Anemia 1e6v1e

 Es la disminución de la masa de hemoglobina circulante. En la actualidad no es correcto el diagnóstico según el recuento de hematíes, debido a las variaciones de tamaño que experimentan estos. Debemos tener siempre presente que la anemia es un hecho clínico (signo) y no una entidad diagnóstica (enfermedad), por lo que siempre debemos buscar y tratar el hecho causal.  La anemia no es una enfermedad, sino un signo que puede estar originado por múltiples causas. La deficiencia de hierro precede a la aparición de la anemia ferropénica, la cual es la causa principal de todas las formas posibles de anemia.

 La anemia es uno de los problemas de salud pública más difundidos, especialmente en los países en desarrollo. Se produce principalmente por patologías gastrointestinales o, en el caso de las mujeres jóvenes, por menstruaciones habitualmente muy abundantes; no obstante, se comete con frecuencia el error de atribuir la presencia de anemia ferropénica a los sangrados menstruales, sin hacer otras evaluaciones. Las consecuencias de la anemia son negativas. Se caracteriza por una capacidad deficiente en el aprendizaje y productividad disminuida. La deficiencia de hierro afecta el desarrollo cognoscitivo en todos los grupos de edad.

 Generalmente, la anemia puede ser provocada por varios problemas:

ERITROPOYESIS INSUFICIENTE Entre los que se incluyen los trastornos en la producción de los eritrocitos:  •Endocrinopatías: alteración en la regulación neuro-hormonal de la homeostasis.  •Hipotiroidismo: deficiencia de hierro y de eritropoyetina.  •Hipertiroidismo: aumento del plasma, generando una pseudo anemia por hemodilución.  •Insuficiencia Adrenal: la disminución de glucocorticoides disminuye la eritropoyesis.  •Hipoandrogenismo: la disminución de andrógenos disminuye la eritropoyesis.

 •Hipopituitarismo: la disminución de las hormonas adenohipofisiarias disminuye la eritropoyesis (excepto la prolactina, compensando la presencia de esta anemia).

 Hiperparatiroidismo: el aumento de la parathormona disminuye la eritropoyesis, además de aumento significativo del riesgo de fibrosis en la médula ósea.  Proceso inflamatorio crónico: el aumento de la producción de citoquinas (sobre todo la Interleucina-6) ejerce un efecto inhibidor de la eritropoyesis, al aumentar la síntesis y liberación de hepcidina hepática, cuyo mecanismo es bloquear la salida de hierro hepático, aumentar los almacenes de hierro en los macrófagos y disminuir la absorción intestinal de hierro  Fallo renal crónico: principalmente por una disminución de la producción de eritropoyetina en el riñón.  Anemia aplásica: generalmente adquirida por consumo de fármacos que generan una reacción autoinmune de los linfocitos T (benceno, metotrexato, cloranfenicol) contra las células precursoras de eritrocitos y leucocitos (excepto de los linfocitos).

ERITROPOYESIS INEFECTIVA Defecto en la síntesis de ácidos nucleicos Déficit de ácido fólico: el tetra hidro folato (THF; forma activa del ácido fólico) es un transportador de fragmentos de un sólo carbono. Con este carbono, el metil-THF formado, contribuirá con la enzima timidilato sintetasa, para la conversión de deoxi-uridilato a timidilato (de U a T en el ADN). Un defecto en el ácido fólico, produce errores en las cadenas de ADN. Déficit de cobalamina: la cobalamina (vitamina B12) se requiere para la conversión de homocisteína a metionina, esta reacción necesita de un grupo metilo que es brindado por el Metil-THF. Si hay una deficiencia de cobalamina, no se produce esta reacción de la sintetasa de metionina; con el consecuente acúmulo de metil-THF. (El THF para ser retenido necesita conjugarse con residuos de glutamato, empero, como metil-THF, no puede realizarse esta conjugación, además de no liberar su grupo Metil en la reacción; se escapa de la célula).

DEFECTO EN LA SÍNTESIS DEL GRUPO HEM Déficit de hierro: en la síntesis del grupo Hem, el último paso es la incorporación del hierro a la Protoporfirina IX; reacción catalizada por la ferroquelatasa en la mitocondria de la célula eritroide. El 67% de la distribución de hierro corporal se encuentra en las moléculas de Hb. En consecuencia, una deficiencia (severa) de Hierro, genera una baja producción de eritrocitos, además de otros síntomas como alteraciones esofágicas, en uñas, etc. Anemia sideroblástica: en la síntesis del grupo Hem, el primer paso es la condensación de una glicina con un Succinil-CoA para formar una molécula conocida como delta - ALA (delta - ácido amino levulínico), reacción catalizada por la enzima ALA-sintasa. Esta enzima requiere al piridoxal fosfato (derivado de la vitamina B6) como coenzima y de Metil-THF como donador del grupo Metilo. En la anemia sideroblástica congénita, existe una mutación en la codificación de la enzima ALA-sintasa que produce una consecuente alteración en la síntesis del grupo Hem.

DEFECTO EN LA SÍNTESIS DE LAS GLOBINAS  •Talasemias: la hemoglobina más abundante en los seres humanos adultos es la conocida como A1 (un par alfa y un par beta). En las talasemias se produce un defecto en la síntesis de las globinas. Si ésta es localizada en la globina alfa se llama alfa-talasemia (donde se evidencia un aumento compensatorio de la globina beta). Si ésta es localizada en la globina beta se llama betatalasemia (donde se evidencia un aumento compensatorio de la globina alfa). En la alfa talasemia se reconoce una anemia hemolítica, consecuentemente más aguda y peligrosa; en la beta talasemia se reconoce una anemia no tan agresiva (a pesar de la No unión del 2,3 DPG a la cadena Beta). Notar que el acúmulo de las globinas dentro del eritroide puede producir lisis celular. Existe un aumento de los niveles de hierro, debido a la lisis y la destrucción por los macrófagos quienes liberan el Hierro nuevamente a la sangre o lo dirigen hacia el ambiente de la médula ósea. Esto generará una hipertrofia hepática (para conjugar la bilirrubina), hipertrofia esplénica (por la destrucción de los eritrocitos) y una hipertrofia medular (para compensar los bajos niveles de eritrocitos en sangre).

 •Drepanocitosis

(anemia de células falciformes): la función de la hemoglobina en el eritrocito es permitir la captación del oxígeno gaseoso y facilitar de manera reversible su liberación en los tejidos que lo requieran. En la anemia de células falciformes (o drepanocítica) hay una mutación en el ADN que codifica la estructura de las globinas (valina por glutamato en el 6º aminoácido), lo que se constituye en una llamada hemoglobina anormal tipo S. Esta hemoglobina S, ante una baja PO2, tiende a agregarse, generando un cambio estructural en el eritrocito; adaptando una forma de guadaña o plátano (falciforme). Además se ha evidenciado un defecto en la membrana (en el canal de Ca+2, permitiendo su entrada a la célula, con la compensatoria salida de K+) comprometiendo aún más la gravedad de esta anemia.

La anemia megaloblástica está causada por la deficiencia de vitamina B12, que produce la alteración en la producción de eritroblastos, su destrucción precoz en la médula (eritropoyesis inefectiva) y el acortamiento de la vida media eritrocitaria. Los mínimos requerimientos diarios de la vit. B12 son de ≤5 µg (un promedio de 2,4 µg). Sus mayores fuentes se encuentran en la carne y en la leche. Las reservas corporales son suficientes para 4 años. La deficiencia de la B12 produce alteraciones en la síntesis de las bases púricas, que sirven para la síntesis de ADN, y altera principalmente los tejidos con gran recambio celular y del SNC (alteraciones del metabolismo de la mielina y atrofia neuronal).

Este tipo de anemia tiene se debe por:  Consumir una dieta vegetariana  Alimentación deficiente en la infancia  Desnutrición durante el embarazo  Alcoholismo crónico  Enfermedad de Crohn, celiaquía, infección con la tenia de los peces u otros problemas que le dificulten al cuerpo la digestión de los alimentos  Anemia perniciosa que ocurre cuando el cuerpo destruye células que producen el factor intrínseco, necesario para absorber la vitamina B12  Cirugías para extirpar ciertas partes del estómago o el intestino delgado, como algunas cirugías para bajar de peso  Tomar antiácidos y otros medicamentos para la acidez gástrica por un tiempo prolongado

 La anemia por deficiencia de ácido fólico se produce por tener muy poca vitamina B9 (folato) en la sangre. El folato es necesario para que el organismo produzca nuevos glóbulos rojos. Si tiene anemia por deficiencia de ácido fólico durante el embarazo, el bebé podría correr un mayor riesgo de desarrollar defectos congénitos graves, como espina bífida. La espina bífida hace que la columna vertebral del bebé tenga una malformación.  En la anemia por deficiencia de folato, los glóbulos rojos son anormalmente grandes y se los conoce como megalocitos o megaloblastos en la médula ósea. Por esta razón, a esta anemia también se le puede llamar anemia megaloblástica

 Síntomas de la anemia por deficiencia del folato son fatiga, dolor de cabeza, palidez, ulceras en la boca y la lengua

 Los medicamentos, como fenitoína (Dilantin), alcohol, metotrexato, sulfasalacina, triamtereno, pirimetamina, trimetoprim con sulfametoxazol y barbitúricos  Alcoholismo crónico  Enfermedad de Crohn, celiaquía, infección con la tenia del pescado u otros problemas que le dificultan al cuerpo la digestión de los alimentos  Ingestión deficiente de ácido fólico en la dieta  Cirugías para extirpar ciertas partes del estómago o del intestino delgado, como algunas cirugías para bajar de peso

 Alcoholismo (que interfiere con la absorción del folato)  Consumir alimentos muy cocidos  Alimentación deficiente (que se ve con frecuencia en las personas de bajos recursos económicos, de edad avanzada y en personas que no consumen frutas frescas ni verduras)  Embarazo Si tiene una deficiencia de ácido fólico, tomar un suplemento para aumentar el nivel de ácido fólico puede reducir su riesgo de tener anemia. El folato, también llamado ácido fólico, es necesario para la formación y crecimiento de los glóbulos rojos sanguíneos y se puede obtener consumiendo hortalizas de hoja verde e hígado. Debido a que el folato no se almacena en el cuerpo en grandes cantidades, es necesario un suministro continuo de esta vitamina a través de la alimentación para mantener niveles normales.

 Corresponde a la más común de las anemias, y se produce por deficiencia de hierro, el cual es necesario para la formación de la hemoglobina y esta para la de los hematíes.  Puede ser debida a poca ingesta de hierro, por pérdidas excesivas (alteraciones en el ciclo menstrual, microhemorragias intestinales) o procesos que cursan con inflamación intestinal crónica o alteraciones de la absorción intestinal, como la enfermedad celíaca y la sensibilidad al gluten no celíaca sin diagnosticar ni tratar (la anemia puede ser su única manifestación, en ausencia de síntomas digestivos), o la enfermedad de Crohn. En las mujeres se comete con frecuencia el error de atribuir la presencia de la anemia ferropénica a los sangrados menstruales y limitarse a prescribir suplementos de hierro, sin realizar las evaluaciones necesarias para buscar o descartar posibles causas subyacentes.

 Si la anemia es leve los síntomas pueden abarcar: Sentirse malhumorado, Sentirse débil o cansado con más frecuencia de lo normal, o con el ejercicio, Dolores de cabeza, Problemas para concentrarse o pensar.  A medida que la anemia empeora, los síntomas pueden abarcar: Color azul en la esclerótica de los ojos, Uñas quebradizas, Mareo cuando usted se pone de pie, Color pálido de la piel, Dificultad respiratoria, Dolor en la lengua.  Los síntomas de las afecciones que causan la anemia ferropénica abarcan: Heces oscuras, alquitranadas o con sangre, Sangrado menstrual abundante (mujeres), Dolor en la parte superior del abdomen (por las úlceras), Pérdida de peso (en personas con cáncer).

 Usted presenta anemia ferropénica cuando las reservas de hierro de su cuerpo bajan ya que:  •Pierde más glóbulos sanguíneos y hierro de lo que su cuerpo puede reponer.  •Su cuerpo no hace un buen trabajo de absorción del hierro.  •Su cuerpo puede absorber el hierro, pero usted no está consumiendo suficientes alimentos que contengan este elemento.  •Su cuerpo necesita más hierro de lo normal (por ejemplo, está embarazada o amamantando).  •Sangrado menstrual frecuente, prolongado o abundante.  •Cáncer de esófago, estómago o colon.  •Várices esofágicas.  •Uso prolongado de ácido acetilsalicílico (Aspirina), ibuprofeno o medicamentos para la artritis.  •Úlcera péptica.



Las enfermedades crónicas cursan generalmente con anemia, sobre todo en personas mayores. Enfermedades tales como infecciones, inflamación y cáncer inhiben la producción de glóbulos rojos en la médula ósea. Algunas enfermedades también disminuyen la vida útil de los glóbulos rojos. Cuando existe inhibición, en general, no suele ser grave; por ello, la anemia cursa lentamente y solo se hace evidente después de un tiempo. Los problemas vinculados a la forma en la que el organismo utiliza el hierro, contribuyen a la anemia de las enfermedades crónicas. Dado que la médula ósea es incapaz de utilizar el hierro almacenado para crear nuevos glóbulos rojos (eritrocitos), este tipo de anemia se conoce como anemia de reutilización de hierro.

 Dado que suele ser leve y de curso lento, no produce síntomas o bien son escasos. Cuando aparecen los síntomas, se producen, por lo general, por la enfermedad causante de la anemia y no por la anemia misma.

La anemia por enfermedad crónica a menudo es leve. Es posible que usted no note síntomas de la anemia. Los síntomas pueden abarcar: Sentirse débil o cansado, Dolor de cabeza, Palidez, Dificultad para respirar.

Las afecciones que pueden llevar a la anemia por enfermedad crónica son: • Trastornos autoinmunitarios como enfermedad de Crohn, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoidea y colitis ulcerativa. • Cáncer, particularmente linfoma y enfermedad de Hodgkin. • Enfermedad renal crónica. • Cirrosis hepática. • Infecciones prolongadas como endocarditis bacteriana, osteomielitis (infección de los huesos), VIH/SIDA, hepatitis B o hepatitis C.

 Es un grupo de trastornos hemolíticos (sea intravascular como extravascular), que causan la disminución de la masa de glóbulos rojos sanguíneos. A diferencia de anemias no hemolíticas (por déficit de hierro por ejemplo), en las anemias hemolíticas la vida de los glóbulos rojos en sangre periférica (normal entre 90 y 120 días) está acortada.  La anemia hemolítica se presenta cuando la médula ósea es incapaz de incrementar la producción para compensar la destrucción prematura de los glóbulos rojos. Si la médula ósea es capaz de mantenerse a la par con la destrucción inicial, no se presenta la anemia (algunas veces esto se denomina hemólisis compensada).

 Se presentan síntomas como: Escalofríos, Orina turbia, Esplenomegalia, Fatiga, Fiebre, Palidez de la piel, Frecuencia cardíaca rápida, Dificultad para respirar, Piel de color amarillo (ictericia).

 Existen muchos tipos de anemia hemolítica que se clasifican según la razón que se dé para la destrucción prematura de los glóbulos rojos. El defecto puede estar dentro del mismo glóbulo rojo sanguíneo (factores intrínsecos) o fuera de éste (factores extrínsecos).

 Los factores intrínsecos están a menudo presentes en el nacimiento (hereditarios) y abarcan:  Anomalías en las proteínas que forman los glóbulos rojos normales  Diferencias en la proteína dentro de un glóbulo rojo que lleva oxígeno (hemoglobina)  Los factores extrínsecos abarcan:  Respuestas anormales del sistema inmunitario  Coágulos de sangre en los vasos sanguíneos pequeños  Ciertas infecciones  Efectos secundarios a causa de medicamentos

 La anemia aplásica idiopática es una afección en la cual la médula ósea no produce suficientes células sanguíneas. La médula ósea es el tejido blando que se encuentra en el centro de los huesos y es responsable de producir células sanguíneas y plaquetas.  La anemia aplásica idiopática resulta del daño a las células madre en la sangre. Las células madre inmaduras en la médula ósea que dan origen a todos los otros tipos de células sanguíneas (glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas). El daño en las células madre lleva a una reducción de la cantidad de estos tipos de células sanguíneas.

 Los síntomas se deben a la baja producción de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Los síntomas pueden ser graves desde el inicio o empeorar gradualmente con el tiempo conforme la enfermedad progresa y causa Fatiga, Palidez, Frecuencia cardíaca rápida, Dificultad para respirar con el ejercicio, Debilidad y Sensación de mareo al ponerse de pie.

 La anemia aplásica puede ser causada por:

 •

El uso de ciertas drogas o la exposición a químicos tóxicos (como el benceno)

 •

Exposición a la radiación o quimioterapia

 •

Trastornos autoinmunitarios

 •

Embarazo

 •

Virus

 A veces la causa se desconoce. En este caso, el trastorno se llama anemia aplásica idiopática.

 Es un tipo de anemia megaloblástica causada por una gastritis atrófica y la subsiguiente pérdida de las células parietales del estómago responsables de segregar el factor intrínseco. Es resultado del déficit de vitamina B12, debido a un defecto en la absorción, ya que el factor intrínseco es esencial para la absorción de la vitamina B12, y es uno de sus principales desencadenantes. En un 90 por ciento de los casos se debe a una reacción autoinmune.  La anemia perniciosa se observa como resultado secundario de ciertas enfermedades endocrinas autoinmunes, tales como diabetes tipo 1, hipoparatiroidismo, enfermedad de Addison, hipopituitarismo, enfermedad de Graves, tiroiditis crónica, miastenia grave y vitíligo.

 Es posible que algunas personas no tengan síntomas. Los síntomas pueden ser leves; Deseo de comer hielo u otras cosas no comestibles (pica), Diarrea o estreñimiento, Fatiga, falta de energía o mareo al pararse o hacer esfuerzo, Inapetencia, Piel pálida, Problemas de concentración, Dificultad para respirar, sobre todo durante el ejercicio, Inflamación y enrojecimiento de la lengua o encías que sangran.

 Debilitamiento del revestimiento del estómago (gastritis atrófica).  Una afección autoinmunitaria en la cual el sistema inmunitario del cuerpo ataca a la proteína del factor intrínseco actual o a las células en el revestimiento del estómago que lo producen.

 Anemia drepanocítica, anemia por drepanocitos, enfermedad de la hemoglobina SS (Hb SS) o enfermedad de células falciformes es una enfermedad hereditaria y en la cual los glóbulos rojos presentan una forma semilunar anormal. (Los glóbulos rojos normalmente tienen una forma de disco.)

 Los síntomas por lo general no ocurren hasta la edad de 4 meses.  Casi todos los pacientes con anemia drepanocítica tienen episodios dolorosos (llamados crisis) que pueden durar de horas a días. Estas crisis pueden afectar los huesos de la espalda, los huesos largos y el tórax.

 Algunos pacientes tienen un episodio con intervalos de unos cuantos años, mientras que otros tienen muchos episodios por año. Estas crisis pueden ser tan graves que requieren hospitalización.  Los síntomas comunes abarcan: Ataques de dolor abdominal, Dolor óseo, Jadeo, Retraso en el crecimiento y en la pubertad, Fatiga, Fiebre, Palidez, Frecuencia cardíaca rápida, Úlceras en la parte inferior de las piernas (en adolescentes y adultos), Color amarillento de los ojos y la piel (ictericia), Dolor torácico, Sed excesiva, Micción frecuente, Erección dolorosa y prolongada (priapismo que ocurre en el 10 al 40% de los hombres con la enfermedad), Visión deficiente/ceguera, Úlceras cutáneas.

 La anemia depranocítica es causada por un tipo anormal de hemoglobina llamada hemoglobina S. La hemoglobina es una proteína dentro de los glóbulos rojos que transporta el oxígeno. La hemoglobina S cambia la forma de los glóbulos rojos, especialmente cuando las células están expuestas a bajos niveles de oxígeno. Los glóbulos rojos se tornan en forma similar a media luna o a una hoz.  Las células frágiles en forma de hoz llevan menos oxígeno a los tejidos corporales e igualmente se pueden atorar más fácilmente en pequeños vasos sanguíneos y romperse en pedazos que interrumpen el flujo sanguíneo saludable.  La anemia drepanocítica se hereda de ambos padres. Si usted hereda el gen de la hemoglobina S de uno de los padres y hemoglobina normal (A) del otro padre tendrá el rasgo depranocítico. Las personas con este rasgo no tienen los síntomas de la anemia drepanocítica.

 Es un trastorno hereditario de la sangre caracterizado por tener un nivel de hemoglobina bajo y un número de glóbulos rojos menor de lo normal. Existen varios tipos de talasemia, entre ellos la alfatalasemia, la beta-talasemia, la anemia de Cooley y la anemia mediterránea.  La hemoglobina es la sustancia que se encuentra en los glóbulos rojos y que les permite transportar el oxígeno por el cuerpo. Los bajos niveles de hemoglobina y el menor número de glóbulos rojos de la sangre provocados por la talasemia pueden causar anemia, dejándote cansado.

 La forma más severa de talasemia alfa mayor causa mortinato (muerte del bebé nonato durante el parto o en las últimas etapas del embarazo).  Los niños nacidos con talasemia mayor (anemia de Cooley) son normales en el nacimiento, pero desarrollan anemia severa durante el primer año de vida.

 Otros síntomas pueden abarcar: Deformidades óseas en la cara, Fatiga, Insuficiencia del crecimiento, Dificultad respiratoria, Piel amarilla (ictericia).  La hemoglobina se compone de dos proteínas: la globina alfa y la globina beta. La talasemia ocurre cuando hay un defecto en un gen que ayuda a controlar la producción de una de estas proteínas.  Existen dos tipos principales de talasemia:  • La talasemia alfa ocurre cuando un gen o los genes relacionados con la proteína globina alfa faltan o han cambiado (mutado).

 • La talasemia beta ocurre cuando defectos genéticos similares afectan la producción de la proteína globina beta.

 Hay muchas formas de talasemia y cada tipo tiene muchos subtipos diferentes. Tanto la talasemia alfa como la beta abarcan las siguientes dos formas:  •Talasemia mayor: Uno debe heredar el gen defectuoso de ambos padres para padecer la talasemia mayor.  •Talasemia menor: La talasemia menor se presenta si uno recibe el gen defectuoso de sólo uno de los padres. Las personas con esta forma del trastorno son portadores de la enfermedad y por lo regular no tienen síntomas.

 La anemia por deficiencia de hierro es el desorden nutricional más común en el

mundo. Se considera un serio problema de salud, debido a la cantidad de personas afectadas y sus consecuencias. Afecta a 2 000 millones de personas en el mundo (un tercio de la población mundial). A diferencia de otros desórdenes nutricionales que han disminuido, esta afección continúa en aumento.  Los países desarrollados alcanzan un 11% de prevalencia, mientras que en países del Tercer Mundo se afecta cerca de la tercera parte de la población, llegando a superar el 50% en África y sur de Asia. la población más afectada son los niños menores de un año (30 al 80%). En las mujeres en edad fértil la prevalencia va del 64 % en el Sudeste Asiático hasta el 23 % en América Latina, con una media global del 42%. Las cifras de prevalencia son en general considerablemente mayores en mujeres embarazadas, con una media global del 51%.

 Las cifras de la anemia en el Perú siguen generando preocupación. En el país, más de 948 mil niños menores de cinco años tienen anemia, enfermedad que mostró un incremento 2.6 puntos porcentuales en los últimos 5 años, reveló la Encuesta Demográfica y de Salud Familiar (Endes) 2014, el estudio señala que el 33.3% de niños menores de 5 años tiene anemia, 0.7 puntos porcentuales más que el año anterior.  Asimismo, el sondeo reveló que el 43.6% de los menores de 3 años tiene anemia. En la zona urbana esta cifra se reduce a 39.9%, pero en el área rural el problema se agudiza y alcanza el 53.4%.

 La anemia es una de las enfermedades que más aqueja a la población de Puno, aunque año tras año viene disminuyendo, las cifras aún nos sitúa como la primera región del país que padece este mal, sobre todo en niños menores de 5 años.  La causa principal de esta enfermedad en Puno es el bajo consumo de hierro en los alimentos, hecho que está estrechamente relacionadoa la extrema pobreza, que es alta en nuestra región. Como origen “moderno” llaman también la atención los cambios radicales en los patrones de alimentación: Una ingesta cada vez mayor de productos procesados, “chatarra” y una menor opción por productos naturales, frescos y regionales. El titular de la Diresa, Percy Miranda Paz, indicó que 8 de cada 10 niños padecen anemia.  En 2014 la anemia alcanzó 82 % en menores de 3 años, mientras que en 2015 a un 76 %. Para la Organización Mundial de la Salud (OMS) cuando la población afectada sobrepasa del 40% se considera que toda la población infantil presenta anemia.

 La anemia es un trastorno frecuente de la sangre que ocurre cuando la cantidad de glóbulos rojos es menor que lo normal, o cuando la concentración de hemoglobina en sangre es baja. Las diferentes causas se relacionan muy bien con las variaciones de forma y tamaño de los Glóbulos Rojos. Los tipos de anemia son: anemia por deficiencia de b12, anemia por deficiencia de folato, anemia ferropénica, anemia por enfermedad crónica, anemia hemolítica, anemia aplásica idiopática, anemia perniciosa, anemia drepanocítica y talasemia.  La anemia es una enfermedad que afecta a todo en mundo pero mayormente a los países subdesarrollados, en el Perú, la región de Puno es el primer departamento en cuanto a los datos estadísticos en presentar anemia ya que en 2014 la anemia alcanzó 82 % en menores de 3 años, mientras que en 2015 a un 76 %.

 Una alimentación variada, equilibrada y suficiente para evitar deficiencias.  Fomentar la lactancia materna en los bebés, y el consumo de alimentos ricos en hierro, en combinación con aquellos que contienen potenciadores de la absorción del hierro garantizará unas reservas óptimas de este mineral.  Consumir carnes rojas magras una vez a la semana: la presencia de hierro hemo y de proteínas animales potenciará la absorción del mineral, y combinar el consumo de aves, pescados y huevos durante el resto de la semana como fuente de proteínas y hierro.  Utilizar mariscos de concha en las recetas con pasta, arroz, ensaladas.

 Potenciar el consumo de alimentos ricos en vitamina C (naranja, mandarina, kiwi) como postre cuando se consuman alimentos ricos en hierro.  Si necesitamos urgentemente aumentar el hierro en sangre, evitaremos los lácteos de cualquier tipo, el vino, el café, el té y el chocolate después de las comidas, porque bloquean la absorción del hierro. Por el contrario, si padecemos alguna enfermedad en la que necesitamos no absorber tanto hierro añadiremos cualquiera de estas medidas durante y después de las comidas.