmos del músculo liso. Para reducir la fiebre cuando otras medidas no son eficaces. REACCIONES ADVERSA Al ser

un derivado

pirazolónico, las

reacciones

más

comunes

son las

de

hipersensibilidad, que pueden llegar a producir trastornos hemáticos por mecanismos inmunes,

siendo

de

mayor

significación

la

agranulocitosis.

Pueden

aparecer

bruscamente, con fiebre, angina y ulceraciones bucales; en estos casos debe suspenderse de inmediato el medicamento y realizarse un control hematológico. Si bien la agranulocitosis, la leucopenia y la trombocitopenia son poco frecuentes, tienen suficiente gravedad como para ser tenidas en cuenta. Otra reacción esencial de hipersensibilidad es el shock, manifestándose con prurito, sudor frío, obnubilación, náuseas, decoloración de la piel y disnea. Además, pueden aparecer reacciones de hipersensibilidad cutánea, en las mucosas oculares y en la región nasofaríngea. CONTRAINDICACIONES Pacientes con hipersensibilidad a las pirazolonas y en presencia de determinadas enfermedades metabólicas (porfiria hepática, déficit congénito de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa). PRECAUCIONES Con la istración de esta droga los pacientes que padecen asma bronquial o infecciones crónicas de las vías respiratorias y los afectados por reacciones de

hipersensibilidad, incluso a sustancias no medicamentosas, están expuestos al riesgo de shock. Durante el primer trimestre del embarazo y en sus últimas semanas, así como en lactantes, niños pequeños y en pacientes con trastornos hematopoyéticos sólo se deberá istrar con la prescripción del médico. En su presentación inyectable es imprescindible tener especial cuidado en pacientes cuya presión arterial fuere inferior a 100 mmHg, los que se encuentren en situación de inestabilidad circulatoria o que sufran alteraciones previas del sistema hematopoyético (por ejemplo, tratamiento con citostáticos). ADVERTENCIAS

• Producto derivado de la pirazolona, puede producir agranulocitosis. • No usar por más de siete (07) días. CUIDADOS DE ENFERMERIA  Aplicar los 6 pasos correctos.  Realizar la triple verificación.  Realizar prueba de sensibilidad al medicamento.  La istración debe ser interrumpida cuando se presente signos y síntomas de anafilaxis.  No istrar en pacientes que son sensibles al medicamento.  Tomar medidas indicadas en caso de presentar shok anafiláctico.  Valorar cuidadosamente el balance beneficio-riesgo del tratamiento en comparación con otras alternativas terapéuticas.  Informar al paciente que el metamizol, puede producirse una coloración roja de la orina en dosis altas.  Valorar estado de la piel.  Se debe sugerir realizar pruebas de laboratorio periódicamente (por la disminución de plaquetas y la presencia de proteínas en orina).

 Control de líquidos eliminados e ingeridos.  Valorar función renal.  Valorar función renal.  Control frecuencia y cantidad de micciones, ya que puede disminuir la cantidad de orina. 

Debe cumplir con el tratamiento específico.

Paciente comenta que no consume tabaco, bebidas alcohólicas en ocasiones especiales, ni drogas. No sabe si es alérgico a algún medicamento y refiere no ser alérgico a algún alimento. Se percibe como un ser humano enfermo y actualmente aislado de la sociedad.

A su ingreso pesa 40kg y mide 162 cm. Y presentaba ligera febrícula (37,2ºC). Tras la hospitalización presenta fiebre de 38ºC, cede la fiebre tras istración de antipiréticos y va bajando de peso que llega a pesar 38500kg por no presentar apetito. Mal aspecto de piel y mucosas. En casa sigue una dieta equilibrada en la que incluye todos los grupos alimenticios y realiza una adecuada ingesta de líquidos. El régimen alimentario durante la hospitalización se basa principalmente en el consumo alto de líquidos, la indicación médica al ingreso fue dar dieta licuada después de tolerar una dieta blanda la indicación fue dar dieta blanda. El apetito del paciente ha ido en aumento desde entonces. Refiere no tener problemas para seguir una dieta si eso le va a ayudar con su enfermedad, pero no sabe si sabrá hacerlo bien: “ahora que estoy internado me traen la dieta que debo comer, pero cuando me vaya de alta no sé si lo voy a hacer bien”.

En cuanto a los hábitos de evacuación el paciente refiere que la frecuencia es de una vez al día, con consistencia normal y en ocasiones diarrea y sufre de incontinencia. Según hábitos urinarios, la frecuencia va de 4 a 5 veces al día, no presenta disuria ni hematuria. No utiliza ningún tipo de aparatos auxiliares (sonda, intermitentepermanente,

recolector

o

pañales).

Observación: al ingreso hospitalario el paciente refirió que estaba con evacuación semilíquidas, presenta fiebre, palidez cutánea, deshidratación y malestar general.

| 0 | 1 | 2 | 3 | 4 | Comer / Beber | X | | | | | Baño | x| | | | | Vestirse / Arreglarse | X | | | | | Evacuar | X | | | | | Movilidad en Cama | X | | | | | Traslados | x| | | | | Caminar | x| | | | | Subir Escaleras | x| | | | | Orinar | X | | | | |

Observación: paciente con grado de independencia. Se encuentra gran parte del día acostado, para comer se sienta y refiere que se levanta para ir al baño y que deambule por ratos por presentar edemas en inferios.

En cuanto a los hábitos el paciente menciona que duerme alrededor de 4 horas por las noches, que no duerme siesta y que la calidad de su sueño es con problemas; además se despierta temprano y sufre de insomnio, a veces tiene pesadillas. Observación: Desde su ingreso le cuesta conciliar el sueño en muchas ocasiones por presentar fiebre y dificultad respiratoria a pesar de estar con oxígeno por mascarilla, con cierto grado de somnolencia, se nota algo cansado, además está ojeroso y desganado, a veces se despierta angustiado porque tiene miedo a cómo va a evolucionar la enfermedad.

AUDICION: No presenta zumbidos y no tiene sordera ni sufre de vértigo. VISION: refiere no tener visión borrosa, no presenta diplopía ni ceguera. Observación: Paciente refiere tener dolor en los ojos, según descripción del dolor, es como un “zapateo constante” y siente como “apretones”; el dolor se evidencia por que el paciente manifiesta

suele disminuir pero a veces no desaparece por

completo. No hay ningún control sobre este dolor, y no utiliza fármacos para calmarlo.

El paciente refiere que se siente cansado.

Su actividad principal era la construcción y ser chofer; hasta que tuvo dificultad para trabajar, debido a la recaída y era el quien aportaba su economía, pero refiere que en cuanto él se sienta mejor se incorporara a sus actividades. Su sistema de apoyo se encuentra principalmente con quienes convive. Menciona tener actividades

recreativas.

El paciente refiere ser el cuarto hijo nacido en su familia, sus padres eran casados, tiene 5 hermanos dos hombres y tres mujeres, dice tener relación muy cercana con ellos, con las cuales tiene vínculos.

Procreo un hijo y no tiene vida sexual activa.

Está ansioso por la hospitalización y a su proceso patológico actual. Su estado emocional se ve evidentemente alterado, incluso con episodios de nerviosismo. Presenta un estado de molestia e inconformidad por todo lo que padece.

Evangélico no practicante.

 Patrón de Percepción y manejo de la Salud Existe una alteración en el patrón de control de la salud por presentar una infección de TBC y ser VIH positivo.  Patrón Nutricional y Metabólico Hay una alteración del patrón nutricional debido a una ingesta inferior a sus necesidades corporales y existe una alteración del patrón metabólico por presentar hipertermia.  Patrón de Eliminación Existe una alteración de este patrón debido al que el paciente manifestó que tiene una alteración de las evacuaciones intestinales (incontinencia).  Patrón de Actividad y Ejercicio Se evidencia una alteración de este patrón al paciente presentar intolerancia a la actividad física por edemas en inferiores.  Patrón Cognoscitivo y Perceptual Al Evidenciarse que el paciente presenta dolor existe una alteración del patrón cognoscitivo.  Patrón de rol y Relaciones

Hay una alteración de este patrón porque el paciente se aísla socialmente debido al rechazo que ocasiona ser VIH positivo  Patrón de Sexualidad y Reproducción. El paciente presenta una alteración de este patrón por miedo a tener relaciones sexuales por ser VIH positivo  Patrón de Afrontamiento y Estrés. Hay una alteración de este patrón por presentar una conducta que evidencia ineficacia en el afrontamiento individual de su situación actual.

Paciente en regular estado general, caquéxico, fatigado, asténico, con dificultad respiratoria y dificultad para dormir, taquicardico, hipotenso, taquipneico, hipoxemico. Pulso FC: 112x’ Temperatura: 38 ºC P.A. Media: 90/60 mmHg Frecuencia respiratoria: 32X’

Consciente, orientado y ubicado en los tres planos (Tiempo, espacio y persona).

Normocefalico, sin tumoraciones ni ablandamientos, cuero cabelludo intacto con cabello

color

negro

sin

Simétrica FRENTE: simetría de pliegues CEJAS: simétricas

presencia

de

canas

y

aparentemente

limpio.

PÁRPADOS: buena palpación

Apertura palpebral normal, ligeramente

Tabique

ictéricas,

centrado,

Conjuntiva normo hidratadas y pálidas, escleras

pupilas

intacto,

isocoricos

fotoreactivas

mucosa

a

la

aparentemente

luz,

normal.

Aparentemente limpias con presencia de poco cerumen, pabellón auricular bien implantado

sin

presencia

de

lesiones.

Labios cianóticos, mucosa oral normohidratada, lesiones tipo ulceras de +/- 0,5 cm y placas blanquecinas presentes en el dorso de la lengua, lengua centrada y móvil

Palidez

generalizado

Movilidad normal, Tiroides tamaño normal, Tráquea

permeables con dolor leve,

Yugulares con buen pulso carotideo, buena sensibilidad, no presenta rigidez.

No presenta limitaciones funcionales, Sin edemas presentes ni alteraciones aparentes, vía periférica en miembro derecho.

Aparentemente

en

posición

normal,

sin

lesiones

evidentes.

Buena forma, no presenta abombamiento de espacios intercostales, con elasticidad, expansiones aumentadas, buena movilidad de la caja torácica.

Movimientos

cardiacos

Rítmicos,

taquicardico.

Disminución del murmullo vesicular principalmente en mitad superior de ambos campos pulmonares, roncus y crepitós aislados en ambos campos pulmonares.

Simétrico, RHA (+), normoactivos, doloroso a la palpación profunda en región Epigastrio y Mesogastrio.

Refiere no tener anomalías ni lesiones.

Presenta limitación funcional por edema en ambos , presenta uñas cortas higiénicas.

 “Manual de la Enfermería” Ediciones MMV (2005)  SOULE, Barbara M., LARSON, Elaine L., PRESTON, Gary A:  “Infecciones

y

práctica

de

enfermería:

Prevención

y

control”

Ed.

Mosby/Doyma (2006)  Sanford, Sande, Gilbert, Gerberding: “Guía terapéutica de la infección por VIH-SIDA” Ed. The Sandford (2003/04)  Nájera, González Lahoz: “Curso de formación médica continuada sobre la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana” Ed. Bristol Myers/ Sociedad Española Interdisciplinaria del SIDA.  “NANDA: Diagnósticos enfermeros: Definiciones y Clasificación.” Ed.  Elsevier (2003-2004)  Documental: “SIDA: La epidemia del siglo XX”  Carpenito, Manual de Diagnósticos De Enfermería. 9a Edición. McGraw – Hill, Interamericana. L. (2003).  Cossio, Medicina Interna (Fisiopatología, Patologías, Semiología, Clínicas y Tratamiento) 6ta. Edición Buenos Aires, Argentina. P. (1.987)  Granier, M. (catedrático titulado jubilado de farmacología) Guía de especialidades Farmacéuticas en Venezuela (Caracas, 2000) XXIII Edición.  WIKIPEDIA  MONOGRAFIAS  LIBRO PDF

Diarrea relacionada

Restauración de con los

microbios

hábitos

intestinales

patógenos de

normales

del

de

inmunodeficiencia

diarrea y cólicos

humana.

abdominales.

líquidos por las

una Según las para

la intervenciones de enfermería

detectar mencionadas se

 Evacuaciones liquidas.

cambios en el estado pudo controlar la

 Frecuencia.

del

 Dolor

o

 Volumen de

referencia  Permite

cólico

abdominal.

Consumo

 Proporcionar valoración.

 Detectar diarrea:

la los episodios de

adecuado

defecación paciente.

o normales.

infección por virus Disminución

 Valorar los hábitos de

enferme, diarrea con el

cuantifica la perdida pasar de los días el de líquidos y sirve de paciente estaba

de

heces

liquidas y factores que

base para las medidas más tranquilo al no de enfermería.

presentar

la agravan o alivian.

evacuaciones

intervenciones de enfermería.

liquidas lo cual lo  Obtener

cultivos

de

 Permite identificar el expresaba en el

heces y istrar los

microorganismo

rostro.

antimicrobianos

causal, de modo que el

prescritos.

tratamiento ataca al microorganismo específico.

 Iniciar

medidas

reducir hiperactividad

para la

 El

reposo

intestinos disminuir

de

los suele los

intestinal:

episodios agudos.

 Cumplir

con

las

restricciones

de

líquidos y alimentos que

 Disminuye estimulación

la de

los

intestinos.

ordene el médico.  Evitar

los

irritantes

 Evita la estimulación

intestinales,

como

de los intestinos y la

alimentos ricos en grasa

distensión abdominal,

o

además

fritos,

crudas.

verduras

Ofrecer

paciente

al

comidas

de

que

se

fomenta la nutrición adecuada.

frecuentes y de poco volumen.  Disminuye

 istrar

espasmos

antiespasmódicos anticolinérgicos

y

opioides

 Mantener el consumo líquidos

mínimo menos

y

la

motilidad intestinal.

bajo

prescripción médica. de

los

en

un

de 2litros, a que

contraindicado.

este

 Previene hipovolemia.

la

Riesgo

de Ausencia

infecciones relacionado

de

 Detectar infección:

 El diagnóstico oportuno Se pudo identificar

 Fiebre.

de

 Escalofríos y diaforesis.

indispensable

y

 Tos y disnea; dolor de la

tratamiento oportuno. Las realizó

de

boca, disfagia y placas de

infecciones frecuentes y mencionado en las

color blanco lechoso en la

prolongadas contribuyen al intervenciones pero

boca.

debilitamiento

infecciones. por Identificación

inmunodeficiencia.

de

signos

síntomas infección. Ausencia

de

fiebre,

 Polaquiuria,

escalofríos

y

urgencia

o

las

infecciones para

es signos y síntomas el de

todo

lo

del aun así no se pudo

paciente.

con la ausencia de

disuria.

la

ruidos

 Eritema,

Ruidos

drenaje de heridas cutáneas,

todo

respiratorios

y

mencionado por el

y

ausencia

de

lesiones



Instruir

sobre

por

notificar

intervenciones

respiratorios

en

cara, labios o región perianal.

ruidos extraños las

vesiculares

o

fiebre,

diaforesis.

normales

hinchazón

infección se

síntomas

la

al

paciente

necesidad los de

signos

de y

infección

cual

lo

día

y demás

a

día

 Permite el diagnóstico haciendo

el

oportuno

al

infecciones.

de

las seguimiento

paciente se realiza las

diferentes

de enfermería.

mencionados.  Vigilar

intervenciones para el

recuento

leucocitario y deferencial.  Realizar

de las infecciones. de

 Permite la identificación

drenaje de heridas, lesiones

del microorganismo causal

de

para iniciar el tratamiento

la

cultivos

 La leucocitosis oportuna parar con los signo

piel,

orina,

heces,

esputo, boca y sangre, según las

órdenes

del

apropiado.

médico.

istrar

los

antimicrobianos

según

prescripciones.  Instruir al paciente sobre

 Minimizar el o

la forma de prevenir las

del paciente con personas

infecciones.

infectadas y la transmisión del VIH a otros.

 Aplicar

técnicas

de

asepsia para procedimientos como cateterización inyecciones.

venopunciones, vesical

e

 Se previene infecciones nosocomiales.

y síntomas.

Eliminación inadecuada

Mejorar

la

de eliminación

secreciones de las secreciones

 Valorar

de

signos

de

alteración

y

y

señalar

los

 Indican anomalías de Tanto

síntomas

de

la función respiratoria.

del

estado

con

el

mejoramiento

de

las eliminaciones de

vías respiratorias a vías

respiratorio: taquipnea, uso

secreciones

causa

de los músculos auxiliares de

intervenciones

de

su respiratorias:

las

patologia,

Conservación de

la respiración, tos, color y

fueron eficaces y

hipersecreción

la

volumen del esputo, ruidos

una

respiratorios anormales, piel

porque el paciente

disminución de la normal.

cianótica,

ya estuvo tranquilo,

capacidad

confusión o somnolencia.

bronquial

función

y respiratoria de Frecuencia

expectoración por respiratoria debilidad y fatiga.

menor

de

inquietud,

 Obtener 20

muestras

satisfacción

pero mantener la de

 Facilitar

la frecuencia

esputo para cultivo según las

identificación

respiraciones

órdenes

microorganismos

niveles normales no

por minuto.

istrar

patógenos.

fueron tan eficaces

Respiraciones no

antimicrobianos en la forma

por el diagnostico

disneicas

sin

prescrita.

que

usar

los

 Brindar

del

médico. los

atención

a

los

de

los respiratoria

 Evitar la estasis de paciente

músculos

pulmones como ser:

secreciones y favorece la está

auxiliares de la

 Tos, respiración profunda

permeabilidad de las vías para

respiración y sin

cada 4 horas.

respiratorias.

aleteo nasal por

 Ayudar

las

adoptar la posición de Fowler

al

paciente

a

presenta

paciente

 Maximiza el gasto de mejor. energía

y

previene

la

pero

en

el se

trabajando que

el este

intervenciones

o semi-Fowler.

de enfermería.

 Alentar

fatiga excesiva.

los

periodos

adecuados de reposo.  Iniciar las medidas para

 Facilita

la

disminuir la viscosidad de las

expectoración

secreciones:

secreciones y previene la

 Consumo un mínimo de 2

estasis de las mismas.

de

litros al día, a menos que este contraindicado.  istrar humidificado

oxigeno según

las

ordenes médicas.  Utilización de mucolitícos por nebulización o ventilación de

presión

positiva

intermitente.  istración oxigenoterapia órdenes médicas.

de según

las  Aumenta

la

disponibilidad de oxígeno.

Alteración

de

nutrición,

la Mejoramiento del

estado

 Valorar al paciente para

 Proporciona

una El

detectar

medición

del del

desnutrición

en

objetiva

estado

relacionado

con nutricional:

función de estatura, peso,

reducción

del Identificación

edad, nitrógeno ureico en

paciente fue eficaz

de los factores

sangre, proteínas, albumina,

porque el paciente

que

hemoglobina,

se comprometió y

consumo oral.

limitan

consumo

el de

alimentos. Aumento

del

apetito. Comprensión las

nutricional

hematocrito,

energía cutánea.

del

con

las

 Obtener los antecedentes

 Define la necesidad de intervenciones

nutricionales

orientación nutricional y hicimos

e

incluir

preferencias alimentarias.

la

de

necesidades

nutricionales.

estado nutricional.

mejoramiento

planeación

de

que

el

las paciente se sienta

intervenciones

satisfecho con las

personalizadas.

dietas que recibe

 Valorar los factores que

 Sirve

obstaculizan el consumo de

directriz

alimentos.

intervenciones.

 Reducir los factores que

 Identifica los factores efecto pósito para

limitan

que limitan el consumo:

el

consumo

de

de

base para

y con los días se vio las que

aumento

peso y eso es un el paciente y para

alimentos:

el

personal

 Animar al paciente para

 Minimiza la fatiga, que salud.

que descanse antes de las

puede

comidas.

apetito.

 Favorecer las comidas de

 Disminuye

modo que no vayan enseguida

estímulos nocivos.

disminuir

de

el los

de

de procedimientos dolorosos o desagradables.  Alentar al paciente para

 Limita el aislamiento

que coma en compañía de

social.

visitantes u otras personas.  Restringir

los

líquidos

 Disminuye la saciedad.

desde 1 hora antes de las comidas y durante estas.  Instruir al paciente sobre la forma de complementar el valor

nutricional

de

las

comidas: consumir alimentos ricos en proteínas (res, pollo y pescado)

y carbohidratos

(pastas, frutas y panes).

 Aporta

calorías

proteínas adicionales.

y

Infecciones

Ausencia

oportunistas;

complicaciones:

trastornos

Signos

respiratorios;

estables.

síndrome

Infecciones oportunistas  Vigilar signos vitales.

líquidos

de

signos

reacciones

síntomas; a

medicamentos.

en

frecuencia presión

y correcta

en

vitales

incrementos

de Identificación

electrolitos,

cambios

signos

y infección.

desequilibrio

Con las ausencias  Los

vitales

de Control

emaciación

adversas

de

los de

complicaciones

como las

intervenciones

pulso, no tuvieron mucho

respiratoria, efecto a pesar que arterial

y se realizó todo lo

temperatura pueden ser mencionado de

indicios de infección.

paciente

y de

laboratorio

muestras y

para vigilar

 Los

frotis y cultivos oportunistas lo cual

permiten

identificar es una desventaja

complicaciones.

resultados bajo prescripción

agentes causantes, como para

Conservación de

médica.

bacterias,

frecuencia

presento

infecciones  Obtener

los ausencia

el

y

hongos

y recuperación.

protozoarios; los estudios

patrón

de sensibilidad detectan

respiratorios

antibióticos

estables dentro

medicamentos

de

para

límites

normales.

y

otros efectivos

combatir

a

los

agentes causantes.

Conservación de un peso estable

 Instruir

al

paciente

.consumo de una

respecto de los signos y

 El

reconocimiento

oportuno de los síntomas

su

dieta nutritiva.

síntomas de infección y la

facilita

necesidad

adecuado y evita otras

de

comunicarlos

oportunamente.

el

tratamiento

complicaciones.

Trastornos respiratorios  Vigilar frecuencia y patrón

 La

respiratorio.

poco

respiración

rápida

profunda,

la

disminución de los ruidos de

la

respiración

disnea

suelen

insuficiencia

y

la

indicar

respiratoria

que produce hipoxia.  Auscultar el tórax para oír

 Estertores y sibilancias

los ruidos respiratorios y

suelen

detectar ruidos anormales en

líquidos en los pulmones

los pulmones.

que

ser altera

indicio la

de

función

respiratoria y la capacidad de

la

sangre

para

transportar oxígeno.  Vigilar arterial

pulso, y

presión

niveles

saturación de oxígeno.

de

 Los cambios en pulso, presión arterial y niveles de

oxígeno

indicio

de

suelen

ser

desarrollo

insuficiencia respiratoria o cardiaca.

Síndrome de emaciación y desequilibrio de líquidos y electrolitos.  Vigilar peso y valores de

 La pérdida de peso, la

laboratorios

desnutrición y la anemia

para

conocer

estado nutricional.

son

comunes

infección

en

por

la VIH;

incrementan el riesgo de superinfeccion.  Vigilar ingreso y pérdida

 La diarrea crónica, el

de líquidos, así como valores

consumo oral inadecuado,

de laboratorios relacionados

el vómito y la sudación

con el equilibrio de líquidos y

profusa

electrolitos (potasio, sodio,

electrolitos. La inflamación

calcio).

del intestino delgado suele

agotan

los

deteriorar la absorción de líquidos y electrolitos.  Vigilar e informar signos y

 La pérdida de líquidos

síntomas de deshidratación.

resulta en disminución del

Reacciones

volumen circulante, lo cual

medicamentos.

a

los

provoca sequedad

taquicardia, de

mucosas, inadecuada

piel

y

turgencia de

la

piel,

incremento en la densidad urinaria

y

sed.

La

detección precoz favorece el tratamiento oportuno.  Vigilar

interacción

de

medicamentos.

 Las

personas

con

infección por VIH toman muchos

medicamentos

para combatir esta y las complicaciones

de

la

enfermedad. Para evitar complicaciones

es

necesario

detectar

oportunamente interacción

la de

los

fármacos.  Vigilar

e

informar

oportunamente

sobre

 Los efectos secundarios de

los

agentes

efectos secundarios de los

antirretrovirales

pueden

agentes antirretrovirales.

poner en peligro la vida. Entre los más peligrosos se

encuentran

pancreatitis, periférica,

anemia,

neuropatía confusión

mental y nausea y vomito

persistente. Es necesario aplicar

medidas

correctivas.  Instruir al paciente sobre

 Conocer el objetivo de

el régimen de tratamiento.

los

medicamentos,

istración

la

correcta,

los efectivos secundarios y las

estrategias

de

tratamiento o prevención de estos, hace más seguro el tratamiento y fomenta su cumplimiento.