Epoc 6u2352

EPOC Dr. FÉLIX K. LLANOS TEJADA SERVICIO DE NEUMOLOGÍA HOSPITAL NACIONAL DOS DE MAYO

EPOC (COPD)  INTRODUCCION

- Cuarta causa de morbimortalidad en USA - Para el 2020: 5ta causa en el impacto global por enfermedades a nivel mundial. - No recibe la atención suficiente por parte de las autoridades sanitarias y los gobiernos.

DEFINICIÓN  Proceso patológico que se caracteriza por una limitación del

flujo aéreo que no es completamente reversible. La limitación del flujo aéreo es, por lo general, progresivo y se asocia con una respuesta inflamatoria pulmonar anormal a partículas o gases nocivos.

DEFINICIÓN  No se utiliza términos:

Bronquitis crónica Enfisema

 Excluye asma  Episodios de exacerbación de síntomas Tos crónica Producción de AÑOS esputo

Limitación al flujo respiratorio

EPOC

¿CUÁLES SON LAS CAUSAS DEL EPOC? (FACTORES DE RIESGO)  Tabaco, pipa, puro, etc.  Polvos y sustancias orgánicas laborales

(vapores, humos y nitratos).  Humo de leña y otros combustibles organicos  Contaminación ambiental  Infecciones respiratorias en infancia

EPOC: ETIOPATOGENIA FACTORES DE RIESGO FUMADOR Suceptibilidad genética Infección Polución ambiental y ocupacional

CAMBIOS ESTRUCTURALES Destrucción proteolítica del parénquima Inflamación y remodelación de la vía aérea

CAMBIOS FUNCIONALES Disminución VEF Hiperinsuflación Hipersecreción mucosa

SINTOMAS Disnea Espectoración Tos

Historia Natural Función Pulmonar Fumadores y no Fumadores 5

FEV1 (L)

4 3 2 1 Dísnea-Actividades de la vida diaria

0 25

35

45

55

Edad (a)

65

75

PATOGENESIS  Proceso inflamatorio crónico: vía aérea, parénquima y

circulación Pulmonar  Provocada por exposición inhalatoria a partículas y gases inhalatorios. Humo del tabaco  Aumento de: macrófagos Linfocitos T (CD8) NEUTRÓFILOS

 MEDIADORES:

LTB4 IL-8 TNF alfa otros

 Desequilibrio de enzimas proteolíticas y antiproteasas en el

pulmón.  Estrés oxidativo

ANATOMIA PATOLOGICA  Vías Aéreas CENTRALES:

-Células inflamatorias infiltran el epitelio superficial -Aumento de glándulas secretoras mucosas -Aumento del número de células caliciformes

 Vía Aérea PERIFERICA

-Ciclos repetidos de lesión y reparación de la pared de la VA

Remodelación estructural de la pared de la VA: * Aumento de colágeno * Formación de tejido cicatricial * Disminución de la luz * Obstrucción permanente

 PARÉNQUIMA

* Enfisema centrolobulillar - Regiones superiores-difusos - Desequilibrio de enzimas - Estrés oxidativo  CAMBIOS VASCULARES

Engrosamiento de la pared de los vasos - La íntima - Aumento de músculo liso - Infiltración de la pared vascular por células inflamatorias

PROTEGE

ATACA ELASTASA DERIVADA DE NEUTROFILOS

INHIBIDOR DE PROTEASA

ALFA2 MACROGLOBULINA

ELASTINA PULMONAR

INHIBIDOR DE PROTEASA BRONQUIAL

LISIL OXIDASA

ELASTASA DERIVADA DE MACRÓFAGOS

RADICALES LIBRES, PEROXIDASAS

TABACO

ESTIMULACIÓN MACRÓFAGOS FACTORES QUIMOTÁCTICOS

INJURIA CÉLULAS PARÉNQUIMA

PROTEASAS OXIDANTES

FACTORES QUIMOTÁCTICOS

REPARACIÓN EXTRACELULAR

a1AT

INFLAMACIÓN PULMONAR PROTEASAS OXIDANTES

PROTEASAS OXIDANTES

INHIBIDORES (a1AT)

INJURIA EXTRACELULAR

ENFISEMA

TABACO y ENFISEMA

Fishman AP, Elias JA, Fishman JA, et al (eds): Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders, ed 3. New York, The Mcgraw-Hill Companies Inc, 1998, p 680

FLUJO= PRESION/RESISTENCIA

En la función ventilatoria, la Limitación al flujo aéreo También denominado Obstrucción es Determinada por

Pérdida del retroceso Elástico (PRESION); Como enfisema

Estrechamiento de las vías Aéreas (RESISTENCIA), Ej Asma y bronquiolitis

DIAGNOSTICO DE EPOC  Síntomas característicos  Antecedentes e exposición a factores de riesgo (en especial

tabaco)  Espirometría

DIAGNOSTICO DE EPOC SINTOMAS - Tos crónica: intermitente o diariamente más frecuente en el día - Aumento de producción crónica de esputo - Episodios repetidos de Bronquitis aguda - Disnea: Progresiva, persistente, aumenta con esfuerzo físico, aumenta con infecciones respiratorias

DIAGNOSTICO DE EPOC ESPIROMETRIA  Patrón obstructivo (VEF1/CVF <70% post-broncodilatador) ¿ Si no existe espirometría? * Flujometría * Clínica

DX DIFERENCIAL EPOC Asma

ICC Bronquiectasias

Tuberculosis

Solo un 5.2% de los individuos

diagnosticados por PLATINO en estadio II-IV de GOLD tenían diagnóstico médico de EPOC

94.8 % NO LO TENÍAN

CLASIFICACIÓN DE EPOC  ESTADIO 0: EN RIESGO:

Tos Aumento de producción de esputo Espirometría: normal

 ESTADIO I: EPOC LEVE

Tos Aumento de producción de esputo Espirometría: VEF1/CVF <70% VEF1 ≥ 80%

CLASIFICACIÓN DE EPOC  ESTADIO II: EPOC MODERADO: Progresión de síntomas (incluye disnea) Espirometría: VEF1 / CVF <70% 50% ≤ VEF1 <80%  ESTADIO III: EPOC GRAVE Progresión de síntomas Exacerbaciones Espirometría: VEF1 / CVF <70% 30% ≤ VEF1 <50%

CLASIFICACIÓN DE EPOC  ESTADIO IV: EPOC MUY GRAVE

- Calidad de vida muy afectada - Exacerbaciones pueden ser fatales - Espirometría: VEF1/CVF<70%

VEF1<30% *VEF1>30% si IRC o IC

Clasificación

TRATAMIENTO: OBJETIVOS  Prevenir la progresión de la enfermedad

 Aliviar los síntomas  Mejorar la tolerancia al esfuerzo físico  Mejorar el estado general de salud

 Prevenir y tratar las complicaciones  Prevenir y tratar las exacerbaciones  Reducir la mortalidad  Prevenir o reducir los efectos secundario del Tx  Abandono del hábito de fumar

¿ CÓMO LOGRAMOS ALCANZAR LOS OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO?  Mediante un programa basado en cuatro componentes.

- Evaluación y monitorización de la enfermedad

- Reducción de los factores de riesgo - Tratamiento del EPOC estable - Tratamiento de las exacerbaciones

TRATAMIENTO-PROGRAMA  EVALUACION Y MONITORIZACIÓN DEL EPOC

A: HC DETALLADA * Evaluar exposición a factores de riesgo (intensidad y duración) * Antecedentes (asma, alergias, sinusitis, pólipos nasales, infecciones respiratorias, etc.) * Antecedentes familiares de EPOC y otras enfermedades respiratorias crónicas * El patrón de desarrollo de síntomas * Exacerbaciones y hospitalizaciones * Comorbilidades

TRATAMIENTO-PROGRAMA  EVALUACION Y MONITORIZACIÓN DEL EPOC

A: HC DETALLADA * Adecuacción a los tratamientos actuales * Impacto de la enfermedad sobre la calidad de vida * Grado de apoyo familiar y social * Posibilidad de disminuir factores de riesgo

TRATAMIENTO-PROGRAMA  EVALUACION Y MONITORIZACIÓN DEL EPOC

B: EXAMENES AUXILIARES * Test de reversibilidad con broncodilatadores * Radiografía de tórax * AGA: Cuando VEF1 < 40% Signos de IR o IC Para definición de IRC: PaO2 < 60mmHg * Investigación de déficit de Alfa 1 antitripsina

EVALUACION Y MONITOREO ¿ PARA QUÉ?  Buscar desarrollo de complicaciones  Reorientar su tratamiento  Plantear diversas opciones terapeúticas

TRATAMIENTO DE EPOC ESTABLE  BD de acción corta:

- Salbutamol (Albuterol) - Fenoterol - Bromuro de Ipratropio - Combinaciones  BD de acción larga

- Formoterol - Salmeterol - Tiotropio

TRATAMIENTO DE EPOC ESTABLE  Metilxantinas

* Teofilina de liberación sostenida

* Aminofilina  Glucocorticoides

* Beclometasona

* Budesonida * Fluticasona * Combinación con BD acción prolongada

TRATAMIENTO DE EPOC ESTABLE CONSIDERAR:  CARACTERÍSTICAS NACIONALES Y CULTURALES  HABILIDADES Y PREFERENCIAS DEL PACIENTE.  DISPONIBILIDAD LOCAL DE LOS MEDICAMENTOS

TRATAMIENTO DE EPOC ESTABLE  Educación del paciente  El tratamiento regular con Broncodilatadores de acción larga

es más efectivo y conveniente que aquel con broncodilatadores de acción corta, pero tiene un costo superior.

 El Tx con GC inhalados puede aliviar los síntomas pero no

modifica la disminución progresiva del VEF1

TRATAMIENTO DE EPOC ESTABLE  No se recomienda el tratamiento con GC orales a largo  

 

plazo. VACUNAS: Antigripal-antineumocócica ANTIBIOTICOS: Sólo en exacerbaciones infecciosas MUCOLITICOS: No recomendados ANTITUSIGENOS: contraindicados

DISFUNCION MUSCULAR ESQUELETICA: Complicación sistémica ATROFIA DEBILIDAD MUSCULAR CAMBIOS MORFOLOGICOS CAPACIDAD METABOLICA ALTERADA CAUSA MULTIFACTORIAL: Inactividad crónica Respuesta sistémica inflamatoria Disbalance nutricional Hipoxemia Corticoides Alteraciones HE CONSECUENCIAS CLINICAS: Intolerancia al ejercicio (no relacionada con VEF y gases) Menor calidad de vida Menor sobrevida A diferencia de la alteración funcional respiratoria que es mayoritariamente irreversible, la DME es potencialmente corregible Constituye un predictor de mortalidad independientemente de la función pulmonar.

TRATAMIENTO DE EPOC ESTABLE (REHABILITACIÓN)  Programas que incluyen:

- Ejercicios de entrenamiento - Consejos nutricionales - Aspectos educativos  OBJETIVOS: - Disminuir los síntomas - Mejorar la calidad de vida - Aumentar la participación en las actividades diarias

TRATAMIENTO DE EPOC ESTABLE (REHABILITACIÓN)

 Tiempo mínimo: 8 semanas (1 ciclo)  En hospitales, consulta ambulatoria,

domicilio

TRATAMIENTO DE EPOC ESTABLE (OXIGENOTERAPIA)  Mayor de 15 horas al día (regular y a largo plazo)

 Aumenta la supervivencia  Beneficioso sobre la PA pulmonar, la policitemia, la capacidad de

ejercicio, el funcionamiento pulmonar y la actividad intelectual

TRATAMIENTO DE EPOC ESTABLE (OXIGENOTERAPIA)  OBJETIVO:

- Aumentar la PaO2 hasta un mínimo de 60mmHg (SatO2 90%). Lo que permite preservar la función vital de los diversos órganos.  ¿Cuándo iniciar? Si PaO2 ≤ 55mmHg Si PaO2 entre 55 y 60mmHg, cuando evidencia de HTP, signos de IC o de Policitemia.

TRATAMIENTO DE EPOC ESTABLE (opciones quirúrgicas)  En EPOC IV (muy grave)  Bulectomía  Transplante pulmonar

 Cirugía de reducción de volumen pulmonar

SEGUIMIENTO: Índice BODE

GRACIAS