Oftalmologia Para O Clínico [simpósio ]- Profa.dra. Maria De L. V. Rodrigues 6n3ns

Simpósio: OFTALMOLOGIA PARA O CLÍNICO

Apresentação Profa.Dra. Maria de Lourdes Veronese Rodrigues Coordenadora do Simpósio

As primeiras turmas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP) receberam os conhecimentos de Oftalmologia na Santa Casa de Misericórdia, tendo, como professor, o oftalmologista Plínio de Mendonça Uchôa. Com a vinda do Prof. Dr. Almiro de Azeredo para a nossa escola, em 1959, o ensino de Oftalmologia ou a ser no Hospital das Clínicas e foram, também, introduzidas algumas aulas na Comunidade. Nas últimas quatro décadas, ocorreram pequenas modificações nas técnicas de ensino, na forma de avaliação dos alunos e na fase do curso médico em que a disciplina – Oftalmologia – era ministrada; no entanto, a estrutura da disciplina permaneceu inalterada até a atual reforma curricular. No novo currículo da FMRP, a Oftalmologia, como disciplina isolada, teve substancial redução de carga horária; permaneceram nesse "núcleo", tópicos de ensino que englobam uma revisão de Anatomia e Fisiologia do Aparelho Visual e os que dizem respeito a aspectos peculiares da área. É esperado que os outros temas sejam mesclados em diversas unidades de ensino, numa tentativa de adequação às tendências atuais da Pedagogia Médica, em que uma das metas é proporcionar ao aluno maiores facilidades para integração dos conhecimentos. 5

Na fase atual da implantação da nova estrutura curricular, quando o aluno a pela disciplina de Oftalmologia, já teve dois os com a especialidade, um deles, na iniciação à Saúde (RGC-120), e outro, na Semiologia Especializada (RCG-315). O presente simpósio: – Oftalmologia para o Clínico – engloba o conteúdo da Unidade de Ensino RCG-449, que tem como objetivos capacitar os alunos a: • identificar e descrever o globo ocular e seus anexos e a repercussão funcional dessas estruturas sobre o sistema visual; • identificar e descrever alterações da normalidade e patologias oculares mais freqüentes em nosso meio; • preconizar medidas para prevenção primária de perdas visuais; • realizar o tratamento dos problemas oftalmológicos mais simples e o tratamento inicial das urgências oftalmológicas; • e fazer o encaminhamento adequado dos problemas oftalmológicos mais complexos. Pretendemos que os textos, aqui apresentados, constituam um dos recursos instrucionais que venham a propiciar aos alunos a consecução desses objetivos.

6

Medicina, Ribeirão Preto, 30:7-15, jan./mar. 1997

Simpósio: OFTALMOLOGIA PARA O CLÍNICO Capítulo I

MORFOLOGIA DO SISTEMA VISUAL MORPHOLOGY OF THE VISUAL SYSTEM

Harley E. A. Bicas

Docente do Departamento de Oftalmologia e Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo. Correspondência: Harley E. A. Bicas. Departamento de Oftalmologia e Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo, 14048-900 - Ribeirão Preto - SP - Brasil. Fax: (016) 633-0186.

BICAS HEA.

Morfologia do sistema visual. Medicina, Ribeirão Preto, 30: 7-15, jan./mar. 1997.

RESUMO: Descreve-se a morfologia das diversas estruturas determinantes da percepção visual, de acordo às respectivas funções desempenhadas: as do órgão de recepção do sinal luminoso, compreendendo o sistema óptico (córnea, câmara anterior, cristalino, corpo vítreo), seus suplementos (íris e corpo ciliar) e o sistema de nutrição e proteção (coróide e esclera). Em seguida, são examinadas a da transdução sensorial, isto é, a de transformação da luz em sinal neural (retina) e as de transmissão dele (nervo óptico, quiasma, tratos ópticos, corpos geniculados laterais e radiações ópticas). E, por fim, as de decodificação dos sinais da sensação visual a uma percepção (córtex visual) e as de conexão desse conhecimento adquirido com outros (áreas de associação) para a compreensão de todos. Dessa forma sistematizada e abrangente, caracteriza-se a importância relativa de cada estrutura, no processo de integração visual. UNITERMOS: Estruturas Oculares. Vias Visuais. Visão.

O que se pode entender por sistema visual, em sua inteireza, não tem limites precisos, pois isso quase pode ser configurado como compreendendo todo o “cérebro”. De fato, apesar de bem determinado em seu órgão de recepção da luz (o olho) e de transdução a sinais neurais (a retina), em suas vias “periféricas”de transmissão (nervos ópticos, quiasma, tratos ópticos, corpos geniculados laterais e radiações ópticas) até o local de recepção e decodificação desses sinais, então transformados em “percepção” visual (o córtex occipital), não se pode dizer que o processo da visão aí termine. A outras partes (córtices parietais e temporais) se atribui a interação dessa percepção com outras informações, de modo que daí resulte uma verdadeira compreensão daquilo que se vê. Dividiremos, pois, o assunto de acordo à função que cada estrutura desempenha.

I - O ÓRGÃO DE RECEPÇÃO DO SINAL LUMINOSO

Pode ter parecido uma esquisitice a referência, pouco acima, a “olho e retina”, continente e conteúdo, em separado. Mas há quem entenda a retina como uma expansão do sistema nervoso central para dentro do olho e, pelo menos funcionalmente, essa consideração está justificada, como veremos. De fato, o olho, como estrutura, é todo voltado a alimentar a retina (coróide), dar-lhe sustentação e forma (corpo vítreo, esclera) e ajudar seu desempenho, como sistema óptico (córnea e cristalino, como lentes; íris, como diafragma para entrada da luz; esclera, fechando uma câmara escura). Por si mesmo, não muda substancialmente a natureza do estímulo (luz) que, partindo de um objeto, atravessa o espaço e depois seu interior até atingir a retina. Por isso é que se fala 7

HEA Bicas

em estímulo distal (o objeto de onde provém a luz) e estímulo proximal (a luz, eventualmente transformada, ao atingir a retina).

que lhe garantem uma enorme sensibilidade tátil e dolorosa, considerada a maior de todo o organismo. Tem, em sua composição, cinco camadas:

A - O sistema óptico

a - Epitélio

Requer quatro capacitações fundamentais: a de transmissão fiel, não distorcida, das relações de intensidade (brilho), forma e cores dos estímulos, devendo, por isso, ser transparente; a de formação da imagem sobre a retina (ou focalização), devendo, por isso, ser refringente; a de mudança dessa focalização, com a variação de distância do objeto estimulante (ou acomodação), devendo, por isso, ser ajustável; e a de regulação da quantidade de luz incidente que pode estimular a retina. No que respeita à agem de luz, de anterior (ventral) para posterior (dorsal), as estruturas são: 1 - Córnea Estrutura transparente, abaulada, cobrindo o sexto anterior do olho, macroscopicamente representada por uma face anterior, com raio de curvatura 7,7 mm e uma posterior, com raio de curvatura 6,8 mm. É, pois, um menisco divergente que, quando isolado (no ar), tem um poder dióptrico -5.5 D, mas que, “in situ”, separando o ar (índice de refração n1 = 1,000) e o aquoso (n2 = 1,336) a a exercer um poder dióptrico de cerca de +43 D. Como calota, tem, em sua base, um diâmetro de cerca de 12,5 mm. A transição com a estrutura adjacente (esclera), chamada limbo esclerocorneal, limbo corneoescleral, ou simplesmente limbo, não é brusca: a delicada e regular distribuição das fibrilas colágenas em seu estroma, garantindo-lhe a transparência, desorganiza-se progressivamente para formar a esclera. Na verdade, as duas estruturas são de formação embrionária diferente: a córnea origina-se do ectoderma superficial (epitélio) e do mesoderma (endotélio), com um estrato acelular entre eles (estroma), enquanto a esclera vem do ectoderma neural. Em seu centro, a espessura da córnea é de cerca de 0,6 mm, ficando pouco maior perto do limbo (cerca de 1 mm). Por outro lado, a curvatura da córnea, fundamental em seu “centro” (ápice) para a refringência dos raios luminosos, diminui em regiões mais periféricas. A córnea é estrutura avascular (sua nutrição se dá pelo humor aquoso, por difusão) mas tem filetes nervosos, muito finos e também transparentes (originados da divisão oftálmica do trigêmeo, chegando ao olho pelos nervos ciliares), 8

Pavimentar, com várias camadas de células, tanto mais achatadas quanto mais superficiais, tem cerca de 50 a 100 µ de espessura. No limbo, continua-se com o epitélio da mucosa conjuntival. O epitélio é recoberto por uma fina película de lágrima, que lhe confere proteção contra o dessecamento. Aliás, é sobre essa película líquida (e não sobre o epitélio) que se assentam as lentes de contato. b - Membrana de Bowman Elástica, hialina, acelular, de uns 10 a 12 µ de espessura. Muito resistente a traumatismos e invasões bacterianas. c - Estroma ou parênquima Formado por fibrilas laminares de colágeno, regularmente dispostas, paralelas à superfície, transparentes, amalgamadas sobre uma matriz mucóide. Corresponde a cerca de 90% de toda a espessura corneal e, quando lesado, reorganiza-se de modo irregular, formando cicatrizações esbranquiçadas (leucomas). d - Membrana basal ou de Descemet Hialina, elástica, ainda mais resistente que a membrana de Bowman, embora mais fina (5 a 7 µ), mas que cresce incessantemente, ando de umas 2 a 3 µ, no nascimento, a cerca de dez vezes mais, no velho. Essa membrana, pois, se regenera quando lesada, ao contrário da de Bowman (que, quando rompida, também deixa como cicatriz um processo fibrótico opaco). e - Endotélio Unicelular (5 µ) continua-se com o epitélio que recobre a íris. Também se regenera, como o epitélio. Em contato com o humor aquoso e a ele permeável, o endotélio dá agem a nutrientes às outras estruturas da córnea. Como a membrana de Descemet, não recebe inervação. 2 - Câmara anterior Entre a córnea (anteriormente, ou “acima”) e a íris (no seu oríficio, a pupila) mais o cristalino (posteriormente, ou “abaixo”), o espaço (0,25 ml) enche-se

Morfologia do sistema visual

com o humor aquoso, um transudato do epitélio ciliar, na câmara posterior (0,06 ml) (ver Figura 1) com composição semelhante à da linfa (mas com menos albumina, não se coagulando) e índice de refração bem próximo do da água (n = 1,336). O humor aquoso tem não só a função de nutrir córnea e cristalino, como a de manter uma pressão hidrostática conveniente para o olho (valores normais em torno de 12 a 19 mmHg). Constantemente produzido (2,1µl/min, cerca de 0,7% de seu volume total), a da câmara posterior à anterior e daí sai pelo ângulo cameral (formado na junção da córnea com a raiz da íris) filtrando-se por uma estrutura porosa (o trabeculado) ao canal de Schlemm (que circunda toda a córnea, sob o limbo), em seguida drenado às veias “aquosas” de Ascher, parte, já, da circulação sanguínea de retorno, coletada pelas veias ciliares anteriores. 3 - Cristalino Também estrutura transparente, sem vasos e nervos, mas constituída por fibrilas celulares, formando lamelas concêntricas. Essas fibrilas são tranformações das células epiteliais da região equatorial do cristalino, que vão se sobrepondo continuamente, durante toda a vida. Daí, como no tronco de uma árvore, poder ser feito um histórico dessa estrutura viva: as camadas mais internas são as mais antigas, distinguindo-se um núcleo embrionário (formado entre o 1º e o 3º mês da gestação), um fetal (entre o 3º e o 8º), um infantil (do fim da gestação à puberdade) e um adulto (a partir dessa época). Também a zona cortical, entre esse núcleo e o epitélio subcapsular cresce, ainda mais rapidamente, ando de 1/6 de toda a espessura do cristalino, num adolescente, a 1/3, num velho. Cobrindo o epitélio (que existe apenas na face anterior do cristalino), estrutura unicelular, sem camada basal, acha-se a cápsula, uma formação fina (4 a 23 µ), amorfa, mas bem resistente e altamente elástica. O cristalino é nutrido pelo humor aquoso, num processo de diálise, realizado pela semipermeabilidade da cápsula. No pólo anterior, a curvatura é maior que na posterior (raios de curvatura respectivamente 8,5 a 14 mm e 4,5 a 7,5 mm, com médias 10 e 6) e a espessura total do cristalino chega a uns 4 mm. O pólo anterior fica a uns 3 a 4 mm atrás da córnea. O eixo equatorial do cristalino (no encontro das faces anterior e posterior) tem uns 9 a 10 mm, estendendo-se até aproximadamente 0,5 mm do corpo ciliar. As faces anterior e posterior do cristalino formam uma lente biconvexa, com índices de refração de aproximadamente 1,386 na camada cortical e 1,406 no núcleo

(tornado ainda mais denso na senilidade) que, no ar, tem um poder dióptrico superior a 100 D, mas, quando separando o humor aquoso do corpo vítreo, cujos índices de refração (1,336) são muito próximos dos de suas camadas externas, se reduz a um poder focal de umas + 19 D. Preso ao corpo ciliar por finos ligamentos suspensores (que se estendem por uns 2,5 mm de cada lado do equador) ou zônula , o cristalino pode ter suas curvaturas aumentadas pela contração do músculo (esfínter) ciliar, no processo chamado acomodação. Com isso, aumenta seu poder dióptrico, ajustando o ponto imagem do olho à posição da retina, quando objetos mais próximos são apresentados para discriminação visual. Com o tempo, a flexibilidade do cristalino se reduz e o processo de acomodação vai, progressivamente, perdendo sua capacidade (presbiopia). Além disso, a transparência pode também se degradar por alterações metabólicas naturais (catarata senil), por distúrbios bioquímicos do plasma (e.g., catarata galactosêmica, diabética), por desagregações estruturais (cataratas por infravermelhos, por radiações ionizantes), por embebição pelo humor aquoso, em lesões capsulares (perfurações, ainda que pontiformes, dando cataratas traumáticas), etc. 4 - Corpo vítreo É uma estrutura gelificada , composta basicamente de água (99% de sua massa de cerca de 3,9 g), de ácido hialurônico e fibrilas colágenas. Transparente, mantém restos de vítreo embrionário e da artéria hialóide, formando o canal de Cloquet, entre o cristalino e o disco óptico, visível como uma fina teia em seu interior. Também células descamadas da retina e úvea anterior podem ser aí achadas. São elas e filamentos opacos do vítreo que dão as imagens de “moscas volantes”, pequenas manchas que se movem com a rotação do olho. B - O sistema óptico suplementar Para regular a entrada de luz no olho e produzir ajustamentos ópticos (acomodação) há estruturas oculares, compondo a úvea anterior (a íris e o corpo ciliar). 1 - Íris Situada à frente do cristalino, separa a câmara anterior e a posterior. Por sua forte pigmentação de variadas combinações (embora de apenas dois tipos de pigmentos, o dos cromócitos, de origem mesodérmica, amarelo-pardacentos; e o dos melanócitos, 9

HEA Bicas

de origem ectodérmica, escuros) confere o que se conhece como “cor dos olhos” (azul, verde, castanha, cinzenta, etc.). Tem um estroma, com duas camadas mesodérmicas (a superficial e a profunda) na região periférica, ou “raiz”; e apenas a camada profunda, ectodérmica, na região pupilar. Mas esta é mais densa do que aquela, razão pela qual podem ocorrer desinserções na zona ciliar (raiz) da íris. Na borda pupilar possui um músculo liso, esfinctérico, de cuja contração se faz a miose (o esfínter da íris); e um de estrutura mioepitelial, dispondo-se radialmente, e que ajuda a produzir a dilatação da pupila (midríase), com o relaxamento do esfínter. A inervação motora da íris é autônoma, complexa, com fibras colinérgicas (parassimpáticas) e adrenérgicas (simpáticas) inervando tanto o esfínter quanto o músculo dilatador da pupila, embora se atribua ao primeiro a predominância de uma inervação parassimpática e à manutenção da tonicidade do segundo uma inervação simpática. De qualquer modo, a miose é principalmente induzida pela estimulação do sistema parassimpático (e menos pela inibição do simpático), enquanto a midríase é principalmente produzida pela inibição do parassimpático (e menos pela excitação do simpático). A sensibilidade da íris é dada por nervos ciliares curtos e longos, ramos do nervo nasociliar ou nasal, por sua vez originado da divisão oftálmica do trigêmeo, o V nervo intracranial (do qual, aliás, se origina a sensibilidade de todo o olho, anexos e regiões circunjacentes). A face posterior da íris é recoberta por um epitélio que se continua com o da retina. Há vasos, em grande número e diferentes planos, originados de artérias ciliares posteriores longas e de ciliares anteriores (vindas pelos músculos oculares externos), formando o círculo arterial maior da íris. 2 - Corpo ciliar É constituído por duas porções básicas: os processos ciliares, onde se produz o humor aquoso e o músculo ciliar, responsável pelo processo de acomodação. O corpo ciliar corresponde, externamente, a uma região que circunda o limbo por alguns milímetros. Aliás, quando esse anel perilímbico aparece violáceo (por injeção sanguínea em vasos que se dilatam) diagnostica-se a inflamação do corpo ciliar (ciclite), também reconhecida por ser muito dolorosa à palpação. O músculo ciliar é a porção mais externa (periférica) do corpo ciliar, logo abaixo da esclera. As fibras são lisas, circulares e radiadas, mas há descrições de disposições mais complexas. A contração esfinctérica (mediada indiscutivelmente pelo sistema paras10

simpático, embora exista uma controvérsia, de pouco interesse, sobre se também o simpático teria alguma ação sobre ela) dá um relaxamento da zônula com decorrente abaulamento das cápsulas do cristalino (principalmente a anterior) e, portanto, um aumento do poder dióptrico do olho. Os processos ciliares são pregas de tecido conjuntivo frouxo, ricas em novelos vasculares (principalmente venosos), dispostas como franjas radiais (umas 70). A eles estão presos os delicados filamentos que se prendem ao cristalino. C - O sistema de nutrição e proteção 1 - Coróide Abaixo (ou atrás) da retina acha-se a coróide, um novelo vascular com a função de nutri-la. Coróide, corpo ciliar e íris possuem mesma origem embrionária e constituem a úvea, uma estrutura suscetível a sofrer inflamações (uveítes) que podem ser localizadas (irites e, ou ciclites: uveítes anteriores; e uveítes posteriores, ou coroidites, freqüentemente associadas a acometimentos da retina suprajacente, as coriorretinites). A coróide é constituída de fora do olho (esclera) para o seu interior (retina) por: a - uma camada de tecido conjuntivo laminar, frouxo, com grandes espaços linfáticos, por onde am vasos e nervos ciliares: a epicoróide, ou lâmina supracoroidiana; b - a camada de coriocapilares, vasos enrodilhados (preponderantemente veias), entre fibras conjuntivas e elásticas, cromatóforos, fibras musculares lisas, nervos e lamelas (colágenas, elásticas); o sangue procede da artéria oftálmica (derivada da carótida interna), entrando no olho pelas ciliares posteriores curtas, saindo dele pelas veias vorticosas (ou ciliares posteriores) para as veias oftálmicas superior e inferior e daí ao seio cavernoso; c - a membrana de Bruch, fina (2 µ), em contato com a retina. 2 - Esclera ou esclerótica Do grego “skleros”, duro, é o envoltório protetor do olho e que lhe dá sustentação. Formada por lamelas fibrosas de fibras conjuntivas colágenas e elásticas entrelaçadas irregularmente, em várias direções e densamente compactadas em feixes de uns 10 a 15 µ de espessura e comprimento aproximadamente dez vezes maior, é uma camada opaca (branca), resistente, com cerca de 1 mm de espessura, praticamente avascular. É nela que se inserem os músculos oculares externos.

Morfologia do sistema visual

Por ser quase inextensível, mantém o volume ocular praticamente inalterado, tornando as alterações de equilíbrio hidrodinâmico do olho um fator condicionante da pressão intra-ocular. Na intimidade da esclera (substância própria, ou estroma da esclera), aparecem alguns vasos e nervos. Externamente, é recoberta por uma fina camada, elástica, delicada (episclera) e, internamente, por uma outra, também elástica, pardacenta (pela presença de cromatóforos), a lâmina fosca, sobre a qual existe uma camada de células endoteliais, já conside-

radas como parte da úvea. Há solução de continuidade da capa escleral em vários locais: no pólo posterior, para a saída de axônios das células ganglionares (fibras do nervo óptico) em múltiplos fascículos, formando como que uma peneira, a lâmina crivosa, rodeada por outros pequenos orifícios para a entrada de artérias ciliares posteriores e nervos ciliares. As veias vorticosas saem do olho em trajetos oblíquos, em outras regiões, próximas ao equador, constituindo como que uns canalículos intraesclerais, que chegam até a uns 3 mm de comprimento.

Figura 1 - Esquema de uma secção horizontal do olho (direito, vista de cima) com indicações das estruturas principais (a) e de constituições microscópicas da córnea (b), da esclera e coróide (c) e retina (d). As proporções não são rigorosamente mantidas. Em (e), referenciais externos, em vista frontal do olho.

II - A ESTRUTURA DE TRANSFORMAÇÃO DA LUZ EM SINAL NEURAL

A retina é a estrutura fundamental do olho, embora não possa subsistir sem as outras. Topografi-

camente, divide-se numa parte periférica, atrófica e sem interesse, por ser insensível à luz, que vai desde a chamada “ora serrata” (internamente, a uns 6 a 8 mm atrás do limbo, e a uns 6 mm à frente do equador ocular) à borda da pupila, recobrindo o corpo ciliar e a 11

HEA Bicas

face posterior da íris, freqüentemente assumida como um estrato da úvea anterior. A parte sensorial recobre todo o restante das camadas internas da úvea e também se subdivide numa porção “periférica” (em que predominam os fotorreceptores conhecidos como bastonetes e uma arquitetura de campos receptivos muito amplos) e numa “central” (em que são mais abundantes os cones). Esses fotorreceptores representam o primeiro neurônio da organização sensorial visual, contendo pigmentos sensíveis à luz (rodopsina nos bastonetes, iodopsina nos cones) que ao se decomporem por ação dela numa proteína (opsina) e num carotenóide (relacionado a aldeídos da vitamina A) desencadeiam alterações do potencial elétrico celular e que serão transmitidas por “ondas” de despolarização, seguidas de repolarização de membranas de axônios, como sinais neurais. O segundo elemento da cadeia neural é a célula bipolar, que rea o impulso à célula ganglionar. São os axônios desta as fibrilas do nervo óptico, cujas sinapses dar-se-ão no corpo geniculado lateral (ver Figura 3). Dependendo de como são estruturadas as ligações dos fotorreceptores às células ganglionares (Figura 2), o tipo de visão originada terá características completamente diferentes: escotópica (mais sensível a baixas intensidades luminosas, mas acromática e com paupérrima capacidade resolutiva, na retina periférica) e a fotópica (discriminativa de cores e formas, com boa resolução, mas dependente de intensidades luminosas relativamente altas, topograficamente associada à retina central).

A região central da retina, a mácula, tem uns 2 a 3 mm de diâmetro (o que corresponde a uns 9 a 13º de abertura angular no campo visual), no centro da qual se acha a fóvea, compreendendo uma área de cerca de 1,5 mm de diâmetro (equivalente a uns 6º), cujo centro é a fovéola, região sem bastonetes (0,4 a 0,6 mm, ou 100’ a 140’ de arco). Além dessa disposição “vertical”, há associações entre os neurônios dessa cadeia, garantidas por células horizontais e amácrinas. Ocupando espaço entre os corpos celulares e seus filamentos, há uma rede de fibras neurogliais (de Müller) para sustentação, formando as chamadas “membranas limitantes da retina”, descritas histologicamente (a externa, separando os fotorreceptores dos demais elementos retínicos; e a interna, sobre as camadas de fibras nervosas), mas sem fundamentação embrionária. Lembre-se que, ao contrário do que se poderia pensar como lógico, os fotorreceptores ficam mais próximos da úvea, sobre o epitélio pigmentar, estando a camada de fibras nervosas que devem sair do olho, coberta pela membrana limitante interna, junto ao corpo vítreo (figuras 1c e 2a). A retina é mais fina na fóvea (0,09 mm) e na “ora serrata” (0,10 mm) mas chega a espessuras maiores ao redor da mácula (0,35 mm) e do disco óptico (0,56 mm). É irrigada pela artéria central da retina (originada da oftálmica) que se ramifica em arteríolas, que dão capilares (ausentes na região macular). O sangue retorna por vênulas que convergem para formar a veia central da retina, afluente da veia oftálmica. Os vasos retínicos estão na camada mais interna da retina (isto é, próximos ao corpo vítreo) e alimentam as células bipolares e ganglionares, enquanto a camada de fotorreceptores depende da nutrição pelos coriocapilares coroídicos. III - ESTRUTURAS DE TRANSMISSÃO DO SINAL NEURAL

Figura 2 - Estruturação esquemática das ligações sinápticas da cadeia sensorial visual na retina central (à esquerda)) e na periférica (à direita). Na retina central, o campo receptivo é pequeno (20 a 30”), pelas conexões individualizadas e independentes, achadas para uns 2500 cones, no centro da fovéola (0,1 mm ou 20’). Na periferia, os campos receptivos são bem mais amplos.

12

Depois de gerado na retina, o sinal neural será transmitido ao córtex visual pelas chamadas vias visuais. O que as caracteriza é a diversificação de suas partes constituintes, responsáveis por áreas específicas dos campos visuais de tal sorte que, pelo estudo destes, será possível a localização topográfica da afecção, no sistema nervoso central. A - Nervo óptico Os axônios das células ganglionares saem do olho pelo chamado disco óptico, situado a cerca de

Morfologia do sistema visual

4 a 5 mm nasalmente à fóvea e 0,5 a 1 mm acima dela. Esse disco geralmente é arredondado com diâmetro de 1,5 mm, mas pode ser elíptico. O nervo óptico tem uns 25 mm de comprimento na posição intra-orbitária ou retrobulbar, sai da órbita pelo buraco óptico, tendo então em sua porção intracanalicular uns 4 a 10 mm e ainda se estende, na sua

porção intracranial (cerca de 13 mm) até o quiasma. Vai progressivamente se engrossando, desde a saída do olho (3 a 4 mm) até o quiasma (4 a 7 mm) pela mielina e meninges que o envolvem. Em secções transversais, mostra uma típica disposição de fibras correspondentes a regiões diferentes do olho (Figura 3).

Figura 3 - Esquema do fundo do olho (a) e de secções transversais do nervo óptico direito (b...e), vistas de frente, mostrando as áreas ocupadas pelas fibras temporais superiores da mácula (1) e da periferia da retina (TS), pelas temporais inferiores (4 e TI), pelas nasais inferiores (3 e NI) e pelas nasais superiores (2 e NS), no começo do nervo óptico (a), na saída da lâmina crivosa (b), a cerca de 1 mm do globo ocular (c), a cerca de 2,5 mm (d) e a cerca de 10 mm (e), na região que corresponde à entrada e saída dos vasos. As áreas hachuradas representam a posição dos vasos retínicos em relação ao nervo óptico (b...e) e, na retina (a), as correspondentes às fibras nervosas afetadas por lesões em D e P (Bicas, 1991).

B - Quiasma É uma estrutura achatada de forma aproximadamente quadrangular, correspondente ao cruzamento (parcial) dos nervos ópticos (do grego “khiasma”, encruzilhada). Situa-se sobre a sela turca, acima da hipófise, abaixo do asssoalho do terceiro ventrículo, à frente do infundíbulo e com as artérias carótidas internas de cada lado. De modo simplificado, ite-se que as fibras temporais de cada retina seguem um trajeto direto e que as fibras nasais se cruzam. Na verdade, o esquema é um pouco mais complicado (Figura 4). Por esse cruzamento parcial das fibras retínicas é que se possibilita a visão binocular.

C - Tratos ópticos Os feixes nervosos reorganizados depois do quiasma, constituem os tratos ópticos, contendo agora as metades homônimas (esquerda ou direita) e ipsilaterais das retinas de cada olho. Por exemplo, o trato óptico direito contém as fibras da retina temporal do OD (metade direita) e as da nasal do OE (também metade direita). Os tratos ópticos contornam os pedúnculos cerebrais e terminam nos corpos geniculados laterais, no pulvinar e no tubérculo quadrigêmeo anterior. São pequenos e bem protegidos, tornando-se, pois, pouco afetados, a não ser por compressões tumorais. 13

HEA Bicas

D - Corpos geniculados laterais Nessas estruturas ocorrem novas sinapses. Suas funções não são ainda bem conhecidas, mas as ligações neuronais ocorrem em disposições bem estratificadas e a organização se torna ainda maior. E - Radiações ópticas (vias geniculocalcarinas) Até os corpos geniculados laterais (e as outras estruturas, que constituem os centros ópticos primários), as vias visuais são chamadas “extracerebrais”. Depois desses centros, são designadas como “intracerebrais”. Os axônios das células do corpo geniculado lateral deixam-no por um feixe bem compacto, o

pedúnculo óptico, no lobo temporal, ando, lateralmente, ao corno inferior do ventrículo lateral. Daí, divergem, mas constituindo feixes bem mais ordenados, com delimitações mais nítidas e homogêneas relativamente ao campo visual representado, ocupando uma área bem grande e, pois, muito vulnerável. As lesões dessas vias suprageniculares são, então, bem mais comuns, caracteristicamente hemianopsias homônimas (contralaterais), bem congruentes, com preservação do campo macular mas, mais freqüentemente, localizadas como quadrantanopsias. As vias geniculocalcarinas são afetadas por lesões do lobo temporal, parietal e occipital.

Figura 4 - Esquema de uma secção horizontal das vias visuais, mostrando trajetos de fibras e das secções transversais dos nervos ópticos direito (NOD) e esquerdo, quiasma (Q) e tratos ópticos (TO), com disposições de fibras retínicas temporais superiores direita (TSD) e esquerda (TSE), temporais inferiores direita (TID) e esquerda (TIE), nasais superiores direita (NSD) e esquerda (NSE), nasais inferiores direita (NID) e esquerda (NIE), maculares (D) (no quiasma), das quais as do lado direito são divididas em suas porções temporal (MTD) e nasal (MND) (Bicas, 1991).

IV - AS ESTRUTURAS DE DECODIFICAÇÃO DOS SINAIS

A estação terminal das vias visuais se dá na superfície medial do lobo occipital, na área estriada (ou 17 de Brodmann) e na paraestriada (ou 18). Aí, a representação campimétrica visual é muito bem definida, e a da área macular desproporcionalmente grande, relativamente ao resto da retina. A área visual de um hemisfério cerebral (por exemplo, direito) é responsável 14

pelos campos homônimos, contralaterais (esquerdos), ou seja, relacionados a vias visuais do lado nasal E e temporal D. Nessa área, dá-se a percepção visual: as sensações são aí arranjadas, no processo de “ver”. V - AS ÁREAS DE ASSOCIAÇÃO

Não obstante considerar-se que a visão se forme nas áreas estriada e paraestriada do lobo occipital, diz-se que esse nível é ainda “intermediário”

Morfologia do sistema visual

e que outro, superior, onde se dá a integração e associação (processos psicológicos cognitivos de simbolismos e significados) se faz necessário para a compreensão daquilo que se vê. Na verdade, já há indícios de associação nas áreas 17 e 18, mas considera-se a 19 (periestriada), ainda no lobo occipital, assim como as do giro angular (39) e supramarginal (40) no lobo parietal, outras no temporal e conexões entre os hemisférios cerebrais (corpo caloso), como as relacionadas a essas funções de reconhecimento visual. Lesões dessas áreas produzem distúrbios intelectivos como os da agnosia (a sensação, embora percebida, não se torna reconhecida

BICAS HEA.

em seu conteúdo de valores); afasia (distúrbio de formulação ou expressão do pensamento), principalmente a afasia sensorial, em que se dá uma incapacidade no reconhecimento de palavras escritas, completa (alexia) ou parcial (dislexia); apraxia (incapacidade de realização de um movimento ou ação desejada; ou por falta de formulação de um plano de seu desenvolvimento, ou por falha na sua aplicação), como no caso da incapacitação de desenhar ou mesmo copiar (sem que subsistam incapacidades visuais), às vezes confundida com uma agnosia espacial; ilusões (erros de interpretação); e alucinações (sensações ou percepções suscitadas por estímulos externos).

Morphology of the visual system. Medicina, Ribeirão Preto, 30: 7-15, jan./march 1997.

ABSTRACT : The morphology of the different structures related to the visual perception is described, accordingly to the respective function to which they serve: the organ for the reception of the luminous signal, including the optical system (cornea, anterior chamber, crystalline lens, vitreous body), its additional parts (iris, ciliary body) and the system for nourishment and protection (choroid, sclera). Then, the structures for the sensory transduction, the transformation of the light stimulus to a neural signal (retina) and that of its transmission (optic nerve, chiasm, optic tracts, lateral geniculate nucleus, optic radiations). At last, those for decoding the signals of the visual sensation to a perception (visual cortex) and those which connect such acquired informations to others (associative areas) so that a final comprehension results. With this systematized and extensive survey, the relative importance of each structure in the process of the visual integration is characterized. UNI:

Ocular Structures. Visual Pathways. Vision.

REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA Recebido para publicação em 03/01/97 1 - BICAS HEA. Oftalmologia: Fundamentos. Ed. Contexto, São Paulo, 1991.

Aprovado para publicação em 30/01/97

15

Medicina, Ribeirão Preto, 30: 16-19, jan./mar. 1997

Simpósio: OFTALMOLOGIA PARA O CLÍNICO Capítulo II

FISIOLOGIA E DESENVOLVIMENTO DA VISÃO PHYSIOLOGY AND DEVELOPMENT OF VISION

Sidney Júlio de Faria e Sousa

Docente do Departamento de Oftalmologia e Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo. CORRESPONDÊNCIA: Departamento de Oftalmologia e Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - Campus Universitário - CEP: 14048-900 - Ribeirão Preto - SP. Fax: (016) 633-0186

FARIA e SOUSA SJ de. jan./mar. 1997.

Fisiologia e desenvolvimento da visão. Medicina, Ribeirão Preto, 30: 16-19,

RESUMO: A visão é feita pelo cérebro. Os olhos funcionam como órgãos de conversão seletiva do estímulo luminoso em sinais elétricos. Durante todo o trajeto através do sistema visual, os estímulos vão sendo depurados até gerarem uma impressão visual única, provavelmente no córtex occipital. Existe um período da vida em que esse processo se desenvolve e no fim do qual se consolida, chamado Período de Maturação Visual. Didaticamente, dividimos a visão em central e periférica. A medida da primeira chama-se “acuidade visual” e se faz por meio de tabelas, geralmente usadas a cinco metros. A medida da segunda chama-se “campo visual” e, geralmente, se faz através de campímetros. O presente trabalho discute todos esses assuntos. UNITERMOS:

Visão. Acuidade Visual. Ambliopia.

I. IMPRESSÃO VISUAL

A luz, proveniente de um objeto de interesse, atravessa os meios transparentes do olho e chega à retina. Aí, ela é convertida em impulsos elétricos, que são levados ao córtex occipital através dos nervos e vias ópticas. No córtex, os impulsos são decodificados na forma de uma impressão visual. Como cada olho oferece imagem de um ângulo diferente, o cérebro acaba recebendo duas imagens discretamente díspares. Quando as une numa impressão visual única, a disparidade gera um efeito tridimensional. Esse fenômeno só é possível em virtude da mistura de informações das duas retinas, promovidas pela decussação das fibras dos nervos ópticos. A retina não tem a mesma sensibilidade em toda sua extensão. Possui uma área, do tamanho da cabeça de um alfinete, responsável pela discriminação dos ob16

jetos. Essa área é conhecida como fóvea. A fóvea fica próxima do disco óptico, ligeiramente deslocada para o lado temporal. O disco óptico é o local onde o nervo óptico penetra no olho. Como nessa região não existem fotorreceptores, ele é completamente cego. Todo o resto da retina é responsável pela visão de campo. A visão de campo é fundamental para a locomoção, pois dá uma apreciação de conjunto. A medida da visão foveal chama-se acuidade visual. A da visão de campo chama-se campimetria. É importante o conceito de que a perda de visão de campo é mais desabilitante que a da visão central. II. DESENVOLVIMENTO DA VISÃO

A visão central da criança, do nascimento até cerca de oito anos de idade, comporta-se diferentemente da do adulto: ela aperfeiçoa-se ou deteriora-se

Fisiologia e desenvolvimento da visão.

com a qualidade da informação visual. Nessa fase, conhecida como “período de maturação”, o cérebro interage abertamente com a retina para melhorar a interpretação das informações do ambiente. É fundamental, pois, que ele receba informações claras e precisas nesse período. No entanto, isso só é possível se ambas as retinas transmitirem sinais nítidos e semelhantes. Os vícios de refração altos e as diferenças na qualidade das imagens dos dois olhos são os grandes vilões dessa fase. Deturpando a informação visual, eles atrapalham a maturação. O exemplo clássico é o do estrabismo. O desalinhamento dos eixos visuais faz com que cada um dos olhos forneça uma imagem diferente ao cérebro. Não podendo fundir imagens conflitantes, ele acaba escolhendo uma delas e desprezando a outra. O olho preterido não desenvolve visão adequada, porque não é usado. A correção tardia do desvio só beneficia a estética já que a visão não volta mais. Outro exemplo é o das anisometropias. Anisometropias é a diferença de vícios de refração entre olhos de uma mesma pessoa. Tal fato gera diferenças na qualidade das imagens, que tendem a dificultar a formação de uma impressão visual única. Quando a diferença é grande, o cérebro acaba tendo que escolher uma delas. A baixa visão decorrente de uma deficiência de maturação visual chama-se ambliopia. O olho portador de ambliopia é dito amblíope. III. MEDIDA DA ACUIDADE VISUAL

A acuidade visual é a medida da visão central. É a capacidade do olho para perceber separações entre os detalhes de um objeto qualquer. Nessa medida, são utilizadas tabelas com letras, números ou desenhos com detalhes progressivamente menores e, portanto, em ordem crescente de dificuldade. O paciente é convidado a identificá-los a uma distância de cinco metros. A menor linha identificada corresponde à acuidade visual.

A

h α

B A

Figura 1 - Ângulo Visual (α )

d

B

Os caracteres utilizados na medida da visão recebem o nome genérico de optotipos. Em geral, eles são pretos para contrastarem com o fundo branco da tabela. O contraste deve ser garantido por uma boa luminosidade. A degradação do mesmo, por excesso ou insuficiência de luz, compromete seriamente os resultados do teste. O desenho dos optotipos é também importante. O ideal é que eles não exijam nenhuma identificação de forma, já que isto introduz uma nova fonte de erro. Letras, por exemplo, requerem não só visão como também alfabetização. Desenhos muito atraentes tendem a tirar a atenção do objetivo principal do exame. Para crianças, os testes com a letra “E” são muito convenientes pois exigem, apenas a identificação do lado para o qual apontam as pernas da letra. A distância de leitura é, até informação contrária, de cinco metros. Nessa distância, os detalhes dos optotipos da linha correspondente à acuidade “1,0” estão separados por ângulos visuais de um minuto (1/60 graus) de arco. Os vértices desses ângulos centram-se na pupila do observador. Além das tabelas, também existem os testes em que os optotipos, grafados em cartões, são apresentados isoladamente, numa ordem qualquer. Esses testes têm a vantagem de tornar o exame menos monótono, já que se parecem muito com um jogo de acertos e erros. A desvantagem é a tendência de serem menos eficazes na detecção das ambliopias leves. Antes de iniciar o teste, o examinador deve certificar-se de que o paciente entendeu bem o exame. No caso da letra “E”, é interessante associar o lado das perninhas com referenciais da sala de exame; em vez de direita ou esquerda, o melhor é que a resposta seja “porta” e “janela”, por exemplo. Para afastar eventuais confusões de anotação, é bom medir sempre o olho direito em primeiro lugar. Se a pessoa tem óculos, ela deve usá-los já que é mais importante saber a potencialidade do que a deficiência visual. O exame inicia com a oclusão do olho não testado, tomando-se o cuidado de não apertá-lo, já que isso tende a embaçá-lo por tempo variável. Qualquer cartão rígido e opaco serve de oclusor, desde que cuidadosamente posicionado. Não se aconselha o uso das mãos, pela possibilidade de a luz ar entre os dedos. Sempre que possível, o médico deve fazer o teste, em vez de ar a tarefa a outra pessoa. Um teste bem conduzido dá uma estimativa do nível de inteligência do paciente. Isso ajuda na interpretação de outros exames subjetivos aplicados a ele. Além disso, o teste permite que se estabeleça uma rápida relação 17

SJ de Faria e Sousa

de cordialidade com a pessoa examinada, facilitando também os exames subseqüentes. Durante o teste, devem-se reforçar as respostas positivas, mantendo viva a atenção do examinado. Afinal de contas, nada é mais sem interesse do que a leitura de um amontoado de letras desconexas; agrupadas em tabela. Pacientes com astigmatismo tendem a acertar mais letras num sentido do que noutro, dificultando a identificação do ponto final. Nessa situação, pode-se assumir que o final do teste seja a linha anterior àquela em que o examinado errou mais da metade dos optotipos. Na verdade, qualquer convenção é válida, desde que sempre seguida. Se o paciente chegar a visão “1,0” sem ser filtrado pela convenção adotada, a anotação poderá ser do tipo: AV = 1,0 com erros. IV. TEORIA DA ACUIDADE VISUAL

A acuidade visual mede a capacidade do sistema de distinguir a separação entre os detalhes dos objetos. Essa separação é função do ângulo visual sob o qual esses detalhes são visualizados. O ângulo visual é definido pelas extremidades do detalhe de fixação e pela pupila do observador. Quanto maior o ângulo visual requerido para a identificação do detalhe, pior é o poder de resolução da retina. Uma forma muito conveniente de representação da acuidade visual é a de uma fração onde o numerador representa a distância de leitura e o denominador, a distância onde os detalhes do optotipo formam um minuto de arco (distância padrão). Assim sendo, se a pessoa identifica o optotipo correspondente a um minuto de arco na distância correta, a razão iguala-se a 1,0. Dizemos que a acuidade visual é “um” ou seja AV = 1,0, e chamamos a visão de normal. Se a pessoa requer uma distância menor para a visualização do optotipo, a razão se tornará menor do que 1,0 ( por diminuição do numerador da fração) e a acuidade será inferior a normal. Portanto, a acuidade pode ser representada matematicamente da seguinte forma:

renta pés. As tabelas brasileiras, exceto expresso em contrário, são para ser usadas a 5 metros. Assim sendo, dl = 5,0 metros. A anotação da acuidade também é diferente; ela é decimal. Em vez de 5/50, ela registra AV = 0,1. Cada linha da tabela corresponde à acuidade que o observador tem, caso não consiga identificar optotipos menores que os nela inscritos. Quando o paciente não consegue identificar nenhum optotipo da tabela, na distância correta, a estratégia de exame se modifica. Pede-se a ele que se aproxime dela até que leia a linha com os maiores optotipos. Geralmente essa linha corresponde a AV = 0,1. Digamos que a pessoa identificou essa linha a apenas um metro da tabela. Anota-se a acuidade como sendo: AV = 0,1 a um metro. Uma outra forma, mais elegante, de representar a visão desse paciente é a seguinte: como o optotipo correspondente a 0,1 também pode ser escrito como 5/50, conclui-se que os seus detalhes formam ângulos visuais de um minuto de arco a 50 metros. Ora, se o nosso paciente identificou o optotipo apenas a 1,0 metro, quando deveria tê-lo feito a 50 metros, conclui-se que sua acuidade visual é de 1/50 ou AV=0,02. Há uma prática, muito arraigada entre os oftalmologistas, de definir as acuidades visuais menores do que 0,1 como “movimentos de mão a uma determinada distância”. Essa é uma prática ruim, pois o tamanho e o espaçamento dos dedos do examinador variam consideravelmente. Quando a pessoa não consegue identificar nenhum optotipo, em qualquer distância, testa-se sua capacidade de perceber luz nos vários quadrantes do campo visual. É o teste da “projeção luminosa”. Caso o paciente falhe nesse teste, deve-se anotar se ele percebe o claro e o escuro com iluminação central. Só quando falhar também nesse teste, é que dizemos que a visão é nula. O diagnóstico de visão nula é muito importante, porque sela definitivamente as chances da recuperação visual do olho afetado. V. MEDIDA DA VISÃO DE CAMPO

d AV = 1 (1) dσ onde dl e dσ são respectivamente a distância de leitura e a distância padrão. As tabelas americanas usam as distâncias em pés. Uma acuidade de 20/40 significa que o paciente só lê a 20 pés um optotipo que deveria ser lido a qua18

Uma das grandes utilidades da medida do campo visual é o acompanhamento do glaucoma. O aumento da pressão intra-ocular compromete a irrigação da retina e a porção mais precocemente afetada é a periférica. Clinicamente, isso se traduz pela perda de campo. Inúmeras doenças neurológicas também afetam o campo, interferindo com os estímulos em diferentes níveis das vias visuais.

Fisiologia e desenvolvimento da visão.

Perdas grosseiras do campo visual podem ser detectadas pelo método da comparação examinador e paciente. Nesse método, o examinador compara o campo visual de cada um dos seus olhos com o do olho correspondente da pessoa examinada. Na medida do campo do olho direito, por exemplo, ambos tapam o olho esquerdo. Sentados frente a frente, com os olhos direitos alinhados e distantes de 50 centímetros, o examinador mostra sua mão em várias regiões limites do seu campo visual. Com isso,

FARIA e SOUSA SJ de. jan./march 1997.

coteja sua visão de campo com a do paciente. Na maioria das vezes, no entanto, esses exames são feitos com aparelhos sofisticados chamados campímetros. Os campímetros testam a visão de campo com pontos luminosos de tamanho e intensidade padronizados, apresentados em uma redoma hemisférica. Tudo que o paciente tem de fazer é olhar atentamente para um ponto central e apertar uma campainha, quando perceber uma luz que acende aleatoriamente em seu campo de visual.

Physiology and development of vision. Medicina, Ribeirão Preto, 30: 16-19,

ABSTRACT: Vision is a cerebral process. The eyes act as organs of selective conversion of the light stimulus to electrical signals. Throughout the visual system the stimuli are refined until they generate an unique visual impression, probably in the occipital cortex. There is a period of the life where this process develops and at which end it consolidates itself, called Period of Maturation of the Visual Perception. Didactically the vision is divided in central and peripheral. The measurement of the first is called “visual acuity” and is done with tables generally used at five meters. The measurement of the second is called “visual field” and is generally done with perimeters. The present work discusses all these issues. UNITERMOS:

Vision. Visual Acuity. Amblyopia.

BIBLIOGRAFIA CONSULTADA 1 - FARIA E SOUSA SJ. O sistema visual e o cérebro. In: Anais, Resumos, XX Reunião Anual de Psicologia. Ribeirão Preto, p. 182-185, 1990.

2 - HUBEL DH & WIESEL TN. Am 241: 150-162, 1979.

Brain mechanism of vision. Sci

Recebido para publicação em 03/01/97 Aprovado para publicação em 30/01/97

19

Medicina, Ribeirão Preto, 30: 20-26, jan./mar. 1997

Simpósio: OFTALMOLOGIA PARA O CLÍNICO Capítulo III

AMETROPIAS E PRESBIOPIA AMETROPIAS AND PRESBYOPIA

Harley E. A. Bicas

Docente do Departamento de Oftalmologia e Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo. CORRESPONDÊNCIA: Departamento de Oftalmologia e Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto – Campus Universitário – CEP: 14048-900 – Ribeirão Preto - SP. Fax: (016) 633-0186.

BICAS HEA.

Ametropias e presbiopia. Medicina, Ribeirão Preto, 30: 20-26, jan./mar. 1997.

RESUMO: O sistema óptico de um olho normal, com as características fundamentais de seus componentes e suas interrelações, é definido na distinção de emetropia e das ametropias (miopias e hipermetropias) axiais ou refracionais. Os procedimentos de estudo dos estados ópticos dos olhos (refratometria) são sintetizados, comentando-se outros resultados que podem deles advir (astigmatismos, anisometropias). É também analisada a capacidade de mudança do poder focal do olho (acomodação) e sua perda progressiva, com a idade (presbiopia). Sintomas e sinais decorrentes da presbiopia e das ametropias (reduções de acuidade visual, dores e irritações oculares, cefaléia, aversões a esforços visuais, hordéolos, estrabismos, ambliopias, etc.), respectivos tratamentos e prognósticos de evolução são também abordados. UNITERMOS:

Miopia. Hiperopia. Astigmatismo. Anisometropia. Acomodação Ocular. Presbiopia.

Uma das funções fundamentais do olho é a de propiciar a formação de imagens sobre a retina. Há, para isso, um sistema óptico conjugado, não muito complexo, mas de alta eficiência e que pode ser sintetizado como composto por duas lentes básicas: a córnea (K) e o cristalino (R), além de um diafragma que controla a entrada da luz (a íris, com o orifício pupilar em seu centro). Costuma-se fazer uma analogia entre o olho e uma câmara fotográfica comum: a esclera, a camada envoltória do olho, forma a câmara propriamente dita; a retina é o filme sobre o qual deve ser focalizada a imagem do objeto a ser fotografado (visto); a íris (para o olho) é o diafragma com o qual se controla a abertura (na câmara fotográfica). No caso do sistema óptico, o do olho é composto por duas lentes: uma de poder dióptrico fixo (K) e a outra de valor reajustável (R), enquanto na câmara fotográfica 20

há apenas uma lente, de poder dióptrico constante (equivalendo, pois, à córnea, K), mas um mecanismo com o qual se pode fazer variar a distância focal do sistema (equivalendo à função desempenhada, no olho, pelo cristalino R). A única diferença, pois, é a de que na câmara fotográfica a distância focal é mudada pela variação real da posição entre a lente e o filme; enquanto, para o olho, a distância entre a córnea e a retina é constante, variando o poder dióptrico do sistema pela variação do poder focal do cristalino. O olho tem, pois, um comprimento axial constante, mas variados poderes focais, em função do ajustado pelo valor dióptrico do cristalino. Em certos casos, porém, esse ajustamento não é possível; em outros, sim, mas com sintomas. Em outros, enfim, o ajustamento é bom e sem sintomas. Como, então, definir o que é adequado?

Ametropias e presbiopia.

O SISTEMA ÓPTICO NORMAL. A EMETROPIA

A córnea é uma lente convexo-côncava, menos curva em sua face anterior (raio de curvatura de 7,7 mm) que em sua face posterior (raio de curvatura de aproximadamente 6,8 mm), entre as quais o índice de refração é 1,376. No ar, isso equivale a um menisco divergente, com poder focal igual a -5,5 D. Separando, entretanto, o ar (n = 1,000) do humor aquoso (n = 1,336), a córnea transforma-se numa poderosa lente convergente, com poder focal de +43 D. A espessura da córnea é de cerca de 0,5 mm em seu centro, mas tal valor é quase irrelevante para cálculos ópticos. Geralmente, então, se a representa por um dióptrico único (r = 7,8 mm), separando o ar e o aquoso. A uns 3,6 mm atrás do vértice da córnea, está o pólo anterior do cristalino. Este já é uma lente mais complexa, na qual podem ser distinguidas uma camada cortical anterior e uma posterior (com índices de refração iguais a 1,386) envolvendo um núcleo (com n = 1,406). Daí resultaria uma lente biconvexa de altíssimo poder focal (no ar, mais de 100 D) mas que, separando o humor aquoso do corpo vítreo (com índices de refração iguais a 1,336, muito próximos dos das camadas corticais), tem seu poder dióptrico reduzido a cerca de umas 19 D, em repouso. A característica flexível do cristalino propicia-lhe o aumento de suas curvaturas, principalmente a anterior, por contração do músculo ciliar, daí resultando um aumento de seu poder focal, processo esse conhecido como acomodação. Em repouso, então, o poder focal do sistema óptico ocular (E) pode ser calculado por: E = K + R - K.R.d/n ≅ 43 + 19 – 43.19.7.10-3/1,336 ≅ 59,

onde d é a distância entre os pontos principais das lentes K e R (o segundo e o primeiro, respectivamente), equivalente a uns 7 mm e n o índice de refração do meio entre elas. Correspondendo a esse poder dióptrico “normal”, a distância focal posterior do sistema seria de uns 24,5 mm, exatamente a posição de uma retina, num olho de tamanho “normal”. Define-se então aquilo que é conhecido como emetropia (do grego “eu”, “boa”; “metros”, medida; “ops”, olho: olho de boa medida) normal. Em princípio, pode parecer reverberativo ou tautológico falar de uma emetropia (normalidade óptica) normal. Mas assim não é: um poder dióptrico menor (por exemplo, 55 D) poderia estar

opticamente compensado por um comprimento axial maior (cf. Figura 1 Lb), ou um poder dióptrico de lentes mais refringentes (por exemplo, 62 D), poderia estar compensado por um comprimento axial menor (cf. Figura 1 Ca), ambas condições também configuradas como de emetropia (compensada). Em suma: emetropia é uma condição de adequação entre o comprimento axial de um olho e o poder de refringência de seu sistema óptico. Com isso, perde completamente o significado a mensuração isolada do poder óptico absoluto do olho (valores dióptricos), antes interessando conhecer-lhe o poder óptico relativo (valores dióptricos em função do comprimento axial). AMETROPIAS

De fato, podem ocorrer inadequações, tanto as de comprimento axial para um poder dióptrico em princípio “normal” (isto é, 59 D), como as de poder dióptrico, para um comprimento axial em princípio “normal” (isto é, cerca de 24,5 mm). As inadequações ópticas são chamadas ametropias (do grego, o prefixo a, negação), isto é: “com falta de (boa) medida do olho”. Quando o erro se dá pela inadequação do comprimento do eixo ântero-posterior do olho, as ametropias são classificadas como axiais; quando por defeito do sistema de refração ocular, como ametropias refracionais ou de refringência. Se o defeito faz com que haja um excesso de refringência relativamente ao comprimento do eixo ocular ântero-posterior, diz-se haver miopia. Quando há insuficência de refração para um dado comprimento axial ocular longitudinal, fala-se em hipermetropia. Assim, será possível toda uma série de combinações, como miopia axial pura (Figura 1 Ln), hipermetropia axial pura (Figura 1 Cn), miopia refracional pura (Figura 1 Na) ou combinada (Figura 1 La), hipermetropia refracional pura (Figura 1 Nb) ou combinada (Figura 1 Cb) e, até, miopia com olho “curto”, hipermetropia com olho “longo”, miopia com baixo poder refracional e hipermetropia com alto poder refracional, dependendo de outras combinações: embora não mostradas na Figura 1, estariam em posições à direita de Ca, à esquerda de Lb, abaixo de Lb, acima de Ca, se o gráfico fosse completado com colunas à esquerda (baixíssima refringência ocular) e à direita (altíssima refringência ocular) e com fileiras horizontais acima (olho curtíssimo) e abaixo (olho longuíssimo). 21

HEA Bicas

Resulta, pois, que ao oftalmologista interessa conhecer a adequação (relativa) do sistema óptico ao comprimento axial, o que pode ser facilmente determinado, com objetividade, pelo método conhecido como refratometria.

no olho (são, pois, lentes “positivas” ou “convergentes” para o caso da hipermetropia). Com esse novo conjunto, repetir-se-á a prova. Se a lente colocada houver sido insuficiente, continuar-se-á com o diagnóstico de “hipermetropia” para o sistema (olho mais lente) e uma, de maior poder dióptrico, deve ser novamente testada. Se a lente colocada houver sido excessiva, mudar-se-á agora o diagnóstico para “miopia” do sistema, o que significa que outra de menor valor (positivo) deverá ser testada. Quando se faz o diagnóstico de “emetropia” do conjunto, isto é, com uma lente que produza o “ponto de viragem” de hipermetropia para miopia, ter-se-á, na testada, o valor da que objetivamente corrige o vício de refração da pessoa. Obviamente, para que não ocorram variações do poder dióptrico do olho durante o exame, convém que o músculo ciliar esteja paralisado, o que se conseFigura 1 - Relações entre refringência ocular baixa (b, ou H = E - V), normal (n = E), ou gue com a instilação de colírios alta (a, ou M = E + V) e eixo ocular longitudinal (comprimento ocular) curto (C), normal cicloplégicos. Tais colírios, pa(N) ou longo (L). Se a retina estiver no plano focal posterior, há emetropia (Ca, Nn, Lb). rassimpaticolíticos, produzem Havendo formação das imagens atrás da retina, há hipermetropia axial (Cn), refracional (Nb) ou combinada (Cb). Havendo formação das imagens adiante da retina, há miopia também midríase (dilatação puaxial (Ln), refracional (Na) ou combinada (La). pilar) mas esse não é o efeito primordialmente buscado. REFRATOMETRIA

ASTIGMATISMO

Sem buscar descrever a óptica do método refratométrico, que pode ser achada em livros que a analisam1, basta a referência de que um feixe luminoso, incidindo sobre a retina do examinado e movido de um lado a outro, dará (se a condição de observação equivalesse à do examinador no infinito): a) num olho míope, um reflexo (da luz na retina) movendo-se em sentido contrário ao da luz incidente; b) no hipermétrope, um reflexo com movimento no mesmo sentido do da luz incidente; c) no emétrope, não será notado qualquer movimento, mas, uma iluminação difusa da retina. Notando-se, pois, por exemplo, um movimento “a favor” do da luz incidente (hipermetropia) proceder-se-á à colocação de lentes diante do olho, que tendam a corrigir-lhe a relativa insuficiência de refração, produzindo convergência do feixe luminoso que entra

Se o estudo refratométrico for feito inicialmente para um plano vertical e, depois, para um horizontal do olho, os valores dióptricos podem ser diferentes. Nesse caso, diz-se haver um astigmatismo que, dependendo da combinação de resultados, pode ser: a) hipermetrópico composto, quando nos dois eixos houver hipermetropia (com valores diferentes, obviamente); b) hipermétropico simples, quando apenas num eixo houver hipermetropia, sendo o outro eixo emétrope; c) misto, quando houver miopia num eixo e hipermetropia no outro; d) miópico simples, quando num eixo houver miopia e, no outro, emetropia; e) miópico composto, quando nos dois eixos houver miopia (com valores diferentes).

22

Ametropias e presbiopia.

Os valores do astigmatismo são, então, os das diferenças dióptricas entre os eixos. Diz-se que o astigmatismo é “na regra”, quando o meridiano ocular vertical for mais refringente (mais miópico ou menos hipermetrópico) que o horizontal. Esse tipo de astigmatismo é o mais comumente encontrado, sendo isso atribuído a uma curvatura mais acentuada do meridiano vertical da córnea, suposta como causada pelo simples peso da pálpebra superior sobre o olho. O astigmatismo será dito “contra-a-regra”, quando o meridiano ocular de maior refringência for o horizontal. O astigmatismo pode ser inclinado, isto é, os eixos de maior e menor refringência não coincidirem com os meridianos vertical e, ou horizontal do olho. Há ainda um tipo de astigmatismo “bioblíquo”, em que os eixos de maior e menor refringência não são ortogonais. Mas isso é mais raro. Finalmente, no astigmatismo irregular, não haveria qualquer padrão de variação dióptrica, quando os diferentes meridianos oculares forem considerados. ACOMODAÇÃO. PRESBIOPIA

Pela lei dos focos conjugados, se um objeto se aproxima do pólo anterior do olho, sua imagem se distancia desse ponto (com movimentos no mesmo sentido). Assim, para um míope, a imagem aproximar-se-á da retina e nela chegará, quando o objeto estiver próximo ao olho, no chamado “ponto remoto”. Valores de acomodação, como os de ametropias, são dados em dioptrias, uma unidade óptica equivalente ao inverso de uma distância (focal), quando medida em metros. Assim, um míope de -2 D terá seu ponto remoto equivalente à distância de 0,5 m (= 1/2). Um míope de -8 D terá seu ponto remoto a 0,125 m (= 1/8). Para o hipermétrope, o ponto remoto é “negativo”, está “atrás” da retina. A aproximação do objeto ao olho fará com que a imagem se distancie ainda mais da retina. O míope, não podendo “desacomodar” (isto é, relaxar o músculo ciliar, já em repouso), tem acomodação nula para seu ponto remoto e só a realmente a exercê-la em aproximações maiores do objeto. Para o hipermétrope, dar-se-á o oposto: mesmo para objetos no infinito ele já é obrigado ao exercício

da acomodação, compensando seu vício refratométrico, mas fará esforços ainda maiores quando o objeto se aproximar. Em princípio, pode ser usada a fórmula: A = V - L + 1/d (*), em que V é o vício de refração (positivo nas hipermetropias e negativo nas miopias), U a lente eventualmente usada (a que normalmente compensa o vício de refração tem o mesmo valor deste, V = U) e d a distância (em metros) a qual um objeto está. Por exemplo: um hipermétrope de 4,5 D (V = + 4,5) usando uma lente de +2 D, que lhe corrige parcialmente o vício refratométrico (U = +2) terá, para um objeto a 20 cm (d = 0,2 m) a necessidade acomodativa de A = 4,5 - (+2) + 5 = 7,5 D. A capacidade acomodativa máxima de uma pessoa pode ser determinada pelo processo conhecido como do “ponto próximo de acomodação” (P.P.A.). Por ele se avalia a menor distância (d) a que se pode aproximar um objeto, de modo que minúcias de suas formas cheguem ainda a ser percebidas (por exemplo, leitura de um texto de tipos gráficos de tamanhos bem reduzidos, como os de Bíblias pequenas). Claro que se houver vício refratométrico presente (V) e, ou lente em uso (U) a fórmula já apresentada deve ser usada, para o cálculo da acomodação máxima. Em crianças muito novas, valores de acomodação de umas 15 D poderiam ser exercidos. Mas, progressivamente, eles vão se reduzindo, em todas as pessoas (hipermétropes, emétropes ou míopes) de modo que, ao redor dos 40 anos, apenas umas 4 D ou 5 D de acomodação estariam ainda disponíveis; e mais adiante, por volta de uns 60 anos de idade, toda capacidade acomodativa chega a zero. Claro que existem variações individuais, fazendo com que certas pessoas apresentem, nas mesmas idades, capacidades acomodativas pouco maiores, ou menores; ou que, reciprocamente, mesmas capacidades acomodativas sejam alcançadas em idades diferentes para cada pessoa. De qualquer forma, a redução do processo acomodativo, a presbiopia (do grego “presbis”, velho, “ops”, olho) é um processo universal e irreversível. Assim, para o exemplo antes referido, o exercício da acomodação de 7,5 D será, ou não, possível, na dependência da idade do paciente. Um jovem poderá consegui-la, mas uma pessoa de 45 anos já não alcançará fazê-la.

(*) Embora bem suficiente como primeira aproximação e para boa parte dos cálculos sobre acomodação, essa fórmula não é exata, ao não considerar a chamada “distância vértice” (s), entre o primeiro ponto principal do olho (cerca de 1,6 mm atrás da face anterior da córnea, num olho de refração normal) e o segundo ponto principal de uma lente de óculos (U), geralmente colocada a uns 13 mm adiante daquele ponto. Usa-se, então A = [D - U (1 - sD)] [1 - sU (1 - sD)]-1 + Lo / (1 - sLo) (Bicas2), onde D = 1/d e Lo a lente que corrige o vício de refração V, sendo V = Lo (1 - sLo).

23

HEA Bicas

SINTOMAS E SINAIS

O míope não pode “desacomodar”, isto é, não pode relaxar seu músculo ciliar e aplainar as curvaturas do cristalino, a partir de sua posição de repouso. Por isso, não vê bem “para longe”, ou melhor, além de seu ponto remoto. Míopes de -2 D, -5 D e -10 D terão, para o infinito, as acomodações equivalentes a seus vícios refratométricos, isto é, necessidades de ajustamento óptico de -2, -5 e -10 D que, como não satisfeitas pelas respectivas desacomodações (sinais negativos dessa função), equivalerão a prejuízos de acuidade visual (maior no míope de 10 D, menor no de 2 D). Para a distância de 1 metro (1 D) as necessidades (não compensadas) serão, respectivamente, -1, -4, e -9 D, ou seja, pouco menores: a nitidez discriminativa ainda não é possível, mas a falta dela já é menor. Para 0,5 m, as acomodações necessárias serão 0, -3 e -8 e, pois, o míope de -2 D, em seu ponto remoto (50 cm = 2 D) estará vendo bem, enquanto os outros ainda não. A 25 cm, as necessidades seriam, respectivamente, -2+4 = +2 D (acomodação a ser exercida, dependendo da idade), -5+4 = -1 D (ajustamento óptico ainda não possibilitado, dando prejuízo de acuidade visual para essa distância) e -10+4 = -6 D (idem). Obviamente, o míope de -5 D só teria bom ajustamento visual a 20 cm (seu ponto remoto) ou a distâncias menores (devendo então acomodar) e o míope de -10 D teria boa acuidade visual apenas a 10 cm (seu ponto remoto) ou a distâncias menores. A regra de que o míope vê mal para longe está correta, mas a de que vê “bem” para perto, não: “perto” é um termo que não define distância (da qual depende a resolução óptica) nem a acomodação (que é função da idade). O hipermétrope pode exercer a acomodação. O de +1 D deverá fazer tal ajustamento (1 D) já para um objeto no infinito e adicionar mais esforço acomodativo à medida em que aquele se aproxima. Por exemplo, a 33 cm, a acomodação que, num emétrope, seria de 3 D, deverá chegar, nele, a 4 D. Ora, a compensação acomodativa para longe (1 D) pode ser feita na infância e mocidade, mas não na velhice, o que significa que a necessidade de uso de lentes corretoras (para longe) não surgirá no começo da vida, mas, sim, mais adiante. Obviamente, para a leitura (≅ 33 cm de distância) as dificuldades serão sentidas antes que as de um emétrope. Já outro hipermétrope de 4 D, deverá exercer essa acomodação (4 D) para objetos muito distantes, aumentando-a para os mais próximos; ora, manter uma acomodação constante de 4 ou mais dioptrias não é fácil, até para um jovem, mesmo que a capacidade 24

máxima de acomodação seja maior que tal valor. Tal hipermétrope poderá, então, compensar seu defeito óptico, mas à custa de sintomas: dores nos olhos e, ou cefaléia (principalmente ao final do dia, relacionando os sintomas à leitura e esforços visuais para ver objetos próximos), aversão às circunstâncias de maior esforço (um mecanismo de defesa; mas, geralmente, interpretado como “preguiça”, desinteresse, etc., levando a maus rendimentos escolares ou equivalentes), “borramentos” da visão (por eventual relaxamento da acomodação, cansada, na fixação a um objeto), irritações (hiperemia, prurido) nos olhos e até hordéolos, principalmente em crianças, etc. É bem provável que uma pessoa, embora não consiga manter constantemente um determinado nível de esforço acomodativo chegue, perfeitamente, a exercê-lo em circunstâncias como as de “provas de esforço” (e.g., os testes de acuidade visual). Em suma, o bom desempenho num teste de acuidade visual não significa, necessariamente, que a pessoa seja emétrope, não elimina a possibilidade de ela possuir uma hipermetropia até relativamente alta e causadora de sintomas. Em casos de dúvidas (queixas !) o exame refratométrico deverá ser realizado. O exercício da acomodação é mediado pelo III nervo cranial, também subsidiário da estimulação à convergência, numa sincinesia. Resulta, então, que valores muito altos de hipermetropia, ou defeitos nessa sincinesia (uma alta convergência suscitada pela inervação necessária à obtenção de uma acomodação, ainda que reduzida), darão convergências dos eixos visuais, mesmo quando não necessárias: aparecerá um estrabismo convergente. Chamado estrabismo acomodativo, por estar relacionado ao exercício da acomodação, é um quadro relativamente freqüente, aparecendo em crianças com aproximadamente 2 a 4 anos de idade. Um mecanismo análogo, mas por falta de acomodação, em míopes, explica a insuficiência de convergência (para objetos próximos) e, pois, uma tendência a desvios oculares (estrabismos) divergentes. No astigmatismo, a acomodação pode também ser exercida; mas como é global, isto é, modifica o poder dióptrico de todos os meridianos oculares, a diferença entre o de maior e o de menor refringência continuará inalterada. A redução na capacidade visual discriminativa de formas (acuidade visual) será uma conseqüência. Nos astigmatismos, a posição de optotipos costuma suscitar respostas desiguais: acertos de informação posicional para uma orientação (por exemplo, horizontal) e erros nas apresentações complementares (no caso, verticais). Essa seletividade poderia ser objeto de ajustamento acomodativo, em casos de

Ametropias e presbiopia.

astigmatismos hipermétrópicos (simples ou compostos) nos quais se poderia ter, até, um bom desempenho no teste de acuidade visual. Quando a ametropia é muito alta, fazendo com que uma estimulação óptica adequada da retina não seja possível, haverá um prejuízo no desenvolvimento e estruturação do sistema visual, levando a um defeito funcional chamado ambliopia. A manifestação da ambliopia é, principalmente, a de baixa capacidade visual resolutiva de formas, mesmo que sua causa original seja corrigida. Isto é, ainda que a ametropia seja apropriadamente compensada por lentes, persistirá uma redução de acuidade visual, por falta do desenvolvimento de conexões neuronais (aprendizagem discriminativa) adequadas. O grave é que tal processo só pode ser eficazmente evitado e tratado nas primeiras idades, tornando-se irreversível já por volta de uns 8 a 10 anos de vida. Outra causa de ambliopia é a anisometropia, a diferença de valores ópticos dos dois olhos. ANISOMETROPIA

Do grego “an” (não), “iso” (igual), é a condição de desigualdade das medidas ópticas oculares. Por exemplo, se um olho tiver uma hipermetropia de +2 D e o outro uma de +6 D, diz-se haver uma anisohipermetropia. No caso de olhos com miopias de, por exemplo, -1 D e -6,5 D, diz-se haver uma anisomiopia. Pode, até, haver uma anisoemetropia (por exemplo, condições Ca e Lb, Figura 1). Nestes casos, o tamanho da imagem de um objeto, nas retinas, será diferente (aniseiconia), circunstância que pode também ocorrer na correção óptica (isometropização) das anisometropias, produzindo dificuldades de fusão binocular. TRATAMENTO

As lentes de óculos ou as de contato compensam o defeito óptico, mas como este é causado por uma inadequação estrutural do olho (curvaturas dióptricas excessivas ou insuficientes relativamente ao tamanho do olho), não o eliminam. As lentes que corrigem as hipermetropias são as “esféricas positivas”. As que corrigem as miopias são as “esféricas negativas”. Para os astigmatismos hipermetrópicos simples, as correções são dadas pelas “cilíndricas positivas” e para os astigmatismos miópicos simples, as “cilíndricas negativas”. Para os astigmatismos compostos e mistos, em que duas curvaturas dióptricas diferentes são necessárias, fala-se em lentes “tóricas”.

O uso de lentes de óculos não tem restrições, enquanto o das de contato pode ser contra-indicado em afecções de conjuntiva e córnea, assim como em outras condições (olho “seco”, atividades em ambientes poluídos, etc.). Do ponto de vista óptico, lentes convencionais produzem imagens de tamanhos menores que as das lentes de contato na correção das miopias (o que pode ser uma desvantagem para as primeiras) mas maiores nas hipermetropias. Lentes convencionais negativas aumentam o campo visual dos míopes, as positivas diminuem o dos hipermétropes, enquanto as de contato não trazem modificações nesse aspecto. Para que não ocorra aniseiconia na correção óptica das anisometropias, a solução técnica ideal seria a de uso de lentes convencionais nas anisometropias axiais e de lentes de contato nas refracionais. Mas o uso de lentes convencionais em anisometropias (axiais) equivale a prismações nos olhares fora dos centros ópticos (isto é, à direita, à esquerda, acima, abaixo), causando diplopia; daí a indicação, também nesses casos, de lentes de contato. Na presbiopia, uma lente específica “para perto” (e.g., 33 cm) diferente da que corrige a ametropia deve ser usada. Fala-se, então, em lentes “bifocais” em que, como o nome indica, há um “foco” para longe (correção da ametropia básica) e um para perto (para suprir a falta da acomodação). No entanto, em distâncias intermediárias não há adequação nem da lente “para longe” nem da “para perto”. É, então, possível adicionar-se um segmento intermediário, para uma distância intemediária (por exemplo, 80 cm), construindo-se uma lente “trifocal”. Hoje, no entanto, já existem as lentes de poder dióptrico múltiplo, de acordo ao ponto em que elas são atravessadas pelo eixo visual (direção do olhar). São as lentes “multifocais”. Desde há alguns anos, popularizou-se o tratamento cirúrgico das ametropias, basicamente feito sobre a córnea, por alteração de sua curvatura anterior. Entre os vários tipos (ceratomileuse, ceratofacia, etc.) o mais simples e difundido é o das ceratotomias. Geralmente utilizado para a correção de miopias (ceratotomia radial), pode ser feito com anestesia tópica, mas não é isento de perigos: com as incisões feitas sobre a córnea e que, praticamente, tem profundidade equivalente a quase toda a sua espessura, são freqüentes as perfurações (micro e macro, com saída de humor aquoso) por onde podem penetrar microorganismos, dando infecções, cuja progresão e acometimento de todo o olho (panoftalmite) levam à sua perda total. Nos melhores casos (sem infecções), o olho fica, pelo menos por meses, fragilizado, podendo romper-se a toques ou 25

HEA Bicas

pressões que, antes, seriam normalmente adas. De resto, maus resultados (correção excessiva ou insuficiente, flutuações dióptricas no correr do dia, criação de astigmatismos de difícil correção, queixas de deslumbramentos à iluminação direta), não são de freqüência desprezível. Recentemente tem sido posta em prática a técnica de ablação de camadas internas da córnea, pelo uso do “excimer laser”, com vantagens sobre a anterior. De qualquer modo, também sujeita a indicações específicas e com restrições dos tradicionalistas sobre as vantagens da relação entre riscos corridos e benefícios auferidos. PROGNÓSTICO

Hipermetropias são mais comuns e maiores em crianças, tendendo a diminuir com a idade. Miopias,

BICAS HEA.

ao contrário, podem aparecer com a idade (freqüentemente na adolescência) e, ou aumentar com ela. As variações, entretanto, não são grandes (a não ser em casos de miopia “maligna”) e, entre a segunda e a sexta década, quase nulas. Nas pessoas idosas, por adensamento do cristalino, há uma miopização absoluta ou relativa (diminuição de hipermetropia), um sinal prodrômico de sua opacificação (catarata). É costumeira a referência de que a evolução de uma ametropia não fica afetada pela falta do uso de óculos, ou pelo uso deles. Contudo, há suposições de que o uso excessivo (e, ou continuado) da acomodação seja miopizante, o que, aliás, apresenta lógica. Daí a tradição de se hipocorrigir hipermétropes jovens e a de não se hipercorrigir míopes (embora hipocorreção de hipermétropes ou hipercorreção de míopes sejam análogas do ponto de vista óptico).

Ametropias and presbyopia. Medicina, Ribeirão Preto, 30: 20-26, jan./march 1997.

ABSTRACT: The optical system of a normal eye, with the basic characteristics and relationships of its components is defined for the distinction between emmetropia and axial or refractive ametropias (myopia and hyperopias). The techniques for the study of the optical state of the eyes (refractometry) are synthesized and other of their results (astigmatisms, anisometropias) are commented. It is also analysed the capability of the ocular focal power change (accommodation) and its progressive deterioration with the time (presbyopia). Symptoms and signs caused by the presbyopia and by the ametropias (reduction of visual acuity, ocular pains and irritations, headache, aversion to visual tasks, hordeola, strabismus, amblyopia, etc.), respective treatments and prognosis of the evolution are also considered. UNI:

Myopia. Hyperopia. Astigmatism. Anisometropia. Accommodation, Ocular. Presbyopia.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1 - BICAS HEA. Oftalmologia: Fundamentos. Ed. Contexto, São Paulo, 1991.

2 - BICAS HEA. Algumas considerações sobre as medidas de convergência, acomodação e relação CA/A. Rev Latinoam Estrab 1: 68-87, 1976.

Recebido para publicação em 03/01/97 Aprovado para publicação em 30/01/97

26

Medicina, Ribeirão Preto, 30: 27-35, jan./mar. 1997

Simpósio: OFTALMOLOGIA PARA O CLÍNICO Capítulo IV

VISÃO BINOCULAR. ESTRABISMOS BINOCULAR VISION. STRABISMUS

Harley E. A. Bicas

Docente do Departamento de Oftalmologia e Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo. CORRESPONDÊNCIA: Harley E. A. Bicas. Departamento de Oftalmologia e Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Campus Universitário – CEP: 14048-900 - Ribeirão Preto - SP. Fax: (016) 633-0186.

BICAS HEA.

Visão binocular. Estrabismos. Medicina, Ribeirão Preto, 30: 27-35, jan./mar. 1997.

RESUMO : O poder de reconhecimento tridimensional do espaço (estereopsia), efeito da anteriorização dos eixos visuais ocorrida na filogênese, é criticamente discutido e as conseqüências da superposição dos campos visuais (diplopia, confusão e supressão) são explicadas. Para o funcionamento normal da visão binocular, torna-se necessário um sistema oculomotor que garanta a adequação posicional dos olhos a cada objeto de atenção visual, isto é, possa dar movimentos oculares ajustados (conjugados). Os componentes desse sistema (nervos, músculos e suas ações), as leis que o regem e modalidades de compensação, assim como seus defeitos (estrabismos) e as perdas visuais associadas (ambliopia, correspondência visual anômala, lesões de vias aferentes) são analisadas. Finalmente, com respeito aos desequilíbrios oculomotores (estrabismos e heteroforias) descrevem-se seus tipos e nomenclatura, etiopatogenia e tratamento. UNITERMOS: Ambliopia. Estrabismo. Percepção de Profundidade. Visão Binocular.

A - FUNDAMENTOS DA NORMALIDADE

1 - Uma teleologia filogenética: a estereopsia Em certas espécies, a posição lateralizada dos olhos faculta que cada um esteja relacionado à percepção ambiental de cada lado do corpo. Com amplitude do campo visual de cerca de 180º, a extensão espacial ível à discriminação binocular instantânea é, pois, completa (360º) em torno do animal. Isso se atribui à necessidade de detecção de predadores. Com a evolução filogenética, observa-se uma progressiva anteriorização dos eixos visuais, culminando, no homem, com uma situação tal que o campo visual de um olho quase se superpõe integralmente ao do outro. O resultado é o de uma redução do campo visual binocular (confinado a cerca de 180º). Mas com esse novo modelo, paradoxalmente regressivo (perda

substancial de campo visual) e aparentemente inútil (ver, por um olho, o que já é visto pelo outro), cria-se a condição de uma triangulação do espaço, importante para o julgamento de distâncias egocêntricas (isto é, tomadas a partir da pessoa, como centro de referência). Em outras palavras, cria-se a possibilidade de uma estereopsia (do grego “estereo”, sólido, tridimensional), a de uma visão de profundidade no campo de percepção. Na verdade, a contínua experimentação visual de ambientes conduz à formação de processos cognitivos que suprem, razoavelmente, o conhecimento tridimensional do espaço, sem a necessidade da visão binocular. Entre as chamadas “pistas monoculares” das distâncias egocêntricas, podem ser citadas: a - Interposições: contornos de figuras à frente das quais não há qualquer obstáculo, aparecerão 27

HEA Bicas

integralmente, enquanto os de outras, colocadas atrás delas, aparecerão interrompidos (nas partes cobertas pelo objeto anteposto). b - Tamanhos: a imagem de um homem vista dez vezes menor que a de outro corresponde, para o observador, a distanciamento do primeiro (imagem pequena) relativamente ao segundo (imagem maior), já que não pode ocorrer, na realidade, tal discrepância de dimensões humanas. c - Iluminação (sombras): outra poderosa sugestão de formas e superfícies (por exemplo, côncavas ou convexas, com cavos ou ressaltos) é dada pela relação de partes iluminadas e sombreadas. Aprende-se que a iluminação “sempre vem de cima”, tornando familiares as disposições de sombra de objetos, nessa situação. d - Perspectiva aérea: a simples interposição de ar entre o observador e o objeto produz um esmaecimento do contorno das imagens deste último (quanto maior a distância), uma diminuição de seu brilho (idem) e, até, de mudança de cor: a grandes distâncias as figuras tendem a parecer azuladas (cor do ar) ou acinzentadas (bruma). e - Perspectiva geométrica: linhas paralelas tendem a convergir para um ponto no infinito (o chamado “ponto de fuga” de um desenho). f - Perspectiva cinética: movimentos relativos de objetos mais próximos surgem com maior velocidade que os de mais longínquos. É o que ocorre quando um panorama é observado a partir de um veículo em movimento: ainda que os componentes estejam estáticos, parecerão deslocar-se rapidamente, se próximos, ou quase nada, se distantes. Se um ponto específico for fixado, tudo parecerá girar ao redor dele, com velocidades angulares proporcionalmente maiores aos seus distanciamentos: num dado sentido para os objetos entre o observador e o ponto fixado; e no oposto para os mais distantes que este. São por essas informações que se tem a noção de profundidade em situações bidimensionais, como as de uma fotografia, de um quadro, de uma tela de cinema ou de televisão e, também, quando se vê um ambiente com apenas um dos olhos.

Certamente, porém, a ideação sobre distâncias egocêntricas é ainda enriquecida com outras informações sensoriais, além das visuais: sons, odores, temperaturas, tudo compondo um quadro em que, por treinamentos reiterados, se possa compensar uma eventual perda de estereopsia binocular. Assim, pois, pode-se concluir que a visão binocular ajuda na percepção de distâncias egocêntricas e chega a ser fundamental em determinadas situações, experimentais e práticas, mas pode tornar-se razoavelmente suprida por treinamento de outras aptidões. Fica, enfim, questionável se a anteriorização dos eixos visuais é, efetivamente, um progresso visual ou se essa assunção não a de mera racionalização antropocêntrica. 2 - Uma conseqüência da superposição campimétrica: a diplopia De um modo ou de outro, é inegável que a qualidade de percepção tridimensional do espaço é muito enriquecida com a binocularidade. Ela tem por base a fixação bifoveal do objeto de atenção. Cada ponto da retina tem uma propriedade específica, a de estar relacionado a uma direção visual própria. A da fóvea é a principal, correspondendo ao que está em frente (ponto O, Figura 1). A de cada outro ponto está a ela referida de acordo a uma angulação, que é a do objeto no espaço, ou a de sua imagem, a partir do ponto nodal do olho (*) . Assim, a um ponto situado a a graus à direita da fóvea (NE2 no olho esquerdo, TD no olho direito) corresponderá um objeto (A) a a graus à esquerda da direção visual principal. Imagens da retina temporal, ou superior, ou nasal, corresponderão a objetos no campo nasal, inferior ou temporal, respectivamente. Chamam-se pontos retínicos correspondentes aqueles que possuem mesma direção visual. Na Figura 1, TD e NE2 , TE e ND2, FE e FD. Note-se que, pelo prolongamento das linhas de direções visuais correspondentes agora mencionadas, são encontrados pontos no espaço (A, B) que, com o de fixação (O), fazem parte de um círculo imaginário, o círculo de Vieth e Müller (CVM). Este (CVM) nada mais é do que a secção horizontal de uma superfície mais ampla, uma calota esférica, com ápice no ponto

(*) : Ponto nodal é uma abstração óptica, pela qual se simplifica a construção da imagem, relativamente ao seu objeto criador, cada par (objeto e respectiva imagem) ficando numa mesma direção (em realidade, raios incidentes e refratados por um sistema óptico mudam de direção). São dois os pontos nodais de um sistema óptico: o primeiro, ou ponto nodal objeto e o segundo, ou p. n. imagem. No olho, eles estão situados, respectivamente, a 7,3 e a 7,6 mm da face anterior da córnea. Assim, a distância entre eles (interstício do sistema) pode ser desprezada, assumindo-se um ponto nodal único, a uns 7,4 mm atrás do ápice da córnea.

28

Visão binocular. Estrabismos

de fixação (O). Tal superfície é a representação teórica (geométrica) do conceito de horóptero, o local do espaço no qual os pontos nele situados estimulam pontos correspondentes das duas retinas. Os pontos do horóptero são, portanto, vistos singularmente (na mesma direção do espaço). Obviamente existirão infinitos horópteros, tantos quantos forem os pontos de fixação (*). Já pontos fora do horóptero, corresponderão a direções visuais diferentes e, pois, percebidos em diplopia. Pontos mais distantes que os de fixação (externos ao horóptero, como L), serão percebidos em

diplopia homônima: a imagem percebida à direita é a formada pelo olho direito e a imagem percebida à esquerda é a do OE. Para pontos mais próximos que o de fixação (por exemplo, P), a diplopia é cruzada: a imagem da direita é a do OE e vice-versa (Figuras 1b e 1c). Certamente, se há diplopia (percepção de um mesmo objeto em diferentes direções do espaço), há também confusão (percepção de diferentes objetos na mesma direção do espaço): os objetos são vistos como em superposição. Por exemplo, a imagem de P pelo OD (em TD ) e a de A pelo OE (em NE2), ou a de P pelo OE (em TE) e a de B pelo OD (em ND2).

Figura 1 - (a): Disposição de pontos do espaço num plano horizontal e respectivos elementos retínicos estimulados: TD e NE2 para A; FD e FE para O, o ponto de fixação; ND1 e NE1, para L; ND2 e TE, para B; TD e TE, para P. Direções em que os objetos são visualmente percebidos, por informações provindas do olho esquerdo (b) e direito (c).Composição binocular (d, soma de “b” e “c”).

3 - Uma solução cortical: a supressão Diplopia (cruzada ou homônima) e confusão podem ser facilmente demonstradas ao se fixar um objeto (O) e se procurar tomar consciência da percepção de outro (L ou P). Costumeiramente, todavia,

essas percepções não chegam a nível consciente, em razão de um processo conhecido como supressão. Com ele, o objeto de atenção (O) é de tal forma destacado relativamente aos outros, do espaço, que as manifestações de diplopia e confusão ficam subordinadas

(*): O horóptero real não coincide com essa concepção geométrica, e as diferenças encontradas são chamadas desvios de Hillebrand. Empiricamente demonstra-se que horópteros para pontos de fixação a aproximadamente dois metros são planos, paralelos ao plano frontal da cabeça; para pontos mais póximos são côncavos e, para os mais distantes, convexos. Isso é geometricamente explicado por uma assimetria dos elementos retínicos, relativamente às respectivas fóveas.

29

HEA Bicas

.

a uma percepção integrada do conjunto, sem atrapa lhá-lo (para a vida de relação seria danoso perceber dois L, dois P, etc., quando se sabe que há um só desses elementos: chega-se a “ver”, mas não a “perceber”).

O

B - OS CONDICIONANTES DO EQUILÍBRIO OCULOMOTOR

1 - Uma síntese do sistema Para suprir as necessidades de um escrutínio visual do espaço, binocularmente, há uma riquíssima trama de ajustamento posicional dos olhos, subordinada tanto ao comando voluntário da movimentação ocular (originado em áreas dos córtices frontal e occipital) quanto a reações reflexas a movimentos da cabeça (propriocepção dos músculos do pescoço, labirinto), estimulando núcleos dos nervos oculomotores no tronco cerebral. Os requisitos são: a - o de que as rotações binoculares ocorram conjugadas, isto é, sejam simultâneas (mesma velocidade e fase) e de igual amplitude, conservando o paralelismo dos eixos visuais nas diversas direções do olhar (versões); b - o de que haja liberdade para rotações disjuntivas (vergências). Na verdade, a única com propósito binocular é a convergência, já que não há razão para a ocorrência de um movimento dissociado dos olhos (em diferentes direções) a não ser o para “pinçar” um objeto em aproximação. Para garantir um ajustamento final desses movimentos e uma apropriação aos objetivos (de fixar um ponto de atenção, no espaço, com as duas fóveas, isto é, com máxima discriminação visual), há um mecanismo suplementar de regulação posicional dos olhos, o da fusão binocular. Este é basicamente dependente do bom funcionamento sensorial visual, de cujas informações o sistema oculomotor se alimenta. Em síntese, convém entender o equílibrio oculomotor como resultado de um circuito de retroalimentação que começa e se encerra nos olhos (O): intervindo como órgãos de informação sensorial, por vias aferentes (as vias visuais, A) ao sistema nervoso central (córtex occipital visual, V); e possuindo os elementos de reação ao estímulo motor (os músculos oculares externos), transmitido por vias eferentes (os nervos oculomotores, E) a partir de estruturas de comando oculomotor (M). É pela complexa interação entre os centros sensoriais (V) e motores (M) do sistema que se dão os mecanismos “fusionais” da integração binocular, ou de integração vísuo-motora (I) (Figura 2). 30

A

E

M

.

.

V

I Figura 2 - Esquema simplificado do sistema do equilíbrio oculomotor (ver texto).

2 - Nervos, músculos e suas ações Três dos doze pares de nervos craniais acionam os músculos oculares: o III (motor ocular comum), inervando o reto medial (RM), o reto superior (RS), o reto inferior (RI) e o oblíquo inferior (OI) (além do elevador da pálpebra superior, do músculo ciliar e dos da íris); o IV (troclear ou patético), inervando o oblíquo superior (OS); e o VI (motor ocular externo, ou abducente), inervando o reto lateral (RL). As ações dos músculos oculares externos é complexa, pois eles atuam não só ativando uma rotação, como resistindo (ainda que ivamente) à oposta. Além disso, a direção rotacional provocada por cada um varia com a posição ocular sobre a qual a ação se dá. Em suma, diz-se que todos os músculos atuam (uns sendo ativados, outros relaxando-se, mas ainda assim contendo) a um mesmo tempo; ou que cada músculo atua em todas as posições; ou que cada posição ocular é o resultado da ação de todos os músculos. Não obstante, é possível sintetizar pares musculares para os quais uma dada função rotacional é preponderante. Por exemplo, os retos horizontais (RM, RL) são os principais responsáveis pelos movimentos horizontais: a rotação para o lado nasal, ou adução (atribuída, principalmente, à ação do RM) e a para o lado temporal, ou abdução (causada, principalmente, pelo RL). Os retos verticais (RS, RI) são os principais responsáveis pelos movimentos verticais: a rotação de elevação, ou sursundução (RS) e a de abaixamento, ou deorsundução (RI). Finalmente, aos músculos oblíquos caberia a complementação do equilíbrio torcional, com as ações de inciclodução (sentido horário para o OD e

Visão binocular. Estrabismos

anti-horário para o OE), pelo OS e a exciclodução pelo OI. São, entretanto, escolhidas posições oculares, chamadas “diagnósticas”, nas quais as medidas dos ângulos de estrabismo são realizadas para conduzir à discriminação dos possíveis músculos afetados e de como são caracterizados seus defeitos. Tal estudo foge, porém, do escopo deste texto. 3 - Leis da inervação É bem conhecida a lei da inervação estabelecendo que, quando um músculo se contrai, seu antagonista se relaxa (lei de Sherrington). Para o olho, todavia, há também outra, a de que quando um músculo se contrai, seu conjugado (no outro olho) também se contrai, para produzir o mesmo movimento (lei de Hering). Assim, por exemplo, no olhar para a esquerda, há contração do RLE , relaxamento do RME (Sherrington), contração do RMD (Hering) e relaxamento do RLD (Sherrington, para o OD). Em posição primária dos olhos (olhar “em frente”) as inervações são distribuídas de modo que as tonicidades musculares sejam equivalentes, e, na rotação para a direita, dá-se

exatamente o inverso do ocorrido na para a esquerda: os músculos que se relaxavam agora se contraem e vice-versa (Figura 3). Ora, supondo-se que o RLE sofra uma paresia, isto é, tenha menos inervação para se contrair; ou que, reciprocamente, necessite maior estimulação neural para uma dada rotação, resultarão desequilíbrios, tanto no olhar para a esquerda quanto no para a direita; e também diferenças deles na fixação dirigida pelo olho direito e pelo olho esquerdo (Figura 3). Resulta que duas regras podem ser estabelecidas para a caracterização de uma paresia muscular (deficiência na estimulação neural e, ou na resposta contrátil): 1 - O desvio é maior na direção da ação do músculo parético. 2 - O desvio é maior quando a fixação for dirigida pelo olho que tem o músculo parético.

4 - Ajustamentos posturais: torcicolos de compensação Da Figura 3, fica evidente que um estrabismo pode se tornar tão pequeno numa direção do olhar, que os mecanismos de compensação fusional acabem por neutralizar o desvio remanescente. Assim, no caso da Figura 3, o paciente não teria diplopia no olhar para a direita. Pode, então, adotar essa posição dos olhos relativamente às respectivas órbitas (condição de neutralização do desvio) para fixar outros objetos do campo visual, girando a cabeça. Por exemplo, para olhar “em frente” (de seu corpo), gira a cabeça para a esquerda, de modo que o que é “direita” para a cabeça torne-se “em frente” para o corpo. Em outras palavras, ao invés de manter a cabeça imóvel, relativamente ao tronco, e mover os olhos da direita, para a posição “em frente”, mantém os olhos parados relativamente à cabeça e a gira relativamente ao tronco. O desiderato visual estará então alcançado: fixação “em frente” (do corpo) sem diplopia, mas à custa de um torcicolo. Isso é relativamente comum, tanto em adultos como crianças, como forma de comFigura 3 - Esquema simplificado de rotações oculares e suas diferenças pensação de um estrabismo. Um quadro (desvios oculomotores) no olhar para a esquerda (a, d), em frente (b, e) e para a direita (c, f) na fixação dirigida pelo olho esquerdo (a, b, c) e desses é o de paresia de um oblíquo sudireito (d, e, f) num caso de paresia do RLE. Cada marca (+) representa perior, levando à inclinação da cabeça para um estímulo inervacional para uma rotação de 10º. Note-se que a o ombro do lado oposto ao do olho que inervação para o RLE é sempre metade da respectiva para o RMD. contém o músculo afetado. Por exemplo, 31

HEA Bicas

na paresia do OSD surgirá uma posição viciosa de cabeça inclinada para o lado do ombro esquerdo. Infelizmente, alguns desses torcicolos de causa ocular podem ser erroneamente interpretados como problema ortopédico (contratura de um músculo esternocleidomastoideu), levando-se a criança a uma operação tentando corrigi-lo, mas sem bom sucesso, claro. C - OS ESTRABISMOS E AS PERDAS VISUAIS ASSOCIADAS

A diplopia só a a ser um distúrbio consciente, quando o comando oculomotor para “olhar o objeto O” (Figura 1) não é obedecido: eventualmente um olho dirige sua fóvea para que nela se forme a imagem de O, mas o outro não consegue o mesmo intento. Esse desvio dos eixos visuais relativamente ao objeto de atenção (Figura 3) constitui um estrabismo (e a conseqüência imediata dele é a diplopia e a confusão). Exemplos são o de um estrabismo transitório produzido por excesso de ingestão alcoólica, ou de um, permanente, produzido por lesão neural (após um acidente vascular cerebral, ou por uma secção traumática de nervo oculomotor, etc.). 1 - Uma disfunção decorente: a ambliopia Nas crianças, todavia, os mecanismos do sistema visual estão ainda sendo elaborados. Antes de suas consolidações (estimadas ao redor dos oito a dez anos de idade, embora várias das funções visuais já estejam amadurecidas mais precocemente), podem predominar os mecanismos supressores, para evitar a diplopia e a confusão. De fato, embora tais manifestações (diplopia e confusão) ocorram também nas crianças, logo após o aparecimento de um estrabismo, são nelas descritas como transitórias. Bem cedo, o olho que se desvia (não está dirigido ao objeto de atenção) é o que tem as suas imagens suprimidas. Se a supressão for persistente sobre as funções desse olho (isto é, se ele for o constantemente desviado, nunca sendo usado para fixar os objetos de atenção), haverá uma parada no desenvolvimento delas. Uma das conseqüências mais dramáticas dessa interrupção das funções visuais é a de uma acuidade visual muito insatisfatória, como se houvesse uma lesão da área macular. Tal manifestação é conhecida como ambliopia (do grego “amblios”, obtusa, grosseira; “ops”, visão) e apresenta uma prevalência muito alta, em torno de 3 a 4% da população. O pior é que essas perdas não se tornam revertidas, a não ser quando tratadas 32

muito precocemente. Às vezes podem ser conseguidas recuperações de ambliopias de estrabismo com inícios de tratamento aos 7 ou 8 anos; mas isso é raro, por exigir muita disciplina de adesão aos procedimentos terapêuticos por parte da criança e da família, além de um tempo longo (cerca de dois anos). Ao contrário, em idades menores, as recuperações são mais fáceis e rápidas. Hoje se ite que as disfunções possam levar a alterações estruturais das vias visuais. Célebres trabalhos experimentais conduzidos em filhotes de gatos, na década de 60, e que levaram seus realizadores (Hubel e Wiesel) ao prêmio Nobel (1981) mostraram, em modelos de ambliopias (produzidas no estudo), degenerações neuronais no corpo geniculado lateral (onde ocorre a primeira sinápse dos axônios das células ganglionares da retina), correspondentes ao olho afetado e falhas na resposta elétrica de células do córtex occipital. Assim, embora seja conseqüência do estrabismo, a ambliopia não é simplesmente erradicada pela correção deste (por exemplo, com uma cirurgia). Ao contrário, exige um tratamento independente. A proposta, aliás, é muito simples: oclusão do olho “bom” para que o amblíope se “exercite” no desenvolvimento das capacitações visuais. Como há o perigo de que a oclusão do olho “bom” o leve à ambliopia, é preciso ter o cuidado de conservá-lo também funcionando, segundo um esquema de alternância de funcionamentos que depende da profundidade da ambliopia e da idade da criança. Por exemplo, para crianças de até um ano de idade, basta o uso de oclusão alternada diariamente (um dia em cada olho) para que uma eventual ambliopia, já se instalando, seja resolvida. Para crianças de uns dois anos, o esquema será de uns dois dias de oclusão do olho bom, para um do amblíope, sucessivamente repetido, até uma reavaliação depois de uns dois meses. Para crianças de uns quatro ou cinco anos, já cabe o esquema de oclusão do olho bom durante seis dias da semana, com oclusão do amblíope em um, até o retorno, para o reexame, nuns três meses. Para crianças maiores, o esquema de oclusão continuada do olho bom pode ser seguido por uns três meses (e às vezes mais, quando a continuidade do tratamento é necessária), sem perigos de que a ambliopia nele se instale. Em contrapartida, a recuperação do outro é também mais lenta. O tratamento da ambliopia deve, aliás, preceder o do próprio estrabismo, já que eventuais correções cirúrgicas deste são mais estáveis, quando se tem boa acuidade visual nos dois olhos (veja Figura 2).

Visão binocular. Estrabismos

2 - Uma adaptação inadequada: a correspondência visual anômala É uma outra seqüela sensorial que pode se desenvolver, em estrabismos aparecidos muito precocemente. Por ela há um desarranjo nas correlações das direções visuais (em condições de funcionamento binocular) de conseqüência que a diplopia seja também evitada. Nesses casos, em geral, não há ambliopia (o olho usado para a fixação pode ser, alternativamente, um ou o outro), mas a supressão de qualquer modo costuma estar presente. 3 - Defeitos causais ou perdas visuais primárias: lesões de estruturas de aferência A ambliopia é uma deficiência visual conseqüente ao estrabismo, isto é, por ele causada. O inverso pode também ser verdadeiro: o estrabismo, surgindo como decorrência de uma perda visual. Isso se dá porque as complexidades de funcionamento das estruturas do comando oculomotor dependem de informações posicionais dos olhos, chegadas ao sistema nervoso central pelas vias visuais (Figura 2). Assim, distúrbios na recepção dos estímulos luminosos tais como leucomas, cataratas, opacificações do corpo vítreo; ou defeitos na geração de sinais neurais (coriorretinites), ou na sua transmissão (neurites ópticas, etc.), enfim , quaisquer causas de má visão, podem levar ao estrabismo. Lembre-se que uma delas é o retinoblastoma, uma neoplasia retínica embrionária, cuja primeira manifestação pode ser o estrabismo. Mais uma razão para o atendimento precoce de um estrabismo: uma demora em seu diagnóstico causal pode ser fatal. D - OUTRAS CONSIDERAÇÕES CLÍNICAS

1 - Etiopatogenia dos estrabismos O circuito simplificado, apresentado na Figura 2, ajuda a compreensão dos fatores que produzem estrabismos. Quaisquer alterações dele, são, afinal, elementos a considerar: a - Lesões do olho (O) e das vias aferentes (A), dando perdas de visão, impedem que os mecanismos fusionais sejam atuantes. Convém relembrar entre essas causas, o retinoblastoma, na infância; e as coriorretinites ou neurites ópticas, em todas as idades. b - Lesões do córtex occipital (ou de vias superiores) não são comumente consideradas como fatores

causais de estrabismo: além de raras, são limitadas a porções do campo visual, não afetando, basicamente, o controle oculomotor. c - Deficiências dos mecanismos fusionais (I) são, entretanto, possíveis explicações para grande parte dos estrabismos “congênitos”. d - Lesões neurológicas dos centros de comando oculomotor (M) podem dar distúrbios de movimentação voluntária, conhecidos como paralisias supranucleares. Estrabismos, propriamente ditos, não são todavia originados de alterações dessas áreas. e - Já lesões (compressões tumorais, hemorragias, isquemias, inflamações, degenerações, secções traumáticas) de núcleos e ou nervos oculomotores (E) são relativamente comuns. Estrabismos ocorridos depois que o equilíbrio oculomotor já está consolidado (a partir de uns 4 anos de idade) devem levar à suspeição de afecções neurológicas. f - Finalmente, podem ocorrer alterações da transmissão do sinal neural, ou dos próprios agentes efetores das rotações, os músculos (miastenia grave, miopatias como a da doença de Graves) e dos seus envoltórios (processos contensores, como os que se seguem a fraturas do assoalho da órbita, reações cicatriciais de processos orbitários, etc.), levando a estrabismos e quadros parecidos aos de paralisias oculomotoras. 2 - Tipos de estrabismo e nomenclatura O estrabismo mais comumente encontrado em países ocidentais é o convergente, também chamado esotropia ou endotropia e simbolizado por ET. Quando é apenas o olho direito que permanece desviado (em fixação binocular) diz-se haver ETOD (esotropia do olho direito). Se for apenas o esquerdo aquele que se desvia, diz-se haver ETOE. Se, entretanto, a fixação puder ser indiferentemente realizada tanto pelo OD como pelo OE, diz-se haver ET alt (esotropia alternante). Para o estrabismo divergente, a denominação é exotropia e o símbolo XT. Assim, também, poderá ocorrer XTOD, XTOE ou XT alt. Há também desvios verticais, chamados hipertropias, se o olho desviado for o mais alto (HTOD ou HTOE), ou hipotropias, se o olho desviado for o mais baixo (HoTOD ou hTOD; HoTOE ou hTOE). Às vezes, pode haver troca do olho fixador e um (OD) antes desviado para cima (portanto HTOD) toma a fixação, mas ainda permanece acima, enquanto o outro (OE) fica desviado para baixo (no 33

HEA Bicas

caso hTOE). Diz-se, então, haver uma hipertropia D/E (HT D/E). Reserva-se o nome hipertropia alternante (HT alt) à condição em que quando o OE fixa o OD se mantém desviado para cima, mas quando o OD retoma a fixação é o OE que fica desviado para cima. (Hoje essa manifestação recebe, preferencialmente, o nome “desvio vertical dissociado”, DVD). Desvios torcionais, de caracterização mais difícil, estarão também presentes, geralmente associados aos verticais. Desvios mistos (horizontais e verticais, associados) são comumente encontrados. Variações da magnitude do desvio (ângulo de um estrabismo) são muito comuns. Por exemplo, uma ET pode aumentar no olhar para cima e diminuir no para baixo (caracterizando uma variação em “A”) ou vice-versa (caracterizando uma variação em “V”). Às vezes, há, até, inversões. Por exemplo: uma HT D/E no olhar para a direita a a uma HT E/D no olhar para a esquerda. Enfim, há uma enorme multiplicidade de quadros oculomotores patológicos. Quanto à temporalidade, os estrabismos manifestam-se, quase todos, como constantes. Mas alguns são intermitentes, isto é, aparecem em determinadas circunstâncias, mas em seguida a compensação binocular é retomada. 3 - Heteroforias De fato, há condições em que, mesmo não havendo um perfeito equilíbrio oculomotor, as condições sensoriais são suficientemente adequadas para manter o estado de fixação binocular, através do mecanismo de fusão binocular. Ou seja, o desequilíbrio existe, mas é conservado em estado latente, sem manifestações (a não ser quando testado ou provocado). Os quadros de desvios latentes (impropriamente chamados “estrabismos latentes”) são denominados heteroforias: esoforia (E), exoforia (X), hiperforia (H), hipoforia (H0 ou h), conforme a tendência (compensada pelos mecanismos fusionais), seja a de desvio para o lado nasal, temporal, superior ou inferior, respectivamente. O estado de um estrabismo intermitente pode, então, ser considerado como limítrofe entre o de capacidade de perfeita compensação, em que o desvio se mantém, sempre, latente (heteroforia); e a condição de descompensação, em que o desvio está, sempre, patente (heterotropia). Nas heteroforias, as condições sensoriais são boas (pois é, aliás, com elas que a compensação fusional se estabelece) e o desvio também não aparece. Tudo, então, sugere que a pessoa esteja “normal”. 34

Entretanto, dependendo do valor dessas duas variáveis (desvio e compensação), pode-se ter: a - um quadro de boa capacidade de compensação, mas um desequilíbrio oculomotor relativamente grande; b - pequena capacidade de compensação, mas um desequilíbrio oculomotor também pequeno; c - boa capacidade de compensação e desequilíbrio oculomotor de pequena magnitude; d - pequena capacidade de compensação e desequilíbrio motor grande. No último caso (d), não haverá compensação, mas estrabismo. Nos casos “a” e “b” poderá haver compensação, mas difícil e, pois, um quadro de estrabismo intermitente; ou, então, de heteroforia (desvio sempre compensado) mas com sintomas: cefaléia, embaralhamentos visuais, dificuldades para manter a atenção, seja na fixação “para longe” (cinema, TV), seja na “para perto” (leitura, trabalhos manuais), dependendo do tipo do desvio. Somente no caso “c” haveria uma heteroforia assintomática, podendo, então, ser a pessoa considerada “normal”. 4 - Tratamento do estrabismo Como visto (Figura 2), há duas vertentes etiopatogênicas no estrabismo: a sensorial visual e a oculomotora. A ambliopia, por exemplo, deve ser prioritariamente atendida, não só pela urgência quanto ao esgotamento de prazos de recuperação, como pela qualidade do próprio tratamento oculomotor, se feito antes do da ambliopia (instabilidade) ou após recuperada plenamente a capacitação visual. Outra condição de atendimento preliminar é a de estudo refratométrico com a devida prescrição óptica correspondente. Alguns estrabismos, aliás, são causados pela convergência excessiva que acompanha a acomodação exercida para compensar uma hipermetropia alta (de umas 4 a 6 D), as esotropias acomodativas puras. Nesses casos, a simples prescrição de lentes corretoras da ametropia faz com que os olhos se reponham no paralelismo normal. (A menos que um longo tempo haja decorrido sem a devida correção óptica, suscitando o desenvolvimento de contraturas musculares e demais adaptações estruturais.) Em outros casos, a convergência é também exagerada, embora a acomodação seja relativamente reduzida. Nesses, com alta relação CA/A (convergência acomodativa acompanhando a acomodação), as esotropias, agora chamadas hipoacomodativas, necessitarão prescrição de lentes bifocais para suas correções.

Visão binocular. Estrabismos

Para as exotropias, principalmente as intermitentes, é possível usar esse mesmo mecanismo em sentido contrário (aumento da convergência, por aumento da acomodação): com lentes hipermetropizantes (e.g., negativas num emétrope) e, eventualmente, o uso de colírios cicloparéticos para evocar um aumento da relação CA/A. A maior parte dos estrabismos, todavia, requer cirurgias para reequilíbrio de forças. Elas são basicamente feitas sobre músculos, enfraquecendo-se os hiperativos (geralmente com recuos de inserção, que “afrouxam” suas forças), ou fortalecendo os hipoativos (geralmente com seus encurtamentos, ou ressecções, que os deixam mais “tensos” e reativos). Os planejamentos são feitos para que todos os distúrbios (associações de desvios e, ou suas variações) sejam simultaneamente corrigidos. Não obstante, há enormes variabilidades individuais, pelas quais respostas inesperadas podem ocorrer, hipocorrigindo ou hipercorrigindo o desvio original. Felizmente, contudo, reoperações são possíveis (e, aliás, a necessidade delas deve ser previamente considerada). Quando a cirurgia tem indicações para o restabelecimento da integridade fusional binocular (crianças pequenas, estrabismos adquiridos na idade adulta por problemas da movimentação ocular), ela é dita “funcional”. Em grande parte dos casos, todavia, limita-se a ser “estética”, corrigindo apenas o distúrbio fisionômico causado por olhos desalinhados: a falta de cooperação binocular continuará mesmo que o paralelismo dos eixos visuais e a conjugação rotacional sejam perfeitamente obtidos. Ainda com tal limitação de perspectivas, a cirurgia é conveniente, pelos graves problemas psicossociais oriundos da posição viciosa dos olhos.

BICAS HEA.

E - RECAPITULAÇÃO

Defeitos da visão de um olho podem estar relacionados ao estrabismo, tanto sendo sua causa, como sua conseqüência. Os primeiros (defeitos causais) são por lesões orgânicas do olho (e.g., leucomas) ou do sistema aferente (coriorretinites, retinoblastomas); os outros são por distúrbios funcionais (ambliopia). Mesmo nos casos em que nenhuma dessas alternativas ocorre (estrabismos alternantes, por defeito do comando oculomotor), haverá supressão da visão de um olho de modo a impedir a binocularidade. Em todos os casos, portanto, independentemente da etiopatogenia, não pode haver boa visão binocular nos estrabismos (e em boa parte deles, embora não em todos, a visão de um olho estará também muito baixa). A ambliopia ocorre em cerca de pouco mais da metade dos casos de estrabismo, e é de fácil reversão, quando tratada precocemente, mas torna-se irreversível em idades maiores, ainda na infância. O aparecimento tardio do estrabismo deve suscitar a suspeita de processo neurológico, como hipótese a ser confirmada ou afastada; ou então, de graves perdas visuais adquiridas, como já citado. Na infância são comuns os de causa “congênita” (descontroles do comando oculomotor) e os acomodativos. O tratamento é, então, feito por óculos, oclusões e, em grande parte, por cirurgias. A funcionalidade binocular normal deve ser o corolário do tratamento do estrabismo (que em sua grande parte requer cirurgias dos músculos oculares externos), mas ela também só pode ser obtida nas idades em que o desenvolvimento visual ainda se faz. E, certamente, em adultos que já tinham essa função desenvolvida e ainda a mantém (estrabismos não provocados por lesões de vias aferentes).

Binocular vision. Strabismus. Medicina, Ribeirão Preto, 30: 27-35, jan./march 1997.

ABSTRACT: The capability of a tridimensional knowledge of the space (stereopsis), which results from the anteriorization of the visual axes during the phylogenesis is critically discussed, and the consequences of the superimposition of the visual fields (diplopia, confusion and suppresion) are explained. For a normal function of the binocular vision it becomes necessary an oculomotor system which guarantees an adequate ocular position to any object of visual attention, that is, may give adjusted (conjugate) ocular movements. The components of such a system (nerves, muscles and their actions), its laws and the modalities of compensation, as well as its failures (strabismus) and the associate visual impairments (amblyopia, abnormal visual correspondence, lesions of afferent pathways) are analysed. At last, the types and nomenclature, etiopathogenesis and treatment of the oculomotor unbalances (strabismus and heterophorias) are described. UNI: Amblyopia. Depth Perception. Strabismus. Vision, Binocular.

Recebido para publicação em: 03/01/97 Aprovado para publicação em: 30/01/97

35

Medicina, Ribeirão Preto, 30: 36-51, jan./mar. 1997

Simpósio: OFTALMOLOGIA PARA O CLÍNICO Capítulo V

PATOLOGIA DOS ANEXOS OCULARES OCULAR ADNEXAL PATHOLOGY

Antonio A.V.Cruz1, Fernando Chahud2, Fernando C. Guimarães2

Docente1; Pós-graduandos2 do Departamento de Oftalmologia e Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo. CORRESPONDÊNCIA: Antonio A.V. Cruz – Departamento de Oftalmologia e Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto – Hospital das Clínicas – Campus Universitário – CEP: 14048-900 – Ribeirão Preto-SP – E-mail: [email protected]

CRUZ AAV; CHAHUD F & GUIMARÃES FC. 30: 36-51, jan./mar. 1997.

Patologia dos anexos oculares. Medicina, Ribeirão Preto,

RESUMO: Os principais temas da patologia dos anexos oculares foram revistos, com ênfase nas patologias que pertencem ao campo de atuação da oculoplástica. UNITERMOS:

Oculoplástica. Anexos Oculares. Patologia.

Os anexos oculares constituem um grupo complexo de estruturas, que estão relacionadas ao olho, mas não fazem parte do globo propriamente dito. Os anexos são formados por conjuntiva, pálpebras, órbita (paredes e conteúdo) e vias lacrimais. Devido a grande diversidade das estruturas supramencionadas, nem todas as patologias anexiais são tratadas por um único especialista. Assim, as patologias conjuntivais, geralmente, são encaminhadas a especialistas em doença ocular externa, e os distúrbios rotacionais oculares, aos estrabólogos. A maioria dos problemas anexiais, ou seja, os relacionados às pálpebras, vias lacrimais e órbita, formam o campo de atuação de uma especialidade oftalmológica, relativamente moderna e de crescente importância, chamada plástica ocular ou oculoplástica. Os principais tema da patologia oculoplástica são: 1. PÁLPEBRAS

1.1 - Transtornos da dinâmica palpebral 1.1.1 - Blefaroptoses 1.1.2 - Retrações 1.1.3 - Lagoftalmo 1.1.4 - Blefaroespasmo 36

1.2 - Anomalias marginais posicionais 1.2.1 - Ectrópios 1.2.2 - Entrópios 1.3 - Anomalias marginais ciliares 1.3.1 - Triquíase 1.3.2 - Distiquíase 1.3.3 - Ptose ciliar 1.4 - Infecções 1.5 - Neoplasias 2. ÓRBITAS

2.1 - Síndromes Inflamatórias Agudas 2.1.1 - Celulites 2.1.2 - Síndromes Inflamatórias Idiopáticas (pseudotumores) 2.2 - Doenças Linfoproliferativas 2.2.1 - Hiperplasias Linfóides reacionais 2.2.2 - Linfomas 2.3 - Orbitopatia Distireoidiana 2.4 - Fraturas 2.5- Neoplasias Não-linfóides

Patologia dos anexos oculares

3. VIAS LACRIMAIS

3.1 - Obstruções 3.2 - Inflamações: Dacriocistites 1. PÁLPEBRAS

1.1 - Transtornos da dinâmica palpebral A dinâmica da pálpebra superior é mais importante do que a da inferior, em virtude de seu papel fundamental na proteção e umedecimento da superfície ocular1, 2. As estruturas que condicionam a elevação da pálpebra superior são os músculos elevador palpebral, estriado e inervado pelo III nervo, e o de Müller, liso e inervado pelo Sistema Nervoso Simpático3/7 (Figura 1).

A retração da pálpebra inferior é exercida pela fáscia cápsulopalpebral (expansão fibrosa que se origina do ligamento de Lockoowd, funde-se com o septo, e vai até a borda inferior do tarso), e pelo músculo tarsal inferior, liso e também inervado pelo Sistema Nervoso Simpático. A fáscia cápsulopalpebral e o músculo tarsal inferior são freqüentemente referidos, de maneira conjunta, como retratores da pálpebra inferior8 (Figura 2). O músculo orbicular, inervado pelo facial, atua tanto na pálpebra superior como na inferior, promovendo a oclusão da fenda palpebral nos movimentos de piscar e no fechamento voluntário das pálpebras. Finalmente, o músculo frontal tem uma pequena ação de elevação da pálpebra superior. A fenda palpebral, isto é, o espaço delineado pelas duas pálpebras, no estado de vigília, é o re-

Figura 1 - Corte sagital do olho e pálpebra superior: a) músculo reto superior, b) músculo elevador palpebral, c) periórbita, d) gordura orbital, e) seio frontal, f) arcus marginalis, g) septo orbital, h) ligamento de Whitnall, i) músculo de Müller.

37

AAV Cruz; F Chahud & FC Guimarães

superior (Midpupil-to-upper-eyelid distance). Frueh, em 106 sujeitos normais, com idades abaixo de 65 anos, obteve o valor médio de 3.5 (± 0.9) mm para a medida do centro pupilar à margem palpebral superior10. Baseados nesses dados, Small et al. conceituaram ptose da seguinte maneira: existe ptose sempre que a MRD for menor que 2 mm11. É preciso notar que a medida da MRD é um critério absoluto, e não elimina o problema da assimetria interocular do posicionamento palpebral. Com efeito, se, em termos absolutos, existe uma variância da posição palpebral, há de se itir que, mesmo em pessoas normais, é plausível uma variação interocular desse posicionamento. Assim, pode-se ter uma MRD, em um olho de 4.5mm e, em outro, de 2.5mm. Os dados de Small et al. indicam que assimetrias de MRD ≥ 2mm não são normais, mesmo quando ambas as pálpebras estão 2mm ou mais acima do centro pupilar11. No entanto, isso não significa que Figura 2 - Corte sagital do olho e pálpebra inferior: a) músculo reto inferior, a pálpebra mais baixa seja a patológica, b) músculo oblíquo inferior, c) ligamento de Lockwood, d) gordura orbital, pois a outra pode estar mais alta por e) septo orbital, f) retratores palpebrais (fáscia capsulopalpebral + músculo tarsal inferior). retração palpebral. Na prática, muitas vezes, essas dúvidas só são dirimidas com a semiologia complementar. 1.1.1 - Blefaroptoses O estudo semiótico das blefaroptoses comprePor definição, blefaroptose, ou ptose palpebral, ende algumas etapas básicas do exame oftalmológico designa a condição caracterizada pelo posicionamento (medida da acuidade visual, refratometria, análise dos anormalmente baixo da margem palpebral superior. reflexos pupilares, biomicroscopia, fundoscopia) e Modernamente, a ptose tem sido quantificada em relação ao eixo visual (eixo teórico que une a fovéola ao objeto de fixação)9. A localização do eixo visual na córnea é possível graças à formação das imagens de primeira ordem, de Purkinje. Assim, ao se fixar um pequeno foco de luz, é fácil notar o reflexo desse foco na córnea (esse reflexo é uma imagem direta e especular da fonte luminosa, formada, principalmente, pela superfície anterior da córnea). A medida da distância dessa imagem à margem da pálpebra superior foi denominada de MRD (do inglês, Margin Reflex Distance) (Figura 3). Como a posição do reflexo luminoso é praticamente coincidente com o centro pupilar, a medida da Figura 3 - Processo de medida da posição da pálpebra superior. Distância entre MRD é, clinicamente, equivalente à medi- o reflexo corneano provocado pela fixação de uma luz puntiforme e a margem da do centro pupilar à margem palpebral palpebral superior (MRD). sultado do equilíbrio desses elementos. Dessa maneira, qualquer anomalia na função das estruturas relacionadas à dinâmica palpebral induz, além da perda de movimento, modificação na altura da fenda palpebral.

38

Patologia dos anexos oculares

avaliações específicas tais como: medida da função do elevador, avaliação do fenômeno de Bell e da força do músculo orbicular, e exame do sulco palpebral superior. A medida da função do elevador palpebral é a pedra angular para o planejamento cirúrgico das blefaroptoses. Ela é feita, indiretamente, ao se quantificar a amplitude do sacádico palpebral, resultante da mudança de fixação ocular de infraversão para supraversão máxima. Operacionalmente, é importante que a posição do supercílio seja mantida em sua posição anatômica, com o polegar do examinador, enquanto se mede, com uma régua milimetrada, o deslocamento palpebral, quando os olhos se movem da posição de infraversão para a de supraversão máxima12 (Figura 4). Em indivíduos normais, a ação média do elevador é de 15.3 (± 1.6) mm, e os valores extremos situam-se entre 12 e 20 mm10. Em casos de ptose, dependendo do mecanismo etiológico, a função do elevador pode ser ausente ou praticamente normal. As ptoses têm sido classificadas, modernamente, segundo o mecanismo etiopatogênico, em quatro categorias: miogênicas, neurogênicas, aponeuróticas e mecânicas13. Evidentemente, algumas dessas categorias permitem subdivisões clínicas, e alguns tipos de ptoses são mistos, ou seja, mais de um mecanismo atua na gênese do abaixamento da margem palpebral superior.

O detalhamento das características clínicas dos subtipos de ptose foge ao escopo desse trabalho. Vale ressaltar que a denominação “ptose congênita” refere-se ao tipo miogênico isolado. Nesses casos, há uma distrofia isolada, de magnitude variável, não evolutiva e congênita, do elevador palpebral14/17. Outro grupo importante é o das ptoses aponeuróticas. Estas ocorrem devido a um defeito na inserção do elevador. O músculo propriamente dito é normal, de modo que a função do elevador é sempre boa18/21. Tipicamente,

Classificação das Ptoses • Miogênicas Isoladas (congênitas) Associadas a - Estrabismo b - Blefarofimose c - Miopatias e doenças da junção neuromuscular (mitocondriopatias, outras distrofias musculares e Miastenia Grave) • Neurogênicas Paralisia do III nervo Síndrome de Claude-Bernard-Horner Ptoses sincinéticas a - Síndrome de Marcus-Gunn b - Regeneração e inervação aberrante do III nervo • Mecânicas • Aponeuróticas

Figura 4 - Medida da função do músculo elevador palpebral: acima - com o paciente olhando para baixo, o polegar do examinador mantém o músculo frontal em posição, enquanto uma régua milimetrada é posicionada à frente da margem palpebral superior; abaixo - com o examinador mantendo o frontal em posição, o paciente olha para cima. A excursão palpebral, medida em milímetros, é tomada como a função do elevador.

39

AAV Cruz; F Chahud & FC Guimarães

esse tipo de ptose aparece em pacientes idosos e após trauma. As ptoses miopáticas traduzem o envolvimento do elevador palpebral em processos distróficos musculares sistêmicos. Quase sempre, há déficit rotacional ocular e diminuição da ação do orbicular. Esses fatores complicam a correção desses casos, que exigem cirurgias especiais. 1.1.2 - Retrações Ao contrário das blefaroptoses, condição relacionada unicamente à posição da pálpebra superior, as retrações palpebrais podem ser inferiores ou superiores. O referencial usado para o diagnóstico quantitativo das retrações superiores é o mesmo usado nas blefaroptoses, isto é, a retração é definida a partir da medida da MRD. A retração superior é definida como qualquer posição palpebral, cuja MRD seja maior que 5 mm10. Na ausência de ptose, variabilidades posicionais interoculares, maiores que 1 mm, também são indicativas de retração palpebral. Em relação à palpebra inferior, os valores normativos são menos caracterizados. Em vários estudos, o referencial adotado foi o limbo inferior. Assim, segundo Frueh, a posição normal da pálpebra inferior não permite o scleral show pois é tangente ao limbo10. Em outro trabalho, Shore obteve resultados diferentes. Com efeito, foram encontradas pálpebras inferiores a mais de 1 mm abaixo do limbo, em todas as faixas etárias estudadas (15 a 89 anos), principalmente, após os 50 anos de idade22. Os nossos dados também mostram que scleral show não implica, necessariamente, em anormalidade, pois, num estudo-controle com pessoas sem pato-

logia órbitopalpebral, 95% das MRDs inferiores estavam entre 4,9 e 7.4 mm (média = 6.17 mm). O critério relativo também é importante, porque, similarmente ao que ocorre com a MRD superior, os valores dos dois olhos são bem correlacionados, e a maioria das diferenças interoculares é de 0 a 1 mm. Tanto as retrações superiores como as inferiores podem ser divididas em dois grandes grupos, que têm características semiológicas distintas: as retrações inervacionais e as cicatriciais ou restritivas. Nas retrações inervacionais superiores, a margem palpebral está alta, porque o elevador palpebral e/ou músculo de Müller estão hiperativos. O termo hiperativo refere-se ao aumento da capacidade contrátil muscular. Esse aumento, que pode ser tônico ou espástico, em geral, é compatível com uma dinâmica palpebral razoavelmente preservada. As retrações inervacionais inferiores ocorrem por estimulação simpática do músculo tarsal inferior. As retrações cicatriciais superiores ou inferiores são caracterizadas pela presença de uma estrutura iva que mantém a margem palpebral alta. Sempre há importante restrição da dinâmica palpebral. 1.1.3 - Lagoftalmo O termo lagoftalmo refere-se à incapacidade do orbicular em ocluir da fenda palpebral1 (Figura 5). Sempre há déficit na dinâmica da pálpebra superior, que pode ser de origem neural ou cicatricial. A deficiência neural é causada pelas paralisias e paresias do VII nervo. O lagoftalmo paralítico isolado, isto é, com comprometimento apenas do orbicular, é um sinal comum na Hanseníase.

Figura 5 - Lagoftalmo: incapacidade de oclusão da fenda palpebral: à esquerda - paciente olhando para a frente (nas paralisias do orbicular, freqüentemente a pálpebra superior apresenta discreta retração); à direita - na tentativa de oclusão da fenda, a pálpebra superior não desce completamente.

40

Patologia dos anexos oculares

No lagoftamo cicatricial, na maioria das vezes, o orbicular é normal, pois são os processos restritivos que impedem a descida da pálpebra superior. O lagoftalmo paralítico é muito mais comum que o cicatricial. O caso típico é o representado pela paralisia facial periférica1. Dependendo do grau de hipofunção do orbicular, a oclusão da fenda pode ser impossível. Nessas condições, a interação entre o grau de deficiência do orbicular e a magnitude do fenômeno de Bell (rotação superior dos olhos durante a oclusão da fenda palpebral) é que vai ditar a gravidade do quadro, podendo haver desde epífora até perfuração corneana e amaurose. Nos casos mais graves, o lagoftamo é uma urgência oculoplástica e exige procedimentos cirúrgicos emergenciais como a tarsorrafia. Embora o reestabelecimento tardio da dinâmica palpebral possa ser feito de várias maneiras23, o procedimento mais simples e eficaz é a inserção cirúrgica de um peso de ouro de cerca de 1 g na face anterior da placa tarsal24/26. Como a tensão do orbicular é um dos fatores de manutenção da posição da pálpebra inferior, lagoftalmos paralíticos de longa duração cursam com ectrópio da pálpebra inferior, condição que não deve ser confundida com lagoftalmo e que será abordada adiante. 1.1.4 - Blefaroespasmo

foram propostos, no ado, para o controle dessa condição. Atualmente, os tratamentos de escolha são o uso da toxina botulínica A e a cirurgia miectomia do orbicular, corrugador e piramidal30. 1.2 - Anomalias marginais posicionais Os principais fatores condicionantes da posição da margem palpebral são: a) ligamentos palpebrais medial e lateral; b) músculo orbicular; c) retratores (na pálpebra superior, o elevador palpebral, e, na inferior, a fáscia cápsulopalpebral); c) pele; d) tarso; e) conjuntiva e f) globo. Algumas alterações, isoladas ou combinadas, das estruturas supramencionadas podem provocar eversões (ectrópio) ou inversões (entrópio) das margens palpebrais. 1.2.1 - Ectrópios Condição caracterizada pela eversão da margem palpebral inferior ou superior (Figura 6). Os ectrópios são classificados nas seguintes formas clínicas: a) congênito, b) senil ou involutivo, c) paralítico, d) cicatricial e e) mecânico31/37. A forma congênita é muito rara e de etiologia variada. O ectrópio senil é bastante comum, e só ocorre na pálpebra inferior devido a frouxidão ligamentar lateral e/ou medial. É discutido o papel da desinserção dos retratores nessa forma de ectrópio. O paralítico aparece nas paralisias de longa duração do VII nervo, traduzindo a perda de tono do músculo orbicular. Tam-

O blefaroespasmo é uma condição polar em relação ao lagoftalmo paralítico. Enquanto que esse último decorre de deficiência inervacional do orbicular, que impede a oclusão da fenda, no blefarospasmo, contrações espásticas do orbicular ocluem a fenda palpebral involuntariamente por períodos de tempo variáveis27/29. Dependendo da intensidade da doença, o paciente pode ficar funcionalmente cego e completamente impossibilitado de exercer uma atividade normal. O blefaroespasmo é sempre bilateral, e pode ser isolado ou fazer parte de quadros distônicos mais amplos, como a síndrome de Meige ou a distonia oromandibular30. O diagnóstico diferencial deve incluir o hemiespasmo facial, a apraxia da abertura palpebral e os quadros funcionais30. A etiologia do blefaroespasmo é obscura, mas todas as evidências apontam para um processo central relacionado ao núcleo do nervo facial. InúFigura 6 - Ectrópio da pálpebra inferior: eversão da margem palpebral. meros tratamentos médicos e cirúrgicos

41

AAV Cruz; F Chahud & FC Guimarães

bém é à pálpebra inferior. O ectrópio cicatricial pode acometer tanto a pálpebra superior como a inferior. Ele é devido a um déficit vertical de lamela anterior que everte a margem. Esse tipo de problema é comumente visto após traumas, queimaduras, exposição solar crônica e cirurgias palpebrais. Finalmente, a forma mecânica é a que ocorre, quando uma lesão bulbar empurra a margem palpebral, evertendo-a33. Todos os ectrópios são abordados cirurgicamente. Os procedimentos vão depender dos fatores causais, variando de acordo com a forma clínica. 1.2.2 - Entrópios Condição caracterizada pela inversão da margem palpebral inferior ou superior (Figura 7). Os entrópios são classificados nas seguintes formas clínicas: a) congênito, b) espástico, c) senil ou involutivo, d) cicatricial e e) mecânico38/44. O entrópio congênito é bastante raro. Freqüentemente tem um componente espástico, devendo, pois, inicialmente, ser abordado conservadoramente. Ele deve ser diferenciado do epibléfaro inferior, que é uma prega cutânea horizontal, congênita, que direciona os cílios para cima. No epibléfaro, a margem está normalmente posicionada e todo o problema restringe-se a um excesso de lamela anterior. O entrópio espástico acomete os adultos, sendo, caracteristicamente, transitório e recorrente. Ele ocorre pelo aumento do tono do orbicular pré-septal. O entrópio senil é um dos mais comuns. Na sua etiologia, imbricam-se, em graus

variáveis, três fatores: frouxidão ligamentar, atenuação ou desinserção dos retratores e hiperação do orbicular pré-septal. O entrópio cicatricial pode acometer tanto a pálpebra superior como a inferior. Em Ribeirão Preto, a grande maioria dos casos de entrópio cicatricial é de origem tracomatosa. No tracoma, a contração da conjuntiva e do tarso da pálpebra superior invertem a margem palpebral, causando entrópio e triquíase (ver adiante). Finalmente, o exemplo típico de entrópio mecânico é dado pela má adaptação de próteses oculares que provocam a inversão da margem. A anoftalmia por si só já é um fator mecânico indutor de entrópio. Como nos ectrópios, o tratamento da maioria das formas de entrópio é cirúrgico. 1.3 - Anomalias marginais ciliares As anomalias ciliares constituem um grupo de condições mal definido terminologicamente, porém de grande importância clínica. Qualquer uma das formas descritas adiante pode provocar dano permanente à córnea e baixa visual definitiva 42, 45/49. 1.3.1 - Triquíase O termo triquíase, origina-se do grego trichos (cabelo) e significa mal direcionamento dos cílios que perdem o direcionamento normal e tocam a córnea. 1.3.2 - Distiquíase Distiquíase é um vocábulo também originário do grego, cuja raiz é distichos (duplo). Designa uma condição congênita ou adquirida, caracterizada pelo aparecimento de neocílios posteriores à linha cinzenta, ou seja, na lamela posterior. O termo “distriquíase” não é usado e deve ser evitado. 1.3.3 - Ptose ciliar

Figura 7 - Entrópio da pálpebra inferior: inversão da margem palpebral. A desinserção dos retratores é comum nos entrópios involutivos.

42

É uma condição, não muito rara, mas que só modernamente tem sido reconhecida. Ela é caracterizada pela perda da orientação de todos ou de grande parte dos cílios da pálpebra superior, que adotam uma forma retilínea e dirigemse para baixo, podendo ou não tocar a córnea. Um mecanismo produtor de ptose ciliar é a atonia da lamela anterior, comumente vista nas hipofunções do orbicular superior (Figura 8). O tratamento das anomalias ciliares está indicado, quando os cílios tocam

Patologia dos anexos oculares

a córnea. Nesses casos, várias modalidades terapêuticas podem ser usadas: epilação com radiofreqüência ou crioterapia, ressecções palpebrais em bloco, enxertos de mucosa labial, etc. Como há uma tendência à recidiva, o acompanhamento biomicroscópico pós-operatório deve ser mantido por longo período de tempo.

1.4 - Infecções As pálpebras, como qualquer outro território cutâneo, podem ser sítio de infecções virais, fúngicas e bacterianas, as mais diversas50. O principal exemplo de acometimento viral palpebral é o do Herpes Zoster oftálmico, cujo diagnóstico clínico, em geral, não apresenta problema, pois é típico o aparecimento de vesículas ao longo do trajeto de um dos ramos da primeira divisão do trigêmio. O Herpes simplex, principalmente o do tipo 1, também pode acometer as pálpebras, em geral, sob a forma de blefarite ulcerativa ou de lesões isoladas50. Infecções cutâneas bacterianas podem gerar celulite préseptal. Esse termo (celulite pré-septal), tem o mesmo significado descritivo de abscesso palpebral, devendo ser diferenciado das celulites pós-septais ou orbitais (ver celulites orbitárias). As infecções bacterianas mais comuns são as que acometem as glândulas palpebrais51. Na pálpebra, existem duas glândulas associadas aos cílios: as de Moll, sudoríparas modificadas, e as de Zeiss, sebáceas. Ambas podem ser infectadas por bacterias (tipicamente, estafilococos) e produzirem os chamados hordeólos externos. Quando a infeção acomete as glândulas, sebáceas, intra-tarsais de Meibomius, há o aparecimento do hordeólo interno. O acometimento das glândulas de Meibomius pode ser difuso e envolver todo o tarso (tarsite). A paracoccidiodomicose pode envolver as pálpebras, primariamente, ou no contexto de um acometimento mucocutâneo generalizado. As lesões são bastante destrutivas e simulam neoplasias. 1.5 - Neoplasias

Figura 8 - Conceito de ptose ciliar: a) orientação normal dos cílios da pálpebra superior, b e c) rotação inferior, global, dos cílios por atonia da lamela anterior, d) toque corneano.

Neoplasias, malignas ou benignas, de qualquer linhagem tecidual, podem aparecer nas 43

AAV Cruz; F Chahud & FC Guimarães

pálpebras52. O tumor palpebral mais freqüente é o carcinoma basocelular (CBC). Freqüentemente associado a alterações cutâneas actnícas, o CBC atinge, preferencialmente, a pálpebra inferior e a região do canto medial. Lesões laterais e superiores são menos encontradas. O CBC pode aparecer sob inúmeras formas clínico-histológicas (nodular, ulcerativa, esclerosante, multicêntrica)53 e, dependendo da localização, constituírem grandes problemas cirúrgicos. Não é incomum, no setor de oculoplástica do HCFMRP-USP, a indicação de exenteração orbital devido a invasão da órbita por CBC, inicialmente restrita à região periocular. O carcinoma espinocelular (CEC) é muito menos freqüente que o CBC. Clinicamente, eles aparecem como lesões ulceradas, às vezes, com características de ceratoses actínicas. O potencial metastatizante dos CEC é baixo, porém a morbidade piora em áreas previamente irradiadas53. Um tumor maligno não muito comum, mas clinicamente importante, é o carcinoma sebáceo. Originando-se de uma glândula de Meibomius, ele freqüentemente é confundido com um calázio recidivante. A perda de cílios e a distorção da margem palpebral devem alertar o médico para a possibilidade do carcinoma sebáceo.

2. ÓRBITAS

2.1. Síndromes inflamatórias agudas Clinicamente, as síndromes inflamatórias agudas da órbita caracterizam-se pelo início súbito de dor óculoorbitária, em geral constante, e que se exacerba à movimentação do globo ocular. Todos os anexos orbitários podem estar envolvidos, em maior ou menor extensão. Assim sendo, as pálpebras estão, em geral, edemaciadas, hiperemiadas e com aumento da temperatura local, havendo, freqüentemente, ptose mecânica, devido ao edema. A conjuntiva mostra-se hiperemiada e quemótica, ocorrendo, muitas vezes, protusão e exposição da mesma, o que impede um fechamento completo da fenda palpebral. Ao nível da glândula lacrimal, pode haver tumefação e aumento da sensibilidade local. Ao exame clínico, os principais achados são a proptose (Figura 9) e a limitação da motricidade ocular, além das alterações de anexos descritas acima. A direção da proptose pode fornecer indícios da sede do processo inflamatório. Desse modo, um deslocamento do globo ocular, para baixo e medialmente, sugere processo inflamatório da glândula lacrimal (de localização súpero-temporal). Se a proptose for intensa, há lesão corneana devido à exposição da mesma. A

Figura 9 - Conceito de proptose ou exoftalmia: à esquerda - olho normalmente posicionado em relação ao rebordo orbital, à direita: - deslocamento anterior do olho.

44

Patologia dos anexos oculares

motilidade ocular freqüentemente está afetada, havendo maior limitação, quando se tenta deslocar o globo ocular na direção da sede do processo inflamatório. Na dependência da intensidade e extensão do processo, a função visual pode estar comprometida. Apesar de inúmeros processos patológicos manifestarem-se, como síndrome inflamatória aguda da órbita, dicutiremos, a seguir, apenas os quadros mais freqüentes da prática clínica: as celulites e os pseudotumores inflamatórios. 2.1.1- Celulites Denomina-se celulite orbitária o processo infeccioso dos tecidos orbitários, de etiologia variada (bacteriana, viral, fúngica, etc)54/62. Nesse sentido, celulite orbitária tem o mesmo signficado de celulite pós-septal. O agente etiológico, geralmente, alcança a órbita por contigüidade, a partir dos seios paranasais, da própria face (infecção cutânea) ou da orofaringe. As celulites secundárias à septicemia ou a corpo estranho orbital são bem mais raras. Na grande maioria dos casos, as celulites orginam-se das sinusites. Em crianças, a celulite orbitária é a principal causa de proptose uni ou bilateral. As celulites podem aparecer sob a forma de abscesso subperiósteo, abscesso orbitário e celulite difusa. Além da anamnese e do exame físico, a tomografia computadorizada tem importância fundamental no diagnóstico da celulite orbitária, ao mostrar, claramente, a localização e a extensão do processo infeccioso, permitindo não só a classificação como o estadiamento da evolução do quadro. Uma vez aventada a hipótese de celulite orbitária de origem bacteriana, tratamento imediato com antibioticoterapia endovenosa deve ser instituído, a fim de se evitar a progressão da infecção e complicações neurológicas, potencialmente letais (ex. abscesso cerebral, trombose de seio cavernoso). Abscessos intraconais são muito mais perigosos que os subperiósteos, pela proximidade da fissura orbital superior. A escolha do antibiótico adequado é um assunto controverso. Em geral, utiliza-se antibióticos de largo espectro. Quando associada à sinusite, os principais microrganismos encontrados são: Staphilococus (S. aureus, S. epidermides), Streptococus, Diphteroides, H. influenzae (crianças), E. coli, Pseudomonas. Nos adultos, é comum o crescimento polimicrobiano anaeróbio e aeróbio e, em crianças abaixo de quatro anos de idade, o do H. influenzae. A partir da instituição da terapêutica, uma melhora geral do quadro é esperada em 48-72 hs, caso contrário deve-se suspeitar da formação de abscesso orbitário com provável indicação de dre-

nagem cirúrgica da órbita. Quando comparadas às celulites das crianças, as celulites dos adultos apresentam, mais freqüentemente, necessidade de intervenções cirúrgicas para drenagem orbitária e dos seios, bem como maior porcentagem de complicações neurológicas. 2.1.2- Síndromes inflamatórias idiopáticas (pseudotumores inflamatórios da órbita ) Define-se pseudotumor de órbita como o processo inflamatório dos tecidos orbitários, uni ou bilateral, de etiologia autoimune. Portanto, pela própria definição, trata-se de um diagnóstico de exclusão, devendo-se descartar outras patologias locais (ex. cisto dermóide roto) ou sistêmicas (ex. poliarterite nodosa), que predispõem ou podem se manifestar como inflamação orbitária aguda63/67. De acordo com a localização do processo, os pseudotumores são classificados em: a) lacrimal: a glândula lacrimal é a sede da inflamação; b) anterior: o processo inflamatório localiza-se junto à porção posterior do globo ocular, c) miosítico: a sede da inflamação são os músculos extra-oculares, d) difuso: a inflamação acomete os tecidos orbitários de forma difusa e e) apical: a inflamação localiza-se no ápice da órbita. O pseudotumor orbitário acomete, igualmente, homens e mulheres, sendo a bilateralidade mais comum em crianças. Clinicamente, o principal diagnóstico diferencial é feito com a celulite orbitária. Os achados tomográficos dependem da forma clínica. Geralmente, há um apagamento da gordura orbital de densidade heterogênea, devido às alterações teciduais que acompanham o processo inflamatório. Um sinal radiológico extremamente importante é o borramento da esclera posterior. Histologicamente, observa-se infiltrado celular polimórfico (linfócitos, plasmócitos e eosinófilos), edema, dilatação vascular e fibrose, sendo esta última tanto mais extensa quanto maior a duração do processo. O tratamento consiste na istração de corticóide via oral (meticortem 60-80 mg/dia, com diminuição progressiva da dose), havendo, nas formas agudas, dramática resposta ao tratamento, com grande melhora do quadro em 48-72 hs. 2.2- Doenças linfoproliferativas Em condições normais, os linfócitos podem ser encontrados na substância própria da conjuntiva e espalhados, em pequeno número, entre os ácinos da glândula lacrimal, não havendo nos demais tecidos orbitários linfonodos ou linfócitos. Portanto, qualquer massa intra-orbitária de tecido linfóide é anormal. 45

AAV Cruz; F Chahud & FC Guimarães

Estudos recentes têm demonstrado que as hiperplasias linfóides reacionais e os linfomas não diferem quanto ao grupo etário que acometem, ao tipo de sintomas que provocam ou à duração desses sintomas. Deste modo, torna-se praticamente impossível diferenciar estas duas patologias, somente em bases clínicas. As doenças linfoproliferativas apresentam início insidioso (sem sinais de inflamação orbitária) e acometem, principalmente, os adultos entre 50-70 anos de idade. Em geral, há proptose moderada (menor que 5 mm), alteração discreta da motricidade ocular e, ocasionalmente, diminuição da acuidade visual. As lesões tendem a ocorrer mais freqüentemente na órbita superior e anterior, sendo a glândula lacrimal o sítio de envolvimento mais freqüente (30 % dos casos). À tomografia, verifica-se um velamento homogêneo, que, tipicamente, molda o globo ocular, sem comprimi-lo e sem provocar erosão óssea das paredes orbitárias. A classificação das lesões linfóides, muitas vezes, só é possível com o estudo imunohistoquímico. 2.2.1- Hiperplasias linfóides reacionais De acordo com o grau de atipia celular, são divididas em hiperplasias linfóides reacionais típicas e atípicas68/71. A hiperplasia típica tem como características principais a presença de linfócitos pequenos, escuros, sem atividade mitótica significativa, com organização folicular de formas irregulares. A população celular é polimórfica (plasmócitos, histiócitos e, às vezes, eosinófilos). O estudo imunohistoquímico revela população celular policlonal. A hiperplasia atípica apresenta células com padrão monótono, podendo haver folículos remanescentes. O estudo imunohistoquímico pode ser inconclusivo. 2.2.2- Linfomas Histologicamente, os linfomas podem apresentar padrão de crescimento nodular ou difuso (maioria dos casos). A população celular é sempre monótona, com padrão imunohistoquímico monoclonal68/77. 2.3 - Orbitopatia distireoidiana A orbitopatia distireoidiana é uma patologia auto-imune orbital, que pode estar associada à Tireoidite de Hashimoto, eutireoidismo ou ao Bócio Difuso Tóxico e conseqüente hipertireoidismo. Essa última eventualidade caracteriza a doença de Basedow-Graves ou, simplesmente, Graves, descrita no século XIX, quando esses autores relacionaram proptose e aumento difuso da tireóide10, 78/82. 46

A doença de Graves é a variante mais freqüente da orbitopatia distiroidiana, ocorrendo em cerca de 90% dos casos. Essa preponderância do hipertireoidismo é de tal monta, que a maior parte das publicações considera a expressão, doença de Graves, como sinônimo de orbitopatia distireoidiana. Outras denominações são ainda usadas como oftalmopatia de Graves e doença orbital relacionada à tireóide. Uma noção importante é a que dissocia o quadro orbital do endocrinológico. Não são os hormônios da tireóide (T3 e T4) que causam a orbitopatia. Tanto a órbita quanto a tireóide são órgãos de choque de um processo auto-imune celular e humoral. A doença orbital segue um curso próprio não paralelo à normalização dos níveis séricos de T3 e T4. Na órbita, as principais estruturas acometidas são o tecido conectivo muscular e a gordura orbital. Nesses tecidos, o infiltrado linfoplasmocitário implica em acúmulo de glicosaminoglicanos e água. Conseqüentemente, ocorre proptose e miopatia restritiva, levando a limitação das rotações oculares e diplopia. O envolvimento dos elementos retratores das pálpebras superior (músculo de Müller e elevador palpebral) e inferior (músculo tarsal inferior e fáscia cápsulopalpebral/reto inferior), na doença orbital, explica a altíssima prevalência de retração palpebral na orbitopatia distireoidiana. Testemunho da alta freqüência do envolvimento palpebral na doença de Graves é o grande número de epônimos relacionados a esse tipo de acometimento (Tabela I)83. Tabela I - Epônimos relacionados ao acometimento palpebral na orbitopatia de Graves Epônimo Significado Dalrymple Retração palpebral Boston Movimento para baixo, em roda denteada, da pálpebra superior, na infraversão Enroth Edema da pálpebra inferior Gifford Dificuldade na eversão da pálpebra superior Lag da pálpebra inferior, no olhar para Griffith cima Jellinek Pigmentação palpebral Mean Aumento do scleral show superior em supraversão Ponchin Redução da amplitude do piscar Rosembach Tremor palpebral, na oclusão da fenda Stellwag Diminuição da freqüência do piscar Vigouroux Aumento das partes moles palpebrais von Graeffe Lag da pálpebra superior, na infraversão

Patologia dos anexos oculares

Em recente estudo realizado no Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, de 86 pacientes com orbitopatia de Graves (todos tinham BDT) 53,48 % apresentavam proptose + retração palpebral, 30,23% somente retração, 11,62 somente proptose e 4%, outras alterações da orbitopatia, como edema palpebral, aumento da gordura pré-aponeurótica etc. Assim, 83,7% dos pacientes apresentavam retração. Dentre estes, a retração era superior em 70,8% dos casos (48,6% bilateral e 22,2% unilateral), superior e inferior em 22,2% (20,8 bilateral e 1,3% unilateral) e unicamente inferior em 6,9% da amostra (5,5% bilateral e 1,3% unilateral). 2.4 - Fraturas No amplo espectro das fraturas faciais, as orbitais constituem um grupo bem individualizado, em virtude de freqüentemente estarem associadas à lesão motora ou sensorial ocular. Existe uma enorme variabilidade na apresentação clínica das fraturas orbitais. Não obstante, elas podem ser divididas em 4 grupos: internas (blow-out, blow-in), zigomatico-orbitais, nasoetmoidoorbitais e complexas ou combinadas84. As fraturas internas mais comuns são as do tipo blow-out, ou seja, fratura limitada a uma das paredes orbitais, não atingindo o rebordo, cujo fragmento se desloca para fora da órbita. As mais freqüentes envolvem o assoalho orbital, mas as de parede medial também são comuns. As fraturas do teto, comumente, são do tipo blow-in (fragmento ósseo) deslocado para o interior da órbita. As fraturas zigomaticoorbitais, provavelmente, são as mais comuns de todas as fraturas orbitais. Dependendo do grau de acometimento do zigomático, elas podem ser subdivididas em vários tipos: zigomático deslocado ou não, cominutivamente fraturado, etc. As nasoetmoidoorbitais são fraturas mais complexas devido à tridimensionalidade da região. Elas resultam de impactos na linha média e provocam, dependendo da gravidade, achatamento do nariz e telecanto. Se não reparadas, a maioria das fraturas orbitais produz enoftalmo, devido ao aumento do continente orbitário. É freqüente o desenvolvimento de estrabismo restritivo, o que causa diplopia. A lesão do nervo infra-orbitário e hipoestesia, no seu território, são comuns nas fraturas que envolvem o assoalho orbital. Dependendo do grau de acometimento apical, qualquer fratura orbital pode lesar o nervo óptico e produzir déficit sensorial, que pode variar, desde pequenas alterações de percepção cromática até amaurose.

2.5- Neoplasias não linfóides A órbita é sede de numerosos processos neoplásicos, benignos e malignos, apresentando enorme variação de tipos histológicos. Excelentes revisões sobre o assunto podem ser encontradas em livros textos85. Em termos gerais, a avaliação clínica deve ser conduzida no sentido de se determinar se o processo é benigno ou maligno, e se seu comportamento é infiltrativo ou não infiltrativo. Clinicamente, as lesões benignas, não-infiltrativas, manifestam-se por seu efeito de massa (proptose), sem provocar destruição tecidual ou dano funcional e, à tomografia, revelam margens regulares e bem definidas. Por outro lado, as lesões malignas e infiltrativas provocam dano funcional (visual, motor ou sensitivo), e margens irregulares à tomografia. Quanto à topografia, os tumores podem ser classificados em intraconais, extraconais e difusos. Os principais tipos são: Tumores Intraconais O principal diagnóstico diferencial é feito entre o glioma do nervo óptico e o meningeoma da bainha do nervo. O glioma acomete principalmente crianças (média de 6 anos de idade), enquanto o meningeoma acomete mulheres de meia-idade. Ambos provocam proptose mínima (não mais que 2 mm) e perda visual significativa, sendo esta mais precoce nos gliomas. A tomografia pode fornecer dados que sugerem a etiologia da lesão. Assim, espessamento fusiforme e de mesma densidade do nervo, margens regulares e ausência de erosão óssea ou hiperostose sugerem glioma. Por outro lado, espessamento discreto e de densidade diferente do nervo, margens irregulares, erosão óssea ou hiperostose sugerem meningeoma. Tumores da Glândula Lacrimal (Extraconais) Os principais dados de anamnese, na avaliação de um aumento da glândula lacrimal, são a duração dos sintomas e a presença ou ausência de dor. Os tumores epiteliais benignos (adenoma pleomórfico) manifestam-se por aumento progressivo da glândula, sem dor local. Acometem pacientes na faixa dos 30-40 anos, e, à tomografia, não há erosão óssea. Nos casos de longa duração, pode haver malignização do tumor, o que acarreta, em geral, dor local e crescimento acelerado da lesão. Nem sempre os tumores malignos provocam dor. É comum encontrarem-se carcinomas adenóides císticos de longa duração, cuja única manifestação é o aumento da glândula. Nestes casos, pode haver erosão óssea e diplopia. 47

AAV Cruz; F Chahud & FC Guimarães

Rabdomiossarcoma (Difuso) Os rabdomiossarcomas constituem importante causa de proptose de rápida evolução nas crianças. É o tumor maligno orbitário mais freqüente no grupo pediátrico, sendo que 70% dos casos ocorrem na primeira década de vida. Em geral, há deslocamento do globo ocular para baixo e, temporalmente, edema palpebral, sendo a dor uma manifestação incomum. O tumor é mais freqüente no sexo masculino (proporção masculino/feminino de 5:3).

o nome de bomba lacrimal. A cinética da drenagem lacrimal depende não só da atividade contrátil do orbicular, como também da integridade anatômica do conjunto de estruturas que permitem que a película lacrimal seja constantemente renovada: as vias lacrimais86/89. A vias lacrimais são constituídas pelas seguintes estruturas (Figura 10): pontos lacrimais (superior e inferior), canalículos lacrimais (superior e inferior); canalículo comum (nem sempre presente), saco lacrimal; ducto ou canal lácrimonasal89.

Tumores Orbitários Metastáticos (Focais ou Difusos) No grupo pediátrico, os tumores metastáticos mais freqüentes são os neuroblastomas, e os sarcomas granulocíticos. Os primeiros acometem crianças com idade média de 2 anos, sendo bilaterais em 40% dos casos. Os sarcomas granulocíticos surgem durante o curso da leucemia mielóide aguda ou leucemia mielóide crônica, em crise blástica. A idade média de apresentação é de 7 anos, sendo, a proptose, de aparecimento rápido. Nos adultos, tem sido verificado um aumento da incidência de metástases orbitárias, à medida em que aumenta a sobrevida de pacientes portadores de neoplasias. Os sítios primários mais freqüentes são os pulmões e as mamas. Tumores locais A invasão orbital por neoplasias circunvizinhas é extremante freqüente. Pacientes com carcinomas e linfomas que se originam dos seios paranasais, normalmente, só procuram o médico, quando a neoplasia invade a órbita e provoca proptose. No nosso meio, tumores palpebrais (CBC e CEC) com freqüência invadem a órbita. 3 - VIAS LACRIMAIS

3.1 - Obstrução lacrimais Quando se instila uma gota qualquer no saco conjuntival, ela escoa para a região do canto medial (lago lacrimal) e, em seguida, é drenada, rapidamente, segundo uma função matemática complexa, de modo que cerca de 80% do fluido instilado desaparece do olho em menos de 1 minuto. O sistema de drenagem lacrimal é um processo ativo, mediado pela função do orbicular, e conhecido com 48

Figura 10 - Vias lacrimais: 1) lago lacrimal, 2) canalículo superior, 3) canalículo comum, 4) saco lacrimal, 5) cavidade nasal, 6) canal ou ducto nasolacrimal, 7) seio maxilar, 8) meato inferior, 9) abertura do canal lácrimonasal, 10) corneto inferior, 11) meato médio.

Em qualquer nível do sistema de drenagem, pode haver obstrução. As obstruções altas são aquelas que acontecem no segmento horizontal das vias lacrimais, isto é, entre os pontos e o saco lacrimal. As baixas acontecem no segmento vertical das vias lacrimais, ou seja, no canal lácrimonasal90, 91. Embora a primeira conseqüência de qualquer um dos dois tipos de obstrução seja a mesma (estase lacrimal ou epífora), eles se diferenciam em vários aspectos. As obstruções baixas cursam com dilatação do saco lacrimal, refluxo positivo à compressão da região cantal medial, freqüente desenvolvimento de infecções no saco lacrimal (dacriocistites). As altas não induzem dilatação do saco lacrimal, o refluxo é negativo e, normalmente, não são acompanhadas de dacriocistites.

Patologia dos anexos oculares

A terapêutica cirúrgica também varia segundo a localização da obstrução. As baixas são corrigidas pela dacriocistorrinostomia, cirurgia que consiste na derivação do saco lacrimal para o interior da cavidade nasal, ao nível do meato médio. As altas exigem ou intubação das vias com silicone ou o emprego de próteses lacrimais, como o tubo de Lester Jones. As obstruções lacrimais, altas ou baixas, podem ser congênitas ou adquiridas. As congênitas altas são exemplificadas pelas imperfurações ou mesmo ausência dos pontos lacrimais. Muito mais freqüentes são as congênitas baixas, caracterizada pela presença de uma membrana embrionária na abertura do canal lacrimonasal no meato inferior. Este tipo de obstrução, em 90% dos casos, desaparece espontaneamente. Quando o problema não desaparece até a idade de 1 ano, o sistema é, inicialmente, sondado e, eventualmente, operado (dacriocistorrinostomia). As obstruções altas adquiridas, geralmente,

CRUZ AAV; CHAHUD F & GUIMARÃES FC. 30: 36-51, jan./march 1997.

acontecem devido a trauma na região medial da fenda palpebral ou estenose canalicular (viroses, radioterapia, uso de drogas tópicas). As adquiridas baixas estão relacionadas às fraturas nasais, infecções conjuntivais ou aparecem na velhice, sem causa aparente. 3.2 - Dacriocistites As dacriocistites ou infecções do saco lacrimal, representam complicações das obstruções baixas não tratadas. Elas podem ser crônicas ou agudas. As crônicas são caracterizadas por dilatação do saco lacrimal, refluxo positivo com secreção mucóide ou mucopurulenta. Esses achados podem persistir inalterados por longo período de tempo e, repentinamente, evoluírem para um abscesso do saco lacrimal. É a dacriocistite aguda, que exige antibioticoterapia sistêmica e, em alguns casos, drenagem do saco lacrimal. Nas duas formas, o único tratamento definitivo é a dacriocistorrinostomia91.

Ocular adnexal pathology. Medicina, Ribeirão Preto,

ABSTRACT: The main topics of the adnexal ocular pathology were reviewed with emphasis in the pathologic conditions that belong to the oculoplastic field. UNI:

Oculoplastic. Ocular Adnexa. Pathology.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1 - SIBONY PA; EVINGER C & MANNING KA. Eyelid movements in facial paralysis. Arch Ophthalmol 109: 1555-1561, 1991. 2 - SCHMIDTKE K & BÜTTNER-ENNEVER JA. Nervous control of eyelid function. Brain 115: 227-247, 1992. 3 - CARRAWAY JH. Surgical anatomy of the eyelids. Clin Plast Surg 14: 693-701, 1987. 4 - CODÈRE F; TUCKER NA & RENALDI B. The anatomy of whitnall ligament. Ophthalmology 102: 2016-2019, 1995. 5 - SIEGEL R. Surgical anatomy of the upper eyelid fascia. Ann Plast Surg 18: 263-273, 1984. 6 - JONES LT. The anatomy of the upper eyelid and its relation to ptosis surgery. Am J Ophthalmol 57: 943-959, 1964.

9 - SARVER BL & PUTTERMAN AM. Margin limbal distance to determine amount of levator resection. Arch Ophthalmol 103: 354-356, 1985. 10 - FRUEH BR. Graves’ eye disease: orbital compliance and other physical measurements. Trans Am Opthalmol Soc 82: 492-597, 1984. 11 - SMALL RG; SABATES NR & BURROW D. The measurement and definition of ptosis. Ophthalmic Plast Reconstr Surg 5: 171-175, 1989. 12 - NUNERY, WR & CEPELA M. Levator function in the evaluation and management of blepharoptosis. Ophthalmol Clin North Am 4: 1-16, 1991. 13 - FRUEH BR. The mechanistic classification of ptosis. Ophthalmology 87: 1019-1021, 1980.

7 - FRALICK FB. Anatomy and physiology of the eyelid. Ophthalmology 66: 575-581, 1962.

14 - BERKE RN & WADSWORTH JAC. Histology of levator muscle in congenital and acquired ptosis. Arch Ophthalmol 53: 413-428, 1955.

8 - HAWES MJ; DORTZBACH RK. The microscopic anatomy of the lower eyelid retractors. Arch Ophthalmol 100: 1313-1318, 1982.

15 - CRAWFORD JS. Repair of ptosis using frontalis muscle and fascia lata. Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol 60: 672-678, 1956.

49

AAV Cruz; F Chahud & FC Guimarães

16 - BEARD C. Congenital ptosis. In: HORNBLASS A & HANIG CJ eds. Oculoplastic, orbital and reconstructive surgery. Williams & Wilkins, Baltimore, v. 1, p.119-141, 1988. 17 - DUTTON JJ. Etiology and classification of ptosis. In: DUTTON JJ ed. A color atlas of ptosis a pratical guide to evaluation and management. PG Publishing, Singapure, p. 1-9, 1989. 18 - ANDERSON RL & DIXON RS. The role of whitnall’s ligament in ptosis surgery. Arch Ophthalmol 97: 705-707, 1979. 19 - ANDERSON RL & DIXON RS. Aponeurotic ptosis surgery. Arch Ophthalmol 97: 1129-1131, 1979. 20 - HARVEY JT & ANDERSON RL. The aponeurotic approach to eyelid retraction. Ophthalmology 88: 513-524, 1981. 21 - ANDERSON RL. Age of aponeurotic awareness. Ophthalmic Plast Reconstr Surg 1: 77-79, 1985. 22 - SHORE JW. Changes in lower eyelid resting position, movement, and tone with age. Am J Ophthalmol 99: 415-423, 1985. 23 - ARION HG. Dynamic closure of the lids in paralysis of the orbicularis muscle. Int Surg 57: 48-50, 1972. 24 - LIU D. Gold Weight lid load as a secondary procedure. Plast Reconstr Surg 87: 854-858, 1991. 25 - SEIFF SR et al. Pretarsal fixation of gold weights in facial nerve palsy. Ophthalmic Plast Reconstr Surg 5: 104108, 1989. 26 - Boerner M & Seiff S. Etology and managemen of facial palsy. Curr Opin Ophthalmol 5: 61-66, 1994. 27 - SHORE JW. Coronal approach to protactor myectomy for essential blepharospasm. Adv Ophthalmic Plast Reconstr Surg 4: 333-347, 1985. 28 - SHORE JW. Essential blepharospasm. In: MCCORD JR. CD & TANENBAUM M. eds. Oculoplastic surgery 2nd ed. Raven Press, New York, p. 475-491,1987. 29 - FRUEH BR; MUSCH DC & BERSANI TA. Effects of eyelid protactor excision for the treatment of benign essential blepharospasm. Am J Ophthalmol 113: 681-686, 1992. 30 - WEINSTEIN GS & ANDERSON RL. Blepharospasm: diagnosis and treatment In: HORNBLASS A & HANIG CJ eds. Oculoplastic, orbital and reconstructive surger. Williams & Wilkins, Baltimore, v. 1, p. 393-402, 1988. 31 - OESTREICHER JH & NELSON CC. Lamellar Ichthyosis and congenital ectropion. Arch Ophthalmol 108: 1772-1773, 1990. 32 - HURWITZ JJ & TUCKER S. Posterior horizontal and vertical tightening to treat combined punctal ectropion with medial canthal tendon laxity. Ophthalmic Surg 21: 721-725, 1990. 33 - FRUEH BR & SCHOENGARTH LD. Evaluation and treatment of the patient with ectropion. Ophthalmology 89: 1049-1054, 1982.

36 - BENGER RS & FRUEH BR. Involutional ectropion: A review of the management. Ophthalmic Surg 18: 136-139, 1987. 37 - UTHOFF D; GORNEY M & TEICHMANN C. Cicatricial ectropion in ichthyosis: A novel approach to treatment. Ophthalmic Plast Reconstr Surg 10: 92-95, 1994. 38 - BIGLAN AW & BUERGER Jr. F. Congenital horizontal tarsal kink. Am J Ophthalmol 89: 522-524, 1980. 39 - NOWINSKI TS. Orbicularis oculi muscle extirpation in a combined procedure for involutional entropion. Ophthalmology 98: 1250-1256, 1991. 40 - BENGER RS & MUSCH DC. A comparative study of eyelid parameters in involutional entropion. Ophthalmic Plast Reconstr Surg 5: 281-287, 1989. 41 - SCHAEFER AJ. Variation in the pathophysiology of involutional entropion and its treatment. Ophthalmic Surg 14: 653-655, 1983. 42 - KERSTEN RC; KLEINER FP & KULVIN DR. Tarsotomy for the treatment of cicatricial entropion with trichiasis. Arch Ophthalmol 110: 714-717, 1992. 43 - Al-RAJHI AA et al. The histopathology and the mechanism of entropion in patients with trachoma. Ophthalmology 100: 1293-1296, 1993. 44 - CRUZ AAV et al. Surgical correction of trachoma-related upper eyelid cicatricial entropion utilizing the barbera-carre technique. Ophthalmic plast reconstr surg 7: 269-271, 1991. 45 - SULLIVAN JH; BEARD C & BULLOCK JD. Cryosurgery for treatment of trichiasis. Am J Ophthalmol 82: 117-121, 1976. 46 - SCHEIE H & ALBERT DM. Distichiasis and trichiasis: origin and management. Am J Ophthalmol 61: 718-720, 1966. 47 - FEIN W. Surgical repair for distichiasis, trichiasis, and entropion. Arch Ophthalmol 94: 809-810, 1994. 48 - REACHER MH et al. A controlled trial of surgery for trachomatous trichiasis of the upper lid. Arch Ophthalmol 110: 667-674, 1992. 49 - BALLEN PH. A simple procedure for the relief of trichiasis and entropion of the upper lid. Arch Ophthalmol 72: 239-240, 1964. 50 - FRY CL & NEUHAUS RW. Eyelid infections and inflammations. In: BOSNIAK S, ed. Principles and practice of ophthalmic plastic and reconstructive surgery, W.B. Saunders, Philadelphia, v. 1, p.307-322, 1996. 51 - WEINGEIST TA. The glands of ocular adnexa. Int Ophthalmol Clin 43: 243-261, 1973. 52 - SHORE JW & BILYK JR. Clinical presentation, diagnosis, and treatment of eyelid tumors. Curr Opin Ophthalmol 2: 579-589, 1991.

34 - SMITH B. The lazy-T correction of ectropion of the lower punctum. Arch Ophthalmol 94: 1149-1150, 1976.

53 - DOXANAS MT. Malignant epithelial eyelid tumors. In: BOSNIAK, S, ed. Ophthalmic plastic and reconstructive surgery, W.B. Saunders, Philadelphia, v. 1, p.342-351, 1996.

35 - WHITE JH. Method of correction of tarsal ectropion. Am J Ophthalmol 72: 615-617, 1971.

54 - WEISS A et al. Bacterial periorbital and orbital cellulitis in childhood. Ophthalmology 90: 195-203, 1983.

50

Patologia dos anexos oculares

55 - HARR DL; QUENCER RM & ABRAMS GW. Computed tomography and ultrasound in the evaluation of orbital infection and pseudotumor. Radiology 142: 395-401, 1982.

74 - FONT RL et al. Malignant lymphoma of the ocular adnexa associated with the benign lymphoepithelial lesion of the parotid glands. Ophthalmology 99: 1582-1587, 1992.

56 - HARRIS GJ. Subperiosteal Inflammation of the orbit. Arch Ophthalmol 106: 947-952, 1988.

75 - ANTLE CM et al. Large cell orbital Llymphoma in a patient with Acquired Immune Deficiency Syndrome. Ophthalmology 97: 1494-1498, 1990.

57 - SULLIVAN TJ; AYLWARD GW & WRIGHT JE. Actinomycosis of the Orbit. Brit J Ophthalmol 76: 505-506, 1992. 58 - CLARY RA; CUNNINGHAM MJ & EAVEY RD. Orbital complications of acute sinusitis: comparison of computed tomography scan and surgical findings. Ann Otol Rhinol Laryngol 101: 598-600, 1992. 59 - FACER GW & KERN E. B.Sinusitis: Current concepts and management. In: BAILEY BJ, ed. Head and neck surgery-otolaryngology. Lippincott,JB, Philadelphia, p. 366-376, 1993. 60 - HARRIS GJ. Subperiosteal abscess of the orbit age as a factor in the bacteriology and response to treatment. Ophthalmology 101: 585-595, 1994. 61 - ROBERTS C; NYLANDER AE & JAYARAMACHANDRAN S. Orbital cellulitis compllicating isolated unilateral sphenoidal sinusitis importance of the CT scan. Brit J Ophthalmol 73: 769-770, 1989. 62 - OTT NL et al. Childhood sinusitis. Mayo Clin Proc 66: 128-147, 1991. 63 - VOLPE NJ & SHORE JW. Orbital myositis associated with herpes zoster. Arch Ophthalmol 109: 471-472, 1991. 64 - GOLDEBERG RA et al. Orbital inflammation and optic neuropathies associated with chronic sinusitis of intranasal cocaine abuse. Arch Ophthalmol 107: 831-835, 1989. 65 - SLAVIN ML & GLASER JS. Idiopathic orbital myositis. Arch Ophthalmol 100: 1261-1269, 1982. 66 - HARRIS GJ et al. Orbital myositis as a Paraneoplastic Syndrome. Arch Ophthalmol 112: 380-386, 1994. 67 - LIPPA LM; JAKOBIEC FA & SMITH M. Idiopathic inflammatory orbital pseudotumor in childhood. Ophthalmology 88: 565-574, 1981.

76 - JAKOBIEC FA; LEFKOWITCH J & KNOWLESII DM. B- and T-lymphocytes in ocular disease. Ophthalmology 91: 635-654, 1984. 77 - REIFLER DM et al. Orbital lymphoma associated with Acquired Immune Deficiency Syndrome. Surv Ophthalmol 38: 371-380, 1994. 78 - SERGOTT RC & GLASER JL. Graves’ Ophthalmopathy. A clinical and Immunologic review. Surv Ophthalmol 26: 121, 1981. 79 - FELDON SE; LEVIN L & LIU SK. Grave’s Ophthalmopathy. Arch Ophthalmol 108: 1568-1571, 1990. 80 - UTIGER RD. The pathogenesis of autoimmune thyroid disease. N Engl J Med 325: 278-279, 1991. 81 - NUNERY WR et al. The Association of Cigarette Smoking with Clinical Subtypes of Ophthalmic Graves’ Disease. Ophthalmic Plast Reconstr Surg 9: 77-82, 1993. 82 - BARTLEY GB & GORMAN CA. Diagnostic criteria for Graves’ Ophthalmopathy. Am J Ophthalmol 119: 792-795, 1995. 83 - FELDON SE. Diagnostic tests and clinical techniques in the evaluation of Graves’ ophthalmopathy. In: WALL JR HOW J eds. Graves’ Ophthalmopathy. Blackwell, Boston, p. 79-93,1990. 84 - HAMMER B. Diagnosis and classification. In: HAMMER B, ed. Orbital fractures . Hogrefe & Huber, Seattle, v. 1, p. 7-17, 1995. 85 - ROOTMAN JR. Diseases of the orbit., JB LIPPINCOTT, Philadelphia, 1988. 86 - AHL NC & HILL JC. Horner’s muscle and the lacrimal system. Arch Ophthalmol 100: 488-493, 1982.

68 - ELLIS JH et al. Lymphoid tumors of the ocular adnexa. Ophthalmology 92: 1311-1324, 1985.

87 - JONES LT & MARQUIS MM. Lacrimal function. Am J Ophthalmol 73: 658-659, 1972.

69 - ASTARITA RW et al. Orbital and adnexal lymphomas. Am J Clin Pathol 73: 615-621, 1980.

88 - BECKER BB. Tricompartment model of the lacrimal pump mechanism. Ophthalmology 99: 1139-1145, 1992.

70 - JAKOBIEC FA et al. Ocular adnexal monoclonal lymphoid tumors with a favorable prognosis. Ophthalmology 93: 1547-1557, 1986.

89 - ROYER J et al. Anatomie et physiologie des voies lacrymales d’excrétion. In: L’appareil lacrymal. Masson, Paris, p. 165-250, 1982.

71 - KNOWLES DM et al. Lymphoid hyperlasia and malignant lymphoma occurring in the ocular adnexa (Orbit, Conjuctiva, and Eyelids) A prospective multiparametric analysis of 108 cases during 1977 to 1987. Hum Pathol 21: 959-973, 1990.

90 - ROYER J. Pathologie et traitments du segment horizontal des voies lacrymales. In: L’appareil lacrymal. Masson, Paris, p. 253-321,1982.

72 - LAUER SA et al. Orbital T-cell lymphoma in human T-cell leukemia virus-I infection. Ophthalmology 95: 110-115, 1988.

91 - ROYER J. Pathologie et traitments du segment vertical des voies lacrymales. In: L’appareil lacrymal. Masson, Paris, p. 321-376, 1982.

73 - TUROK DI & MEYER DR. Orbital lymphoma associated with acquired immunodeficiency syndrome. Arch Ophthalmol 110: 610-611, 1992.

Recebido para publicação em 03/01/97 Aprovado para publicação em 30/01/97

51

Medicina, Ribeirão Preto, 30: 52-55, jan./mar. 1997

Simpósio: OFTALMOLOGIA PARA O CLÍNICO Capítulo VI

DOENÇAS OCULARES EXTERNAS EXTERNAL OCULAR DISEASES

Sidney Júlio de Faria e Sousa

Docente do Departamento de Oftalmologia e Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo. CORRESPONDÊNCIA: Sidney Júlio de Faria e Sousa. Departamento de Oftalmologia e Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo – Campus Universitário – CEP: 14048-900 - Ribeirão Preto - SP. FAX: (016) 633-0186.

FARIA E SOUSA SJ de.

Doenças oculares externas. Medicina, Ribeirão Preto, 30: 52-55, jan./mar. 1997.

RESUMO: O olho vermelho é um sinal que esconde um grande número de enfermidades oculares. Diante desse sinal, é preciso diferenciar os casos simples dos perigosos. Para tanto, devem-se conhecer os sinais e sintomas oculares sugestivos de gravidade. As úlceras, o glaucoma e as uveítes anteriores são as três grandes ameaças à visão associadas ao olho vermelho. A conjuntivite do recém-nascido também deve ser considerada grave pela potencialidade da origem gonocócica ou por clamydias. As conjuntivites agudas, blefarites, hordéolos e calázios, em geral, não são graves. Por motivos econômicos, o diagnóstico laboratorial destas últimas só se justifica quando elas forem refratárias ao tratamento usual. UNITERMOS:

Hiperemia. Inflamação. Oftalmopatias. Olho.

A queixa de olho vermelho deve-se, freqüentemente, a uma anormalidade simples como uma conjuntivite de pequena gravidade, uma hemorragia subconjuntival, um hordéolo ou uma blefarite. Essas condições, em geral, ou melhoram espontaneamente, ou são facilmente tratadas pelo clínico geral. Ocasionalmente, o problema é mais grave, merecendo envio direto ao oftalmologista. Nesses casos, é fundamental que o clínico identifique a seriedade da situação para que o encaminhamento não seja retardado. As três grandes ameaças à visão são: as ceratites, iridociclites e glaucomas agudos. As ceratites são inflamações da córnea. Na maioria das vezes, decorrem de infecções bacterianas ou fúngicas pós-traumas. Iridociclites são inflamações da íris e corpo ciliar 52

que se manifestam por exsudação protéica, dentro da câmara anterior. Na maior parte das vezes, surgem de traumas contusos como um soco, por exemplo. Glaucoma agudo é um aumento súbito da pressão intra-ocular que ocorre em olhos predispostos, geralmente, na velhice. As três condições são acompanhadas de dor ocular, embora com padrões diferentes. A dor da ceratite é aguda e acompanhada de lacrimejamento e blefaroespasmo. A grande pista diagnóstica é o fato de sumir com a instilação de anestésicos, o que não acontece com as demais patologias. A dor da iridociclite é maior à palpação. A dor se origina do espasmo do músculo ciliar e, por isso, melhora com o uso da atropina e derivados sintéticos. A dor do glaucoma

Doenças oculares externas

agudo tende a ser intensa e acompanhada de vômitos. O paciente típico é um idoso. A dor não piora com a palpação, mas a manobra é importante, porque revela um grande endurecimento do globo ocular. A pupila também não reage à luz, em virtude da pressão elevada. A instilação de midriáticos piora o quadro. Além dessas enfermidades, um grande número de outras também causam vermelhidão do olho. A maioria, porém, tende a ter pouca gravidade. Exemplos típicos, são as conjuntivites, episclerites, hemorragias subconjuntivais e blefarites. As conjuntivites são inflamações difusas da conjuntiva com variada gama etiológica. As causas mais freqüentes são as infecções bacterianas, viróticas e alérgicas. O tipo de secreção dá uma pista da causa da enfermidade. Secreção mucopurulenta sugere etiologia bacteriana. Secreção serosa (aquosa) aponta para viral. Muco hialino e filamentoso indica origem alérgica, principalmente, quando acompanhado de coceira. A principal queixa da conjuntivite é a sensação de corpo estranho e turvação visual. Normalmente não há dor. A turvação melhora com o piscar, porque decorre do acúmulo de secreção. Episclerites são vermelhidões localizadas do olho. Diferenciam-se das conjuntivites justamente pelo fato de serem localizadas e sem secreção. Por vezes, são acompanhadas de dor que melhora espontaneamente. Não têm maiores conseqüências para o olho. As hemorragias conjuntivais são coleções de sangue debaixo da conjuntiva. Na maioria das vezes, resultam do sangramento de pequenos vasos conjuntivais, após esforços como, por exemplo, o de evacuar. São típicos de pessoas idosas com prisão de ventre. Desaparecem lenta e progressivamente, sem tratamento. As blefarites são inflamações crônicas das bordas palpebrais, resultantes da superpopulação de estafilococos. O olho fica constantemente avermelhado por irritação das toxinas bacterianas. O diagnóstico é freqüentemente perdido, se não se estiver alerta para o fato.

dos vasos profundos episclerais que circundam a córnea (injeção ciliar) , à hemorragia subconjuntival ou qualquer combinação destas. Das três primeiras possibilidades, a injeção ciliar é a que mais probabilidade tem de estar associada a uma enfermidade grave. Ela acompanha as ceratites, uveítes anteriores e glaucoma. O próximo o é detectar rupturas do epitélio corneano. Com o auxílio de uma lanterna, tenta-se identificar distorções do reflexo luminoso na córnea. Elas, freqüentemente, associam-se às soluções de continuidade do epitélio. Em seguida, aplica-se a fluoresceina e procura-se por áreas coradas de verde. A profundidade da câmara anterior e a identificação de sangue ou pus no seu interior, também podem ser feitas com lanterna. Incidindo a luz lateralmente, se a câmara é profunda, toda a íris é iluminada. Se é rasa, a íris do lado oposto aparece mais escura. Acúmulos de sangue (hifema) ou pus (hipópio), desenham uma meia lua no pólo inferior da câmara anterior. As irregularidades de tamanho e forma da pupila são melhor apreciadas, comparando-se ambos os olhos. A avaliação da pressão ocular deve ser feita sempre que houver hiperemia ocular sem causa aparente. Com os dois dedos indicadores encostados, pressiona-se o pólo superior do olho, por cima da pálpebra superior, procurando sentir a tensão do mesmo. Facilita-se o exame, pedindo ao paciente que olhe para baixo. Quando houver um aumento da secreção conjuntival, procure caracterizá-la em: purulenta - branco cremosa; mucopurulenta - amarelada; serosa - aquosa amarelada; mucosa - filamentar e transparente.

COMO EXAMINAR O OLHO COM HIPEREMIA OCULAR

1 - Congestão ciliar: caracteriza-se pelo turgescência dos vasos do corpo ciliar. São vasos profundos, de cor vermelho-azulado, que partem do limbo com padrão radiado. O fenômeno é característico das iridociclites, mas também acompanha o glaucoma agudo e as ceratites. Decorre da inflamação do corpo ciliar.

Em primeiro lugar, deve-se medir a acuidade visual. Em seguida, decidir, através da inspeção se a vermelhidão se deve: ao ingurgitamento dos vasos conjuntivais (hiperemia conjuntival), à turgescência

SINAIS E SINTOMAS DO OLHO VERMELHO

É importante que o examinador conheça os sinais sugestivos de gravidade, diferenciando-os dos menos importantes. Os principais sinais sugestivos de gravidade são:

53

SJ de Faria e Sousa

2 - Soluções de continuidade do epitélio corneano: a perda focal do epitélio corneano tem alto risco, pois facilita a infecção da córnea. A perda epitelial pura não caracteriza uma úlcera. O nome “úlcera” é reservado para os casos em que exista um comprometimento adicional do estroma subjacente. Ceratite, é um termo genérico para qualquer inflamação da córnea, acompanhada, ou não, de perda do epitélio. 3 - Câmara anterior rasa: na presença de hiperemia ocular, e não havendo história de perfuração, deve-se suspeitar de glaucoma agudo; particularmente, se o paciente for idoso. 4 - Anormalidade do tamanho e forma da íris: na iridociclite, a pupila é usualmente menor, devido ao espasmo do esfíncter da íris. No glaucoma agudo, ela se apresenta semidilatada e imóvel. Pupila em “gota d’água” é sinal de perfuração ocular. 5 - Pressão ocular alterada: das condições que causam olho vermelho, somente o glaucoma e a iridociclite interferem com a pressão ocular. Os sintomas sugestivos de gravidade incluem: 1 - Visão borrada, que não desaparece com o piscar, é sinal de gravidade. Não ocorre nas conjuntivites, a menos que haja envolvimento corneano ou do corpo ciliar. 2 - Dor é outro sintoma sugestivo de problema sério. Também não ocorre nas conjuntivites. A episclerite é uma das poucas exceções à regra. Embora sem gravidade, às vezes dá dor aguda. 3 - Fotofobia, é uma aversão à luz, própria das iridociclites e ceratites. Não ocorre nas conjuntivites comuns. 4 - Halos coloridos são arco-íris em torno da luz. Acompanham o edema de córnea secundário, ao aumento da pressão ocular. São sinais de menor gravidade: hiperemia conjuntival, secreção e aumento dos gânglios pré-auriculares. O primeiro, é um sinal inespecífico, que pode ser encontrado em qualquer condição causadora de olho vermelho. O último, é freqüente nas conjuntivites viróticas. Outros sintomas freqüentes são, o lacrimejamento e o prurido. Nenhum dos dois expressa gravidade. O primeiro é típico da conjuntivite, 54

freqüente nas ceratites e ocasional nas blefarites. Não ocorre na iridociclite e glaucoma. O segundo é característico das conjuntivites alérgicas. Muitas vezes, o prurido é o único elemento diagnóstico da alergia.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

O exame da exsudato conjuntival pode confirmar impressões clínicas. Nas conjuntivites bacterianas, eles revelam bactérias e abundância de polimorfonucleados. Nas conjuntivites virais, predominam os linfócitos. Nas infecções por clamydias, prevalece a mistura de ambas as células. Nas alergias, dominam os eosinófilos. As culturas e antibiogramas são úteis para a determinação do agente patogênico e a sensibilidade aos antibióticos. Entretanto, todos esses exames são subsidiários. Isto significa que, se o médico não tiver impressões diagnósticas em mente, é muito provável que eles mais atrapalhem do que ajudem. Um exame de cultura, num olho com deficiência de lágrimas, pode muito bem revelar estafilococos, sem que estes sejam a causa da irritação do olho.

TRATAMENTO

A maioria das conjuntivites é tratada sem auxílio laboratorial, por razões econômicas. As conjuntivites bacterianas são tratadas com colírio antibiótico de amplo espectro. As instilações devem ser, no mínimo, a cada três horas. Os casos que não respondem em dois dias de tratamento, devem ser encaminhados ao oftalmologista. As conjuntivites virais não têm tratamento específico. As hemorragias subconjuntivais não necessitam de tratamento. Nas blefarites, procura-se erradicar a infecção estafilocócica crônica com aplicações diárias de ungüento antibacteriano, nas bordas palpebrais. Essas aplicações são precedidas de rigorosa limpeza local. A sintomatologia dos hordéolos é aliviada com calor local, até que a condição drene espontânea ou cirurgicamente. A antibioticoterapia tópica é de valor questionável. As ceratites, iridociclites e glaucomas agudos devem ser encaminhados, com presteza, ao oftalmologista.

Doenças oculares externas

FARIA E SOUSA SJ de.

External ocular diseases. Medicina, Ribeirão Preto, 30: 52-55, jan./march 1997.

ABSTRACT: Red eye is a sign that hides a great number of ocular diseases. Finding this sign, it is a must to differentiate the simple from risky cases. To do so, one should know the signs and symptoms indicative of seriousness. Ulcers, glaucoma and anterior uveitis are the three big threats to the eyesight associated with red eye. The newborn conjunctivitis is also considered a serious disease because the potentiality of gonococcal or chlamydial origin. Acute conjunctivitis, ordeola and chalazia are not risky in general. For economic reasons the laboratorial workup of the later is justifiable only when they were refractory to the current medications. UNI:

Hyperemia. Inflammation. Eye Diseases. Eye.

BIBLIOGRAFIA CONSULTADA 1 - ARFFA RC. Diseases of the cornea. 3 ed. Mosby, St. Louis, 1991.

2 - DUANE TD.

Clinical ophthalmology, Harper & Row Publish-

ers, Hagerstown, 1996.

Recebido para publicação em 03/01/97 Aprovado para publicação em 30/01/97

55

Medicina, Ribeirão Preto, 30: 56-65, jan./mar. 1997

Simpósio: OFTALMOLOGIA PARA O CLÍNICO Capítulo VII

GLAUCOMAS THE GLAUCOMAS

Cláudia R. Lauretti & Argemiro Lauretti Filho

Mestre em Oftalmologia e Médica Contratada1 do Hospital das Clínicas e Docente2 do Departamento de Oftalmologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo . CORRESPONDÊNCIA: Departamento de Oftalmologia e Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto – Campus Universitário – CEP: 14048-900 - Ribeirão Preto - SP. Fax (016) 633-1144.

LAURETTI CR & LAURETTI FILHO A.

Glaucomas. Medicina, Ribeirão Preto, 30: 56-65, jan./mar. 1997.

RESUMO : Neste capítulo, o assunto - Glaucomas - é apresentado como ministrado aos alunos de graduação da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, USP. UNITERMOS:

Glaucoma. Hipertensão Ocular.

CONCEITO

O termo glaucoma engloba um conjunto amplo de doenças, com inúmera causas, porém com características comuns, que formam um quadro clínico semelhante, na maioria dos casos. São elas: 1- aumento da pressão intra-ocular; 2- aumento da escavação e atrofia de nervo óptico; 3- perdas campimétricas características. Esses sinais formam um quadro clínico completo, porém há situações em que um, ou mesmo todos, podem faltar. Isso ocorre, por exemplo, com pacientes que apresentam um quadro típico de glaucoma, caracterizado por alterações campimétricas e escavação do nervo óptico, e nunca apresentam pressões intra-oculares elevadas. Por outro lado, em aproximadamente 10% da população, encontramos pressões intra-oculares acima dos limites estatisticamente considerados normais, porém a prevalência do dano glaucomatoso ocorre em menos de 1%1. Por esses motivos,a presssão intra-ocular elevada, que já foi considerada essencial para a conceituação do glaucoma, por si só não estabelece o diagnóstico, preferindo-se designar os pacientes com pressão elevada, sem dano glaucomatoso, como hipertensos oculares. 56

Os danos causados pelos glaucomas podem ser prevenidos, porém, de modo geral, quando se instalam, são irreversíveis. Todos os glaucomas não controlados convergem para o mesmo destino, que é a cegueira total, ocasião em que recebem o nome comum de glaucoma absoluto. CAUSAS DO GLAUCOMA

Na maioria das vezes, no entanto, o dano glaucomatoso está relacionado com o nível da pressão intra-ocular que pode atuar diretamente, ou agravar uma situação pré-existente, constituindo-se, assim, em um fator de risco para o olho. De modo geral, pode-se dizer que o nível da pressão intra-ocular está determinado pelo equilíbrio entre produção e escoamento do humor aquoso. O humor aquoso é produzido, nos processos ciliares, por mecanismos complexos que parecem envolver difusão, ultrafiltração e secreção, a partir do plasma sangüíneo. A maior parte do aquoso entra na câmara posterior do olho, atravessa as malhas trabeculares e deixa o olho pelo canal de Schlemm, canais coletores e veias episclerais e da conjuntiva. Na tentativa

Glaucomas

de quantificar o fluxo de aquoso, Goldmann, em 1949 2 estabeleceu comparações com o fluxo através de tubos e, a partir da lei de Poiseuille, deduziu a seguinte fórmula para o olho: F = (Po - Pv). C (a) , onde: F= fluxo de aquoso; Po - Pv = gradiente de pressão, sendo Po a pressão intra-ocular e Pv a pressão venosa episcleral, C = coeficiente de facilidade de escoamento. A partir da fórmula (a) é possível chegar-se à fórmula (b) e determinar, genericamente, os fatores que influenciam a pressão intra-ocular e, portanto, poderiam atuar como causas de glaucoma: Po = F + Pv C

(b)

1 - Glaucomas por aumento do fluxo de aquoso (F). Essa é uma possibilidade teórica, pois, o aumento do fluxo (F) pode levar ao aumento da pressão intra-ocular (Po), desde que não haja modificações compensatórias dos outros componentes da fórmula C e P v. 2 - Glaucomas por aumento da pressão venosa episcleral (Pv). Como se vê, pela fórmula (b), a pressão venosa episcleral (Pv) repercute milímetro a milímetro na pressão intra-ocular (Po) e pode aumentar, por obstrução do fluxo venoso, ao nível da órbita, por trombose do seio cavernoso, por fístula carótida cavernosa, obstrução da veia cava superior, ou sem causa aparente. 3 - Glaucomas por diminuição da facilidade de escoamento do humor aquoso (C). O coefiente C traduz as características físicas das vias por onde a o aquoso e do próprio humor aquoso. Qualquer alteração, em qualquer ponto dessas vias, poderia levar a uma dificuldade de escoamento e, conseqüentemente, ao aumento da pressão intra-ocular. Essa dificuldade pode ocorrer por múltiplas alterações como: no canal de Schlemm e canais coletores; no trabeculado, em sua superfície, pela formação de membranas; pela obstrução das malhas trabeculares por acúmulo de células inflamatórias, sangue, fibrina, pigmentos, etc., e por alterações nas próprias malhas do trabeculado, como aumento da celularidade e edema.

O trabeculado pode estar, também, obstruído pela íris, empurrada por uma força posterior, ou tracionada por aderências anteriores. Pode haver bloqueio total à agem do aquoso por seclusão da pupila. O aquoso alterado em sua viscosidade, por alterações químicas, como acúmulo de proteínas, pode aumentar a resistência ao escoamento e, conseqüentemente à pressão intra-ocular. Ao lado dessas situações descritas, há outros casos que evoluem, cronicamente, sem relação nítida com o nível de pressão intra-ocular e, às vezes, com pressão normal, sendo chamados de “low tension glaucomas”. ite-se que, nesses tipos de glaucoma, ocorra uma neuropatia óptica, principalmente isquêmica, agravada pela hipertensão ocular. SEMIOLOGIA DOS GLAUCOMAS

Vimos que os fatos marcantes, no quadro clínico do glaucoma, são a pressão intra-ocular elevada, a escavação do nervo óptico e as alterações campimétricas. A tonometria, a oftalmoscopia e a campimetria, portanto, constituem-se no tripé da sustentação do diagnóstico e controle da doença. Para se tratar o glaucoma, é importante, também, classificá-lo quanto ao mecanismo pelo qual a pressão aumenta, se com ângulo da câmara anterior aberto ou fechado. A gonioscopia estuda o ângulo da câmara anterior do olho e, portanto, é também um exame fundamental para a semiologia do glaucoma. Tonometria É a medida clínica da pressão intra-ocular, sendo, os instrumentos que isso fazem, denominados tonômetros. O tonômetro aplica uma força contra a córnea, provocando uma deformação na sua superfície, a qual pode ser uma aplanação ou depressão. A tonometria de aplanação é a mais usada atualmente, havendo vários modelos de tonômetros. O mais usado e preciso, no entanto, é o tonômetro de Goldmann. O tonômetro de Goldmann é montado na lâmpada de fenda e aplica uma força variável sobre a córnea, para aplanar uma superfície constante, sendo a pressão intra-ocular diretamente proporcional a essa força. A aplanação da córnea é feita por um cone truncado de plexiglass, com diâmetro de 7 mm. Como a área da córnea aplanada é de apenas 3,06 mm de 57

CR Lauretti & A Lauretti Filho

diâmetro, a sua medida é feita pelo diâmetro interno do menisco lacrimal que a circunscreve, tingido por fluorescina. O cone de aplanação possui um engenhoso sistema de prismas, no seu interior, que decompõem a imagem do menisco visto através deles, de tal modo que, no ponto de leitura, vemos uma senóide quebrada, com bordas internas se correspondendo. Entre os tonômetros de depressão, o mais usado é o de Schiotz, em que o peso de um êmbolo deprime a superfície corneana, sendo o seu movimento transmitido a uma escala graduada de 0 a 20, por um sistema de alavancas (Figura 1).

conceito de pressão intra-ocular normal é, em grande parte, clínico, e não estatístico. Oftalmoscopia A finalidade da oftalmoscopia é estudar , principalmente, o disco óptico e, nesse , especificamente, a escavação. A aparência do disco óptico deve ser registrada, para acompanhamento, por esquema cuidadoso (Figura 2) ou, mais precisamente, por fotografias (Figura 3). A maioria dos olhos normais apresenta uma depressão do disco óptico que varia, grandemente, em forma e profundidade. A forma, geralmente acompanha a do disco, sendo, portanto, circular ou ovalada. A profundidade da escavação varia, também, grandemente, podendo ir desde o disco plano até a máxima profundidade que corresponde à visualização da lâmina crivosa.

Figura 1 - Tonômetro de Schiotz.

Quanto maior a depressão, menor a pressão intra-ocular e vice-versa. A tonometria de depressão, no entanto, está sujeita a inúmeros erros, o que não ocorre com tonometria de aplanação.

Figura 2 - Esquema do disco óptico.

Pressão intra-ocular normal Não há um valor de pressão intra-ocular com o qual se possa estabelecer um limite preciso entre olhos normais e glaucomatosos. Os levantamentos estatísticos, tomando como base a média e o desvio padrão, estabelecem um limite superior da normalidade, em torno de 22 mmHg, com média entre 13 e 14 mmHg3. Não é raro, no entanto, encontrarem-se pacientes com pressões acima de 22 mmHg, sem dano glaucomatoso e, por outro lado, outros, com pressões estatisticamente normais e alterações próprias do glaucoma. Isso denota que o 58

Figura 3 - Foto do disco óptico.

Glaucomas

O tamanho da escavação costuma ser estudado por um índice dado pela relação entre o diâmetro horizontal da escavação (d) e o diâmetro horizontal do disco óptico (D). A relação d/D mede, indiretamente, o espaço neural entre a margem do disco e a margem da escavação. As escavações fisiológicas, na maioria dos casos, são simétricas nos dois olhos, não atingem grandes diâmetros, e nem sofrem grandes modificações com o tempo. A escavação glaucomatosa, na maioria dos casos, aumenta em direção ao quadrante temporal inferior, podendo atingir a margem do disco nessa região. Em casos menos freqüentes, a escavação pode aumentar para cima e para baixo, ou em todas as direções, porém o quadrante temporal inferior é, sempre, primeiramente atingido. No glaucoma absoluto, todo o nervo está escavado e atrófico (Figura 4 e Figura 5).

Figura 4 - Esquema de disco óptico glaucomatoso.

Figura 5 - Foto de disco óptico glaucomatoso.

Campimetria Para entendermos os danos glaucomatosos, é preciso recordar a disposição das fibras nervosas da retina que se distribuem em vários feixes : 1 - feixe papilomacular que engloba 65% das fibras, indo da região macular até o nervo óptico; 2 - feixes arqueados, situados temporalmente na retina e cujas fibras se arqueiam em torno do feixe papilomacular, superior e inferiormente, partindo da rafe da retina, e indo até o nervo óptico; 3 - feixe radiado que engloba todas as fibras nasais da retina, que caminham, radialmente, em direção ao nervo óptico. Os danos específicos do glaucoma são resultantes da perda ou dano das fibras nervosas, especialmente, dos feixes arqueados, na sua porção mais interna. Em sua evolução típica, um defeito glaucomatoso inicia-se com um ou mais escotomas (Figura 6) que coalescem, formando um escotoma arqueado, geralmente superior, ligado à mancha cega (Figura 7). Com o tempo, forma-se um escotoma semelhante, inferior e que, ligando-se ao superior pela parte nasal do meridiano horizontal, isola uma ilha de visão no centro do campo (Figura 8). No campo periférico, aparece uma depressão de uma ou mais isópteras, formando uma alteração conhecida como degrau nasal de Rönne. Com a progressão dos defeitos centrais e periféricos, resulta, no glaucoma avançado, uma ilha de visão central e outra no campo temporal (Figura 9). A ilha temporal pode ser a última a desaparecer (Figura 9) e teremos, então, a cegueira total ou glaucoma absoluto.

Figura 6 - Campo visual no glaucoma: defeito inicial.

59

CR Lauretti & A Lauretti Filho

Gonioscopia A visão do ângulo de filtração da câmara anterior é possível com lentes especiais, colocadas diretamente sobre a córnea e com a ajuda do biomicroscópio. Em um ângulo totalmente aberto, observa-se, a partir da íris, o corpo ciliar, o esporão da esclera, o trabeculado e a linha de Schwalbe que corresponde ao fim da membrana de Decemet (Figura 10). Quando, durante o exame, o canal de Schlemm enche-se de sangue, é possível, também, observá-lo. Se não vemos nenhuma das estruturas descritas, classificamos o ângulo da câmara anterior como fechado. Figura 7 - Campo visual no glaucoma: escotoma arqueado de Bjerumm.

Figura 10 - Esquema do ângulo camerular anterior.

Figura 8 - Campo visual no glaucoma: ilha de visão central.

CLASSIFICAÇÃO DOS GLAUCOMAS

1 - Glaucomas primários: - ângulo aberto - ângulo fechado 2 - Glaucomas secundários: - ângulo aberto: pré-trabeculares; trabeculares e pós-trabeculares. - ângulo fechado: por forças anteriores à íris e por forças posteriores à íris.

Figura 9 - Campo visual no glaucoma terminal: ilhas de visão central e temporal.

60

3 - Glaucomas congênitos: O termo primário refere-se aos glaucomas onde não há uma patologia local ou sistêmica, evidente, que possa ser responsabilizada como causa. Pode haver características anatômicas ou funcionais do olho, as quais predispõem ao aumento de pressão, porém não são patológicas. Nos glaucomas de ângulo aberto, o

Glaucomas

ângulo da câmara anterior está sempre aberto e livre para o o do aquoso. Nos glaucomas de ângulo fechado, a íris apõe-se ao trabeculado, não permitindo que o aquoso atinja as estruturas do ângulo, que podem, inclusive, ser normais. As formas pré-trabeculares são aquelas em que ocorre a formação de membranas sobre o trabeculado. Nas formas trabeculares, a obstrução ao fluxo de aquoso está nas próprias malhas do trabeculado, como, por exemplo, por depósito de várias substâncias (sangue, pigmento, exsudatos inflamatórios) ou modificações estruturais da própria malha, como o edema. Nas formas pós-trabeculares, a obstrução está além do trabeculado, como ocorre nos glaucomas por estase venosa. Os glaucomas de ângulo fechado são sempre formas pré-trabeculares, sendo que, nos secundários, identifica-se uma patologia evidente, que puxa a íris para frente, ou a empurra por trás. Os glaucomas congênitos são colocados em uma classificação à parte, pelas suas características e formas de tratamento, que os distinguem dos outros tipos de glaucoma. FORMAS CLÍNICAS DE GLAUCOMA

Glaucoma primário de ângulo aberto (também chamado de glaucoma crônico simples). É um tipo de glaucoma em que o ângulo da câmara anterior está sempre aberto e com características normais, mesmo quando a pressão intra-ocular encontra-se elevada. Não há evidências de doenças atuais ou pregressas que possam ser responsabilizadas como causa, embora possa ocorrer associação mais freqüente com certos problemas ou doenças gerais. Aceita-se que seja geneticamente determinado e com ocorrência familiar significante. As investigações indicam que, no glaucoma primário de ângulo aberto, há uma dificuldade de escoamento do humor aquoso ao nível do trabeculado, porém, a natureza íntima da mesma, bem como as causas determinantes não foram, ainda, suficientemente esclarecidas. Há uma série de fatores, chamados de risco, que mais freqüentemente aparecem ligados ao glaucoma primário de ângulo aberto e, por isso, são usados como índice para uma vigilância mais estreita. São alguns deles: - aumento da idade; - raça negra;

- miopia; - escavações fisiológicas grandes; - resposta hipertensiva aos corticoesteróides; - síndrome de dispersão pigmentar; - doenças vasculares oclusivas do olho; - diabetes mellitus. Quadro clínico: Tipicamente, o glaucoma primário de ângulo aberto é, de início, gradual, insidioso e evolui sem sintomas até grandes perdas da visão. Não é raro que ele seja diagnosticado por exames de rotina, em pacientes que vão ao médico por problemas não relacionados com o glaucoma. Quando o quadro clínico está bem estabelecido, os discos ópticos estão escavados e atróficos, a pressão ocular, geralmente, está aumentada, e os campos visuais mostram os danos e a evolução já descritos. Tratamento: No glaucoma primário de ângulo aberto, o tratamento inicial é, sempre, clínico, ficando a cirurgia reservada aos casos que a ele não respondem. Como regra geral, procura-se o menor número de drogas e nas menores concentrações, que sejam eficazes e toleradas pelo paciente. As drogas mais comumente usadas são : 1 - Pilocarpina, colírio a 1%, 2% ou 4%, instilado a cada 6 horas. Os efeitos colaterais mais freqüentes são miose, borramento da visão, dor nos olhos e cefaléia frontal; 2 - Dipivalil epinefrina, colírio a 0,1%, usado a cada 12 horas. Efeitos colaterais: hiperemia conjuntival secundária, dor nos olhos, midriase, sintomas cardiovasculares, ansiedade; 3 - betabloqueadores, colírios a 0,25% e 0,5%, a cada 12 horas. Efeitos colaterais: crises de asma brônquica, anestesia corneana, borramento da visão, sensação de olho seco, sintomas cardiovasculares; 4- inibidores da anidrase carbônica: usados na forma de comprimidos de 250 mg, para a acetazolamida, e 50 mg, para a diclorfenamida. A istração varia desde meio comprimido ao dia até, em casos excepcionais, 1 comprimido a cada 6 horas. Os efeitos colaterais, muito freqüentes, são parestesias da face e extremidades, e distúrbios gastrointestinais. Podem ocorrer, também, cálculos renais, fadiga e sonolência. Recentemente foi lançada, no comércio, uma droga inibidora da anidrase carbônica de ação tópica, a dorzolamida. 61

CR Lauretti & A Lauretti Filho

Tratamento cirúrgico: A cirurgia mais usada, atualmente, é a trabeculectomia, cujos os principais são os seguintes: 1 - Incisão da conjuntiva e cápsula de Tenon, a 8 mm do limbo corneano, dissecando-as até exposição do limbo cirúrgico (Figura 11).

Figura 13 - Trabeculectomia: retirada do fragmento escleral.

Figura 11 - Trabeculectomia: preparação do retalho conjuntival.

4 - Iridectomia periférica. 5 - A lamela escleral é suturada com dois pontos da vicryl 8 zeros, e a conjuntiva, por sutura contínua, com o mesmo fio ( Figura 14). No local da cirurgia, forma-se uma bolha de aquoso, em geral, plana.

2 - Dissecção de uma lamela da esclera de 4x3 mm, até a visualização da córnea transparente (Figura 12).

Figura 14 - Trabeculectomia: suturas.

Figura 12 - Trabeculectomia: dissecção da lamela escleral.

3 - Sob essa lamela dissecada, retira-se um fragmento da esclera, ficando um orifício retangular ou quadrangular que se comunica com o interior do olho (Figura 13). 62

Glaucoma primário de ângulo fechado É um tipo de glaucoma, no qual o aumento da pressão resulta do fechamento do ângulo da câmara anterior pela aposição das íris sobre as malhas do trabeculado. As vias de drenagem, nesse tipo de glaucoma, são normais de modo que, no intervalo das crises, o ângulo está aberto (embora estreito), não há dificuldades para o escoamento do humor aquoso, e a pressão intra-ocular é normal.

Glaucomas

Tipicamente, esse tipo de glaucoma ocorre em olhos com o segmento anterior pequeno e cristalinos grandes. Como o segmento anterior do olho é pequeno nos hipermétropes, e o cristalino aumenta de volume com a idade, podemos dizer que os fatores predisponentes ao glaucoma primário de ângulo fechado são a hipermetropia e o aumento da idade. É rara a ocorrência em míopes e pacientes muito jovens. O fator desencadeante da crise aguda é a midríase média que ocorre por causas variadas como medicamentos, exposição prolongadao ao escuro (sem dormir) e emoções. Em casos mais raros, pode ocorrer a crise por miose (glaucoma inverso ou paradoxal). Clinicamente, o glaucoma primário de ângulo fechado costuma ser dividido em agudo, subagudo e crônico, dependendo da intensidade dos sintomas e características da evolução. A crise aguda de glaucoma costuma ser um quadro dramático que se inicia rapidamente, com forte dor no olho, hiperemia e redução acentuada da acuidade visual. O paciente apresenta-se abatido, com náuseas e vômitos que levam, às vezes, ao diagnóstico errado de um problema geral. Freqüentemente, refere sintomas prévios, próprios da crise subaguda, como visão de halos coloridos (por edema de córnea) ou borramento não muito acentuado da visão. Ao exame, a conjuntiva está hiperemiada, a córnea edemaciada, inicialmente, no seu epitélio e, depois, em todas as suas camadas, resultando dobras na superfície interna. A pressão intra-ocular é alta atingindo, freqüentemente, valores acima de 40 mmHg. A pupila está em midríase não muito acentuada e paralítica. Tratamento Como a elevação aguda da pressão intra-ocular pode levar à deterioração rápida da visão e cronificação, vários medicamentos combinados são usados para debelar a crise aguda e, em geral, em dosagens acima do habitual. São eles: 1 - Colírio de pilocarpina a 2% ou 4%, 1 gota a cada 10 minutos, durante 1 a 2 horas; 2 - Acetazolamida 500 mg ou Diclorfenamida 100 mg, em dose única, se não houver nauséas ou vômitos; 3 - Glicerol oral (também se não houver náuseas e vômitos) 1 ml/Kg peso, misturado com um pouco de suco de frutas, como corretivo do gosto, é preciso lembrar, no entanto, que o glicerol é contra-indicado a diabéticos, por ser metabolizado para carbohidratos;

4 - Manitol a 20%, intravenoso, na dosagem de 1,5 g/Kg peso, 60 gotas por minuto, com os cuidados necessários para pacientes cardíacos e renais, o Manitol, bem como o Glicerol, atuam por aumento da pressão osmótica e retirada de líquido do olho. Tratamento cirúrgico: Está sempre indicado, mesmo com o controle da crise aguda, porque os fatores predisponentes continuam. O tratamento resume-se em fazer um pequeno orifício na íris, para facilitar a agem do humor aquoso e essa iridectomia pode ser feita, cirurgicamente (Figura 15 e Figura 16), sob anestesia local ou geral, ou mais comodamente com o Yag Laser ou o Laser de Argônio, sob anesteisa tópica.

Figura 15 - Iridectomia cirúrgica.

Figura 16 - Iridectomia: aspecto final.

63

CR Lauretti & A Lauretti Filho

Glaucomas Secundários: O capítulo dos glaucomas secundários é muito extenso, e o quadro clínico acompanha, em geral, o da doença que lhe deu origem. Apenas, a guisa de exemplos, citaremos alguns: glaucomas tendo como causa o cristalino: podem ocorrer quando o cristalino está fora de sua posição normal (ectopia lentis), em conseqüência de traumas ou por causas genéticas. Pode haver crise aguda de glaucoma, nos casos de catarata intumescente, com bloqueio pupilar, especialmente em pacientes com ângulo da câmara anterior estreito; glaucomas inflamatórios: ocorrem nos casos de uveíte por mecanismos diversos; nas uveítes anteriores pode haver bloqueio à agem do aquoso por aderências da íris ao cristalino (sinéquias posteriores) ou no ângulo da câmara anterior (goniosinéquias); glaucoma cortisônico: é um tipo de glaucoma desencadeado pelo uso local ou, mais raramente, sistêmico de corticoesteróides em pacientes geneticamente predispostos, clinicamente, evolui como o glaucoma primário de ângulo aberto, podendo aparecer, também, opacificações no cristalino; glaucoma pigmentar: é um tipo de glaucoma de ângulo aberto, acompanhado de dispersão de pigmento da íris, o qual se deposita na região do trabeculado, formando uma faixa escura; glaucoma neovascular: trata-se de um glaucoma de difícil tratamento, conseqüente à formação de uma membrana fibrovascular que recobre as malhas do trabeculado e, geralmente, está associado a problemas do segmento posterior do olho que levam à hipóxia. As causas mais freqüentes são o diabetes mellitus e a oclusão da veia central da retina. Além desses tipos citados, há vários outros tipos de glaucomas secundários, que podem ocorrer após traumas, hemorragias intra-oculares, cirurgias oculares e por estase venosa, como já citado. Glaucoma congênito O termo glaucoma congênito é reservado aos casos que apresentam anomalias do segmento anterior do olho, já ao nascer, sendo a maioria diagnosticada nos primerios 6 meses de vida. A moléstia, no entanto, é rara, de tal modo que um oftalmologista comum deverá atender um caso 64

novo a cada 5 anos4. É possível que o pediatra veja mais casos de glaucoma congênito do que o oftalmologista. O quadro clínico do glaucoma congênito, como também, o de outros glaucomas que aparecem nos primeiros meses de vida, é bastante diferente do glaucoma do adulto, sendo os principais, dentre os achados: 1 - lacrimejamento, fotofobia e blefaroespasmo: esses sinais são precoces e, embora a causa mais freqüente de lacrimejamento, no recém-nascido, seja a obstrução das vias lacrimais, deve-se pensar em glaucoma congênito, se for acompanhado de fotofobia e blefaroespasmo; 2 - edema de córnea: o edema, levando à perda do brilho corneano, é um sinal evidente e que, freqüentemente, leva a criança ao médico; 3 - aumento do diâmetro corneano: sob a influência da pressão intra-ocular alta, a córnea aumenta de tamanho, levando a um aspecto típico conhecido como buftalmia. O diâmetro horizontal da córnea normal está em torno de 10-11 mm e, se na criança encontramos 12 mm, ou mais, juntamente com roturas da membrana de Decemet, praticamente está feito o diagnóstico de glaucoma congênito. Roturas da Decemet: ocorrem por estiramento da córnea e, geralmente, são acompanhadas de edema e opacificação. Outros sinais que ocorrem, como nos demais tipos de glaucoma, são a atrofia e escavação do nervo óptico, e pressão intra-ocular aumentada, sendo essa parte do exame, geralmente, feita sob anestesia geral. O tratamento do glaucoma congênito é, essencialmente, cirúrgico havendo dois tipos principais de cirurgias que visam à abertura do ângulo da câmara anterior: 1 - goniotomia: nesse tipo de cirurgia a região do ângulo, vista pelo microscópio e com a ajuda de uma lente especial, é cortada com uma faca introduzida pelo limbo corneano. É necessário, no entanto, que a córnea esteja transparente; 2 - trabeculotomia: nesse tipo, localiza-se o canal de Schlemm, por uma incisão externa na esclera, e rompe-se o mesmo pela introdução de um trabeculótomo, que é girado em direção à câmara anterior do olho. Aqui não é necessária a córnea transparente.

Glaucomas

LAURETTI CR & LAURETTI FILHO A. The glaucomas. Medicina, Ribeirão Preto, 30: 56-65, jan./march 1997. ABSTRACT:

In this section the authors present the topic Glaucoma for undergraduate students.

UNI:

Glaucoma. Ocular Hypertension.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1 - LESKE MC. The epidemiology of open - angle glaucoma: A review. Am J Epidemiol 118: 166-191, 1983. 2 - GOLDMANN H. Die kammerwasservenen und das poiseuille’s che gesetz. Opthalmologica 118: 496-519, 1949.

3 - LAURETTI-FILHO A & ROMÃO E. Estudo comparativo entre tonometria de aplanação e tonometria de impressão. Rev Bras Oftalmol 25: 29-37, 1966. 4 - SHAFFER RN & WEISS DI. Infantile glaucoma: diagnosis and differencial diagnosis. In: Congenital and pediatric glaucomas. The C. V. Mosby, St. Louis, p. 37-59, 1970.

Recebido para publicação em 03/01/97 Aprovado para publicação em 30/01/97

65

Medicina, Ribeirão Preto, 30: 66-68, jan./mar. 1997

Simpósio: OFTALMOLOGIA PARA O CLÍNICO Capítulo VIII

OPACIFICAÇÕES DOS MEIOS OCULARES. CATARATA OCULAR OPACIFICATION. CATARACT

Nivaldo Vieira de Souza & Maria de Lourdes Veronese Rodrigues

Docentes do Departamento de Oftalmologia e Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo. CORRESPONDÊNCIA: Nivaldo Vieira de Souza. Departamento de Oftalmologia e Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo – Campus Universitário – CEP: 14048-900 - Ribeirão Preto - SP. Fax: (016) 633-0186.

SOUZA NV de & RODRIGUES M de LV. Opacificações dos meios oculares. Catarata. Medicina, Ribeirão Preto, 30: 66-68, jan./mar. 1997. RESUMO: Este capítulo aborda as principais causas de opacificação dos meios oculares, com o objetivo de capacitar o aluno de graduação a indentificá-las e avaliar suas implicações, e oferecer aos médicos de outras especialidades oportunidade de reciclagem no tema. UNITERMOS:

Catarata. Hemorragia Ocular. Opacidade da Córnea.

A transparência dos meios oculares é requisito fundamental para uma boa visão, uma vez que eles devem ser atravessados pelos raios luminosos, sem perdas significantes de energia. A pupila deve estar centrada e livre de restos embrionários (membrana epipupilar). OPACIFICAÇÕES DA CÓRNEA

A transparência da córnea se deve a suas características especiais, tanto histológicas (dimensões e organização das fibrilas colágenas e ausência de vasos sangüíneos) quanto metabólicas (que mantém um estado de desidratação relativa). As opacificações da córnea podem ocorrer por alterações de natureza traumática, inflamatória, infecciosa ou metabólica. Quando somente o epitélio é lesado, geralmente, a regeneração é fácil e rápida, sem deixar cicatrizes. Se a membrana de Bowman for atingida, sua reparação é feita, podendo deixar leve 66

cicatriz. A regeneração do estroma ou do endotélio, após lesão, pode deixar seqüelas mais graves, como perda da transparência por descompensação da córnea. Os edemas são opacidades transitórias da córnea, as nubéculas, perdas parciais da transparência, e os leucomas, opacidades mais densas, visíveis ao exame desarmado. Os edemas e nubéculas podem regredir com o tratamento clínico, mas os leucomas requerem tratamento cirúrgico (transplante de córnea - indicado, quando o leucoma está no eixo visual). OPACIFICAÇÕES DA CÂMARA ANTERIOR

A perda da transparência da câmara anterior pode ser parcial, com pequena queda da visão, como ocorre nos processos inflamatórios e leves hemorragias, ou total, com diminuição acentuada da visão, devido a traumas, inflamações ou grandes hemorragias, pelas membranas que se formam na área pupilar.

Opacificações dos meios oculares. Catarata.

Com o controle da doença básica, a “limpeza” da câmara anterior se faz espontaneamente, pelo próprio “turnover” do humor aquoso. Em casos de processos mais intensos, pode ser necessária a paracentese e lavagem da câmara anterior. OPACIFICAÇÕES DO CRISTALINO A opacificação do cristalino e conseqüente diminuição da acuidade visual constitui o que se denomina CATARATA. Este diagnóstico, entretanto, deve ser feito com cuidado, por envolver aspectos emocionais do paciente, principalmente porque, muitas vezes, perdas de transparência do cristalino, mesmo de natureza cataratosa, não causam perda visual. O fato de praticamente todas as pessoas, em alguma fase da involução, apresentarem algum grau de opacificidade do cristalino, o desconhecimento da fisiopatologia, as associações com moléstias oculares e sistêmicas, a incapacitação que traz para o indivíduo1, e a diversidade de maneiras com que os oftalmologistas conduzem o tratamento, até que se chegue à cirurgia, fazem deste capítulo um dos mais importantes da Oftalmologia. O cristalino é envolvido por uma cápsula sob a qual, na sua face anterior, existe uma camada epitelial unicelular, que, ao nível do equador, se diferencia em fibras lenticulares que vão se dispondo, em forma concêntrica, ao redor do núcleo, assim formando a camada cortical. Com o avançar da idade, além da diminuição do poder de acomodação (presbiopia), ocorre uma perda de transparência do núcleo, que se torna amarelado (esclerose nuclear), ando a filtrar a luz, em especial, os menores comprimentos de onda (azul), mas isto não se reflete na acuidade visual. As opacificações podem ocorrer em qualquer camada do cristalino e serem congênitas ou adquiridas (secundárias e senis). A catarata congênita compromete o núcleo ou a cápsula do cristalino, uma vez que o córtex ainda não está presente nesta fase da vida, geralmente não é evolutiva, apresenta-se nas mais variadas formas e extensões (desde pequenos pontos até total) e pode ser devida a problemas os mais diversos, como má nutrição materno-infantil, infecções maternas durante a gravidez, problemas de oxigenação fetal, etc. Associa-se, às vezes, a problemas cromossômicos (trissomia 13-15, trissomia 18, trissomia 21, etc), hipoglicemia, síndrome de Lowe (renal oculocerebral), rubéola congênita, distrofia miotônica, etc. 2. Em

muitos casos, a causa da catarata congênita é prevenível com educação, vacinação, controle pré-natal e exames pré-concepção, ou evitável, com aconselhamento genético3. As cataratas adquiridas, geralmente, evoluem até perda completa da transparência e conseqüente visão de vultos. Aparecem, secundariamente, devidos a fatores variados, tanto oculares (uveítes, tumores malignos intra-oculares, glaucoma, descolamento de retina, etc.), como sistêmicos. No último caso, podem estar associadas a traumatismos (com rotura da cápsula, luxação do cristalino, etc.), moléstias endócrinas (diabete mellitus, hipoparatireoidismo, etc.), causas tóxicas (corticóides tópicos e sistêmicos, cobre e ferro mióticos, etc.), exposição a radiações actínicas (infravermelho, raios X, etc.), traumatismos elétricos, entre outras causas2. Entretanto, a mais importante pela freqüência (praticamente 95% da população tem alguma opacificação do cristalino, aos 65 anos de idade) é a catarata senil, que pode se iniciar por opacidade ao nível do córtex (catarata cortical), do núcleo (catarata nuclear) ou da cápsula (catarata capsular). Os sintomas e sinais produzidos pela catarata vão depender do tipo, grau de opacificação e da idade do paciente. A leucocoria, sempre presente nas cataratas totais, é, geralmente, a manifestação que nos leva ao diagnóstico, nas crianças, uma vez que a falta de verbalização impede o reconhecimento de sintomas mais precoces. Nesse caso, também a dificuldade da criança em executar determinadas tarefas (como pegar brinquedos pequenos, e seguir movimentos de bolas), e alteração no comportamento (observação mais fácil em famílias com outros filhos normais), muitas vezes, também levam à suspeita diagnóstica. No adulto, entretanto, o diagnóstico é feito com muito mais facilidade, às vezes, mesmo ainda com acuidade visual normal, devido a queixas de ofuscamento (principalmente à noite, contra luz intensa), borramentos das imagens, alteração nas cores dos objetos, melhora da visão para perto (na catarata nuclear incipiente, há aumento do índice de refração deste núcleo e conseqüente miopização) e, naqueles casos mais avançados, com perda de visão, até leucocoria. São vários os fatores que determinam o aparecimento das cataratas senis (tróficos, nutricionais, genéticos, imunológicos, metabólicos, etc.), mas nenhum deles tem seu papel definido e comprovado. Os pacientes com catarata devem ser encaminhados ao oftalmologista para o diagnóstico mais preciso, com instrumental especializado, principalmente o biomicroscópio. Mas, mesmo naqueles casos iniciais, com boa 67

NV de Souza & M de LV Rodrigues

visão e sem leucocoria, utilizando o oftalmoscópio direto, pode-se fazer o diagnóstico, usando-se uma lente ligeiramente positiva e observando-se a pupila dilatada de uma certa distância (cerca de 20 cm), quando, então, se vê mancha escura (correspondendo à opacificação), no campo avermelhado pela reflexão do fundo de olho2 . O tratamento clínico, como óculos, no caso de miopização, midríase no caso de catarata axial, etc., tem efeito transitório. O tratamento farmacológico, apesar de bastante utilizado em alguns países da Europa, e, também por alguns oftalmologistas brasileiros, não tem efetividade comprovada. Assim, o tratamento de eleição é a cirurgia extracapsular, na qual é aberta a cápsula anterior do cristalino, retirada a catarata, colocada uma lente intra-ocular que substitua o poder dióptrico do cristalino, permanecendo a cápsula posterior. Quando ela está opacificada, ou opacifica no pós-operatório, a cirurgia é complementada com capsulectomia com YAG LASER. Nos casos em que, por condições intra-operatórias ou já conhecidas previamente, não é possível a colocação da lente intra-ocular, o tratamento cirúrgico deve ser complementado com lentes de contato ou óculos. Em todos os casos, é necessário prescrever adição para perto.

Além das cataratas, outras anomalias congênitas podem causar opacificações parciais do cristalino4. OPACIFICAÇÕES DO CORPO VÍTREO

O corpo vítreo, em algumas condições patológicas, pode perder a sua transparência normal. Esta situação ocorre, por exemplo, quando hemorragias das túnicas oculares vascularizadas vão se acumular no vítreo, com conseqüente deficiência da visão, variável conforme a intensidade e localização da hemorragia. Suas causas mais freqüentes são diabetes mellitus, roturas retinianas, traumatismos e discrasias sangüíneas. Entre causas do embaçamento vítreo, encontramos, também, as inflamações e infecções intra-oculares exsudativas (coriorretinites, ciclites, endoftalmites, etc.) que podem levar à formação de verdadeiros abcessos no interior do olho, provocados por vários agentes anafiláticos ou infecciosos (bactérias, fungos, parasitas, etc.). As hemorragias e exsudações podem se reabsorver espontaneamente, com recuperação da visão. Quando a perda visual for grande e definitiva, a conduta é cirúrgica (vitrectomia) com retirada e substituição do vítreo opaco.

SOUZA NV de & RODRIGUES M de LV. Ocular opacification. Cataract. Medicina, Ribeirão Preto, 30: 66-68, jan./march 1997. ABSTRACT: The authors intend that with the study of this section the undergraduate student will be able to identify the main causes of ocular opacification and to evaluate the consequences of this problem in the visual acuity; they intend also to provide an instrument to continual medical education. UNI:

Cataract. Eye Hemorrhage. Corneal Opacity.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1 - KARA-JOSÉ N et al. Prevençäo da cegueira por catarata. Editora da UNICAMP, Campinas, 1996. 81p. 2 - SOUZA NV. Opacificações dos meios oculares. In: RODRIGUES MLV, org. Oftalmologia para alunos de graduação em medicina. Legis Summa, Ribeirão Preto, 1992. p. 61-66.

3 - RODRIGUES MLV. Prevenção da cegueira. In. RODRIGUES MLV, ed. Oftalmologia clínica. Cultura Médica, Rio de Janeiro, 1992. p. 502-522. 4 - MARBACK RL & SÉ DCS. Cristalino. In. RODRIGUES MLV, ed. Oftalmologia clínica. Cultura Médica, Rio de Janeiro, 1992. p. 585-587.

Recebido para publicação em 03/01/97 Aprovado para publicação em 30/01/97

68

Medicina, Ribeirão Preto, 30: 69-73, jan./mar. 1997

Simpósio: OFTALMOLOGIA PARA O CLÍNICO Capítulo IX

DOENÇAS DO CORPO VÍTREO, RETINA E UVEÍTE VITREOUS, RETINA AND UVEITES

Nivaldo Vieira de Souza

Docente do Departamento de Oftalmologia e Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo. CORRESPONDÊNCIA: Departamento de Oftalmologia e Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto – Hospital das Clínicas – Campus Universitário – CEP: 14048-900 – Ribeirão Preto - SP.

SOUZA, NV de. 1997.

Doenças do corpo vítreo, retina e uveíte. Medicina, Ribeirão Preto, 30: 69-73, jan./mar.

RESUMO: Este capítulo trata de problemas do corpo vítreo, problemas da retina e de uveítes, iniciando com noções de Embriologia e com a descrição do fundo de olho normal. UNITERMOS:

Corpo Vítreo. Retina. Uveíte.

EMBRIOLOGIA

Durante a quarta semana de vida embrionária, ocorre a invaginação da vesícula óptica, formando o cálice óptico com dupla camada de células neuroectodérmicas. Sua face interna limita o espaço cheio de tecido mesenquinal, denominado de corpo vítreo primário, constituído por tecido conjuntivo, em cuja porção mais central se encontra o sistema vascular hialóideo. Posteriormente, este tecido primitivo se transformará, com a regressão total dos vasos hialóideos, no corpo vítreo secundário, com as características do adulto, já à época do nascimento. O mesênquima junto à camada externa do cálice óptico, pelo segundo mês de vida embrionária, começa a tomar a forma de um plexo vascular, que será a futura úvea, seus vasos nutridores, artérias ciliares posteriores e anteriores e seu sistema de drenagem, representado, no adulto, pelas veias vorticosas. No final do quinto mês, as diferentes camadas da úvea já estão definidas e esta começa a adquirir sua pigmentação característica, com a presença dos melanossomas primitivos, no sétimo mês de vida fetal.

A camada neuroectodérmica interna vai dar origem aos diferentes tipos de células da retina sensorial (fotorreceptores, células bipolares, células ganglionares, células amácrimas, interplexiformes e horizontais, células de Muller e gliais), enquanto a externa adquire grande quantidade de pigmento e se diferencia numa camada celular única (Epitélio Pigmentar da Retina). O cálice óptico apresenta ínfero-nasalmente uma fissura que inicia seu fechamento da porção anterior para a posterior no final da quarta semana. Essa fissura é atravessada pela artéria hialóidea, a qual posteriormente (no final do terceiro mês) atrofia e desaparece. Pelo quarto mês de vida fetal, aparecem os primeiros esboços do que será a futura vascularização da retina, iniciando com um botão endotelial, na cabeça do nervo óptico, que se diferenciará na artéria central da retina. O completo desenvolvimento do sistema vascular retiniano só se fará pelo quinto mês após o nascimento. Também, algumas outras estruturas retinianas vão estar completamente formadas após o nascimento, por exemplo, a mácula que vai estar diferenciada pelo quarto mês pós-natal, o que explica o aparecimento da fixação por esta época. 69

NV de Souza

FUNDO DE OLHO NORMAL

A coloração avermelhada do F.O., vista na oftalmoscopia, deve-se à malha dos vasos sangüíneos da coróide, uma vez que a retina propriamente dita é transparente, sendo visíveis somente seus vasos sangüíneos, em condições normais. Esta tonalidade avermelhada do F.O. normal pode ser alterada pela maior ou menor densidade de pigmento encontrado no epitélio pigmentado da retina. A transparência da retina é essencial à boa acuidade visual, uma vez que os fotorreceptores estão na camada mais profunda da retina sensorial, em contato com o epitélio pigmentar (importante no metabolismo dos fotorreceptores), portanto, tendo a luz que atravessar todas as camadas da retina. A retina recobre 2/3 da porção interna posterior do globo ocular, estando fortemente aderida na borda do disco óptico e na sua terminação anterior, chamada de ora serrata. A retina sensorial está frouxamente aderida ao epitélio pigmentar da retina, havendo entre eles um espaço virtual de origem embrionária, que pode se tornar real em algumas situações patológicas, que determinam a perda da força de adesão. A face da retina encontra-se em contato com o humor vítreo, com quem, inclusive, apresenta continuidade através das fibras colágenas, na região da ora serrata, constituindo o que chamamos de vítreo-base. Outros pontos de aderência, mais frágeis, estão ao redor do disco óptico, na área macular e ao longo dos vasos sangüíneos. Os ramos vasculares, artérias e veias, temporal superior, temporal inferior, nasal superior, nasal inferior, originários da artéria e veia centrais da retina, ao nível da papila, percorrem a superfície da retina e vão nutrir as camadas mais internas da mesma, enquanto o 1/3 externo recebe sua nutrição diretamente dos coriocapilares, pela difusão seletiva através do epitélio pigmentar da retina. O pólo posterior (anatomicamente denominado área centralis) é uma região de mais ou menos 6 mm de diâmetro, limitada pelas arcadas vasculares temporal superior e inferior e centrada numa região de aspecto mais escuro - fóvea, com 0,5 mm de diâmetro, situada há cerca de 2 ½ discos de diâmetro da papila e ligeiramente inferior à mesma, a qual, histologicamente, se apresenta como uma depressão (fovéola para os anatomistas), uma vez que a retina, nesta área, é formada somente por fotorreceptores, particularmente cones, faltando todas as outras camadas, as quais são “empurradas” para a margem da fóvea, for70

mando área ovalada chamada mácula lútea, devido sua coloração levemente amarelada pelo acúmulo de pigmento xantofílico (esta região é denominada pelos anatomistas de fóvea). A região equatorial da retina corresponde ao maior diâmetro vertical e horizontal do globo ocular, isto é, cerca de 24 mm. A projeção escleral do equador do olho fica cerca de 12 mm do limbo e o ponto de referência, na retina, são os botões das veias vorticosas, que se encontram aproximadamente dois discos de diâmetro posterior ao equador do olho. Finalmente, a retina periférica é a porção mais anterior que termina na ora serrata, de aspecto denteado, com prolongamentos anteriores em direção ao corpo ciliar, chamados “dentes”, e concavidades voltadas para as anteriormente chamadas “baias”. A projeção externa da ora serrata corresponde aos pontos de inserção dos músculos retos. DOENÇAS DO CORPO VÍTREO

O corpo vítreo, no adulto, é uma estrutura relativamente inerte, constituído por 99% de água, sendo o material sólido, representado por fibras colágenas, ácido hialurônico e raras células - hialócitos. Este tecido não oferece praticamente nenhuma reação e seu comprometimento, com perda da transparência, ocorre por alterações dos tecidos adjacentes (retina e coróide) com hemorragias e exsudatos vítreos (ver cap. Opacidade dos meios oculares). A degeneração vítrea é geralmente um processo senil, conseqüente à alteração no ácido hialurônico e aparecimento de vesículas líquidas no corpo vítreo. Sem significante alteração visual, estes pacientes podem se queixar da sensação de figuras escuras (pontos, linhas, teias de aranha, etc) no campo visual - moscas volantes. Com o avanço do processo, estas vesículas coalescem e podem chegar à borda do vítreo, separando-o da retina - deslocamento posterior do vítreo - situação que, muitas vezes, provoca pequenas trações sobre a retina sensorial e a sensação de luz - fotopsia. Alterações no corpo vítreo, propriamente, com significante perda visual, são geralmente congênitas: Persistência do Vítreo Primário Hiperplástico: quase sempre unilateral com grande desorganização do globo ocular e, mau prognóstico visual. Pode existir na forma anterior, com massa branca, logo atrás do cristalino pela hiperplasia do vítreo primário ou posterior, quando se inicia na região da papila.

Doenças do corpo vítreo, retina e uveíte

Persistência da Artéria Hialóide: acomete, geralmente, prematuros devido à não-regressão do sistema hialóide, que pode ser parcial ou total, com fibrose esbranquiçada desde a papila até o cristalino, mas, geralmente, não interferindo na visão. DOENÇAS DA RETINA

Encontramos alterações patológicas na retina, em todas as faixas etárias, desde o nascimento até a velhice, sendo as mais freqüentes: Retinopatia na Prematuridade Esta é uma patologia cujos fatores de risco ainda não estão perfeitamente definidos, mas, hoje, se ite que a prematuridade, o baixo peso ao nascer e o ambiente rico em O2 são importantes no aparecimento da doença. Se nos lembrarmos da embriologia da retina, vemos que seu sistema vascular não está perfeitamente desenvolvido ao nascimento, em especial na retina periférica, assim, quando colocado em ambiente com alta concentração de oxigênio, ocorrem alterações que determinam o menor desenvolvimento dos capilares. Posteriormente, quando a criança, já desenvolvida, é colocada no ambiente normal, é como se a retina estivesse sob condições de hipóxia e, a partir daí, inicia-se a formação reativa de membranas neovasculares, que crescem para o humor vítreo, formando o quadro típico de uma membrana retrocristaliana (daí o nome de fibroplasia retrolental) que pode tracionar a retina e provocar seu descolamento. O tratamento depende do estágio da doença e deve ser efetuado por especialista. As crianças prematuras devem ser acompanhadas por oftalmologistas até o terceiro mês de vida pós-natal, período em que pode haver ainda o progresso da retinopatia. Doença de Stargardt: Distrofia juvenil bilateral que determina graves perdas da visão em período relativamente curto, com fundo de olho ainda normal, mas que, com o ar do tempo, vai apresentando alterações pigmentares na mácula até tomar aspecto rugoso característico. Alguns casos podem estar associados a lesões no segmento posterior do olho, semelhantes ao fundus flacimaculatus. É transmitida por herança autossômica recessiva. Retinose Pigmentar É doença hereditária, onde o fator consangüinidade é muito freqüente, e cuja principal manifestação

é a cegueira noturna, isto é, grande dificuldade de se adaptar ao escuro. No fundo de olho, apresenta pigmentação negra sob forma de espículas (osteoclastos), regional ou generalizada, e evolue para a atenuação dos vasos sangüíneos e palidez da papila. Esta doença manifesta-se geralmente na puberdade. Além da hemeralopia há perda progressiva do campo visual e posteriormente da visão central. Degeneração Miópica As altas miopias se caracterizam por lesões evolutivas em todas as estruturas oculares, sendo as alterações mais precoces e importantes, do ponto de vista funcional, aquelas presentes no pólo posterior. Observamos uma ectasia escleral que determina um estafiloma posterior. Há atrofia coriorretiniana, peripapilar, alterações pigmentares na mácula e roturas na membrana de Bruch, que leva à formação de membrana neovascular sub-retiniana, vinda dos coriocapilares. Esta pode sangrar, formando, na mácula, uma mancha escura, responsável pela perda da visão central, chamada mancha de Foster-Fuchs. Há, no pólo posterior, estreitamento vascular e palidez pela atrofia do epitélio pigmentar da retina e coriocapilares. Na retina periférica, aparecem degenerações que predispõem ao deslocamento de retina. Corio-retinopatia Serosa Central: Este processo patológico de etiologia ainda não determinada afeta principalmente pacientes masculinos (90%) com idade média de 40 anos (20 a 60 anos). Há queda de visão central, que, em alguns casos, melhora com lentes positivas, metamorfopsia, micropsia e cromatopsia. O processo é devido à rotura da barreira coroidorretiniana, por disfunção do epitélio pigmentar, e conseqüente acúmulo de líquido seroso sob a retina sensorial na área foveal, em alguns casos, podendo estar associado a descolamentos do epitélio pigmentar da retina. O quadro tem evolução geralmente benigna, com cicatrização espontânea da lesão em um ou dois meses, deixando alteração pigmentar e recuperação total da visão. Entretanto, há recidiva em 1/3 dos casos, para o que se propõe a fotocoagulação. Oclusão Venosa: A trombose venosa é um processo geralmente unilateral, freqüente em indivíduos idosos, arterioscleróticos e que pode deixar grandes prejuízos visuais. Os principais locais de trombose são a nível da lâmina crivosa na papila, provocada pela compressão da veia pela artéria endurecida, levando à oclusão da 71

NV de Souza

veia central da retina e/ou à borda da papila, onde a artéria cruza a veia, podendo comprimi-la, uma vez que, nestes locais, a adventícia é comum aos dois vasos, formando um anel. O quadro fundoscópico é de edema retiniano e hemorragia, inicialmente superficial e que logo compromete as camadas mais profundas. Na região afetada, as placas hemorrágicas se espalham do disco óptico à periferia e podemos, às vezes, pelo sofrimento da camada de fibras nervosas, encontrar exsudatos algodonosos. As veias, inicialmente, apresentam-se dilatadas e, posteriormente, dependendo da gravidade do quadro, podemos ter estreitamento arteriolar. A causa mais freqüente é, sem dúvida, a hipertensão arterial, acompanhada de arteriosclerose. Também alterações sangüíneas (p. ex., anemia), condições locais, como a periflebite e glaucoma, estão entre suas causas, principalmente em pacientes mais jovens. Na evolução, pode haver recuperação da visão, principalmente nos quadros mais brandos, sem grande comprometimento da área macular. Em algumas semanas, as hemorragias vão se reabsorvendo, deixando pigmentos hemáticos, dispersos na retina. Como seqüela, geralmente, ficam colaterais tortuosas, que se abriram na papila, para constituir anastomoses compensadoras e depósito pigmentar na mácula. Estes pacientes devem ser mantidos em observação por meses, pois podem desenvolver complicações graves, como glaucoma secundário e neovascularização retiniana. Não há tratamento específico, o efeito de anticoagulante é muito discutido, as complicações secundárias, como glaucoma, devem ser abordadas especificamente, e as neovascularizações destruídas com fotocoagulação. Degeneração Macular relacionada com idade ou Degeneração Macular Senil (DMS) Esta patologia é uma das principais causas de cegueira, nos pacientes idosos, e devido a alterações na túnica Ruyschiana (epitélio pigmentar da retina, membrana de Bruch e coriocapilares). As alterações histológicas são visíveis à Oftalmoscopia, numa fase precoce, como nódulos irregulares, amarelo-esbranquiçados, no pólo posterior – drusas – pelo acúmulo de catabólitos das células do epitélio pigmentar, na membrana de Bruch. Sob microscopia, entretanto, as alterações são mais extensas, podendo comprometer as três camadas. A Degeneração Macular Senil (DMS) apresenta uma forma seca em que há alteração anatômica e funcional na túnica Ruyschiana, revelada oftalmoscopicamente por uma placa atrófica com pigmentação 72

e aspecto irregular na mácula. Na forma exsudativa da D.M.S., há formação de uma membrana neovascular, originária da coróide, que invade a camada mais interna da membrana de Bruch, trazendo, como conseqüência, uma lesão disciforme hemorrágica, a qual vai terminar na formação de cicatriz fibrosa. Deslocamento de Retina: É um processo de etiologia multifatorial, que se caracteriza pela reabertura do espaço embrionário existente no cálice óptico entre as duas camadas neuroectodérmicas; isto, em realidade, significa uma separação da retina sensorial do epitélio pigmentar e não um verdadeiro deslocamento de retina, que seria a separação desta da Membrana de Bruch. Diversos fatores, agindo sobre retina, humor vítreo e coróide, são os determinantes do aparecimento do líquido entre retina sensorial e epitélio pigmentado - líquido sub-retiniano. Este poderá vir do humor aquoso através de roturas retinianas (buracos, rasgões ou diálises), ter origem na própria retina ou na coróide. Trações vítreas podem produzir ou roturas na retina ou puxar a retina, despregando-a do epitélio pigmentado. Assim, podemos ter D.R. regmatogênico, quando a rotura retiniana está presente, podendo ser espontânea, em pontos onde a retina está atrofiada, ou provocada por tração, nos deslocamentos posteriores de vítreo ou nos traumatismos - D.R. tracional - em que o principal componente está nas trações do vítreo sobre a retina (por exemplo, nas retinopatias diabéticas e da prematuridade) e D.R. exsudativo (seroso ou hemorrágico), que ocorre, geralmente, em neoplasias, inflamações, hipertensão maligna, toxemia da gravidez, etc., situações que comprometem a função do epitélio pigmentar e coróide. Esta classificação, como todas, é simplista, pois o que encontramos, na maioria dos casos, é a associação de vários fatores. Para exame do paciente, com descolamento de retina, são indispensáveis a oftalmoscopia indireta e o exame do humor vítreo com biomicroscopia e lentes, com o que mapeamos a retina e identificamos os fatores atuantes, tais como roturas (rasgões, buracos e diálises), trações e fibroses vítreas, neoplasias, etc. O tratamento é sempre cirúrgico, sob anestesia geral ou local, e consiste em se repor a retina de encontro ao epitélio pigmentar, através de implantes de silicone epi ou intra-esclerais, localizados ou com uma cintagem em 360º ou através de injeção intravítrea de gases expansivos (SF6, C3F8, etc.) ou através de introflexão da própria esclera, associados ou não à vitrec-

Doenças do corpo vítreo, retina e uveíte

tomia. Com isso, podemos promover o reassentamento da retina e, então, provocar adesão dos dois folhetos - RETINOPEXIA - usando diatermocoagulação, criocoagulação ou fotocoagulação (xênonio ou laser). A escolha da técnica cirúrgica vai depender da etiologia do deslocamento, do volume líquido subretiniano, extensão, número e localização das roturas, condições do humor vítreo, etc, além da importância de fatores sistêmicos, como idade, condições físicas, patologias associadas, etc. Atualmente, o sucesso dessas operações é muito alto, principalmente nos casos de descolamentos recentes com alterações visuais mínimas, apesar das alterações histológicas presentes a nível de fotorreceptores e do epitélio pigmentado e mudanças na refração, nos implantes maiores. UVEÍTES

Os processos inflamatórios de origem exôgena ou endógena são, de longe, a mais freqüente doença da úvea. Conforme a localização nós podemos ter: Iridociclite: processo inflamatório anterior, comprometendo íris e corpo ciliar, geralmente, com dor e leve

SOUZA, NV de.

turvação da visão. Ao exame, encontramos exsudação protêica e celular na câmara anterior. Uveíte Intermediária: seu diagnóstico nem sempre é fácil, pois, geralmente, não há queixa clínica, a não ser quando ocorre edema de mácula (perda da visão central). Há formação de nódulos esbranquiçados, pouco exsudativos na ora serrata e pars plana, região de difícil exame. Coriorretinite: pelo contato íntimo, as inflamações da coróide, quase sempre, afetam a retina com quadro clínico muito variável. Geralmente, apresentam-se como lesão focal esbranquiçada com exsudação de intensidade variável ao redor, podendo, pela turvação do humor vítreo, determinar acentuada baixa visual, geralmente sem dor e hiperemia conjuntival. No nosso meio, o agente etiológico mais freqüente das coriorretinites é o toxoplasma gondii. O tratamento das uveítes, quando feito o diagnóstico etiológico, é específico, entretanto, em quase todas elas, está indicado o uso de corticosteróide tópico e/ou sistêmico, para impedir a exsudação que, quando intensa, pode deixar, como seqüela, uma deficiência visual definitiva.

Vitreous, retina and uveites. Medicina, Ribeirão Preto, 30: 69-73, jan./march 1997.

ABSTRACT: In this section are explained problems of vitreous, retina diseases and uveites, starting with basic aspects of embriology and normal fundus. UNI:

Vitreous Body. Retina. Uveitis.

Recebido para publicação em: 03/01/97 Aprovado para publicação em: 30/01/97

73

Medicina, Ribeirão Preto, 30: 74-75, jan./mar. 1997

Simpósio: OFTALMOLOGIA PARA O CLÍNICO Capítulo X

ONCOLOGIA OCULAR OCULAR TUMORS

Laudo Silva Costa Docente do Departamento de Oftalmologia e Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo. CORRESPONDÊNCIA: Departamento de Oftalmologia e Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto – Campus Universitário – CEP: 14048-900 - Ribeirão Preto - SP – Fax: (016) 633-0186.

COSTA LS.

Oncologia ocular. Medicina, Ribeirão Preto, 30: 74-75, jan./mar. 1997.

RESUMO: O carcinoma da conjuntiva, o melanoma de coróide e o retinoblastoma são neoplasias familiares ao oftalmologista. O primeiro é de fácil detecção e tratamento. Em compensação, o segundo é de um diagnóstico mais difícil, e o seu tratamento tem sido um enervante quebra-cabeça para os especialistas, permanecendo controverso até os dias de hoje. O retinoblastoma é encontrado na criança, trazendo a possibilidade de acometimento bilateral. É uniformemente maligno, e o seu tratamento, que se centraliza na Radioterapia, depende de um estadiamento criterioso. UNITERMOS:

Carcinoma. Conjuntiva. Coróide. Melanoma. Neoplasias Oculares. Retinoblastoma.

Os três tumores oculares, encontrados com mais freqüência na clínica oftalmológica convencional são: o carcinoma de conjuntiva, o melanoma de coróide e o retinoblastoma. O carcinoma espinocelular é um tumor comum na conjuntiva bulbar. Ele aparece mais freqüentemente no limbo (região de transição entre a esclera e a córnea). Raramente acontece de aparecer na conjuntiva palpebral ou, isoladamente, no epitélio corneano. O aspecto deste tumor é, freqüentemente, o de uma placa, ou um nódulo que surge, portanto, na transição esclerocorneal, sempre na área que as pálpebras não cobrem, e que, em razão disto, pode ser rápida e facilmente notado pela pessoa afetada, quando ela está cuidando de sua higiene matinal. Alguns autores comentam que, se alguém está destinado a padecer de um carcinoma, então, estará com sorte se tratar-se de um carcinoma conjuntival, porque o tumor será notado em uma fase em que, certamente, deixaria de ser percebido, se surgisse em um epitélio diferente, como a vesícula urinária, o estômago, o esôfago ou outro. Talvez por este aparecimento precoce e pela sua índole geralmente pouco agressiva, este tumor comporta um 74

tratamento eficaz. De fato, o crescimento e a invasão neoplásica são lentos, salvo na variedade mucoepidermóide. Esta última é perigosa. Mas, em geral, a abordagem cirúrgica é tranqüila, sendo que o comprometimento metastático é raro. A recidiva pode ocorrer, e, na realidade, é freqüente, mas comporta nova ressecção. O tratamento de escolha é a excisão completa do tumor, sendo o limbo o local em que a margem de corte precisa ser aumentada. O tratamento crioterápico da ferida cirúrgica ajuda a dificultar a recidiva. O melanoma de coróide não compartilha com o tumor anterior nenhuma daquelas características. Ele cursa com uma fase inicial de tempo prolongado e assintomática. E, quando diagnosticado, é bem possível que já tenha suas células circulando na corrente sangüínea, e sendo detidas no fígado. O diagnóstico é feito pelo exame de fundo de olho, em geral, quando o paciente atinge a segunda fase da história natural deste tumor, ou seja, a fase de sintomas visuais. Isto porque o tumor provoca uma mancha no campo visual, onde ele descola e desorganiza a retina. O exame de fundo de olho mostra, freqüentemente, uma massa pigmentada associada a áreas de descolamento retiniano. O

Oncologia ocular

exame ecográfico da massa intra-ocular costuma mostrar um padrão ecóico fácil de reconhecer, e o diagnóstico diferencial deve ser feito com o nevo de coróide, o hemangioma ou com os tumores metastáticos (sendo estes, em geral, originários da mama, tubo digestório ou pulmão). O tratamento deste tumor é controverso. Desde a década de 70 o tratamento tem sido campo de calorosas discussões, porque apareceram trabalhos clínicos mostrando que a sobrevida dos pacientes que recusavam a enucleação do globo ocular era a mesma sobrevida daqueles que se submetiam à cirurgia. Também surgiram publicações, relacionando a intervenção cirúrgica com o aumento da constatação de metástases à distância, possivelmente resultantes da manipulação do globo ocular durante o procedimento de enucleação. O tumor não responde a radioterapia nem a quimioterapia antineoplásica, restringindo a discussão do tratamento, principalmente, ao ato cirúrgico. O ato cirúrgico, que consiste em enuclear o globo ocular portador de um melanoma cujo diâmetro está acima de 13 mm, é considerado, por alguns autores, como sendo desvantajoso. Outros consideram-no adequado. O prognóstico apresenta uma mortalidade de até 50%, no prazo de 5 anos. O aparecimento de metástases é uniformemente letal. Enquanto os dois tumores anteriores são adquiridos, o retinoblastoma é um tumor congênito. Trata-se de neoplasia altamente maligna, que surge na retina de globo ocular bem formado (a presença de malformação afasta o retinoblastoma). Sua incidência vem subindo, sem que seja possível esclarecer o motivo. O acometimento é bilateral em cerca de 20% dos casos,

COSTA LS.

e uma tendência hereditária pode ser registrada em cerca de 40%. O tumor é notado pelo brilho cinza-claro, que surge na pupila (leucocoria). Isto ocorre em 60% dos casos. Em 20% dos casos, o tumor provoca um estrabismo, o que torna o aparecimento de estrabismo súbito, em crianças, um problema de pronto-socorro. Pode também aparecer sob a forma de baixa visão, massa orbitária, inflamação ocular, midríase, hifema, inflamação orbitária. Podemos considerar este tumor em 4 estádios: inicialmente ele atinge somente a retina, lugar de sua origem. Em segundo lugar, invade estruturas intra-oculares. Em terceiro lugar, o tumor ganha o exterior do globo ocular, mantendo-se em suas cercanias. Finalmente, ele solta metástases à distância, por via linfática e sangüínea. O diagnóstico é feito pelo exame de fundo de olho e pela ecografia oftálmica, a qual fornece um padrão facilmente reconhecível. Ocasionalmente, a tomografia pode contribuir. Diferencia-se a neoplasia dos seguintes processos: inflamação intra-ocular provocada pela Toxocara canis, doença de Coats, persistência de vítreo primário hiperplásico, fibroplasia retrolental, displasia da retina, coloboma da retina. O tratamento do retinoblastoma tem bom resultado com radioterapia, à qual ele é muito sensível. A enucleação do globo ocular tomado por grande massa tumoral é aconselhável, devendo o procedimento ser pouco manipulativo e a secção do nervo óptico efetuar-se tanto posteriormente quanto possível. De maneira complementar, utilizamos a crioterapia, a fotocoagulação e a quimioterapia. O prognóstico é bem melhor do que o do melanoma de coróide, e pior do que o do carcinoma de conjuntiva.

Ocular tumors. Medicina, Ribeirão Preto, 30: 74-75, jan./march 1997.

ABSTRACT: Epithelioma of the conjunctiva, malignant melanoma of the choroid and retinoblastoma are not infrequent. Diagnosis and treatment of the former tumor is an easy task. But melanoma demands extreme care in diagnosis and treatment is frequently of an unpleasant nature. Retinoblastoma is a tumor of childhood and the condition is becoming more common. A bilateral incidence may occur and the further course of the tumor is of progressive spread. Established treatment for retinoblastoma is radiation. UNI:

Carcinoma. Conjunctiva. Choroid. Melanoma. Eye Neoplasms. Retinoblastoma.

BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA 1 - CRAWFORD JB. Conjunctival tumors. In: TASMAN W & JAEGER EA. Duane’s Clinical ophthalmology. Lippincott; Raven Press, Philadelphia, New York, v. 4, Cap. 10, p. 1-10, 1995. 2 - SHIELDS JA. Tumors of the uveal tract. In: TASMAN W & JAEGER EA. Duane’s Clinical ophthalmology. Lippincott; Raven Press, Philadelphia, New York, v. 4, cap. 68, p. 1-15, 1995.

3 - ELLSWORTH RM & BOXRUD CA. Retinoblastoma. In: TASMAN W & JAEGER EA. Duane’s Clinical ophthalmology. Lippincott; Raven Press, Philadelphia, New York, v. 3, cap. 35, p. 1-19, 1995. Recebido para publicação em 03/01/97 Aprovado para publicação em 30/01/97

75

Medicina, Ribeirão Preto, 30: 76-78, jan./mar. 1997

Simpósio: OFTALMOLOGIA PARA O CLÍNICO Capítulo XI

TRAUMATOLOGIA OCULAR OCULAR TRAUMATOLOGY

Erasmo Romão

Docente do Departamento de Oftalmologia e Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo. CORRESPONDÊNCIA: Departamento de Oftalmologia e Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto – Campus Universitário – CEP: 14048-900 - Ribeirão Preto - SP – Fax: (016) 633-0186.

ROMÃO E.

Traumatologia ocular. Medicina, Ribeirão Preto, 30: 76-78, jan./mar. 1997.

RESUMO: O presente capítulo tem como objetivo capacitar o estudante de graduação a nomear as principais alterações oculares ocasionadas por traumas. UNITERMOS:

Traumatismos Oculares. Emergências. Oftalmologia.

GENERALIDADES

Traumas oculares são acontecimentos freqüentes em todo serviço de atendimento de urgências e, assim, é necessário que atendentes, enfermeiros, médicos e residentes tenham conhecimento suficiente dos métodos de avaliação, triagem e tratamento das emergências oculares. Para os residentes de Oftalmologia é importante, em sua formação e aperfeiçoamento, o manuseio de pacientes politraumatizados com comprometimento ocular. Os traumas oculares acontecem no ambiente familiar, na atividade profissional e no lazer. No ambiente doméstico, são mais comuns os traumas em crianças e provocados por objetos pontiagudos (faca, tesoura, flecha, prego, etc.), substâncias químicas, brinquedos, etc. Na atividade profissional, traumas mais comuns em jovens e adultos ocorrem na indústria química, na construção civil, na indústria de vidro, no trânsito, etc. 76

Nas atividades de recreação, acometendo jovens, crianças e principalmente adolescentes, nas disputas nos esportes, no trânsito, no uso de fogos de artifício, também são freqüentes os traumas oculares. Na atualidade, merecem destaque os traumas provocados por agressão.

EPIDEMIOLOGIA

O trauma ocular é uma importante causa de deficiência visual, inclusive da cegueira. Nos E.U.A., ocorrem mais de 2.500.000 traumas anuais e mais de 40.000 indivíduos ficam com deficiência visual importante, o que os impede de ter uma condição de vida satisfatória. No Brasil, não temos estatísticas completas, porém alguns levantantamentos localizados permitem avaliar a importância do trauma. No atendimento oftalmológico, na Clínica Oftalmológica da F.M.U.S.P, 10% das cirurgias com pacientes internados são por traumatismo.

Traumatologia ocular

Estudos mostram que mais de 50% dos traumas oculares acontecem com pessoas abaixo de 25 anos, e que, nas crianças, são mais freqüentes entre os meninos e, na maioria das vezes, provocados por eles próprios. Entre os agentes causadores, as estatísticas são variáveis, porém podemos inferir que os objetos pontiagudos, as contusões e as substâncias cáusticas são as causas mais comuns, em crianças. Mais comuns nos adultos, podendo também ocorrer nas crianças, temos traumas perfurantes bilaterais que ocorrem, principalmente, nos acidentes automobilísticos. Com relação ao resultado visual final, nos traumas oculares graves, existe uma concordância entre as pesquisas: cerca de 30% dos pacientes ficam sem sua visão útil, e isto corresponde, aproximadamente, a 10% de todo ferimento ocular, em crianças. Podemos, com isso, assegurar que a profilaxia é o melhor tratamento para o traumatismo ocular, e acredita-se que 70% dos traumas poderiam ser evitados com adequada medida de proteção. A maioria dos produtos introduzidos para a comodidade da sociedade trazem consigo uma grande capacidade lesiva, o que nem sempre é conhecido da população. Educação e orientação são fundamentais na profilaxia do trauma ocular. Informar a sociedade, controlar a indústria de brinquedos, obrigar o uso de óculos, capacetes, cintos de segurança e tomar outras medidas para proteção contribuem para prevenir os traumas oculares. ATENDIMENTO DE PACIENTES COM TRAUMA OCULAR

No atendimento a paciente politraumatizado, primeiramente devem ser avaliadas suas condições clínica e neurológica e, só posteriormente, deverá ser feita a avaliação oftalmológica. A solicitação da avaliação de um oftalmologista depende muito da habilidade do profissional que realizou o primeiro atendimento. Para ser efetivo, esse profissional deve ter noções do comprometimento ocular e, se possível, fazer a avaliação das conseqüências desse comprometimento. Quando o oftalmologista é solicitado, ele assume os problemas oculares devendo integrar-se com os outros especialistas, no sentido de tomar as condutas mais adequadas para o caso.

O oftalmologista deve caracterizar o comprometimento ocular, avaliando sua gravidade e a necessidade de condutas urgentes, sempre em consonância com as urgências das outras especialidades; ele deve, também, educar as equipes médicas e paramédicas, indicando a melhor maneira de conduzir os problemas oftalmológicos. Assim, deve orientar que todo paciente, que refira na história comprometimento ocular por produtos químicos, deve ter seus olhos copiosamente lavados com soro fisiológico, antes de se chamar o oftalmologista. Deve também orientar que pacientes, que apresentem perfuração ocular, tenham seus olhos ocluídos com monóculo, até o atendimento especializado. Para um satisfatório atendimento de paciente com trauma ocular, em um hospital de atendimento de urgências, faz-se necessária a existência de um espaço específico para esse atendimento, bem como de equipamentos normalmente utilizados em exame ocular: - tabelas de acuidade visual (longe e perto) - lanternas - régua com orifício estenopéico - filtro de luz cobalto - oftalmoscópios - lâmpada de fenda - tonômetro de aplanação - gazes, monóculos, esparadrapos, seringas, agulhas, etc. - medicamentos (colírios anestésicos, midriáticos, fluoresceína, antibióticos, etc) de uso oftalmológico. TÉCNICA DO EXAME:

Deverá ser obtida uma detalhada história, sempre que possível, da natureza e forma do acidente. Dever-se-á avaliar a A.V. monocular, utilizando-se tabelas, jornais ou mesmo a contagem de dedos, a percepção da luz ou a falta de informação; tudo deve ser anotado. EXAME EXTERNO:

- Lesões e deformações da região orbitária, periorbitária, da pálpebra e dos cílios devem ser descritas. - O globo ocular deve ser observado, anotando-se sua forma, a presença de exoftalmia ou enoftalmia. - A motricidade ocular deve ser avaliada. EXAME SEGMENTO ANTERIOR:

Conjuntiva e esclera: hemorragias, edemas, quemose, irregularidades, corpos estranhos, exposição de tecidos intra-oculares devem ser anotados. 77

E Romão

Córnea: brilho, embaçamento, lesões, corpos estranhos, teste da fluoresceína devem ser observados. Câmara anterior: profundidade, deformações, presença de sangue, transparência, presença de Tyndall devem ser observados. Íris: irregularidades, defeitos periféricos, movimentos, pupila e suas irregularidades devem ser anotados. O reflexo fotomotor deve ser estudado. Cristalino: posição, transparência, etc. devem ser anotadas. Segmento Posterior: com auxílio da lâmpada de fenda e oftalmoscópio devem ser examinados o vítreo e a retina, observando-se suas irregularidades. A pressão intra-ocular deve ser avaliada, se possível, com tonometria ou manualmente. Quando o oftalmologista é o primeiro a atender um paciente acidentado, deve descartar o acometimento de outras estruturas. Deve lembrar que depressões do canto temporal, hematomas periorbitários, hemorragias subconjuntivas, ptose, desvios oculares, exoftalmia, paralisias musculares, diminuição da rima palpebral anestesia na distribuição do V por etc. podem indicar fratura, sendo necessários exames tomográficos e atendimento de outro especialista. O oftalmologista deve lembrar-se que o uso de midriáticos, para avaliação do fundo do olho, deve ser discutido com o neurologista, pois pode prejudicar o estudo do reflexo fotomotor parâmetro, importante na avaliação neurológica. Se for observada uma perfuração ocular, deve chamar a atenção dos anestesistas na contra-indicação relativa de agentes despolarizantes. O globo ocular, devido a sua delicada estrutura e extrema sensibilidade, apresenta, frente a um trauma, aspectos específicos, diferenciando-se de outras partes do organismo. Enquanto, na maioria dos órgãos, a cura das lesões traz quase sempre uma volta à normalidade

ROMÃO E.

funcional, no olho, sempre ocorrem seqüelas que intervêm na função, trazendo perturbação visual. Assim, são comuns seqüelas estéticas, como deformações extensas (ectrópios, entrópios) epífora, opacificações dos meios transparentes (hemorragias, leucomas, opacificações do cristalino e vítreo) irregularidades pupilares, degenerações e descolamento da retina, inflamações crônicas, glaucomas e mesmo atrofia ocular. Costumeiramente os traumatismos são dividos em: - mecânicos: (perfurantes e não-perfurantes); não-mecânicos, como as queimaduras térmicas, elétricas, químicas por, irradiação e ultra-som. Das queimaduras, as mais freqüentes são as químicas, produzidas pelos ácidos e pelas bases que provocam lesões de intensidade variável, inclusive podendo causar a necrose ocular. Além dos problemas imediatos, são freqüentes seqüelas como: simbléfaro, úlcera de córnea, cicatrizes e retrações com graves aspectos estéticos, glaucomas, cataratas, etc. O melhor tratamento é a profilaxia, porém a lavagem imediata e abundante do globo ocular pode minorar as conseqüências do trauma. Os traumas térmicos (hipertermia ou hipotermia) elétricos, barométricos e ultra-sônicos podem provocar perturbações agudas e variáveis. Os traumas provocados por radiações, como o infravermelho, podem provocar queimaduras graves com opacificações da córnea e do cristalino. O raio ultravioleta, comum nos aparelhos de solda, leva a erosões corneanas extremamente dolorosas, porém sem seqüelas graves. Os traumatismos mecânicos perfurantes podem acometer as regiões perioculares ou o globo ocular, causando comprometimento de intensidade variável; devemos sempre, na presença de perfuração, pensar na presença de um corpo estranho intra-ocular e exigir exames complementares.

Ocular traumatology. Medicina , Ribeirão Preto, 30: 76-78, jan./march 1997.

ABSTRACT: The objective of this Chaper is to enable the student to recognize the main ocular injuries and to indicate the first treatment. UNI:

Eye Injuries. Emergencies. Ophthalmology.

Recebido para publicação em 03/01/97 Aprovado para publicação em 30/01/97

78

Medicina, Ribeirão Preto, 30: 79-83, jan./mar. 1997

Simpósio: OFTALMOLOGIA PARA O CLÍNICO Capítulo XII

MANIFESTAÇÕES OCULARES DE DOENÇAS SISTÊMICAS OCULAR MANIFESTATIONS OF SYSTEMIC DISEASES

Nivaldo Vieira de Souza & Maria de Lourdes Veronese Rodrigues

Docentes do Departamento de Oftalmologia e Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo. CORRESPONDÊNCIA: Departamento de Oftalmologia e Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto – Campus Universitário – CEP: 14048-900 - Ribeirão Preto - SP. Fax: (016) 633-0186.

SOUZA NV de & RODRIGUES M de LV. Manifestações oculares de doenças sistêmicas. Medicina, Ribeirão Preto, 30: 79-83, jan./mar. 1997. RESUMO: Os objetivos deste capítulo são: capacitar o estudante de Medicina a nomear as implicações oculares das principais doenças sistêmicas que envolvem o olho, e fornecer subsídios para a educação continuada de médicos de outras especialidades. UNITERMOS: Manifestações Oculares. Diabetes Mellitus. Hipertensão. Síndrome de Imunodeficiência Adquirida.

Peter Meyer Latham, médico inglês, dizia há quase dois séculos atrás, que, no olho, poderiam ser vistas todas as doenças, em miniatura, e, assim, aprender muito sobre os detalhes dos processos mórbidos, graças às suas características, que permitem o exame como se através de uma janela . Logicamente, desde então, muito se descobriu não só sobre as doenças, mas, também, sobre os métodos de exame, e os conhecimentos sobre as estruturas oculares tiveram um enorme desenvolvimento, o que fez com que esta especialidade, antigamente um apêndice da cadeira de Cirurgia, se transformasse num microcosmo para estudo de doenças sistêmicas. MANIFESTAÇÕES OCULARES DO DIABETES MELLITUS

O comprometimento ocular no Diabetes Mellitus é amplo e grave, com praticamente todas as estruturas, em maior ou menor extensão e severidade, sendo atingidas. Assim temos: Pálpebras: xantelasma (apesar de pouco específica).

Conjuntiva: alterações na microcirculação (vasodilatação, fluxo sangüíneo lento, etc.) Músculos extra-oculares: paralisia do III e/ou VI pares. Córnea: dobras na membrana de Descemet. Íris: ectrópio da úvea, rubeose e vacuolização. Cristalino: catarata flutuações na refração. Corpo ciliar: espessamento da membrana basal. Humor vítreo: corpúsculos asteróides. Nervo óptico: atrofia (rara). Retina: retinopatia e lipemia. Retinopatia Diabética: O Diabetes Mellitus compromete, primariamente, os pequenos vasos da retina, provocando espessamento da membrana basal e desaparecimento dos pericitos intramurais dos capilares retinianos. Como conseqüência direta desta microangiopatia diabética, vamos ter uma maior fragilidade capilar com extravasamento de líquido e conseqüente edema e menor aporte sangüíneo, nas regiões irrigadas por estes vasos. Com 79

NV de Souza & M de LV Rodrigues

isto, o tecido a a sofrer hipóxia, com formação e liberação de fator neovasogênico, ainda não perfeitamente determinado, o qual irá provocar a formação de vasos anormais na intimidade e superfície da retina, podendo crescer em direção ao humor vítreo. Depreende-se daí que existem duas fases distintas na retinopatia diabética: FASE NÃO-PROLIFERATIVA: edema, hemorragias, mi-

croaneurismas e exsudatos na retina. FASE PROLIFERATIVA: evoluindo da fase anterior para

uma etapa onde encontramos neoformações vasculares. Na evolução do processo, estes vasos anormais irão ser tracionados pelo humor vítreo e sangrar, o que poderá ocorrer também por aumento da pressão hidrostática intravascular, uma vez que estes vasos têm paredes muito frágeis. Na resolução destas hemorragias, há formação de fibrose no vítreo, com mais trações, mais hemorragias, mais hipóxia com mais neovasos, terminando o processo com isquemia da retina. As trações vítreas podem se fazer de tal forma a puxar a retina, levando ao descolamento da mesma. A exsudação, por outro lado, pode ser tão intensa que a retina toma aspecto amarelado (lipemia retiniana). O resultado final destes quadros é uma visão muito pobre (vultos) ou totalmente perdida. A retinopatia diabética é, hoje, uma das principais causas de cegueira, pois, com a evolução terapêutica, a sobrevida destes pacientes aumentou; com a incidência da retinopatia, aumenta, com o ar dos anos; de doença (presente em cerca de 50% dos diabéticos com 15 anos e em cerca de 80% daqueles com 25 anos) irá sempre evoluindo, terminando por levá-lo à cegueira (cerca de 5% dos pacientes com história de 30 anos de doença). MANIFESTAÇÕES OCULARES DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

O comprometimento ocular, nesta patologia, é de grande importância para o clínico, uma vez que a possibilidade de observação dos vasos sangüíneos retinianos nos permitirá inferir as condições vasculares deste paciente e fazer o estadiamento da doença. Num fundo de olho hipertensivo, encontram-se exsudatos, hemorragias, estreitamento arteriolar, tortuosidade, ingurgitamento venoso, cruzamentos arteriovenosos patológicos, artérias em “fio de cobre” e “fio de prata” e papiledema. Dois fatos são importantes de serem lembrados. Existem inúmeras classificações para estadiamento da 80

retinopatia hipertensiva, cada uma delas com suas vantagens e desvantagens; porém, fica difícil o enquadramento de um paciente em um único estágio, pois, nem sempre, as alterações fundoscópicas são bem definidas. Ao lado disso, as alterações hipertensivas se confundem com as ateroscleróticas a partir de certo ponto. Tudo isso faz com que não se tenha uma classificação universalmente aceita. Em vista disso, convém ater-se aos aspectos que tenham, para o clínico, interesse particular, isto é, se a hipertensão é crônica (benigna) ou aguda (maligna). Assim, é fundamental saber se as alterações no fundo de olho se instalaram agudamente ou se tivemos um pico de agudização sobre uma hipertensão arterial crônica, sendo que, nestes casos, encontram-se alterações do tipo edema, hemorragias e papiledema. Ao lado disso, nos hipertensos crônicos, existem alterações que levaram algum tempo para evoluir até o quadro atual, por exemplo, estreitamento arteriolar, cruzamentos patológicos, ingurgitamento venoso, artérias em “fio de prata”, em “fio de cobre” e exsudatos duros. MANIFESTAÇÕES OCULARES DA AIDS Problemas relacionados com a AIDS podem se manifestar em diferentes estruturas do globo ocular e de seus anexos. Apesar de o vírus da imunodeficiência humana (HIV) poder ser isolado de todos os fluidos e tecidos oculares, as principais manifestações ocorrem por infecções oportunistas ou pela reagudização de um processo preexistente. Aproximadamente metade dos pacientes com AIDS apresentam uma microangiopatia, com nódulos algodonosos (que indicam infarto isquêmico das fibras nervosas superficiais da retina), semelhante ao que ocorre em determinadas fases das retinopatias hipertensiva e diabética. Estes pacientes não apresentam diminuição da acuidade visual e os exsudatos algodonosos constituem achado ocasional. Na pálpebra, a manifestação mais importante é o Sarcoma de Kaposi, tumor vascular de coloração violácea ou avermelhada, que se apresenta como mácula, nódulo ou pápula e é mais freqüente quando a transmissão da AIDS se faz por relações homossexuais. Normalmente, existem tumores em outras regiões do corpo humano, sendo o tumor palpebral um outro foco e não uma metástase. As pálpebras podem apresentar, também, lesões provocadas por vírus (principalmente varicela-zoster), por fungos e por bactérias. O Sarcoma de Kaposi também pode aparecer na conjuntiva, e os pacientes com AIDS estão mais

Manifestações oculares de doenças sistêmicas

sujeitos a conjuntivites e a ceratites (principalmente virais, fúngicas e bacterianas) do que os indivíduos imunocompetentes. Uveítes, retinites e coriorretinites são bastante freqüentes nos pacientes com AIDS, uma vez que o HIV propicia a quebra da barreira sangue/aquoso. As uveítes são ocasionadas mais freqüentemente por toxoplasmose, sífilis, herpes e tuberculose. Entre as manifestações oculares com comprometimento visual, a retinite por citomegalovírus é a mais freqüente na AIDS, sendo, algumas vezes, a primeira indicação da doença. Sua alta prevalência faz com que, em alguns países, se faça a profilaxia medicamentosa em pacientes com fatores de risco para citomegaloviroses. Consegue-se preservar a visão e evitar o envolvimento do outro olho, com tratamento precoce e adequado, o qual deve ser mantido pelo resto da vida, pois as recidivas são muito freqüentes. Mais dramáticas são as retinites causadas por vírus do complexo varicela-zoster: necrose retiniana externa progressiva (PORN) e necrose retiniana aguda (ARN). As coriorretinites são mais comumente causadas pelo Pneumocystis carinii e pelo Criptococus neoformans, devido à alta freqüência das infecções sistêmicas por estes agentes. MANIFESTAÇÕES OCULARES DE OUTRAS DOENÇAS SISTÊMICAS DOENÇAS METABÓLICAS HEREDITÁRIAS São conhecidas mais de uma centena de doenças metabólicas hereditárias (DMH) sendo que metade delas, geralmente ou sempre, comprometem o globo ocular ou seus anexos. Não serão mencionadas todas, mas, somente as mais freqüentes, associando-as à estrutura ocular afetada. Pálpebra: xantelasma - hiperlipoproteinemia; blefaroptose: abetalipoproteinemia. Músculos oculomotores: estrabismo - D.Gaucher. Esclera: cor azulada - osteogênese imperfeita. Conjuntiva: alterações vasculares - hemoglobinopatias; icterícia: anemias hemolíticas e hiperbilirrubinemia. Íris: despigmentação - albinismo e fenilcetonúria. Córnea: pigmentação - alacaptonúria (também na esclera). D.Wilson (anel Kaiser-Fleischer); distrofia - amiloidose hereditária; turvação: mucopolisacaridoses e mucolipidoses.

Cristalino: catarata - galactosemia. S.Lowe, distrofia miotônica, D.Wilson. Subluxação: S.Ehlers - Danlos, S.Marfan; catarata + subluxação - homocostinúria, W.Weill - Marchesani. Retina: descolamento de retina - S.Ehlers - Danlos, homocistinúria, S.Marfan; degeneração macular - gangliosídeos, D.Niemann Pick; despigmentação - albinismo; retinopatia pigmentosa - abetalipoproteinemia, MPS (Hunter), S. Marfan; alterações vasculares - hiperlipoproteinemia, hemoglobinopatia, D.Febry; atrofia óptica. Corpo vítreo: turvação - amiloidoses. DOENÇAS REUMÁTICAS E DO COLÁGENO Todas estas doenças, freqüentemente, comprometem o olho: Artrite reumatóide: esclerite e ceratoconjuntivite seca. Artrite reumatóide juvenil (S.Still): iridociclite. Espondilite anquilosante: iridociclite. Espondilite anquilosante: iridociclite e uveíte. S. Reiter: uretrite, conjuntivite, artrite e diarréia (colite). Lupus eritematoso sistêmico: retinopatia (exsudatos algodonosos). Arterite de células gigantes: neurite óptica e isquêmica - que levam à atrofia óptica e cegueira. DOENÇAS NUTRICIONAIS A má nutrição é uma das principais causas de cegueira nos países em desenvolvimento. A deficiência específica de vitaminas do complexo B, apesar dos achados discordantes na literatura, leva à vascularização e a distrofias no epitélio da córnea e ao quadro, chamado “ambliopia nutricional”, condição endêmica em certos pontos do mundo. A hipovitaminose A manifesta-se no olho, especialmente de crianças em idade pré-escolar, através de alterações: Segmento anterior: X1A - Xerose conjuntival: secura da conjuntiva com perda do brilho e enrugamento da mesma; X1B - manchas de Bitot: formação elevada que aparecem na conjuntiva bulbar interpalpebral; X2 - xerose da córnea: semelhante à da conjuntiva; X3 - úlcera de córnea/ ceratomalácia (necrose coliquativa da córnea, deixando lesão irreversível e cegueira, quando não leva à perfuração do globo ocular). XS - cicatrizes na córnea. 81

NV de Souza & M de LV Rodrigues

Segmento posterior do olho: XN - cegueira noturna (hemeralopia): condição caracterizada por demora ou impossibilidade na adaptação visual em ambientes escuros; XF - fundo de olho “xeroftálmico”. DOENÇAS HEMATOLÓGICAS De modo geral, as leucemias, síndrome de hiperviscosidade (macroglobulinemia, mieloma múltiplo, ocasionalmente D.Hodgkin e outros linfomas), policitemias, anemias, etc. levam a hemorragias na retina e coróide, decorrentes de dilatação venosa com tortuosidade, presença de cruzamentos patológicos, oclusão venosa, que terminam nas hemorragias, exsudatos e atrofia da retina. DOENÇAS DERMATOLÓGICAS A principal doença que envolve a pele e tem manifestações oculares importantes é a hanseníase. O Mycobacterium leprae acomete o olho pela invasão direta do segmento anterior ou indiretamente, através das deficiências neurológicas e, ou das lesões cutâneas. As principais manifestações são: iridociclites, opacificações corneanas (resultantes da lagoftalmia e da diminuição da sensibilidade da córnea), perda de sobrancelhas e de cílios, alterações da pressão ocular, dacriocistites, episclerites e esclerites, conjuntivites e cataratas. A associação de doenças da pele e alterações oculares é conhecida há muito tempo. Não vamos citar as outras doenças dermatológicas, pois, praticamente, todas podem se manifestar no olho. Só vamos lembrar que tanto o dermatologista pode dar importante contribuição no diagnóstico de achados oculares, como o oftalmologista, com base nos achados em exame ocular, pode auxiliar o dermatologista, tanto

NV de & RODRIGUES Mde LV. 30: 79-83, jan./march 1997.

na identificação da patologia, como, principalmente, na terapêutica, em casos de envolvimento ocular. DOENÇAS GASTROINTESTINAIS Existem diferentes modos de identificar como significante a associação entre doença ocular e em outros órgãos. Por exemplo, utilizando a semelhança histológica, identificação de microorganismos idênticos em ambos os processos, reações semelhantes “in vitro”e “in vivo”, etc. No caso das doenças gastrointestinais e oculares, o argumento de “resposta terapêutica” tem mostrado que esta associação deve ser valorizada; apesar de ainda não se ter maiores comprovações da melhora dos processos inflamatórios oculares (conjuntivite, ceratoconjuntivite, iridociclite, neurite, etc.), após tratamento de processos gastrointestinais, como: enterocolite granulomatosa de Crohn, doença de Whipple (epodistrofia intestinal), parasitas intestinais (ameba, giardia, endolimax, estrongilóide, etc.) e úlcera péptica. OUTRAS DOENÇAS ENDÓCRINAS Apesar de o Diabetes Mellitus ocupar lugar de destaque na associação das doenças endócrinas e alterações oculares, existem outras que devem ser lembradas: Tireóide - D.Graves: edema palpebral, proptose, oftalmoplegia, ceratite, lesão do nervo óptico, etc.; - hipotireoidismo: edema, ptose, ceratopatia seca, etc. Hipófise - hiperparatireoidismo: depósitos de cálcio na conjuntiva e córnea; hipoparatireoidismo: ceratoconjuntivite, catarata e papiledema. Supra-Renal - hipertensão arterial.

Ocular manifestations of systemic diseases. Medicina, Ribeirão Preto,

ABSTRACT: The main objectives of this section are to enable the medical student to describe the ocular manifestations of some systemic diseases and to provide material for continuing medical education. UNI:

Syndrome.

82

Eye Manifestations. Diabetes Mellitus. Hypertension. Acquired Immunodeficiency

Manifestações oculares de doenças sistêmicas

REFERÊNCIAS CONSULTADAS

4 - ORELLANA J; LIEBERMAN RM & TEICH SA. Ocular manifestations of AIDS. Igako-Shoin, New York, 105p, 1995.

1 - FOSS NT. Problemas da pele e mucosas. In: RODRIGUES MLV, org. Oftalmologia clínica. Cultura Médica, Rio de Janeiro, p. 458-469, 1992.

5 - RODRIGUES MLV. Prevenção de perdas visuais. In: RODRIGUES MLV, org. Oftalmologia clínica. Cultura Médica, Rio de Janeiro, p. 502-522, 1992.

2 - FIGUEIREDO JFC. Inter-relações de condições clínicas sistêmicas e complicações oculares na AIDS. In: Anais, XXXI Reunião Anual do Centro de Estudos Oftalmológicos “Cyro de Rezende”. Ribergráfica, Ribeirão Preto, p. 21-22, 1995.

6 - RODRIGUES MLV; SOUZA NV & FIGUEIREDO JFC. AIDS: ocular manifestações in Brazil. Ocular AIDS Satellite Meeting. In: XI International Conference on AIDS. Vancouver, Canadá. 1996. Typescript.

3 - RODRIGUES MLV. Deficiências de dietéticas. In: KARA-JOSÉ N & BELFORT Junior R. Córnea - Clínica e cirúrgia. Roca, São Paulo, p. 619-626, 1996.

7 - SOUZA NV. O olho e outros sistemas. In: RODRIGUES MLV, org. Oftalmologia para alunos de graduação em medicina. Legis Summa, Ribeirão Preto, Cap. 70, p. 77-84, 1992.

Recebido para publicação em 03/01/97 Aprovado para publicação em 30/01/97

83

Medicina, Ribeirão Preto, 30: 84-89, jan./mar. 1997

Simpósio: OFTALMOLOGIA PARA O CLÍNICO Capítulo XIII

PREVENÇÃO DE PERDAS VISUAIS PREVENTIVE OPHTHALMOLOGY

Maria de Lourdes Veronese Rodrigues

Docente do Departamento de Oftalmologia e Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo. CORRESPONDÊNCIA: Hospital das Clínicas - Oftalmologia, Campus USP, 14048-900 - Ribeirão Preto - SP. FAX: (016) 633-1144. Email: [email protected]

RODRIGUES M de LV.

Prevenção de perdas visuais. Medicina, Ribeirão Preto, 30: 84-89, jan./mar. 1997.

RESUMO: Os objetivos deste capítulo são: fornecer informações sobre Oftalmologia Preventiva; capacitar os alunos de graduação em Medicina a participar da prevenção das perdas visuais; e fornecer instrumento para educação continuada de profissionais da Saúde e da Educação. UNITERMOS:

Prevenção-Cegueira. Saúde Ocular. Visão Subnormal.

GENERALIDADES

As perdas visuais graves, que levem a uma acuidade inferior a 20/60 no melhor olho, com a melhor correção óptica, estão agrupadas em cinco categorias, sendo que as duas primeiras correspondem à VISÃO SUBNORMAL e as três últimas à CEGUEIRA1. Os limites da acuidade visual central de cada categoria, assim como o os do campo visual, em duas delas, estão especificados na Tabela I. Portanto, no que diz respeito à acuidade visual

central, são consideradas CEGAS todas as pessoas com visão inferior a 20/400 no melhor olho, com a melhor correção óptica. Nível de acuidade visual correspondente a categoria 2 causa limitação muito grande para o trabalho e para algumas outras atividades, principalmente se o campo visual também estiver afetado. Normalmente, as pessoas incluídas nesta categoria necessitam auxílio da família e ou da sociedade. Por isso, no Brasil e em alguns outros países, o nível 20/200 corresponde a CEGUEIRA LEGAL.

Tabela I - Categorias de VISÃO SUBNORMAL e CEGUEIRA e níveis de acuidade visual (AV)1 Categoria

84

AV máxima

AV mínima

Visão Subnormal

1 2

20/60 20/200

Cegueira

3 4 5

20/400 20/800 20/800 percepção luminosa ausência de percepção luminosa

Campo Visual

20/200 20/400 5 a 10 graus até 5 graus

Prevenção de perdas visuais

DETECÇÃO DE DEFICIENTES VISUAIS

Ainda não se conseguiu realizar um levantamento adequado de prevalência e de causas de cegueira, no Brasil, apesar dos esforços de muitos pesquisadores e instituições. Em 1940, foi realizado um censo nacional sobre cegueira e os índices eram de 147,34/100.000 habitantes2. No início da década de 80, com base em levantamentos realizados em algumas regiões, em dados de arquivo e em dados fornecidos pela Previdência Social, calculou-se que existiam, no Brasil, 80 mil cegos e 520 pessoas incapacitadas para o trabalho, por perdas visuais (na época, a população do país era de 120 milhões de habitantes). Julga-se que estes dados sejam subestimados, porque existem falhas nos sistemas de registro e de arquivo, e porque nem todos os deficientes visuais procuram hospitais, ambulatórios, asilos, etc., para tratamento e orientação3. A metodologia mais adequada para levantamento de prevalência e de causas de cegueira é a das entrevistas domiciliares, que é a que mais se assemelha a um censo demográfico4,5. Diversos pesquisadores utilizaram a metodologia das entrevistas domiciliares sem6,7,8 ou com a realização da medida da acuidade visual9, na etapa inicial do projeto. Os primeiros fizeram um inquérito de problemas oftalmológicos graves e, posteriormente, examinaram os entrevistados considerados “positivos”. Um dos problemas encontrados foi o aparecimento de número considerável de falsos-positivos e de falsos-negativos. Neste tipo de trabalho, o ideal seria sempre realizar o exame ocular externo, e medir a acuidade visual de todas as pessoas que vivem nos domicílios visitados. O Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística tem um sistema de Pesquisa Nacional por Amostra de Domicílios (PNAD), para utilizar nos intervalos entre os censos, e já foi investigada “cegueira sentida”, isto é, cegueira na percepção dos entrevistados5; infelizmente, é inviável, economicamente, introduzir medida da acuidade visual na PNAD. Em todos esses estudos, a prevalência de cegueira encontrada esteve entre 0,10 a 0,22%. Com apoio governamental, foram elaborados alguns Planos Nacionais de Prevenção da Cegueira3, mas nenhum deles foi executado. Desde a década de 80, o núcleo de Prevenção da Cegueira, da UNICAMP10, vem liderando atividades preventivas na área de Oftalmologia, com destaque para os “Cataract Free Zone Projects”11,12,13 e para

o projeto contínuo de atendimento comunitário, que inclui treinamento de residentes, em Divinolândia, SP. Mais recentemente, o Conselho Brasileiro de Oftalmologia (CBO) conseguiu mobilizar oftalmologistas de todo o país, para a realização de duas grandes campanhas nacionais: Campanha Nacional de Prevenção da Cegueira e Recuperação Visual do Idoso, 199414 e 199615. Na primeira delas, que contou com a participação de 976 oftalmologistas e 8.675 outros voluntários, foram triadas 86.084 pessoas, em 54 cidades; dessas, 29.748 foram encaminhadas para consulta oftalmológica, tendo sido prescritos 8.586 óculos e realizadas 6.117 cirurgias14, predominantemente, de catarata. A campanha de 1996 foi realizada pelo CBO com o apoio do Ministério da Saúde e constou de três fases: 1 - educação da população, através de aulas padronizadas, proferidas, em 500 cidades, por oftalmologistas e outros voluntários, incluindo estudantes de Medicina16; 2 - atendimento e reabilitação (com significativa contribuição para o estudo da epidemiologia das perdas visuais); e 3 - discussão dos resultados, no XII Congresso Brasileiro e I Congresso Panamericano de Prevenção da Cegueira. Na segunda fase da campanha, realizada em 162 cidades brasileiras, foram indicadas 11.693 cirurgias e prescritos 17.423 óculos15. CAUSAS DE VISÃO SUBNORMAL E CEGUEIRA

Os países e as regiões podem ser classificados de acordo com o nível de assistência médica estendida a toda a população em: a - pouco desenvolvidos; b - em fase intermediária de desenvolvimento; e c - em fase adiantada de desenvolvimento17. Considerando o mundo globalmente, a Organização Mundial da Saúde (WHO) e especialistas em Oftalmologia Comunitária18,19,20,21 relatam que as principais causas de cegueira são, respectivamente: a - tracoma, oncocercose, xeroftalmia, cataratas e traumatismos; b - traumatismos, glaucomas, tracoma, oncocercose, xeroftalmia, cataratas; e c - glaucomas, diabetes e degeneração macular relacionada com a idade. O Brasil é considerado um país em fase intermediária de desenvolvimento, mas, obviamente, existem 85

M de LV Rodrigues

grandes variações regionais. Na prática diária, observa-se que os problemas que levam a perdas visuais que são mais prevalecentes em nosso meio não correspondem aos de regiões com nível de desenvolvimento similar. Este fato é confirmado, pelo menos para a Regiões Sudeste e Sul, por investigações científicas realizadas2,3,6/9. Tanto a prevalência quanto as causas de cegueira, encontradas no Brasil, são similares às encontradas em outros países da América Latina22. Em nosso meio, os traumatismos oculares são muito freqüentes, principalmente os causados por acidentes automobilísticos e do trabalho. Isso se deve ao fato de existir um certo nível de industrialização, ao lado da carência de educação da população para utilização de instrumentos de proteção. Os glaucomas e as cataratas também são freqüentes em nossa prática diária; mas, no que diz respeito as outras causas de regiões do grupo b, casos de cegueira secundária a hipovitaminose A somente foram descritos na Região Nordeste23 e no estado de Santa Catarina2,3; a oncocercose, existente também na Amazônia Brasileira causa menos perdas visuais do que em outras regiões do mundo24; e o tracoma, nas últimas décadas, apresenta, em nosso país, características diferentes das que apresentava até meados deste século3. Em Ribeirão Preto, as causas mais prevalecentes de deficiência visual são: cataratas, glaucomas, infecções e inflamações, traumatismos e ambliopias7,8, que não diferem muitos das encontradas em Botucatu e Campinas, cidades também localizadas no estado de São Paulo6,9. A prevalência de ambliopia em escolares de Ribeirão Preto é de 3,5% 25 e, em outros estudos realizados na Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, foram detectados casos de ambliopia, quando adultos tinham o olho bom atingido por traumatismos26 ou outros problemas incapacitantes27. Assim como os já citados, vários outros problemas oftalmológicos e sistêmicos podem levar à deficiência visual (estrabismo, retinoblastoma, melanoma de coróide, rubéola, toxoplasmose, tumores intracranianos, problemas vasculares cerebrais, hipertensão, diabetes mellitus, síndrome de imunodeficiência adquirida (AIDS), etc.). As manifestações oculares da AIDS vem ganhando importância na prática diária28; apesar de ocorrerem em fases mais avançadas da doença e de determinarem poucos “anos de cegueira”, devem ser precocemente detectadas e tratadas, pois a qualidade da fase final da vida de um paciente com AIDS piora, consideravelmente, se houver limitação visual associada. 86

FATORES DETERMINANTES DO PERFIL DE CEGUEIRA

1 - O nível de assistência médica fornecido a toda a população, além de ser indicativo do nível de desenvolvimento de uma região, determina o perfil da cegueira; este perfil reflete a “distância” (geográfica, política, sócio-econômica, cultural, etc.) entre o usuário e os provedores dos serviços de saúde29. Em reunião internacional sobre atenção à saúde, realizada em Alma Ata, em 1978, se estabeleceu o seguinte conceito: “atenção primária é assistência essencial à saúde, baseada em tecnologia e métodos científicos práticos e socialmente aceitáveis, deve ser universalmente ível a todos os indivíduos e famílias, em sua comunidade e com sua participação, a um custo com o qual a comunidade possa arcar”; assim, os serviços podem ser oferecidos de forma contínua. Além disso, todo o indivíduo que ar por um atendimento primário deve ter o a outros níveis de atenção a saúde, através de integração adequada, para maximização dos recursos disponíveis. Desta forma, os serviços devem ser adequados, disponíveis, dignos de crédito, seguros, istrados a baixo custo, contando com o apoio financeiro de entidades governamentais e ou não governamentais, ou com recursos gerados pela própria comunidade29,30. Na V International Assembly - IAPB, realizada em Berlim, em 1994, um dos problemas discutidos foi o o aos serviços de saúde. As principais barreiras ao o podem decorrer dos provedores de serviços (escassez de recursos humanos, falta de treinamento e, ou de motivação; dificuldades materiais, má istração) ou de quem utiliza os serviços (ignorância, fatalismo, medo, pobreza, fatores culturais, fatores comportamentais, problemas emocionais e distância física)29. No que diz respeito aos problemas emocionais, deve-se lembrar que “adoecer” significa estar em situação de fragilidade e de dependência, que pode levar a uma redução geral dos interesses, estimular o egocentrismo e desencadear mecanismos como regressão, auto-proteção e pensamento mágico31 . 2 - O aumento da média de vida, que está ocorrendo principalmente nos países mais desenvolvidos, faz com que as doenças degenerativas ganhem importância como causa de cegueira, e o desenvolvimento da tecnologia está permitindo maiores chances de sobrevivência de crianças prematuras e com problemas genéticos.

Prevenção de perdas visuais

3 - O tipo de clima, de solo, a quantidade de luz solar, os problemas ecológicos, a falta de água ou a má qualidade da água, as condições de saneamento, o número de habitantes por domicílio e os fatores comportamentais também têm influência no perfil da cegueira, principalmente na causada por doenças infecto-contagiosas .

PREVENÇÃO DE PERDAS VISUAIS POR MÉDICOS NÃO OFTALMOLOGISTAS

A Prevenção da Cegueira é papel de vários profissionais (professores, assistentes sociais, enfermeiros, atendentes de enfermagem) e também de líderes de comunidade, de país, etc., mas, principalmente, dos médicos, sejam eles oftalmologistas ou não. A vacinação, o aconselhamento genético e exames periódicos das mulheres em fase de procriação são importantíssimos. Quando uma criança nasce o obstetra e o pediatra são os primeiros a vê-la, a examiná-la. Um clínico deve lembrar que muitos problemas sistêmicos podem vir a ter manifestações oculares, muitas das quais levam a deficiência visual permanente. Todo o pediatra deve ter tabelas de acuidade visual em seu consultório e treinar a auxiliar, que pesa e mede a criança, para medir também a visão, não necessariamente na primeira consulta, mas quando a criança tiver condições físicas e emocionais de informar. Nos bebês e crianças muito pequenas (pré-verbais), podemos ter uma noção das condições oculares, pedindo que olhem para um foco de luz. Ao nascer, a criança ainda não tem seu sistema sensorial totalmente desenvolvido e precisa de estímulos adequados para desenvolver a visão, para não ter ambliopia. É importante, também, que, além do exame ocular externo, sem instrumental, o médico de outras especialidades inclua a oftalmoscopia direta, em sua rotina. Este exame não só traz subsídios para o diagnóstico de muitas patologias não oftalmológicas, como detecta alterações da normalidade, e resulta em um encaminhamento ao oftalmologista em uma época muito mais precoce do que aquela em que o paciente apareceria espontaneamente. Outro ponto que deve ser lembrado é que nem todos os tipos de pacientes procuram as universidades e as instituições públicas; por isso é importante que os médicos não ligados a elas publiquem seus achados, porque atendem a tipos diferentes de populações.

Todo o médico, desde o início de sua vida profissional, deve fazer uma documentação bem feita dos casos clínicos dos pacientes que atender, pois terá não somente uma fonte importantíssima de dados que poderá estudar e estender à comunidade científica, como também trará grandes benefícios para os seus pacientes (é óbvio que quando o paciente retorna é fundamental ter o registro de suas condições anteriores). Desde o curso de graduação, o estudante deve estar consciente de seu papel na prevenção das perdas visuais, não só realizando diagnóstico precoce e encaminhamento precoce e adequado, mas também alertando a população para o problema32,33. Algumas patologias são as responsáveis pela grande maioria dos casos de cegueira, no mundo, como um todo. Quando o médico não oftalmologista se deparar com alguma delas, deve fazer um pedido de consulta ao oftalmologista, mesmo que ainda não existam queixas oculares (exemplos: busca ativa de retinite por citomegalovírus, em pacientes com AIDS, e de retinopatia diabética).

PROGRAMAS PREVENTIVOS

A elaboração de programas preventivos requer a participação de equipes multidisciplinares, pois envolve diversas áreas do conhecimento. Para a elaboração desses programas, pode-se utilizar o seguinte roteiro30: escolha do problema; definição de metas e objetivos; levantamento bibliográfico; levantamento de informações sobre características da população, condições sócio-econômicas e culturais, prevalência dos problemas a serem estudados, e condições locais e regionais, para a solução dos mesmos, e de eventuais problemas a serem detectados; levantamento dos recursos materiais disponíveis e listagem das necessidades de aquisição; levantamento dos recursos humanos disponíveis, incluindo possibilidades de recrutamento; definição das habilidades e tarefas de cada categoria profissional envolvida no projeto; elaboração do orçamento; obtenção de recursos financeiros; treinamento do pessoal;

. . . .

. . . . . .

87

M de LV Rodrigues

. execução de projeto piloto; . atendimento e seguimento dos pacientes detectados; . análise dos resultados obtidos; . elaboração do relatório preliminar; . replanejamento, se necessário; . execução do projeto propriamente dito; . análise dos dados obtidos; . elaboração do relatório final;

.

divulgação dos resultados.

RODRIGUES M de LV.

Cabe ressaltar que: uma das regras fundamentais, em prevenção da cegueira, é o “retorno à população envolvida”, isto é, a solução dos problemas detectados; que uma medicina curativa bem feita é um dos componentes importantes da prevenção das perdas visuais32; e que a reabilitação33 é a última etapa na luta contra a cegueira e contra as suas conseqüências sobre os indivíduos afetados, suas famílias e toda a sociedade.

Preventive ophthalmology. Medicina, Ribeirão Preto, 30:84-89, jan./march 1997.

ABSTRACT: The purpose of this section is to inform about Preventive Ophthalmology; to enable the medical student to participate in prevention of blindness teams; and to provide material for continued education to Health and Education professionals. UNI:

Prevention-Blindness. Eye Health. Vision, Subnormal.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1 - WORLD HEALTH ORGANIZATION. Guidelines for Programmes for Prevention of Blindness. WHO, Geneva, 1989. 2 - KARA-JOSÉ N et al. Plano Nacional de Prevenção da Cegueira. In: Anais, VII Congresso Brasileiro de Prevenção da Cegueira. Editora Globo, Porto Alegre, p. 105-172, 1986. 3 - RODRIGUES MLV. Country Report: Brazil. Legis Summa, Ribeirão Preto, 1989. 12 p. 4 - WORLD HEALTH ORGANIZATION. Report of a task force on evaluation for Programmes for the Prevention of Blindness. WHO, Geneva, 1984. 5 - BRASIL. FUNDAÇÃO INSTITUTO BRASILEIRO DE GEOGRAFIA E ESTATÍSTICA. Pesquisa Nacional por Amostra de Domicílios (PNAD/1981). IBGE, Rio de Janeiro, v. 5, tomo 12, 1983. 6 - SILVA MRBM et al. Levantamento de cegueira em Botucatu. Prevalência e causas. Rev Bras Oftalmol 45: 53-54, 1985. 7 - RODRIGUES MLV & CARVALHEIRO JR. Predomínio de problemas oftalmológicos graves en una población urbana. Rev Oftalmol 6: 8-11, 1985. 8 - RODRIGUES MLV; GARDONYI-CARVALHEIRO CD & CARVALHEIRO JR. Contribuição ao estudo da cegueira. In: Anais, I Reunião Nacional de Metodologia da Investigação Científica em Saúde. CNPq/UFB, Itaparica, p. 64-65, 1984.

88

9 - KARA-JOSÉ N et al. Causas de cegueira na Cidade de Campinas. In: Anais, VI Congresso Brasileiro de Prevenção da Cegueira. Editora UNICAMP, Campinas, 1984. 10 - KARA-JOSÉ N et al. Criação de um Núcleo de Prevenção da Cegueira. Arq Bras Oftalmol 50: 33-36, 1987. 11 - KARA-JOSÉ N et al. Estudo populacional de triagem visual e intervenção cirúrgica para reduzir a cegueira por Catarata em Campinas-Brasil e Chimbote-Peru. Arq Bras Oftalmol 52: 91-96, 1989. 12 - KARA-JOSÉ N et al. Tratamento cirúrgico da catarata senil: óbices para o paciente. Arq Bras Oftalmol 52: 57-63, 1989. 13 - MELLO R et al. Programa Sightfirst - Projeto Zona Livre de Catarata - Assis-SP. Arq Bras Oftalmol 55: 104, 1992. 14 - CONSELHO BRASILEIRO DE OFTALMOLOGIA. Campanha Nacional de Prevenção da Cegueira e Reabilitação Visual, 1994. Jota Zero 44, 1994. 15 - CONSELHO BRASILEIRO DE OFTALMOLOGIA. Campanha Nacional de Prevenção da Cegueira e Reabilitação Visual, 1994. Jota Zero 52, 1996. 16 - OLIVEIRA ECC et al. Avaliação da sedimentação de conhecimentos de alunos da rede pública após aulas expositivas de prevenção à cegueira. Arq Bras Oftalmol 59: 386, 1996. 17 - WORLD HEALTH ORGANIZATION. Formulation and management of National Programmes for Prevention of Blindness-sugested outlines. Geneva, WHO, 1989.

Prevenção de perdas visuais

18 - WORLD HEALTH ORGANIZATION. Urges massive for Prevention of Blindness. Int J Health Educ. 21: 120, 1978.

26 - RODRIGUES MLV. Traumatismos oculares en personas com pérdidas visuales prévias. Arch Soc Esp Oftalmol 64: 169-172, 1993.

19 - FOSTER A. Patterns of Blindness. In: DUANE, T.D. Clinical ophthalmology. Harper & Row, Cambridge, p. 1-7, 1984.

27 - RODRIGUES MLV et al. A importância para a prevenção da cegueira da avaliação oftalmológica em diferentes fases da vida. Arq Bras Oftalmol 48: 99-102, 1985.

20 - FORSTER A. World distribution of blindness. Com Eye Health 1: 1-3, 1988. 21 - JOHNSON GJ. World blindness - prevalence and causation. ICEH, London, 1988, typescript. 22 - RODRIGUES MLV. Prevención de la ceguera en Latinoamérica. Legis Summa, Ribeirão Preto, 1989, 32 p. 23 - ARAUJO RJ; DINIZ AS & SANTOS MLP. Diagnóstico e evolução de casos de ceratomalácea e de xeroftalmia. J Pediat 57: 419-425, 1984. 24 - CHAVES CC. Oncocercose Ocular na Amazônia Brasileira. Tese de Doutoramento. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, USP, Ribeirão Preto, p. 1-121, 1994. 25 - RODRIGUES MLV & BICAS HEA. Integração Ensino, Pesquisa e Assistência no Curso de Oftalmologia. In: Anais, XXI Congresso Brasileiro de Educação Médica. Fortaleza, p. 66, 1983.

28 - RODRIGUES MLV et al. AIDS - Manifestações oculares no Brasil. FMRP, Ribeirão Preto, 1996. 16 p. 29 - INTERNATIONAL AGENCY FOR PREVENTION OF BLINDNESS. 5th International Assembly. Proocedings. Berlin, 1994. 30 - KARA-JOSÉ N et al. Prevenção da cegueira por catarata. Editora UNICAMP, Campinas, 1996. 64 p. 31 - RODRIGUES CRC. Relação médico-paciente. In: RODRIGUES MLV. Oftalmologia clínica. Cultura Médica, Rio de Janeiro, p. 1-11, 1992. 32 - KUPFER C. Public Health Ophthalmology. Br J Ophthalmol 71: 116-117, 1987. 33 - MELO HFR. Reabilitação de deficientes visuais. In: RODRIGUES MLV. Oftalmologia clínica. Cultura Médica, Rio de Janeiro, p. 523-533, 1992.

Recebido para publicação em 03/01/97 Aprovado para publicação em 30/01/97

89

Medicina, Ribeirão Preto, 30: 90-93, jan./mar. 1997

Simpósio: OFTALMOLOGIA PARA O CLÍNICO Capítulo XIV

TERAPÊUTICA CLÍNICA DOS PROBLEMAS OCULARES CLINICAL THERAPEUTIC OF OCULAR PROBLEMS

Sidney Júlio de Faria e Sousa Docente do Departamento de Oftalmologia e Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo. CORRESPONDÊNCIA: Departamento de Oftalmologia e Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto – Campus Universitário – CEP: 14048-900 – São Paulo - SP – Fax: (016) 633-0186.

FARIA e SOUSA SJ de. jan./mar. 1997.

Terapêutica clínica dos problemas oculares. Medicina, Ribeirão Preto, 30: 90-93,

RESUMO: Existe um arsenal farmacológico muito vasto para o diagnóstico e tratamento dos problemas oculares. As vias de istração incluem a tópica, subconjuntival, retrobulbar e sistêmica. O presente trabalho faz um resumo das principais medicações oculares de uso corrente, separadas em agrupamentos terapêuticos. UNITERMOS:

Terapêutica. Farmacologia. Medicamentos. Olho.

VIAS DE ISTRAÇÃO DAS MEDICAÇÕES OFTALMOLÓGICAS

São quatro as vias usadas para a introdução de medicações nos tecidos oculares: tópica, subconjuntival, retrobulbar e sistêmica. A via tópica é a dos colírios oftálmicos. Garante altas concentrações nos tecidos superficiais do olho, câmara anterior, íris e corpo ciliar com instilações freqüentes no saco conjuntival. Permite, ainda, o uso de medicamentos de alta toxicidade sistêmica como a neomicina e o nitrato de prata. A via subconjuntival é usada em substituição à tópica, nos casos em que não haja possibilidade ou interesse de se fazerem freqüentes instilações de colírio. A via retrobulbar é uma alternativa à via sistêmica. É escolhida, quando se desejam altas concentrações de medicações no pólo posterior do olho, inclusive no corpo vítreo. É muito usada nas anestesias locais para cirurgias de catarata, transplantes e outras. A via sistêmica constitui forma eficaz de terapêutica das doenças intra-oculares. A eficiência dessa via é limitada pela toxicidade das medicações e pela barreira hematoaquosa. Essa barreira é particularmente importante para os antibióticos. 90

PRINCIPAIS AGENTES TERAPÊUTICOS

I. Parassimpaticolíticos Esses agentes são utilizados, em Oftalmologia, como inibidores do músculo ciliar e como dilatadores da pupila. O relaxamento do músculo ciliar alivia a dor das iridociclites e inibe a acomodação nos exames da refração ocular. A midríase ocorre por bloqueio do músculo dilatador da íris. É utilizada nos exames do fundo do olho e na prevenção de sinéquias inflamatórias da íris com o cristalino. Os principais produtos do mercado são: • Atropina colírio 0.5% e 1.0%: cicloplégico forte e de ação prolongada (até 10 dias). Usado freqüentemente nas inflamações oculares. • Ciclopentolato colírio 1.0%: cicloplégico forte, com duração de 8 a 12 horas. Muito usado nos exames refratométricos e boa alternativa para as inflamações oculares. • Tropicamida colírio 0.5% e 1.%: duração de 3 a 5 horas. Excelente para midríase, razoável para uso nas uveítes anteriores discretas e refratometria.

Terapêutica clínica dos problemas oculares

A toxicidade dos parassimpaticolíticos decresce da atropina para a tropicamida. A absorção sistêmica se manifesta por sonolência, rubor e febre discreta. Raramente se observa incoordenação motora, desorientação e alucinação. Felizmente, todas essas manifestações tendem a desaparecer espontaneamente, em uma hora. II. Parassimpaticomiméticos As principais indicações do uso tópico são a constrição pupilar (miose) e a melhora do escoamento do humor aquoso pelo trabeculado. A miose se processa por estímulo do músculo constritor das pupilas. É útil na contraposição da midríase farmacológica ou da midríase do glaucoma agudo. A melhora do escoamento do aquoso deve-se ao estiramento das malhas do trabeculado, propriedade esta utilizada no tratamento do glaucoma crônico. As principais medicações de uso tópico disponíveis no nosso mercado são: • Pilocarpina colírio 2% e 4%: duração de 6 a 8 horas. Provoca miose, espasmo do músculo ciliar e facilita o escoamento do aquoso ao nível do trabeculado. • Carbacol solução de 0,75%: usado para miose intracirúrgica da pupila, em cirurgias de catarata e transplante de córnea. A toxicidade é baixa. São mais comuns as queixas referentes ao espasmo da acomodação: embaçamento visual e cefaléia frontal. A miose intensa pode atrapalhar a visão noturna. III. Simpatomiméticos Na forma de colírios, são indicados para provocar midríase e inibição da produção do humor aquoso. A dilatação da pupila ocorre por estímulo do músculo dilatador da pupila. A vantagem sobre a midríase, provocada pelos parassimpaticolíticos, é que ela não inibe o músculo ciliar. Não causa, portanto, embaçamento. As principais medicações disponíveis são: • fenilefrina colírio a 10%: usada para dilatação da pupila, isolada ou associada a cicloplégicos. Útil para exames de fundoscopia. • epinefrina a 1% e 2%: usada no tratamento do Glaucoma crônico, pois inibe a produção do aquoso. Produz pequena midríase. A absorção sistêmica pode causar palpitações e arritmias. Já foram descritas crises hipertensivas graves com fenilefrina a 10%. Nos Estados Unidos, a concentração desse colírio é de 2,5%.

IV. Simpaticolíticos Agentes simpatolíticos, betabloqueadores seletivos, são utilizados na inibição da produção do humor aquoso. Servem, portanto, para tratamento dos glaucomas crônicos. As principais medicações disponíveis são: • Timolol 0.25% e 0.5%: Timoptol • Betaxolol 0,25% e 0.5%: Betoptic A absorção sistêmica pode causar bradicardia, bloqueio cardíaco, broncoespasmo e falha respiratória. O primeiro tem mais possibilidades de reações adversas respiratórias que o segundo; deve ser evitado, portanto, em pacientes asmáticos. V. Anestésicos tópicos Na forma de colírios, são indicados para suprimir a dor de origem corneana ou dos envoltórios externos do olho. Só devem ser usados, pelo médico, para exame ocular ou procedimentos cirúrgicos na superfície do globo. As situações mais freqüentes em que são usados, incluem: (1) exame do olho irritado; (2) retirada de corpos estranhos da córnea; (3) cirurgias de pterígeo e conjuntiva; (4) diagnóstico diferencial entre dor corneana e ciliar. Não devem ser usados em injeções subconjuntivais, em virtude da possibilidade de toxicidade sistêmica. O anestésico mais usado para a via subconjuntival é a xilocaína 1,0% ou 2%. Os principais colírios disponíveis no mercado são: • proparacaína: Anestalcon • tetracaína: Colírio Anestésico Os riscos de uso prolongado são: (1) inibição da regeneração do epitélio corneano, levando a úlceras graves; (2) alergia grave; (3) exposição da córnea por inibição do reflexo de piscagem. VI. Corantes Os corantes, em forma de colírios ou bastões de papel, são indicados para: (1) detecção de descontinuidade do epitélio corneano; (2) detecção de células desvitalizadas para diagnóstico do olho seco; (3) estudo da espessura e continuidade do filme lacrimal. Os principais corantes usados em Oftalmologia são: • fluoresceína sódica de 2% • rosa bengala a 1,0%. O primeiro cora, de verde-claro, as áreas do estroma corneano sem epitélio. A coloração pode ser intensificada com luz azul-cobalto. A segunda cora, 91

SJ de Faria e Souza

em roxo, as células epiteliais desvitalizadas da conjuntiva e córnea. A coloração pode ser intensificada com luz verde. As soluções de fluoresceína são meios de cultura para Pseudomona aeruginosa. Os bastonetes de papel de filtro, impregnados com a fluoresceína seca, minimizam os riscos de contaminação. A rosa bengala é bastante irritante. O paciente, freqüentemente, reclama do teste. Em alguns casos, ocorrem discretas reações alérgico-irritativas. VII. Corticoesteróides São usados, na forma de colírios ou ungüentos oftálmicos, nas conjuntivites alérgicas e no combate às inflamações das estruturas anteriores do olho, incluindo a íris e o corpo ciliar. Os principais agente de uso tópico são : • Acetato de prednosolona 1,0%: Pred-Forte • Dexametasona álcool 0,1%: Maxidex • Fluometolona álcool 0,1%: Flumex Os esteróides de uso tópico potencializam as ceratites por herpes simples e fungos. O paciente sente-se bem, enquanto que a córnea é destruída. Favorece também o aparecimento de catarata. A aplicação local, por mais de 4 semanas, pode causar elevação da pressão intra-ocular, em 30% das pessoas. Em 5% dos casos, a elevação é grave com escavação do nervo óptico e perda de parte da visão de campo. Por esses motivos, os corticóides tópicos e suas associações não devem ser prescritos pelo clínico geral. O uso sistêmico tem indicação no tratamento de inflamações da coróide, retina e vítreo. Nessas condições, são freqüentes o uso de altas doses diárias como, por exemplo, 60 a 80 miligramas diários de prednisolonas. O uso prolongado pode causar catarata, glaucoma, diplopia, paralisia do nervo abducente e papiledema. VIII. Agentes antiinfecciosos Existem alguns princípios de uso dos agentes antiinfecciosos tópicos que são: • devem ser instilados, no mínimo, a cada 3 horas; • o uso, por mais de dez dias, favorece os fenômenos alergico-irritativos; • associações com esteróides favorece infecções por fungos; • preparações de penicilina e estreptomicina são causas comuns de hipersensibilidade, e, por isso, não devem ser usadas topicamente. 92

Os antibióticos tópicos mais facilmente encontrados em nosso mercado são: • Cloranfenicol ungüento e colírio. • Fluoquinolonas ungüento e colírio: Biamotil, Oflox . • Aminoglicosídeos ungüento e colírio: Tobrex, Gentamicina. • Tetraciclina ungüento. A eficácia da antibioticoterapia, nas infecções intra-oculares, é limitada pela barreira hematoaquosa. Sempre que optar por essa via, devem-se escolher antibióticos que consigam vencer essa barreira com facilidade. Muitas úlceras de córnea são causadas por fungos normalmente classificados como saprófitas. Os agentes fungicidas tópicos, para o tratamento dessas enfermidades, são pouco efetivos. O uso sistêmico é limitado pela toxicidade e absorção intestinal. Os principais agentes disponíveis são: • Pimaricina 5% • Anfotericina B 2,5 mg/ml A primeira é mais efetiva nos fungos filamentosos. A segunda, nas leveduras. Ambos são preparados por farmácias de manipulação. Com exceção do Herpes e os citomegalovirus, as infecções viróticas do olho são refratárias a qualquer tratamento. Felizmente, tendem a curar-se espontaneamente. O vírus do Herpes simples responde às seguintes medicações tópicas: • Idoxiuridina colírio e ungüento: Idu • Trifluridina ungüento: Zost • Acyclovir ungüento: Zovirax O acyclovir é o único dos três acima que age também no Herpes zoster. Existe na forma de ungüento oftálmico, de pomada para pele e de comprimidos. As infecções da retina pelo citomegalovírus respondem ao tratamento sistêmico com o gancyclovir. IX. Agentes hipotensores sistêmicos Os agentes hipotensores sistêmicos são usados em Oftalmologia para diminuir drástica e rapidamente a pressão intra-ocular. Servem tanto para o tratamento do glaucoma, como para a diminuição da pressão do corpo vítreo, previamente a uma cirurgia intra-ocular. Esses agentes são separados em dois grandes grupos: (1) agentes hiperosmóticos e (2) inibidores da anidrase carbônica.

Terapêutica clínica dos problemas oculares

Os agentes hiperosmóticos movem a água do interstício para a circulação sangüínea. São usados, por curto período de tempo, para o abaixamento da pressão intra-ocular, nas situações de emergência como o Glaucoma Agudo. Incluem o manitol endovenoso e o glicerol oral. Usa-se, geralmente, cerca de 250 ml de solução de manitol, correndo de 60 a 80 gotas por minuto. O glicerol é usado na quantidade de

FARIA e SOUSA SJ de. jan./march 1997.

1ml por quilo de peso, dissolvido em suco para ser mais palatável. Obviamente, ele deve ser evitado em pacientes diabéticos. Os agentes inibidores da anidrase carbônica reduzem a produção do humor aquoso, baixando, assim, a pressão ocular. O mais conhecido é a acetazolamida (Diamox). Os efeitos colaterais mais freqüentes dessa medicação são as parestesias e anorexia.

Clinical therapeutic of ocular problems. Medicina, Ribeirão Preto, 30: 90-93,

ABSTRACT: There is a vast therapeutic arsenal for the diagnosis and treatment of the ocular problems. The ways of drug istration include the topical, retrobulbar and systemic. The present work does a summary of the main eye medications of current use separated by their therapeutic groups. UNI:

Therapeutics. Pharmacology. Drugs. Eye.

BIBLIOGRAFIA CONSULTADA

2 - BARNHART ER, ed. Physicians’ Desk Reference for Ophthalmology. 23th ed, Medical Economics, Oradell, 1995.

1 - HAVENER WH. Ocular pharmacology. 5 ed, St Louis, CV Mosby Co, 1983.

Recebido para publicação em 03/01/97 Aprovado para publicação em 30/01/97

93

Medicina, Ribeirão Preto, 30: 94-96, jan./mar. 1997

Simpósio: OFTALMOLOGIA PARA O CLÍNICO Capítulo XV

PRINCÍPIOS DA CIRURGIA OCULAR OCULAR SURGERY

Nivaldo Vieira de Souza Docente do Departamento de Oftalmologia e Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo. CORRESPONDÊNCIA: Nivaldo Vieira de Souza – Hospital das Clínicas – Departamento de Oftalmologia e Otorrinolaringologia – Campus Universitário – CEP: 14048-900 – Ribeirão Preto - SP. Fax: (016) 633-0186.

SOUZA NV de.

Princípios da cirurgia ocular. Medicina, Ribeirão Preto, 30: 94-96, jan./mar. 1997.

RESUMO: Este capítulo aborda os aspectos comuns a todas as cirurgias oculares, dando ênfase aos cuidados pré e pós-operatórios dos pacientes oftalmológicos e às técnicas anestésicas empregadas. UNITERMOS:

Cirurgia Ocular. Anestesia.

GENERALIDADES

Conhecimentos das várias áreas, como Anatomia, Fisiologia e Patologia, são fundamentais para o exercício da cirurgia. Ao lado dessas áreas, que chamaremos básicas, o domínio da clínica cirúrgica, envolvendo os quadros clínicos, o diagnóstico diferencial e a etiopatogênese das doenças, nos permitirá fazer indicação da cirurgia com finalidade preventiva, curativa, estética, restauradora ou mista. Assim, com conhecimentos básicos e de Clínica Cirúrgica, poderemos fazer uma indicação correta, tanto quanto à melhor técnica, como quando realizá-la, suas vantagens e, finalmente, chegar a inferências quanto ao prognóstico. Lógicamente, tudo isso requer não só uma grande carga de conhecimentos prévios, como uma atualização constante. Cada vez mais, as operações oculares são microcirurgias, onde o emprego do microscópio e de material especial se tornaram fundamentais para a segurança e sucesso das mesmas. PREPARO DE PACIENTES

A avaliação das condições sistêmicas do paciente é importante no preparo do mesmo, pois nos orientará tanto quanto ao tipo de anestesia e técnica 94

cirúrgica a serem empregadas, como também, quanto aos cuidados pré e pós-operatórios. Devemos avaliar e controlar especialmente as condições do aparelho cardiovascular, funções hepática e renal e condições hematológicas, bem como colher informações dos antecedentes pessoais. O uso de tranqüilizantes, no pré-operatório imediato, variará muito, de acordo com preferências do anestesista e, ou cirurgião. O preparo ocular vai desde limpeza da pele com sabões bactericidas, tricotomia ciliar, midríase, uso de drogas hipotonizantes do olho (para as cirurgias em que se abre o olho), até uso de antibióticos tópicos por 24 ou 48 horas pré-operatoriamente (como preferem alguns cirurgiões). ANESTESIA

Podemos utilizar tanto anestesia local como geral para, praticamente, todas as intervenções cirúrgicas oculares. A anestesia geral tem sua indicação bem definida naqueles casos em que: • não se tem cooperação do paciente (crianças, pacientes nervosos ou inquietos, etc.), ou não há comunicação com o paciente (surdos-mudos, pacientes que não coompreendem o idioma, etc.);

Princípios da cirurgia ocular

• cirurgias longas (posição incômoda); • cirurgias de instrução (permite demora e comunicação entre cirurgiões). Nesse tipo de anestesia, devemos nos lembrar de alguns fatores que podem interferir no ato operatório, por exemplo, elevando a pressão ocular (a succinilcolina seria contra-indicada nas cirurgias em que se abre o olho), ou não imobilizando o globo ocular (o Inoval provoca nistagmo). A anestesia local em Oftalmologia, empregada pela primeira vez em 1884, por Koller (Alemanha), sofreu evolução, sendo hoje, o método de escolha nos grandes centros oftalmológicos. Ela pode ser tópica, através de instilação de colírio anestésico, que permite pequenas intervenções superficiais, como sutura de córnea ou conjuntiva, ou através de injeção subconjuntival, permitindo, além de suturas superficiais, a retirada de pterígio e tumores córneo-conjuntivais. Nas cirurgias oculares mais extensas ou intra-oculares, a anestesia local usada é a injeção retrobulbar acompanhada da acinesia do músculo orbicular das pálpebras, ou a injeção peribulbar. A anestesia retrobulbar é feita no ângulo temporal inferior da órbita, através da pele ou baixando-se a pálpebra inferior, através da conjuntiva, com agulha 40x5, injetando-se até 2,5 ml, dirigida, agora, bem inclinada, para o cone muscular. A peribulbar utiliza as mesmas vias, mas, com agulha de 40x6, injetamos até 15 ml de anestésico na gordura periorbitária. O agente anestésico, mais freqüentemente por nós empregado, é a lidocaína 2% com vasoconstrictor; às vezes, associamos a marcaína 0,75% com vasoconstrictor, que prolongará o tempo anestésico. A paralisia do músculo orbicular da pálpebra pode ser necessária nas cirurgias oculares e a “céu aberto”, para evitar a compressão do globo ocular e expulsão de seu conteúdo. É conseguida com a injeção de 5 a 10 ml de lidocaína 2% com vasoconstrictor, no tronco do nervo facial, ao nível do côndilo da mandíbula, cerca de 1 cm para frente e abaixo do conduto auditivo externo (técnica de O’Brein) ou nos seus ramos temporofaciais, introduzindo-se a agulha, através da pálpebra, no ângulo orbitário ínfero-externo, junto ao periósteo, e dirigida para cima, paralela à borda orbitária, temporal, e, depois, horizontalmente, paralela à borda orbitária inferior (técnica VanLint). A associação do anestésico com cerca de 200 U de hialuronidase irá permitir a ampla difusão do líqüido e perfeita anestesia do olho, associada à paresia dos músculos extra-oculares e palpebrais (não havendo, portanto, necessidade de acinesia do nervo facial).

A anestesia mista (local + sedação), preferida por alguns, é contra-indicada por nós, uma vez que a sedação deixa o paciente sonolento e semi-inconsciente o que faz com que ele, eventualmente, se agite ou assuste, tornando-se pouco cooperativo durante o ato operatório. ATO OPERATÓRIO

A descrição das cirurgias propriamente ditas, foge ao objetivo da graduação.Vamos nos ater aos os comuns, praticamente, a todas as cirurgias oculares. A posição do paciente na mesa operatória é sempre de decúbito dorsal (raramente adotando-se outra posição). O cirurgião opera sentado, à cabeceira, e tem apoio para os braços. A assepsia da pele é feita centrifugamente, utilizando qualquer agente, de preferência colorido, para melhor definição da área asséptica. Após exposição do olho com aparelhos especiais (blefarostatos), ou com fios, através das bordas palpebrais, ancorados no campo cirúrgico, faz-se a lavagem abundante dos fundos de saco conjuntivais com soro fisiológico e cotonetes. A apresentação do campo operatório exige o posicionamento do olho, conforme a cirurgia a ser executada, e, para tanto, utilizamos a fixação de um ou mais músculos extra-oculares com fio de seda ou algodão 4-0. Usa-se abrir a conjuntiva fora da área da esclera, onde se atuará (em casos de cirurgia intra-ocular) formando, assim, um retalho conjuntival que protegerá a ferida operatória. O material de sutura empregado é o mais variado possível, mas, de modo geral, é sempre o fio mais fino e agulha mais atraumática possível. Assim, para o fechamento da conjuntiva, podemos usar fios absorvíveis sintéticos (poliglactina -vicryl 6-0 ou 7-0), ou orgânicos (colágeno - catgut 6-0), ou fios não absorvíveis, (seda 6-0, poliester 6-0, etc.). Nas suturas de córnea, utilizamos os mais finos fios existentes, para se ter a menor lesão cicatricial possível, uma vez que a transparência da mesma é fundamental, como seda 8-0, monofilamento de nylon 9-0 ou 10-0, etc., ou absorvíveis como poliglactina (vicryl 8-0), seda-virgem 9-0, etc. No fechamento da esclera, nós, particularmente, recomendamos fios não-absorvíveis, uma vez que a cicatrização deste tecido é muito lenta. Para sutura dos músculos, usamos material de absorção lenta, como colágeno cromado (catgut cromado 6-0), ou não absorvíveis (fios sintéticos não-trançados 6-0 ou 7-0). 95

NV de Souza

Os tecidos intra-oculares, à exceção da íris, não podem ser suturados e, no caso de sua ruptura, por exemplo, nos traumas perfurantes do globo ocular, com lesão dessas estruturas (úvea e retina) a conduta deve ser, além da sutura do tecido externo (córnea ou esclera), aplicação de coagulação no local perfurado, utilizando a corrente elétrica (diatermia), baixa temperatura (criocoagulação) ou luz (fotocoagulação). PÓS-OPERATÓRIO

Os cuidados pós-operatórios, em Oftalmologia, não são tão intensos como em outras especialidades, consistindo praticamente no repouso ocular. No caso de cirurgia superficial do olho, esta pode ser considerada como ambulatorial. Nas intra-oculares, os cuidados consistem no repouso, com o olho operado ocluído, e uso de protetor especial, ou, como fazemos rotineiramente, com um cone de celulóide. Medicações antiemética e laxante, às vezes, se fazem necessárias, para evitar a compressão reflexa do globo ocular. Como, geralmente, nossos pacientes são idosos (a maior porcentagem de cirurgias é da catarata senil) a deambulação deve ser a mais precoce possível, para se evitarem problemas cardiopulmonares. Os curativos devem ser trocados diariamente, pois o calor e a baixa umidade do ar de nossa região deixam seco o olho ocluído, portanto, irritado e dolorido. Quando se implanta lente intra-ocular (LIO) há menor desarranjo e maior proteção das estruturas intra-oculares, o que permitirá a deambulação precoce do paciente, na maioria dos casos, suprimindo a necessidade de internação, e permitindo a desoclusão do olho, geralmente, em 24 horas. Raramente usamos antibióticos ou antiinflamatórios sistêmicos, em nossas cirurgias de rotina. CIRURGIAS OCULARES MAIS FREQÜENTES

A - Facectomia: é a retirada da catarata. Para tanto, abre-se o olho até 180o, no limbo superior, após abertura da conjuntiva na mesma extensão, um pouco para atrás do limbo (retalho base-límbica) SOUZA NV de.

ou abertura de conjuntiva no limbo (retalho base-fórnice). Retira-se o cristalino, utilizando-se um crioextrator (extração intracapsular) ou rasga-se a cápsula anterior e retira-se o núcleo e o córtex, deixando a cápsula posterior (extração extracapsular). A segunda técnica é a mais utilizada, atualmente, devido ao implante de lente substituída do cristalino (pseudofacia). B - Retinopexia: o princípio desta cirurgia é selar o rasgão retiniano, que leva ao descolamento da retina, e fazer com que a retina permaneça fortemente aderida ao epitélio pigmentar. Para tanto, faz-se a introflexão da esclera, na região do rasgão, e produz-se uma reação inflamatória no local. Pode-se puncionar o líquido sub-retiniano que se produz sob a retina descolada. C - Antiglaucomatosa: tem por finalidade abrir via de drenagem para o humor aquoso, para o espaço subconjuntival (de onde ará à corrente sangüínea). Para tanto, faz-se uma abertura na esclera, próxima ao limbo, em direção à câmara anterior, após abertura da conjuntiva, o mais longe possível da ferida da esclera, onde se formará uma bolha de aquoso. Após a abertura, pode-se adotar uma das diversas técnicas existentes, mas o procedimento mais utilizado é a retirada de um fragmento do trabeculado (trabeculectomia). D - Correção de estrabismo: baseia-se no reforço ou enfraquecimento dos músculos extra-oculares. No reforço, é feito um encurtamento da bainha do músculo e, no enfraquecimento, uma reinserção mais posterior do músculo comprometido. E - Transplante de córnea: pode ter a finalidade óptica, para recuperação da visão, ou terapêutica, nos casos de úlceras infectadas ou perda de substância corneana. F - Cirurgias refrativas: o objetivo destas cirurgias é a correção dos vícios de refração, através de mudança na curvatura de superfície anterior da córnea. G - Vitrectomia: consiste na retirada do corpo vítreo opacificado ou membranas fibrovasculares no vítreo, utilizando-se aparelhos especiais, que fazem irrigação, aspiração e corte das estruturas no vítreo.

Ocular surgery. Medicina, Ribeirão Preto, 30: 94-96, jan./march 1997.

ABSTRACT: The author comments about the main aspects of ocular surgery, with emphasis in the patient care and the anesthesic techniques. UNI:

Surgery, Eye. Anesthesia.

Recebido para publicação em 03/01/97 Aprovado para publicação em 30/01/97

96

Medicina, Ribeirão Preto, 30: 97-99, jan./mar. 1997

Simpósio: OFTALMOLOGIA PARA O CLÍNICO Capítulo XVI

BANCO DE OLHOS EYE BANK

Sidney Júlio de Faria e Sousa1 & Stella Barretto2

Docente1 do Departamento de Oftalmologia e Otorrinolaringologia; Ortoptista 2 - Coordenadora do Banco de Olhos do Hospital das Clínicas – Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo. CORRESPONDÊNCIA: Departamento de Oftalmologia e Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto – Campus Universitário – CEP: 14048-900 – São Paulo - SP. Fax: (016) 633-0186.

FARIA e SOUSA SJ de & BARRETTO S. Banco de Olhos. Medicina, Ribeirão Preto, 30: 97-99, jan./mar. 1997. RESUMO: Banco de Olhos visam captar, armazenar e distribuir córneas, minimizando a possibilidade de transmissão de doenças através do transplante. O controle de qualidade do tecido é feito com o exame à Lâmpada de Fenda, análise do sangue e do prontuário médico do doador morto. A vitalidade do enxerto depende, fundamentalmente, da vitalidade do endotélio. Essa, por sua vez, varia com vários fatores, tais como: a idade do doador, o tempo entre a morte e a preservação do tecido, cirurgias prévias, etc. Além dos óbvios benefícios ao receptor, o ato da doação facilita a recuperação familiar do trauma da perda do ente querido. UNITERMOS:

Bancos de Olhos. Transplante de Córnea.

A luz penetra no olho e incide sobre a retina, onde é transformada em impulsos nervosos. Esses impulsos são levados ao cérebro para a interpretação das informações. Para que essa cadeia de eventos se realize, é necessária a integridade dos meios transparentes do olho, ou seja, da córnea, do cristalino e do humor vítreo. Opacificações em quaisquer de uma dessas estruturas podem afetar a visão. As opacidades do humor vítreo resultam, freqüentemente, de hemorragias intra-oculares que tendem a resolução espontânea. As opacidades do cristalino formam as cataratas, cujo tratamento envolve a retirada cirúrgica da estrutura. Indica-se o transplante somente quando a opacidade se situa na córnea. Tais opacidades variam desde as anormalidades congênitas até as seqüelas das úlceras infecciosas. O transplante consiste na substituição de uma área de córnea doente por córnea sadia de cadáver. O transplante de córnea, é dentre os transplantes, o que melhores resultados oferece, tanto a curto como a longo

prazo. A rejeição é infreqüente e, quando ocorre, é facilmente revertida com colírio de corticóide. A imunidade não precisa ser deprimida para que o enxerto se mantenha sadio. Essa característica, única da córnea, parece estar relacionada ao fato de ela não ter vasos sangüíneos. Nem mesmo os testes de histocompatibilidade, tão importantes em outros transplantes, são necessários. Estima-se que, em cada dez pacientes transplantados, sete tem sucesso definitivo. Além disso, o procedimento pode ser repetido. O número de repetições não é, no entanto, ilimitado. Cada cirurgia tende a danificar um pouco o olho de modo a tornar os enxertos subseqüentes menos viáveis. Afora a rejeição, outro fator determinante do sucesso do transplante é a integridade das células endoteliais. Essa camada, que reveste a face interna da córnea, tem a função de manter a transparência da mesma. Através de um mecanismo de transporte de eletrólitos, ela mantém a córnea enxuta e transparente. As células endoteliais não regeneram em número 97

SJ de Faria e Souza & S Barretto

significante, e vão diminuindo com o envelhecimento. Os espaços deixados pelas células que morrem são preenchidos por células vizinhas que se hipertrofiam. É por isso que a córnea de uma pessoa jovem tem maior chance de manter a transparência do que a de uma pessoa idosa. Outros fatores também concorrem para o decréscimo do número de células endoteliais. Eles incluem: o tempo entre a morte e a retirada do olho, o tempo entre a retirada do olho e o transplante, permanência prolongada do doador em tratamento intensivo e, até mesmo, a temperatura do ambiente onde se encontra o cadáver. A simples colocação de compressas geladas sobre os olhos do falecido, aumenta significativamente a viabilidade do endotélio. É que o frio diminui a velocidade das reações de decomposição do tecido. No entanto, independentemente dessas considerações, o Banco aceita qualquer doação. Em vez de meras suposições quanto a qualidade do tecido, ele decide sobre o uso ou não dos mesmos, através do exame do tecido. Com a intenção de prolongar a sobrevida das células endoteliais, foram desenvolvidas técnicas de preservação da córnea que mantém a vitalidade do tecido de dois a quinze dias. Essas técnicas variam desde a “Câmara Úmida” até a sofisticados meios de cultura celular e criopreservação. Na verdade, a criopreservação pode manter a viabilidade do tecido por tempo ilimitado. A maioria dos Bancos de Olhos solicita o olho e não apenas a córnea. A lógica dessa atitude é que, em laboratório, as condições são muito mais apropriadas para a retirada da córnea. O globo ocular, por exemplo, pode ser banhado com solução de antibiótico, o que não pode ser feito com a córnea livre pois o endotélio morreria. Além disso, a córnea pode ser retirada em condições assépticas e sem pressa. Sua análise, à Lâmpada de Fenda, é mais fácil e precisa. A esclera pode ser aproveitada como material de reconstrução, em cirurgias plásticas. Os olhos não apropriados para cirurgias podem ser utilizados no treinamento cirúrgico de residentes e pesquisa. Com as atuais técnicas de reconstrução orbitária, o semblante do cadáver permanece inalterado, como se os globos oculares não tivessem sido retirados. Uma grande preocupação do Banco de Olhos é a de minimizar a possibilidade de transmissão de doenças ao receptor. Para tanto, é rotina fazer-se análise pormenorizada do prontuário médico, bem como análise laboratorial do sangue do cadáver. São exemplos típicos de doenças potencialmente transmissíveis 98

pela córnea: AIDS, Hepatite B, Raiva e a Doença de Creutzfeldt-Jakob. Excluindo-se essas patologias, todas as outras são, em princípio, aceitas e, depois, selecionadas pelo Banco de Olhos. A introdução de germes patológicos externos ao enxerto, durante o procedimento da enucleação, preparo da córnea e transplante, é minimizada com a adesão rigorosa às técnicas de assepsia. Isso significa que, em todos esses procedimentos, são utilizados gorros, máscaras, aventais, luvas, campos e instrumentos estéreis. Não é necessário, no entanto, sala cirúrgica para a realização da enucleação. Como precaução adicional, o olho enucleado é banhado numa solução de antibióticos, por dez minutos, logo após a retirada. Do ponto de vista prático, o sucesso de um programa de transplantes depende do número de doações. Existem basicamente duas estratégias de obtenção da doação: os cartões de doação e os programas hospitalares. Os cartões de doação visam encorajar as pessoas a se tornarem doadoras em potencial. Eles são benéficos por duas razões: primeiro, porque constituem uma fonte potencial de doações de órgãos; segundo, porque funcionam como instrumento de educação pública, mantendo viva a importância social da doação. A desvantagem é que os membros das famílias pesarosas, freqüentemente esquecem de comunicar a morte. Os Bancos de Olhos que funcionam exclusivamente com cartões de doação, geralmente apresentam um desempenho pobre. Os programas hospitalares visam o estabelecimento de um relacionamento de trabalho com os hospitais, para que seus membros participem das solicitações de doações. A participação do Banco de Olhos pode ser ativa ou iva. Na primeira, sempre que um paciente morre em um hospital, alguém desse hospital procura a família para pedir a doação. Essa pessoa pode ser um médico, uma enfermeira ou mesmo um capelão. O método é chamado ivo, porque o Banco não participa da obtenção da doação. Ele depende inteiramente da boa vontade do pessoal hospitalar. Por isso, ele é raramente eficiente, uma vez que esses profissionais, freqüentemente, esquecem de abordar as famílias em virtude do acúmulo de trabalho a que estão submetidos. Contribui para a falha, a falta de treino em se lidar com a situação. Na segunda, alguém do hospital comunica o Banco de Olhos sobre a morte. Este envia um funcionário treinado para conversar com a família. A prática tem demonstrado que o número de doações aumenta consi-

Banco de Olhos

deravelmente, quando o pedido de doação é feito por pessoa que consegue tranqüilizar a família do falecido. Finalmente, seja qual for o método utilizado na obtenção das doações, nenhuma informação sobre os critérios de seleção do doador deve ser fornecida ao hospital. A direção deve ser informada que todos os pacientes que morrem servem como doadores de olhos. Quando esses critérios são revelados, tanto o corpo médico quanto a enfermagem tendem a ser exageradamente conservadores na seleção do doador.

FARIA e SOUSA SJ de & BARRETTO S.

Além disso, se a obtenção de tecidos for limitada aos casos de transplantes, não haverá órgãos suficientes para o treinamento cirúrgico e pesquisa. Muito se insiste nos benefícios da doação sobre o receptor. O que freqüentemente se esquece é que o ato da doação é extremamente reconfortante à família do doador. A longo prazo, a família percebe que, pelo fato de ter permitido a doação, ela expressou sua religiosidade no mais alto grau, e que isso, de alguma forma, aproximará seu ente querido da companhia divina.

Eye Bank. Medicina, Ribeirão Preto, 30: 97-99, jan./march 1997.

ABSTRACT: Eye Banks are responsible for the procurement, storage and distribution of corneas with minimum risk of transmission of diseases through the transplantation. The quality control of the tissue is done by Slit Lamp, blood analysis and study of the medical file of the donor. The vitality of the graft depends on the vitality of the endothelium. This varies with many factors as: age of the donor, death-preservation interval, previous surgeries and so on. Besides the obvious benefits to the receptor, the act of donation eases the recuperation of the familial grievance. UNI:

Eye Banks. Corneal Transplantation.

BIBLIOGRAFIA CONSULTADA

2 - KING J H Jr. Eye bank programs. Am J Ophthalmol 54: 5-7, 1962.

1 - FARGE EJ. Eye banking, 1944 to the present. Surv Ophthalmol 33: 260-263, 1989.

Recebido para publicação em 03/01/97 Aprovado para publicação em 30/01/97

99