Diarrea 213x2u

DIARREA AGUDA DR. WALTHER TABOADA TAQUIA GASTROENTEROLOGO

Definición La diarrea aguda se puede definir como el aumento en la frecuencia o cambio en la consistencia de la deposición, por 14 días. Se define como diarrea aguda la que dura un periodo de 14 días, y crónica la de más de 30 días, las diarreas intermedias son consideradas persistentes.

Fisiopatología de Diarrea Disminución de la absorción de agua y electrolitos. Aumento de la secreción activa de agua y electrolitos.

Fisiopatología de Diarrea 1.- Disminución de la absorción de agua y electrolitos. Debido a alteraciones anatómicas o histológicas o lesión de mucosa intestinal (inflamación intestinal, resección intestinal, derivación de líquido luminal). Inhibición funcional de absorción de NaCl. (enterotoxina bacterianas, hormonas secretogogas). Presencia en la luz de agentes activos osmóticamente. (Magnesio, lactulosa) Aumento de la actividad propulsiva: reducción del tiempo de o líquido-mucosa.

Fisiopatología de Diarrea 2.- Aumento de la secreción activa de agua y electrolitos. Se produce por la acción de sustancias prosecretoras que actúan sobre la célula epitelial, provocando la apertura de canales, intermediada por mensajeros intracelulares como el AMP cíclico, el calcio y otros, de tal manera que se produce secreción activa de iones de cloro, que salen a la luz intestinal, seguidos por un movimiento pasivo de agua y sodio.

Fisiopatología de Diarrea Estas sustancias prosecretoras, pueden ser: 

 



hormonas prosecretoras (polipéptido intestinal vasoactivo). sales biliares. mediadores inflamatorios como histamina, prostaglandinas. enterotoxinas de microorganismos; causa frecuente de diarrea aguda.

Fisiopatología de Diarrea En la mayoría de enfermedades diarreicas ocurren ambos mecanismos, lo que da lugar a secreción neta, acumulación luminal de líquido, aumento de volumen y peso de las heces.

Etiología A nivel mundial, pero sobre todo en los países en desarrollo, las infecciones constituyen el mayor porcentaje de diarrea aguda: virus, bacterias y parásitos. La etiología viral es frecuente, sobretodo en niños. En adultos, también tiene una alta incidencia y el principal agente implicado en adultos son los noravirus y en niños los rotavirus. La mayor parte de virus producen diarrea hipersecretora, pero citomegalovirus y herpes pueden causar invasión y ulceración de la mucosa.

Etiología CAUSAS VIRALES Rotavirus Norwalk- like virus Adenovirus entérico Astrovirus Coronavirus Calicivirus Torovirus Citomegalovirus (En pacientes con HIV) CAUSAS PARASITARIAS Giardia lamblia E. histolytica Cryptosporidium Microsporidium Blastocystis hominis Cyclospora cayetanensis (Cryptosporidium-Like)

CAUSAS BACTERIANAS E. Coli (EPEC. ETEC, Enteroinvasiva, Enterohemorrágica: 0157-HT. Entero adherente, entero-agregativa) Campylobacter yeyuni Shigella Salmonella enteritidis V. cholerae Yersinia enterocolítica Aeromona s.p. Plesiomona s.p.p. HONGOS La Cándida albicans no tiene importancia clínica, salvo cuando se trata de pacientes debilitados.

Etiología El agente etiológico está en relación al lugar donde se realice el estudio, siendo la Escherichia coli enterotoxigénica (ECET) la principal responsable en varias partes del mundo, Salmonella, Shíguella y Campylobacter así como rotavirus. Los parásitos más frecuentemente involucrados en esta diarrea son: Giardia lamblia, Blastocystis hominis, Microsporidios, Isospora belli y Cyclospora cayetanensis.

Etiología Los microorganismos pueden causar diarrea aguda por dos tipos de mecanismos: a)Hipersecreción por acción de toxinas sobre el enterocito, con histología normal. b)Invasión de la célula intestinal con esfacelación, pérdida de sustancia y daño histológico en la mucosa, lo que va a causar disminución de la superficie absortiva, aumento de la osmolaridad luminal y presencia de sangre en las heces.

Etiopatogenia de diarrea infecciosa Microorganismos no invasivos 1. Producción de toxinas 

Toxinas preformadas: Staphylococus aureus Clostridium perfringens Bacillus cereus



Enterotoxinas Vibrio cholerae E. Coli enterotoxigénico (ETEC) Klebsiella pneumoniae



Citotoxinas Clostridium difficile

2. Enteroadherencia E. Coli enteropatógeno y enteroadherente Giardia Helmintos Criptosporidiosis

Etiopatogenia de diarrea infecciosa Microorganismos invasivo 



Inflamación mínima Yersinia Rotavirus Agente Norwalk Inflamación variable Salmonella Campylobacter Aeromonas Vibrio parahaemolyticus Yersinia enterocolítica



Inflamación severa Sighella E. Coli enteroinvasivo Entamoeba histolytica

Clínica El rango de severidad es muy variable, los síntomas pueden ir, de 3 a 4 deposiciones líquidas que cesan espontáneamente en 24 a 48 horas, al cuadro severo con cámaras profusas, fiebre, deshidratación, hematoquezia y compromiso del estado general. La diarrea puede ir precedida de retortijones, que se pueden aliviar con la defecación en casos de diarrea secretora o más bien de dolor difuso en los casos de diarrea invasiva. En oportunidades, pueden acompañarse de nauseas y vómitos.

Clínica De acuerdo al volumen de las pérdidas, principalmente en las diarreas secretoras, que son las que suelen ser voluminosas, el grado de compromiso general y deshidratación serán mayores. La diarrea invasiva por el contrario, es generalmente de poco volumen, pero de mayor frecuencia y si el compromiso rectal es importante se puede expulsar pequeñas cantidades de heces con moco y sangre muy continuamente (“esputo rectal”).

Clínica Si hay fiebre alta, precedida de escalofríos, es casi seguro que el origen sea bacteriano y más probablemente de tipo invasivo. En caso que predomine el cuadro de deshidratación con hipotensión, taquicardia, oliguria, sequedad de piel y mucosas y hasta estado de pre-shock o shock, lo más probable es que se trate de diarrea secretora.

Clínica Podemos considerar una diarrea aguda como severa, si se dan estas situaciones: a) signos de hipovolemia, b) hematoquezia, c) fiebre por encima de 38° C, d) mas de 6 cámaras por día, e) duración por mas de 48 horas sin mejoría, f) dolor abdominal severo y g) paciente mayor de 70 años o con enfermedades concomitantes debilitantes: diabetes, sida, insuficiencia renal, hepática o cardiaca descompensadas.

Clínica El examen físico, puede ser totalmente negativo, salvo por presencia de ruidos hidroaéreos aumentados y en casos de diarrea invasiva dolorabilidad abdominal a presión profunda, que puede ser en el marco cólico en casos de compromiso importante de este órgano y más bien difusa si es el intestino delgado el afectado.

Fisiopatología de los síntomas Factor Fisiopatológico

Nauseas vómitos

Dolor abdominal

Fiebre

Tipo diarrea

Lugar

-/+

+++/++++ ACUOSA

Intestino delgado

-/+

+++/++++ ACUOSA

Intestino delgado

+/++

+/+++ ACUOSA A VECES SANGRE

Intestino Delgado y colon

+/++

+/++ ACUOSA

Intestino delgado

+++/++++

+/+++ ACUOSA

Colon Ileon Terminal

No invasivos Toxina preformada Enterotoxina

Citotoxina Enteroadherente

++++ ++/++++

-/+ -/+

+/++ +/++

+++/++++ +/+++

Invasivos Inflamación mínima Inflamación variable Inflamación severa

+/++

++/+++

-/+++

+/++++

++/++++

+++/++++ SANGRE

-/+

+/++++

-/++++

+++/++++

DIARREA AGUDA DIARREA NO INFECCIOSA

DIARREA INFECCIOSA

INVESTIGAR CAUSA SUBYACENTE

DIARREA DE CARACTERISTICAS ESPECIALES (SI HAY UNO O MAS DE LOS SIGUENTES CRITERIOS):

TRATAMIENTO

•FIEBRE ALTA Y PERSISTENTE •DIARREA CON SANGRE ESTUDIO DIAGNOSTICO GUIADO POR LA CLINICA

•DOLOR ABDOMINAL GRAVE SI

•DURACION SUPERIOR A TRES DIAS •BROTE EPIDEMICO EN EL AREA •PACIENTE INMUNODEPRIMIDO

EVALUAR TRATAMIENTO ANTIBIOTICO

PROCTOSCOPIA

NO

SITUACIONES ESPECIALES: TRATAMIENTO SINTOMATICO

•DIARREA NOSOCOMIAL •DIARREA DEL VIAJERO •SIDA

COPROCULTIVO PERSISTE

REEVALUAR E INICIAR PRUEBAS DIAGNOSTICAS

RESUELVE

Diagnóstico diferencial 

Enfermedad inflamatoria intestinal Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn Colitis indeterminada

   

Colitis microscópicas Colitis colágena Diverticulitis aguda Isquemia intestinal Trombosis mesentérica Colitis isquémica

PRUEBAS DE LABORATORIO

SIGNIFICACION

VALORACION PARA PARASITOS

EN BUSCA DE PATOGENOS PARASITARIOS

DETERMINACION DE LEUCOCITOS FECALES

UTIL PARA DIAGNOSTICO DE DIARREA INFLAMATORIA

DOSAJE DE LACTOFERRINA

PRODUCTO PROVENIENTE DE LEUCOCITOS, CON INFORMACION SEMEJANTE AL ANTERIOR.

CULTIVO DE HECES

DETERMINACION DE ANTIGENOS

ELISA PARA TOXINAS DE C. DIFFICILE

INDICADO EN PACIENTES TOXICOS, DIARREA PERSISTENTE, INMUNOSUPRIMIDOS, PRESENCIA DE LEUCOCITOS FECALES. UTIL PARA ORGANISMOS COMO GIARDIA,CRYPTOSPORIDIUM Y ALGUNOS VIRUS COMO ROTAVIRUS. INDICADO EN DIARREA NOSOCOMIAL Y EN AQUELLOS PACIENTES EN RIESGO POR EL USO DE ANTIBIOTICOS.

TINCIONES ESPECIFICAS

PARA EL DIAGNOSTICO DE CRYPTOSCORIDIUM (TINCION ACIDO ALCOHOL RESISTENTE MODIFICADA) Y PARA MICROSPIRIDIUM (CROMOTROPO 2R, CALCOFLUOR BLANCO Y IVITEX 2B).

PROCEDIMIENTOS ENDOSCOPICOS

PARA TOMA DE MUESTRAS EN FRESCO

Tratamiento Las diarreas agudas en la gran mayoría de casos, son procesos auto limitantes y ni siquiera reciben tratamiento médico, solo medidas caseras. Los pacientes que llegan al médico, son los de mayor severidad y los dos pasos inmediatos son: Rehidratación y Medidas higiénico- dietéticas, dirigidas, además de controlar los síntomas, a impedir la propagación del agente causal.

Tratamiento Las soluciones para rehidratación oral (SRO), han dado excelentes resultados y son la recomendación de la OMS. Una vez estabilizado e hidratado, se procederá al tratamiento de la diarrea, bien sintomático o preferentemente etiológico.

Tratamiento Inhibidores de la encefalinasa intestinal: El racecadotrilo es un promedicamento que se hidroliza rápidamente y se transforma en su metabolito activo (tiorfano), cuyo efecto inhibidor de la encefalinasa prolonga la acción fisiológica de las encefalinas endógenas y, como consecuencia, reduce la secreción de agua y electrólitos a la luz intestinal.

Tratamiento Opiaceos: En este grupo se encuentran la codeína, difenoxilato y loperamida, actúan modificando la motilidad intestinal por acción agostista de los receptores mu de la pared intestinal, disminuyendo la liberación de acetilcolina.

Tratamiento Agentes absorbentes: En este grupo se incluyen las arcillas (caolín y atapulgita), carbón activado y colestiramina, actúan absorviendo las toxinas bacterianas presentes en la luz intestinal.

Tratamiento Sales de bismuto: actúan por mecanismos poco comprendidos, probablemente por acción anti inflamatoria del radical salicílico y la dosis es de 1 a 2 tabletas o 15 a 30cc sin exceder 8 dosis en 24 horas y se puede dar en forma horaria o condicional, al igual que las soluciones con kaolín y pectina.

Tratamiento Últimamente se ha revalorizado el uso de los probióticos, preparados a base de microorganismos vivos no patógenos, que mejoran el balance microbiano de la flora intestinal. Hay varios en el mercado a base de Saccharomices boulardi, Lactobacillus acidophilus y otros y son considerados coadyuvantes en el tratamiento de rehidratación y/o antibiótico terapia.

Tratamiento Tres circunstancias limitan el uso de antibióticos: a) Un gran porcentaje de casos son virales. b) La mayor parte son procesos leves que se auto limitan c) Aún en aquellos pacientes con diarrea bacteriana, su uso agrega muy poco al tratamiento. La antibiótico terapia podría a veces ser nociva por inducir una infección por Clostridium difficile produciendo la colitis pseudomembranosa.

Tratamiento antimicrobiano Germen

Tratamiento

Shigelosis (severa)

Ciprofloxacina 500 mg c/12 hs; 3 dias

S.(para)typhi

Ciprofloxacina 500 mg c/12 hs; 10 dias (1 elección) Amoxicillina 750 mg c/6 hs; 14 ddias (alternativa 1)

a

a

Otras Salmonelosis

Campylobacter ( severas y persistentes) Yersinia

Ciprofloxacina 500 mg c/12 hs; 10 dias (1 elección) Amoxicillina 750 mg c /6 hs; 14 dias (alternativa 1) Co-trimoxazole 960 mg c/12 hs; 14 dias (alternativa 2)

Erythromycina 250 mg c/6 6 hs; 5 dias Clarithromycina 250 mg c/6 hs; 5 dias Doxycyclina 200 mg el primer día, y luego 100 mg /día; 4 días Co-trimoxazol 960 mg c/12 hs; 5 dias (alternativa 1) a

Disentería amebiana

Tinidazol 2 g/día; 3 dias (1 elección) Metronidazol 750 mg c/8 hs; 5 dias (alternativa 1)

Vibrio cholerae

Ciprofloxacina 1 gr única dosis Vibramycin 300 mg única dosis

Giardia lamblia

Tinidazol 2 gr única dosis

Strongyloides stercoralis

Albendazol 400 mg/día; 3 dias Ivermectica 150-200 microgramos/kg, única dosis Tiabendazol 25 mg/kg c/12 hs; 2 dias (máximo 1500 mg/dosis

Cryptosporidiosis Recuperación espontánea con estatus inmunitario normal. Si inmunocomprometido con diarrea persistente:

Paromomycine 500-1000 mg 3dd; 14 dias Azithromycina 500 mg/día; 3 dias

Cyclospora

Co-trimoxazol 960 mg c/8 hs; 14 dias

Isospora belli

Co-trimoxazol 960 mg c/8 hs; 14 dias

Clostridium difficile Generalmente hay recuperación espontánea luego de suspender el antibiótico

Metronidazol 500 mg c/8 hs; 7-10 dias (si es necesario) Vancomycin 125 mg c/6 hs; 7-10 dias (alternativa)

DIARREA CRÓNICA

FISIOLOGÍA INTESTINAL Normalmente el intestino realiza las siguientes funciones: Absorción de nutrientes, electrolitos, agua. Transporte. Secreción.

FISIOLOGÍA INTESTINAL La absorción de agua en el yeyuno es de 3 a 5 litros/día, en el íleon es de 2 a 4 litros/día, en el colon es entre 1 a 2 litros/día pudiendo ser hasta 6 litros/día. La mayor absorción de agua será a nivel intestino delgado.

CLASIFICACIÓN FISIOPATOLOGICA OSMÓTICA SECRETORA TRASTORNO DE LA MOTILIDAD INFLAMATORIA O EXUDATIVA

OSMÓTICA Cuando la presión intraluminal osmótica es superior a la del plasma o medio intracelular, usualmente por cantidades elevadas de solutos o sustancias osmóticamente activas en el lumen y por ende retienen agua y además disminuyen la absorción de la misma junto a electrolitos.

OSMÓTICA Malabsorción de carbohidratos Síndrome malabsortivo. Malabsorción congénita de glucosa, galactosa o fructosa. Ingesta excesiva de carbohidratos de carbono poco absorbibles: lactulosa, sorbitol, fructosa, fibra.

Ingesta de fármacos ricos en sulfato de magnesio, sulfato sódico, fosfato sódico, citrato sódico.

SECRETORA Se debe a una alteración en el transporte de agua y electrolitos a través de la barrera intestinal, en la mayoría de los casos la alteración es mixta, con un componente hipersecretor y disminución de la absorción. Estos fenómenos son provocados por aumento del AMP cíclico y segundos mensajeros.

SECRETORA Enfermedad intestinal difusa:     

Enf. Crohn Colitis ulcerativa Esprúe tropical Linfoma Gastroenteritis eosinofílica

Infecciones intestinales:  

Enterotoxinas Micobacterias, parásitos, hongos.

Tumores:    



Sind. Zollinger Ellison Sind. Carcinoide Glucoganoma Carcinoma medular de tiroides Adenoma velloso de recto

Hipertiroidismo Colagenopatías, vasculitis Laxantes Resecciones intestinales

MOTORA Se produce por un aumento del peristaltismo intestinal que condicionaría una reducción del tiempo de o del contenido intestinal con el epitelio. También puede producirse por una disminución del peristaltismo que produzca un Sobrecrecimiento bacteriano responsable de diarrea y esteatorrea por desconjugación de ácidos biliares.

MOTORA Síndrome intestino irritable. Tumores:  

Síndrome carcinoide Carcinoma tiroides

Neuropatía diabética. Hipertiroidismo. Posquirúrgico:   

Post colecistectomía Post vagotomía Resecciones íleo cólicas

EXUDATIVA Se produce cuando existen ulceraciones de la mucosa intestinal que originan exudación de moco, sangre y proteínas, con pérdida de agua, iones y otras sustancias.

EXUDATIVA Infecciones      

E. coli Salmonella Shigella Yersinia Campilobacter Entamoeba histolytica

Enfermedad inflamatoria intestinal Enterocolitis actínica Colitis isquémica

Esta clasificación apunta al mecanismo, no considerando la presentación clínica ni características de las evacuaciones. Por ello existe otra clasificación que toma en cuenta la presentación clínica.

DIARREA ACUOSA Cuadro clínico caracterizado por numerosas deposiciones diarias, gran volumen, diurnas y nocturnas, incontinentes que pueden asociarse a trastornos hidroelectrolíticos. La correcta descripción junto a un detallado interrogatorio son claves respecto a ingesta de medicinas, laxantes, carbohidratos, alcohol o solutos de otro tipo.

DIARREA ACUOSA Causas comunes son: Síndrome de intestino irritable (SII). Solutos inabsorbibles: antiácidos, suplementos nutricionales, laxantes con fosfato o sulfato de Na. Malabsorción de carbohidratos (lactosa). Cirugía previa: Resección ileal, colecistectomía, vagotomía, gastrectomía. Adenoma velloso. Diabetes.

Tumores neuroendocrinos: (Sd. carcinoide, gastrinoma, vipoma, ca. medular de tiroides). Mastocitosis sistémica. Diarrea autoinducida por consumo oculto de laxantes. Diarrea idiopática crónica o síndrome de pseudocólera pancreático. Colitis microscópicas: colitis linfocítica/ colágena. Alcoholismo.

MALABSORCIÓN La mal absorción intestinal se manifiesta como presencia de grasas en las heces y el término aplicado es esteatorrea. El defecto ocurre en tres niveles: luz intestinal, mucosa o fuera del intestino (postmucoso). a) La malabsorción intestinal luminal es por disminución de carga de ácidos biliares, como en la cirrosis o insuficiencia pancreática.

MALABSORCIÓN b) Cuando la alteración es mucosa, puede ser ocasionada por múltiples trastornos y enfermedades con compromiso directo de las membranas y disminución de la superficie absortiva intestinal, por ejemplo en:

MALABSORCIÓN Drogas: colchicina, colestiramina y AINES que inducen daño epitelial.  Infecciones intestinales: protozoarios (Giardia lamblia, criprosporidium e Isospora) y helmintos (Strongyloides).  Enteropatías autoinmunes: yeyunitis idiopática no granulomatosa  Enfermedades del sistema inmune: mastocitosis sistémica, gastroenteritis eosinofílica.  Esprúe celíaco: enfermedad clásica que describe el síndrome de mal absorción.  Dermatitis herpetiforme.  Enfermedad de Whipple.  Abetalipoproteinemia. 

MALABSORCIÓN c) En la etiología post mucosa suele haber aumento de permeabilidad del tejido linfático o destrucción del mismo o fenómenos que aumentan la presión linfática tipo obstructiva. En este caso las grasas y aminoácidos que se trasportan por el sistema linfático son mal absorbidos. Las causas incluyen traumas, neoplasias o injuria por radiación.

ALGORRITMO DE ESTUDIO

TRATAMIENTO El tratamiento de la diarrea crónica varía según la causa en cada caso concreto y puede ser curativo, supresor o empírico. Si se puede erradicar la causa, el tratamiento tiene efectos curativos, como ocurre al extirpar un cáncer colorrectal, al istrar antibióticos en la enfermedad de Whipple o al interrumpir el consumo de un fármaco nocivo.

TRATAMIENTO Cuando la causa o el mecanismo exacto de una diarrea elude todas las pesquisas diagnósticas, aún se puede aliviar la diarrea con un tratamiento empírico. Los opiáceos de acción leve, como el difenoxilato o la loperamida, suelen resultar útiles en las diarreas acuosas de poca o moderada intensidad, pero si su gravedad es mayor pueden ser más eficaces la codeína.

TRATAMIENTO La reposición de líquidos y electrólitos es una medida terapéutica importante en todos los pacientes con diarrea crónica. Asimismo, en ocasiones es necesario reponer las vitaminas liposolubles en los pacientes con esteatorrea crónica.