Hiperkalemia 4g2a5c

Alumna.Martinez Ramirez Ingrid Judith Bachiller de Enfermería

Hiperkalemia

Hiperkalemia Recuerdos de Fisiología 1) Como es el balance de K+ intra/extracelular? 2) Quien mantiene la relación? (insulina, agonistas B, aldosterona, acidosis, estado hiperosmolar, IR, ICC, digoxina) 3) Que sucede luego de ingerir K+? 4) Que factores regulan la secreción de K+? -Hiperkalemia -Aldosterona -Acidosis -Aumento del Flujo Tubular 

Hiperkalemia 

Definición:

[K plasmático] > 5,5 meq/l  

Importancia Clínica. Que es la pseudohiperkalemia?

Hiperkalemia: Mecanismos - Disminución de la excreción

- Iatrogénica

HIPERPOTASEMIA [K] P > 5,5 meq/l

- Redistribución del K del LIC al LEC

Estos 3 mecanismos AByC pueden asociarse

Redistribución del Potasio del LIC al LEC Hemólisis. Sme de Lisis Tumoral. Acidosis Metabólica. Hipoinsulinemia. Ejercicio. Intoxicación con Digitalicos.

Disminución de la Excreción Renal 

Insuficiencia Renal



Menor Flujo en Tubulos Distales:

-Hipovolemia efectiva 

Menor Secreción de Potasio en Tubulos Distales

-Hipoaldosteronismo Primario -Hipoaldosteronismo Secundario (ieca, aines, heparina) -Resistencia a la Aldosterona (diuréticos ahorradores de K, Trimetoprima, Pentamidina, Pseudohipoaldosteronismo) 

Mayor Absorción Distal de Cloro

-Hipoaldosteronismo Hiporreninemico -Ciclosporina -Sme de Gordon

Hiperkalemia 

1)

2)

Manifestaciones Clínicas: Debilidad, parálisis fláccida, hipoventilación. Toxicidad Cardiaca.

Valores de K Plasmático 6 meq/l 8 meq/l 10 meq/l

ECG T Picuda prolon PR y acortamiento del QT ensanchamiento del QRS

Hiperkalemia 

Diagnóstico:

1.

Excluir pseudohiperkalemia; insuficiencia renal y causas por pasaje del LIC al LEC. Si con lo anterior no se aclara la causa, realizar el cálculo que permite estimar la concentración de K+ en los túbulos distales: gradiente transtubular de potasio

2.

Hiperkalemia Diagnóstico: -Si el GTTK es < a 5: pensar en hipoaldesteronismo 1° o 2°; resistencia a aldosterona; mayor absorción distal de Cl. 

En este caso se debe evaluar la respuesta ante la istración de mineralocorticoides exógenos (fludrocortisona) y medir nuevamente el GTTK. Si hay respuesta (aumento del valor a > 10) considerar hipoaldosteronismo 1° o 2°. Si no hay respuesta realizar dosaje de renina y aldosterona para diferenciar resistencia a aldosterona y aumento de la absorción distal de Cl

-Si el GTTK es > a 10: pensar en hipovolemia efectiva.

Hiperkalemia 

Tratamiento:

1- Suspender aporte de K de la dieta y de las soluciones parenterales. 2- Suspender fármacos que puedan aumentar el K. 3- Tratamiento farmacológico. A- Estabilización de la membrana. B- Redistribución del K del LEC al LIC. C- Aumento de la excreción de K.

Hiperkalemia A- Estabilización de la membrana:  Gluconato de Calcio al 10%: 10 a 20 ml EV en 5 min. Repetir en 5 a 10 minutos si no hay cambios en el ECG B- Redistribución del K del LEC al LIC:  25 a 50 g de Glucosa + 10 a 20 U Insulina corriente en 1 hora  NBZ continuas con Sf + 20 gotas de Salbutamol  Bicarbonato de Sodio EV 50-100 meq/l en 20 min C- Aumento de la excreción de K:  Furosemida 40 a 80 mg EV en bolo ( 2 a 4 amp)  Resinas de intercambio catiónico: Ric Calcico o Kayexalate 2550 VO ( No sirven para la Hiperpotasemia aguda)  DIALISIS.