Hepatograma Completo. 6g1n24

HEPATOGRAMA BILIRRUBINA DIRECTA INDIRECTA FOSFATASA ALCALINA (LAP) (FAL)

1. 2. 3. 4. 5.

< 1mg/dl (17µmol/l) 0,1-0,4 mg/dl (7mol/l) 0,2-0,9 mg/dl 60-170 u/l

GAMMAGLUTAMILTRANSPEPTIDA HOMBRE: hasta 40 u/dl MUJER: hasta 28 u/dl SA GGT (Gamma-GT) (AST) (SGOT) (GOT) (GPT) (SGPT) (AlT) 9-35 u/l BILIRRUBINA Compuesto tetrapirrólico del catabolismo del grupo hemo de la hemoglobina y de las enzimas hemínicas. Se produce por destrucción de eritrocitos viejos en las células del sistema mononuclear fagocítico en el bazo. La bilirrubina indirecta o no conjugada pasa al torrente sanguíneo por difusión pasiva y circula unida a la albúmina. La bilirrubina conjugada o directa es hidrosoluble, pasa por la bilis y al intestino, donde es transformada por la flora intestinal en urobilinógeno y estercobilina. El urobilinógeno es reabsorbido en parte y excretado por la orina como urobilina.

HIPERBILIRRUBINEMIA El aumento constituye la ictericia o color amarillento de la piel y mucosas. La ictericia es mejor en las escleróticas y es concentraciones de 2,5-3 mg/dl. Puede producirse forma fisiológica: • recién nacido primera semana de vida, con cifras inferiores a 10-12 mg/dl. • Durante la permanencia en grandes alturas. el aumento de la bilirrubina suele ser secundario a alguna condición clínica, como: • Aumento en la producción de bilirrubina (bilirrubina directa inferior al 20% del total): • Procesos hemolíticos: hemoglobinopatías, coagulación intravascular diseminada, hemolisis autoinmune, hemoglobinuria paroxística nocturna, paludismo, etc. • Eritropoyesis ineficaz. • Transfusiones de sangre. • Hepatitis aguda (etílica, viral, fármacos), hepatitis crónica (etílica, viral, autoinmune, fármacos), cirrosis hepática, tumores y abscesos hepáticos. Insuficiencia cardíaca derecha. • Sepsis. • Colestasis Neoplasias: enfermedad de Hodgkin e hipernefroma no metastásico. • Hipertiroidismo. HIPOBILIRRUBINEMIA Tiene escaso interés clínico y puede observarse en las anemias aplásicas o ferropénicas intensas. AMINOTRANFERASAS (ALT Y AST) Tradicionalmente como TRANSAMINASAS. “Enzimas que transfieren un aminoácido a un cetoácido aceptor para dar lugar a aminoácidos distintos de los originales”. Aspartato aminotransferasa AST Transaminasa glutá- mico-oxalacética GOT Alanina aminotransferasa ALT Transaminasa glutámico-pirúvica GPT En el hígado, músculo esquelético, el corazón, el páncreas y el cerebro. Las concentraciones normales 9 y 35 U/l. El cociente normal AST/ALT es aproximadamente de 1,3. HIPERTRANSAMINASEMIA • • • • • •

Hepatitis agudas Viral: Cifras superiores a 1.000 U/l hepatitis viral por virus de la hepatitis (A, B, delta, E) si no se sospecha origen tóxicofarmacológico o isquémico. Infección aguda por virus de Epstein-Barr, citomegalovirus o en la primoinfección por VIH Otros agentes infecciosos, como la brucelosis, tuberculosis, fiebre tifoidea, hongos o parásitos, provocan aumentos moderados, generalmente inferiores a 300 U/l. Tóxico-farmacológica.- aumentos muy marcados son la intoxicación por paracetamol y tetracloruro de carbono. Alcohólica: produce hipertransaminasemia moderada, generalmente inferior a 500 U/l. Autoinmune

• Hepatitis crónicas y cirrosis hepática por virus de la hepatitis B (VHB), virus de la hepatitis C (VHC), sobreinfección por virus delta, hepatitis crónica autoinmune, enfermedades metabólicas hereditarias (como la enfermedad de Wilson35), fármacos/tóxicos y enfermedades colestásicas crónicas. Se producen ascensos moderados, generalmente inferiores a 300 U/l. • Colestasis: menos de 500 U/l, acompañados de fosfatasa alcalina aumentada más del triple de su valor normal. • Neoplasias primarias hepáticas y metástasis • Pancreatitis aguda: aumento ligero-moderado AST y es un factor pronóstico de gravedad cuando supera los 250 U/l. • Isquemia hepática e hígado de shock: pueden producirse ascensos muy intensos (1.000-9.000 U/l) •IAM: solo se eleva la AST; la ALT lo hace de forma mínima. La elevación de la AST comienza a las 8 h de iniciado el infarto, presenta un pico máximo a las 36 h y vuelve a la normalidad a los 3-4 días. • Miocarditis aguda: elevaciones generalmente ligeras, mayores de la AST que de la ALT. • Insuficiencia cardíaca congestiva: por la estasis hepática.. • Afecciones musculares que cursan con necrosis de los miocitos: se produce una elevación moderada de la AST y menor de la ALT. FOSFATASA ALCALINA (FA) “Enzimas que intervienen en la hidrólisis de las uniones áster del fosfato, a pH alcalino”. La fosfatasa alcalina sérica tiene varios orígenes (hígado, riñón, placenta, intestino, huesos, leucocitos), aunque las fuentes más importantes son el hígado, los huesos y el intestino. Los valores séricos normales es el de Bessey-Lowry, con el que la cifra normal es de 60-170 U/l AUMENTO DE LA FOSFATASA ALCALINA Fisiológica en el embarazo (puede persistir un ligero aumento durante la lactancia) y en el crecimiento durante la infancia y la adolescencia Patológica: • De origen hepático: colestasis. A mayor grado de colestasis, mayor aumento de fosfatasa alcalina • De origen óseo: actividad osteoblástica aumentada. • Hiperparatiroidismo primario • Enfermedad de Paget • Tumores óseos osteoblásticos primarios: sarcoma osteogénico • Neoplasias que se originan en la médula ósea. • Fracturas en cicatrización. • Osteomalacia y raquitismo. • Otras: osteogénesis imperfecta, displasia fibrosa poliostótica, osteoectasia familiar, hipertiroidismo, y tratamiento con hidantoínas o barbitúricos. • Intestinal: raramente provoca aumentos significativos. • Ulcus péptico. • Malabsorción grave. • Infarto intestinal agudo. • DISMINUCIÓN DE LA FOSFATASA ALCALINA • • • • • • • • •    

Hipofosfatasia congénita. Hipotiroidismo, sobre todo infantil. Escorbuto. Enfermedad celíaca. Acondroplasia. Intoxicación por vitamina D y síndrome de leche y alcalinos. Desnutrición grave, déficit de cinc y de magnesio. Tratamiento sustitutivo con estrógenos. Cirugía cardíaca con derivación de bomba cardiopulmonar. GAMMA GLUTAMIL TRANS PEPTIDASA (GGT) También como GAMMAGLUTAMILTRANSFERASA, “cataliza la transferencia de grupos gammaglutamil de un péptido a otro o de un péptido a un aminoácido”. El tejido más rico en esta enzima es el hígado, seguido del páncreas, el bazo y el pulmón. Los valores séricos normales de GGT difieren en ambos sexos. Son más elevados en los hombres (hasta 40 u/dl) que en las mujeres (hasta 28 u/dl) Es un indicador sensible de alcoholismo.

Aumento de GGT

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Hepatopatías. Hepatitis agudas virales y Hepatitis crónica viral. Hepatitis alcohólica Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA): el aumento es paralelo al de la AST y la ALT, pero en general es mayor. Cirrosis hepática: Un aumento más pronunciado puede ocurrir cuando se desarrolla hepatocarcinoma en el contexto de la cirrosis. Colestasis: su aumento acompaña al de la fosfatasa alcalina. Hepatocarcinoma y metástasis hepáticas. Pancreatitis. o En la pancreatitis aguda siempre se observa un aumento de la GGT. o En la pancreatitis crónica aumenta cuando existe inflamación activa o afectación de las vías biliares. Toxicidad por medicamentos: particularmente los que actúan como inductores enzimáticos. Otros: obesidad mórbida, nefropatías, cardiopatías y estado postoperatorio.