Anticoagulante más usados en Chile
Definición de Anticoagulantes: Fármacos con capacidad de inhibir la fase plasmática de la coagulación inactivando los factores de la coagulación ya sintetizados en el plasma e inhibiendo la síntesis hepática de algunos factores de la coagulación. Se distingue distinto tipos. 1. Heparinas: su mecanismo de acción consiste en fijar la antitrombina III, de esta manera aumenta la velocidad de acción y la unión factores de coagulación inhibiéndola. a) Heparinas de bajo peso molecular: Efecto antitrombótico equivalente, las HBPM producían menor sangrado que la heparina estándar de la cual derivan. Estudios clínicos han demostrado que las HBPM son agentes antitrombóticos seguros y efectivos para la prevención y tratamiento de la trombosis venosa. Mecanismo de acción: Aceleran la inhibición del factor Xa y la trombina por ATIII, con la que forman un complejo. Sin embargo, se diferencian en que las HBPM inhiben más al factor Xa que a la trombina Derivan de la heparina no fraccionada, cambiando su peso molecular, lo que produce: 1. Cambio en el perfil anticoagulante con pérdida progresiva de su capacidad de inhibir la trombina. 2. Reducción de la capacidad de unirse a proteínas. 3. Menor unión a las plaquetas. Al ser más pequeñas que la heparina no fraccionada, las HBPM se unen menos a células, depurándose más lento, se absorben mejor por vía subcutánea y su unión a proteínas plasmáticas diferentes a ATIII es menor. Lo anterior permite: Una mejor relación dosis: respuesta. Es decir un efecto anticoagulante equivalente a igual dosis, en personas diferentes. La istración 1 ó 2 veces al día sin necesidad de control de laboratorio. Un tratamiento ambulatorio seguro de pacientes con TVP no complicada. Otras ventajas son: Producen menos síndrome de trombocitopenia /trombosis y necrosis cutánea por heparina. Probablemente producen menos osteoporosis. Probablemente producen menos sangrado.
Vía de istración: Se usan por vía subcutánea, tanto en la profilaxis como en el tratamiento de enfermedades tromboembólicas. Uso clínico - Tratamiento de enfermedades tromboembólicas - Prevención de tromboembolismo venoso Efectos adversos - Hemorragias - Osteoporosis - Trombocitopenia - Otros: lesiones cutáneas urticariales y necrosis. La necrosis cutánea ocurre en los sitios de inyección subutánea, con una forma menos grave caracterizada sólo por enrojecimiento y pápulas dolorosas. Se han comunicado algunos casos de hipoaldosteronismo y priapismo asociados al uso de heparina. Ejemplos - Dalteparina(Fragmin) - Enoxaparina(Clexane) - Nadroparina(Fraxiparin) - Tizaparina(Logiparin) Ventajas de su uso
b) Heparina no fraccionada: Mecanismo de acción: La heparina es un fármaco anticoagulante que actúa por medio de su unión a la antitrombina III, acelerando la acción inhibidora de ésta sobre los factores XIIa, XIa, IXa, Xa, IIa (trombina), calicreína y plasmina. Produce un alargamiento inmediato del tiempo de trombina (TT) y del tiempo de cefalina (APTT). Se istra por vía parenteral, ya que no se absorbe por el
tracto digestivo. Por vía intravenosa el comienzo de su acción es inmediato; por vía subcutánea profunda la absorción es gradual, incompleta y variable. Se une a proteínas plasmáticas. Aunque se excreta por la orina, la mayor parte es aclarada por el sistema retículo-endotelial. No atraviesa la placenta ni se distribuye en la leche materna. La vida media es de 1 hora y 30 minutos a 2 horas (más prolongada a mayor dosis). Via de istración: vía endovenosa, subcutánea Uso clínico: Prevención y tratamiento del tromboembolismo venoso, tratamiento precoz de la angina inestable e infarto agudo del miocardio, en cirugía cardíaca con circulación extracorpórea, hemodiálisis, cirugía vascular, durante y después de la angioplastía coronaria y en casos seleccionados de coagulación intravascular diseminada, entre otras indicaciones. Efectos adversos: -
Sangrado Osteoporosis Trombocitopenia Lesiones cutneas urticariales
Ejemplo: -
Heparina sódica Heparina cálcica
2. Anticoagulantes orales: Son un grupo de medicamentos anticoagulantes que deben su denominación genérica a la excelente biodisponibilidad que tienen cuando se istran por vía oral.
Mecanismo de acción Inhiben el ciclo de interconversión de la vitamina K desde su forma oxidada a la reducida. La vitamina K (vit K) reducida es el cofactor esencial para la síntesis hepática de las denominadas proteínas vitaminaK dependientes. Estas incluyen a factores de coagulación (protrombina, VII, IX, X) y también a proteínas anticoagulantes (proteína C, proteína S y ATIII). Los ACOs inducen síntesis defectuosa de todas las proteínas vit K dependientes. Sin embargo, se ha demostrado que su efecto anticoagulante se debe principalmente a la disminución de los niveles plasmáticos de protrombina funcional. Profilaxis y/o tratamiento -
Trombosis venosas Embolismo pulmonar complicaciones tromboembólicas asociadas con fibrilación auricular y/o sustitución de válvulas cardiacas Después de un IAM, reduce el riesgo de muerte por infarto de miocardio recurrente o por episodios tromboembólicos
Contraindicaciones -
Hipersensibilidad. Embarazo. Falta de cooperación del enfermo. Intervenciones quirúrgicas recientes o previstas en el SNC, operaciones oftalmológicas o que pongan al descubierto grandes superficies de tejidos. Úlcera gastroduodenal o hemorragias en tractos gastrointestinal, urogenital o respiratorio
-
hemorragias cerebrovasculares, HTA grave lesiones graves de los parénquimas hepático y renal. Actividad fibrinolítica aumentada (p. ej., después de operaciones de pulmón, próstata, etc.). Dosis elevadas de AINE, miconazol (vía general y gel bucal), fenilbutazona (vía general), dosis elevadas de AAS y otros salicilatos.
Reacciones adversas -
Hemorragias en cualquier órgano. Hemorragias en cualquier órgano. Necrosis de piel.
Vía de istración - Oral Ejemplos - Neosintrón (acenocumarol) - Coumadin (warfarina)
Bibliografía:
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Imagen http://mingaonline.uach.cl/scielo.php?pid=S071828642004000100014&script=sci_artte xt#f3