Fotosensibilizacion En Bovinos Y Ovinos 5g326

FOTOSENSIBILIZACIO N EN BOVINOS Y OVINOS Percy Mamani Luque 10080016

 Patología

caracterizada por la dermatitis en áreas con pelaje blanco o desprovista de pelo, fibra o lana a consecuencia de la interacción entre un agente fotodinámico, luz (a una determinada longitud de onda) y el oxigeno molecular.

Epidemiologia  La

fotosensibilización o Jacapo como se conoce en nuestro país, tiene importancia económica tanto en rumiantes en pastoreo además de ser un problema de bienestar animal en diversas partes del mundo.  estacional y esporádica, especialmente en épocas en las que el sol es fuerte correspondiendo a los meses de Mayo y Agosto (época de verano en la sierra)  afectan al año del 4 al 12% de animales de rebaño

¿Qué es un agente fotodinámico?  Agente

fotodinámico (AFD) refiérase a aquella molécula cuya estructura al entrar en o con la luz, es excitada, cambia de nivel basal a uno superior por unos milisegundos, regresa a su estado o disminuye de nivel y en ese trance hay liberación de energía.

Etiologia FOTOSENSIBILIZACIÓN PRIMARIA O TIPO 1: 



la sustancia foto sensible ingiere preformada y en cantidad anormal, lo que ocurre cuando los animales en pastoreo consumen grandes cantidades de la planta que se encuentra en fase verde activa, en momentos de rápido crecimiento y dominando la composición vegetal del potrero. se presenta al cuarto o quinto día después del inicio del consumo de plantas (Juárez, 1995).

CONSUMO DE PLANTAS

Agentes quimicos

 Fenotiazinas

(su producto metabólico Final, el sulfóxido de fenotiazina, es un agente fotosensibilizante para terneros)  Rosa de bengala  Colorantes derivados de la acridina  Tetraciclinas

Fotosensibilización por síntesis aberrante o imperfecta de pigmentos endógenos (Tipo II),  causada

por alteraciones en el metabolismo de las porfirinas. La porfiria congénita hereditaria de los bovinos, conocida también como porfiria eritropoyética congénita bovina  Es causada por la deficiencia de uroporfirinógeno III cosintetasa, enzima clave en la biosíntesis del grupo hemo, los cuales deriva a la formacion de uroporfirinogeno 1 y coproporfirinogeno1 luego esto por oxidacion espontanea se tranforman en uroporfirina y coproporfirina, se elimina en la orina y se acumulan en las eritroblastos y piel.

fotosensibilización hepatógena o tipo III o secundaria Se produce a raíz de una lesión hepática causada por ingestión de toxinas  no hay una eficaz excreción de desechos met  La filoeritrina producto de degradación de forraje se acumula y pasa a circulación periférica. abolicos, 

Plantas que contienen hepatotoxinas  lantano (lantana cámara), Luppia rehmanni (Nolina texana), (especies de Tetradymia), (Holocalyx glaziovii).  Producen colangiohepatopatía  Abrojo (Tribulus terrestris) 

Fotosensibilidad de etiología incierta 

En las enfermedades siguientes no es posible asegurar si la fotosensibilidad es primaria o si se debe a insuficiencia hepá tica.

Alimentación de ganado bovino con agua contaminada, alfalfa contaminada con mohos o alfalfa fermentada; brotes masivos habitualmente sin signos indicativos de enfermedad hepática Uso sistémico de corticosteroides para finalizar el parto en vacas. Uso de fenantridio para el tratamiento de la tripanosomiasis 

FISIOPATOLOGIA

deficiencia de uroporfirinógeno III cosintetasa

sustancias fotodinámicas

absorbe a nivel intestinal

hidroximetilbila no uroporfirinógeno I coproporfirinógeno I uroporfirina y coproporfirina

circulación sistémica

Radiación U.V.

Acumulacion sistémica

Radiación U.V.

Sustancia hepatotoxica Fibrosis y obstrucción del canalículos biliares Formación de filoeritrina en rumen Retencion de filoeritrina .

Radiación U.V.

Interacción con el oxigeno

radicales libres

peroxidación lipídica Afectando los enlaces dobles de los ácidos grasos insaturados afectando menbranas celular y de organelas Producción de mediadores inflamatorios

Inflamación

Endotelio de vasos dañado

Necrosis

Gangrena

MUERTE

eritema

Regeneració n

alopecia

formación de costras

Signos clinicos BUSCA SOMBRA

UBRES SON AFECTADAS EL ANIMAL TIENE A GOLPEARLAS O MOJARLAS

OPACIDAD DE LA ZONA LATERAL DE LA CÓRNEA

DIENTES ROSADOS

LESIONES LESIONES CUNEAS

Al examen de necropsia en el caso de la fotosensibilizació n de tipo III se ve el hígado atrofiado a causa del daño de las toxinas ingeridas.

Al corte de este se aprecia, hipérplasia nodular y fibrosis en los conductos

En el caso de la fotosensibilización de tipo II se presentará Porfirinuria: Eliminación de porfirinas por la orina a consecuencia de la porfirinemia  Orina de color pardo-rojizo y riñón de color pardo oscuro Huesos y dientes de color rosa o rojizo, que dan fluorescencia roja cuando son sometidos a la luz ultravioleta.

DIAGNÓSTICO 



 

No se dispone de pruebas de campo adecuadas  el diagnóstico se debe basar en los síntomas clínicos. el diagnóstico etiológico se debe basar en la información sobre la dieta, así como sobre el clima y la época del año. Pruebas bioquímicas: disminución de concentración de albúmina sérica Los niveles séricos de glutamato deshidrogenasa (GDH) y gammaglutamil transferasa (GGT) (indicador específico del daño del epitelio del conducto biliar) se incrementan en animal con fotosensibilización hepatógena

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Dermatitis micótica: Tendencia de comenzar a lo largo de la línea posterior y sobre la grupa, pero aparece tanto en zonas coloreadas como en blancas.



Hinchazón de la cabeza del carnero debido a la Infección por Clostridium noyyi, pero el animal muere a las 24-48 hrs.



En el caso de Ectima contagioso por las lesiones en piel las cuales van se sitúan en zonas de escasa presencia de pelo o lana como los ojos mucosa oral, labios, ollares o piel de los pezones en las cuales se puede ver una dermatitis pero pápulas, vesículas, pústulas y costras. en diversas localizaciones.

 Fiebre

Aftosa: ambas presentan vesículas en la lengua, en aftosa también hay vesículas en pezuñas, fiebre y cojeras.  BVD: Lesiones cutáneas en las coronas en ambas, en BVD hay diarrea profusa.

TRATAMIENTO 

Tratamiento principal. Se basa en la retirada inmediata de la luz solar  evitar una mayor reacción del agente fotosensibilizante con la luz solar, la prevención de la ingestión de más material tóxico y la istración de laxantes para eliminar los productos tóxicos ya ingeridos.



Los animales tienen habitualmente dificultades para comer y beber, por lo que resulta muy importante evitar la deshidratación

 Tratamiento

local. Estará determinado por la evolución de las lesiones. Pueden istrarse antiinflamaiorios no esteroideos, cortiocosteroides o antihistamínicos con dosis adecuadas, en los momentos iniciales del proceso de permitirá reducir la hinchazón de la cabeza y facilitará su curación.  Antibióticos para evitar la septicemia y una dermatitis bacteriana grave.  Limpieza y desinfección de las llagas

 vitamina

A, Uso de sustancias humectantes en la piel .

 La

aplicación de algunos colorantes sobre las partes afectadas como azul de metileno, violeta de genciana y otros de preparación casera que protegen durante las radiaciones solares.

PREVENCIÓN Y CONTROL    

Mantener a los animales alejados de los pastos peligrosos. Protegerse del sol. Debe evitarse el sobrepastoreo para que los animales no consuman el estrato inferior de pasto. En regiones donde la enfermedad es enzoótica, la utilización de razas de piel oscura permite el consumo de pastos de otro modo serían demasiado peligrosos.

GRACIAS!

BIBLIOGRAFIA

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