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WIKI NEUROCIENCIA

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Contenidos Artículos Neurociencia cognitiva

1

Psicofísica

4

Ley de Weber-Fechner

4

Percepción

5

Gustav Fechner

10

Neurociencia computacional

11

Alan Lloyd Hodgkin

13

Canal iónico

14

Neurotransmisor

21

Neurociencia

25

Neuropsiquiatría

30

Neurología

31

Tomografía

33

Resonancia magnética nuclear

35

Efecto Zeeman

41

Efecto Stark

41

Neurobiología

42

Psicobiología

48

Donald Hebb

50

Karl Lashley

53

Neurofisiología

54

Circuito neuronal

56

Cerebro

61

Teoría de la recapitulación

74

Ernst Haeckel

78

Urmetazoo

86

Plasticidad neuronal

91

Gradiente electroquímico

103

Bomba sodio-potasio

106

Red neuronal artificial

109

Tubo neural

115

Neurulación

117

Línea primitiva

119

Gastrulación

120

Biología del desarrollo

123

William Harvey

128

Ibn Nafis

130

Neuroléptico

133

Henri Laborit

136

Conciencia

139

Conciencia (psiquiatría)

141

Impronta genética

152

Imprinting hormonal

154

Impronta (psicología)

155

Teoría del apego

156

John Bowlby

158

Neurosis

161

William Cullen

164

Intelectualización

165

Ernest Jones

167

Pierre Janet

169

Neurociencia social

171

John Cacioppo

172

Daniel Goleman

173

Desarrollo neural

174

Neurocirugía

176

Rudolf Bálint

180

Borwin Bandelow

180

Charles-Édouard Brown-Séquard

181

Felix Deutsch

182

Elio García-Austt

183

Heinrich Gross

185

Liverij Osipovich Darkshevich

186

Pilar Mazzetti Soler

188

Electrocorticografía

190

Neuroaid

194

Abasia (medicina)

197

Alodinia

199

Pupila de Argyll Roberston

201

Asterixis

202

Astrocito

203

Ataxia óptica

206

Atetosis

207

Aura (síntoma)

208

Autoscopia

209

Síndrome de Bálint

210

Batería Neuropsicológica Breve

211

Signo de Brudzinski

214

Carl Westphal

215

Catatonia (síndrome)

216

Células capsulares

217

Glía de Müller

217

Células ganglionares de la retina

218

Cerebro de Albert Einstein

218

Cerebro triúnico

219

Cinetosis

221

Claudicación neurógena

222

Clonus

223

Clorpromazina

224

Coma (medicina)

225

Coma etílico

229

Complejo reptiliano

230

Concusión (medicina)

230

Conmoción cerebral

231

Corteza visual

235

Craniectomía descompresiva

238

Crisis convulsiva breakthrough

239

Crisis convulsivas tónico-clónicas

241

Crisis de atonía

244

Crisis generalizadas

245

Crisis parciales (convulsión)

247

Crisis parciales complejas

248

Crisis parciales simples

249

Células bipolares de la retina

251

Darwinismo neural

251

Degeneración hepatocerebral adquirida

254

Desfeminización

255

Desmielinización

256

Desrealización

261

Disgeusia

263

Disparador de crisis (Convulsión)

264

Dolor neuropático

269

Efecto Bucha

274

Electromiografía

274

Encefalitis de Rasmussen

278

Enfermedad de Marchiafava Bignami

281

Epilepsia partialis continua

283

Epileptogénesis

284

Escala de Ashworth

287

Escala Glasgow

289

Espasticidad

290

Estado postictal

291

Estado vegetativo

295

Estimulación cerebral profunda

297

Excitotoxicidad

298

Fenómeno de Tullio

300

Reflejo de Flehmen

301

Flujo sanguíneo cerebral

302

Fotofobia

306

Encefalitis de Hashimoto

308

Hiperia

313

Hiperpolarización

318

Hipertimesia

319

Huso del sueño

321

Impronta filial

321

Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía

322

Interfaz cerebral

323

Signo de Kernig

324

Ludwig Guttmann

325

Lóbulo (cerebro)

325

Magnetoencefalografía

326

Mareo

327

Microcolumna cortical

329

Microglía

330

Miotoma

331

Modelo de Hodgkin y Huxley

333

Neuralgia

334

Neuroantropología

336

Neurodiversidad

337

Neuroeconomía

340

Neurootología

341

Neuropatía diabética

343

Neurorradiología

347

Neurorretroalimentación

349

Neurosoftware

349

Neurotecnología

350

Casco de Dios

352

Neuroteología

353

Neuroética

357

Onda cerebral

359

Opsoclonia

359

Ovillo neurofibrilar

360

Palinopsia

361

Parálisis psíquica de la mirada

362

Patoclisis

363

Presión de perfusión cerebral

364

Prosopagnosia

364

Radiculopatía

366

Receptor sensorial

368

Red neuronal por defecto

371

:Redditmeister/ZDP

372

Reflejo de Marie-Foix

375

Rehabilitación neuropsicológica

375

Rigidez de nuca

376

Síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética

377

Signo de Babinski

378

Sinapsis eléctrica

379

Síndrome cérvico-braquial

379

Síndrome de Anton

381

Síndrome de taquicardia ortostática postural

382

Tinnitus

385

Tipos de convulsión

387

Trepanación

391

Umbral convulsivo

392

Unión gap

392

Vértigo

393

Síndrome de Zelig

397

Mario Bunge

398

Emergencia (filosofía)

412

Neurociencia aplicada

422

Metilprednisolona

427

Eje hipotalámico-hipofisario-adrenal

429

Estrés

432

Midriasis

439

Neuralgia del trigémino

441

Referencias Fuentes y contribuyentes del artículo

446

Fuentes de imagen, Licencias y contribuyentes

453

Licencias de artículos Licencia

457

Neurociencia cognitiva

1

Neurociencia cognitiva La Neurociencia cognitiva es un área académica que se ocupa del estudio científico de los mecanismos biológicos subyacentes a la cognición, con un enfoque específico en los sustratos neurales de los procesos mentales y sus manifestaciones conductuales. Se pregunta acerca de cómo las funciones psicológicas y cognitivas son producidas por el circuito neural. La neurociencia cognitiva es una rama tanto de la psicología así como de la neurociencia, unificando e interconectando con varias subdisciplinas tales como psicología cognitiva, psicobiología y neurobiología. Antes del advenimiento de la tecnología de resonancia magnética funcional, esta rama de la ciencia era llamada psicobiología cognitiva. Los científicos que se dedican a esta área normalmente tienen estudios de base en psicología experimental o neurobiología, pero pueden provenir de varias disciplinas, tales como la siquiatría, neurología, física, matemática, lingüística, y filosofía Los métodos empleados en la neurociencia cognitiva incluyen paradigmas experimentales de psicofísica y de la psicología cognitiva, neuroimaginamiento funcional, genómica congitiva, genética conductual, así como también estudios electrofisiológicos de sistemas neuronales. Estudios clínicos en psicopatología en pacientes con déficit cognitivos, constituye un aspecto importante de la neurociencia cognitiva. Las principales aproximaciones teóricas son la neurociencia computacional y las más tradicionales y descriptivas teorías psicocognitivas, como por ejemplo la psicometría.

Raíces científicas Frenología Las primeras raíces de la neurociencia cognitiva están en la frenología, la cual es una teoría pseudocientífica que sostenía que la conducta puede estar determinada por la forma del cuero cabelludo. A comienzos del siglo XIX, Franz Joseph Gall y J. G. Spurzheim sostuvieron que el cerebro humano estaba seccionado entre aproximadamente 35 diferentes regiones. En su libro, “La Anatomía y la Fisiología del Sistema Nervioso en General, y del Cerebro en Particular”, Gall postuló que un bulto mayor en una de estas áreas significaba que esa parte del cerebro estaba siendo usada más frecuentemente por esa persona. Esta teoría ganó atención pública significativa, llevando a la publicación de diarios de frenología y la creación de frenómetros, instrumentos que medían los chichones en la cabeza de la gente.

Campo agregado Cartel frenológico del siglo XIX. La inscripción en el cuello es alemán para: “Conócete a ti mismo”. Pierre Flourens, un psicólogo experimental francés, fue uno de los muchos científicos que desafió las posturas de los frenólogos. A través de su estudio de conejos y palomas, descubrió que las lesiones en áreas particulares del cerebro producían cambios no discernibles en el comportamiento. Propuso que el cerebro es un campo agregado, en el sentido que diferentes áreas del cerebro participaban en el comportamiento.

Neurociencia cognitiva

Locacionalistas tardíos Estudios de origen europeos por científicos tales como John Hughlings Jackson causaron que la visión locacionalista o seccionista del cerebro resurgiera como la principal manera de entender el comportamiento. Jackson estudió pacientes con daño cerebral, particularmente aquellos con epilepsia. Descubrió que los pacientes epilépticos a menudo hacían los mismos movimientos clónicos y tónicos de músculos durante sus ataques. Esto llevó a Jackson a proponer un mapa topográfico del cerebro, el cual fue esencial para el futuro entendimiento de los lóbulos cerebrales. En 1861, el neurólogo francés Paul Broca se encontró con un hombre que era capaz de entender el lenguaje pero incapaz de hablar. Este hombre podía sólo producir el sonido “tan”. Más tarde se supo que el hombre tenía daño en un área de su lóbulo frontal ahora conocido como el área de Broca. Karl Wernicke, un neurólogo alemán, encontró un paciente similar, a excepción de que este paciente podía hablar fluidamente pero no sensiblemente. El paciente fue una víctima de un accidente cerebrovascular, y no podía entender lenguaje oral o escrito. El paciente tenía un lesión El área de Broca y el área de Wernicke. en el área donde el lóbulo parietal izquierdo y el lóbulo temporal se encontraban, ahora conocido como el área de Wernicke. Estos casos fuertemente apoyaban las posturas localicionalistas o seccionistas del cerebro, porque una lesión causaba cambios conductuales específicos en ambos de estos pacientes. En 1870, el médico Eduard Hitzig y Gustav Fritsch publicaron sus descubrimientos acerca del comportamiento animal. Hitzig y Fritsch aplicaron corriente eléctrica través en la corteza cerebral de un perro, causando movimientos característicos del animal dependiendo donde la corriente era aplicada. Debido a que diferentes áreas producían diferentes movimientos, los médicos concluyeron que el comportamiento estaba radicado a nivel celular. El neuroanatomista alemán Korbinian Brodmann usó técnicas de tinción de tejidos desarrolladas por Franz Nissl para ver las diferentes tipos de células en el cerebro. A través de este estudio, Brodmann concluyó en año 1909 que el cerebro humano consistía de cincuenta y dos áreas diferentes, ahora llamadas áreas de Brodmann. Muchas de las distinciones de Brodmann eran muy precisas, tal como por ejemplo la diferenciación entre el área de Brodmann 17 y el área de Brodmann 18.

Doctrina de la neurona A principios del siglo XX, Santiago Ramón y Cajal y Camilo Golgi comenzaron a trabajar en la estructura de la neurona. Golgi desarrolló un método de tinción de plata que podía enteramente teñir varias células en un área particular, llevándolo a creer que las neuronas estaban directamente conectadas unas con otras en un citoplasma. Cajal desafió esta teoría luego de teñir áreas del cerebro que tenían menos mielina y descubriendo que las neuronas eran células discretas. Cajal también descubrió que neuronas transmiten señales eléctricas sólo en un sentido. Ambos Golgi y Cajal ganaron un Premio Nobel en Fisiología o Medicina en 1906 por su trabajo en la doctrina de la neurona.

Fundación de la ciencia El 11 de septiembre de 1956, una reunión a gran escala de cognitivistas se llevó a cabo en el Massachusetts Institute of Technology. George A. Miller presentó su informe “The Magical Number Seven, Plus or Minus Two", mientras que el profesor Noam Chomsky y Newell y Simon presentaron sus descubrimientos en ciencia computacional. Ulric Neisser comentó sobre varios de los descubrimientos en su libro de 1967 Psicología Cognitiva. El término “sicología” había estado decayendo en las décadas de 1950 y 1960, causando que la gente se refiriera al área disciplinara como “ciencia cognitiva”. Conductialistas como Miller comenzaron a enfocarse en la representación del lenguaje más que el comportamiento general del individuo. La proposición de David Marr de la representación jerárquica de la memoria causaba que muchos psicólogos adoptaran la idea de que las habilidades mentales requerían

2

Neurociencia cognitiva procesamiento significativo en el cerebro, incluyendo algoritmos.

Algunos temas de la neurociencia cognitiva • • • • • • •

Atención Conciencia Toma de decisiones Memoria Neurona especular Neurociencia aplicada Autotrascendencia

Enlaces externos • Cognitiva Lectoescritura [1] • Descubre la Neurociencia Cognitiva: Grupo de Neurociencia Cognitiva. [2] • Ciencia Cognitiva. Revista Electrónica de Divulgación. [3] • BCBL - Basque Center on Cognition, Brain and Language. Centro de Investigación sobre Neurociencia Cognitiva del Lenguaje [4]

Referencias [1] [2] [3] [4]

http:/ / www. cognitiva. es http:/ / neurocog. ugr. es/ http:/ / www. cienciacognitiva. org http:/ / www. bcbl. eu

3

Psicofísica

4

Psicofísica La psicofísica es una rama de la psicología que estudia la relación entre la magnitud de un estímulo físico y la intensidad con la que este es percibido por parte de un observador. Su objetivo es poder hallar un escalamiento en donde pueda colocarse esta relación. La investigación en psicofísica se centró inicialmente en el sentido de la visión durante el siglo XIX, pero su interés rápidamente se expandió a los demás sentidos.

Ley de Weber-Fechner La psicometría intenta medir objetivamente lo subjetivo por medio de umbrales. Así, un ejemplo de experimento psicofísico es tratar de hallar el mínimo cambio necesario en la intensidad de una luz para que este cambio pueda ser percibido por parte del observador (umbral diferencial). El modelo matemático más sencillo que relaciona el cambio entre un evento físico y el percibido es conocido como la Ley de Weber-Fechner.

Ley de Weber-Fechner La ley psicofísica de Weber-Fechner establece una relación cuantitativa entre la magnitud de un estímulo físico y cómo éste es percibido. Fue propuesta en primer lugar por Ernst Heinrich Weber (1795-1878), y elaborada hasta su forma actual por Gustav Theodor Fechner (1801-1887). Ernst Heinrich Weber estableció su ley de la sensación (o Ley de Weber) en la que formulaba la relación matemática que existía entre la intensidad de un estímulo y la sensación producida por éste. Estos y otros descubrimientos llevaron a la convicción de que era posible explicar mediante principios físico-químicos todos los actos humanos, lo que permitió considerar a la psicología y más particularmente a la psicofísica como posibles ciencias.

Formulación de la Ley La ley establece que: el menor cambio discernible en la magnitud de un estímulo es proporcional a la magnitud del estímulo. Es fácil de entender con un ejemplo. Si estamos sosteniendo en nuestra mano una masa de 100 gramos, tal vez no lo podamos distinguir de otro de 105 gramos, pero si de uno de 110 gramos. En este caso, el umbral para discernir el cambio de masa es de 10 gramos. Pero en el caso de sostener una masa de 1000 gramos, 10 gramos no serán suficientes para que notemos la diferencia, al ser el umbral proporcional a la magnitud del estímulo. En su lugar, nos hará falta añadir 100 gramos para notar la diferencia.

Caso del Peso Establecida la ley matemáticamente, tiene este aspecto:

Donde 'dp' corresponde al cambio percibido en el estímulo, 'dS' corresponde a cambio de magnitud del estímulo y S corresponde a la magnitud del estímulo. Integrando la ecuación anterior, se tiene:

Donde

es la constante de integración, y ln es el logaritmo natural. Para determinar el valor de , es decir no hay percepción; y entonces:

Donde

es el nivel de estímulo por debajo no se percibe sensación. Por lo tanto la ecuación resulta:

, se asigna a

Ley de Weber-Fechner

La relación entre el estímulo y la percepción corresponde a una escala logarítmica. Esta relación logarítmica nos hace comprender que si un estímulo crece como una progresión geométrica (es decir multiplicada por un factor constante), la percepción evolucionará como una progresión aritmética (es decir con cantidades añadidas). La Ley de Fechner (o Weber-Fechner) caracteriza la sorprendente relación entre la magnitud objetiva de un estímulo físico, y la percepción cognitiva de dicho estímulo. Concretamente, esta ley nos indica que dicha relación no es lineal (ni siquiera considerando que se pueda producir una saturación en los extremos), sino logarítmica. Para verlo con un ejemplo, imaginemos que con los ojos vendados sostenemos un cierto peso en la mano. Un compañero va incrementando lentamente este peso hasta que nosotros advertimos que se ha producido un aumento discernible. La magnitud de este incremento mínimo percibible no es constante (esto es, independiente del peso inicial que sostenemos), como cabría esperar de una relación lineal entre estímulo y percepción, sino que es proporcional a dicho peso, lo que planteado como ecuación diferencial da lugar a la citada relación logarítmica.

Percepción La percepción obedece a los estímulos cerebrales logrados a través de los 5 sentidos, vista, olfato, tacto, auditivo y gusto, los cuales dan una realidad física del entorno. Sin embargo, nuestros sentidos nos proporcionan datos crudos del mundo externo, a menos que esta información sensorial sea procesada en el cerebro para su interpretación. Es la capacidad de recibir por medio de todos los sentidos, las imágenes, impresiones o sensaciones para conocer algo. También se puede definir como un proceso mediante el cual una persona, selecciona, organiza e interpreta los estímulos, para darle un significado a algo. Toda percepción incluye la búsqueda para obtener y procesar cualquier información.

Historia Los primeros estudios científicos sobre percepción no comenzaron sino hasta el siglo XIX. Con el desarrollo de la fisiología, se produjo el primer modelo que relacionaba la magnitud de un estímulo físico con la magnitud del evento percibido, a partir de lo cual vio su surgimiento la psicofísica. Los personajes más relevantes en el estudio de percepción fueron: • Hermann von Helmholtz, médico y físico alemán que realizó experimentos de acústica y oftalmología, entre muchas otras cosas. • Gustav Theodor Fechner, psicólogo alemán autor de la ecuación que explica la relación entre el estímulo físico y la sensación (la llamada ley de Weber-Fechner) • Ernst Heinrich Weber, psicólogo y anatomista alemán fundador de la psicofísica. • Wilhelm Wundt, médico alemán fundador del primer laboratorio de psicología experimental. • Stanley Smith Stevens, psicólogo estadounidense autor de la llamada función potencial de Stevens. • Max Wertheimer, Kurt Koffka y Wolfgang Köhler, psicólogos alemanes fundadores de la teoría de la Gestalt. • Irving Rock, científico cognitivo estadounidense. • David Marr, neurocientífico británico especialista en procesamiento visual. • James J. Gibson, psicólogo estadounidense especialista en percepción visual. • Alfred Adler, Médico, Psicólogo/Psiquiatra Infantil, Austriaco percepción Individual.

5

Percepción

Áreas Los principales campos investigados en percepción se asemejan a los sentidos clásicos, aunque esta no es una división que se sostenga hoy en día: visión, audición, tacto, olfato y gusto. A estos habría que añadir otros como la propiocepción o el sentido del equilibrio. Tipos: • • • • • • • • • •

Percepción visual, de los dos planos de la realidad externa, (forma, color, movimiento) Percepción Espacial, de las tres dimensiones de la realidad externa,(profundidad) Percepción Olfativa, de los olores, Percepción Auditiva, de los ruidos y sonidos, Cenestesia, de los órganos internos, Percepción Táctil, que combina los sentidos de la piel (presión,vibración, estiramiento) Percepción térmica, de las variaciones de temperatura (calor, frío) Percepción del dolor, de los estímulos nocivos, Percepción Gustativa, de los sabores, Quimioestesia, de los sabores fuertes, no se encuentra comprometida en caso de lesión de las áreas gustativas u olfativas • Percepción del equilibrio • Kinestesia, de los movimientos de los músculos y tendones • Percepción del Tiempo, del cambio.Percibir implica la existencia de una reacción a una estimulación presente. Esta reacción se puede analizar en planos fisiológico, de consciencia o de conducta. • Percepción de la Forma, es el resultado de la percepción del contorno y del contraste de las cosas, y la percibimos fundamentalmente a través de la vista y por el tacto. • Percepción del campo magnético

Naturaleza de la percepción La percepción es el primer proceso cognoscitivo, a través del cual los sujetos captan información del entorno, la razón de ésta información es que usa la que está implícita en las energías que llegan a los sistemas sensoriales y que permiten al individuo animal (incluyendo al hombre) formar una representación de la realidad de su entorno. La luz, por ejemplo codifica la información sobre la distribución de la materia-energía en el espacio-tiempo, permitiendo una representación de los objetos en el espacio, su movimiento y la emisión de energía luminosa. A su vez, el sonido codifica la actividad mecánica en el entorno a través de las vibraciones de las moléculas de aire que transmiten las que acontecen en las superficies de los objetos al moverse, chocar, rozar, quebrarse, etc. En este caso son muy útiles las vibraciones generadas en los sistemas de vocalización de los organismos, que transmiten señales de un organismo a otro de la misma especie, útiles para la supervivencia y la actividad colectiva de las especies sociales. El caso extremo es el lenguaje en el hombre. El olfato y el gusto informan de la naturaleza química de los objetos, pudiendo estos ser otras plantas y animales de interés como potenciales presas (alimento), depredadores o parejas. El olfato capta las partículas que se desprenden y disuelven en el aire, captando información a distancia, mientras que el gusto requiere que las sustancias entren a la boca, se disuelvan en la saliva y entren en o con la lengua. Sin embargo, ambos trabajan en sincronía. La percepción del sabor de los alimentos tiene más de olfativo que gustativo. Existe en realidad como fenómeno psíquico complejo, la percepción, el resultado de la interpretación de esas impresiones sensibles por medio de una serie de estructuras psíquicas que no proceden ya de la estimulación del medio, sino que pertenecen al sujeto. En la percepción se encuentran inseparablemente las sensaciones con los elementos interpretativos. dentro de este análisis es tener la capacidad para recibir mediante los sentidos las imagenes o sensaciones externas o comprender y conocer algo.

6

Percepción El llamado sentido del tacto es un sistema complejo de captación de información del o con los objetos por parte de la piel, pero es más intrincado de lo que se suponía, por lo que Gibson propuso denominarle sistema háptico, ya que involucra las tradicionales sensaciones tactiles de presión, temperatura y dolor, todo esto mediante diversos corpúsculos receptores insertos en la piel, pero además las sensaciones de las articulaciones de los huesos, los tendones y los músculos, que proporcionan información acerca de la naturaleza mecánica, ubicación y forma de los objetos con los que se entra en o. El sistema Háptico trabaja en estrecha coordinación con la quinestesia que permite captar el movimiento de la cabeza en el espacio (rotaciones y desplazamientos) y combinando con la propiocepción, que son las sensaciones antes mencionadas, relacionadas con los músculos, los tendones y las articulaciones, permite captar el movimiento del resto del cuerpo, con lo que se tiene una percepción global del movimiento corporal y su relación con el o con los objetos. El proceso de la percepción, tal como propuso Hermann von Helmholtz, es de carácter inferencial y constructivo, generando una representación interna de lo que sucede en el exterior al modo de hipótesis. Para ello se usa la información que llega a los receptores y se va analizando paulatinamente, así como información que viene de la memoria tanto empírica como genética y que ayuda a la interpretación y a la formación de la representación. Este es un modelo virtual de la realidad que utiliza la información almacenada en las energías, procedimientos internos para decodificarlas e información procedente de la memoria que ayuda a terminar y completar la descodificación e interpreta el significado de lo recuperado, dándole significado, sentido y valor. Esto permite la generación del modelo. Mediante la percepción, la información recopilada por todos los sentidos se procesa, y se forma la idea de un sólo objeto. Es posible sentir distintas cualidades de un mismo objeto, y mediante la percepción, unirlas, determinar de qué objeto provienen, y determinar a su vez que este es un único objeto. Por ejemplo podemos ver una cacerola en la estufa. Percibimos el objeto, su ubicación y su relación con otros objetos. La reconocemos como lo que es y evaluamos su utilidad, su belleza y su grado de seguridad. Podemos oír el tintineo de la tapa al ser levantada de forma rítmica por el vapor que se forma al entrar en ebullición el contenido. Olemos el guiso que se está cocinando y lo reconocemos. Si la tocamos con la mano percibimos el dolor de la quemadura (cosa que genera un reflejo que nos hace retirar la mano), pero también el calor y la dureza del cacharro. Sabemos donde estamos respecto al objeto y la relación que guarda cada parte de él respecto a ella. En pocas palabras, estamos conscientes de la situación. Entonces, como se indicó antes, la percepción recupera los objetos, situaciones y procesos a partir de la información aportada por las energías (estímulos) que inciden sobre los sentidos. Para hacer más claro esto veamos el caso de la visión. Este sistema responde a la luz, la reflejada por la superficie de los objetos. Las lentes del ojo hacen que, de cada punto de las superficies visibles, esta se vuelva a concentrar en un punto de la retina. De esta forma cada receptor visual recibe información de cada punto de la superficie de los objetos. Esto forma una imagen, lo cual implica que este proceso está organizado espacialmente, pues la imagen es una proyección bidimensional del mundo tridimensional. Sin embargo, cada receptor está respondiendo individualmente, sin relación con los demás. Esa relación se va a recuperar más adelante, determinando los contornos y las superficies en su configuración tridimensional, se asignarán colores y textura y percibiremos contornos no visibles. Se estructurarán objetos y estos serán organizados en relación unos con otros. Los objetos serán reconocidos e identificados. Este proceso se dará con la constante interacción entre lo que entra de los receptores, las reglas innatas en el sistema nervioso para interpretarlo y los contenidos en la memoria que permiten relacionar, reconocer, hacer sentido y generar una cognición del objeto y sus circunstancias. Es decir se genera el modelo más probable, con todas sus implicaciones para el perceptor. La percepción está en la base de la adaptación animal, que es heterótrofa. Para poder comer las plantas u otros animales de los que se nutren, los animales requieren de información del entorno que guíen las contracciones musculares que generen la conducta, que les permite acercarse y devorar a su presa (planta o animal).

7

Percepción

8

De este modo, la simple respuesta a las sensaciones, es decir al efecto directo de los estímulos, no fue suficiente; la evolución desarrolló paulatinamente formas de recuperar la implicación que tenían los estímulos en relación a los objetos o procesos de los que provenían; formándose así los procesos perceptuales. Al contar con un sistema nervioso eficiente, este se empieza a usar para otras funciones, como el sexo, la sociabilidad, etc. Por ello, la percepción es un proceso adaptativo y base de la cognición y la conducta. Principios de la organización perceptual. La experiencia total que se obtiene al organizar fragmentos y trozos de información en objetos y patrones significativos recibe el nombre de gestalt, esta última es una palabra alemana que significa estructura o configuración, la palabra se debe gracias a los psicólogos alemanes que estudiaron sistemáticamente esta parte de la percepción. La base de la gestalt es que la totalidad es más que la suma de las partes, de acuerdo con esta perspectiva, la percepción, sin la influencia de otros factores que pueden ser favorables o desfavorables, nos informa acerca del ambiente de forma más realista, para asegurar nuestra supervivencia. Según los psicólogos gestaltistas la gente tiende a ver puntos en patrones y grupos, los patrones tienen dos principios: la proximidad y la similitud. Los principios de la gestalt sirven para explicar cómo el hombre agrupa sus sensaciones y llena los huecos para poder interpretar el mundo, un ejemplo de esto es cuando escuchamos melodías, agrupamos las notas musicales por lo que escuchamos una melodía y no notas aisladas. Por otro lado la semejanza y continuidad nos permiten seguir el sonido de una voz o instrumento aun cuando muchos otros ocurran al mismo tiempo. El principio del cierre designa la tendencia a completar la figura de forma congruente. Otro principio importante es la organización, el ser humano tiende a organizar al mundo externo, por ejemplo al ver una figura incompleta el ser humano tiende a completarla y a percibirla de forma diferente, esto se debe a que hay una fuerte tendencia innata hacia la forma y el significado en todo lo que se percibe. Otro ejemplo de lo anterior es el juego del ahorcado, en el cual el jugador debe adivinar la letra siguiente de la que se ha establecido, si fracasa, quien dirige el juego dibuja una línea de una horca estilizida, a menudo basta con 4 o 5 letras para adivinar la palabra. La constancia perceptual es el fenómeno en el cual los objetos físicos se perciben como si fueran variantes y consistentes, a pesar de que haya cambios en su apariencia o en el ambiente físico. Entre ellas encontramos la constancia de tamaño en la que percibido un objeto, se mantiene inalterado independientemente de la lejanía; la constancia de forma, la cual independientemente del ángulo la forma no se ve influida por los cambios y la constancia de color y brillantez, en la que aunque se alteren tendremos la idea original. Proceso perceptual según el New Look. Se describe brevemente en una secuencia de 3 etapas: 1. Proceso de formulación de hipótesis por parte del sujeto que se encuentra frente al (a los) objeto(s)- estimulo. una disposición general para percibir determinados aspectos del estimulo, que sean congruentes con la orientación de la personalidad (un estado de sintonía previo) 2. El Input o entrada de la información perceptual que proviene del medio (información en el sentido de los "estimulos-signo" aquellos que son indicadores significativos de la realidad para el individuo que formula la hipótesis) 3. Verificación de las hipótesis previas (ya sea confirmación o rechazo de las mismas). Existía una expectativa, una tendencia a percibir selectivamente, de un modo determinado, que se confronta con las características materiales del estimulo. De esa confrontación resultan la confirmación o el rechazo posibles de la hipótesis formulada. Del libro: Postman, Leo. Percepción y aprendizaje,Nueva Visión, 1974, Argentina. Percepción del movimiento La percepción del movimiento implica información visual de la retina y mensajes de los músculos alrededor de los ojos.En ocasiones los procesos perceptuales nos hacen crear ilusiones ópticas y creemos ver movimiento en objetos estáticos.Por ésta razón se clasifica en movimiento real y movimiento

Percepción

9 aparente.

Movimiento real Se refiere al desplazamiento físico de un objeto de un lugar a otro.La percepción del movimiento real depende solo en parte del movimiento de las imágenes a través de la retina.Si una persona permanece quieta y solo mira de reojo los objetos a su alrededor, las imágenes seguirán pasando a través de la retina;pero los mensajes de los músculos del ojo contrarrestan a los de la retina y entonces los objetos del cuarto se percibirán como inmóviles. Movimiento aparente Es una ilusión óptica que ocurre cuando percibimos movimiento en objetos que en realidad están estáticos. Una forma de movimiento aparente se conoce como ilusión autocinética.Por ejemplo un individuo en un cuarto oscuro solo se le permite ver un punto de luz, al cabo de varios segundos,éste individuo percibirá que la luz se mueve; esto es por que al estar todo en oscuridad no hay un marco de referencia visible.En éste caso los ligeros movimientos de los músculos del ojo (imperceptibles la mayor parte del tiempo),hacen que la luz parezca moverse. Movimiento inducido Otra forma de ilusión óptica se conoce como movimiento inducido. Esto sucede comúnmente cuando se viaja en tren, al estar inmóvil y pasar cerca otro tren en movimiento; se dá la sensacíon de movernos hacia atrás. Como no se tiene un marco de referencia se confunde cual tren es el que se mueve en realidad.Esto se aclara mirando al suelo, para establecer un marco de referencia.

Teorías sobre la Percepción Las posiciones teóricas más importantes sobr ela percepción son la teoría empirista y la teoría innatista. Teoría empirista de la percepción También llamada teoría asociacionista. Desde esta óptica la percepción tiene como base sensaciones más o menos caóticas que el sujeto perceptor ordenará posteriormente. La organización de la percepción siempre se efectúa desde conocimientos previos de la realidad. El sujeto que percibe es pasivo en un principio y se limita a recibir los estímulos externos para luego proceder activamente y organizar el "mosaico" de la percepción. El empirismo clásico fue una corriente importante cuyos representantes son Hume, Hartley y Wundt, entre otros. Esta corriente se denomina constructivismo, y considera que la percepción no puede aislarse de la actividad cognitiva del sujeto. En el acto de la percepción el sujeto proyecta su atención hacia determinadas características ambientales y entonces muestrea, es decir, selecciona cierta cantidad de información de los objetos y estímulos recibidos. A la vez, esta información activará o modificará los esquemas en que se encuadrará la percepción, dándole un significado. Teoría inatista o de la forma Presupone la existencia de un sujeto que percibe mediante unas capacidades innatas (de nacimiento, no adquiridas). Los datos de la experiencia vendrían organizados automáticamente en el mismo acto de la percepción cuando vemos las cosas. No unificamos los datos dispersos de la sensación como si fuera un rompecabezas, sino que percibimos el mosaico total, directa e indirectamente. La escuela de la Gestalt ha considerado el concepto de organización como resultado directo de los procesos sensoriales. No existen sensaciones puras sino sensaciones organizadas. La organización perceptiva sería el resultado de los procesos físicos que tienen lugar en la corteza cerebral. Habría un cierto isomorfismo (una igualdad de forma) entre la estimulación externa y los efectos que ésta produce en el cerebro. Así pues, nuestra percepción sería el resultado de una adaptación biológica al medio. No cabría la posibilidad de planteranos si lo que percibimos es una

Percepción

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mera realidad subjetiva o una correspondiencia con lo que es realidad en nuestro umbral de percepción. La visión que la percepción nos proporciona está ordnada en sí misma, estructurada con los caracteres propios de un todo. Las partes de la percepción dependen del todo de la percepción.

Bibliografía • Merleau-Ponty, M. (1985). Fenomenología de la percepción. Barcelona: Planeta-Agostini. ISBN 84-395-0029-555. • Bruce Goldstein, E. (2006 (2002)). la percepcion del movimiento(6º edición). Thomson. ISBN 84-9732-388-2. • Zepeda Herrera, F. (2008). Introducción a la psicología. México: Person.

Enlaces externos • Investigando la percepción [1] • Una paradoja sobre la percepción parcial [2]

Referencias [1] http:/ / www. ite. educacion. es/ w3/ eos/ MaterialesEducativos/ mem2006/ grupo_percepciones/ index. htm [2] http:/ / www. quintopino. org/ sociedad/ la-paradoja-del-buzon/

Gustav Fechner Gustav Theodor Fechner (1801-1887) fue un filosofo y psicologo nacido en Gross Särchen (Sajonia, Alemania) conocido por formular, en 1860, una ecuación para cuantificar la relación entre un estímulo físico y la sensación asociada: , donde S es el valor de la sensación, R es uno de los estímulos, y c una constante que varía de estímulo a estímulo. Esta ecuacion se conoceria como ley de Weber-Fechner. Fechner tenia un concepto del mundo muy animista, pensando que cada materia estaba dotada de un espíritu. En 1860 publicó Elementos de Psicofísica, momento a partir del cual la psicofísica quedó establecida como disciplina interesada en establecer las relaciones matemáticas precisas entre los estímulos (medidos en escalas físicas) y las sensaciones evocadas por esos estímulos (medidas en escalas de sensación).

Enlaces externos • Reseña de Gustav Fechner [1]

Gustav Theodor Fechner.

Gustav Fechner

Referencias [1] http:/ / platea. pntic. mec. es/ ~macruz/ mente/ descartes/ psico. html

Neurociencia computacional La Neurociencia computacional es una ciencia interdisciplinar que enlaza los diversos campos de la neurociencia, la ciencia cognitiva, la ingeniería eléctrica, las ciencias de la computación, la física y las matemáticas. El término fue introducido por Eric L. Schwartz en una conferencia de 1985 en Carmel, California, a petición de la Systems Development Foundation, para ofrecer un resumen del estado actual de un campo que hasta entonces era nombrado de muy diversas formas: modelado neural, teoría cerebral y redes neurales. Las actas de esta reunión definitoria fueron publicadas más tarde en el libro "Neurociencia Computacional", MIT Press (1990). Las primeras raíces históricas del campo pueden ser rastreadas hasta el trabajo de personas como Hodgkin y Huxley, Hubel y Wiesel, y David Marr, por nombrar unos pocos. Hodgkin y Huxley desarrollaron la pinza de voltaje y crearon el primer modelo matemático del potencial de acción. Hubel y Wiesel descubrieron que las neuronas de la corteza visual primaria, la primera área cortical que procesa información desde la retina, poseían campos receptivos orientados y organizados en columnas (Hubel y Wiesel, 1959). El trabajo de David Marr se centró en las interacciones entre neuronas, sugeriendo un acercamiento computacional al estudio de cómo ciertos grupos funcionales de neuronas en el hipocampo y el neocórtex interactúan, almacenan, procesan y transmiten información. Los modelos computacionales biológicamente realistas de neuronas y dendritas comenzaron con las investigaciones de Wilfrid Rall, y el primer modelo multicompartimental se basó en la teoría de cables. La neurociencia computacional difiere del conexionismo psicológico y de las teorías del aprendizaje de disciplinas como el aprendizaje automático, las redes neurales y la teoría del aprendizaje estadístico en que enfatiza las descripciones funcional y biológicamente realistas de neuronas (y sistemas neurales), su fisiología y su dinámica. Estos modelos captan las características esenciales del sistema biológico en múltiples escalas espacio-temporales desde las corrientes de membranas, proteínas y acomplamiento químico hasta las oscilaciones de redes, la arquitectura topográfica y de columnas, y el aprendizaje y la memoria. Estos modelos computacionales se usan para probar hipótesis que puedan ser verificadas directamente mediante experimentos biológicos actuales o futuros. En la actualidad, este campo está experimentando una rápida expansión. Existe gran variedad de programas, como el GENESIS o el NEURON, que permiten un veloz y sistemático modelado in silico de neuronas realistas. El proyecto Blue Brain, una colaboración entre IBM y la Escuela Politécnica Federal de Lausanne, pretende construir una simulación biofísica detallada de una columna cortical en el superordenador Blue Gene. Este proyecto internacional tiene un subproyecto Cajal Blue Brain desarrollado en España, coordinado por la Universidad Politécnica de Madrid (Facultad de Informática y CeSViMa) en colaboración con el Instituto Cajal del CSIC.

Temas Principales Los desarrollos de la neurociencia computacional se pueden clasificar en varias líneas de investigación. La mayoría de neurocientíficos computacionales se basan en investigaciones experimentales centradas en analizar nuevos datos y sintetizar nuevos modelos de fenómenos biológicos.

Modelado de Neuronas Individuales Cada neurona individual posee características biofísicas complejas. El modelo original de Hodgkin y Huxley empleaba únicamente dos corrientes sensibles al voltaje: el sodio de acción rápida y el potasio de rectificación interna. A pesar de los éxitos en la predicción del ritmo y las características cualitativas del potencial de acción, resultaba imposible predecir ciertas características esenciales tales como la adaptación y la derivación eléctrica. Hoy en día los científicos creen que existe una amplia gama de corrientes sensibles al voltaje, y que las implicaciones de

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Neurociencia computacional las dinámicas diferenciales, las modulaciones y la sensibilidad de estas corrientes son un tema importante en la neurociencia computacional (véase: Johnston y Wu, 1994). Las funciones computacionales de las dendritas complejas se encuentran también bajo intensa investigación. Existe una gran cantidad de literatura referida a cómo diferentes corrientes interactúan con las propiedades geométricas de las neuronas (véase: Koch, 1998).

Desarrollo, Diseño Axonal y Orientación ¿Cómo se forman los axones y las dendritas durante el desarrollo? ¿Cómo saben los axones hacia dónde orientarse y cómo alcanzar sus destinos? ¿Cómo migran las neuronas hacia la posición correcta en los sistemas central y periférico? ¿Cómo se forman las sinapsis? Sabemos, por la biología molecular, que las diferentes partes del sistema nervioso liberan diferentes impulsos químicos, desde factores de crecimiento a hormonas que modulan e influencian el crecimiento y desarrollo de conexiones funcionales entre neuronas. Las investigaciones teóricas en el campo de la formación y diseño de las conexiones sinápticas y su morfología aún son jóvenes. Una hipótesis que ha atraído cierta atención recientemente es la hipótesis del mínimo cableado, la cual postula que la formación de axones y dendritas minimiza el reparto de recursos al tiempo que mantiene el máximo almacenamiento de información (véase: Chklovskii, 2004 [1].

Procesamiento sensorial Los primeros modelos de procesamiento sensorial se basaban en el marco teórico postulado por Horace Barlow. En cierto modo eran similares a la hipótesis de mínimo cableado descrita en la sección anterior, ya que Barlow entendía el procesamiento de los primeros sistemas sensoriales como una forma de codificación eficiente, según la cual las neuronas codificaban la información para minimizar el número de espinas neuronales necesarias. Los trabajos experimentales y computacionales posteriores han apoyado esta hipótesis de una forma u otra. Las investigaciones actuales en procesamiento sensorial se dividen en dos ramas: los modelos biofísicos de subsistemas, y los modelos teóricos de la función perceptiva. Los actuales modelos de la percepción sugieren que el cerebro realiza alguna clase de inferencia bayesiana e integra las diferentes informaciones sensoriales para generar nuestra percepción del mundo físico.

Memoria y plasticidad sináptica Los postulados del aprendizaje hebbiano fueron la base de los primeros modelos de la memoria. Los científicos han desarrollado modelos biológicamente relevantes como la red de Hopfield a fin de comprender las propiedades asociativas de la memoria de los sistemas biológicos, en vez de centrarse en cómo se fijan los contenidos. Estos intentos buscan comprender la formación de la memoria a medio y largo plazo, localizada en el hipocampo. Se han construido modelos de memoria funcional, basados en teorías de oscilaciones de redes y actividad persistente, para capturar algunas características del córtex prefrontal en el contexto de la memoria. (Ver: Durstewitz et al, 2000) Uno de los principales problemas de la memoria biológica es cómo se mantiene y cambia a través de mútliples escalas temporales. Sinapsis inestables son fáciles de entrenar, pero tienden a la interrpución estocástica. Las sinapsis estables se olvidan menos fácilmente, pero son más difíciles de consolidar. Una hipótesis computacional reciente incluye cascadas de plasticidad (Fusi et al, 2004) que permiten a las sinapsis funcionar en múltiples escalas temporales. Eso ha llevado al desarrollo de modelos estereoquímicos detallados de sinapsis basadas en el receptor acetilcolina con el método Monte Carlo, que funcionan en una escala temporal de milisegundos (Coggan et al, 2005). Es probable que en las próximas décadas las herramientas computacionales contribuyan enormemente a nuestra comprensión del funcionamiento de las sinapsis y cómo cambian en relación a los estímulos externos.

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Neurociencia computacional

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Comportamiento de las redes Las neuronas biológicas se conectan entre sí de forma compleja y recurrente. A diferencia de la mayoría de redes neurales artificiales, estas conexiones son escasas y suelen ser específicas. Se desconoce cuánta información es transmitida a través de redes tan escasamente conectadas. También se desconoce cuáles son las funciones computacionales de esos patrones de conectividad específica, si es que las hay. Las interacciones entre las neuronas de una red pequeña pueden reducirse a modelos simples como el modelo de Ising. La mecánica estadística de sistemas tan simples es fácil de describir teóricamente. Pruebas recientes [cita requerida] sugieren que la dinámica de redes neuronales arbitrarias puede ser reducida a interacciones de conjuntos (Schneidman et al, 2006; Shlens et al, 2006.) Pero se desconoce si esas descripciones transmiten alguna función computacional importante. El surgimiento del microscopio de dos fotones y la técnica de imagen de calcio permite en la actualidad potentes métodos experimentales con los que poner a prueba las nuevas teorías sobre redes neuronales. Aunque muchos neuro-teóricos se decantan por modelos de complejidad reducida, otros argumentan que descifrar las relaciones de las estructuras funcionales exige incluir tanta estructura neuronal y de redes como sea posible. Los modelos de este tipo suelen ser diseñados en enormes plataformas de simulación como GENESIS o NEURON.

Referencias [1] http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ sites/ entrez?Db=pubmed& Cmd=ShowDetailView& TermToSearch=15483599& ordinalpos=1& itool=EntrezSystem2. PEntrez. Pubmed. Pubmed_Results. Pubmed_RVDocSum

Alan Lloyd Hodgkin Alan Lloyd Hodgkin Nacimiento

5 de febrero de 1914 Banbury (Inglaterra)

Fallecimiento 20 de diciembre de 1998 Cambridge (Inglaterra) Nacionalidad

británico

Campo

Fisiología y biofísica

Instituciones

Universidad de Cambridge

Alma máter

Trinity College (Cambridge)

Conocido por Potencial de acción Premios destacados

Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1963

Sir Alan Lloyd Hodgkin, OM, KBE, FRS (Banbury, Inglaterra, 5 de febrero de 1914 - Cambridge, Inglaterra, 20 de diciembre de 1998) fue un fisiólogo y biofísico británico que ganó en 1963 el Premio Nobel de Fisiología o Medicina por su trabajo con Andrew Fielding Huxley en las bases del potencial de acción, de los nervios, los impulsos eléctricos que habilitan la actividad del organismo y su coordinación del sistema nervioso central. Hodgkin y Huxley compartieron el premio ese año con John Carew Eccles, quien fue citado por su investigación de sinapsis. El descubrimiento de Hodgkin y Huxley permitió la teoría del canal iónico, que fue confirmada varias décadas después. Estudió en la Escuela Gresham y en la Universidad de Cambridge.

Alan Lloyd Hodgkin

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Enlaces externos • • • •

Autobiografías de premios Nobel: Hodgkin [1] BBC obituary [2] Speech at Nobel banquet, 1963 [3] Action Potential Paper [4] Predecesor: Francis Harry Compton Crick James Dewey Watson Maurice Hugh Frederick Wilkins

Sucesor: Konrad Bloch Feodor Lynen Premio Nobel de Fisiología o Medicina1963

Referencias [1] [2] [3] [4]

http:/ / www. nobel. se/ medicine/ laureates/ 1963/ hodgkin-bio. html http:/ / news. bbc. co. uk/ 1/ hi/ sci/ tech/ 239286. stm http:/ / nobelprize. org/ medicine/ laureates/ 1963/ hodgkin-speech. html http:/ / web. archive. org/ web/ http:/ / web. sfn. org/ content/ Programs/ HistoryofNeuroscience1/ Classiapers/ hodgkin1. pdf

Canal iónico Los canales iónicos son proteínas transmembrana que contienen poros acuosos que cuando se abren permiten el paso selectivo de iones específicos a través de las membranas celulares. Así, los canales iónicos son proteínas que controlan el paso de iones, y por tanto el gradiente electroquímico, a través de la membrana de toda célula viva. Estos canales actúan como compuertas que se abren o se cierran en función de los estímulos externos, aunque algunas sustancias tóxicas pueden desactivar su función natural. En los mamíferos, los canales iónicos determinan importantes procesos como: la excitación del nervio y del músculo, la secreción de hormonas y neurotransmisores, la transducción sensorial, el control del equilibrio hídrico y electrolítico, la regulación de la presión sanguínea, la proliferación celular y los procesos de aprendizaje y memoria.

Descripción básica

Diagrama esquemático de un canal iónico. 1 - dominios de canal (normalmente son cuatro por canal), 2 - vestíbulo exterior, 3 - filtro de selectividad, 4 - diámetro del filtro de selectividad, 5 - sitio de fosforilación, 6 - membrana celular.

Canal iónico Todas las células vivas deben adquirir de su alrededor las materias primas para la biosíntesis y para la producción de energía y deben liberar a su entorno los productos de desecho del metabolismo. Las células promueven intercambios de materia con su entorno y están rodeadas por una membrana plasmática que separa su interior del exterior. Unos pocos compuestos apolares pueden disolverse en la bicapa lipídica y cruzar la membrana plasmática sin ningún obstáculo (difusión de partículas liposolubles tales como: oxígeno, alcohol, ácidos grasos, entre otros). Sin embargo, en el caso de compuestos polares (ej. azúcar, aminoácidos, iones, entre otros) es esencial una proteína de membrana para el transporte transmembrana, una vez que la estructura de bicapa lipídica no es fácilmente permeable a este tipo de partículas. El transporte de estas sustancias hacia dentro y fuera de la célula o entre diferentes compartimentos intracelulares se lleva a cabo por proteínas de membrana como bombas, transportadores y canales iónicos. Los canales iónicos están formados por glicoproteínas y son componentes esenciales en la actividad de todas las células.[1] Los canales tienen tres propiedades importantes: • conducen iones; • reconocen y seleccionan los iones (los canales pueden ser selectivamente permeables a uno o varios iones); • se abren y cierran en respuesta a estímulos eléctricos, químicos o mecánicos. Los canales iónicos forman poros de membrana que pueden abrirse y cerrarse. Cuando el canal iónico se abre, forma un poro acuoso que se extiende a través del espesor de la membrana. El flujo de iones a través de un canal debido a diferencias en el potencial eléctrico o en las concentraciones es pasivo, o sea, no necesita de gasto metabólico energético por parte de la célula. Los iones fluyen pasivamente en favor de su gradiente electroquímico. La energía viene de las fuerzas químicas de difusión, ósmosis y equilibrio electroquímico. Así, las dos grandes fuerzas que impulsan a los iones moverse son la diferencia de concentración y el gradiente eléctrico (a ambas se le llaman fuerza electromotriz). Ya que en la región de mayor concentración la probabilidad de que las partículas choquen entre sí es mayor, la migración de una partícula de esta región a una de menor concentración es termodinámicamente favorecida, se dice que la partícula se mueve en favor de un gradiente químico o de concentración. Los canales iónicos pueden ser de dos tipos: • de filtración - que siempre se mantienen abiertos; • de compuerta - que abren y se cierran en reacción a algún tipo de estímulo.

Mecanismos para la apertura o cierre de los canales iónicos En electrofisiología, el término en inglés gating suele utilizarse para referirse a la apertura (a través de la activación) y al cierre (a través de la desactivación o inactivación) de los canales iónicos.[2] El nombre gating (de gate, "puerta", "compuerta") deriva de la idea de que una proteína del canal iónico incluye un poro que es resguardado por una o por varias compuertas, y la(s) compuerta(s) debe(n) estar abierta(s) para que los iones pasen a través del poro. Diversos cambios celulares pueden disparar la activación de la(s) compuerta(s), en función del tipo de canal iónico de que se trate, entre otros: cambios en el voltaje en la membrana celular (canales iónicos activados por voltaje), sustancias químicas (fármacos, sustancias adictivas, hormonas) que interactúan con el canal iónico (canales iónicos activados por ligandos), cambios en la temperatura,[3] un estrechamiento o una deformación de la membrana celular, adición de un grupo fosfato al canal iónico (fosforilación) e interacción con otras moléculas de la célula (por ejemplo, proteínas G).[4] La velocidad a la que ocurre cualquiera de estos procesos de activación/inactivación en respuesta a estos estímulos se conoce con el nombre de cinética de la activación. Algunos fármacos y muchas toxinas actúan como "modificadores de la activación" de los canales iónicos modificando la cinética de las compuertas. Algunos canales se abren o cierran aleatoriamente sin importar el valor del potencial membranal y se dice que su gating es independiente de voltaje. En contraste, otros canales están normalmente cerrados, pero su probabilidad de apertura puede incrementarse de manera sustancial por cambios ocurridos en el potencial de membrana (canales

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Canal iónico iónicos sensibles a voltaje); por interacciones específicas con ligandos extracelulares o intracelulares (canales activados por ligandos); o por estímulos físicos (mecanorreceptores y canales sensibles al calor).[5] Cuando los canales iónicos están cerrados (sin posibilidad de conducción), son impermeables a los iones y no conducen la corriente eléctrica. Cuando los canales iónicos están abiertos, sí conducen la corriente eléctrica, y permiten entonces que algunos iones pasen a través de ellos y, por consiguiente, a través de la membrana plasmática de la célula. Estos flujos de iones generan una corriente eléctrica a través de la membrana. La dirección en que se mueven, tal y como se mencionó anteriormente, está determinada por el gradiente electroquímico que representa la suma del gradiente químico a través de la membrana plasmática y el campo eléctrico que experimenta el ion. La activación es el proceso en el que un canal iónico se transforma y pasa de cualquiera de sus estados de conducción a cualquiera de sus estados de no conducción. En la descripción habitual de los canales iónicos activados por voltaje del potencial de acción, se habla de cuatro procesos: activación, desactivación, inactivación y reactivación (también llamada recuperación de la inactivación). En un modelo de canal iónico con dos compuertas (una compuerta de activación y una compuerta de inactivación) en el cual ambas deben estar abiertas para que los iones sean conducidos a través del canal, activación es el proceso de apertura de la compuerta de activación, que ocurre en respuesta al hecho de que el voltaje dentro de la membrana celular (el potencial de membrana) se vuelve más positivo con respecto al exterior de la célula (despolarización); desactivación es el proceso opuesto, es decir, el cierre de la compuerta en respuesta al hecho de que el voltaje del interior de la membrana se vuelve más negativo (repolarización. Inactivación es el cierre de la compuerta de inactivación; al igual que con la activación, la inactivación ocurre en respuesta al hecho de que el voltaje dentro de la membrana se vuelve más positivo, pero a menudo sucede que se retrasa, en comparación con la activación. La recuperación de la inactivación es lo opuesto a la inactivación. Así, tanto la inactivación como la desactivación son procesos que hacen que el canal pierda la capacidad de conducción, pero son procesos diferentes en el sentido de que la inactivación se dispara cuando el interior de la membrana se vuelve más positivo, mientras que la desactivación se dispara cuando el potencial de la membrana se vuelve más negativo. Los canales iónicos se pueden clasificar en función del tipo de estímulo para su abertura o cierre en: • canales activados por voltaje; • canales activados por ligandos; • canales mecanosensibles.

Canales regulados por voltaje Los canales iónicos abren en respuesta a cambios en el potencial eléctrico a través de la membrana plasmática. Su principal función es la transmisión de impulsos eléctricos (generación del potencial de acción) debido a cambios en la diferencia de cargas eléctricas en ambos lados de la membrana. Las probabilidades de cierre y apertura de los canales iónicos son controladas por un sensor que puede ser eléctrico, químico o mecánico. Los canales activados por voltaje contienen un sensor que incluye varios aminoácidos con carga positiva que se mueven en el campo eléctrico de la membrana durante la apertura o cierre del canal. El cambio en la diferencia de potencial eléctrico en ambos lados de la membrana provoca el movimiento del sensor. El movimiento del sensor de voltaje crea un movimiento de cargas (llamado corriente de compuerta) que cambia la energía libre que modifica la estructura terciaria del canal abriéndolo o cerrándolo. Algunos de estos canales tienen un estado refractario conocido como inactivación cuyo mecanismo está dado por una subunidad independiente de aquellas responsables de la apertura y cierre.

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Canal iónico Canales de sodio (Na+) La fase de la rápida despolarización del potencial de acción de las células nerviosas y musculares (esqueléticas, lisas y cardíacas) y, en general, de las células excitables, depende de la entrada de Na+ a través de canales activados por cambios de voltaje. Esta entrada de Na+ produce una despolarización del potencial de membrana que facilita, a su vez, la apertura de más canales de Na+ y permite que se alcance el potencial de equilibrio para este ion en 1-2 mseg. Cuando las células se encuentran en reposo, la probabilidad de apertura de los canales de Na+ es muy baja, aunque durante la despolarización de la chichi se produzca un dramático aumento de su probabilidad de apertura.[6] Canales de potasio (K+) Los canales de K+ constituyen el grupo más heterogéneo de proteínas estructurales de membrana. En las células excitables, la despolarización celular activa los canales de K+ y facilita la salida de K+ de la célula, lo que conduce a la repolarización del potencial de membrana. Además, los canales de K+ juegan un importante papel en el mantenimiento del potencial de reposo celular, la frecuencia de disparo de las células automáticas, la liberación de neurotransmisores, la secreción de insulina, la excitabilidad celular, el transporte de electrolitos por las células epiteliales, la contracción del músculo liso y la regulación del volumen celular. También existen canales de K+ cuya activación es independiente de cambios del potencial de membrana que determinan el potencial de reposo y regulan la excitabilidad y el volumen extracelular. La mosca del vinagre (Drosophila melanogaster) ha sido la clave que nos ha permitido conocer la topología y la función de los canales K+. La identificación del primer canal de K+ fue la consecuencia del estudio electrofisiológico del mutante Shaker de la D. melanogaster, denominada así porque presenta movimientos espasmódicos de las extremidades al ser anestesiada con éter. Una función importante de los canales de K+ es la activación linfocitaria en la respuesta inmune del organismo. Canales de calcio (Ca2+) En las células en reposo, la concentración intracelular de Ca2+ es 20.000 veces menor que su concentración en el medio extracelular; por otro lado, el interior celular es electronegativo (-50 a -60 mV), es decir, que existe un gradiente electroquímico que favorece la entrada de iones Ca2+ en la célula. Sin embargo, en una célula en reposo, la membrana celular es muy poco permeable al Ca2+, por lo que la entrada del mismo a favor de este gradiente es reducida. Ahora bien, durante la activación celular, la concentración intracelular de Ca2+ aumenta como consecuencia de la entrada de Ca2+ extracelular a través de la membrana, bien a través de canales voltaje-dependientes. La entrada de Ca2+ a través de los canales voltaje-dependientes de la membrana celular participa en la regulación de numerosos procesos biológicos: génesis del potencial de acción y la duración de éste, acoplamiento excitación-contracción, liberación de neurotransmisores, hormonas y factores de crecimiento, sinaptogénesis, osteogénesis, procesos de diferenciación celular, hipertrofia y remodelado, entre otros. Canales de cloro (Cl-) Los canales de Cl- juegan un importante papel en la regulación de la excitabilidad celular, el transporte transepitelial y la regulación del volumen y del pH celulares y pueden ser activados por cambios de voltaje, ligandos endógenos (Ca, AMPc, proteínas G) y fuerzas físicas (dilatación celular). El primer canal voltaje-dependiente de esta familia, denominado CLC-0, fue clonado del órgano eléctrico de la raya Torpedo marmorata. Posteriormente, se han clonado otros 9 canales, codificados por los genes CLCN1-7, CLCNKa y CLCNKb. Los canales ClC-0, Clc-1, ClC-2 y ClC-Ka/b se localizan en la membrana celular, mientras que los restantes canales se encuentran en las membranas de las mitocondrias y de otros orgánulos celulares. Los canales localizados en la membrana celular estabilizan el potencial de membrana en las células excitables (ej. en el músculo esquelético) y son responsables del transporte transepitelial de agua y electrolitos, mientras que los canales intracelulares pueden contrabalancear la corriente producida por las bombas de protones. La función más importante de los canales de Cl-, en la sinapsis neuronal, es provocar una hiperpolarización por su entrada en la neurona postsináptica pasada su activación, y así interrumpir el impulso nervioso para preparar la neurona postsináptica para el siguiente impulso. Otra función importante de los

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Canal iónico canales de Cl- sucede en los glóbulos rojos de la sangre: en los tejidos la entrada de Cl- en eritrocitos fuerza la salida de bicarbonato de éstos,con lo que entra CO2 al eritrocitoo. En los pulmones, la salida de Cl- del eritrocito fuerza la entrada de bicarbonato de la sangre, con lo que sale CO2 al torrente sanguíneo pulmonar. Así se transporta más cantidad de CO2 de los tejidos a los pulmones.

Canales regulados por ligandos Los canales iónicos abren en respuesta a la unión de determinados neurotransmisores u otras moléculas. Este mecanismo de abertura es debido a la interacción de una substancia química (neurotransmisor u hormonas) con una parte del canal llamado receptor, que crea un cambio en la energía libre y cambia la conformación de la proteína abriendo el canal. Los ligandos regulan la apertura de canales de los receptores.[7] Estos canales son llamados ligando dependientes y son importantes en la transmisión sináptica. Los canales ligando dependientes tienen dos mecanismos de abertura: • por unión del neurotransmisor al receptor asociado al canal (receptores ionotrópicos, receptores activados directamente); • por unión del neurotransmisor al receptor que no está asociado al canal. Esto provoca una cascada de eventos enzimáticos, una vez que la activación de proteínas G promueve la abertura del canal debido a la actuación de enzimas fosforiladoras. En el caso de los canales activados por ligando, el sensor es una región de la proteína canal que se encuentra expuesta ya sea al exterior o al interior de la membrana, que une con gran afinidad una molécula específica que lleva a la apertura o cierre al canal.

Canales mecanosensibles Canales iónicos regulados por un impulso mecánico que abren en respuesta a una acción mecánica. Los canales mecanosensibles, como los que se encuentran en los corpúsculos de Pacini, se abren por el estiramiento que sufre la membrana celular ante la aplicación de presión y/o tensión. El mecanismo sensor en esta última clase de canales no es claro aún, sin embargo, se ha propuesto que los ácidos grasos de la membrana actúan como los agentes sensores mediante la activación de fosfolipasas unidas la membrana1 o bien se ha propuesto que participa el citoesqueleto que se encuentra inmediatamente por debajo del canal.

Rol biológico Los canales iónicos son especialmente importantes en la transmisión del impulso eléctrico en el sistema nervioso. De hecho, la mayor parte de las toxinas que algunos organismos han desarrollado para paralizar el sistema nervioso de depredadores o presas (como por ejemplo el veneno producido por escorpiones, arañas, serpientes y otros) funcionan obstruyendo los canales iónicos. La alta afinidad y especificidad de estas toxinas ha permitido su uso como ligandos para la purificación de las proteínas que constituyen los canales iónicos. Muchos agentes terapéuticos median sus efectos por la interacción con estas proteínas, como por ejemplo alguno agentes ansiolítico, antihipertensivo, antiarrítmico, etc. Los canales iónicos se presentan en una gran variedad de procesos biológicos que requieren cambios rápidos en las células, como en el corazón, esqueleto, contracción del músculo, transporte de iones y nutrientes a través de epitelios, activación de linfocitos T o liberación de insulina por las células beta del páncreas. Los canales iónicos son un objetivo clave en la búsqueda de nuevos fármacos.

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Canal iónico

Propiedades de los canales iónicos relevantes para su función - El transporte de iones a través de estos canales es extremadamente rápido. Más de un millón de iones por segundo puede fluir a través de ellos (107-108 iones/seg.) El flujo es mil veces mayor que la velocidad de transporte de una proteína transportadora, y por eso el transporte iónico es bastante eficiente. - Elevada selectividad. Los canales iónicos son selectivos de los tipos de iones que permiten que crucen. El tipo de ion que se le permite pasar depende de la configuración electroquímica de las subunidades de la proteína, especialmente del lado inferior del poro: es común que un tipo de canal iónico permita el paso de varios tipos de iones, especialmente si comparten la misma carga (positiva o negativa). - En algunos casos su apertura y cierre puede encontrarse regulado en respuesta a estímulos específicos.[8]

Enfermedades relacionadas con canales iónicos (canalopatías) La importancia de los canales iónicos en los procesos fisiológicos está clara a partir de los efectos de mutaciones en proteínas de canales iónicos específicos.[9] Los defectos genéticos en el canal de Na+ de compuerta regulada por voltaje de la membrana plasmática del miocito conducen a enfermedades en las que los músculos periódicamente se paralizan (tal como sucede en la parálisis periódica hipercaliémica) o se vuelven rígidos (como en la paramiotonía congénita). La fibrosis quística es el resultado de una mutación que modifica un aminoácido en la proteína CFTR, un canal de iones Cl-; aquí el proceso defectuoso no es la neurotransmisión, sino la secreción por varias células glandulares exocrinas cuyas actividades están ligadas a los flujos de ion Cl-. Muchas toxinas presentes en la naturaleza actúan a menudo sobre canales iónicos, y la potencia de estas toxinas ilustra aún más la importancia del normal funcionamiento de los canales iónicos. La tetradotoxina (producida por el pez globo, Sphaeroides rubripes) y la saxitoxina (producida por el dinoflagelado marino Gonyaulax, causante de las “mareas rojas”) actúan uniéndose a los canales de Na+ de compuerta regulada por voltaje de las neuronas impidiendo de este modo los potenciales de acción normales. El pez globo es un ingrediente de la exquisitez japonesa fugu, que sólo puede ser preparada por chefs entrenados especialmente para separar tan suculento bocado del veneno mortal. Comer marisco que se haya alimentado de Gonyaulax puede ser también fatal; el marisco no es sensible a la saxitoxina, pero la concentran en sus músculos, que pasan a ser altamente venenosos para organismos más arriba en la cadena alimentaria. El veneno de la serpiente mamba negra contiene dendrotoxina, que interfiere con canales de K+ de entrada regulada por voltaje. La tubocurarina, componente activo del curare (usado como veneno para flechas en el Amazonas) y otras dos toxinas de venenos de serpiente, cobrotoxina y bungarotoxina, bloquean el receptor de acetilcolina o impiden la abertura de su canal iónico. Al bloquear señales desde los nervios a los músculos, todas estas toxinas provocan parálisis y muy posiblemente la muerte. En el lado positivo, la extremadamente elevada afinidad de la bungarotoxina para el receptor de la acetilcolina ha sido útil experimentalmente: la toxina marcada radioactivamente fue utilizada para cuantificar el receptor durante su purificación. En los últimos años se han descrito diversas enfermedades congénitas asociadas a la presencia de mutaciones en los genes que codifican las subunidades de los canales iónicos, las canalopatías.[10] Utilizando técnicas de biología molecular y de electrofisiología se han podido clonar y expresar los genes que codifican las subunidades de los canales iónicos y caracterizar las corrientes en los canales nativos o mutados. Hoy sabemos que las mutaciones de los canales Na+, Ca2+, K+ y Cl- son responsables de cuadros de epilepsia, ataxia, degeneración neuronal, entre otros.

Método del patch-clamp Con esta técnica se pueden medir las corrientes iónicas a través de un canal de membrana individual. Para ello se une un capilar con una punta fina modificada de 1µm de diámetro sobre la membrana celular; mediante un ligero vacío se coloca la membrana celular densa en el borde del cristal y se aísla así un pequeño dominio de la membrana (en inglés patch) del medio circundante. Por manipulación mecánica se pueden separar los fragmentos de la membrana celular y entonces medirlos individualmente. Un electrodo en el capilar lleno de tampón es suficiente para conectar el

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aparato de medida. Si se realiza un potencial definido (en inglés to clamp, grapar) se puede medir la corriente de iones a través del dominio de membrana aislado con alta resolución de tiempo (µs). Para ello, las condiciones del lado citosólico (fuera) o del lado extracelular de la membrana (dentro) se pueden variar arbitrariamente y medir su influencia sobre la corriente de iones. Así se cuantifica la corriente de iones a través de un receptor nicotínico de acetilcolina en unos 4 pA (10-12 amperios), lo que significa un flujo de unos 2-3 x 104 iones de Na+ por milisegundo.

Historia El concepto de canal iónico fue propuesto en la década de los 50’s por Alan Hodgkin y Andrew Huxley en sus estudios clásicos sobre la naturaleza del impulso nervioso en el axón gigante del calamar. En su modelo cuantitativo propusieron que las corrientes de Na+ y K+ estaban localizadas en sitios particulares en la membrana a los cuales les llamaron “parches activos”. Actualmente sabemos que estos parches activos son los canales de Na+ y K+ activados por voltaje. A partir de entonces y en los últimos 50 años, se ha incrementado enormemente el conocimiento de los canales iónicos a nivel molecular. Un gran avance en el conocimiento de los canales iónicos se dio también con el desarrollo de la técnica del “patch clamp” por Erwin Neher y Bert Sakmann. Estos dos investigadores usaron un microelectrodo de vidrio con su punta pulida y lo aplicaron a la superficie de una célula, de manera que se pudiera aislar un parche pequeño de membrana. El voltaje a través de este parche se mantuvo estable por un amplificador de retroalimentación y de esta manera pudieron medir las corrientes que fluían a través de los canales presentes en él. Esta técnica que valió el premio Nobel a sus creadores, revolucionó el estudio de los canales iónicos ya que permitió reducir el “ruido” o interferencia y registrar la actividad de un sólo canal y actualmente cada año se reportan miles de trabajos realizados con esta técnica. Recientemente se realizó un otro gran avance en el estudio de los canales iónicos que le valió el premio Nobel a sus autores. El grupo de Roderick MacKinnon logró cristalizar por primera vez un canal iónico y estudiarlo con difracción de rayos X obteniendo imágenes con una resolución de 3.2 Å.

El canal iónico en las artes plásticas Roderick MacKinnon le encargó al artista Nacimiento de una Idea, una escultura de 1,5 metros de altura inspirada en el canal de potasio KcsA.[11] La obra consiste en un objeto de alambre que representa el interior del canal y otro de vidrio soplado que representa, a su vez, la cavidad principal de la estructura del canal.

Referencias [1] Dos libros de texto que discuten acerca de los canales iónicos son: Neurociencia (II edición) Dale Purves, George J. Augustine, David Fitzpatrick, Lawrence. C. Katz, Anthony-Samuel LaMantia, James O. McNamara, S. Mark Williams, editores. Publicado por Sinauer Associates, Inc. (2001) textos en línea (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ books/ bv. fcgi?rid=neurosci. chapter. 227) y Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular, and Medical Aspects (VI edición) por George J Siegel, Bernard W Agranoff, R. W Albers, Stephen K Fisher y Michael D Uhler publicado por Lippincott, Williams & Wilkins (1999): textos en línea (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ books/ bv. fcgi?rid=bnchm. chapter. 421) [3] Cesare P, Moriondo A, Vellani V, McNaughton PA (1999). Ion channels gated by heat. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A., 96(14), Jul, 7658–7663, PMID=10393876, PMC=33597, DOI=10.1073/pnas.96.14.7658, (http:/ / www. pnas. org/ cgi/ pmidlookup?view=long& pmid=10393876). [4] Hille, B. (2001). Ion Channels of Excitable Membranes. Sunderland, Mass.: Sinauer. ISBN 0-87893-321-2. [5] * [6] *

Nacimiento de una Idea (Birth of an Idea) (2007) de Julian Voss-Andreae. La escultura fue encargada por Roderick MacKinnon y representa las coordenadas atómicas de la molécula determinadas por el grupo de MacKinnon en 2001.

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[7] * [8] * [9] * [10] *

Enlaces externos • Federación Española de Fibrosis Quística (http://www.fibrosisquistica.org/index.php?pagina=inici) • Propagación del potencial de acción (http://www.edumedia-sciences.com/es/ a492-propagacion-del-potencial-de-accion)

Neurotransmisor Un neurotransmisor (o neuromediador) es una biomolécula que transmite información de una neurona (un tipo de célula del sistema nervioso) a otra neurona consecutiva, unidas mediante una sinapsis. El neurotransmisor se libera por las vesículas en la extremidad de la neurona presináptica durante la propagación del impulso nervioso, atraviesa el espacio sináptico y actúa cambiando el potencial de acción en la neurona siguiente (denominada postsináptica) fijándose en puntos precisos de su membrana plasmática.

La sinapsis permite a las neuronas comunicarse entre sí, transformando una señal eléctrica en otra química.

Diferencia entre hormona Un neurotransmisor al ser liberado solo comunica a una célula (neurona) cercana, mediante sinapsis. En cambio una hormona se comunica con otra célula sin importar lo lejos que esté, viajando a través del torrente sanguíneo. Aunque algunos neurotransmisores suelen actuar como hormonas, a éstos se lo denominan neurohormonas. Un neurotransmisor tampoco es una proteína sino que utiliza los aminoácidos de esas proteínas para formar algunos neurotransmisores. En sentido estricto, según la definición de hormona del Nobel de Medicina Roger Guillemin, un neurotransmisor sería una hormona de secreción paracrina liberada por las neuronas. Aunque debido a sus características específicas, el neurotransmisor a menudo es considerado una forma de comunicación celular distinto de las hormonas, aunque la distinción entre uno y otro es difusa. Una hormona es cualquier sustancia que liberada por una célula actuase sobre otra célula, tanto cercana como lejana, e independientemente de la singularidad o ubicuidad de su origen y sin tener en cuenta la vía utilizada para su transporte, sea circulación sanguínea, flujo axoplasmático o espacio intersticial Roger Guillemin

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Regulación molecular Regulación molecular Ejercen una función de control sobre los ligandos y su interacción con los receptores celulares Agonista Se une a un receptor celular y produce una respuesta celular Antagonista Se une a un receptor celular y produce una respuesta celular inhibiendo parcial o completamente una respuesta a un agonista inverso-agonista Se une a un receptor celular como un agonista pero produce una respuesta similar a la de un antagonista Modulador alostérico Incrementa la actividad de un receptor celular activando el sitio catalítico proteico positivo Modulador alostérico Reduce la actividad de un receptor celular activando el sitio catalítico proteico negativo Ejercen una función de control del transporte a través de la membrana biológica Potenciador de la Incrementa la recaptación de un neurotransmisor disminuyendo sus niveles extracelulares recaptación Inhibidor de la recaptación Inhibe la recaptación de un neurotransmisor aumentando sus niveles extracelulares Liberador de la Induce la liberación de un neurotransmisor aumentando sus niveles extracelulares recaptación Ejercen una función de control del flujo iónico Abridor de canal Facilita el flujo de iones a través de los canales iónicos Bloqueante de canal Dificulta el flujo de iones a través de los canales iónicos Ejercen una función de control del metabolismo de una enzima Inductor enzimático Se une a una enzima y aumenta su actividad metabólica Inhibidor enzimático Se une a una enzima e inhibe su actividad metabólica

Procesos bioquímicos asociados a la neurotransmisión • Síntesis del neurotransmisor por las neuronas presinápticas. Participan las células gliales. Según la naturaleza del neurotransmisor, éste se puede sintetizar en el soma neuronal o en las terminaciones nerviosas. Algunos neurotransmisores se sintetizan directamente en las terminaciones nerviosas gracias a enzimas que se han sintetizado en el soma y se han transportado a estas terminaciones. A través del interior del axón fluye una corriente de sustancias libres o encerradas en vesículas, que pueden ser precursores tanto de los neurotransmisores o sus enzimas, llamada flujo axónico. • Almacenamiento del neurotransmisor en vesículas de la terminación sináptica. • Liberación del neurotransmisor por exocitosis, que es calciodependiente. Cuando llega un impulso nervioso a la neurona presináptica, ésta abre los canales de calcio, entrando el ion en la neurona y liberándose el neurotransmisor en el espacio sináptico. El calcio además de iniciar la exocitosis, activa el traslado de las vesículas a los lugares de su liberación con la ayuda de proteínas de membrana plasmática y de la membrana vesicular. Cuando entra el calcio en la neurona, se activa una enzima llamada calmodulina que es una proteinquinasa, encargada de fosforilar a la sinapsina I, situada en la membrana de las vesículas y que las une a los filamentos de actina. Cuando la sinapsina I es fosforilada, las vesículas sinápticas se despegan de la actina y se movilizan hacia los sitios donde deban vaciarse. La fusión de la membrana vesicular con la membrana plasmática es un proceso complejo en el que intervienen varias proteínas como la sinaptobrevina, sinaptotagmina, rab-3 (de la membrana vesicular) sintaxina, SNAP-25, n-sec 1 (de la membrana plasmática) y factor sensible a

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n-etilmaleimida (NSF) con actividad ATP-asa. Este conjunto de proteínas, forman el complejo SNARE que forma un poro en la membrana plasmática y permite la fusión de ambas membranas y la salida de la sustancia como el contenido vesicular al espacio sináptico. • Activación del receptor del neurotransmisor situado en la membrana seminsefalica de la neurona postsináptica. El receptor postsináptico es una estructura proteica que desencadena una respuesta. Los neurorreceptores pueden ser: Receptores ionotrópicos: Producen una respuesta rápida al abrir o cerrar canales iónicos, que producen despolarizaciones, generando potenciales de acción, respuestas excitatorias, producen hiperpolarizaciones o respuestas inhibitorias. En el primer caso, actúan canales de cationes monoiónicos como los de Sodio y Potasio, mientras que en el segundo caso, son los canales de Cloruro los que se activan. Receptores metabotrópicos: Liberan mensajeros intracelulares, como AMP cíclico, Calcio, y fosfolípidos por el mecanismo de transducción de señales. Estos segundos mensajeros activan proteínas quinasas, las cuales, fosforilan activando o desactivando canales al interior de la célula. En el caso de una despolarización, son los canales de Potasio que se cierran, en caso de hiperpolarización, los mismos canales son abiertos produciendo el aumento de cationes intracelulares. • Iniciación de las acciones del segundo mensajero. • Inactivación del neurotransmisor, ya sea por degradación química o por reabsorción en las membranas. En el espacio sináptico, existen enzimas específicas que inactivan al neurotransmisor. Además, las neuronas presinápticas tienen receptores para el neurotransmisor que lo recaptan introduciéndolo y almacenándolo de nuevo en vesículas para su posterior vertido. Existen superfamilas de receptores para cada uno de los diferentes tipos de neurotransmisores. Las drogas de acción cerebral actúan en alguna o algunas de estas etapa/s. .

Clasificación Los neurotransmisores se puede agrupar en neurotrasmisores propiamente dichos, y en neuromoduladores. Estos últimos son sustancias que actúan de forma similar a los neurotransmisores; la diferencia radica en que no están limitados al espacio sináptico, sino que se difunden por el fluido extraneuronal e intervienen directamente en las consecuencias postsinápticas de la neurotransmisión. Teniendo en cuenta su composición química se pueden clasificar en:[1] • Colinérgicos: acetilcolina • Adrenérgicos: que se dividen a su vez en catecolaminas, ejemplo adrenalina o epinefrina, noradrenalina o norepinefrina y dopamina; e indolaminas serotonina, melatonina e histamina • Aminoacidérgicos: GABA, taurina, ergotioneina, glicina, beta alanina, glutamato y aspartato • Peptidérgicos: endorfina, encefalina, vasopresina, oxitocina, orexina, neuropéptido Y, sustancia P, dinorfina A, somatostatina, colecistoquinina, neurotensina, hormona luteinizante, gastrina y enteroglucagón. • Radicales libres: oxido nítrico (NO2), monóxido de carbono (CO), adenosin trifosfato (ATP) y ácido araquidónico.

Funcionamiento de los neurotransmisores La neurona que libera el neurotransmisor se le llama neurona presinaptica. A la neurona receptora de la señal se le llama neurona postsinaptica. Dependiendo del tipo de neurotransmisor liberado, las neuronas postsinapticas son estimuladas (excitadas) o desestimuladas (inhibidas). Cada neurona se comunica con muchas otras al mismo tiempo. Puesto que una neurona puede enviar o no un estimulo, su comportamiento siempre se basa en el equilibrio de influencias que la excitan o la inhiben en un momento dado. Las neuronas son capaces de enviar estimulos varias

Neurotransmisor veces por segundo. Cuando llega un impulso nervioso al extremo de los axones, se produce una descarga del neurotransmisor en la hendidura sináptica, que captan los receptores específicos situados en la membrana de la célula postsináptica, lo que provoca en esta la despolarización, y en consecuencia, un impulso nervioso nuevo.

Principales neurotransmisores • Acetilcolina (ACh). Se localizan en: • • • •

Neuronas motoras en médula espinal → unión neuromuscular Proscencéfalo basal → numerosas áreas de la corteza Interneuronas en el cuerpo estriado Sistema nervioso autónomo → neuronas preganglionares del SNA simpático y parasimpático, y postganglionares del parasimpático.

• Dopamina. Se localizan en: • Sustancia negra → vía nigroestriada del cuerpo estriado, sistema límbico y numerosas áreas de la corteza) • Núcleo arcuato del hipotálamo → hipófisis anterior a través de las venas portales • Noradrenalina (NE). Se localizan en: • Lucus Ceruleus de la protuberancia → sistema límbico, hipotálamo, corteza • Bulbo raquídeo → locus coeruleus, médula espinal • Neuronas posganglionares del sistema nervioso simpático • Serotonina. Se localizan en: • Núcleos del rafe protuberancial → múltiples proyecciones • Bulbo raquídeo/Protuberancia → asta posterior de la médula espinal • Ácido γ-aminobutírico (GABA). Se localizan en: • Principal neurotransmisor inhibidor del cerebro; interneuronas corticales muy extendidas y vías de proyecciones largas. • Glicina. Se localizan en: • Principal neurotransmisor inhibidor de la médula espinal • Glutamato. Se localizan en: • Principal neurotransmisor excitador; localizado por todo el SNC, incluso en células piramidales corticales.

Referencias [1] Luis Samper, Neuroquímica cerebral: “Las moléculas y la conducta”. Biosalud, Revista de Ciencias básicas

Enlaces externos • Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre NeurotransmisorCommons. • Neuronas y neurotransmisores (http://depa.fquim.unam.mx/amyd/archivero/ NEURONASYNEUROTRANSMISORES_1118.pdf)

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Neurociencia

Neurociencia Las neurociencias son un conjunto de disciplinas científicas que estudian la estructura y la función, el desarrollo de la bioquímica, la farmacología, y la patología del sistema nervioso y de cómo sus diferentes elementos interactúan, dando lugar a las bases biológicas de la conducta.[1][2] El estudio biológico del cerebro es un área multidisciplinar que abarca muchos niveles de estudio, desde el puramente molecular Dibujo de las células de un cerebelo de pollo, por Ramón y Cajal. hasta el específicamente conductual y cognitivo, pasando por el nivel celular (neuronas individuales), los ensambles y redes pequeñas de neuronas (como las columnas corticales) y los ensambles grandes (como los propios de la percepción visual) incluyendo sistemas como la corteza cerebral o el cerebelo, y,por supuesto, el nivel más alto del Sistema Nervioso. En el nivel más alto, las neurociencias se combinan con la psicología para crear la neurociencia cognitiva, una disciplina que al principio fue dominada totalmente por psicólogos cognitivos. Hoy en día, la neurociencia cognitiva proporciona una nueva manera de entender el cerebro y la conciencia, pues se basa en un estudio científico que une disciplinas tales como la neurobiología, la psicobiología o la propia psicología cognitiva, un hecho que con seguridad cambiará la concepción actual que existe acerca de los procesos mentales implicados en el comportamiento y sus bases biológicas. 'Las neurociencias ofrecen un apoyo al psicoanálisis con la finalidad de entender mejor la complejidad del funcionamiento mental. ' La tarea central de las neurociencias es la de intentar explicar como funcionan millones de celulas nerviosas en el éncefalo para producir la conducta y como a su vez estas células están influidas por el medio ambiente. Tratando de desentrañar la manera de cómo la actividad del cerebro se relaciona con la psiquis y el comportamiento, revolucionando la manera de entender nuestras conductas y lo que es más importante aún: cómo aprende, cómo guarda información nuestro cerebro, y cuáles son los procesos biológicos que facilitan el aprendizaje.

Áreas relacionadas con las neurociencias Las neurociencias exploran campos tan diversos como: • • • • •

la operación de neurotransmisores en la sinapsis; los mecanismos biológicos responsables del aprendizaje; el control genético del desarrollo neuronal desde la concepción; la operación de redes neuronales; la estructura y funcionamiento de redes complejas involucradas en la memoria, la percepción, el habla

Entre las áreas relacionadas con la neurociencia se encuentran: • el neurodesarrollo • la neuroanatomía • la neurociencia aplicada • la neurociencia cognitiva • la neurociencia computacional • la neuroeconomía

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Neurociencia • • • • • • • • •

la neurofisiología la neurolingüística la neurología la neuropsicología la neuropsiquiatría la neurotecnología la psicofarmacología la neurogenética la neurocirugía

Aspectos históricos: la neurona Luigi Galvani Biólogo de Bolonia, Luigi Galvani descubrió, en 1791, la existencia de actividad eléctrica en los animales. Había colgado una pata de una rana en un gancho de cobre suspendido de un balcón de hierro. La interacción entre los dos metales hacía que la pata se contrajera.

Hermann von Helmholtz Hermann von Helmholtz descubrió que la generación de electricidad por parte de los axones de las células nerviosas no es un producto secundario de su actividad, sino un medio para transmitir mensajes de un extremo a otro. Logró medir, en 1859, la velocidad de propagación de tales mensajes, y llegó a la conclusión de que se propagan a 27 metros por segundo.

Camillo Golgi Camillo Golgi desarrolló un método de tinción con cromato de plata, que permite colorear una neurona entre muchas otras. Compartió el Premio Nobel de Medicina de 1906 con Santiago Ramón y Cajal.

Santiago Ramón y Cajal Santiago Ramón y Cajal dio a la célula nerviosa el nombre de neurona, unidad elemental del sistema de señalización del sistema nervioso. Descubre que el axón de una neurona sólo se comunica con las dendritas de otra en regiones especializadas: las sinapsis. Además, una neurona determinada sólo se comunica con ciertas células, y no con otras. En el interior de la neurona, las señales fluyen en una dirección única. Este principio permite determinar el flujo de la información en los circuitos neurales. Encontró que existen tres tipos principales de neuronas: sensorial, motora e interneurona.

Charles Sherrington Charles Sherrington estudió los fundamentos neurales del comportamiento reflejo. Descubrió que es posible inhibir las neuronas además de excitarlas, y que la integración de esas señales determina la acción del sistema nervioso.

Edgar Adrian Edgar Adrian ideó métodos para registrar los potenciales de acción, que son las señales eléctricas utilizadas por las neuronas para la comunicación. Descubre que son señales de tipo todo o nada, es decir, que o bien se presentan completas o bien no se presentan en absoluto. Compartió el Premio Nobel de Medicina con Charles Sherrington.

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Julius Bernstein Julius Bernstein, discípulo de Wilhelm Helmholtz, propuso en 1902 la hipótesis de la membrana porosa para describir el proceso de conducción eléctrica en las neuronas. Dedujo que hay una diferencia de potencial entre el interior y el exterior de la célula nerviosa, incluso cuando la célula está en reposo.

Alan Hodgkin y Andrew Huxley Alan Hodgkin y Andrew Huxley desarrollaron investigaciones sobre el axón gigante de las células nerviosas de los calamares. Confirman la hipótesis de Julius Bernstein de que el potencial de membrana en reposo se genera por el desplazamiento de iones de potasio hacia el exterior de la célula y de iones de sodio hacia su interior. Compartieron el Premio Nobel de Medicina de 1963 con John Eccles, por la investigación sobre las bases iónicas de la transmisión nerviosa.

Henry Dale y Otto Loewi Henry Dale y Otto Loewi propusieron la teoría química de la transmisión sináptica. Descubrieron, en forma independiente, que cuando el potencial de acción de una neurona del sistema nervioso autónomo llega a los terminales del axón, causa la liberación de una sustancia química en la hendidura sináptica. Recibieron el Premio Nobel de Medicina de 1936.

Edwin Furshpan y David Potter Edwin Furshpan y David Potter descubrieron, en una langosta de río, que también es posible la transmisión eléctrica entre dos células nerviosas, si bien la mayoría de las sinapsis son de origen químico.

Bernard Katz Bernard Katz descubrió que cuando un potencial de acción ingresa en la terminal presináptica causa la apertura de los canales de calcio, lo que permite la afluencia de este elemento químico al interior de la célula. La abundancia de calcio, a su vez, determina la liberación de los neurotransmisores en la hendidura sináptica. El neurotransmisor se une a los receptores superficiales de la neurona postsináptica, y las señales químicas se retraducen a señales eléctricas. Compartió el Premio Nobel de Medicina de 1970 con Ulf von Euler y Julius Axelrod por los estudios realizados sobre neurotransmisores.

Rodolfo Llinás Rodolfo Llinás cambió el dogma establecido desde que Ramón y Cajal enuncio su ley de la polarización sobre el aspecto funcional de las neuronas. Rodolfo Llinás presentó el nuevo punto de vista funcional sobre la neurona en su artículo "The Intrinsic Electrophysiological Properties of Mammalian Neurons: Insights into Central Nervous System Function".[3] Rodolfo Llinás con sus colaboradores investigó durante los años 80 el funcionamiento electrofisiológico de las neuronas en los vertebrados, descubriendo las propiedades electrofisiológicas. Anteriormente se habían observado propiedades intrínsecas en los invertebrados pero se pensaba que éstas eran únicamente una cuestión relativa a esa línea, pero Llinás y sus colaboradores demostraron que las neuronas de los vertebrados tienen propiedades electrofisiológicas intrínsecas. El nuevo punto de vista funcional sobre la neurona quedo resumido en lo que hoy es conocido por la Ley de Llinás.

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Neurociencia

Carlsson, Greengard y Eric Kandel El descubrimiento de cada sustancia química considerada mediadora de la intercomunicación neuronal aportaba nuevos elementos de conocimiento de la compleja red de conexiones entre células nerviosas y de sus correspondientes características funcionales. Eric Kandel esclareció el papel de los transmisores en el complejo proceso de la memoria y el aprendizaje, estableciendo que la memoria es evocada por cambios directos en los millones y millones de sinapsis que forman los puntos de o entre las neuronas.[4]

Antonio Alcalá Malavé Antonio Alcalá Malavé consiguió en 2002 descubrir que las áreas cerebrales 17,18 y 19 de Brodman servían además de para inducir el fenómeno físico y químico de la visión, para informar del riesgo cardiovascular y algunas demencias.Ese "informe biológico" se traducia como fallo visual en la calidad,cantidad,color y contraste de las imágenes que llegaban al cerebro o que eran procesadas por el mismo aunque ya aberradas. Sus trabajos son verificables por campimetria computerizada y análisis computerizado cromático.

Roderick MacKinnon Roderick MacKinnon obtuvo en 2003 la primera imagen tridimensional de los átomos que forman la proteína de los dos canales iónicos: un canal pasivo de potasio y un canal de potasio activado por voltaje. Recibió el Premio Nobel de Química.

Aspectos históricos: localización Además de la secuencia histórica asociada a la neurona y a los conjuntos neuronales, es posible seguir la evolución de las neurociencias considerando la secuencia histórica de las teorías destinadas a establecer la función de cada sector del cerebro, o bien la consideración de que no existiría una locación concreta de las funciones cerebrales.

Franz J. Gall El neurólogo alemán Franz Joseph Gall (1758-1828) desarrolló el sistema frenológico, mediante el cual cada facultad psíquica tendría su asiento en determinado grupo de células cerebrales. Así, toda la corteza cerebral estaría constituida por “órganos” distintos.

Pierre Flourens El fisiólogo francés Pierre Flourens efectuaba la ablación de partes del cerebro de animales y estudiaba su conducta. De manera que, según lo que los animales dejaban de hacer, podía inferir las funciones de la parte extraída. Observó que con el tiempo se restablecía la función original, con independencia de la parte dañada.

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Paul Broca Luego del fallecimiento de un paciente con trastornos en el lenguaje, el neurólogo y antropólogo francés Paul Broca estudió su cerebro y encontró una lesión en el tercio posterior de la circunvolución frontal inferior del hemisferio izquierdo. Estudió a otros pacientes con problemas similares y encontró las mismas lesiones en la ahora denominada área de Broca. Este especialista llegó a afirmar: “Nosotros hablamos con el hemisferio izquierdo.”

Carl Wernicke Carl Wernicke descubrió la que ahora se denomina área de Wernicke, zona del cerebro cuyas lesiones producen perturbaciones en la comprensión del habla. Sus descubrimientos, junto a los de Paul Broca, estimularon los estudios localizacionistas durante el siglo XIX.

Walter R. Hess Walter R. Hess descubrió la organización funcional del cerebro medio como coordinador de las actividades de los órganos internos. Empleando estimulación eléctrica en ciertas zonas del mesencéfalo, Hess pudo reproducir funciones autónomas espontáneas, modificaciones en la respiración o la circulación, entre otras respuestas.

Roger W. Sperry Los estudios de Roger W. Sperry permitieron determinar que, aunque cada uno de los dos hemisferios del cerebro (izquierdo y derecho) intercambia información con el otro a través del cuerpo calloso y otras comisuras más pequeñas, existen notables diferencias en la forma de procesamiento de la información entre uno y otro.

Hubel y Wiesel David H. Hubel y Torsten Wiesel descubrieron las características del procesamiento de la información visual. Estudiando su desarrollo en gatos pequeños, detectaron la capacidad de las neuronas corticales para reorganizarse ante situaciones de privación sensorial y determinaron que la reorganización de las neuronas corticales ocurre sólo en periodos determinados.[4]

Referencias [4] “Principios de neurociencias para psicólogos” de M.A. Álvarez González y M. Trápaga Ortega – Editorial Paidós SAICF – ISBN 950-12-3464-9

Bibliografía • Eric R. Kandel, En busca de la memoria. Katz Editores. ISBN 978-987-1283-40-8. • Polanco, R. (2007). El objeto de la mente: Revisión histórica sobre el abordaje de la mente. Revista de Psicología U. Valparaíso, 4, dic. • Santos Salvaggio, Premios Nobel. Ramón Sopena. ISBN 84-303-0790-7.

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Neurociencia

Enlaces externos • Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre Neurociencia. Commons • Wikiversidad alberga proyectos de aprendizaje sobre Neurología.Wikiversidad Wikilibros • • • • •

Wikilibros alberga un libro o manual sobre Creatividad/Innovación una experiencia de 5to año en istración Gerencial de la UTN-FRT ¿Qué dice la neurociencia acerca de la creatividad?. Wikinoticias tiene noticias relacionadas con La prevención contra el Alzheimer podría estar cerca.Wikinoticias ¿Qué es la neurociencia? (http://www.derevistas.com/contenido/articulo.php?art=7231/) Neurociencia cognitiva Neurociencia de la creatividad (http://sapereaudere.blogspot.com.ar/2008/04/neurociencia-de-la-creatividad. html/)

Neuropsiquiatría La neuropsiquiatría es la rama de la medicina que se ocupa de los trastornos mentales atribuibles a enfermedades del sistema nervioso. Precedió a las actuales disciplinas de psiquiatría y neurología, en la medida en que los psiquiatras y neurólogos tenían una formación común.[1] Posteriormente, la neurología y la psiquiatría se dividieron y se suelen practicar por separado; sin embargo, la neuropsiquiatría se ha convertido en una subespecialidad de la psiquiatría y está estrechamente relacionada con el campo de la neurología de la conducta, otra subespecialidad de la neurología que se ocupa de los problemas clínicos de la cognición y del comportamiento causados por una lesión cerebral o enfermedad del cerebro. Dado la considerable superposición entre estas subespecialidades, ha habido un resurgimiento del interés y el debate relacionados con la neuropsiquiatría en el medio académico durante la última década[1][2][3][4][] La mayor parte de la literatura aboga por un acercamiento entre la neurología y la psiquiatría, formando una especialidad por encima y más allá de una subespecialidad psiquiátrica.

Referencias

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Neurología

Neurología La neurología (del griego clásico νεῦρον, "nervio" y del sufijo -λογία, "estudio de" ) es la especialidad médica que trata los trastornos del sistema nervioso. Específicamente se ocupa de la prevención, diagnóstico, tratamiento y rehabilitación de todas las enfermedades que involucran al sistema nervioso central, el sistema nervioso periférico y el sistema nervioso autónomo, incluyendo sus envolturas (hueso), vasos sanguíneos y tejidos como los músculos.

Temas relacionados • Temas clásicos • Neuroanatomía • Neurootología • Neuropsicología • Semiología • Métodos Diagnósticos • Tomografía axial computarizada • Angiografía cerebral • Imagen por resonancia magnética (IRM) • Electromiografía • Tomografía por emisión de positrones • Punción lumbar • Biopsia cerebral • Enfermedades del sistema nervioso central • Afasia • Anomalías del desarrollo del sistema nervioso central • Enfermedades carenciales del sistema nervioso • Degeneración combinada subaguda de la médula espinal • Encefalopatía de Wernicke • Enfermedades cerebrovasculares • Enfermedades de la médula espinal • Siringomielia • Hernia discal • Mielitis transversa • Enfermedades degenerativas del sistema nervioso central • Enfermedad de Alzheimer • Atrofia multisistémica • Parálisis supranuclear progresiva • Enfermedad de Parkinson • Esclerosis lateral amiotrófica • Enfermedad de Huntington • Enfermedades del sistema extrapiramidal • Enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso central • Esclerosis múltiple • Enfermedad de Devic • Esclerosis concéntrica de Balo • Encefalomielitis diseminada aguda

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Neurología • Enfermedades infecciosas del sistema nervioso central

• • • • •

• Meningitis • Absceso Cerebral • Toxoplasmosis cerebral • Encefalitis Enfermedades metabólicas del sistema nervioso central Epilepsias Traumatismos craneoencefálicos Tromboembolismo intracraneal Tumor intracraneal

• Meningioma • Pinealoma • Ependimoma • Astrocitoma • Meduloblastoma • Oligodendroglioma • Enfermedades del sistema nervioso periférico • Síndrome de Guillain-Barré • Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth • Enfermedades musculares o miopatías • Distrofia muscular de Duchenne • Distrofia miotónica de Steinert • Enfermedades de la unión neuromuscular • Miastenia Gravis • Síndrome miasténico de Eaton-Lambert

Neurólogos famosos • • • • • • • • • • • • • •

V.S. Ramachandran Oliver Sacks Ernst Adolf Gustav Gottfried von Strümpell Joseph Babiński Sigmund Freud Jean-Martin Charcot Alois Alzheimer Guillaume Duchenne de Boulogne Thomas Willis Carl Wernicke Aleksandr Lúriya Adam Zeman Manuel González Echeverría [1] José R. Estrada González [2]

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Neurología

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Pacientes famosos con enfermedades neurológicas • Phineas Gage • Michael J. Fox • Stephen Hawking

Enlaces externos • • • • • • •

Sociedad Cubana de Neurología y Neurocirugía [3] Revista Cubana de Neurología y Neurocirugía [4] Neurología en Cuba [5] Sociedad Española de Neurología [6] Neurología.com (España) [7] Wikcionario tiene definiciones para neurología.Wikcionario Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre Neurología. Commons

Referencias [1] http:/ / www. revneuro. sld. cu/ index. php/ neu/ article/ view/ 133/ 276 [2] [3] [4] [5] [6] [7]

http:/ / www. revneuro. sld. cu/ index. php/ neu/ article/ view/ 134/ 272 http:/ / www. sld. cu/ sitios/ neurocuba http:/ / www. revneuro. sld. cu http:/ / www. sld. cu/ sitios/ neurologia http:/ / www. sen. es http:/ / www. neurologia. com

Tomografía Tomografía es el procesamiento de imágenes por secciones. Un aparato usado en tomografía es llamado tomógrafo, mientras que la imagen producida es un tomograma. Este método es usado en medicina, arqueología, biología, geofísica, oceanografía, ciencia de los materiales y otras ciencias. En la mayoría de los casos se basa en un procedimiento matemático llamado reconstrucción tomográfica. Hay muchos tipos diferentes de tomografía, tal y como se listan posteriormente (nótese que la palabra griega tomos conlleva el significado de ‘cortar’ ‘dividir’ o ‘seccionar’). Una tomografía de varias secciones de un cuerpo es conocida como politomografía.

Descripción Por ejemplo, en una tomografía de rayos X médica convencional, el equipo clínico obtiene la imagen de una sección del cuerpo desplazando la fuente de rayos X y la película en direcciones opuestas durante la exposición. En consecuencia, las estructuras en el plano focal aparecen nítidas, mientras que las estructuras de los otros planos aparecen borrosas. Al modificar el sentido y la amplitud del movimiento, los operadores pueden seleccionar diferentes planos focales que contengan las estructuras de interés. Antes de la llegada de algunas técnicas modernas asistidas por ordenador. No obstante, tal recurso resultó útil en la reducción del problema de la superposición de estructuras en la radiografía proyeccional.

Tomografía

Tomografía moderna Las más modernas variaciones de la tomografía involucran la proyección de datos provenientes de múltiples direcciones y el envío de estos datos para la creación de una reconstrucción tomográfica a partir de un algoritmo de software procesado por ordenador. Los diferentes tipos de adquisición de las señales pueden ser utilizados en algoritmos de cálculo similares, a fin de crear una imagen tomográfica. Actualmente, las tomografías se obtienen utilizando diferentes fenómenos físicos, tales como rayos X, rayos gamma, aniquilación de electrones y positrones reacción, resonancia magnética nuclear, Ultrasonido,iones y electrones. Estos se denominan: TC, SPECT, PET, MRI, ultrasonografía, 3D TEM y átomo sonda, respectivamente. Algunos avances recientes se basan en la utilización simultánea de fenómenos físicos integrados. Por ejemplo, los rayos X aplicados en la TC y la angiografía; la combinación de TC y MRI o de TC y PET. El término imagen en volumen podría incluir estas tecnologías con más precisión que el término tomografía. Sin embargo, en la mayoría de los casos clínicos de rutina, el personal requiere una salida en dos dimensiones de estos procedimientos. A medida que más decisiones clínicas lleguen a depender de técnicas más avanzadas de visualización volumétrica, los términos tomografía / tomograma podrían llegar a caer en desuso. Existen muchos algoritmos de reconstrucción. La mayoría de ellos entran en una de dos categorías: proyección de retroceso filtrado (FBP) y reconstrucción iterativa (IR). Estos procedimientos dan resultados inexactos: son fruto de un compromiso entre la exactitud y el cómputo de tiempo necesario. Mientras que FBP exige menos recursos del ordenador, los algoritmos del tipo IR producen menos artefactos (errores en la reconstrucción) a cambio de aumentar el uso de recursos durante el procesamiento.

Microscopía tomográfica de rayos X de fuente sincrotrón Recientemente, una nueva técnica llamada "microscopía tomográfica de rayos X de fuente sincrotrón" (SRXTM) permite escanear fósiles con detalles en tres dimensiones.

Tipos de tomografía • • • • • • • • • • • • • • • • •

Tomografía de Prueba Atómica (APT) Tomografía axial computarizada (TC) Microscopía Confocal de escaneo láser (LSCM) Tomografía crioelectrónica (Cryo-ET) Tomografía de Capacitancia Eléctrica (ECT) Angiografía por tomografía computarizada Tomografía de resistencia eléctrica (ERT) Tomografía de impedancia eléctrica (EIT) Imagen por resonancia magnética funcional (fMRI) Tomografía de inducción magnética (MIT) Imagen por resonancia magnética (MRI), conocida formalmente como tomografía de resonancia magnética (MRT) o tomografía de resonancia magnética nuclear Tomografía neutrónica Tomografía de coherencia óptica (OCT) Tomografía de proyección óptica (OPT) Tomografía de proceso (PT) Tomografía por emisión de positrones (PET) Tomografía cuántica

• Tomografía computada de emisión de fotones únicos (SPECT) • Tomografía sísmica

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Tomografía

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Tomografía óptica asistida por ultrasonido (UAOT) Tomografía por transmisión de ultrasonido Tomografía de rayos X Tomografía fotoacústica (PAT), también conocida como Tomografía Opticoacústica (OAT) o Tomografía Termoacústica (TAT) • Imagen fotoacústica en biomedicina

Enlaces externos • SEEIC Sociedad Española de Electromedicina e Ingeniería Clínica [1] • International Journal of Tomography & Statistics (IJTS) [2]

Referencias [1] http:/ / www. seeic. org/ [2] http:/ / www. isder. ceser. res. in/ ijts. html

Resonancia magnética nuclear La resonancia magnética nuclear (RMN) es un fenómeno físico basado en las propiedades mecánico-cuánticas de los núcleos atómicos. RMN también se refiere a la familia de métodos científicos que explotan este fenómeno para estudiar moléculas (espectroscopia de RMN), macromoléculas (RMN biomolecular), así como tejidos y organismos completos (imagen por resonancia magnética). Todos los núcleos que poseen un número impar de protones o neutrones tienen un momento magnético y un momento angular intrínseco, en otras palabras, tienen un espín > 0. Los núcleos más comúnmente empleados en RMN son el protón (1H, el isótopo más sensible en RMN después del inestable tritio, 3H), el 13C y el 15N, aunque los isótopos de núcleos de muchos otros elementos (2H, 10 B, 11B, 14N, 17O, 19F, 23Na, 29Si, 31P, 35Cl, 113Cd, 195Pt) son también utilizados.

Imagen del cerebro humano obtenida por resonancia magnética.

Las frecuencias a las cuales resuena un núcleo atómico (i. e. dentro de una molécula) son directamente proporcionales a la fuerza del campo magnético ejercido, de acuerdo con la ecuación de la frecuencia de precesión de Larmor. La literatura científica hasta el 2008 incluye espectros en un gran intervalo de campos magnéticos, desde 100 nT hasta 20 T). Los campos magnéticos mayores son a menudo preferidos puesto que correlacionan con un incremento en la sensibilidad de la señal. Existen muchos otros métodos para incrementar la señal observada. El incremento del campo magnético también se traduce en una mayor resolución espectral, cuyos detalles son descritos por el desplazamiento químico y el efecto Zeeman.

Resonancia magnética nuclear

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La RMN estudia los núcleos atómicos al alinearlos a un campo magnético constante para posteriormente perturbar este alineamiento con el uso de un campo magnético alterno, de orientación ortogonal. La resultante de esta perturbación es el fenómeno que explotan las distintas técnicas de RMN. El fenómeno de la RMN también se utiliza en la RMN de campo bajo, la RMN de campo terrestre y algunos tipos de magnetómetros.

Imágenes de un corazón humano bombeando.

Aplicaciones más comunes La resonancia magnética hace uso de las propiedades de resonancia aplicando radiofrecuencias a los núcleos atómicos o dipolos entre los campos alineados de la muestra, y permite estudiar la información estructural o química de una muestra. La RM se utiliza también en el campo de la investigación de ordenadores cuánticos. Sus aplicaciones más frecuentes se encuentran ligadas al campo de la medicina, la bioquímica y la química orgánica. Es común denominar "resonancia magnética" al aparato que obtiene imágenes por resonancia magnética (MRI, por las siglas en inglés de "Magnetic Resonance Imaging").

Historia Descubrimiento La resonancia magnética nuclear fue descrita y medida en rayos moleculares por Isidor Rabi en 1938.[1] Ocho años después, en 1946, Félix Bloch y Edward Mills Purcell refinan la técnica usada en líquidos y en sólidos, por lo que compartieron el Premio Nobel de Física en 1952.[] Purcell había trabajado en el desarrollo del radar y sus aplicaciones durante la Segunda Guerra Mundial en el Lab de Radiación del Instituto Tecnológico de Massachusetts. Su trabajo durante tal proyecto fue producir y detectar energía de radiofrecuencias, y sobre absorciones de tales energías de RF por la materia, precediendo a su codescubrimiento de la RMN. Ellos se dieron cuenta de que los núcleos magnéticos, como 1H (protio) y 31P, podían absorber energía de RF cuando eran colocados en un campo magnético de una potencia específica y así lograban identificar los núcleos. Cuando esa absorción ocurre, los núcleos se describen como estando en resonancia. Diferentes núcleos atómicos dentro de una molécula resuenan a diferentes frecuencias de radio para la misma fuerza de campo magnético. La observación de tales frecuencias resonantes magnéticas de los núcleos presentes en una molécula permite al entrenado descubrir información esencial, química y estructural acerca de las moléculas. El desarrollo de la resonancia magnética nuclear como técnica de química analítica y de bioquímica fue paralela con el desarrollo de la tecnología electromagnética y su introducción al uso civil.

Resonancia magnética nuclear

Principio físico Espín nuclear Las partículas elementales que componen al núcleo atómico (neutrones y protones), tienen la propiedad mecánico-cuántica intrínseca del espín. El espín de un núcleo está determinado por el número cuántico del espín I. Si el número combinado de protones y neutrones en un isótopo dado es par, entonces I = 0, i. e. no existe un espín general; así como los electrones se aparean en orbitales atómicos, de igual manera se asocian neutrones y protones en números pares (que también son partículas de espín ½ y por lo tanto son fermiones) para dar un espín general = 0. Un espín distinto a cero, I, está asociado a un momento magnético distinto a cero, μ:

en donde γ es la proporción giromagnética. Esta constante indica la intensidad de la señal de cada isótopo usado en RMN.

Valores del momento angular del espín El momento angular asociado al espín nuclear esta cuantizado. Esto significa que tanto la magnitud como la orientación del momento angular están cuantizadas (i.e. I solo puede tomar valores en un intervalo restringido). El número cuántico asociado se conoce como número cuántico magnético, m, y puede tomar valores enteros desde +I hasta -I. Por lo tanto, para cualquier núcleo, existe un total de 2I+1 estados de momento angular. El componente z del vector de momento angular, Iz es por lo tanto: en la que

es la constante de Planck reducida.

El componente z del momento magnético es simplemente:

Comportamiento del espín en un campo magnético Consideremos un núcleo que posee un espín de ½, como 1H, 13C o 19F. Este núcleo tiene dos estados posibles de espín: m = ½ o m = -½ (que también se les llama 'arriba' y 'abajo', o α y β, respectivamente). Las energías de estos dos estados son degeneradas —lo cual significa que son las mismas. Por lo tanto las poblaciones de estos dos estados (i.e. el número de átomos en los dos estados) serán aproximadamente iguales en condiciones de equilibrio térmico. Sin embargo, al poner este núcleo bajo un campo magnético, la interacción entre el momento magnético nuclear y el campo magnético externo promoverá que los dos estados de espín dejen de tener la misma energía. La energía del momento magnético μ bajo la influencia del campo magnético B0 (el subíndice cero se utiliza para distinguir este campo magnético de cualquier otro campo magnético utilizado) está dado por el producto escalar negativo de los vectores:

En el que el campo magnético ha sido orientado a lo largo del eje z. Por lo tanto:

Como resultado, los distintos estados nucleares del espín tienen diferentes energías en un campo magnético ≠ 0. En otras palabras, podemos decir que los dos estados del espín de un espín ½ han sido alineados ya sea a favor o en contra del campo magnético. Si γ es positiva (lo cual es cierto para la mayoría de los isótopos) entonces m = ½ está en el estado de baja energía. La diferencia de energía entre los dos estados es:

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Resonancia magnética nuclear

y esta diferencia se traduce en una pequeña mayoría de espines en el estado de baja energía. La absorción de resonancia ocurre cuando esta diferencia de energía es excitada por radiación electromagnética de la misma frecuencia. La energía de un fotón es E = hν, donde ν es su frecuencia. Por lo tanto la absorción ocurrirá cuando:

Estas frecuencias corresponden típicamente al intervalo de radiofrecuencias del espectro electromagnético. Esta es la absorción de resonancia que se detecta en RMN.

Apantallamiento nuclear Podría parecer por lo dicho arriba que todos los núcleos del mismo núclido (y por lo tanto la misma γ) resuenan a la misma frecuencia. Este no es el caso. La perturbación más importante en las frecuencias de RMN para aplicaciones en RMN es el efecto de 'apantallamiento' que ejercen los electrones circundantes. En general, este apantallamiento electrónico reduce el campo magnético del núcleo (lo cual determina la frecuencia de la RMN). Como resultado, la brecha energética se reduce y la frecuencia requerida para alcanzar resonancia también se reduce. Este desplazamiento de la frecuencia de RMN dado por el ambiente químico se conoce como desplazamiento químico, y explica porque el RMN es una sonda directa de la estructura química. Si un núcleo está más apantallado, estará desplazado hacia 'campo alto' (menor desplazamiento químico) y si está más desapantallado, entonces estará desplazado hacia 'campo bajo' (mayor desplazamiento químico).[2] A menos que la simetría local sea particularmente alta, el efecto de apantallamiento depende de la orientación de la molécula con respecto al campo externo. En RMN de estado sólido, el 'giro al ángulo mágico' (magic angle spinning) es necesario para disipar esta dependencia orientacional. Esto no se requiere en RMN convencional puesto que el movimiento rápido y desordenado de moléculas en solución disipa el componente anisótropo del corrimiento químico.

Digitalización mediante transformada de Fourier Con la desalineación de los espines, es decir, la recuperación natural de la dirección y sentido de éstos una vez sometidos a la radiación electromagnética, generará unas emisiones a consecuencia de la liberación energética, los cuales serán captados por la antena receptora del escáner. Estas emisiones han de ir en concordancia con la Dim-Fase, siendo la compilación de todas estas emisiones el principio de la resonancia magnética. Una vez finalizada toda la extracción de datos se procederá al trato de las mismas en el dominio de la frecuencia mediante el empleo de la transformada de Fourier, la cual nos facilitará la reconstrucción de la imagen final por pantalla. La frecuencia de la variación de una señal en el espacio se denomina "K", es decir, los datos compilados en el dominio de las frecuencias espaciales se denomina espacio K. La finalidad de la creación de este espacio es poder aplicar las leyes matemáticas de Fourier, lo que permite identificar el lugar de procedencia de las emisiones en un determinado momento y, por lo tanto, su lugar de procedencia.

Espectroscopia de RMN La espectroscopia de RMN es una de las principales técnicas empleadas para obtener información física, química, electrónica y estructural sobre moléculas. Es una poderosa serie de metodologías que proveen información sobre la topología, dinámica y estructura tridimensional de moléculas en solución y en estado sólido. Asimismo, en los años 1998-2001 la resonancia magnética nuclear fue una de las técnicas más utilizadas para implementar algunos principios de las computadoras cuánticas.[3]

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Resonancia magnética nuclear

Bibliografía complementaria • Blümich, Bernhard, "RMN portátil", Investigación y Ciencia, 390, marzo de 2009, pp. 82-87.

Referencias [2] Introducción a la espectroscopia de RMN (http:/ / desoft03. usc. es/ rmnweb/ rmnespect2. html) [3] Hay una revisión de los logros de esos años, las dificultades fundamentales y algunas alternativas en:

1. Hornak, Joseph P. The Basics of NMR (http://www.cis.rit.edu/htbooks/nmr/) 2. A. Carrington, A.D. McLachlan (1967). Introduction To Magnetic Resonance. Londres: Chapman and Hall. ISBN. • G.E Martin, A.S. Zekter (1988). Two-Dimensional NMR Methods for Establishing Molecular Connectivity. N.York: VCH Publishers. p. 59. • J.W. Akitt, B.E. Mann (2000). NMR and Chemistry. Cheltenham, RU: Stanley Thornes. pp. 273, 287. • J.P. Hornak. « The Basics of NMR (http://www.cis.rit.edu/htbooks/nmr/)». Consultado el 23 de febrero de 2009. • J. Keeler (2005). Understanding NMR Spectroscopy. John Wiley & Sons. ISBN 0470017864. • K. Wuthrich (1986). NMR of Proteins and Nucleic Acids. New York (NY), EEUU: Wiley-Interscience. • J.M Tyszka, S.E Fraser, R.E Jacobs (2005). «Magnetic resonance microscopy: recent advances and applications». Current Opinion in Biotechnology 16 (1):  pp. 93–99. doi: 10.1016/j.copbio.2004.11.004 (http://dx.doi.org/10.1016/ j.copbio.2004.11.004). • L.O. Zufiría, J.F. Martínez (2006). «Aprendiendo los fundamentos de la resonancia magnética». Monografía SERAM 1 (1):  pp. 20. • J.C. Edwards. « Principles of NMR (http://www.process-nmr.com/pdfs/NMR Overview.pdf)». Process NMR Associates. Consultado el 23 de febrero de 2009.

Enlaces externos • Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre Resonancia magnética nuclear. Commons • En MedlinePlus puede encontrar más información sobre Resonancia magnética nuclear (http://vsearch.nlm. nih.gov/vivisimo/cgi-bin/query-meta?v:project=medlineplus-spanish&query=resonancia+magnética)

Tutorial • NMR/MRI tutorial (http://www.cis.rit.edu/htbooks/nmr/inside.htm)

Animaciones y simulaciones • Animaciones (http://www.bigs.de/BLH/en/index.php?option=com_content&view=category&layout=blog& id=51&Itemid=222) • Animación de un espín RMN 1/2 precesión (http://www.chem.queensu.ca/FACILITIES/NMR/nmr/ webcourse/precess.htm) • Simulaciones interactivas de los principios del RMN (http://vam.anest.ufl.edu/forensic/nmr.html)

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Resonancia magnética nuclear

Software • CARA (http://www.nmr.ch/) - Computer Aided Resonance Assignment, libre, desarrollado por el grupo del Prof. Kurt Wüthrich • CN (http://www.cn.ac.uk/) NMR software suite from community led Collaborative Computing Project for NMR. • Janocchio (http://janocchio.sourceforge.net) Conformation-dependent coupling and NOE prediction for small molecules. • Soft para procesar RMN del ACD/Labs (http://www.acdlabs.com/) para 1D (http://www.acdlabs.com/ products/spec_lab/exp_spectra/nmr/) y 2D (http://www.acdlabs.com/products/spec_lab/exp_spectra/ 2d_nmr/) espectros RMN. Interface DB diponible. • Soft predictivo RMN ACD/NMR Predictors (http://www.acdlabs.com/products/spec_lab/predict_nmr/) • Soft de simulación RMN QSim (http://www.bpc.lu.se/QSim) • Soft libre para simular un espín acoplado a multiplets y a espectros DNMR WINDNMR-Pro (http://www.chem. wisc.edu/areas/reich/plt/windnmr.htm) • Soft para procesar RMN NMRPipe (http://spin.niddk.nih.gov/bax/software/NMRPipe) • RMN (http://www.grandinetti.org/Software/RMN) - Un programa de procesador de datos RMN para Macintosh.

Video • introductcoó a RMN y MRI (http://www.youtube.com/watch?v=7aRKAXD4dAg) • Richard Ernst, NL - Developer of Multdimensional NMR techniques (http://www.vega.org.uk/video/ programme/21) video libre provisto por Vega Science Trust • 'An Interview with Kurt Wuthrich' (http://www.vega.org.uk/video/programme/115) video de Vega Science Trust (Wüthrich fue ganador del Premio Nobel de Química en 2002 "por su desarrollo de la espectrometría resonante magnética nuclear para determinar la estructura tridimensional de macromoléculas biológicas en solución").

Wiki • NMR Wiki (http://www.nmrwiki.org) Proyecto abierto NMR, EPR, MRI web • TuOtroMedico.org - Resonancia Magnética Médica- Realización, ventajas e inconvenientes (http://www. tuotromedico.org/otros/me-van-a-hacer-una-resonancia-magnetica-¿que-es/) • e-MRI: curso interactivo de física RMI (requiere Flash player) (http://www.e-mri.org) • Herramienta didáctica para el estudio de los principios físicos de la imagen por resonancia magnética (http:// www.voxelart.net/SimuSPIN/SimuSPIN.zip) • The Basics of MRI (http://www.cis.rit.edu/htbooks/mri/index.html) (en inglés) • Resonancia Magnética Abierta en Valencia, incluye recomendaciones (http://www.sermesa.es/index. php?option=com_content&task=view&id=120&Itemid=86) (en castellano) • Resonancia Magnética de Alto Campo Completamente Abierta en Madrid, con explicaciones sobre los diferentes aparatos de RMN (http://www.resonanciaabierta.com) (en castellano)

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Efecto Zeeman

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Efecto Zeeman El efecto Zeeman, descubierto por el físico holandés Pieter Zeeman, es descrito como la división de una línea espectral en varios componentes cuando el elemento se coloca en la presencia de un campo magnético. Es análogo al efecto Stark, que ocurre cuando hay una división de una línea espectral en varios componentes de la presencia de un campo eléctrico. El efecto Zeeman es muy importante en aplicaciones tales como espectroscopia de resonancia magnética nuclear (RMN), la espectroscopia de resonancia electrónica de spin y espectroscopia Mössbauer. También puede ser utilizado para mejorar la precisión en la espectroscopia de absorción atómica. Esto es debido a la interacción entre los niveles de energía magnéticos de un sistema y un campo magnético externo H. Se traduce en la rotura de la degeneración entre niveles de distinta proyección Sz: los Ms=-S son los alineados con el campo, y por tanto los estables, frente a los Ms=+S, que se oponen al campo, y son los más inestables. Se describe por el hamiltoniano modelo:

donde g es el factor de Landé y

es el magnetón de Bohr.

Bibliografía • P.Zeeman, Phil.Mag. 43, 226 (1897)

Efecto Stark El efecto Stark es el desplazamiento y desdoblamiento de las líneas espectrales de los átomos y moléculas debido a la presencia de un campo eléctrico estático. Creado por Johannes Stark En general se distingue entre el efecto Stark de primer y segundo orden. El efecto de primer orden varía linealmente con la intensidad del campo eléctrico, mientras que el efecto de segundo orden varía cuadráticamente con la intensidad del campo.

El efecto Stark de primer y segundo orden en átomos de hidrógeno, número magnético: m =1. Cada número cuántico principal n consiste en (n-1) niveles degenerados con la misma energía, la aplicación de un campo eléctrico rompe dicha degeneración.

El efecto Stark explica también el ensanchamiento de las líneas espectrales debido a partículas cargadas. Cuando las líneas desdobladas/desplazadas aparecen en el espectro de absorción, el efecto se llama efecto Stark inverso. El efecto Stark es el análogo eléctrico del efecto Zeeman donde una línea espectral se desdobla en varios componentes debido a la presencia de un campo magnético.

Efecto Stark

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Referencias Bibliografía • E. U. Condon and G. H. Shortley (1935). The Theory of Atomic Spectra. Cambridge University Press. ISBN 0-521-09209-4. (Chapter 17 provides a comprehensive treatment, as of 1935.) • H. W. Kroto (1992). Molecular Rotation Spectra. Dover, New York. ISBN 0-486-67259-X. (Stark effect for rotating molecules) • H. Friedrich (1990). Theoretical Atomic Physics. Springer-Verlag, Berlin. ISBN 0-387-54179-9. (Stark effect for atoms)

Enlaces externos • The linear Stark effect (http://farside.ph.utexas.edu/teaching/qm/lectures/node54.html)

Neurobiología La neurobiología es el estudio de las células del sistema nervioso y la organización de estas células dentro de circuitos funcionales que procesan la información y median en el comportamiento.[1] Es una subdisciplina tanto de la biología como de la neurociencia. La neurobiología difiere de la neurociencia, un campo mucho más amplio relacionado con cualquier estudio científico del sistema nervioso. La neurobiología tampoco debe ser confundida con otras subdisciplinas de la neurociencia como la neurociencia computacional, la neurociencia cognitiva, la neurociencia del comportamiento, la psiquiatría biológica, la neurología y la neuropsicología a pesar del solapamiento que se da entre estas subdisciplinas. Los científicos que estudian la neurobiología se llaman neurobiólogos.

Imagen combinada de IRM y PET del cerebro humano.

Las propiedades básicas, la actividad, y la regulación de las corrientes de membrana, la plasticidad sináptica, la neurotransmisión, la neurogénesis, la sinaptogénesis y los canales iónicos de las células son algunos campos estudiados por los neurobiólogos.[][] La anatomía celular y la subcelular se estudian para dar una visión del retraso mental en el Mental Retardation Research Center (MRRC).[2] Revistas como Frontiers in Cellular Neuroscience y Molecular and Cellular Neuroscience publican sobre temas de neurobiología.[3][4]

Neurobiología

Historia El estudio del sistema nervioso se remonta al antiguo Egipto. La evidencia de trepanación, la práctica quirúrgica que consiste en perforar el cráneo con el objetivo de curar dolores de cabeza, trastornos mentales o aliviar la presión craneal, ha sido practicada en pacientes desde el neolítico y se ha encontrado en varias culturas alrededor del mundo. Manuscritos que datan del año 1700 A. C. indicarían que los egipcios poseían cierto conocimiento acerca de los síntomas que presenta el daño cerebral.[5] Algo así como "un relleno craneal" fueron las primeras observaciones hechas acerca del papel que Ilustración de Anatomía de Gray mostrando una vista lateral del desempeñaría el cerebro. En Egipto, desde finales del cerebro humano, señalando el hipocampo entre otras características Imperio Medio en adelante, el cerebro era removido de neuroanatómicas. forma regular para la momificación. Se pensaba, en ese entonces, que la inteligencia residía en el corazón y que sería éste la fuente de la conciencia, pero esta creencia no sería rebatida sino hasta la llegada de Hipócrates de Cos, padre de la medicina.[6][7][8] Él creía que el cerebro no solo estaba involucrado con la sensación—dado que la mayoría de los órganos especializados (los ojos, las orejas, la lengua) se hallan localizados en la cabeza cerca del cerebro—sino que también en él radicaría la inteligencia. Platón también especuló con la posibilidad de que el cerebro fuera el origen de la parte racional del alma.[9] Aristóteles, sin embargo, creía que el corazón era el centro de la inteligencia y que el cerebro servía para enfriar la sangre. Esta opinión fue generalmente aceptada hasta que Galeno, médico de los Gladiadores romanos y seguidor de Hipócrates, observó como sus pacientes perdían ciertas facultades mentales al sufrir daños en el cerebro. En Al-Ándalus, Abulcasis, el padre de la cirugía moderna, desarrolla materiales y diseños técnicos que todavía se utilizan en neurocirugía. Averroes sugiere la existencia de la enfermedad de Parkinson y atribuye propiedades fotorreceptoras a la retina. Ibn Zuhr describe la meningitis, tromboflebitis intracraneal, tumores del mediastino y realiza importantes contribuciones a la neurofarmacología moderna. Maimónides escribe acerca de los trastornos neuropsiquíatricos, describe la rabia y la intoxicación por belladona.[] Vesalio (1514-1564) rechaza la idea de sus contemporáneos que sostienen que los ligamentos, las aponeurosis y los tendones son tres tipos de unidades nerviosas, pues afirma que el nervio es el modo de la transmisión de la sensación y el movimiento. Comparte la creencia aristotélica: los nervios no se originan en el corazón, sino que provienen del cerebro. René Descartes observa que la glándula pineal se encuentra cerca de los ventrículos. Afirmaba que el líquido cefalorraquídeo de los ventrículos actuaba a través de los nervios para controlar el cuerpo, y que la glándula pineal, intervenía en este proceso. Los estudios del cerebro se tornaron más sofisticados con la invención del microscopio y el desarrollo de un procedimiento de tinción por parte de Camilo Golgi a finales de la década de 1890. Tal procedimiento utiliza una sal de cromato de plata para revelar la intrincadas estructuras de las neuronas individuales. Su técnica fue utilizada por Santiago Ramón y Cajal y dio lugar a la formación de la doctrina de la neurona, la hipótesis de que la unidad funcional del cerebro es la neurona. Golgi y Ramón y Cajal compartieron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1906 por sus extensas observaciones, descripciones y clasificaciones de las neuronas en el cerebro. La doctrina de la neurona fue apoyada por diversos experimentos a partir del trabajo pionero de Galvani en la excitabilidad eléctrica de los músculos y neuronas. En el siglo XIX, Emil du Bois-Reymond, Johannes Peter Müller y Hermann von Helmholtz demostraron que las neuronas son eléctricamente excitables y que su actividad era previsible a la situación eléctrica de las neuronas adyacentes.

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En paralelo con esta investigación, el trabajo con pacientes con daño cerebral realizado por Paul Broca sugirió que ciertas regiones del cerebro son responsables de determinadas funciones. En ese momento, los hallazgos de Broca fueron vistos como una confirmación de la teoría de Franz Joseph Gall de que el lenguaje se encontraba localizado en un área especifica y ciertas funciones psicológicas se encontrarían localizadas en la corteza cerebral.[10][11] La hipótesis de la localización de función fue apoyada por las observaciones de los pacientes epilépticos llevada a cabo por John Hughlings Jackson, quien dedujo correctamente la organización de la corteza motora viendo la progresión de las convulsiones en el cuerpo humano. Más adelante Wernicke desarrolla la teoría de la especialización de las estructuras específicas del cerebro en la comprensión del lenguaje y la producción. La investigación moderna sigue utilizando el mapa de citoarquitectura cerebral de Brodmann (en referencia al estudio de la estructura celular) para demostrar que las distintas áreas de la corteza se activan en la ejecución de tareas específicas.[12] En 1952, Alan Lloyd Hodgkin y Andrew Huxley presentaron un modelo matemático para la transmisión de señales eléctricas en las neuronas del axón gigante de calamar, los potenciales de acción, y cómo se inician y propagan, conocido como el modelo de Hodgkin-Huxley. En 1961-2, Richard Fitzhugh y J. Nagumo simplificaron a Hodgkin y Huxley en lo que se llama el modelo de Fitzhugh-Nagumo. En 1962, Bernard Katz modeló la neurotransmisión a través del espacio entre las neuronas conocida como sinapsis. En 1981 Catherine Morris y Harold Lecar combinaron estos modelos en el modelo de Morris-Lecar. En 1984, J. L. Hindmarsh y R. M. Rose aumentaron aún más el modelo neurotransmisión en el modelo de Hindmarsh-Rose. A partir de 1966, Eric Kandel y James Schwartz examinaron el análisis bioquímico de los cambios en las neuronas asociadas con el aprendizaje y el almacenamiento de memoria.

Neuronas, neuronas especulares y células gliales Las neuronas son células especializadas en recibir, propagar y transmitir impulsos electroquímicos. Solamente en el cerebro humano, hay más de cien mil millones de neuronas. Las neuronas son diversas en cuanto a morfología y función. Por lo tanto, no todas las neuronas corresponden a las estereotipadas neuronas motoras con dendritas y axones mielinizados que conducen potenciales de acción. Algunas neuronas como las fotorreceptoras, por ejemplo, no tienen axones mielinizados que conduzcan potenciales de acción. Otras neuronas unipolares que se encuentran en invertebrados no tienen ni siquiera procesos distintivos tales como las dendritas. Por otra parte, las distinciones basadas en la función entre las neuronas y otras células, tales como las células cardíacas y las musculares no son útiles. Así, la diferencia fundamental entre una neurona y una célula no neuronal es una cuestión de grado.

Uno de los dibujos de Santiago Ramón y Cajal, que muestra a las neuronas observadas bajo el microscopio. En este caso las células de Purkinje del cerebelo.

Otra clase importante de células que se encuentran en el sistema nervioso son las células gliales. Estas células están sólo recientemente comenzando a recibir atención de los neurobiólogos por participar no sólo en la alimentación y el mantenimiento de las neuronas, sino también en la modulación sináptica. Por ejemplo, las células de Schwann, que son un tipo de células gliales que se encuentran en el sistema nervioso periférico, modulan las conexiones sinápticas entre las terminales presinápticas de las placas terminales de la neurona motora y las fibras musculares en las uniones neuromusculares. A principios de los años 90, se descubrió la neurona especular por Giacomo Rizzolatti. Recibió el Premio Príncipe de Asturias de Investigación Científica y Técnica 2011 [13], compartido con Joseph Altman (Su labor investigadora certificó, utilizando la técnica de autorradiografía con timidina tritiada para marcar células en división, la existencia

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de neurogénesis en algunas áreas del cerebro postnatal y adulto de la rata, especialmente en el bulbo olfativo y el giro dentado. Asimismo, sugirió que estas nuevas neuronas desempeñan un papel crucial en los procesos de la memoria y el aprendizaje.) y con Arturo Álvarez-Buylla (por sus investigaciones en el origen de la neurogénesis de células olfativas en el adulto y la migración en cadena de estas células para alcanzar el bulbo olfativo, siguiendo una vía específica denominada rostral migratory stream).

Función neuronal Una característica destacada de muchas neuronas es la excitabilidad. Las neuronas generan impulsos eléctricos o cambios en el voltaje de dos tipos: los potenciales graduados y los potenciales de acción. Los potenciales graduados se producen cuando el potencial de la membrana se despolariza e hiperpolariza de manera gradual en relación con la cantidad de estímulo que se aplica a la neurona. Un potencial de acción por el contrario, es un impulso eléctrico todo o nada. A pesar de ser más lento que los potenciales graduados, los potenciales de acción tienen la ventaja de viajar largas distancias en los axones con poco o ningún decremento. Gran parte del conocimiento actual de los potenciales de acción proviene de los experimentos del axón de calamar realizados por Sir Alan Lloyd Hodgkin y Sir Andrew Huxley.

Potencial de acción El modelo de Hodgkin-Huxley de un potencial de acción en el axón gigante de calamar ha sido la base para gran parte de la comprensión actual de las bases iónicas de los potenciales de acción. En resumen, el modelo establece que la generación de un potencial de acción está determinada por dos iones: Na+ y K+. Un potencial de acción se puede dividir en varias fases secuenciales: el umbral, la fase ascendente, la fase descendente, la fase de subestimulación (undershoot) y la fase refractaria. Después de varias despolarizaciones graduadas locales del potencial de membrana, se alcanza el umbral de excitación, los canales de sodio dependientes del voltaje se activan, lo que lleva a una afluencia de iones Na+. Una vez que los iones Na+ entran en la célula, el potencial de membrana se Los potenciales de acción que llegan a las sinapsis de la neurona despolariza más, y más canales de sodio dependientes superior derecha estimulan las corrientes en sus dendritas; estas del voltaje se activan. Este proceso también se conoce corrientes despolarizan la membrana en su cono axónico, provocando como un bucle de retroalimentación positiva. A medida un potencial de acción que se propaga por el axón a sus botones sinápticos, liberando neurotransmisores y estimulando a la neurona que la fase ascendente alcanza su punto máximo, los postsináptica (inferior izquierda). canales de Na+ dependientes del voltaje se inactivan, mientras que los canales de K+ dependientes del voltaje se activan, lo que resulta en un movimiento neto hacia el exterior de los iones K+, que repolariza el potencial de membrana hacia el potencial de membrana en reposo. La repolarización del potencial de membrana continúa, resultando en una fase de subestimulación o en un período refractario absoluto. La fase de subestimulación ocurre porque a diferencia de los canales de sodio dependientes del voltaje, los canales de potasio dependientes del voltaje se inactivan mucho más lentamente. Sin embargo, mientras más canales de K+ dependientes de voltaje se inactivan, el potencial de membrana recupera su normal y estable estado de reposo.

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Estructura y formación de la sinapsis Las neuronas se comunican entre sí a través de la sinapsis. La sinapsis es la unión especializada entre dos células en cercana yuxtaposición una de la otra. En una sinapsis, la neurona que envía la señal es la neurona presináptica y la célula diana que recibe la señal es la neurona o célula postsináptica. La sinapsis puede ser eléctrica o química. La sinapsis eléctrica se caracteriza por la formación de uniones espaciadas que permiten a los iones y a otros compuestos orgánicos pasar Ilustración de los principales elementos en una sinapsis prototípica. Las sinapsis son las instantáneamente de una célula a brechas entre las células nerviosas. Estas células convierten sus impulsos eléctricos en ráfagas de retransmisores neuroquímicos, llamados neurotransmisores, que viajan a través otra.[14] La sinapsis química se de la sinapsis a receptores en las dendritas de las células adyacentes, provocando así que caracteriza por la liberación más impulsos eléctricos recorran estas últimas células. presináptica de los neurotransmisores que se difunden a través de un espacio sináptico para unirse a los receptores postsinápticos. Un neurotransmisor es un mensajero químico que es sintetizado dentro de las neuronas y que es liberado por ellas mismas para comunicarse con las células dianas postsinápticas. Un receptor es una molécula proteínica transmembranal que se une a un neurotransmisor o droga. La sinapsis química es más lentas que la sinapsis eléctrica.

Transportadores de neurotransmisores, receptores y mecanismos de señalización Después de que los neurotransmisores son sintetizados, se empaquetan y se almacenan en las vesículas. Estas vesículas se agrupan juntas en botones terminales de la neurona presináptica. Cuando hay un cambio de voltaje en el botón terminal, los canales de calcio dependientes del voltaje incorporados en las membranas de estos botones se activan. Estos permiten a los iones de Ca2+ esparcirse a través de estos canales y unirse con las vesículas sinápticas en los botones terminales. Una vez ligado con Ca2+, las vesículas se acoplan y fusionan con la membrana presináptica, y liberan neurotransmisores en el espacio sináptico por un proceso conocido como exocitosis. Los neurotransmisores luego se difunden a través del espacio sináptico y se une a los receptores postsinápticos incrustados en la membrana postsináptica de la otra neurona. Hay dos familias de receptores: los receptores ionotrópicos y los metabotrópicos. Los receptores ionotrópicos son la combinación de un receptor y un canal iónico. Cuando se activan los receptores ionotrópicos, ciertas clases de iones como Na+ entran en la neurona postsináptica, lo que despolariza la membrana postsináptica. Si más del mismo tipo de receptores postsinápticos se activan, entonces, más Na+ entrará en la membrana postsináptica y despolarizará la célula. Los receptores metabotrópicos en cambio, activan los sistemas de cascada de segundos mensajeros que dan lugar a la apertura del canal iónico situado en otro lugar en la misma membrana postsináptica. Aunque más lentos que los receptores ionotrópicos que funcionan como interruptores de encendido y apagado, los receptores metabotrópicos tienen la ventaja de cambiar la capacidad de respuesta de la célula hacia los iones y otros metabolitos, siendo ejemplos el ácido gamma-aminobutírico (transmisor inhibidor), el ácido glutámico (transmisor excitativo), la dopamina, la norepinefrina, la epinefrina, la melanina, la serotonina, la melatonina y la sustancia P. Las despolarizaciones postsináptica puede ser excitadoras o inhibidoras. Las que son excitadoras se les conoce como potencial excitatorio postsináptico (PEPS). Por otra parte, algunos receptores postsinápticos permiten a los iones de

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Cl- entrar en la célula o a los iones de K+ salir de la célula, lo que resulta en un potencial inhibitorio postsináptico (PIPS). Si el PEPS es dominante, el umbral de excitación en la neurona postsináptica puede ser alcanzado, lo que resulta en la generación y propagación de un potencial de acción en la neurona postsináptica.

Plasticidad sináptica La plasticidad sináptica es el proceso mediante el cual los puntos fuertes de las conexiones sinápticas son alterados. Por ejemplo, los cambios a largo plazo en la conexión sináptica pueden dar lugar a más receptores postsinápticos incrustados en la membrana postsináptica, lo que resulta en el fortalecimiento de la sinapsis. Se piensa también que la plasticidad sináptica es el mecanismo neuronal que subyace en el aprendizaje y la memoria.[15]

Sistemas sensoriales El sistema auditivo es un sistema sensorial para el sentido del oído. Consiste en el oído externo, el oído medio y el oído interno. El sistema olfativo es el sistema sensorial utilizado para el olfato. El sistema olfativo rio es capaz de percibir feromonas. El sistema olfativo es a menudo referido junto con el sistema gustativo como los sentidos quimiosensoriales debido a que ambos realizan la transducción de las señales químicas en percepción. Linda B. Buck y Richard Axel ganaron en 2004 el Premio Nobel de Fisiología o Medicina por su trabajo en el sistema olfativo.

Gray FIG. 722: Esquema mostrando las conexiones centrales entre los nervios ópticos y los tractos ópticos.

El sistema visual es la parte del sistema nervioso que brinda a los organismos el sentido de la vista. Este interpreta la información de la luz visible para construir una representación del mundo que rodea al cuerpo. El sistema visual tiene la compleja tarea de (re)construir un mundo tridimensional a partir de una proyección bidimensional del mismo. Nótese que las diferentes especies son capaces de ver diferentes partes del espectro de luz, por ejemplo, algunas pueden ver en el ultravioleta, mientras que otras pueden ver en el infrarrojo.

Desarrollo neuronal El desarrollo neuronal es el proceso mediante el cual el sistema nervioso crece y se desarrolla. En los seres humanos, aparte del intestino primitivo, el sistema nervioso es el primer sistema de órganos que se desarrolla y el último sistema que alcanza la madurez. El desarrollo del sistema nervioso comienza cuando el ectodermo se engrosa para formar una placa neural. La placa neural se espesa para formar el tubo neural, que luego gira, se voltea y pliega para formar las tres vesículas cerebrales primarias y las cinco vesículas cerebrales secundarias. Dentro de este tubo neural las células totipotentes emigran y se diferencían en neuronas y células gliales.

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Referencias [1] Shepard, G. M. (1994). Neurobiology. 3rd Ed. Oxford University Press. ISBN 0-19-508843-3 [6] Useful known and unknown views of the father of modern medicine, Hippocrates and his teacher Democritus. (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 18392218), U.S. National Library of Medicine [7] Hippocrates (http:/ / encarta. msn. com/ encyclopedia_761576397/ Hippocrates. html), Microsoft Encarta Online Encyclopedia 2006. Microsoft Corporation. Archived (http:/ / www. webcitation. org/ query?id=1257007841924009) 31-10-2009. [13] http:/ / www. fpa. es/ premios/ 2011/ arturo-lvarez-buylla-joseph-altman-y-giacomo-rizzolatti/ text/ [14] Martin, A. R., Wallace, B. G., Fuchs, P. A. & Nicholls, J. G. (2001). From Neuron to Brain: A Cellular and Molecular Approach to the Function of the Nervous System. 4th Ed. Sinauer Associates. ISBN 0-87893-439-1

Bibliografía • Meyers, Robert (2008). Neurobiology: from molecular basis to disease. Weinheim: Wiley-VCH. ISBN 9783527322930. • Wikiversidad alberga proyectos de aprendizaje sobre Neurobiología.Wikiversidad

Psicobiología La psicobiología o biopsicología, también conocida como neurología del comportamiento, es la aplicación de los principios de la biología al estudio del comportamiento de los animales , incluidos los humanos. Considera que los animales capaces de percibir y aprender son: a) los mamíferos (incluyendo el ser humano) y b) las aves; se considera predominantemente una ciencia biológica y secundariamente una ciencia social, y se basa en el materialismo como filosofía (Bunge y Ardila, 2002;[1] Gadenne, 2006[2]).

Fondo La psicobiología adopta íntegramente la visión científica del mundo, que sostiene que los procesos mentales son procesos cerebrales. Debido a que utiliza la matemática y la biología, en particular la neurociencia, y por lo tanto la química y la física. Dentro de los enfoques científicos de la psicología (el mentalismo, el Conductismo, el psicobiológico), se considera a la psicobiología como el enfoque más firmemente implantado en el sistema del conocimiento científico.[3]

Problemática La problemática de la psicobiología está formada por los hechos conductuales y mentales (procesos cerebrales). • Incluye las problemáticas del conductismo y gran parte del mentalismo. • Ignora problemas del mentalismo como a dónde va la mente durante el sueño, el coma o la muerte. • Agrega problemas de la biología evolutiva y del desarrollo, que ignoraba el mentalismo. • Se pregunta en qué estado del desarrollo individual comienza la conciencia. • Plantea problemas concernientes a la lateralización cerebral, el lenguaje y la racionalidad.

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Objetivos Los objetivos de la psicobiología incorpora los objetivos del conductismo y va más allá. La psicobiología no se limita a describir la conducta, sino que la intenta explicar en términos neurobiológicos. El fin último de la psicobiología es la construcción de teorías tanto generales como específicas, capaces de explicar y predecir hechos conductuales y mentales en términos biológicos.

Metódica La psicobiología utiliza los métodos de la neurociencia, el conductismo y la psicofisiología. Utiliza plenamente el método científico, debido a que vigila y altera los procesos mentales, ya que los considera procesos cerebrales. Utiliza por completo el método experimental, que emplea en la actualidad una enorme variedad de técnicas precisas y sofisticadas.

Factores filogenético y ontogénico Las características estructurales, fisiológicas y conductuales de cualquier persona son consecuencia de dos factores: el filogenético y el ontogénico. El filogenético hace referencia a la historia evolutiva de nuestra especie. Este factor se recoge en nuestros genes, a través de los cuales se transmiten, de generación en generación, los logros adaptativos de nuestros ancestros que la selección natural ha hecho posibles y que configuran las características generales de nuestra especie. El otro factor, el ontogénico, se refiere a las circunstancias a través de las cuales el factor filogenético es modulado por el medio ambiente interno y externo (factores epigenéticos) desde el momento en que comienza nuestra vida; abarca, por tanto, el periodo que va desde la concepción hasta la muerte. El factor filogenético determinará las características generales de nuestra especie, tales como el tipo de órganos sensoriales que poseemos, los sistemas de regulación del medio interno, los sistemas de locomoción etc., todos los cuales determinarán qué estímulos podemos captar y qué tipo de respuestas podemos emitir. Es evidente que, aparte de estas características generales de nuestra especie, existen variaciones entre los individuos que la conformamos. Estas diferencias son causadas por la variabilidad genética que presenta cualquier población humana y por el segundo factor a que hacíamos referencia como determinante de la conducta de un individuo, es decir, la interacción entre el factor filogenético y el ambiental. Si el factor filogenético es el causante de las diferencias entre especies distintas, la variabilidad genética y la interacción entre genes y ambiente, son las que hacen que los individuos de una misma especie no sean idénticos ni morfológica, fisiológica o conductualmente. De esta forma podemos concluir que la conducta de un individuo estará en función de su genotipo (información genética que recoge la historia evolutiva de la especie) y de la interacción de éste con el ambiente en que se desarrolle, pudiéndose hablar en términos generales de causas lejanas (filogenéticas) y próximas (interacción genotipo-ambiente, factores epigenéticos) de la conducta. En este contexto, no cabe duda de que, dentro del conjunto de sistemas que regulan la actividad biológica de los seres vivos, el sistema neuroendocrino, por la estrecha relación existente entre su actividad y la conducta, es el más importante de cara a la explicación del comportamiento. Por tanto, para comprender la conducta de un individuo, es preciso conocer, entre otras muchas cosas, las características biológicas del mismo, cómo dichas características son determinadas por los genes, qué mecanismos modifican la información genética a lo largo de la evolución y por último, cuáles son las características del sistema neuroendocrino que permiten a éste regular la relación activa del individuo con su medio ambiente, es decir, emitir un comportamiento.

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Notas [1] Bunge, M. y Ardila, R. (2002). Filosofía de la psicología. México: Siglo XXI. [2] Gadenne, V. (2006). Filosofía de la psicología. España: Herder. [3] Bunge, M. y Ardila, R. (2002). Filosofía de la psicología.

Bibliografía Bunge, M. y Ardila, R. (2002). Filosofía de la psicología. México: Siglo XXI. Marx, M. y Hillix, W. (2005). Sistemas y teorías psicológicos contemporáneos. México: Paidos. Gadenne, V. (2006). Filosofía de la psicología. España: Herder. Ardila, R. (2004). La Psicología en el Futuro. Madrid: Pirámide. 2002. Kalat, J. (2004). Psicología Biológica. España: Thomson. Purves, D., Augustine, G., Fitzpatrick, D., Hall, W., Lamantia, A., McNamara, J. & White, L. (2008). Neuroscience (4th Ed.). U.S.A.: Sinaver Associates, Inc. Purves, D., Augustine, G., Fitzpatrick, D., Hall, W., Lamantia, A., McNamara, J. y Williams, S. (2008). Neurociencia (3ra Ed.). España: Editorial Médica Panamericana. Rosenzweig, M., Leiman, A. y Breedlove (2005). Psicología Biológica. España: Ariel. Tamorri, S. (2004). Neurociencias y Deporte. España: Paidotribo.

Donald Hebb Donald O. Hebb (Chester, Nueva Escocia,1904-1985) es considerado el iniciador de la biopsicología. Aspiraba a escribir novelas pero escogió el campo de la educación y se convirtió en un director escolar en la provincia de Québec. Los escritos de James, Freud y Watson estimularon su interés por la psicología. Estando como estudiante graduado de tiempo parcial en la Universidad McGill, conoce los trabajos de Pavlov. Fue a trabajar con Karl Lashley y en 1936 obtiene un doctorado en Harvard estudiando los efectos que se producen en las ratas en la percepción del tamaño y el brillo. Posteriormente estudia el impacto de la cirugía y el daño cerebral, pruebas de inteligencia animal, procesos emocionales en chimpancés, y otros. Retorna a Canadá desarrollando su actividad en la Universidad McGill.

Hebb y la biopsicología El estudio de la biología del comportamiento tiene una larga historia, pero la biopsicología no se convirtió en una disciplina neurocientífica importante hasta el siglo XX. Aunque no sea posible determinar la fecha exacta del nacimiento de esta ciencia, la publicación de The Organization of Behavior (La Organización del Comportamiento) en 1949 desempeñó un papel clave en su aparición. En su libro, Hebb desarrolló la primera teoría comprensible sobre el modo en que los fenómenos psicológicos tan complejos como las percepciones, las emociones, los pensamientos y la memoria, pueden ser producidos por la actividad cerebral. Al hacerlo, su teoría hizo mucho por desacreditar la idea de que el funcionamiento psicológico es demasiado complejo como para encontrar sus raíces en la fisiología y la química del cerebro. Hebb basó su teoría en experimentos, tanto con seres humanos como con animales de laboratorio, en estudios clínicos y en argumentos lógicos desarrollados a partir de sus propias observaciones de la vida. Este enfoque ecléctico se ha convertido en una marca distintiva de la investigación en biopsicología.[1]

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Principio básico Su principal aporte se relaciona con la formación de ensambles neuronales regidos por el siguiente principio: “Cuando un axón de una célula A está lo suficientemente cerca de una célula B, como para excitarla, y participa repetida o persistentemente en su disparo, ocurre algún proceso de crecimiento o cambio metabólico, en una o en ambas células, de modo tal que la eficacia de A, como una de las células que hacen disparar a B, aumenta”. Este principio (o Ley de Hebb), en ciencia cognitiva, se denomina la “Regla de Hebb” y provee el algoritmo básico de aprendizaje mediante redes neuronales artificiales.

Asambleas neuronales Para elaborar un recuerdo, la red neuronal inmortaliza la asociación de un grupo en particular fortaleciendo sus enlaces anteriormente débiles. Las conjunciones reforzadas permiten que sus neuronas disparen juntas otra vez. Cuando unas cuantas se disparan, lanzan a sus compañeras inactivas por los caminos ligeramente gastados que las separan. Como una fila de piezas de dominó, caen arrastrándose unas a otras hacia un destino común. Se rejuvenece la antigua pauta, y con ello, se hace una recapitulación de la imagen original. La propuesta central siguió siendo una teoría hasta la llegada de técnicas experimentales para tomar medidas eléctricas de células cerebrales individuales. En una refrescante afirmación física de la abstracción matemática, los datos demuestran que las neuronas del cerebro vivo se comportan como predijo Hebb. El cerebro elabora recuerdos intensificando los apareamientos entre las neuronas que disparan de forma concurrente.[2]

La teoría de Hebb A partir del principio mencionado, Hebb establece una teoría psicológica que siguió de cerca los avances en la investigación neurofisiológica. En su libro presenta una teoría de la conducta basada en la fisiología del sistema nervioso e intenta encontrar algo en común en las concepciones psicológicas y neurológicas. Afirma que la psicología tiene una relación íntima con las otras ciencias biológicas y puede encontrar ayuda en ellas. Hay una superposición considerable en los problemas de la psicología y los de la neurofisiología; de allí la posibilidad (o necesidad) de la ayuda recíproca. El problema de comprender la conducta es el problema de comprender la acción del sistema nervioso, y viceversa. No es lógicamente posible que uno sea determinista en física, química y biología, y místico en psicología. Respondiendo a los fuertes ataques de que es objeto la psicología “fisiologizante”, Hebb escribe que ellos se originan en los intentos realizados años atrás, los cuales pretendían reducir la psicología a una neurofisiología demasiado simple e incompleta. Con los grandes progresos de la investigación neurofisiológica acaecidos durante las últimas décadas, las condiciones han cambiando totalmente.[3]

Aprendizaje de Hebb Para ilustrar la idea básica, consideraremos la clásica experiencia de Iván Pavlov acerca de la respuesta condicionada de un perro. Consideremos tres neuronas A, C y B. La neurona A recibe sonido desde una campanilla, la neurona C recibe la imagen de la comida ofrecida al perro, mientras que la neurona B, al quedar excitada, activa el proceso de salivación en el perro. Entrada de sonido → A → B → Salivación Entrada visual →→ C → ∕ Supongamos que la excitación de C, causada por la visualización de la comida, es suficiente para excitar a B, dando lugar a la salivación. Supongamos, además, que en ausencia de estímulo adicional, la excitación de A, al oír la campanilla, no basta para dar lugar al disparo de B.

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Donald Hebb Permitamos que C dé lugar a que B dispare mostrando comida al sujeto, y, mientras B sigue disparando, estimulemos a A haciendo sonar una campanilla. Dado que B sigue disparando, A participa ahora en la excitación de B, aún cuando por sí sola A no sería suficiente para dar lugar a que B dispare. En esta situación, la suposición de Hebb determina que se produce algún cambio entre A y B, de tal modo que la influencia de A sobre B se ve incrementada. Si el experimento se repite con suficiente frecuencia, A será capaz de lograr, eventualmente, que se dispare B incluso en ausencia de la estimulación visual procedente de C. Entonces, si se hace sonar la campanilla, pero no se muestra la comida, seguirá produciéndose la salivación, porque la excitación debida únicamente a A es ahora suficiente para lograr que B dispare. Dado que la conexión entre neuronas se hace a través de las sinapsis, es razonable suponer que cualquier cambio que pueda tener lugar durante el aprendizaje deberá producirse en ellas. Hebb sostenía la teoría de que aumentaba el área de la unión sináptica. Teorías más recientes afirman que el responsable es un incremento de la velocidad con que se libera el neurotransmisor en la célula presináptica. En todo caso, ciertamente hay cambios que se producen en la sinapsis. Tanto si la célula presináptica como la postsináptica resultaran alteradas en su totalidad, se podrían reforzar otras respuestas que no estuviesen relacionadas con el experimento condicionante.[4]

Polémica Donald Hebb es señalado como el autor de los estudios iniciales sobre deprivación sensorial, los cuales se sospecha fueron posiblemente la base de sustentación empírica para la redacción de los manuales para torturar de la CIA.[5][6]

Bibliografía “Biopsicología” de John P. J. Pinel – Editorial Prentice Hall – ISBN 84-205-2989-3 “Una teoría general del amor” de T. Lewis, F. Amini y R. Lannon – RBA Libros SA – ISBN 84-7901-756-2 “Teorías de la motivación” de K. B. Madsen – Editorial Paidós SA

Referencias [1] [2] [3] [4] [5]

“Biopsicología” de John P. J. Pinel – Editorial Prentice Hall “Una teoría general del amor” de T. Lewis, F. Amini y R. Lannon – RBA Libros SA “Teorías de la motivación” de K. B. Madsen – Editorial Paidós SA “Redes neuronales” de James A. Freeman y David M. Skapura – Editorial Addison-Wesley Iberoamericana SA – ISBN 0-201-60115-X "The CIA in Latin America" de Tom Blanton - National Security Archive Electronic Briefing Book No. 27 Disponible en http:/ / www. gwu. edu/ ~nsarchiv/ [6] "La doctrina del shock" de Naomi Klein - Paidós ISBN 978-950-12-6451-7

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Karl Lashley

Karl Lashley Karl S. Lashley (Davis, Western Virgina, 1890-1958) fue un psicólogo conductista estadounidense, famoso por su contribución al estudio del aprendizaje y a la memoria. Su fracaso para encontrar una posición única de manera biológica del origen de la memoria en el cerebro (o el "engrama", como él lo llamaba) le sugirió que el recuerdo no estaba localizado en una parte del cerebro, sino que estaba anchamente distribuido a través del cortex. Mientras trabajaba en la Universidad Johns Hopkins, Karl Lashley llegó a ser colega de John B. Watson. Durante tres años de postdoctorado en la conducta de los vertebrados (1914-1947), comenzó a formular la búsqueda que le ocupó el resto de su vida. En 1920 llega a ser becario profesor en la Universidad de Minnesota, Minneapolis, donde su estudio prolífico del cerebro le lleva a ganar un puesto como profesor en 1924. Más tarde, fue profesor en la Universidad de Chicago (1929-1935) y en la Universidad de Harvard (1935-1955) y también sirvió como director de los Laboratiorios Yerkes de Biología de los primates, Orange Park, Florida desde 1942 hast el 1955. Su trabajo incluyó búsquedas del mecanismo del cerebro relacionado con los receptores sensoriales con la base cortical de las actividades motoras. Estudió muchos animales, incluso primates, pero su principal trabajo fue logrado en la medición del compartamiento antes y después del específico daño cerebral en ratas. Enseñaba a las ratas para realizar tareas específicas (presión de una manilla, por ejemplo), luego lesionaba áreas espcíficas del cortex de la rata, tanto antes como después de que los animales recibieran el entrenamietno. Las lesiones corticales tenían efectos específicos en la adquisición y retención del conocimiento. Por 1950, Lashley había dividido sus investigaciones en dos teorías. La principal "acción en masa" postulaba que las acciones del cerebro y su cortex funcionaban como un único ente holístico en muchos tipos de aprendizaje. El principio de "equipotencialidad" postulaba que si ciertas partes del cerbero eran dañadas, otras partes del cerebro podrían ocupar el rol de las partes dañadas, reconfigurar la estructura cerebral para reemplazar las funciones de las que se encargaban las estructuras cerebrales dañadas.

Publicaciones • • • •

1923 "The behavioristic interpretation of consciusness" 1929 "Brain mechanisms and intelligente" 1930 "Basic neural mechinsom in behavior" Psychological Review "The problem of serial order in behavior"

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Neurofisiología La Neurofisiología es la rama de la fisiología que estudia el sistema nervioso. En cualquier acción o conducta de todo organismo está presente el sistema nervioso. Cualquier cambio en su desarrollo es resultado de modificaciones funcionales de dicho sistema. La neurofisiología se ocupa de desvelar cómo funciona este complicado sistema y cómo produce la variedad de modelos de conductas que manifiestan los organismos. Sin embargo, a pesar de los avances producidos en la investigación, sobre todo en los aspectos bioquímicos y eléctricos, se tiene la convicción de que es mucho más lo que se desconoce. • Neurofisiología básica o Neurofisiología experimental • Neurofisiología clínica • Teoría de redes neuronales

Principios básicos La neurofisiología elemental trata de estudiar el comportamiento de neuronas o grupos de neuronas aisladas. Los hechos establecidos por la neurofisiología elemental pueden ser aprovechados por la teoría matemática de redes neuronales para construir modelos matemáticos que permitan identificar fenómenos neurofisiológicos como la memoria y el aprendizaje. soma

Estructura de una neurona clásica

Los principales hechos establecidos por la neurofisiología elemental tenidos en cuenta en la construcción de modelos de redes neuronales son:[1][2] • Un cerebro gran cantidad de neuronas. El número de neuronas de un cerebro humano se ha estimado en más de 1011 neuronas. • Las neuronas consisten en un cuerpo celular, una estructura dendrítica arbórea y un axón. Las neuronas son células vivas con un metabolismo similar al encontrado en el resto de células. Así el cuerpo celular o soma contiene un núcleo, vesículas, mitocondrias y otros orgánulos. A diferencias de otras células, además posee dendritas y axón. Las dendritas forman una estructura arbórea inmensa que puede extenderse por amplias áreas de un cerebro, los axiones pueden llegar a tener más de un metro de longitud. • Las neuronas generan potenciales eléctricos. Los potenciales eléctricos o potenciales de acción, también llamados pulsos eléctricos o chispas de voltaje, son fenómenos electrofisiológicos provocados porque las membranas celulares de las neuronas tienen propiedades activas que las hacen excitables o sensibles a potenciales eléctricos procedentes de otras neuronas. Estos potenciales eléctricos se originan usualmente en el extremo del

Neurofisiología axón y se propagan a lo largo de su longitud. • Los potenciales eléctricos son los mecanismos básicos para la comunicación entre neuronas. Los potenciales de acción pueden considerarse como señales eléctricas que una neurona envía a otras. Cada neurona recibe muchas señales procedentes de otras neuronas (potencial convergente) y a su vez envía señalas a muchas otras (potencial emergente). • Las neuronas están funcionalmente polarizadas. Esto es, las neuronas reciben señales eléctricas a través de sus dendritas, procesan y superponen dichas señales en el soma y envían una respuesta a otras neuronas a través de su axón. • La unión entre el axón de una neurona y las dendritas de otra neurona se llama sinapsis. Las sinapsis pueden ser eléctricas o químicas. Una sinapsis química está formada por un emisor presináptico y un receptor postsináptico que están separadas por un espacio sináptico. Cuando un impulo llega al final de un axón, se dispara una cadena de reacciones químicas fisiológicas en la presinapsis, que conllevan la liberación de sustancias químicas en el espacio sináptico. Las substancias liberadas se denominan neurotransmisores. Estos se difunden pasivamente a lo largo del espacio sináptico produciendo cambios en el potencial de la membrana postsináptica. • El Principio de Dale, establece que una neurona es o bien excitatoria o bien inhibitoria. Es excitatoria si el potencial de la membrana postsináptica se incrementa, hecho conocido como "despolarización". Cuando una neurona se despolariza se facilita la generación de un potencial de acción en la neurona postsináptica. Si por el contrario el potencial decrece la neurona es inhibitoria. La hiperpolarización que puede llegar a sufrir una neurona inhibitoria impide la generación de potencial de acción.

Referencias [1] Shepherd, 1983. [2] Kuffler et al. , 1984.

Bibliografío • Shepherd, G. M. (1983): Neurobiology. Oxford University Press, New York. • Kuffler S. W., Nicholls J. G., Martin A. R (1984): From neuron to brain.

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Circuito neuronal

Circuito neuronal Una red neuronal o un circuito neuronal es un conjunto de conexiones sinápticas ordenadas que se produce como resultado de la unión de las neuronas a otras en sus regiones correspondientes tras la migración neuronal. El crecimiento dirigido de los axones y el reconocimiento de las estructuras sinápticas está mediado por el cono de crecimiento, que es una especialización en el extremo de cada axón en crecimiento. El cono de crecimiento detecta y responde a moléculas de señalización que pueden ser de retraimiento, giro o continuación, que identifican las vías correctas, prohíben las incorrectas y facilitan la formación de sinapsis. Además hay factores de crecimiento que influyen en el crecimiento axónico y en la formación de sinapsis, y regulan las cantidades apropiadas que debe haber entre los axones y las células.

Cono de crecimiento axónico Son estructuras móviles que exploran el ambiente extracelular, determinan la dirección del crecimiento y luego guían la extensión del axón en esa dirección. Tienen tres partes principales: • El núcleo central, rico en microtúbulos, mitocondrias y otros orgánulos. • El cuerpo, del que salen los filopodios. • Los filopodios, prolongaciones finas en la expansión terminal del extremo axónico, que se forman y desaparecen rápidamente y entre los cuales se encuentran los lamelipodios, que son expansiones laminares. La estructura externa del cono de crecimiento está determinada por la organización del citoesqueleto. Los microtúbulos se extienden a lo largo del axón hasta el cuerpo, y una de sus funciones es proporcionar una vía rápida para el transporte de material hasta la zona de crecimiento. Los filamentos de actina se encuentran en alta concentración en los filopodios, con sus extremos de crecimiento rápido dirigidos hacia la punta. La extensión y el acortamiento de estos filamentos sobre todo modulan cambios en la forma del cono de crecimiento y del recorrido del axón a través de los tejidos en desarrollo. Una de las teorías que explican el avance del cono axónico propone que justo en el frente de avance ocurre la polimerización de la actina y empuja hacia delante. Después la actina polimerizada se retira hacia el centro del cono, con ayuda de miosina. Los monómeros generados por la despolimerización en la parte trasera se dirigen hacia la parte delantera polimerizando de nuevo en el frente. Para el avance se requiere que el citoesqueleto se una a una superficie permisiva(superficie adecuada para la adhesión). Las proteínas que proporcionan un sustrato permisivo son moléculas de la matriz celular (laminina-1, cadherinas y fibronectina), y son secretadas por las células vecinas, permanenciendo en la matriz extracelular sin difundir. Este sustrato se une a unos receptores de la superficie celular (integrinas y cadherinas de nuevo), que además están unidos al citoesqueleto. La despolimerización al final del cono axónico hace que se retraiga desde la parte de atrás. También se desplazan microtúbulos hacia la nueva zona, creando así un nuevo segmento axónico. El cono de crecimiento se desintegra si no ocurre adhesión o no se inicia la polimerización de actina. Cuando los conos de crecimiento se mueven a lo largo de una vía establecida por otros axones, tienden a adoptar una forma simple; mientras que si son los primeros en una dirección nueva o alcanzan una región donde deben elegir la dirección que tomar, la estructura de su cono de crecimiento se aplana y extiende filopodios, lo que sugiere una búsqueda de señales apropiadas para dirigir el crecimiento. Los receptores de señales suelen ser el primer eslabón de una cadena de segundos mensajeros intracelulares, que organizan el citoesqueleto y regulan la dirección y velocidad de avance del cono axónico. El segundo mensajero más importante es el calcio, cuya concentración óptima se llama punto de posición. Cuando un receptor se activa, suele acarrear cambios en la composición del calcio en ambas direcciones, afectando al citoesqueleto y su capacidad motora. Es probable que la base del cambio de dirección del cono axónico sea la activación local de un grupo de filopodios, que daría lugar a un gradiente de concentración de calcio que variaría la

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Circuito neuronal dirección de crecimiento del citoesqueleto. Otros segundo mensajero importantes son los nucleótidos cíclicos, que regulan la actividad de una gran rango de proteinquinasas, proteinfosfatasas y GTPasas de la familia Rho. Estas señales se integran en el cono de crecimiento para guiar al axón en una dirección concreta.

Desarrollo de mapas topográficos Una vez que los axones alcanzan sus dianas, deben seleccionar las células apropiadas para formar conexiones sinápticas. Muchas proyecciones axonales en el cerebro establecen una distribución ordenada de conexiones en su campo diana. Esto se llama mapa topográfico. Esos mapas están dispuestos de forma que el orden espacial en las células de origen está reflejado en el orden espacial de las terminaciones de los axones, así, las células vecinas proyectan a partes vecinas para formar un mapa continuo. Las proyecciones topográficas son especialmente evidentes en los sistemas sensoriales, como el somatosensorial y el visual. En el sistema somatosensorial el mapa de los receptores se repite a varios niveles a lo largo del eje encéfalo-médula espinal y en el caso del visual este mapa está representado varias veces en el cerebro, inicialmente por proyecciones retinianas al tálamo dorsal y cerebro medio, y después por otras proyecciones de orden superior. Este mapeo preciso requiere el mantenimiento del orden espacial de los axones de las células ganglionares retinianas (RGCs) en su diana con un patrón que refleje sus orígenes en la retina. Se han descubierto moléculas de guía para los mapas topográficos. Véase la hipótesis de quimioafinidad

Interacciones tróficas Concepto y contexto Cuando se han establecido los os sinápticos, las neuronas pasan a depender en cierto grado de la presencia de sus dianas para sobrevivir y seguir diferenciándose. En ausencia de dianas sinápticas, los axones y las dendritas de las neuronas en desarrollo se atrofian y las células nerviosas pueden morir. Interacción trófica es la dependencia prolongada entre las neuronas y sus dianas. Esta dependencia se basa en moléculas señal específicas llamadas factores neurotróficos. Estos se originan en los tejidos diana y regulan la supervivencia neuronal, el crecimiento y la diferenciación ulteriores.

Formación de sinapsis selectivas La formación de sinapsis se basa en quimioafinidades diferenciales de los elementos presinápticos y postsinápticos. El lugar donde se forma una sinapsis sobre la célula diana está controlado por un conjunto de moléculas. Por ejemplo, se prefieren las conexiones sinápticas a las células ganglionares efectuadas por las neuronas preganglionares de un nivel medular particular, pero no se excluyen los os sinápticos desde neuronas de otros niveles. Cuando prosigue la sinaptogénesis, las neuronas y sus blancos en el SNC y el SNP parecen estar asociados según un sistema continuamente variable de preferencias.

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Circuito neuronal

Tamaño final de las poblaciones neuronales Hay que equiparar con precisión la cantidad de neuronas en poblaciones particulares con el tamaño de sus dianas. La estrategia general es producir un exceso inicial de células nerviosas. La población final se establece por la degeneración de las neuronas que no interaccionan con sus supuestos blancos. Todo esto está mediado por factores tróficos: las neuronas con privación trófica degeneran y mueren por apoptosis.E R M

Formación de conexiones neurales Las interacciones tróficas modulan la formación de conexiones sinápticas tras la sinaptogénesis. Hay que asegurar que cada célula diana está inervada por la cantidad adecuada de axones, y que cada axón inerve la cantidad adecuada de células diana. El patrón de conexiones sinápticas que surge en el adulto no es consecuencia de las parejas sinápticas o de otras reglas determinadas durante el desarrollo. El plan de instalación de axones en la madurez es resultado de un proceso flexible donde se forman conexiones neuronales o son eliminadas según las circunstancias locales. Tras el desarrollo, las interacciones tróficas garantizan que todas las células diana estén inervadas por la cantidad correcta de aferencias y de sinapsis, y que todos los axones de inervación hagan o con la cantidad correcta de células diana con una cantidad adecuada de terminaciones sinápticas.

Paradigma molecular Neurotrofinas Son factores tróficos, moléculas señalizadoras con dos funciones principales: • La supervivencia de un subgrupo de neuronas de una población considerablemente más grande. • La formación de la cantidad apropiada de conexiones. Estas funciones se llevan a cabo mediante una serie de reglas que componen la hipótesis neurotrófica: • Las neuronas dependen de la disponibilidad de alguna cantidad mínima de factor trófico para su supervivencia y luego para la persistencia de sus conexiones diana. • Los tejidos diana sintetizan y ponen a disposición de las neuronas en desarrollo los factores tróficos apropiados. • Las dianas producen factores tróficos en cantidades limitadas. En consecuencia, la supervivencia de neuronas en desarrollo depende de la competencia neuronal por el factor disponible. Una molécula muy estudiada que pertenece a la familia de las neurotrofinas es el factor de crecimiento nervioso, NGF. Las neuronas sensibles a este factor trófico tienen receptor para NGF. Esta molécula nunca actúa como molécula quimiotrópica, dado que su mensaje sólo aparece después de que los axones en crecimiento han alcanzado sus blancos. En la actualidad hay tres caracterizados de la familia de las neurotrofinas: factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), NT-3 y NT-4/5. Receptores de neurotrofinas Las neurotrofinas son altamente homólogas en la secuencia de aminoácidos y, en estructura, son muy diferentes en sus especificidad. Las acciones selectivas surgen de una familia de proteínas receptoras: Trk. TrkA es receptor de NGF, TrkB de BDNF y TrkC de NT-3. Las neurotrofinas y los receptores Trk son expresados sólo en ciertos tipos celulares en el sistema nervioso. Así, la fijación entre ligando y receptor explica la especificidad de las interacciones neurotróficas. La estructura y la activación de los receptores Trk se asemeja a aquellas de los receptores de factores de crecimiento no neuronales. Esto implica que la activación de receptores Trk por las neurotrofinas, probablemente, conduce a una cascada de señalización intracelular que, al final, producen cambios en el patrón de expresión genética en las

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Circuito neuronal neuronas diana, provocando todas las manifestaciones de las interacciones tróficas. Acción de las moléculas tróficas NGF modula el crecimiento de las ramas neuronales: las neuritas se extienden o se retraen en función de la concentración local de NGF. Así, la proliferación de neuritas puede ser controlada localmente por medio de estímulos tróficos. Lo que sucede en el establecimiento de conexiones sinápticas en el desarrollo normal es que algunas ramas de una neurona se extienden mientras otras se retraen. Esquema de acción de las moléculas tróficas Las dianas neuronales producen moléculas tróficas en cantidades limitadas. En la vida embrionaria y postnatal temprana la supervivencia de las neuronas inervadoras depende de la exposición a una cantidad crítica de estos agentes. Las neuronas sensibles a una misma molécula trófica compiten entre sí, y la que cae en la competición, muere. Tras el establecimiento de las poblaciones neuronales definitivas, se establece una dependencia trófica continua en el crecimiento y la retracción de las prolongaciones neuronales. En la vida postnatal, esta dependencia es evidente en el crecimiento y la reorganización continuos de las conexiones iniciales. Las conexiones neuronales efectuadas por un número fijo de células nerviosas siguen ajustándose por arborización y retracción a medida que las dianas cambian de tamaño, forma y función, y durante un periodo prolongado de maduración. Además de mediar ajustes compensatorios requeridos por el crecimiento, la competencia por moléculas tróficas permite a las ramas neuronales y sus conexiones cambiar en respuesta a otras circunstancias diferentes que incluyen lesión y patrones alterados de actividad neural asociados con la experiencia.

Ejemplos de vías axónicas Camino que sigue un axón retiniano hasta el tubérculo cuadrigémino superior El axón abandona la retina avanzando a través de la lámina basal de la retina y el pie terminal de las célula gliales; cuando llegan a la zona central de la retina, crecen conducidos por una señales de atracción hacia el nervio óptico, al que siguen hacia el encéfalo. Los primeros axones (los pioneros, que conformaron el nervio óptico) se guiaron por el tallo óptico hacia el diencéfalo, del cual procede. Los axones que les sigan solo tienen que seguir el nervio óptico ya formado. La primera decisión importante que toman los axones es cuando llegan al quiasma óptico (punto en el que deben elegir a qué hemisferio dirigirse). Generalmente la mayoría de los axones procedentes de la zona nasal del ojo (la zona que da a la nariz) cruzan el quiasma y se dirigen al hemisferio opuesto, mientras que la mayoría de los axones temporales (de la parte del ojo que da a las sienes) giran antes de llegar al quiasma y se mantienen en el mismo hemisferio. Luego cabe pensar que en el quiasma hay una serie de señales químicas que incitan a los diferentes tipos de axones tomar un camino y otro (es decir, las mismas señales pueden afectar de forma distinta a los distintos tipos de neuronas). Después, los nervios se vuelven a reunir formando las cintillas ópticas, que continúa hasta el techo óptico. Sin embargo, algunos grupos de neuronas abandonan antes la cintilla para dirigirse a otro objetivo. En el caso de los humanos, la mayoría de los axones se van al núcleo geniculado externo, mientras que otros van al tubérculo cuadrigémino, tubérculo pulvinar y núcleos pretectales. Para ello los axones deben abandonar la cintilla en un lugar determinado, y penetrar en su órgano diana, y luego, dentro de éste, se dirigen a la subregión correspondiente. Cuando alcanzan ese sitio, los axones aun no han establecido su sinapsis, así que aún les queda la última etapa de su viaje.

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Circuito neuronal En este ejemplo, los axones profundizan en el neuropilo tectal, sirviéndose de “andamio” de las células gliales radiales, que, como su nombre indica, abarca todo el radio del techo óptico. Sin embargo, el nuevo axón sólo ocupará una de las capas (o subregiones), lo que indica que hay señales dentro de era región del cerebro que le indica al axón dónde pararse y si forma o no un árbol axónico. El tamaño y forma del árbol axónico (número y distribución de sinapsis) está determinado por las interacciones con su la “neurona diana” y por los patrones de actividad que detecta en la zona en la que se sitúa el axón. En algunos casos algunos axones parece que ha seguido un camino equivocado, más tarde corregido: otro detalle que habla a favor de que los axones se guían por señales posicionales.

Camino que sigue un axón muscular hasta el músculo Los axones motores abandonan la médula espinal en toda su longitud, y se unen en las raíces ventrales segmentarias, y se reordenan en los plexos (red formada por fibras nerviosas), de forma que los nervios ventrales y los dorsales ya están separados al principio de la extremidad a la que inerven. Después los axones avanzarán siguiendo a los grandes nervios de esa extremidad, evitando ar con la piel y los cartílagos. Conforme se avanza a lo largo del nervio, se separan los axones destinados a inervar un músculo concreto, y dentro de él, se separan los axones del nervio muscular para inervar cada uno sus fibras musculares correspondientes.

Referencias Bibliografía • Purves, D. et al. "Invitación a la neurociencia". Editorial Médica Panamericana. (Enero de 2001, Argentina). • Erik R. Kandel, James H. Schwartz, Thomas M. Jessell. "Principios de neurociencia". McGraw Hill-Interamericana.(2001) • Zigmond M. J., Bloom F. E. et al. "Fundamental Neuroscience". Academic Press. (1999).

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Cerebro

Cerebro El cerebro (del latín cerebrum, con su raíz indoeuropea «ker», cabeza, en lo alto de la cabeza y «brum», llevar; teniendo el significado arcaico de lo que se lleva en la cabeza) es un término muy general y se entiende como el proceso de centralización y cefalización del sistema nervioso que poseen la mayoría de las especies del reino animal.[1] El cerebro se encuentra ubicado en la cabeza; por lo general, cerca de los principales órganos de los sentidos como la visión, audición, equilibrio, tacto (extremidades y piel), gusto y el olfato. Se corresponde al encéfalo de humanos y otros vertebrados y se subdivide en cerebro anterior, medio y posterior. En otros animales, como los invertebrados bilaterales, se entiende El cerebro humano. como cerebro a una serie de ganglios alrededor del esófago en la parte más anterior del cuerpo (véase protóstomos e hiponeuros) comprendidos por el protocerebro, deutocerebro y tritocerebro en artrópodos, ganglios cerebral, pleural y pedial en moluscos gasterópodos y masas supraesofágica y subesofágica en moluscos cefalópodos. También muestran cerebros muy arcaicos o simples bilaterales como platelmintos, nemátodos o hemicordados. Sin embargo, hay bilaterales que muestran muy pocos rasgos distintivos de cefalización como los bivalvos o briozoos. Algunas especies de invertebrados no existe un cerebro por carecer completamente de sistema nervioso, como los poríferos, placozoos y mesozoos, y otros aunque teniendo sistema nervioso por carecer de rasgos definidos de centralización o cefalización al mostrar simetrías no bilaterales como los cnidarios, ctenóforos o equinodermos.[2]

Evolución del cerebro Se piensa que la existencia de primordios cerebrales se ubica, al menos, en la llamada explosión cámbrica cuando se observan moluscos y gusanos que, además de un sistema nervioso periférico y difuso distribuido en una simetría radial, poseen un conjunto de ganglios neurales que rigen varias actividades del organismo de estos animales primitivos; en los vermes, peripatos, artrópodos y procordados se observa el inicio de la cerebración, esto es, el inicio de la organización de un conjunto de ganglios nerviosos rectores que sirven de interfaz coordinadora entre el interior del cuerpo del animal y el exterior del mismo. La ubicación cefálica de ningún modo ha sido al azar: en los primitivos vermes, artrópodos y procordados con cuerpo longilíneo y de simetría bilateral (la misma que mantiene el Homo sapiens), el sistema nervioso central se ubica en la parte anterior o delantera ya que es (por ejemplo, en un gusano) la primera parte en entrar en un intenso o con el medio ambiente; del mismo modo, histológicamente se puede observar un nexo inicial (embrional) entre las células dérmicas y las nerviosas del cerebro, ya que las neuronas serían mutadas y evolucionadas mediante

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Cerebro una gran especialización de células dérmicas. Al tomar postura erguida, animales como los primates pasan a tener el sistema nervioso central (y su parte principal: el cerebro) ya no en la parte delantera de su cuerpo, sino en su parte superior (en ambos casos: su cabeza). También es explicable filogenéticamente la corticalización, es decir, la aparición y desarrollo del córtex cerebral a partir del sistema límbico, y su progresivo desarrollo en áreas de arquitectura neuronal cada vez más complejas. Este desarrollo filogénetico se puede percibir ontogenéticamente en cada embrión de animal cordado al observar la llamada recapitulación de Häckel. La estructura precursora del sistema nervioso es el tubo neural, una estructura que aparece en la parte externa de los embriones en fase de exploración reticular gástrula. Este tubo, a lo largo de la embriogénesis sufre una serie de modificaciones que dan lugar a la estructura madura. El primero de ellos es la aparición de tres expansiones, tres vesículas: el encéfalo anterior, el encéfalo medio y el encéfalo posterior; su cavidad, llena de líquido, es precursora de los ventrículos cerebrales. Después, estas tres vesículas dan lugar a cinco que, en su ganancia de complejidad, sufren una serie de plegamientos que hacen que la estructura no sea ya lineal.[3]

Características generales El cerebro es el órgano mayor del sistema nervioso central y el centro de control para todo el cuerpo. También es responsable de la complejidad del pensamiento, memoria, emociones y lenguaje. En los vertebrados el cerebro se encuentra ubicado en la cabeza, protegido por el cráneo y en cercanías de los aparatos sensoriales primarios de tacto, visión, oído, olfato, gusto y sentido del equilibrio. Los cerebros son sumamente complejos. La complejidad de este órgano emerge por la naturaleza de la unidad que nutre su funcionamiento: la neurona. Estas se comunican entre sí por medio de largas fibras protoplasmáticas llamadas axones, que transmiten trenes de pulsos de señales denominados potenciales de acción a partes distantes del cerebro o del cuerpo depositándolas en células receptoras específicas. La función biológica más importante que realiza el cerebro es istrar los recursos energéticos de los que dispone el animal para fomentar comportamientos basados en la economía de su supervivencia. En base a esto emergen comportamientos que promueven, lo que nosotros denominamos 'bienestar', pero que el animal sencillamente observa como la acción menos costosa que le permite continuar viviendo su presente. Los cerebros controlan el comportamiento activando músculos, o produciendo la secreción de químicos tales como hormonas. Aún organismos unicelulares pueden ser capaces de obtener información de su medio ambiente y actuar en respuesta a ello.[4] Las esponjas que no poseen un sistema nervioso central, son capaces de coordinar las contracciones de sus cuerpos y hasta su locomoción.[5] En el caso de los vertebrados, la espina dorsal contiene los circuitos neuronales capaces de generar respuestas reflejas y patrones motores simples tales como los necesarios para nadar o caminar.[6] Sin embargo, el comportamiento sofisticado basado en el procesamiento de señales sensitorias complejas requiere de las capacidades de integración de información con que cuenta un cerebro centralizado.

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Regiones En el cerebro de los cordados se identifican las siguientes regiones: • Rombencéfalo • Mielencéfalo • Médula oblongada • Metencéfalo • Puente de Varolio • Cerebelo • Mesencéfalo • Téctum • Tegumento mesencefálico • crus cerebri • Prosencéfalo

Lóbulos.

• Diencéfalo • epitálamo • glándula pineal • Tálamo • Hipotálamo • Glándula pituitaria • Telencéfalo • arquipalio • ganglio basal • núcleo caudado • sustancia negra • cuerpo estriado • amígdala cerebral • Paleopalio

Cerebelo.

• corteza piriforme • bulbo olfatorio • amígdala cerebral • neopalio • Corteza cerebral • • • • • • •

Lóbulo frontal Lóbulo temporal Lóbulo parietal Lóbulo occipital Áreas de Brodmann ínsula corteza cingulada

Lóbulo paracentral.

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Circunvolución cingulada.

Cuneus.

Neurotransmisión La transmisión de la información dentro del cerebro así como sus aferencias se produce mediante la actividad de sustancias denominadas neurotransmisores, sustancias capaces de provocar la transmisión del impulso nervioso. Estos neurotransmisores se reciben en las dendritas y se emiten en los axones. El cerebro usa la energía bioquímica procedente del metabolismo celular como desencadenante de las reacciones neuronales. Cada neurona pertenece a una región metabólica encargada de La sinapsis permite a las neuronas comunicarse compensar la deficiencia o exceso de cargas en otras neuronas. Se entre sí, transformando una señal eléctrica en otra química. puede decir que el proceso se ha completado cuando la región afectada deja de ser activa. Cuando la activación de una región tiene como consecuencia la activación de otra diferente, se puede decir que entre ambas regiones ha habido un intercambio biomolecular. Todos los resultados y reacciones desencadenantes son transmitidos por neurotransmisores, y el alcance de dicha reacción puede ser inmediata (afecta directamente a otras neuronas pertenecientes a la misma región de proceso), local (afecta a otra región de proceso ajena a la inicial) y/o global (afecta a todo el sistema nervioso).

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Dada la naturaleza de la electricidad en el cerebro, se ha convenido en llamarlo bioelectricidad. El comportamiento de la electricidad es esencialmente igual tanto en un conductor de cobre como en los axones neuronales, si bien lo que porta la carga dentro del sistema nervioso es lo que hace diferente el funcionamiento entre ambos sistemas de conducción eléctrica. En el caso del sistema nervioso, lo porta el neurotransmisor.

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La acetilcolina, un neurotransmisor.

Un neurotransmisor es una molécula en estado de transición, con déficit o superávit de cargas. Este estado de transición le da un tiempo máximo de estabilidad de unas cuantas vibraciones moleculares. Durante ese tiempo, la molécula ha de acoplarse al receptor postsináptico adecuado, caso contrario degrada y queda como residuo en el líquido cefalorraquídeo. Los astrocitos se encargan de limpiar dicho fluido de estos desechos, permitiendo que las futuras neurotransmisiones no se vean interferidas. El agotamiento somático de la neurona acontece en el momento que las producciones de vesículas con neurotransmisores es inferior a las vesículas presinápticas usadas, llegando a existir potenciales de acción pero sin haber vesículas disponibles para continuar con el proceso. Estos casos se dan muy frecuentemente en los procesos de aprendizaje, en donde la neurona ha de invertir un alto coste en neurotransmisores para que pueda existir una recepción óptima por alguna dendrita cercana y especializada en procesar esa información. Los potenciales de acción no transmitidos, producen iones de calcio en el medio, saturándolo de este ion que es capaz de facilitar la conducción eléctrica. Elevados los índices de este ion, el potencial eléctrico tiene mayor probabilidad de dar el salto a una dendrita cercana, y mediante las fuerzas electrostáticas, mejorar la cercanía entre axón-dendrita, disminuyendo la resistencia y los iones de calcio necesarios en el medio cefalorraquídeo. De este modo, el esquema de funcionamiento sería el siguiente: la neurona A demanda paquete de energía, la neurona B recibe el estímulo. La neurona B procesa paquete de energía, la neurona B emite paquete de energía con carga eléctrica. El paquete es transmitido por el cuerpo del axón gracias al recubrimiento lipídico de mielina, y es llevado hasta la dendrita de la neurona A que tiene por costumbre recibir ese tipo de paquetes. El triaxón de la neurona B libera el paquete y la neurona A lo descompone y así sucesivamente.[]

Estructura celular A pesar del gran número de especies animales en los que se puede encontrar cerebro, hay un gran número de características comunes en su configuración celular, estructural y funcional. A nivel celular, el cerebro se compone de dos clases de células: las neuronas y las células gliales. Cabe destacar que las células gliales poseen una abundancia diez veces superior a la de las neuronas; además, sus tipos, diversos, realizan funciones de sostén estructural, metabólico, de aislamiento y de modulación del crecimiento o desarrollo.[] Las neuronas se conectan entre sí para formar circuitos neuronales similares (pero no idénticos) a los circuitos eléctricos sintéticos. El cerebro se divide en secciones separadas espacialmente, composicionalmente y en muchos casos, funcionalmente. En los mamíferos, estas partes son el telencéfalo, el diencéfalo, el cerebelo y el tronco del encéfalo. Estas secciones se pueden dividir a su vez en hemisferios, lóbulos, corteza, áreas, etc.

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La característica que define el potencial de las neuronas es que, a diferencia de la glía, son capaces de enviar señales a largas distancias.[] Esta transmisión se realiza a través de su axón, un tipo de neurita largo y delgado; la señal la recibe otra neurona a través de cualquiera de sus dendritas. La base física de la transmisión del impulso nervioso es electroquímica: a través de la membrana plasmática de las neuronas se produce un flujo selectivo de iones que provoca la propagación en un sólo sentido de una diferencia de potencial, cuya presencia y frecuencia transporta la información.[7] Ahora bien, este potencial de acción puede transmitirse de una neurona a otra mediante una sinapsis eléctrica (es decir, permitiendo que la diferencia de potencial viaje como en un circuito convencional) o, de forma mucho más común, mediante uniones especializadas denominadas sinapsis.[8] Una neurona típica posee unos miles de sinapsis, si bien algunos tipos poseen un número mucho menor.[9] De este modo, cuando un impulso nervioso llega al botón sináptico (el fin del axón), se produce la liberación de A. Vista esquemática de un potencial de acción neurotransmisores específicos que transportan la señal a la dendrita de ideal, mostrando sus distintas fases. B. Registro la neurona siguiente, quien, a su vez, transmite la señal mediante un real de un potencial de acción, normalmente potencial de acción y así sucesivamente.[] La recepción del deformado, comparado con el esquema debido a neurotransmisor se realiza a través de receptores bioquímicos que se las técnicas electrofisiológicas utilizadas en la medición. encuentran en la membrana de la célula receptora. Esta célula receptora suele ser una neurona en el cerebro, pero cuando el axón sale del sistema nervioso central su diana suele ser una fibra muscular, una célula de una glándula o cualquier otra célula efectora. Ahora bien, en el caso de que se trate de que la célula aceptora se encuentre en el sistema nervioso central, ésta puede actuar como una neurona activadora (esto es, que incrementa la señal excitatoria que ha recibido) o bien inhibidora (es decir, que disminuye la frecuencia de los potenciales de acción cuando transmite su señal).[] En cuanto a masa cerebral, los axones son sus componente mayoritario. En algunos casos los axones de grupos de neuronas siguen tractos conjuntos. En otros, cada axón está recubierto de múltiples capas de membrana denominada mielina y que es producida por células gliales. De este modo, se habla de sustancia gris como aquélla rica en somas neuronales y de sustancia blanca como la parte rica en axones (esto es, fibras nerviosas). Corte histológico del cerebelo al microscopio,

A nivel de estructura histológica, las preparaciones de cerebro se dibujado por Santiago Ramón y Cajal. realizan comúnmente con tinciones argénticas (es decir, que emplean sales de plata como el cromato de plata), como las desarrolladas por Camilo Golgi y Santiago Ramón y Cajal.[10] Puesto que el tejido cortical tiene una gran abundancia de somas neuronales y la tinción argéntica sólo tiñe una fracción de las células presentes, estas técnicas permitieron el estudio de tipos celulares concretos. No obstante, la abundancia de interconexiones entre neuronas dio lugar a diferentes hipótesis sobre la organización del cerebro, como la que sugería que las neuronas eran una red en continuo (sostenida por Camilo Golgi) y como la que indicaba que las neuronas eran entes individuales (sugerida por Cajal, que resultó ser correcta y que recibe el nombre de doctrina de la neurona).[11]

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Morfología cerebral humana El telencéfalo es la parte más voluminosa del cerebro humano. Cubre por la parte dorsal al cerebelo, estando separado de él por la tienda del mismo. Está dividido por la cisura interhemisférica en dos hemisferios unidos entre sí por las comisuras interhemisféricas y poseen en su interior los ventrículos laterales como cavidad ependimaria. Cada hemisferio posee varias cisuras que lo subdividen en lóbulos:[] • El lóbulo frontal está limitado por las cisuras de Silvio, de Rolando y la cisura subfrontal. • El lóbulo parietal está delimitado por delante por la cisura de Rolando, por debajo por la cisura de Silvio y por detrás por la cisura occipital; por dentro, por el surco subparietal. Se extiende en la cara externa del hemisferio, ocupando sólo en una pequeña parte la cara interna. • El lóbulo occipital está limitado por las cisuras perpendicular externa e interna, por delante; no existe ningún límite en la cara interior del mismo. Se sitúa en la parte posterior del cerebro. • El lóbulo temporal está delimitado por la cisura de Silvio y se localiza en una posición lateral. Aparte de estos cuatro lóbulos muy conocidos porque comparten los nombres de los cuatro huesos de la bóveda craneana, podemos encontrar tres lóbulos más (uno interno y dos inferiores), los cuales son: • Lóbulo de la Insula: este lóbulo se encuentra en la parte interna del cerebro, se puede observar abriendo la cisura de silvio • Lóbulo Orbitofrontal: este lóbulo se encuentra inferior al lóbulo temporal, anterior al Quiasma óptico del Diencéfalo al lóbulo occipito-temporal y al rombo optopeduncular, este lóbulo tiene una particularidad la cual es que en el descansa el nervio olfatorio formando un surco conocido como "surco olfatorio" dando origen a dos circunvoluciones (circunvolución olfatoria interna y externa), externa a esta última se encuentra el surco cruciforme (en forma de "H") o surcos orbitarios formando circunvoluciones orbitarias • Lóbulo occipito-temporal: este lóbulo se forma como una continuación inferior del lóbulo temporal, se extiende desde la parte inferior de la tercera circunvolución temporal hasta el surco parahipocampal, presenta 3 surcos los cuales son: tercer surco temporal, surco colateral y surco parahipocampal, Y a su vez presenta 3 circunvoluciones las cuales son: tercera circunvolución temporal (parte inferior, cuarta circunvolución temporal y quinta circunvolución temporal o región parahipocampal, esta última presenta en su parte más anterior una curvatura conocida como "huncus del hipocampo" Aun cuando ambos hemisferios humanos son opuestos, no son la imagen geométrica invertida uno del otro. Desde un punto de vista puramente morfológico son asimétricos. Esta asimetría depende de una pauta de expresión génica también asimétrica durante el desarrollo embrionario del individuo, y no está presente en parientes cercanos en la filogenia al humano como puede ser el chimpancé. Por esta razón, el estudio de impresiones craneales de antepasados del género Homo tiene entre sus objetivos determinar la presencia o no de asimetría en el telencéfalo, puesto que es un rasgo de aumento de la especialización, de una capacidad cognitiva más compleja.[12] Las diferencias funcionales entre hemisferios son mínimas y sólo en algunas pocas áreas se han podido encontrar diferencias en cuanto a funcionamiento, existiendo excepciones en personas que no se observaron diferencias. La diferencia de competencias entre los dos hemisferios cerebrales parece ser exclusiva del ser humano. Se ha dicho que el lenguaje y la lógica (las áreas actualmente más conocidas especializadas en el lenguaje son la Broca y la de Wernicke, aunque al hacer un proceso lingüístico es probable que todo el cerebro esté involucrado -casi indudablemente las áreas de la memoria participan en el proceso del lenguaje-, las áreas de Broca y de Wernicke se encuentran en la mayoría de los individuos en el hemisferio izquierdo; por su parte las áreas más involucradas en la lógica y actividades intelectuales se ubican principalmente en el córtex prefrontal, teniendo quizás las áreas temporales izquierdas gran importancia para procesos de análisis y síntesis como los que permiten hacer cálculos matemáticos) estas áreas dotan al individuo de mayor capacidad de adaptación al medio, pero con procesos de aprendizaje mucho más dilatados, y como tal más dependientes de sus progenitores durante la etapa de cría.

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Funciones El cerebro procesa la información sensorial, controla y coordina el movimiento, el comportamiento y puede llegar a dar prioridad a las funciones corporales homeostáticas, como los latidos del corazón, la presión sanguínea, el balance de fluidos y la temperatura corporal. No obstante, el encargado de llevar el proceso automático es el bulbo raquídeo. El cerebro es responsable de la cognición, las emociones, la memoria y el aprendizaje. La capacidad de procesamiento y almacenamiento de un cerebro humano estándar supera aun a las mejores computadoras hoy en día [cita requerida]. Algunos científicos tienen la creencia que un cerebro que realice una mayor cantidad de sinapsis puede desarrollar mayor inteligencia que uno con menor desarrollo neuronal. Hasta no hace muchos años, se pensaba que el cerebro tenía zonas exclusivas de funcionamiento hasta que por medio de imagenología se pudo determinar que cuando se realiza una función, el cerebro actúa de manera semejante a una orquesta sinfónica interactuando varias áreas entre sí. Además se pudo establecer que cuando un área cerebral no especializada, es dañada, otra área puede realizar un reemplazo parcial de sus funciones.

Capacidades cognitivas En los lóbulos parietales se desarrolla el sistema emocional y el sistema valorativo. El sistema emocional está aunque compromete a todo el cerebro-y en retro-alimentación, a todo el cuerpo del individuo- se ubica principalmente en el área bastante arcaica llamada sistema límbico, dentro del sistema límbico las 2 amígdalas cerebrales (situadas cada una detrás del ojo, a una profundidad de aproximadamente 5 cm), se focalizan las emociones básicas (temor, agresión, placer) que tenemos y que damos cuando algo o alguien interfiere en la actividad que esté haciendo en el exterior. Por otra parte está el sistema valorativo, este es la relación que existe entre los lóbulos prefrontales (que como su nombre lo indica está atrás de la frente) y las amígdalas cerebrales, esa relación "física" se llama hipocampo.

Cerebro y lenguaje Aprender a escuchar sonidos, y ser capaces de repetirlos, ayudan a que la especie humana, y también animal, evolucione y se mantenga subsistente en la Tierra. El sentido de la audición está presente y desarrollado en nosotros desde antes de nacer. El oído del bebé en el útero de la madre ya está en pleno funcionamiento, a diferencia de otros sentidos, como el de la vista, que no está aún desarrollado. Es Putamen. gracias a este sentido como aprendemos desde muy pequeños a entender el mundo que nos rodea a través de los ruidos. Si desde bebés no escuchásemos hablar a nadie, no nos sería posible el aprender a hablar. Es por ello el sentido más importante en el desarrollo de nuestra experiencia vital y personal. El cerebro humano es un perfecto melómano, y es capaz de identificar tres características del lenguaje sonoro; una características es el tono, todos somos capaces de diferenciar una voz grave de una aguda. Esto es porque estructuras como el cerebelo, el giro de Heschl, el giro frontal inferior, área parietal, el área premotora y el área supratemporal, hacen una separación y por ello lo podemos distinguir. Otra característica es la armonía, con activaciones en la corteza frontolateral inferior y ventral premotora. Y la última característica es la melodía, con activaciones en el giro temporal y plano temporal.

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Cerebro El lóbulo temporal está inferiormente situado en la fisura lateral (FL). Presenta una superficie lateral y una basal. El giro temporal inferior se extiende hacia la parte basal. El área auditiva primaria (giro de Heschl) está situada en el borde superior del giro temporal superior. Por tanto, la percepción sonora del habla se produce en el giro de Heschl, en los hemisferios derecho e izquierdo. Esas informaciones se transfieren al área de Wernicke la cual participa en la comprensión del lenguaje hablado y al lóbulo parietal inferior, que reconocen la segmentación fonemática de lo escuchado y, junto con la corteza prefrontal, interpretan esos sonidos. Para identificar el significado, contrastan esa información con la contenida en varias áreas del lóbulo temporal. El área de Wernicke, se conoce así en honor al neurólogo que la describió por primera vez. Pero también se la conoce por otros nombres como; área del conocimiento, área interpretativa general, área de asociación terciaria… Está especialmente desarrollada en el hemisferio dominante para el lenguaje, que, generalmente suele ser el lado izquierdo. El desarrollo de esta área permite alcanzar niveles altos de comprensión y procesar la mayor parte de las funciones intelectuales del cerebro. Se encarga de la decodificación de lo oído y de la preparación de posibles respuestas. Es importante para la comprensión de palabras y en los discursos significativos. Da paso después al área de Broca, también conocida como el área motora de las plabras, que se conecta con el área de Wernicke mediante el fascículo longitudinal superior. Se ubica en la corteza prefrontal, en la parte anterior de la porción inferior de la corteza motora primaria, cercana a la fisura lateral (FL). En la mayoría de los casos, es dominante en el lado izquierdo del cerebro. Su función es permitir la realización de los patrones motores para la expresión de las palabras, articulando el lenguaje hablado y también el escrito. Es la responsable de la formación de las palabras en la que se activa el accionamiento de los músculos fonadores, es decir laríngeos, respiratorios y de la boca, para asegurar la producción de sonidos articulados, lo que tiene lugar en el área motora primaria, de donde parten las órdenes a los músculos fonadores. Además se conecta con el área motora suplementaria, que tiene relación con la iniciación del habla.

Regeneración cerebral El cerebro humano adulto, en condiciones normales, puede generar nuevas neuronas. Estas nuevas células se producen en el hipocampo, región relacionada con la memoria y el aprendizaje. Las células madre, origen de esas neuronas, pueden constituir así una reserva potencial para la regeneración neuronal de un sistema nervioso dañado. No obstante, la capacidad regenerativa del cerebro es escasa, en comparación con otros tejidos del organismo. Esto se debe a la escasez de esas células madre en el conjunto del sistema nervioso central y a la inhibición de la diferenciación neuronal por factores microambientales. Recientes estudios apuntan hacia nuevas líneas de investigación, las cuales se basan en la observación de cerebros que han sufrido traumas y en el que se han encontrado neuronas donde debiera haber habido tejido cicatrizal. Ello apunta a que, dado el caso de necesitar las regiones dañadas, las células gliales debidamente estimuladas por las células T o timocitos, pudieran recibir la información que codifique un cambio en su estructura; llegando a transformarse en una neurona.

Anatomía comparada Tres grupos de animales, con algunas excepciones, tienen cerebros notablemente complejos: los artrópodos (por ejemplo, los insectos y los crustáceos), los cefalópodos (pulpos, calamares y moluscos similares) y los craniados (vertebrados principalmente). El cerebro de los artrópodos y los cefalópodos surge desde un par de nervios paralelos que se extienden a lo largo del cuerpo del animal. El cerebro de los artrópodos tiene grandes lóbulos ópticos por detrás de cada ojo para el procesado visual y un cerebro central con tres divisiones. En los insectos, el cerebro se puede dividir en cuatro partes: los lóbulos ópticos, que localizados tras los ojos, procesan los estímulos visuales; el protocerebro, que responde al olfato; el deutocerebro, que recibe la información de los receptores táctiles de la cabeza y las antenas; y el tritocerebro.

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Cerebro En los cefalópodos, el cerebro se divide en dos regiones separadas por el esófago del animal y conectadas por un par de lóbulos. Reciben el nombre de masa supraesofágica y masa subesofágica. El cerebro de los craniados se desarrolla desde la sección anterior de un único tubo nervioso dorsal, que más tarde se convierte en la médula espinal, luego la médula espinal (siempre evolutiva y filogenétiamente) habría veccionado (usando la terminología de Piaget o evolucionado complejificándose y transformándose sucesivamente en el puente de Varolio y el tronco encefálico; ya en los peces y, principalmente, en los tetrápodos primitivos (anfibios, reptiles) habría surgido el "cerebro límbico" (sistema límbico). Los craniados tienen el cerebro protegido por los huesos del neurocráneo. Los vertebrados se caracterizan por el aumento de la complejidad del córtex cerebral a medida que se sube por los árboles filogenético y evolutivo. El gran número de circunvoluciones que aparecen en el cerebro de los mamíferos es característico de animales con cerebros avanzados. Estas convoluciones surgieron de la evolución para proporcionar más área superficial (con más materia gris) al cerebro: el volumen se mantiene constante a la vez que aumenta el número de neuronas. Por ello, es la superficie, y no el volumen (absoluto ni relativo), lo que condiciona el nivel de inteligencia de una especie. Éste es un error muy común que debe ser tenido en cuenta. No obstante, si comparásemos dos cerebros de la misma especie podríamos aproximar que hay más posibilidades que el cerebro más grande de los dos tenga una mayor superficie, aunque tampoco esto es definitorio de la cualidad intelectiva cognitiva sino que se considera como factor clave para mayores capacidades intelectivas y cognitivas a la arquitectura del cerebro: por ejemplo los Homo neanderthalensis podían tener cerebros tan voluminosos o más que los del Homo sapiens actual pero la arquitectura cortical de sus cerebros estaba más dedicada a controlar sus fuertes musculaturas mientras que en los Homo sapiens las áreas corticales más desarrolladas se ubican en las zonas dedicadas al lenguaje simbólico y las áreas prefrontales y frontales -en especial del hemisferio izquierdo- en donde se realizan las síntesis que dan por resultado procesos elaborados de reflexión, cognición e intelección.

Patología El cerebro, junto con el corazón, es uno de los dos órganos más importantes del cuerpo humano. Una pérdida de funcionalidad de alguno de estos dos órganos lleva a la muerte. Por otro lado, los daños en el cerebro causan pérdidas de transacción neuroquímica, dificultando la expresión de rasgos del comportamiento necesitados de inteligencia, memoria y control del cuerpo. En la mayor parte de los casos, estos daños suelen deberse a inflamaciones, edemas, o impactos en la cabeza. Los accidentes cerebrovasculares producidos por el bloqueo de vasos sanguíneos del cerebro son también una causa importante de muerte y daño cerebral. Otros problemas cerebrales se pueden clasificar mejor como enfermedades que como daños. Las enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson, la esclerosis lateral amiotrófica y la enfermedad de Huntington están causadas por la muerte gradual de neuronas individuales y actualmente sólo se pueden tratar sus síntomas. Las enfermedades mentales como la depresión clínica, la esquizofrenia, el desorden bipolar tienen una base biológica teórica en el cerebro y suelen tratarse con terapia psiquiátrica. Algunas enfermedades infecciosas que afectan al cerebro vienen causadas por virus o bacterias. La infección de las meninges puede llevar a una meningitis; la del cerebro, una encefalitis, si se afectan ambos tejidos una meningoencefalitis. La encefalopatía espongiforme bovina, también conocida como el mal de las vacas locas, es una enfermedad mortal entre el ganado y se asocia a priones. Asimismo, se ha verificado que la esclerosis múltiple, la enfermedad de Parkinson y la enfermedad de Lyme, así como la encefalopatía y la encefalomielitis, tienen causas virales o bacterianas. Algunos desórdenes del cerebro son congénitos. La enfermedad de Tay-Sachs, el síndrome X frágil, el síndrome deleción 22q13, el síndrome de Down y el síndrome de Tourette están asociados a errores genéticos o cromosómicos.

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Cerebro humano e inteligencia artificial Existe la tendencia a comparar al cerebro con los conductos electrónicos del hombre. No se debe hacer, pues se suele caer en demagogia e incluso, falacias argumentales. No existe base científica que logre demostrar sin margen de error que los datos de las comparaciones sean fiables al 100%, por lo que esos estudios son estimaciones por comparación entre conceptos equivalentes. Si bien las equivalencias pueden llegar a satisfacer los requerimientos de ciertos científicos, ellos mismos reconocen sus límites a la hora de entender el funcionamiento exacto del cerebro. En un pasado, la euforia de los ingenieros por los logros tecnológicos, les llevaron a comparar los procesos cerebrales con los electrónicos, estableciendo equivalencias. No obstante, los intereses económicos de empresas se valen de esos estudios para sus fines comerciales. Así, estos estudios siempre salen de la mano de algún ente privado, sin una concordancia con alguna universidad de prestigio que avale esos resultados. Tenemos el caso de la típica comparación que existe entre las memorias de ordenadores, así como de otros métodos de retener información, y la capacidad rememorativa del cerebro humano. La compañía Laboratorios de Tecnología Avanzada de la Corporación RCA ofrece estas comparaciones, según se publicaron en la revista “Business Week”: Por eso, con toda la tecnología humana existente, el cerebro humano todavía tiene una capacidad 10 veces mayor que lo que está almacenado en los Archivos Nacionales de Estados Unidos, 500 veces mayor que un sistema de memoria de un ordenador avanzado y 10.000 veces mayor que lo que está registrado en la “Encyclopedia Britannica.”[cita requerida] A diferencia de los ordenadores (lo que está en blanco permanece en blanco) el cerebro no pierde el tiempo ni desaprovecha las supuestas regiones 'no usadas'. Dada su gran capacidad de optimizar la energía, las neuronas siempre interaccionan para evitar un costo mayor, por lo que las regiones 'no usadas' pasan a convertirse en regiones poco optimizadas. Una neurona sin usar es más costosa de mantener que cuando esta se conecta a un entramado sináptico. Por ello, cuando una neurona queda aislada del resto, su tendencia es a morir, y no a quedar en blanco.[cita requerida] De esto se desprende los comportamientos curiosos de las personas cuando han de incorporar nuevos enlaces a sus esquemas sinápticos. Por ejemplo, tratar de hacer entender a una abuelita el funcionamiento de un cajero automático puede ser desesperante, sus facultades mentales están acostumbradas a tratar con personas, su optimización sináptica está adaptada a personas, no con máquinas; cambiar toda la inercia cerebral de un anciano que ha basado su experiencia bancaria a la comunicación humana, es muy costoso, la tendencia siempre será a ir a lo conocido. Ahora pongamos a un niño de 5 años frente a una máquina, suponiendo que en su corta vida solo haya jugado con juguetes tradicionales, el niño pronto aprenderá a entenderse con el constructo electrónico. En el funcionamiento de un ordenador no se permite la modificación de los entramados electrónicos, por ser Hardware. La gran ventaja del cerebro frente a un ordenador, no es la capacidad de almacenamiento ni de proceso de información, sino la de adaptación y constante búsqueda de la optimización de la energía por la modificación de su propio 'Hardware'. En el campo de la inteligencia artificial existe una paradoja denominada paradoja de Moravec. Esta dicta que, de forma antiintuitiva, el pensamiento razonado humano requiere de poca computación, mientras que las habilidades sensoriales y motoras, no conscientes y compartidas con otros muchos animales, requieren de grandes esfuerzos computacionales. Este principio fue postulado por Hans Moravec y otros en la década de los 80. Como Moravec dijo: «es fácil comparativamente conseguir que las computadoras muestren capacidades similares a las de un humano adulto en tests de inteligencia, y difícil o imposible lograr que posean las habilidades perceptivas y motrices de un bebé de un año».[13]

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El cerebro en datos • La corteza cerebral del cerebro humano contiene aproximadamente 15.000 a 33.000 millones de neuronas dependiendo del género y la edad,[14] • Cada una de las cuales se encuentra interconectadas hasta con 10.000 conexiones sinápticas. Cada milímetro cúbico de córtex cerebral contiene aproximadamente 1.000 millones de sinapsis.[15] • Su superficie (la llamada corteza cerebral), si estuviera extendida, cubriría una superficie de 1.800-2.300 centímetros cuadrados. • Se estima que en el interior de la corteza cerebral hay unos 22.000 millones de neuronas, aunque hay estudios que llegan a reducir esa cifra a los 10.000 millones y otros a ampliarla hasta los 100.000 millones. • De todo el peso de nuestro cuerpo, el cerebro solo representa entre el 0,8% y 2% (aproximadamente entre 1.300-1.600 gramos). • El consumo de energía (en forma de oxígeno y glucosa) del cerebro con relación al resto del cuerpo es aproximadamente del 20%, manteniéndose muy estable en torno a ese valor independientemente de la actividad corporal.[16] • Por esta razón hay actividades incompatibles entre sí, pues el cerebro varía la cantidad de energía consumida con referencia al sistema circulatorio, y por consecuencia a la del resto del cuerpo. Por ejemplo, si se hace deporte y se queman 1.500 calorías, el cerebro habrá consumido el 20%, del cual ha invertido en activar la región cerebral que controla la parte corporal que a su vez ejecuta las órdenes en las partes físicas que han interactuado con la actividad ordenada por el consciente. • Si se trata de estudiar mientras se hace deporte (por ejemplo), la misma energía que el cerebro debería estar empleando para esa actividad, la deriva a otras funciones relacionadas con el aprendizaje, concentración y atención. • Cuanto más se entrene en realizar varias actividades al mismo tiempo, menos energía empleará el cerebro en realizar esas mismas funciones en un futuro, pues no necesitará crear los enlaces sinápticos necesarios que le permiten ese tipo de "multitarea". • Diferentes regiones cerebrales entrando en juego con consumos paralelos mermaran la calidad de las actividades. • El cerebro no puede ni debe consumir más del 20% de la energía general del cuerpo[cita requerida]. Es la cantidad que soporta el ser humano, más energía posiblemente desemboque en patologías mentales; menos energía causaría una desconexión inmediata de las partes menos representativas a la hora de conservar el estado homeostático (análogamente a lo que supondría enchufar un electrodoméstico cortocircuitado en su electrónica o sus componentes eléctricos, el cerebro que aumenta su consumo a más del 20% tiene posiblemente un daño y el que lo disminuye, es que no le llega el aporte suficiente, el cerebro tiene un consumo nominal dependiente del trabajo a realizar).[cita requerida] • Las mediciones de la densidad neuronal por unidad de volumen, hacen suponer que en un cerebro humano cuya capacidad oscila entre los 1.100 y los 1.500 cc, puedan contener un orden de unos 100 mil millones de neuronas, cada una de las cuales se interconecta con otras por un número de sinapsis que va de varios centenares a más de 20.000, formando una red estructural que es unas 100 veces más compleja que la red telefónica mundial. Por otro lado, se han registrado densidades más bajas, las cuales hacen suponer un recuento neuronal de unos 86.000 millones.[cita requerida] • Toda experiencia sensorial, consciente o inconsciente, queda registrada en el aparato neuronal y podrá ser evocada posteriormente, si se dan ciertas condiciones propicias; y algo parecido sucede con nuestro conocimiento hereditario inconsciente que constituye una base de potencialidad aún mucho mayor (Popper, 1980, p. 136-7). • Igualmente, la vastedad y los recursos de la mente son tan eficientes que el hombre puede elegir, en un instante dado, cada una de las 10.000.000.000 de oraciones diferentes de que dispone una lengua culta (Polanyi, 1969, p. 151).

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Neuroplasticidad La neurocidad es el proceso de modificación de la organización neuronal del cerebro a resultas de la experiencia. El concepto se sustenta en la capacidad de modificación de la actividad de las neuronas, y como tal fue descrita por el neurocientífico polaco Jerzy Konorski.[17] La capacidad de modificar el número de sinapsis, de conexiones neurona-neurona, o incluso del número de células, da lugar a la neuroplasticidad. Históricamente, la neurociencia concebía durante el siglo XX un esquema estático de las estructuras más antiguas del cerebro así como de la neocorteza. No obstante, hoy día se sabe que las conexiones cerebrales varían a lo largo de la vida del adulto, así como es también posible la generación de nuevas neuronas en áreas relacionadas con la gestión de la memoria (hipocampo, giro dentado).[] Este dinamismo en algunas áreas del cerebro del adulto responde a estímulos externos, e incluso alcanza a otras partes del encéfalo como el cerebelo.[18] De acuerdo a los conocimientos científicos de la neuroplasticidad, los procesos mentales (el hecho de pensar, de aprender) son capaces de alterar la pauta de activación cerebral en las áreas neocorticales. Así, el cerebro no es una estructura inmutable, sino que responde a la experiencia vital del individuo. Este cambio en el paradigma de la neurociencia ha sido definido por el psiquiatra canadiense Norman Doidge como «uno de los descubrimientos más extraordinarios del siglo XX»[]

Referencias [2] Cerebro y adicción p. 65 [3] Guyton, AC; Hall, JE. (2006) Medical Physiology, Elsevier Saunders. 11th edition. [4] Gehring, 2005 [5] Nickel, 2002 [6] Grillner & Wallén, 2002 [11] Sabbatini R.M.E. April-July 2003. Neurons and Synapses: The History of Its Discovery (http:/ / www. cerebromente. org. br/ n17/ history/ neurons3_i. htm). Brain & Mind Magazine, 17. Retrieved on March 19, 2007. [14] Pelvig et al., 2008 [15] AlonsoNanclares et al., 2008 [17] "Synaptic Self", Joseph LeDoux 2002, p. 137

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• Ratey, John J. (2003). Cerebro: manual de instrucciones. Mondadori. ISBN 978-84-397-0991-6.

Enlaces externos • IBRO (International Brain Research Organization) (http://www.ibro.info) • Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre Cerebro. Commons • Wikiquote alberga frases célebres de o sobre Cerebro. Wikiquote • Imágenes en MedlinePlus 1074 (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/esp_imagepages/1074. htm)

Teoría de la recapitulación En biología, la teoría de la recapitulación o ley biogenética es la teoría según la cual la ontogenia recapitula la filogenia. Los primeros en proponer una teoría recapitulacionista de la filogenia fueron John Hunter (1728-1793) y Carl Friedrich Kielmeyer (1795-1844), si bien fue Ernst Haeckel quien en 1866 la expuso de un modo sistemático y la difundió ampliamente. La teoría de la recapitulación cayó en el olvido con el auge de la Teoría Sintética y ha sido desacreditada en su versión literal. No obstante, las relaciones entre la ontogenia y la filogenia han vuelto a ser objeto de estudio, dando lugar a la nueva disciplina biológica popularmente conocida como "evo-devo".

Copia de Romanes (1893) de los dibujos embriológicos de Haeckel

Historia de la Teoría de la recapitulación • Empédocles (484-424 a. C.) estableció un paralelismo entre el desarrollo individual y el del universo. • En su obra Observaciones sobre ciertas partes de la economía animal y al comentar sus dibujos sobre el desarrollo del pollo, John Hunter esbozó de manera un tanto confusa la teoría de la recapitulación.[1] • Partiendo de las ideas de la cadena de los seres y de la preformación, Charles Bonnet propuso un paralelismo entre el desarrollo embrionario y la jerarquía orgánica. Bonnet era fijista, pensando que todos los seres habían sido creados por Dios una sola vez. Sin embargo, pensaba que lo que constituía la esencia de las especies no era su forma actual, sino un germen interior (invisible e indestructible) que habría permanecido idéntico a lo largo de la historia, a pesar de las variaciones exteriores sufridas por las especies. Lo mismo sucede con el desarrollo embrionario: si bien el embrión es perfecto desde su concepción, las características que permiten situarlo en la escala de los seres sólo aparecen progresivamente. • Según Carl Friedrich Keilmeyer (1793) el mundo orgánico está regido por cinco fuerzas: la sensibilidad, la irritabilidad, la reproducción, la secreción y la propulsión. Kielmeyer analiza el modo en el que estas cinco fuerzas se distribuyen por la scala naturae y señala que durante el desarrollo, aparecen en el mismo orden en el

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que las encontramos en la sistemática. La ley de Meckel-Serres Las analogías establecidas por los trascendentalistas alemanes Lorenz Oken, Friedrich Johann Meckel y K. G. Carus. La ley del paralelismo fue fuertemente criticada por Karl Ernst von Baer, que propuso en su lugar la ley de diferenciación. Según Gould, la aplicación de la recapitulación a la evolución fue descubierta independientemente al menos cuatro veces en la década que siguió a la publicación del origen por Fritz Müller, Haeckel y los paleontólogos Edward Drinker Cope y Alpheus Hyatt.[2]

El triple paralelismo Algunos autores propusieron el paralelismo, no sólo entre la serie sistemática y la ontogenética, sino también la paleontológica. Esta idea fue ya apuntada por Tiedemann en 1808 (Russell 1916), pero es ahora cuando encuentra una formulación más desarrollada. Es el caso de Christian Heinrich Pander (desde el evolucionismo) y de la ley biogenética de Louis Agassiz (desde el fijismo).

La teoría de Haeckel: la ontogenia recapitula la filogenia La ontogenia, o el desarrollo de los individuos orgánicos, considerada como una secuencia de formas que cambia a lo largo de todo individuo orgánico durante su existencia individual, está inmediatamente determinada por la filogenia o el desarrollo del grupo orgánico (phylum) al que pertenece. La ontogenia es una breve y rápida recapitulación de la filogenia, determinada por la función fisiológica de la herencia (reproducción) y la adaptación (nutrición) Haeckel 1866, Vol. 2, p. 300 La teoría de la recapitulación sostiene que el desarrollo embrionario de cada especie (ontogenia) repite completamente la historia evolutiva de dicha especie (filogenia). De otro modo: cada uno de los estados que el individuo de una especie atraviesa a lo largo de su desarrollo embrionario, representa una de las formas adultas que apareció en su historia evolutiva: Conforme un organismo tan elevado y complicado como el hombre se eleva desde un simple estado celular, y conforme progresa en su diferenciación y perfeccionamiento, atraviesa la misma serie de transformaciones que han atravesado sus progenitores animales durante inmensos períodos [...] Ciertos estadios muy tempranos e inferiores del desarrollo del hombre, y de otros animales vertebrados en general, se corresponden completamente en muchos puntos de su estructura con las condiciones que permitieron sobrevivir a los peces inferiores. La siguiente fase se nos ofrece como un cambio de un ser pez a una especie de animal anfibio. En un período más tardío del mamífero, con sus características especiales, se desarrolla a partir del anfibio, y podemos ver claramente, en los estadios sucesivos de su desarrollo posterior, una serie de pasos de progresiva transformación que evidentemente se corresponden con las diferencias de diferentes familias y órdenes animales Haeckel 1868/1876, p. 310. Cit. en Russell 1916. Nuestra traducción. Las objeciones de von Baer a la ley de Meckel-Serres no se aplicaron a la teoría de la recapitulación por la razón señalada por Francis Maitland Balfour (1880): ¿Por qué los animales, durante su ontogenia, adquieren rasgos no funcionales que después desaparecen? Los ancestros hipotéticos pueden ser utilizados para explicar la aparición de los arcos branquiales y notocordios en embriones mamíferos.[3]

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Mecanismos recapitulatorios El mecanismo de la recapitulación se basaba en dos leyes: 1. La adición terminal, resultado de la aceleración, da lugar a la progénesis 2. La condensación, resultado del retardo, da lugar a la neotenia. 3. La ontogenia, resultado de la filogenia recopilaicon de infotmacion.

Palingénesis y cenogénesis La palingénesis se produce cuando la recapitulación es integral; la cenogénesis abarca las excepciones a la teoría de la recapitulación, siendo consideradas adaptaciones a la vida larvaria. Las dos leyes rectoras de la recapitulación son la adición terminal, que añade nuevos rasgos al final de la ontogenia, y la condensación, que elimina estadios de desarrollo temprano que dejan lugar para la aparición de nuevos rasgos. El ajolote, una especie acuática de salamandra, es un ejemplo clásico de neotenia, pues el adulto conserva los rasgos que en otras especies de salamandra aparecen en la fase larvaria.

La teoría de la recapitulación en la actualidad La biología actual rechaza la versión literal de la teoría de Haeckel. Mientras que, por ejemplo, se acepta la filogénesis del Homo sapiens como resultado de la evolución del pez a través de los reptiles hasta los mamíferos (aunque ahora se sabe que los 'reptiles' son un grupo compuesto y los ancestros de los mamíferos se separaron antes de que los reptiles actuales evolucionaran), no podemos distinguir estadios definidos de "pez", "reptil" y "mamífero" en el desarrollo embrionario humano. El hecho de que la versión literal de la recapitulación sea rechazada por la biología actual ha sido a veces utilizado como un argumento en contra de la evolución por algunos creacionistas: "La hipótesis de Haeckel fue presentada como una evidencia a favor de la evolución; la teoría de Haeckel es falsa; luego la evolución tiene menos evidencia a su favor". Este argumento no es sólo sobresimplificador sino falso: la biología moderna reconoce numerosas conexiones entre la ontogenia y la filogenia, pero las explica a partir de la teoría de la evolución, sin necesidad de recurrir a los puntos de vista de Haeckel, y las considera, precisamente, como evidencias de tal teoría.

Críticas La teoría de la recapitulación fue criticada desde la perspectiva embriológica por Nicolaus Michael Oppel, Keibel, Mehnert, Oscar Hertwig y Vialleton, en un sentido muy similar a las críticas que Karl Ernst von Baer dirigiera a la Ley de Meckel-Serres.

Apliaciones a otras disciplinas La teoría de la recapitulación de Haeckel tuvo un fuerte impacto en las teorías sociales y educativas de finales del siglo XIX. La teoría de la maduración de G. Stanley Hall se basaba en la premisa de que el crecimiento infantil recapitulaba los estadios evolutivos, y que había una correspondencia perfecta entre los estadios que se atraviesan a lo largo de la infancia y la historia evolutiva. Esta concepción encaja perfectamente con otros conceptos del darwinismo social, como la idea de que las sociedades "primitivas" necesitaban ser guiadas por otras sociedades más avanzadas como Europa o Norteamérica, cumbres de la evolución.

Teoría de la recapitulación

Observaciones recientes Generalmente, si una estructura antecede a otra estructura en términos evolutivos, entonces también aparece antes que la otra en el desarrollo embrionario. Las especies evolutivamente emparentadas comparten normalmente los estadios tempranos del desarrollo embrionario y difieren en los más tardíos. Ejemplos: • La columna vertebral, la estructura común a todos los vertebrados como peces, reptiles y mamíferos, aparece como una de las estructuras más tempranas en todos los embriones de vertebrados. • El cerebro de los humanos se desarrolla más tarde en relación al resto de los primates. Asimismo, si una estructura desaparece en una secuencia evolutiva, entonces podemos observar a menudo otra estructura que aparece en un estadio del desarrollo embrionario pero que después desaparece o es modificada en un estadio más tardío. Ejemplos: • Las ballenas, que han evolucionado a partir de mamíferos terrestres, no tienen patas, pero conservan pequeños huesos de extremidades inferiores en el interior del cuerpo. Durante el desarrollo embrionario, las extremidades inferiores aparecen para retroceder en los estadios más tardíos. Del mismo modo, los embriones de ballena tienen pelo en uno de los estadios, pero más tarde lo pierden en su mayor parte. • El ancestro común de primates y humanos tenía una cola que los embriones humanos conservan todavía en cierto estadio para después receder y formar el coxis.

Notas y referencias [1] Hunter, J. (1837) Observations on certain Parts of the Animal Œconomy, with Notes by Richard Owen: London. Preface, p. xxvi. —"If we were to take a series of animals from the more imperfect to the perfect, we should probably find an imperfect animal corresponding with some stage of the most perfect." [2] Gould (1977), p.70 [3] Ron Amundson, The Changing Role of the Embryo in Evolutionary Thought: Roots of Evo-Devo, Cambridge University Press, 2005, ISBN 0-521-80699-2, p.114

• Division of Biology and Medicine, Brown University. « Evolution and Development I: Size and shape (http:// biomed.brown.edu/Courses/BIO48/30.S&S.HTML)». • Haeckel, E (1899). « Riddle of the Universe at the Close of the Nineteenth Century (http://www.ucmp.berkeley. edu/history/haeckel.html)». • Gerhard Medicus. « The Inapplicability of the Biogenetic Rule to Behavioral Development (http://homepage. uibk.ac.at/~c720126/humanethologie/ws/medicus/block6/HumanDevelopment.pdf)» (pdf). • Grigg, R. (1996). «Ernst Haeckel: evangelist for evolution and apostle of deceit». Creation 18 (2). 33–36. • Richardson, M., et al. (1997). «There is no highly conserved stage in the vertebrates: implications for current theories of evolution and development». Anatomy and Embryology 196 (2). 91-106. • Stephen Jay Gould (1977). Ontogeny and Phylogeny. Belknap Press of Harvard University Press : Cambridge Mass.. ISBN 0-674-63941-3. (disponible en el Archivo oficial S. J. Gould (http://www.sjgarchive.org/))

Enlaces externos • Fetus' Feet Show Fish, Reptile Vestiges (http://dsc.discovery.com/news/briefs/20060515/mammalfeet_arc. html) • The Inapplicability of the Biogenetic Rule to Behavioral Development (http://homepage.uibk.ac.at/~c720126/ humanethologie/ws/medicus/block6/HumanDevelopment.pdf)

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Ernst Haeckel Nacimiento

1834

Fallecimiento 1919 Nacionalidad Campo

alemán naturaleza, botánica, zoología, exploración

Ernst Heinrich Philip August Haeckel (* Potsdam, 16 de febrero 1834 - Jena, 9 de agosto de 1919)[1] fue un naturalista y filósofo alemán que popularizó el trabajo de Charles Darwin en Alemania, creando nuevos términos como "phylum" y "ecología."

Biografía académica

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Haeckel estudió Medicina en las universidades de Berlín, Wurzburgo y Viena. Más tarde se incorporó, en calidad de asistente de zoología de Carl Gegenbaur, a la Universidad de Jena, de la que sería catedrático (1865-1909). Desde 1862 Haeckel se convirtió en el promotor más destacado de la teoría de la evolución en Alemania. Haeckel organizó varias expediciones zoológicas, fundó el Museo Filético de Jena y fue miembro de casi un centenar de instituciones científicas, como la Academia Leopoldina, la de Ciencias Bávara de Berlín, la Imperial de Ciencias de Viena, la de Turín, etc.

Obra

Ernst Haeckel.

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Evolucionismo Ernst Haeckel fue un ferviente evolucionista. Sus ideas al respecto fueron recogidas en 1866 en su Generelle Morphologie der Organismen (Morfología general de los organismos), cuyo segundo volumen dedicó a Charles Darwin, Wolfgang Goethe y Jean-Baptiste Lamarck. No obstante, aunque Haeckel fue un gran defensor de la idea de selección natural, en realidad ignoró el papel del azar en la teoría darwinista. Su evolucionismo aceptaba muchas de las ideas de Lamarck y la Naturphilosophie. Radicalmente progresista, Haeckel defendió que la evolución estaba dirigida hacia una complejización progresiva que tendría al hombre como meta última. Haeckel era, además, radicalmente materialista y monista y consideró la evolución como una de las mejores pruebas de dicha filosofía. Haeckel fue, mucho más que Darwin, el gran responsable de la integración de la anatomía y la embriología en la teoría evolutiva.

Árbol de la vida según Haeckel en su Morfología general de los organismos.

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Teoría de la recapitulación Haeckel dividió el campo de la morfología en dos subcampos: anatomía y morfogenia. Esta última, a su vez, se dividía en ontogenia y filogenia, términos que introdujo para referirse, respectivamente, a la historia del desarrollo del individuo y la historia evolutiva de las especies. Las contribuciones de Haeckel a la zoología fueron una mezcla de investigación y especulación. Haeckel formuló en 1866 la teoría de la recapitulación, hoy desacreditada en su versión literal, ampliando las ideas de su mentor, Johannes Müller. Según esta teoría, el desarrollo de un embrión de cada especie repite el desarrollo evolutivo de esa especie totalmente, de modo que la ontogénesis reproduciría la filogénesis.

Copia de Romanes (1892) de los dibujos embriológicos de Haeckel.

Haeckel postuló dos mecanismos responsables de la recapitulación: la heterocronía y la heterotopía. La heterocronía es la alteración del ritmo al que se producen los procesos de desarrollo. La heterotopía es la alteración en la localización espacial de uno o más procesos de desarrollo. Origen de la vida Haeckel sostuvo que todos los organismos (animales, plantas y organismos unicelulares) procedían de una sola forma ancestral. Sus estudios acerca de la biología marina, realizados en colaboración con Müller, le condujeron a comparar la simetría de los cristales con la de los animales más simples, y a postular un origen inorgánico para los mismos. En 1866 anticipó el hecho de que la clave de los factores hereditarios reside en el núcleo de la célula.[2] Aunque los biólogos han sabido durante más de un siglo que los embriones vertebrados nunca se parecen tanto como Haeckel los dibujó. En algunos casos, Haeckel usó el mismo grabado de madera para imprimir embriones que se suponía que pertenecían a clases diferentes. En otros, retocó sus dibujos para hacer que los embriones se pareciesen más que en la realidad. Los coetáneos de Haeckel lo criticaron en repetidas ocasiones por estas tergiversaciones, y fue objeto de numerosas acusaciones de fraude a lo largo de su vida. En 1997, el embriólogo británico Michael Richardson y un equipo internacional de expertos compararon los dibujos de Haeckel con fotografías de embriones reales de vertebrados, y demostraron de manera concluyente que los dibujos tergiversan la realidad. La teoría de la gastraea La teoría de la gastraea[3] tiene antecedentes en la obra de Alexander Kovalevsky y Metschnikoff. Kovalevsky (1866, 1867) había señalado un plan común al desarrollo temprano de todos los animales caracterizado por la formación, por invaginación, de un saco de dos capas cuya cavidad estaba destinada a convertirse en el canal alimentario. Las observaciones de Metschnikoff confirmaron esta hipótesis, pero no fue hasta Haeckel cuando se generalizaron para dar lugar a la teoría de la gastraea, propuesta en 1874 y considerada por Haeckel como su principal aportación a la biología. Haeckel defendió que el estado de "gástrula" era común a todos los metazoa, formándose por invaginación a partir de la blástula. Este plan común no era evidente en ciertas especies, debido a

Ernst Haeckel modificaciones caenogenéticas, pero el estado de gástrula mostraba la repetición palingenética del ancestro común a todos los metazoa: la Gastraea. De la teoría de la gastraea se seguían dos grandes consecuencias: 1. El ectodermo, el endodermo, la cavidad resultante de la invaginación y la boca de la gástrula (protostoma) en todas sus variantes eran homólogas en todos los metazoa dada su común descendencia de la Gastraea 2. El monofiletismo de los metazoa.

Sistemática Muy valiosas fueron sus aportes al estudio de los invertebrados, como las medusas, los radiolarios, los sifonóforos y las esponjas calcáreas, entre otros. Fue también el primero en distinguir entre seres unicelulares y pluricelulares y entre protozoos y metazoos.[4] A partir de su teoría de la Gastraea, Haeckel fundó una clasificación filogenética que trataba de reemplazar a los tipos de Cuvier y Karl Ernst von Baer, pues la teoría de la gastraea hacía insostenible la irreductibilidad de los tipos defendida por aquellos. En ella, Haeckel opone a los Protozoos (sin intestino ni capas germinales) de los Metazoos (con capas germinales y arquénteron).

Microbiologìa En 1866 crea una taxón denominado Moneres para agrupar a las bacterias, definiéndolas como los seres más simples y carentes de núcleo celular, y separándolas de los protistas nucleados. De esta manera Haeckel es un precursor de la división entre los seres procariotas y eucariotas. En 1904 en su Die Lebenswunder (Las maravillas de la vida), agrupa a las algas verdeazuladas (hasta entonces consideradas como vegetales) junto a las bacterias dentro de Moneres. Die Lebenswunder tuvo un éxito extraordinario, pues se hicieron de ella en Alemania más de quince ediciones de 30 a 40.000 ejemplares cada una.[5]

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Origen del hombre Después de la publicación de El Origen de las especies de Darwin, cuando aún no se había encontrado ningún antepasado de los humanos, Haeckel postulaba que la evidencia de la evolución humana se podía encontrar en las Indias Orientales Holandesas, y describió esas teorías con gran detalle, reconociendo que los simios y humanos tenían un origen común, y que debía de haber habido una especie intermedia, a la que dio el nombre de hombre simio o Pithecanthropus, la cual, aunque humana en muchos aspectos, no poseía la que consideraba verdadera característica del hombre, el lenguaje, por lo que la denominó Pithecantrhopus alalus. El lugar de su aparición habría sido Lemuria, un continente que según creencia del siglo XIX se había hundido en el Océano Índico en épocas remotas, y desde allí se había expandido por los otros continentes. Fascinado por su propia teoría encargó a sus estudiantes encontrar el eslabón perdido. Uno de ellos, Eugène Dubois, lo hizo al encontrar el conocido como Hombre de Java, al que dio el nombre de Pithecanthropus erectus, aunque más tarde sería reclasificado como Homo erectus.

Sociobiología Haeckel propugnaba también que las razas «primitivas» estaban en su infancia y precisaban la supervisión y protección de sociedades más maduras, de lo que extrapoló una nueva filosofía, que denominó monismo. Sus obras sirvieron de referente y justificación científica para el racismo, nacionalismo y socialdarwinismo y estuvieron en la base de las teorías racistas del nazismo. Pedigree del hombre (Haeckel, 1874).

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Grabados En el transcurso de su carrera, Haeckel produjo en torno a mil grabados en base a sus bocetos y acuarelas. Muchos de los mejores fueron incluidos en la obra Kunstformen der Natur, trasladados desde los dibujos a la imprenta por el litograbador Adolf Giltsch.[6]

Abreviatura La abreviatura Haeckel se emplea para indicar a Ernst Haeckel como autoridad en la descripción y taxonomía en zoología.

Abreviatura La abreviatura Haeckel se emplea para indicar a Ernst Haeckel como autoridad en la descripción y clasificación científica de los vegetales. (Véase listado de todos los géneros y especies descritos por este autor

[7]

en IPNI).

Ilustración de Haeckel de las Ascidiae.

Obra • • • • • •

Monografía de los radiolaria (1862) Morfología general de los organismos (1866) Enigmas del Universo (1899) Obras de arte de la naturaleza Historia Natural de la creación (1868) (Disponible en línea en inglés) [8], [9] Embriones de Haeckel (Embriones de Haeckel) [10]

Además de sus muchos libros, Ernst Haeckel escribió: • Generelle Morphologie der Organismen : allgemeine Grundzüge der organischen Formen-Wissenschaft, mechanisch begründet durch die von C. Darwin reformirte Decendenz-Theorie. 1866. Berlín • Natürliche Schöpfungsgeschichte (1868) — La historia de la creación, en inglés: The History of Creation: Or the Development of the Earth and its Inhabitants by the Action of Natural Causes [8] (1876; 6ª ed.: New York, D. Appleton & Co., 1914, 2 vols.) Ilustración de la portada y la portada [9] • Freie Wissenschaft und freie Lehre (1877, Libertad en ciencias y libertad en la enseñanza), réplica al escrito donde Virchow objectó la enseñanza de la evolución en escuelas, en la idea de que la evolución era una hipótesis no probada.[11] • Die systematische Phylogenie (1894) — Filogenia sistemática, que ha sido considerado como el mejor libro[11] • Anthropogenie (1874, 5ª y agrandada edición 1903) — delineando la evolución humana • Die Welträthsel (1895–1899), también Die Welträtsel (en inglés, world-riddle - The Riddle of the Universe), 1901[11] [12] • Über unsere gegenwärtige Kenntnis vom Ursprung des Menschen (1898) — traducido como La última tinta, 1808 • Der Kampf um den Entwickelungsgedanken (1905) — La lucha entre pensamientos sobre la evolución, 1906 • Die Lebenswunder. 1904. — La maravilla de la vida, un suplemento de Riddle of the Universe Libros de viajes: • Indische Reisebriefe. 1882. — Notas de viajes en la India

Ernst Haeckel • Aus Insulinde: Malayische Reisebriefe (1901) — Notas de viajes en Malasia), fruto de sus viajes a Ceilán y a Java • Kunstformen der Natur (1904) — Formas del arte de la naturaleza, con planchas representando detallados animales marinos • Wanderbilder (1905) — Imágenes de viajes, con reproducciones de paisajes al óleo y a la tempera.[11]

Referencias [1] "Ernst Haeckel — Britannica Concise" (biografía), Encyclopædia Britannica Concise, 2006, Concise. Britannica.com webpage: CBritannica-Haeckel (http:/ / concise. britannica. com/ ebc/ article-9366404/ Ernst-Haeckel). [3] Para la exposición de la teoría de la Gastraea seguimos la obra de [5] Jan Sapp 2006, Two faces of the prokaryote concept (http:/ / www. im. microbios. org/ 0903/ 0903163. pdf) Interrnational Microbiology, Canada, 9:163-172 [6] Breidbach, Visions of Nature, pp 253 [7] http:/ / www. ipni. org/ ipni/ advPlantNameSearch. do?find_authorAbbrev=Haeckel& find_includePublicationAuthors=on& find_includePublicationAuthors=off& find_includeBasionymAuthors=on& find_includeBasionymAuthors=off& find_isAPNIRecord=on& find_isAPNIRecord=false& find_isGCIRecord=on& find_isGCIRecord=false& find_isIKRecord=on& find_isIKRecord=false& find_rankToReturn=all& output_format=normal& find_sortByFamily=on& find_sortByFamily=off& query_type=by_query [8] http:/ / www. geology. 19thcenturyscience. org/ books/ 1876-Haeckel-HistCrea/ Vol-I/ htm/ doc. html [9] http:/ / de. wikiversity. org/ wiki/ Haeckel,_Ernst_(1868) [10] http:/ / www. sedin. org/ ID/ supervivencia_falsos. html [11] "Biography of Ernst Heinrich Haeckel, 1834–1919" (article), Missouri Association for Creation, Inc., based on 1911 Britannica, webpage: Gennet-Haeckel (http:/ / www. gennet. org/ facts/ haeckel. html): life, career & beliefs. [12] http:/ / de. wikiversity. org/ wiki/ Haeckel,_Ernst_(1899)

• El contenido de este artículo incorpora material de una entrada de la Enciclopedia Libre Universal (http:// enciclopedia.us.es/index.php/Ernst_Haeckel), publicada en español bajo la licencia Creative Commons Compartir-Igual 3.0 (http://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0/deed.es). • Schmitt, Stéphane (2006). Aux origines de la biologie moderne. L'anatomie comparée d'Aristote à la théorie de l'évolution. Paris: Éditions Belin. ISBN.

Enlaces externos • Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre Ernst HaeckelCommons. • Wikiespecies tiene un artículo sobre Ernst Haeckel. Wikispecies • « Ernst Haeckel (http://www.ipni.org/ipni/authorsearch?id=3530-1&query_type=by_id& output_format=object_view)», Índice Internacional de Nombres de las Plantas (IPNI), Real Jardín Botánico de Kew, Herbario de la Universidad de Harvard y Herbario nacional Australiano (eds.). (http:/ / caliban. mpiz-koeln. mpg. de/ ~stueber/ haeckel/ kunstformen/ natur. html) Libro de grabados (http:/ / caliban. mpiz-koeln. mpg. de/ ~stueber/ haeckel/ kunstformen/ Haeckel_Kunstformen. pdf) Versión en pdf (261 Mb) (http://www.flickr.com/photos/origomi/sets/72157601323433758/) los grabados en flirk

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Urmetazoo

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Urmetazoo El urmetazoo (urmetazoa, del prefijo en alemán ur- «original,[1] primitivo,[1][2] arquetípico» y del griego μετα-ζωα, metazoa,[3] «animal») es el hipotético último ancestro común de todos los animales. Quizá el primer urmetazoo fue acuático,[4] pero más allá de esto su forma es difícil de determinar ya que diferentes hipótesis se han planteado y la discriminación mediante el método científico entre estas hipótesis es difícil debido a que las relaciones entre los filos animales no se han resuelto del todo.[5]

Teoría colonial La mayoría de los biólogos creen en la teoría colonial del origen de los animales, es decir, a los animales se les considera como un producto de la evolución a partir de colonias de eucariotas flageladas.[6][7][8] Los parientes unicelulares más próximos de los animales propiamente dichos (Metazoa) son los coanoflagelados y tienen un collar muy similar al de los coanocitos de las esponjas. En determinaciones moleculares se coloca a los animales en un supergrupo llamado opistocontos, que también incluyen los coanoflagelados, hongos y algunos protistas parásitos pequeños. El nombre viene de la localización posterior del flagelo en las células móviles, como la mayoría de los espermatozoides de los animales, mientras que otros eucariotas tienden a tener flagelos anteriores.

Cronología de aparición de opistocontos, 2) metazoa (choanoblastaea), 3) eumetazoa, 4) bilateria, protostomia, 5) deuterostomia y 6) cordados basada en la media de los resultados de análisis moleculares de Peterson K. J. et al. (2008). Primera divergencia entre los unicelulares coloniales y el primer pluricelular de 1) filozoa hace unos 800 millones de años atrás. 7) Vertebrata, 8) tetrápoda y 9) amniota basados en los primeros registros fósiles de cada grupo. Se muestra entre interrogantes y letras algunos problemas de la filogenética actual como el problema de A) urmetazoa, B) urbilateria y la asignación del filo de C) acoelomorpha según Baguña (2004), Dunn et. al. (2008) y Philippe et. al (2011). Inclusión de los ctenoforos al problema de filos basales basado en el análisis molecular de Dunn et. al. (2008). Glaciación Sturtiana (GS), Glaciación Marinoana (GM), Є O S D C P T J K Pg N

Alrededor de 800 millones de años atrás, durante el período Criogénico, es probable que se haya dado la transición de un sistema colonial de flagelados al urmetazoo, el primer pluricelular de filozoa, a través de la innovación y aparición de moléculas de adhesión celular, sistemas de complejos inmunes y la apoptosis programada dentro de los planes de desarrollo.[9] Mientras tanto, para Nielsen (2008) el primer pluricelular de filozoa debió haber tenido una configuración muy parecido a la blastaea de Haeckel a la que ha llamado la choanoblastaea.[4]

Hipótesis Las cinco hipótesis principales giran en torno a las embriogénesis de los animales más simples y arcaicos, pues la mayoría de las larvas plánula de los cnidarios (hipótesis de la plánula), las larvas de las esponjas o la configuración

Urmetazoo simple de los placozoos (hipótesis de la plácula) recuerdan las posibles organizaciones coloniales de células flageladas que pudieran haber dado la configuración original del urmetazoo. Actualmente el debate está fuertemente centrado entre si este ancestro primordial fue un animal parecido a un ctenóforo,[10] una esponja o a un placozoo.[5][11][12] En parte este problema se debe a la emergencia de nuevas tecnologías de análisis molecular que parecen indicar que las esponjas son parafiléticas,[4] es decir, no son tan basales en el árbol filogenético, como antes se creía.[9][10][13][14][15]

Hipótesis de la gastraea Ernst Haeckel, en un ejemplo muy parecido a la gastrulación por invaginación, sostenía que el urmetazoo se trataba de un esfera de células hueca parecida a una blástula que al doblarse de un solo polo hacia dentro formaría una gastrea, como comúnmente se forma la gástrula en la mayoría de los triblásticos.[16][17] El problema con esta teoría es que prácticamente todos los animales de la base del árbol filogenético presentan gastrulación por ingresión, salvo una sola especie de esponja calcárea encontrada hasta ahora.[18]

Hipótesis de la plácula Propuesta por Otto Bütschli, la hipótesis de la plácula es una versión modificada de la gastrea de Heckel donde el urmetazoo en lugar de ser una esfera hueca es un disco de dos capas, muy parecido a la anatomía de un placozoo, que al curvarse sobre si misma en torno a un punto central daría como resultado una cavidad interna o arquenteron.[5][19]

Hipótesis de la bilaterogastraea La hipótesis de Gösta Jägersten es muy parecida a la hipótesis de la plácula de Bütschli, con la salvedad de que el disco embrionario en lugar de curvarse en torno a un punto central lo haría en torno a una línea central que siguiera una parte de la trayectoria del eje longitudinal. De esa forma se puede insinuar la inclusión de los bilaterales a un mismo ancestro inmediato común compartido con los radiales.[5][20][21]

Hipótesis de la fagocitela Iliá Méchnikov, desde los tiempos de Haeckel, ya había observado que las embriogénesis de los animales más básicos del árbol filogenético no mostraban gastrulación por invaginacion. Méchnikov, uno de los primeros en proponer la teoría colonial, al observar las migraciones celulares dentro de la matriz gelatinosa de proterospongia planteó que el urmetazoo era una esfera hueca que se iba rellenando por migración de células desde las paredes externas al interior de forma más o menos desordenada.[6][4] Mechnikov le nombró parenquimela, sin embargo, en 1886 cambió su nombre a fagocitela debido al impacto que causó sobre él el descubrimiento de los fagocitos.[6]

Hipótesis de la plánula Para Ray Lankester el urmetazoo pudiera ser algo parecido a la larva plánula de los cnidarios sin llegar nunca a la etapa sesil, es decir, una esfera hueca que teniendo una gastrulación por ingresión o deslaminación alcanzaría la madurez sexual y la reproducción sin necesidad de llegar a otros estados. De esa manera, el resto de los animales divergiría a partir del estado paedomórfico de una larva de cnidarios.[22]

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Representación gráfica de las teorías

Gastraea. Imagen que muestra parte del concepto de la gastraea de Haeckel.[17]

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Plácula. Interpretación moderna de la hipótesis de la plácula según Schierwater.[11]

Fagocitela. Imagen que muestra parte del concepto de la fagocitela de Méchnikov.[6]

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Plánula. Imagen que muestra la gastrulación por ingresión desde un polo en una larva plánula de cnidarios.

Problemas para la determinación Para Schierwater la dificultad de la determinación del urmetazoo radica en problemas tales como una escasez de caracteres morfológicos útiles, distinguir la calidad de estos caracteres sobre otros, el desconocimiento del momento de las relaciones y divergencia exacta entre diploblásticos y triploblásticos, el desconocimiento del número necesario de muestras taxonómicas para determinar relaciones filogenéticas, comparar muestras moleculares cortas de los caracteres que se creen importantes frente a realizar secuencias largas, encontrar cuales son los algoritmos correctos para procesar los datos de los caracteres y encontrar una solución al problema de la financiación de estas investigaciones.[5]

Notas [1] Wolfgang Pfeifer et al.: Etymologisches Wörterbuch des Deutschen. 1. Auflage. Akademie-Verlag, Berlin 1989, ISBN 3-05-000626-9, Seite 1878 Consultado el 16 de mayo de 2012 [2] Webster's New Collegiate Dictionary, Merriam-Webster, 1974 edition. Consultado el 16 de mayo de 2012 [3] Metazoa es un neologismo acuñado en 1874 por Ernst Haeckel [4] Nielsen, C. (abril 2008) Six major steps in animal evolution: are we derived sponge larvae? (http:/ / onlinelibrary. wiley. com/ doi/ 10. 1111/ j. 1525-142X. 2008. 00231. x/ abstract) Evolution & Development, Vol. 10, No. 2., pp. 241-257. doi:10.1111/j.1525-142X.2008.00231.x Key: citeulike:2484586. Consultado el 15 de enero de 2012 «The metazoan ancestor, «choanoblastaea», was a pelagic sphere consisting of choanocytes.» [5] Schierwater, B.; DeSalle R; (2009) Can we ever identify the Urmetazoan (http:/ / icb. oxfordjournals. org/ content/ 47/ 5/ 670. full)? Oxford JournalsLife Sciences Integrative and Comparative Biology Volume47, Issue5Pp. 670-676. Consultado el 23 de diciembre de 2011 [6] Iliá Méchnikov (1886) Embryologische Studien an Medusen. Ein Beitrag zur Genealogie der Primitiv-organe (http:/ / www. archive. org/ stream/ embryologischest00metc#page/ 146/ mode/ 2up). Consultado el 17 de enero de 2012 [7] Remane A (1963) The evolution of the Metazoa from colonial flagellates vs. plasmodial ciliates. In: Dougherty EC, ed, The lower Metazoa. Univ California Press pp 23-32 [8] Buss L. (1987) The evolution of individuality. Princeton: Princeton Universty Press. Consultado el 18 de enero de 2012 [9] Müller WE, Wiens M, Adell T, Gamulin V, Schröder HC, Müller IM. (2004) Bauplan of urmetazoa: basis for genetic complexity of metazoa. (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 15219781) Int Rev Cytol. 2004;235:53-92. Consultado el 23 de diciembre de 2011 [10] Casey W. DUNN et al. (10 April 2008), Broad phylogenomic sampling improves resolution of the animal tree of life (http:/ / www. nature. com/ nature/ journal/ v452/ n7188/ full/ nature06614. html), Nature 452: 745-749. Consultado el 23 y el 27 de diciembre de 2011 [11] Schierwater, B.; Eitel, M.; Jakob, W.; Osigus, J.; Hadrys, H.; Dellaporta, L.; Kolokotronis, O.; Desalle, R.; Eitel M, Jakob W, Osigus H-J, Hadrys H, et al. (Jan 2009). Penny, David. ed. " Concatenated Analysis Sheds Light on Early Metazoan Evolution and Fuels a Modern "Urmetazoon" Hypothesis (http:/ / www. plosbiology. org/ article/ info:doi/ 10. 1371/ journal. pbio. 1000020)" (Free full text). PLoS Biology

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Referencias

Plasticidad neuronal La plasticidad neuronal, también denominada neuroplasticidad, plasticidad neural o plasticidad sináptica, es la propiedad que emerge de la naturaleza y funcionamiento de Microscopía de una neurona piramidal. las neuronas cuando éstas establecen comunicación, y que modula la percepción de los estímulos del medio, tanto los que entran como los que salen.[1] Esta dinámica deja una huella al tiempo que modifica la eficacia de la transferencia de la información a nivel de los elementos más finos del sistema.[2] Dichas huellas son los elementos de construcción de la cosmovisión,[3] en donde lo anterior modifica la percepción de lo siguiente.[4]

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Introducción El cerebro es considerado, en el caso de la plasticidad neuronal, como un órgano extremadamente dinámico en permanente relación con el ambiente, por un lado, y con los hechos psíquicos o los actos del sujeto, por otro.[5] Esto significa que la red neuronal es extremadamente sensible a los cambios y a la contingencia. La interacción de los diferentes acontecimientos acaecidos en las distintas zonas de la psiquis, modula el acontecimiento y las potencialidades de la experiencia, que siempre pueden modificar el estado anterior.[6]

Esquema con los principales elementos en una sinapsis modelo. La sinapsis permite a las células nerviosas comunicarse con otras a través de los axones y dendritas, transformando una señal eléctrica en otra química.

Generalidades Toda célula posee propiedades electrolíticas, reguladas por iones comunes al ambiente y la zona de su localización dentro del sistema homeostático.[7] La diferencia de potencial que aparece entre el medio y el interior celular se compensa por la precipitación de ciertas moléculas que se acoplan en la membrana plasmática. La interacción entre estas moléculas y la membrana tiene como efecto la emergencia de la propiedad denominada permeabilidad selectiva, creando una apertura llamada canal. Dependiendo de la molécula que se acople a ese receptor, junto con otras variables del medio, la célula recibirá un tipo de información concreta que le indicará el tipo de proteína a codificar. Este tipo de información se denomina señal de pervivencia.[8] Sin estas señales, un programa genético sano codificará la información que provocará la muerte celular.[9]

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Transmisión de la señal en la sinápsis química Las propiedades electrolíticas de la neurona vienen dadas por la existencia de calcio y sodio en el líquido cefalorraquídeo, solución que envuelve a todo el SNC y que por ende pone en o la parte externa de la célula con el resto del sistema homeostático. El potasio se encuentra en el citoplasma y es el resultado de la actividad metabólica de la célula. El potasio forma iones positivos, mientras que el calcio y el sodio lo hacen de forma negativa con respecto al potasio.[10] Cuando un impulso presináptico alcanza el umbral mínimo de disparo, una gran cantidad de iones de calcio se difunden a través de los canales de la membrana celular presináptica. Esto a su vez provoca un cambio de potencial entre el interior de Interacción neurotranmisora. la célula y el espacio sináptico, lo cual provoca que las vesículas sinápticas se difundan en la membrana liberando moléculas en el espacio sináptico, denominadas neurotransmisores . En la membrana existen ciertas estructuras proteicas denominadas canales ionicos. La llave es la molécula que se acopla a ese receptor. Finalmente, la célula postsináptica recibirá un tipo de información concreta que le indicará el tipo de tarea metabólica a realizar. Según los mecanismos disparados por esta acción, pueden producirse cambios metabolicos y estructurales a corto o largo plazo, que modifiquen la fuerza de conexión de las dos neuronas.

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Acción Ionotrópica En rasgos generales, el efecto que se induce en el axón de la neurona como resultado de la despolarización de la membrana plasmática, se denomina potencial de acción, que recorre todo el axón hasta llegar a la vesícula presináptica; y la respuesta hiperpolarizante se denomina potencial sináptico. Potencial Excitador Post-Sináptico (PEPS) El potencial excitador postsináptico ocurre debido a un potencial de acción en la neurona presináptica, la cual libera neurotransmisores en el espacio sináptico. Estos se acoplan a los receptores iónicos, los cuales actúan como canales, modificando el Gradiente electroquímico. Entonces el canal permite el paso de iones de sodio, haciendo más positivo el potencial de membrana, lo cual genera un Impulso nervioso que se transmite a lo largo de la célula y del axón.

A. Vista esquemática de un potencial de acción ideal, mostrando sus distintas fases. B. Registro real de un potencial de acción, normalmente deformado, comparado con el esquema debido a las técnicas electrofisiológicas utilizadas en la medición.

• El glutamato es un neurotransmisor que provoca la apertura de canales glutamatérgicos, los cuales solo permiten el paso de iones de sodio. Por ello, se clasifica al glutamato como Neurotransmisor Excitatorio. Potencial Inhibidor PostSinnáptico (PIPS) Contrariamente a los potenciales de acción, los potenciales sinápticos son de escasa amplitud y alcanzan tan solo algunos mV. • El gaba, provoca la apertura de canales de cloruro, y estos se difunden hacia el espacio sináptico, provocando un disminución en el potencial sináptico y "apagando" la neurona.

Acción Metabotrópica En las mismas condiciones iniciales que la interacción ionotrópica, la combinación de ciertos neurotransmisores con estos receptores (receptores metabotrópicos) activan unas enzimas presentes en la membrana y responsables de la formación de nuevas moléculas denominadas segundos mensajeros. Dependiendo con cual se combinen, pueden manifestar dos propiedades distintas:[11] • Pueden modificar la actividad de los receptores ionotrópicos, aumentando el tiempo de apertura de los canales, creados a partir de la interacción ionotrópica. • Pueden 'movilizar' otros receptores ionotrópicos a una zona concreta de la membrana, aumentando de esa manera la probabilidad de éxito en la sinapsis neuronal.

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Neurotransmisión primaria y secundaria • La neurotransmisión primaria está regulada por los receptores ionotrópicos, que tienen la propiedad de volver a una neurona más o menos excitable. • La neurotransmisión secundaria está regulada por los receptores metabotrópicos, que tienen la propiedad de interaccionar con los mismos neurotransmisores ya citados, pero modifican la intensidad del estímulo o aumentan las probabilidades de éxito de los neurotransmisores. La dinámica de la neurotransmisión primaria y secundaria da forma a la plasticidad neuronal y sináptica.

Integración de la información Es el proceso en cuya virtud las neuronas, gracias a las propiedades intrínsecas a su membrana, se hallan capacitadas para sumar distintas entradas excitadoras e inhibidoras y elaborar una respuesta en función de ellas.[12] Una sola neurona puede integrar entre 10.000 y 15.000 conexiones, todas procedentes de otras neuronas y/o células gliales. Si todo el cerebro cuenta con 100.000 millones de neuronas promedio, el promedio de sinapsis existente en un cerebro humano es de una simple regla de tres, Disposición base de una neurona motora. cuyo número deja de tener significado en la escala humana. [13] Un total de: 1.000 billones de sinapsis (100.000 millones de neuronas promedio por 10.000 conexiones), un uno seguido de quince ceros. Según cuanto dure un impulso y cuanto se repita, en ciertos periodos de tiempo, las acciones combinadas de los primeros y segundos mensajeros tenderán a cambiar la estructura y facilidad de apertura de canales e inducirán (o no) cambios en el metabolismo y la estructura de la membrana celular. La proximidad entre dendritas y axones también depende de la frecuencia con la que la sinápsis se realice. Las sinapsis que forman las dendritas y los axones no tienen una programación genética predeterminada, de hecho, el nivel de expresión de un gen dado puede estar determinado por las particularidades de la experiencia.[14] La disposición genética predispone ciertas tendencias a la interconexión.[15] Se puede decir que la genética nos predispone para adaptarnos a la dinámica determinista del medio.[16] Durante la maduración del feto, las células nerviosas experimentan la misma dinámica plástica basada en la neurotransmisión primaria y secundaria ya descrita, no obstante, al ir madurando aquellas partes de la red que dependen de factores internos principalmente repetitivos (latidos del corazón, respiración, temperatura del cuerpo, etc.) estas redes establecen enlaces desde el feto, conectando los órganos según van estimulando la red nerviosa de la cual dependen, haciendo perdurable dicha conexión por estos ciclos.[cita requerida]

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Suma espacial Supongamos que, de entre las 10.000 sinapsis posibles, 3.000 están recibiendo señales de excitación y otras tantas de inhibición. La suma espacial es el proceso que hace la neurona al elaborar todas esas señales en un mismo ciclo de proceso y producir una respuesta, tanto a niveles de potencial de acción como de metabolización de proteínas, neurotransmisores o cualquier otra molécula capaz de portar información.[17]

Suma temporal Resultado de una suma en el tiempo de distintos impulsos sinápticos ionotrópicos. Partiendo del mismo supuesto que en el caso de la suma espacial, tomamos como ejemplo una dendrita, en donde se establece sinápsis con una terminación axónica de una neurona. Dicha neurona produce una ráfaga de estímulos muy seguidos en el tiempo, los cuales la neurona que los recibe ha de sumarlos en el tiempo, aplicando un proceso mediante el cual la neurona establece un resultado a ese estímulo.[17]

Aprendizaje y memoria Los potenciales sinápticos duran entre milisegundos y segundos( el tiempo suficiente para ejercer un efecto transitorio sobre la excitabilidad de las células postsinápticas) pero en realidad son efímeros. Si las sinapsis están comprometidas en los cambios de conductas a largo plazo relacionados con el aprendizaje y la memoria las neuronas deben demostrar modificaciones en la eficacia sináptica (plasticidad sináptica) que deben durar varios minutos, días o semanas. La eficacia sináptica suele reflejarse en un cambio en la amplitud del potencial postsináptico en respuesta a un potencial de acción presináptico.[18] En muchas sinápsis, las amplitudes de los potenciales postsinápticos individuales no son constantes. La facilitación sináptica es un aumento de la amplitud de los potenciales postsinápticos en respuesta a impulsos presinápticos sucesivos. La disminución de la amplitud de los potenciales postsinápticos en respuesta a impulsos presinápticos sucesivos se denomina antifacilitación sináptica o depresión sináptica. Tanto la facilitación como la antifacilitación sinápticas se producen como resultado de cambios en la cantidad de neurotransmisor liberado por cada impulso presináptico.[19]

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Modelos de aprendizaje en invertebrados Habituación y sensibilización sináptica El aprendizaje, capacidad de modificar el comportamiento en respuesta a una experiencia, y la memoria, capacidad de almacenar dicha modificación por un período, son los rasgos más sobresalientes de los procesos mentales de los animales superiores. Sin embargo, estas propiedades están presentes en sistemas nerviosos más simples, como en Aplysia, un caracol marino que retrae la branquia cuando se le aplica un estímulo en el sifón o en el lóbulo del manto. La amplitud de Circuito neural involucrado en la sensibilización. esta respuesta disminuye en presencia de una estimulación repetida de baja frecuencia; esto implica que la respuesta se habitúa. Después de un golpe en la cola, la respuesta a la estimulación del sifón vuelve a aumentar; o sea, se sensibiliza por el golpe en la cola.[20] Con un acoplamiento repetido de los estímulos en la cola y en el sifón, es posible alterar este comportamiento durante días o semanas, lo que demuestra una forma simple de memoria a largo plazo. Kandel y Tauc, mapearon el circuito nervioso del reflejo de retirada de la aleta y determinaron el locus sináptico de la habituación y de la sensibilizacón. Entre las neuronas críticas se incluyen las mecanosensitivas que inervan la piel del sifón, las motoras que inervan los músculos de la aleta, y las interneuronas que reciben aferencias de distintas neuronas sensitivas.[21] La habituación de la respuesta de retirada de la aleta podría producirse en: 1) las terminaciones nerviosas sensitivas de la piel del sifón, haciéndolas más sensibles al tacto; 2) el músculo de la aleta, haciéndolo menos sensible a la estimulación sináptica por la motoneurona, o 3) la sinápsis entre la neurona sensitiva y la motoneurona. La primera posibilidad se descartó obteniendo registros con microelectrodos de la neurona sensitiva cuando se producía la habituación. Esta neurona seguía produciendo potenciales de acción en respuesta a la estimulación de la piel. Igualmente se descartó la segunda posibilidad mediante la estimulación eléctrica de la motoneurona y mostrando que siempre provocaba la misma contracción muscular. Esto dejaba sólo la tercera posibilidad: la habituación se produce en la sinápsis que conecta el estímulo sensitivo con la motoneurona.[22] En la habituación la transmisión en la sinápsis glutamatérgica entre las neuronas sensitivas y motoras está disminuida. Se cree que este debilitamiento en la transmisión sináptica, denominado depresión sináptica, es el responsable de disminuir la capacidad de los estímulos sobre el sifón para evocar contracciones de la aleta durante la habituación. Más adelante, se demostró que la depresión sináptica se debe a una reducción en la cantidad de vesículas sinápticas disponibles para la liberación, con una reducción simultánea en la cantidad de glutamato liberado en la neurona sensitiva presináptica. La sensibilización, por el contrario, modifica la función de este circuito al reclutar neuronas adicionales. El choque en la cola que evoca la sensibilización, activa neuronas sensitivas que inervan a la cola. Por su parte, estas neuronas sensitivas excitan interneuronas que liberan serotonina en las terminaciones presinápticas de las neuronas sensitivas del sifón. La serotonina aumenta la liberación del transmisor desde las terminaciones neuronales sensitivas del sifón, lo que conduce a un incremento de la excitación sináptica de las neuronas motoras. Esta modulación de la sinapsis neurona sensitiva- neurona motora dura alrededor de una hora, lo que es similar a la duración de la sensibilización a corto plazo de la retirada de la aleta producida por la aplicación de un solo estímulo en la cola. Así aparentemente la

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sensibilización a corto plazo se debe al reclutamiento de los elementos sinápticos adicionales que modulan la transmisión sináptica en el circuito de retirada de la aleta. Transmisión glutamartégica durante la sensibilización a corto plazo • PASO 1: La serotonina liberada por las interneuronas se une a receptores acoplados a la proteína G sobre las terminaciones presinápticas de las neuronas sensitivas del sifón. • PASO 2: estimulación de la producción de segundo mensajero (AMPc) • PASO 3: el AMPc se une a las subunidades reguladoras de la proteína kinasa A (PKA) y las subunidades catalíticas de la PKA fosforila a varias proteínas.

Sensibilización a corto plazo.

• PASO 4: una de estas proteínas es un canal potasio cuya fosforilación hace que se cierre. • PASO 5: el cierre de los canales de de potasio en la terminación axónica produce una prolongación del potencial de acción presináptico. • PASO 6: una mayor entrada de calcio a través de canales de calcio regulados por voltaje hace que se libere más cuantos de neutransmisor. Transmisión glutamatérgica durante la sensibilización prolongada La duración prolongada de esta forma de plasticidad se debe a cambios en la expresión genética, y por lo tanto de la síntesis proteica. Con un entrenamiento repetido (choques adicionales en la cola), la PKA fosforila y estimula al activador transcripcional CREB y éste a su vez estimula la síntesis de la Ubiquitina hidroxilasa , que degrada la subunidad reguladora de la PKA, produciendo un aumento persistente en la cantidad de subunidad catalítica libre, lo que significa que cierta cantidad de Sensibilización a largo plazo. PKA está continuamente activa y no requiere serotonina para activarse. El CREB también estimula otra proteína activadora de la transcripción, denominada C/EBP. Ésta estimula la transcripción de otros genes desconocidos que producen el agregado de terminaciones sinápticas, lo que genera un aumento prolongado de la cantidad de sinapsis entre las neuronas sensitivas y motoras. Estos incrementos estructurales no se obsevan en la sensibilización a largo plazo y pueden ser la causa final del cambio prolongado en

Plasticidad neuronal la fuerza global de las conexiones relevantes del circuito que producen un refuerzo prolongado en la respuesta de la retirada de la aleta.[23]

Plasticidad sináptica a corto plazo en vertebrados Lo más probable es que todas las sinapsis químicas son capaces de sufrir cambios plásticos. Los mecanismos de la plasticidad sináptica en la sinapsis de los mamíferos se desarrollan en escalas temporales que varían desde los milisegundos hasta días, semanas o más. Las formas de plasticidad a corto plazo (duran minutos o menos) se han estudiado con más detalle en las sinapsis musculares periféricas. La activación repetida de la unión neuromuscular desencadena varios cambios que varían en dirección y duración. La facilitación sináptica, que es un aumento transitorio de la fuerza sináptica, se desarrolla cuando dos potenciales de acción o más invaden la terminación presináptica sucesivamente. La facilitación conduce a que se libere más neurotransmisor con cada potencial de acción sucesivo, aumentando progresivamente el potencial de membrana terminal postsináptico. La facilitación es el resultado de la elevación prolongada de calcio en la terminación presináptica. El ingreso de calcio se desarrolla en uno o dos milisegundos después del potencial de acción pero el retorno del calcio hasta los niveles de reposo son mucho más lentos. Por lo tanto, cuando los potenciales de acción aparecen juntos tienden a aumentar el calcio dentro de la terminación y en consecuencia el potencial de acción presináptico ulterior libera más neurotransmisor. Una descarga de alta frecuencia de potenciales de acción presinápticos (tétanos) puede conducir a una elevación incluso más prolongada de los niveles de calcio presinápticos, lo que produce otra forma de plasticidad sináptica denominada potenciación postetánica (PPT). La PPT se demora en su inicio y en los casos típicos aumenta la liberación del neurotransmisor hasta algunos minutos después de que finalizó la sucesión de estímulos. La diferencia de duración distingue la PPT de la facilitación sináptica. También se cree que la PPT surge de procesos dependientes del calcio, que tal vez comprendan la activación de proteínas cinasas presinápticas, que aumentan la capacidad de los iones entrantes de calcio para desencadenar la fusión de las vesículas sinápticas con la membrana plasmática. La transmisión sináptica también puede disminuirse luego de la actividad sináptica repetida. Esta depresión sináptica se desarrolla cuando se presentan muchos potenciales de acción presinápticos en rápida sucesión, y depende de la cantidad de neurotransmisor que se liberó. La depresión surge por la depleción progresiva del pool (reserva) de vesículas sinápticas disponibles para la fusión en esta circunstancia. Durante la depresión sináptica, la fuerza de la sinapsis declina hasta que este pool puede recuperarse mediante los mecanismos involucrados el reciclado de las vesículas sinápticas.

Plasticidad sináptica a largo plazo en vertebrados La facilitación, la depresión y la potenciación postetánica pueden modificar brevemente la transmisión sináptica pero no pueden proporcionar las bases para las memorias u otras manifestaciones de plasticidad conductual que persisten durante meses, semanas o años. Algunos patrones de actividad sináptica en el sistema nervioso central producen un aumento prolongado en la fuerza sináptica conocido como potenciación a largo plazo (PLP), mientras que otros patrones de actividad generan una disminución prolongada de la fuerza sináptica, conocida como depresión a largo plazo (DLP).[24] Potenciación a largo plazo de la sinapsis del hipocampo El hipocampo es un área del encéfalo especialmente importante para la formación y la recuperación de algunas formas de memoria. Una aferencia importante al hipocampo es la corteza entorrinal. Esta corteza manda información al hipocampo a través de un haz de axones denominado vía perforante; estos axones establecen sinápsis con neuronas de la circunvolución dentada, que emiten axones (denominados fibras musgosas) que hacen sinápsis con células de CA3. Estas células emiten axones que se ramifican. Una de las ramas deja el hipocampo a través del fórnix; la otra rama, llamada colateral de Schaffer, establece sinápsis con neuronas de CA1. Aunque la PLP se demostró por primera vez en la sinapsis de la vía perforante con las neuronas de la circunvolución dentanda, la

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Plasticidad neuronal mayoría de los experimentos sobre el mecanismo de la PLP se realizan actualmente con las sinapsis de la colateral de Schaffer y las neuronas piramidales de CA1.[25] La estimulación eléctrica de las colaterales de Schaffer genera potenciales postsinápticos excitadores (PPSE) en las células postsinápticas CA1. Si se estimulan las colaterales de Schaffer sólo dos o tres veces por minuto, el tamaño de de PPSE en las neuronas de CA1 se mantiene constante. Sin embargo, una sucesión breve y de alta frecuencia de estímulos (estimulación tetánica) en los mismos axones produce una potenciación a largo plazo, lo que se observa como un aumento prolongado en la amplitud de los PPSE. Mecanismos moleculares de la potenciación a largo plazo en el hipocampo La transmisión sináptica excitadora en el hipocampo está mediada por receptores de glutamato. La PLP en la vía colateral de Schaffer requiere la activación del receptor de glutamato tipo NMDA, éste se vuelve funcional cuando el glutamato se une al receptor postsináptico NMDA y el potencial de membrana de la célula postsináptica está lo bastante despolarizado por la descarga cooperativa de varios axones aferentes como para expulsar el Mg2+ del canal NMDA, dado que el bloqueo del canal NMDA por el Mg2+ es dependiente de voltaje. Sólo cuando el Mg2+ se elimina puede entrar Ca2+ en la célula postsináptica. La entrada de calcio inicia la facilitación persistente de la transmisión sináptica activando proteincinasas: la proteincinasa C (PKC), la proteincinasa Ca2+/dependiente de calmodulina (CaMKII), y protincinasa de tirosina fyn.[26] Depresión sináptica a largo plazo en el hipocampo y en el cerebelo. Para convertir el reforzamiento sináptico en un mecanismo útil son necesarios otros procesos que puedan debilitar de manera selectiva conjuntos específicos de sinapsis. La DPL es uno de estos procesos. A finales de la década de 1970, se observó que se desarrollaba una DPL en las sinapsis entre las colaterales de Schaffer y las células piramidales CA1. La DLP se desarrolla cuando las colaterales de Schaffer se estimulan a baja frecuencia (1 Hz aproximadamente) durante periodos prolongados (10-15 minutos). Este patrón de actividad disminuye el PPSE durante varias horas, y al igual que la PLP, es específico de las sinapsis activadas. La PLP y la DPL son complementarias ya que la DPL puede borrar el incremento en el tamaño del PPSE producido por la PLP y por el contrario, esta última puede borrar la disminución en el tamaño de los PPSE debido a la DPL. La potenciación y la depresión a largo plazo en las sinapsis colaterales de Schaffer- CA1 tienen varios elementos en común. Ambas necesitan la activación de receptores de glutamato NMDA y la entrada de calcio en la célula postsináptica. Lo que determina que se produzca una PLP o una DPL es la cantidad de calcio en la célula postsináptica: pequeños aumentos en el Ca2+ desencadenan depresión, mientras que los grandes incrementos conducen a potenciación. Depresión a largo plazo en la corteza cerebelosa. El cerebelo es importante para el aprendizaje motor, porque en él se realizan las correcciones cuando el resultado de los movimientos no cumple las expectativas. Parece que estas correcciones se realizan por modificaciones de las conexiones sinápticas. La DLP en el cerebelo es algo diferente. La corteza cerebelosa consta de dos capas de cuerpos celulares neuronales, la capa de células de Purkinje y la capa de células granulares, separadas de la superficie de la piamadre por una capa de molecular desprovista prácticamente de cuerpos celulares.[27] Las neuronas de Purkinje del cerebro reciben dos tipos de aferencias excitadoras: fibras trepadoras y paralelas. La DLP reduce la fuerza de la transmisión en la sinapsis de las fibras paralelas y de las fibras trepadoras. Esta forma de depresión a largo plazo ha sido relacionada con el aprendizaje motor que media la coordinación, la adquisición y el almacenamiento de movimientos complejos en el interior del cerebelo.

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Potenciación a largo plazo, depresión a largo plazo y memoria. Estudios teóricos muestran que la PLP y DLP pueden contribuir a la formación de la memoria, ya que las moléculas que intervienen en la PLP y DLP también lo hacen en el aprendizaje y la memoria, por ejemplo, ambas formas de plasticidad sináptica necesitan la activación de receptores de NMDA, para valorar el posible papel de los receptores NMDA del hipocampo en el aprendizaje, los investigadores inyectaron un bloqueante de dichos receptores en el hipocampo de ratas que estaban siendo entrenadas en un laberinto acuático. A diferencia de los animales normales, estas ratas no lograban aprender las reglas del juego ni la localización de la plataforma para escapar. Este hallazgo proporcionó la primera prueba de que los procesos dependientes de los receptores NMDA desempeñan un papel en la memoria. Un nuevo y revolucionario enfoque de la base molecular del aprendizaje y la memoria fue presentado por Susumu Tonegawa. Éste reconoció que moléculas y comportamiento debían estar conectados mediante manipulación génica de animales de experimentación. En su primer experimento Tonegawa y Cols. “eliminaron” el gen para una subunidad (alfa) de CaMKII y observaron deficiencias paralelas en la memoria y la PLP del hipocampo. Desde entonces se han manipulado muchos genes de ratones con la intención de valorar el papel de los mecanismos de la PLP y DLP en el aprendizaje. Aunque los investigadores no se pronuncian, parece que la PLP, la DLP y el aprendizaje tienen muchas necesidades en común. El enfoque genético es poderoso, pero tiene limitaciones importantes. La pérdida de una función, como PLP o el aprendizaje, podría ser una consecuencia secundaria de alteraciones del desarrollo causadas por el crecimiento sin una determinada proteína. Además, como la proteína sed ha perdido en todas las células que normalmente la expresan, puede ser difícil precisar dónde y cómo una molécula contribuye al aprendizaje. Por estas razones, los investigadores han tratado de idear formas de limitar sus manipulaciones genéticas a localizaciones y momentos específicos. En un interesante ejemplo de este enfoque Tonegawa encontraron una manera de limitar la deleción genética de receptores de NMDA a la región CA1, empezando a la edad de tres semanas aproximadamente. Estos animales muestran u llamativo déficit de PLP, DLP y rendimiento en el laberinto acuático, con lo que se revela que los receptores de NMDA de CA1 desempeñan un papel esencial en ese tipo de aprendizaje. Si una activación demasiado escasa de los receptores de NMDA del hipocampo es perjudicial para el aprendizaje y la memoria, los animales tratados con ingeniería genética para producir demasiados receptores NMDA muestran un aumento de la capacidad para aprender algunas tareas. En conjunto, los estudios farmacológicos y genéticos muestran que los receptores NMDA del hipocampo desempeñan un papel esencial no sólo en la modificación sináptica, como PLP y DLP, sino también en el aprendizaje y la memoria.[28]

Bibliografía [1] Morris, R.G.M. et al., "Elements of a neurobiological theory of the hippocampus: the role of activity dependents synaptic plasticity in memory", Phil. Trans. R. Soc. Lond. B, Nº 358, 2003, pp. 773-786. [2] Kandel, E.R., Psychotherapy and the single synapse: the impact of psychiatric thought on neurobiological research, J.Neuropsychiatry Clin. Neurosci, 13: 2, 2001, pp. 290-300. [3] François Ansermet & Pierre Magistretti: A cada cual su cerebro. Plasticidad neuronal e inconsciente. Discusiones. pp. 47. [4] Blake, D.T., Byl, N.N., Mercenich, M., Representation of the hand in the cerebral cortex, Behavioral Brain Research, Nº135, 2002, pp. 179-184. [5] Kandel, E.R., Psychotherapy and the single synapse: the impact of psychiatric thought on neurobiological research, op. cit. [6] François Ansermet & Pierre Magistretti: A cada cual su cerebro. Plasticidad neuronal e inconsciente. Discusiones. pp. 22. [7] Mechanisms and genes of cellular suicide. H Steller Science 10 March 1995 267: 1445-1449 (DOI: 10.1126/science.7878463) [8] From AIDS to Parasite Infection: Pathogen-mediated Subversion of Programed Cell Death as a Mechanism for Inmune Dysregulation. J.-C-. Ameisen, J. estaquier y T. Idziorek en Immunological Reviews, vol. 142, pags. 9-51, 1994 [9] Apopotosis in a Unicellular Eukaryote, J.-C. Ameisen et al. en Cell Death and Differentiation, vol.2, pags. 185-300, 1995. [10] Bliss, T.V., Collingridge, G.L., Morris, R. G. M., Long-term potentiation: enhancing neyrosciencie for 30 years, philosophical Transaction of the Royal Society, Nº 1432, 2003 [11] François Ansermet & Pierre Magistretti: A cada cual su cerebro. Plasticidad neuronal e inconsciente. Discusiones. pp. 35-43. [12] Dinamic Signaling between Astrocytes and neurons. A. Araque, G. Carmignoto, P. G. Haydon en annual Review of physiology, vol. 63, pags. 795-813; 2001 [13] Bear, M. F., Connors, B. W., Paradiso, M. A., Neuroscience, exploring the brain 2ª ed., Baltimore, Lippincott Williams & Wilkins, 2001.

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Otras fuentes consultadas • Françoise Ansermet & Pierre Magistretti. A cada cual su cerebro. Plasticidad neuronal e inconsciente Discusiones. Primera edición: 2006 ISBN: 84-935187-0-0. Wikiproyecto:Verificabilidad LPPI/CertificadoDeExportacion/Caja • Neuroglia e interacción nerviosa (http://scielo.unam.mx/scielo.php?script=sci_arttext& pid=S0187-47052004000100008&lng=pt&nrm=iso)

Enlaces externos • (http://webs.um.es/fags/neurociencias_at/). Puedes profundizar más en el concepto de plasticidad neural en la página de Aportaciones desde las Neurociencias a la intervención en Atención Temprana y discapacidad. • (http://es.youtube.com/watch?v=XTFUOkAH5MY&feature=related). Video sin comentarios, solo música e imágenes con letras. Es una mezcla de varios videos relacionados con la sinapsis neuronal. • (http://en.wikipedia.org/wiki/The_Brain_That_Changes_Itself). Sinopsis del libro de Norman Doidge: The Brain That Changes Itself, análisis de casos clínicos y terapias de neuroplasticidad aplicada.

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Gradiente electroquímico

Gradiente electroquímico El concepto de gradiente electroquímico combina el concepto matemático de gradiente con los conceptos físicos y químicos de potencial eléctrico y de potencial químico (concentración). Básicamente indica cuál es la dirección en la que cambia mas rápidamente la concentración y el potencial eléctrico de una solución no homogénea; esto es importante porque una partícula de una sustancia cualquiera con una cierta carga en solución se moverá tratando de seguir la dirección de mayor gradiente electroquímico, yendo desde donde esa sustancia en particular se encuentra mas concentrada hacia donde está mas diluida y desde donde tiene mayor potencial eléctrico hacia donde tiene menor potencial eléctrico. Los gradientes electroquímicos son muy importantes para los seres vivos, donde son utilizados para provocar movimiento de sustancias a través de las membranas celulares y para producir energía aprovechable a través del proceso de fosforilación oxidativa.

Conceptualización Gradiente Un gradiente es, básicamente, una serie de vectores asociados a determinados puntos del espacio (campo vectorial), que indican cuáles son las direcciones de mayor cambio en un campo escalar (esto es una serie de puntos en el espacio con determinados valores escalares asociados). Para entender el caso particular del potencial electroquímico se puede pensar en principio en un mapa de líneas de nivel de una zona geográfica determinada, este será nuestro "campo"; donde a cada coordenada espacial (latitud, longitud) se le asocia una determinada altura (valor escalar). el gradiente sería como una serie de flechas paralelas (tangentes en realidad) a la superficie que indicarian en que dirección se inclina mas esa superficie. Y aproximándonos aún mas, podemos imaginarnos una habitación lo suficientemente grande (campo tridimensional), en la que hay un gas desigualmente distribuido. En las zonas donde hay mas gas la presión (valor escalar) ejercida por el mismo es mayor que en las zonas donde hay menos gas. Aquí podemos imaginarnos el gradiente de presión como flechas que indican las direcciones en las cuales hay mayor diferencia de presión dentro del espacio tridimensional de la habitación.

Gradiente de concentración Si arrojamos un pequeño cristal de azúcar dentro de un vaso que contiene agua, podemos ver que al principio el cristal parece no experimentar cambios, pero si esperamos un tiempo suficientemente largo, el cristal se disuelve completamente y se puede demostrar que las moléculas de azúcar se han distribuido uniformemente dentro del volumen del líquido. Entre la situación inicial y la final existe todo un proceso durante el cual las moléculas de azúcar se encuentran desigualmente distribuidas dentro del volumen del líquido. Cerca de la superficie del cristal hay una gran cantidad de moléculas de azúcar en relación a la cantidad de moléculas de agua (alta concentración); mientras que lejos de la superficie del cristal hay muy pocas moléculas de azúcar (baja concentración) entre ambos puntos existe todo un degradé de concentraciones. En este escenario existe un gradiente efectivo de concentración entre la zona cercana al cristal de azúcar y la zona mas alejada. El concepto de gradiente es importante para comprender como es que a pesar de que el movimiento de cada una de las moléculas de azúcar dentro del líquido es aleatorio, existe un flujo neto de moléculas (difusión) desde la zona mas cercana al cristal hacia las zonas mas alejadas. Esto que es simplemente una consecuencia estadística de la suma de un gran número de movimientos aleatorios, se produce siguiendo las líneas de mayor diferencia de concentración, es decir de acuerdo al gradiente de concentración del azúcar dentro de la solución.

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Gradiente electroquímico

Generalidades El potencial electroquímico es importante en la química electroanalítica y en la industria, en la cual tiene diversas aplicaciones (baterías, pilas de combustible…). Constituye una de las muchas maneras de intercambio de energía potencial en las cuales la energía se conserva. En los procesos biológicos, la dirección de los movimientos iónicos realizados por difusión o transporte activo a través de una membrana está determinada por el gradiente electroquímico. En las mitocondrias y los cloroplastos, los gradientes de protones se utilizan para generar un potencial quimiosmótico (que es también conocido como fuerza motriz protónica). Esta energía potencial es utilizada para la síntesis de ATP a través de la fosforilación oxidativa. Un gradiente electroquímico está constituido por dos componentes. En primer lugar, el componente eléctrico, el cual se origina debido a la diferencia de cargas a través de la membrana lipídica. En segundo lugar, el componente químico es debido a la diferencia de concentración de iones a ambos lados de la membrana. La combinación de estos dos factores determina la favorable dirección termodinámica para el movimiento de un ion a través de la membrana. El gradiente electroquímico es análogo a la presión hidrostática a través de una presa hidroeléctrica. Proteínas de transporte de membrana, tales como la bomba de sodio-potasio, son equivalentes a las turbinas que convierten la energía potencial del agua en otras formas de energía física o química y los iones que atraviesan la membrana son equivalentes al agua que termina en la parte inferior de la presa. Además, la energía puede ser utilizada para bombear el agua hasta el lago que se encuentra encima de la presa. De modo similar, la energía química de las células puede ser utilizada para crear gradientes.

Química El término se suele aplicar en contextos en los cuales se produce una reacción química, como los que implican la transferencia de un electrón en una batería de electrodos. En una batería, debido al movimiento de los iones, el potencial electroquímico crece y equilibra la energía de reacción de los electrodos. El voltaje máximo que se puede producir en una reacción de batería se llama a veces potencial electroquímico estándar de esa reacción (ver también potencial de electrodo y Tabla potenciales electroquímicos estándar). En los casos relacionados concretamente con el movimiento de solutos con carga eléctrica, el potencial es a menudo expresado en unidades de voltios. Ver: concentración celular.

Contexto biológico En la biología, el término se usa a veces en el contexto de una reacción química, en concreto para describir la fuente de energía para la síntesis química de ATP. En términos más generales es utilizado para caracterizar la tendencia de difusión de los solutos a través de una membrana, un proceso que no implica una transformación química.

Gradientes iónicos Con respecto a una célula, un orgánulo o un compartimento subcelular, la tendencia de un soluto con carga eléctrica, como un ion potasio K+, para moverse a través de la membrana, se decide en función de la diferencia de potencial electroquímico a ambos lados de la membrana, teniendo en cuenta tres factores: • La diferencia en la concentración de soluto a ambos lados de la membrana. • La valencia de la molécula de soluto. • La diferencia de voltaje entre ambos lados de la membrana (potencial de membrana o Vm). La diferencia de potencial electroquímico de un soluto es igual a cero en su “potencial de inversión”, voltaje transmembrana en el que el flujo neto del soluto a través de la membrana es también igual a cero. Este potencial se obtiene teóricamente de dos maneras posibles: o bien por la ecuación de Nerst (para los sistemas de una especie de iones permeables) o por la ecuación de Goldman-Hodgkin-Katz (utilizado cuando hay presencia de más de una

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Gradiente electroquímico especie de iones permeables). El potencial electroquímico se mide en el laboratorio utilizando electrodos de referencia. A menudo se utilizan ATPasas transmembrana o proteínas transmembrana con dominios ATPasa para la elaboración y la utilización de gradientes iónicos. La enzima Na+/K+ ATPasa utiliza ATP para crear un gradiente de iones de sodio y un gradiente de iones de potasio. El potencial electroquímico es utilizado para almacenar energía. El acoplamiento quimiosmótico es una de las múltiples maneras por las que una reacción termodinámicamente desfavorable puede ser conducida por una reacción termodinámicamente favorable. El cotransporte de iones por simportadores y antiportadores es comúnmente utilizado para mover de forma activa iones a través de las membranas.

Gradientes de protones El gradiente de protones puede ser utilizado como medio de almacenamiento energético para la producción de calor y rotación flagelar. Además, es una forma de energía interconvertible en transporte activo, generación de potencial electrónico, síntesis de NADPH y síntesis/hidrólisis de ATP. La diferencia de potencial electroquímico a ambos lados de la membrana en mitocondrias, cloroplastos, bacterias y otros compartimentos de membrana que realizan transporte activo utilizando bombas de protones, es a veces llamada potencial quimiosmótico o fuerza motriz de protones (ver quimiosmosis). En este contexto, los protones se suelen considerar por separado utilizando las unidades de concentración o de pH. Fuerza motriz protónica En cada lugar de acoplamiento son expulsados dos protones, generando la fuerza motriz de protones (PMF). El ATP se crea indirectamente utilizando el PMF como fuente de energía. Cada par de protones produce una molécula de ATP. Algunas arqueas (las más notables entre ellas son las halobacterias), crean gradientes de protones mediante el bombeo de protones del medio ambiente con la ayuda de la enzima bacteriorodopsina solar impulsada, que se utiliza en este caso para impulsar el motor molecular enzima ATP sintetasa para hacer los cambios necesarios en la conformación para que pueda ser sintetizado ATP. Las bacterias pueden crear también gradientes de protones mediante la utilización de la ATLP sintetasa en sentido inverso, y se utilizan para conducir los flagelos. El F1F0 ATP sintetasa es una enzima reversible. Cantidades de ATP suficiente hacen que cree un gradiente de protones a ambos lados de la membrana. Este proceso es utilizado por bacterias que realizan la fermentación, las cuales no tienen una cadena de transporte electrónica, e hidrolizan ATP para crear un gradiente de protones (para los flagelos y el transporte de nutrientes al interior de la célula). En bacterias que respiran bajo condiciones fisiológicas, la ATP sintetasa suele ir en dirección opuesta, creando ATP al tiempo que utiliza la fuerza motriz protónica creada por la cadena de transporte de electrones como fuente de energía. El proceso global de creación de energía de esta manera se llama fosforilación oxidativa. El mismo proceso tiene lugar en las mitocondrias, donde la ATP sintetasa se encuentra en la membrana mitocondrial interna, de modo que la parte F1 se une a la matriz mitocondrial, donde tiene lugar la síntesis de ATP.

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Gradiente electroquímico

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Referencias • Campbell & Reece (2005). Biology. Pearson Benjamin Cummings. ISBN 0-8053-7146-X. • Stephen T. Abedon, "Important words and concepts from Chapter 8, Campbell & Reece, 2002 (1/14/2005)", for Biology 113 at the Ohio State University [1]

Referencias [1] http:/ / www. mansfield. ohio-state. edu/ ~sabedon/ campbl08. htm

Bomba sodio-potasio En bioquímica, la bomba sodio-potasio es una proteína integral de membrana fundamental en la fisiología de las células que se encuentra en todas nuestras membranas celulares. Su función es el transporte de los iones inorgánicos más importantes en biología (el sodio y el potasio) entre el medio extracelular y el citoplasma, proceso fundamental en todo el reino animal. Na+-K+-ATPasa.

Descubrimiento Esta proteína la caracterizó el danés Jens Skou por casualidad en los años 50´, y por ello recibió el premio Nobel en 1997. Desde entonces la investigación ha determinado muchos de los aspectos tanto de la estructura y funcionamiento de la proteína, como de su función en la fisiología, de tremenda importancia en la medicina.

Funcionamiento y estructura Estructura proteica La bomba sodio potasio ATP(adeninosin trifosfato) es una proteína transmembrana que actúa como un transportador de intercambio antiporte (transferencia simultánea de dos solutos en diferentes direcciones) que hidroliza ATP (función ATPasa). Es una ATPasa de transporte tipo P, es decir, sufre fosforilaciones reversibles durante el proceso de transporte. Está formada por dos subunidades, alfa y beta, que forman un tetrámero integrado en la membrana. La subunidad alfa está compuesta por ocho segmentos transmembrana y en ella se encuentra el centro de unión del ATP que se localiza en el lado citosólico de la membrana (Tiene un peso molecular de aproximadamente 100.000 daltons). También posee dos centros de unión al potasio extracelulares y tres centros de unión al sodio intracelulares que se encuentran accesibles para los iones en función de si la proteína está fosforilada. La subunidad beta contiene una sola región helicoidal transmembrana y no parece ser esencial para el transporte ni para la actividad, aunque podría realizar la función de anclar el complejo proteico a la membrana lipídica.

Bomba sodio-potasio

Funcionamiento[cita requerida] El funcionamiento de la bomba electrogénica de Na+/ K+(sodio-potasio) , se debe a un cambio de conformación en la proteína que se produce cuando es fosforilada por el ATP. Como el resultado de la catálisis es el movimiento transmembrana de cationes, y se consume energía en forma de ATP, su función se denomina transporte activo. La demanda energética es cubierta por la molécula de ATP, que al ser hidrolizada, separa un grupo fosfato, generando ADP y liberando la energía necesaria para la actividad enzimática. En las mitocondrias, el ADP es fosforilado durante el proceso de respiración generándose un reservorio continuo de ATP para los procesos celulares que requieren energía. En este caso, la energía liberada induce un cambio en la conformación de la proteína una vez unidos los tres cationes de sodio a sus lugares de unión intracelular, lo que conlleva su expulsión al exterior de la célula. Esto hace posible la unión de dos iones de potasio en la cara extracelular que provoca la desfosforilación de la ATP, y la posterior traslocación para recuperar su estado inicial liberando los dos iones de potasio en el medio intracelular. Los procesos que tienen lugar en el transporte son: 1. Unión de tres Na+ a sus sitios activos. 2. Fosforilación de la cara citoplasmática de la bomba que induce a un cambio de conformación en la proteína. Esta fosforilación se produce por la transferencia del grupo terminal del ATP a un residuo de ácido aspártico de la proteína. 3. El cambio de conformación hace que el Na+ sea liberado al exterior. 4. Una vez liberado el Na+, se unen dos iones de K+ a sus respectivos sitios de unión de la cara extracelular de las proteínas. 5. La proteína se desfosforila produciéndose un cambio conformacional de ésta, lo que produce una transferencia de los iones de K+ al citosol.

Funciones La bomba de sodio-potasio es crucial e imprescindible para que exista la vida animal ya que tiene las funciones expuestas a continuación. Por ello se encuentra en todas las membranas celulares de los animales, en mayor medida en células excitables como las células nerviosas y células musculares donde la bomba puede llegar a acaparar los dos tercios del total de la energía en forma de ATP de la célula.

Mantenimiento de la osmolaridad y del volumen celular La bomba de Na+/K+ juega un papel muy importante en el mantenimiento del volumen celular. Entre el interior y el exterior de la célula existen diferentes niveles de concentración de solutos. Como quiera que la bomba extrae de la célula más moléculas de las que introduce tiende a igualar las concentraciones y, consecuentemente, la presión osmótica. Sin la existencia de la bomba, dado que los solutos orgánicos intracelulares, a pesar de contribuir en sí mismos poco a la presión osmótica total, tienen una gran cantidad de solutos inorgánicos asociados, la concentración intracelular de estos (que generalmente son iones) es mayor que la extracelular. Por ello, se produciría un proceso osmótico, consistente en el paso de agua a través de la membrana plasmática hacia el interior de la célula, que aumentaría de volumen y diluiría sus componentes. Las consecuencias serían catastróficas ya que la célula podría llegar a reventar (proceso conocido como lisis).

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Bomba sodio-potasio

Absorción y reabsorción de moléculas El gradiente producido por el Na+ impulsa el transporte acoplado (activo secundario) de diferentes moléculas al interior de la célula. Lo que quiere decir que el fuerte gradiente que impulsa al sodio a entrar en la célula (véase más adelante) es aprovechado por proteínas especiales de membrana para "arrastrar" otros solutos de interés utilizando la energía que se libera cuando el sodio se introduce en la célula. Ejemplos de este proceso son la absorción de nutrientes en las células de la mucosa intestinal y la reabsorción de solutos en el túbulo renal.

Potencial eléctrico de membrana Esta bomba es una proteína electrogénica ya que bombea tres iones cargados positivamente hacia el exterior de la célula e introduce dos iones positivos en el interior celular. Esto supone el establecimiento de una corriente eléctrica neta a través de la membrana celular, lo que contribuye a generar un potencial eléctrico entre el interior y el exterior de la célula ya que el exterior de la célula está cargado positivamente con respecto al interior de la célula. Este efecto electrogénico directo en la célula es mínimo ya que sólo contribuye a un 10% del total del potencial eléctrico de la membrana celular. No obstante, casi todo el resto del potencial deriva indirectamente de la acción de la bomba de sodio y potasio, y se debe en su mayor parte al potencial de reposo para el potasio.

Mantenimiento de los gradientes de sodio y potasio Impulsos nerviosos La concentración intracelular de sodio es alrededor de 5 mM mientras que la extracelular es mucho mayor (145 mM). Sin embargo, las concentraciones intra y extracelulares de potasio son 140 mM y 5 mM respectivamente. Esto nos indica que hay un fuerte gradiente electroquímico que impulsa a las dos sustancias a moverse: el sodio hacia adentro y el potasio hacia afuera de la célula. Como la membrana es impermeable a estos solutos, controlando la entrada y salida de estas sustancias (principalmente), la célula genera cambios de concentración de iones a ambos lados de la membrana, y como los iones tienen carga eléctrica, también se modifica el potencial a su través. Combinando estos dos factores, las células de un organismo son capaces de transmitirse señales eléctricas (véase: potencial de acción) y comunicarse entre ellas, paso fundamental para la evolución del reino animal. La bomba de Na+/K+ contribuye a equilibrar el potencial de membrana y mantener el potencial de reposo (es decir, las concentraciones constantes a ambos lados) cuando el impulso nervioso ya se ha transmitido. Este impulso nervioso hace que los canales de Na+ se abran generando un desequilibrio en la membrana y despolarizándola, debido a la entrada de sodio a favor de gradiente, que al ser un catión revierte localmente el estado de electronegatividad del lado interno de la membrana. Cuando el impulso ha pasado los canales de Na+ se cierran y se abren los de K+, que implica la salida de potasio de la célula restaurando la electronegatividad intracelular. Para que el potencial de membrana sea normal la bomba de Na+/K+ funciona manteniendo las concentraciones de los iones constantes (expulsando el sodio que entra e introduciendo el potasio que sale).

Transducción de señales Recientemente se ha descubierto que, independientemente de su función de transporte iónico, la bomba tiene una función como receptor de señales. Así, se ha descrito en miocitos de rata en cultivo una modificación en el ritmo de crecimiento tanto celular como mitótico cuando se añaden al medio análogos de ouabaína que actúan sobre la proteína. Este cambio no se debe a la modificación de las concentraciones iónicas sino a proteínas, señal que actúa en la cascada de las MAP kinasas.

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Bomba sodio-potasio

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Farmacología La bomba de sodio-potasio encontrada en la células del corazón es una diana importante para los glucósidos cardiacos (como digoxina y ouabaína), drogas inotrópicas positivas ampliamente usadas en la clínica para incrementar la fuerza de contracción.

Referencias 1. B. Alberts y col. Biología Molecular de la Célula, 3ª ed., Editorial Omega, 1998, pp. 34-39, 78, 94. 2. A Lehninger. Principios de Bioquímica. 3ª ed., Editorial Omega, 2001, pp. 67-69, 80, 84. 3. Guyton y Hall. Fisiología médica. 11° Edición. pp.54.

Red neuronal artificial Las redes de neuronas artificiales (denominadas habitualmente como RNA o en inglés como: "ANN"[1]) son un paradigma de aprendizaje y procesamiento automático inspirado en la forma en que funciona el sistema nervioso de los animales. Se trata de un sistema de interconexión de neuronas que colaboran entre sí para producir un estímulo de salida. En inteligencia artificial es frecuente referirse a ellas como redes de neuronas o redes neuronales.

Red neuronal artificial perceptrón multicapa con n neuronas de entrada, m neuronas en su capa oculta y una neurona de escape.

Historia Los primeros modelos de redes neuronales datan de 1943 por los neurólogos McCulloch y Pitts. Años más tarde, en 1949, Donald Hebb desarrolló sus ideas sobre el aprendizaje neuronal, quedando reflejado en la "regla de Hebb". En 1958, Rosemblatt desarrolló el perceptrón simple, y en 1960, Widrow y Hoff desarrollaron el ADALINE, que fue la primera aplicación industrial real. En los años siguientes, se redujo la investigación, debido a la falta de modelos de aprendizaje y el estudio de Minsky y Papert sobre las limitaciones del perceptrón. Sin embargo, en los años 80, volvieron a resurgir las RNA gracias al desarrollo de la red de Hopfield, y en especial, al algoritmo de aprendizaje de retropropagación ideado por Rumelhart y McLellan en 1986 que fue aplicado en el desarrollo de los perceptrones multicapa. [2]

Red neuronal artificial

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Propiedades Una red neuronal se compone de unidades llamadas neuronas. Cada neurona recibe una serie de entradas a través de interconexiones y emite una salida. Esta salida viene dada por tres funciones: 1. Una función de propagación (también conocida como función de excitación), que por lo general consiste en el sumatorio de cada entrada multiplicada por el peso de su interconexión (valor neto). Si el peso es positivo, la conexión se denomina excitatoria; si es negativo, se denomina inhibitoria.

Perceptrón con 2 entradas.

2. Una función de activación, que modifica a la anterior. Puede no existir, siendo en este caso la salida la misma función de propagación. 3. Una función de transferencia, que se aplica al valor devuelto por la función de activación. Se utiliza para acotar la salida de la neurona y generalmente viene dada por la interpretación que queramos darle a dichas salidas. Algunas de las más utilizadas son la función sigmoidea (para obtener valores en el intervalo [0,1]) y la tangente hiperbólica (para obtener valores en el intervalo [-1,1]).

Diseño y programación de una RNA (red neuronal artificial) Con un paradigma convencional de programación en ingeniería del software, el objetivo del programador es modelar matemáticamente (con distintos grados de formalismo) el problema en cuestión y posteriormente formular una solución (programa) mediante un algoritmo codificado que tenga una serie de propiedades que permitan resolver dicho problema. En contraposición, la aproximación basada en las RNA parte de un conjunto de datos de entrada suficientemente significativo y el objetivo es conseguir que la red aprenda automáticamente las propiedades deseadas. En este sentido, el diseño de la red tiene menos que ver con cuestiones como los flujos de datos y la detección de condiciones, y más que ver con cuestiones tales como la selección del modelo de red, la de las variables a incorporar y el preprocesamiento de la información que formará el conjunto de entrenamiento. Asimismo, el proceso por el que los parámetros de la red se adecuan a la resolución de cada problema no se denomina genéricamente programación sino que se suele denominar entrenamiento neuronal. Por ejemplo en una red que se va a aplicar al diagnóstico de imágenes médicas; durante la fase de entrenamiento el sistema recibe imágenes de tejidos que se sabe son cancerígenos y tejidos que se sabe son sanos, así como las respectivas clasificaciones de dichas imágenes. Si el entrenamiento es el adecuado, una vez concluido, el sistema podrá recibir imágenes de tejidos no clasificados y obtener su clasificación sano/no sano con un buen grado de seguridad. Las variables de entrada pueden ser desde los puntos individuales de cada imagen hasta un vector de características de las mismas que se puedan incorporar al sistema (por ejemplo, procedencia anatómica del tejido de la imagen o la edad del paciente al que se le extrajo la muestra).

Estructura La mayoría de los científicos coinciden en que una RNA es muy diferente en términos de estructura de un cerebro animal. Al igual que el cerebro, una RNA se compone de un conjunto masivamente paralelo de unidades de proceso muy simples y es en las conexiones entre estas unidades donde reside la inteligencia de la red. Sin embargo, en términos de escala, un cerebro es muchísimo mayor que cualquier RNA creada hasta la actualidad, y las neuronas artificiales también son más simples que su contrapartida animal. Biológicamente, un cerebro aprende mediante la reorganización de las conexiones sinápticas entre las neuronas que lo componen. De la misma manera, las RNA tienen un gran número de procesadores virtuales interconectados que

Red neuronal artificial de forma simplificada simulan la funcionalidad de las neuronas biológicas. En esta simulación, la reorganización de las conexiones sinápticas biológicas se modela mediante un mecanismo de pesos, que son ajustados durante la fase de aprendizaje. En una RNA entrenada, el conjunto de los pesos determina el conocimiento de esa RNA y tiene la propiedad de resolver el problema para el que la RNA ha sido entrenada. Por otra parte, en una RNA, además de los pesos y las conexiones, cada neurona tiene asociada una función matemática denominada función de transferencia. Dicha función genera la señal de salida de la neurona a partir de las señales de entrada. La entrada de la función es la suma de todas las señales de entrada por el peso asociado a la conexión de entrada de la señal. Algunos ejemplos de entradas son la función escalón de Heaviside, la lineal o mixta, la sigmoide y la función gaussiana, recordando que la función de transferencia es la relación entre la señal de salida y la entrada.

Ventajas Las redes neuronales artificiales (RNA) tienen muchas ventajas debido a que están basadas en la estructura del sistema nervioso, principalmente el cerebro. • Aprendizaje: Las RNA tienen la habilidad de aprender mediante una etapa que se llama etapa de aprendizaje. Esta consiste en proporcionar a la RNA datos como entrada a su vez que se le indica cuál es la salida (respuesta) esperada. • Auto organización: Una RNA crea su propia representación de la información en su interior, descargando al de esto. • Tolerancia a fallos: Debido a que una RNA almacena la información de forma redundante, ésta puede seguir respondiendo de manera aceptable aun si se daña parcialmente. • Flexibilidad: Una RNA puede manejar cambios no importantes en la información de entrada, como señales con ruido u otros cambios en la entrada (por ejemplo si la información de entrada es la imagen de un objeto, la respuesta correspondiente no sufre cambios si la imagen cambia un poco su brillo o el objeto cambia ligeramente). • Tiempo real: La estructura de una RNA es paralela, por lo cual si esto es implementado con computadoras o en dispositivos electrónicos especiales, se pueden obtener respuestas en tiempo real.

Tipología de las RNA Modelos Existe una serie de modelos que aparecen en la mayoría de estudios académicos y la bibliografía especializada. • • • • • • • • • • •

Perceptrón Adaline Perceptrón multicapa Memorias asociativas Máquina de Boltzmann Máquina de Cauchy Propagación hacia atrás (backpropagation) Redes de Elman Redes de Hopfield Red de contrapropagación Redes de neuronas de base radial

• Redes de neuronas de aprendizaje competitivo • Mapas Autoorganizados (RNA) (Redes de Kohonen) • Crecimiento dinámico de células

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Red neuronal artificial • Gas Neuronal Creciente • Redes ART (Adaptative Resonance Theory)

Topología Una primera clasificación de las redes de neuronas artificiales que se suele hacer es en función del patrón de conexiones que presenta. Así se definen tres tipos básicos de redes: • Dos tipos de redes de propagación hacia delante o acíclicas en las que todas las señales van desde la capa de entrada hacia la salida sin existir ciclos, ni conexiones entre neuronas de la misma capa de red neuronal y su clasificación. • Monocapa. Ejemplos: perceptrón, Adaline. • Multicapa. Ejemplos: perceptrón multicapa. • Las redes recurrentes que presentan al menos un ciclo cerrado de activación neuronal. Ejemplos: Elman, Hopfield, máquina de Boltzmann.

Aprendizaje Una segunda clasificación que se suele hacer es en función del tipo de aprendizaje de que es capaz (si necesita o no un conjunto de entrenamiento supervisado). Para cada tipo de aprendizaje encontramos varios modelos propuestos por diferentes autores: • Aprendizaje supervisado: necesitan un conjunto de datos de entrada previamente clasificado o cuya respuesta objetivo se conoce. Ejemplos de este tipo de redes son: el perceptrón simple, la red Adaline, el perceptrón multicapa, red backpropagation, y la memoria asociativa bidireccional. • Aprendizaje no supervisado o autoorganizado: no necesitan de tal conjunto previo. Ejemplos de este tipo de redes son: las memorias asociativas, las redes de Hopfield, la máquina de Boltzmann y la máquina de Cauchy, las redes de aprendizaje competitivo, las redes de Kohonen o mapas autoorganizados y las redes de resonancia adaptativa (ART). • Redes híbridas: son un enfoque mixto en el que se utiliza una función de mejora para facilitar la convergencia. Un ejemplo de este último tipo son las redes de base radial. • Aprendizaje reforzado: se sitúa a medio camino entre el supervisado y el autoorganizado.

Tipo de entrada Finalmente también se pueden clasificar las RNAs según sean capaces de procesar información de distinto tipo en: • Redes analógicas: procesan datos de entrada con valores continuos y, habitualmente, acotados. Ejemplos de este tipo de redes son: Hopfield, Kohonen y las redes de aprendizaje competitivo. • Redes discretas: procesan datos de entrada de naturaleza discreta; habitualmente valores lógicos booleanos. Ejemplos de este segundo tipo de redes son: las máquinas de Boltzmann y Cauchy, y la red discreta de Hopfield.

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Red neuronal artificial

Aplicaciones Las características de las RNA las hacen bastante apropiadas para aplicaciones en las que no se dispone a priori de un modelo identificable que pueda ser programado, pero se dispone de un conjunto básico de ejemplos de entrada (previamente clasificados o no). Asimismo, son altamente robustas tanto al ruido como a la disfunción de elementos concretos y son fácilmente paralelizables. Esto incluye problemas de clasificación y reconocimiento de patrones de voz, imágenes, señales, etc. Asimismo se han utilizado para encontrar patrones de fraude económico, hacer predicciones en el mercado financiero, hacer predicciones de tiempo atmosférico, etc. También se pueden utilizar cuando no existen modelos matemáticos precisos o algoritmos con complejidad razonable, por ejemplo la red de Kohonen ha sido aplicada con un éxito más que razonable al clásico problema del viajante (un problema para el que no se conoce solución algorítmica de complejidad polinómica). Otro tipo especial de redes neuronales artificiales se ha aplicado en conjunción con los algoritmos genéticos (AG) para crear controladores para robots. La disciplina que trata la evolución de redes neuronales mediante algoritmos genéticos se denomina Robótica Evolutiva. En este tipo de aplicación el genoma del AG lo constituyen los parámetros de la red (topología, algoritmo de aprendizaje, funciones de activación, etc.) y la adecuación de la red viene dada por la adecuación del comportamiento exhibido por el robot controlado (normalmente una simulación de dicho comportamiento).

Ejemplos Quake II Neuralbot Un bot es un programa que simula a un jugador humano. El Neuralbot es un bot para el juego Quake II que utiliza una red neuronal artificial para decidir su comportamiento y un algoritmo genético para el aprendizaje. Es muy fácil probarlo para ver su evolución. Más información aquí [3] Clasificador No Sesgado de Proteínas Es un programa que combina diversas técnicas computacionales con el objetivo de clasificar familias de proteínas. Un posible método consiste en utilizar métricas adaptativas como por ejemplo: mapas autoorganizados y algoritmos genéticos. El problema de clasificación no sesgada basada en la expresión de las proteínas en Aminoácidos puede reducirse, conceptualmente, a lo siguiente: • La identificación de grupos de proteínas que compartan características comunes. • La determinación de las razones estructurales por las cuales las proteínas en cuestión se agrupan de la manera indicada. • Evitar la idea de establecer criterios de clasificación (“sesgados”) fundamentados en ideas preconcebidas para lograr su clasificación. En este sentido, hay dos asuntos que considerar: • Cómo lograr la caracterización de las proteínas de manera no sesgada • Cómo lograr lo anterior sin apelar a medidas de agrupamiento que, a su vez, impliquen algún tipo de sesgo sobre dicho agrupamiento. Las RNA han sido aplicadas a un número en aumento de problemas en la vida real y de considerable complejidad, donde su mayor ventaja es en la solución de problemas que son bastante complejos para la tecnología actual, tratándose de problemas que no tienen una solución algorítmica o cuya solución algorítmica es demasiado compleja para ser encontrada. En general, debido a que son parecidas a las del cerebro humano, las RNA son bien nombradas ya que son buenas para resolver problemas que el humano puede resolver pero las computadoras no. Estos problemas incluyen el

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Red neuronal artificial reconocimiento de patrones y la predicción del tiempo. De cualquier forma, el humano tiene capacidad para el reconocimiento de patrones, pero la capacidad de las redes neuronales no se ve afectada por la fatiga, condiciones de trabajo, estado emocional, y compensaciones. Se conocen cinco aplicaciones tecnológicas extendidas: 1. 2. 3. 4. 5.

Reconocimiento de textos manuscritos Reconocimiento del habla Simulación de centrales de producción de energía Detección de explosivos Identificación de blancos de radares

Referencias [1] Aunque en francés se utiliza el acrónimo ANN (de Artificial Neural Networks) para referirse a este campo de la computación en este artículo se utilizará su equivalente castellano RNA. [2] Redes de Neuronas Artificiales (http:/ / www. lab. inf. uc3m. es/ ~a0080630/ redes-de-neuronas/ index. html), Redes de Neuronas Artificiales, UC3M, RAI 2012. [3] http:/ / homepages. paradise. net. nz/ nickamy/ neuralbot/ index. html

Enlaces externos • Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre Red neuronal artificialCommons. • Redes Neuronales Artificiales - Implementación con C# (catellano) (http://www.pedrov.info/redesneuronales. html) • Tutorial de la Universidad Politécnica de Madrid (http://www.gc.ssr.upm.es/inves/neural/ann2/anntutorial. html) (castellano) • Introducción a las redes de neuronas artificiales (http://sabia.tic.udc.es/mgestal/cv/RNAtutorial/index.html) (castellano) • Artículos sobre redes neuronales artificiales (http://www.neurosecurity.com/articles.php) (inglés) • WHITE PAPER sobre redes neuronales (http://www.peiper.com.ar/edicion11/redes_neuronales.pdf) (castellano) • Sitio Web sobre redes neuronales artificiales, ejemplos y aplicaciones (http://electronica.com.mx/neural) (castellano) • Introducción a las Redes Neuronales y sus Modelos (http://www.redes-neuronales.com.es/ tutorial-redes-neuronales/tutorial-redes.htm) (castellano) • Sistema nervioso artificial (http://www.dat.etsit.upm.es/?q=node/5955)

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Tubo neural

Tubo neural El tubo neural es una estructura presente en el embrión de los animales cordados, del que se origina el sistema nervioso central. De forma cilíndrica, el tubo neural se deriva de una región específica del ectodermo llamada placa neural, la que aparece al inicio de la tercera semana de la concepción por medio de un proceso llamado neurulación.

Desarrollo Inmediatamente sobre la notocorda, el ectodermo se engruesa para formar la placa neural. Los bordes de esta placa sobresalen, se pliegan y se unen por encima formando un largo tubo: el tubo neural. Este tubo da lugar a la mayor parte del sistema nervioso, anteriormente se ensancha y se diferencia en el encéfalo y los nervios craneales; posteriormente forma la médula espinal y los nervios motores. La mayor parte del SNP deriva de las células de la cresta neural, que emigran antes de que el tubo neural se cierre. En la cresta neural se originan los nervios craneales, células de pigmento, cartílago y huesos de la mayor parte del cráneo, incluidas las mandíbulas, ganglios del SNA, médula de las glándulas adrenales.

Neurulación En la neurulación una vasta región central de ectodermo, denominada placa neural, se engruesa, se enrolla en un tubo y se desprende del resto de la hoja celular. Este tubo surgido del ectodermo se llama tubo neural, formará el cerebro y la médula espinal. La mecánica de la neurulación depende de los cambios en el empaquetamiento y forma celulares que hacen que el epitelio se enrolle en un tubo. Unas señales inicialmente procedentes del Organizador y más tarde de la notocorda subyacente y del mesodermo definen la extensión de la placa neural, inducen los desplazamientos responsables del enrollamiento y ayudan a organizar el patrón interno del tubo neural. Concretamente, la notocorda segrega la proteína Sonic hedgehog, una homóloga de la proteína señal Hedgehog de Drosophila, que actúa como morfógeno controlando la expresión génica en los tejidos vecinos.

Embriología animal Casi siempre las neuronas se producen asociadas con células gliales, las cuales constituyen el armazón de soporte y generan un medio cerrado y protector en el que pueden desempeñar su función. En todos los animales, ambos tipos celulares surgen del ectodermo, normalmente como células hermanas de un precursor común. Así, en los vertebrados las neuronas y las células gliales del SNC derivan de un parte del ectodermo que se enrolla formando el tubo neural, mientras que las del SNP derivan sobre todo de la cresta neural. El tubo neural está formado inicialmente por un epitelio monoestratificado. Las células epiteliales son las progenitoras de las neuronas y de la glía. Mientras se generan estos tipos celulares, el epitelio se engruesa y se transforma en una estructura más compleja. Las células progenitoras y, más tarde las células gliales, mantienen la cohesión del epitelio y forman un armazón que atraviesa todo su grosor. Las neuronas recién nacidas migran y envían sus axones y sus dendritas a lo largo y entre estas células. Las proteínas señal, secretadas por la zona dorsal y ventral del tubo neural, actúan como morfógenos opuestos, haciendo que las neuronas nazcan en diferentes niveles dorsoventrales expresando diferentes proteínas reguladoras de genes. También existen diferencias a lo largo del eje cabeza-cola, reflejando el patrón anteroposterior de expresión de los genes hox y las acciones de otros morfógenos. Además, las neuronas continúan generándose en cada región del SNC, durante muchos días, semanas o meses, lo cual aumenta aún mucho más su diversidad, ya que las células adoptan diferentes caracteres de acuerdo con su fecha de “nacimiento”, el momento de la mitosis terminal que marca el comienzo de la diferenciación neuronal[cita requerida].

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Tubo neural

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Diferenciación La diferenciación del tubo neural se produce simultáneamente a nivel anatómico, a nivel tisular y a nivel celular.[] A nivel anatómico tanto el tubo neural como su cavidad sobresalen y se estrechan para formar las cavidades de la médula espinal y del cerebro. A nivel tisular, las células dentro de la pared del tubo neural se reubican formando las diferentes regiones del sistema nervioso central. Finalmente, a nivel celular, se da el proceso de diferenciación celular en el que las células neuroepiteliales se diferencian en neuronas y células gliales.[]

Eje anteroposterior En el tubo neural temprano, la porción más anterior se dilata en tres vesículas primarias: el cerebro anterior (prosencéfalo), el cerebro medio (mesencéfalo) y el cerebro posterior (rombocéfalo).[] El prosencéfalo, a su vez se subdivide en telécefalo (anterior) y diencéfalo (caudal). El telencéfalo formará los hemisferios cerebrales, hipocampo y lóbulos olfatorios. Por su parte, el destino del diencéfalo será formar la retina, el epitálamo, el tálamo y el hipotálamo.[] El mesencéfalo no se subdivide y su cavidad se convierte en el cerebro medio. El rombocéfalo se subdivide en el mielencéfalo (posterior) y en el metencéfalo (anterior). El mielencéfalo llega a ser el bulbo raquídeo y el metencéfalo da origen tanto al cerebelo como al puente troncoencefálico.[] El rombocéfalo se divide en cavidades pequeñas llamadas rombómeras. Cada rombómera tiene un destino de desarrollo diferente. De estas estructuras se originarán ganglios y nervios craneales.[]

Desarrollo temprano del cerebro humano

Todo el establecimiento del eje anteroposterior del sistema nervioso central es dirigido por una serie de genes que incluyen a los complejos de genes Hox.[]

Eje dorsoventral El tubo neural está polarizado a lo largo del eje dorsoventral. En la región ventral se ubican las neuronas motoras, mientras que en la región dorsal se encuentran las neuronas comisurales que envían axones a través de la médula espinal. Dicha polaridad es inducida por señales provenientes de tejidos adyacentes.[1] El patrón ventral es inducido por la notocorda, mientras que el patrón dorsal es provocado por la epidermis.[] Esta especificación es disparada por dos factores paracrinos principales. El primero es la proteína Sonic hedgehog, originada desde la notocorda y el segundo es un grupo de proteínas TGF-β provenientes del ectodermo dorsal. Sonic hedgehog induce a las células bisagra mediales a convertirse en la placa del piso del tubo neural (región ventral). Una vez diferenciadas, las células de la placa del piso también secretan Sonic hedgehog, creando un gradiente donde la concentración más fuerte se encuentra en la parte más ventral. La región dorsal es establecida por proteínas de la superfamilia TGF-β, específicamente BMP4 y BMP7. Tan pronto se establecen las células de la placa del suelo sobre el lado ventral, la epidermis genera un centro de señalización secundario induciendo la expresión de BMP4 en las células de la placa del techo del tubo neural. A su vez, BMP4 desde la placa del techo induce una cascada de proteínas TGF-β en las células adyacentes. De esta manera, diferentes grupos de células son expuestos a distintas concentraciones de las proteínas TGF- β a diferentes tiempos (lo más dorsal es expuesto a más factores en altas concentraciones y en tiempos tempranos).[] Estos determinantes paracrinos interactúan para generar la síntesis de distintos factores de transcripción a lo largo del eje dorsoventral del tubo neural. Las células adyacentes a la placa del piso reciben altas concentraciones de Sonic hedgehog y bajas concentraciones de TGF-β, como resultado, sintetizan factores de transcripción Nkx6.1 y Nkx2.2 convirtiéndose en neuronas ventrales (V3). Las células dorsales son expuestas a menos Sonic hedgehog y a más de TGF-β, por lo que sintetizan factores de transcripción Nkx6.1 y Pax6. Finalmente, los dos grupos de células que

Tubo neural reciben progresivamente menos Sonic hedgehog se convierten en las interneuronas V2 y V1.[2]

Referencias [1] Wolpert Jessel et. al. (2007). Principios del Desarrollo. Tercera Edición, Capítulo 10. Madrid: Editorial Médica Panaméricana S.A. [2] Lee, S.K & Pfaff S.L. (2001). Transcriptional networks regulating neuronal identity in the developing spinal cord. Nature Neuroscience. Suppl. (4) 1183-1191

Neurulación La neurulación es un proceso embriológico de los animales vertebrados el cual se caracteriza por la formación del tubo neural, que terminará formando el sistema nervioso central (médula espinal y el cerebro), y la formación de la cresta neural, que es un grupo de células que migrarán por el resto del cuerpo y formarán tejidos especializados por donde vayan; Debido a esta importancia, la neurulación se considera un paso fundamental en la historia evolutiva.[1] Los dos mecanismos principales para pasar de la placa neural a la formación del tubo neural son: la neurulación primaria, en la que las células que se encuentran rodeando la placa neural comienzan a dirigir a las células de la placa neural a proliferar, invaginarse y separarse y la neurulación secundaria, donde se da la formación de un tubo hueco a partir de la unión de las células mesenquimáticas.[2] El tubo neural se formará por la unión de dos tubos que se desarrollan independientemente por medio de diferentes procesos morfogenéticos y moleculares. Generalmente, su porción anterior se desarrollará por neurulación primaria y la posterior por neurulación secundaria.[3]

Neurulación primaria y Placa neural Mediante la neurulación primaria se divide el ectodermo en tres grupos celulares correspondientes a la epidermis en su parte más externa, el tubo neural internamente y a las células de la cresta neural, que se forman en la región ubicada entre las dos anteriores.[2] El primer paso hacia la neurulación es el engrosamiento de dos tercios dorsales del ectodermo, pasando de ser una región de epitelio cuboide a uno cilíndrico más alto, lo que es denominado placa neural, proceso controlado e inducido desde más abajo por un tubo de mesodermo propio de los vertebrados, la notocorda, que segrega cordina y noggina, las cuales inhiben las demás proteínas del ectodermo BMP's (formadoras de piel y hueso), de modo que el ectodermo de esa región deja de ser futura piel o cartílago para convertirse en tejido neural. El tamaño de la región y sus plegamientos futuros también son controlados por ella, mediante la proteína Sonic hedgehog. Posterior a la formación de la placa neural se da el engrosamiento y la migración hacia arriba de los bordes de la placa neural; esta migración forma los pliegues neurales con el aparecimiento del surco neural en forma de U en el centro de la placa. Los pliegues neurales posteriromente migrarán hacia el centro del embrión y fusionandose para formar el tubo neural bajo el ectodemo que lo recubre; las células de la porción dorsal del tubo neural formaran la cresta neural. El cierre del tubo neural está regulado por Cadherinas; las células que llegaran a ser tubo neural, inicialmente, expresan Cadherina-E, al momento de culminarse la formación del tubo neural se detiene la expresión de Cadherina-E y se comienza a expresar Cadherina-N y N-CAM las cuales hacen que no se adhieran los tejidos del ectodermo superficial y el tubo neural.[2] La neurulación primaria se desarrolla en cuatro estadios que a pesar de ser diferentes se superponen espacial y temporalmente:[2] 1. Formación de la placa neural 2. Modelado de la placa neural 3. Flexión de la placa neural para formar el surco neural 4. Cierre del surco neural para formar el tubo neural

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Neurulación

Formación y modelado de la placa neural La neurulación inicia cuando el mesodermo dorsal subyacente junto con el endodermo faríngeo envía señales a las células ectodérmicas para transformar las células de la placa neural en columnares. Un 50% del ectodermo es incluido en la placa neural, la cual se extiende a lo largo del eje anteroposterior y adquiere inicialmente una forma similar a la de la punta de una pala siendo ancha en el eje mediolateral y corta en el eje rostrocaudal. Durante su modelado, la placa neural engrosada se adelgaza lateralmente y se alarga verticalmente.[4]

Flexión de la placa neural La flexión de la placa ocurre en dos pasos que corresponden a la formación del surco y su plegamiento. El primer paso ocurre en tres regiones específicas denominadas puntos de bisagra, de los cuales uno se localiza en la línea media por encima de la notocorda y los otros dos se localizan dorsolateralmente en los pliegues neurales. En las regiones bisagra las células son inducidas a adquirir forma de cuña. Por otro lado, el plegamiento involucra la rotación de la placa neural alrededor de los puntos bisagra de tal forma que el movimiento alrededor del punto bisagra medio se denomina elevación y alrededor de los puntos dorsolaterales se denomina convergencia.[4] Como resultado de la elevación se genera el surco neural, con forma de U, en la línea media dorsal. A pesar que la formación del surco en el punto bisagra medio se lleva a cabo por cambios en las células que conforman esta estructura, este proceso requiere una señal inductiva de la notocorda subyacente mediada por la proteína Sonic Hedgehog.[4] Finalmente la placa neural se curva alrededor de las regiones bisagra, de tal manera que los bordes de la placa se desplazan hacia arriba formando los pliegues neurales. En este proceso también intervienen fuerzas extrínsecas, ya que la epidermis (ectodermo superficial) circundante ayuda a empujar los extremos de la placa hacia la línea media proporcionando fuerza motriz para su flexión.

Cierre del tubo neural Este ocurre a medida que los pliegues neurales migran hacia la línea media dorsal hasta que finalmente se adhieren entre sí y las células a partir de ambos pliegues se fusionan. El cierre del tubo neural no se produce simultáneamente a lo largo de todo el ectodermo. En aves inicia en la región cefálica y luego progresa hacia la región caudal, mientras que en mamíferos el cierre comienza simultáneamente en varios puntos a lo largo del eje anteroposterior. La fusión establece el techo del tubo neural y lo separa del ectodermo epidérmico subyacente.[4] El tubo forma un cilindro cerrado que se separa del ectodermo superficial mediado por la expresión diferencial de moléculas de adhesión entre las que se encuentran la cadherina-E, cadherina-N y N-CAM. Las células localizadas en la porción más dorsal del tubo se convertirán en las células de la cresta neural.

Neurulación secundaria A partir de la región sacra de los vertebrados se comienza a formar la parte posterior del tubo neural en ausencia de una capa germinal ectodérmica o de una placa neural mediante la neurulación secundaria. La región más caudal del tubo neural, una vez desarrollada, tendrá continuidad con el resto del tubo formado por neurulación primaria.[5] Durante la neurulación secundaria se forma un cordon medular a partir de la condensacion de células mesenquimaticas; este cordon se ahueca y forma el tubo neural.[2] El tubo medular se forma de una masa indifirenciada de células, denominada eminencia caudal a través de mecanismos morfogenéticos sin incluir la formación de la placa neural y el surco neural. Estas células se organizan para dar a la formación de la luz del tubo neural secundario.[6] Las células del tubo medular se dividen en dos poblaciones, una central y otra periférica. La central está compuesta por células mesenquimáticas y en la región periférica las células mesenquimáticas se transforman en células epiteliales para dar origen al neuroepitelio del tubo neural secundario. Mientras lo anterior ocurre, se van formando simultáneamente cavidades en los límites entre las dos poblaciones celulares las cuales crecen y coalescen para formar el lumen del tubo neural.[7]

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Neurulación

Tubo neural El tubo neural de cefálico a caudal poseee 5 puntos de cierre, los cuales son importantes en clínica para identificar las causas de ciertas anomalías congénitas. Después de terminar de cerrarse empieza a desprenderse del ectodermo superficial, del que proviene. Este tubo formará posteriormente el cerebro y la médula espinal. Las células, por su parte, de los pliegues neurales que se desprendieron de este plegamiento, se llaman células de la cresta neural y formarán parte del tabique aorticopulmonar, melanocitos, neuronas, ganglios, ectomesénquima, entre otros tejidos.

Referencias [1] http:/ / worms. zoology. wisc. edu/ frogs/ neuru/ neurul_intro. html [2] Gilbert, S. F. (2005). Biología del desarrollo (Septima edición ed.). Buenos Aires, Argentina: Editorial Medica Panamericana. [3] LOWERY, L.A. SIVE, H. (2004). Strategies of vertebrate neurulation and a re-evaluation of teleost neural tube formation. Mechanisms of Development. 121: 1189-1197. [4] COLAS, J-F. SCHOENWOLF, G.C. (2001). Towards a Cellular and Molecular Understanding of Neurulation. Developmental Dynamics. 221: 117-145. [5] LE DOUARIN, N.M., et al. (1998). Neurulation in amniote vertebrates: a novel view deduced from the use of queail-chick quimeras. Int. J. Dev. Biol. 42: 909-916 [6] Kurjak, & Chervenak. (2009). Ecografia en Obstetricia y Ginecologia (Segunda edición ed.). Buenos Aires, Argentina: Editorial Medica Panamericana [7] GRIFFITH, M. (1998). Midkine and secondary neurulation. Teratology. 55: 213-223.

Línea primitiva Plantilla:Infobox Embriología En biología del desarrollo, la línea primitiva es el primer signo de la gastrulación. Se trata de una zona densa situada en la región central posterior del disco embrionario, su formación se debe a la migración y proliferación de células del epiblasto hacia el plano medial del disco embrionario. En la línea primitiva se desarrolla un surco estrecho llamado Surco Primitivo. El SNC se deriva de la porción dorsal media engrosada del ectodermo por delante de la fosita primitiva, conocida como placa neural, la que aparece al inicio de la tercera semana de la concepción. Para que se construya la placa neural es necesario recordar que las células del epiblasto convergen hacia la línea media del disco embrionario formando un surco la línea primitiva, delimitando un eje longitudinal de simetría bilateral alrededor del cual se alinearán las estructuras embrionales y sus órganos. Desde este momento el embrión tendrá una región rostral (cefálica) y caudal (cola) así como un lado izquierdo y derecho y una superficie dorsal (atrás) y ventral (adelante). El extremo rostral o cefálico de la línea primitiva termina en una pequeña fosita rodeada por una elevación de células en círculo: el nódulo primitivo. Este nódulo marca el sitio donde las células del epiblasto se invaginan para formar la capa media (mesodermo) que se sitúa entre el epiblasto e hipoblasto (disco bilaminar) denominándose a este proceso de formación de las tres capas o disco trilaminar gastrulación. Durante el proceso de gastrulación una estructura llamada notocorda se origina de las células mesodérmicas cilíndricas, extendiéndosea lo largo de la línea media (rostral y caudalmente). Esta estructura induce a que las células del ectodermo que las recubre se diferencien en células neuronales precursoras, las cuales se organizan en una estructura llamada placa neural. El proceso que da origen a esta placa se llama neurulación.

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Gastrulación

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Gastrulación La gastrulación es una etapa del desarrollo embrionario, que ocurre después de la formación de la blástula, esto es, que sigue a la de segmentación o clivaje, y tiene por objeto la formación de las capas fundamentales del embrión (capas germinales): • Ectodermo: es la capa más externa de células que rodea al embrión. • Mesodermo: células que forman la parte superior de la capa que creció hacia el interior en la blástula. • Endodermo: capa de células más interna.

Gastrulación de un animal diblástico: La formación de capas germinales desde una (1) blástula a una (2) gástrula. Parte de las células del ectodermo (naranja) se movilizan hacia el interior formando el endodermo (rojo).

En los vertebrados a la gastrulación le sigue la fase de neurulación.

Secuencia Mitosis y migración celular Una vez formada la blástula, se produce un desplazamiento de células superficiales hacia el blastocele.Esto genera una invaginación y consecuente disminución del tamaño de la cavidad blastocélica. Esto se logra mediante el ingreso de células (a las que inicialmente se podría atribuir características ectodérmicas) por el blastoporo, en un movimiento parecido al de dar la vuelta a un calcetín. El punto de entrada de estas células conforma una abertura denominada blastoporo. Al mismo tiempo que la cavidad blastocélica disminuye, surge una nueva cavidad llamada arquénteron o gastrocele, que más tarde se convertirá en el intestino. La actividad mitótica, muy intensa a lo largo de la segmentación, disminuye aunque sin cesar nunca por completo.

Tipos de segregación celular Los blastómeros, o agrupaciones de ellos, emprenden migraciones considerables de las que se origina la segregación celular en dos tipos, uno de los cuales cubrirá al otro. La capa externa o ectoblasto (ectodermo), cubre la capa interna o endoblasto (endodermo). Pero la gástrula no es germen diblástico más que en los poríferos y celenterados (cnidarios y ctenóforos); en todos los demás metazoos, una capa media o mesoblasto (mesodermo) queda intercalada entre las dos capas antes mencionadas.

Gastrulación

Formación de la gástrula Así, en la blástula una parte de los blastómeros comienza a invaginarse, formándose el blastoporo. El lugar donde se produce esto, está regulado genéticamente. La invaginación progresa, e invade todo el territorio del blastocele que se va viendo reducido proporcionalmente al aumento del arquénteron o nueva cavidad que se va formando, que tiene la particularidad de estar en o con el exterior a través del blastoporo. En esta etapa, el embrión se denomina gástrula y dará origen a las capas del embrión descritas anteriormente. A través del proceso de gastrulación se han formado dos capas de blastómeros, una en o con el exterior o ectodermo y otra en o con el arquénteron o endodermo y entre las dos el blastocele con el líquido blastocélico.

Tipos de gastrulación El proceso de gastrulación ocurre de modo diferente según el tipo de huevo y su subsiguiente segmentación. Los principales tipos de gastrulación son:

Gastrulación por invaginación o embolia La mayoría de los filos animales presentan segmentación holoblástica y, en este caso, la blástula tiene aspecto de una bola hueca (celoblástula); la cavidad que delimita se denomina blastocele. Una blástula de este tipo experimenta la gastrulación por un proceso de invaginación, és decir, que una parte de las células ectodérmicas se invagina hacia el blastocele para formar la segunda hoja embrionaria (endodermo) y delimitar una nueva cavidad, el arquénteron que comunica con el exterior por el blastoporo. Es el tipo que se ha detallado en el apartado "Secuencia".

Gastrulación por epibolia Ocurre cuando el huevo presenta una cantidad moderada de vitelo situado en el polo vegetativo, y la segmentación produce grandes macrómeros vitelinos. En este caso, el blastocele es más o menos virtual (estereoblástula) y la invaginación se hace dificultosa. Por este motivo, los micrómeros situados en el polo animal se dividen, proliferan, se hunden y rodean los macrómeros, hasta formarse el blastoporo en el polo vegetativo.

Gastrulación por involución Cuando la cantidad de vitelo del huevo es tan grande que la segmentación es de tipo meroblástico se forma un pequeño casquete de células o discoblástula y entonces la gastrulación se produce generalmente por involución. Este proceso consiste en que las células de la periferia del disco se hunden y se dirigen hacia atrás, bajo la capa superficial y forman un doble estrato. Es el caso típico de los cefalópodos.

Gastrulación por delaminación Es un tipo poco frecuente. Ocurre también cuando se forma una estereoblástula. El endodermo se forma a partir de la división de las células ectodérmicas, y de la migración y hundimiento de las mismas; la gastrulación se completa con separación de dos capas de células, una externa y otra interna, y no hay blastoporo, sino que la cavidad del arquénteron se abrirá por un proceso secundario.

Gastrulación por ingresión Es similar al caso anterior, pero el endodermo se forma por migración de células ectodérmicas en vez de por división y migración de las mismas. En este caso, tampoco se forma el blastoporo durante el proceso. Este tipo lo presentan los cnidarios, ctenóforos y esponjas.

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Gastrulación

Distinción según número de capas Diblásticos Como se ha comentado antes, algunos animales y celentéreos, mantienen esta etapa, siendo animales diblásticos (con dos hojas blastodérmicas). Por ejemplo los pólipos tienen dos capas y se pueden asemejar a una gástrula invertida, siendo la mesoglea equivalente al blastocele y la cavidad interna en o con el exterior equivalente al arquénteron, no así el gastroporo con el blastoporo, pues tienen orígenes embrionarios diferentes. Estos animales son representantes de un nivel de organización muy sencillo que no han formado órganos sino algo parecido a tejidos.

Triblásticos Para que se hayan formado órganos se ha tenido que desarrollar una tercera hoja blastodérmica, aunque de tal forma que no se aumente demasiado el volumen, siguiendo la línea anteriormente descrita. En la gástrula triblástica, células del endodermo se invaginan formando unas bolsas que se van ampliando hasta la consecución de una tercera hoja blastodérmica o mesodermo, incluida entre el endodermo y el ectodermo, con dos capas, una somatopleura cercana al ectodermo y otra esplacnopleura cercana al endodermo. El mesodermo delimita junto con el mediastino (que dará lugar al mesenterio) una cavidad o celoma. Los animales con tres hojas blastodérmicas se denominan triblásticos, tanto acelomados, pseudocelomados como eucelomados. La formación del mesodermo por el proceso antes descrito se denomina enterocelia, pero no es el único mecanismo para va formación del mismo (véase mesodermo).

Bibliografía • Altaba, C. R. et al., 1991. Invertebrats no artròpodes. Història Natural dels Països Catalans, 8. Enciclopèdia Catalana, S. A., Barcelona, 598 pp. ISBN 84-7739-177-7 • Hickman, C. P., Ober, W. C. & Garrison, C. W., 2006. Principios integrales de zoología, 13ª edición. McGraw-Hill-Interamericana, Madrid (etc.), XVIII+1022 pp. ISBN 84-481-4528-3

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Biología del desarrollo

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Biología del desarrollo La biología del desarrollo estudia los procesos mediante los cuales los organismos crecen y se desarrollan. La biología del desarrollo actual estudia los controles genéticos del crecimiento celular, la diferenciación celular y la morfogénesis (el proceso que origina los tejidos, órganos y la anatomía). Laubichler & Wagner distinguen cuatro preguntas fundamentales a las que hace frente la biología del desarrollo:[1] 1. ¿A través de qué caminos una célula aparentemente homogénea se desarrolla en un organismo diferenciado? 2. ¿Cuáles son los mecanismos que guían este "despliegue" en tres dimensiones? 3. ¿Cuáles son los objetos biológicamente relevantes causalmente implicados en los procesos de desarrollo? 4. ¿Cuál es la relación entre la información genética y la complejidad fenotípica que resulta de los procesos de desarrollo?

Perspectivas de un feto en el útero Leonardo da Vinci (1510-1512).

Historia de la biología del desarrollo Conocimiento antiguo y medieval En sus inicios la biología del desarrollo está ligada a las explicaciones filosóficas de la época respecto a la naturaleza de la materia. En este sentido se encuentra Hipócrates, quien explica el desarrollo en términos de calor, humedad y solidificación. Aproximadamente un siglo después Aristóteles plantea los primeros interrogantes al desarrollo embriológico. Sus soluciones como en muchos de los campos trabajados por este pensador perdurarían hasta muy tarde en el pensamiento humano, cuando en el siglo XVII sean reevaluadas. Aristóteles reconocido como el primer embriólogo plantea el problema de la formación del embrión. Para ello responde con dos hipótesis. La primera de ellas llamada comúnmente preformacionismo, sostiene que las estructuras del embrión están preformadas desde el principio y luego estas simplemente aumentan de tamaño. La segunda hipótesis propone que las estructuras crecen progresivamente con el tiempo, a esta se le denomina epigénesis (epi= sobre, génesis=inicio) la cual Aristóteles favoreció correctamente. Estas conjeturas fueron generadas luego de observar huevos de pollo incubados, de los cuales también comprendió primariamente las funciones de la placenta y el cordón umbilical. Aristóteles realizó observaciones sobre los diferentes modos de nacimiento en animales vivos (viviparidad), a partir de huevos (oviparidad) o mediante huevos que se rompen en el interior de la madre (ovoviviparidad). Además identificó los dos patrones principales de la división celular, la segmentación holoblástica y la segmentación meroblástica. Durante el periodo medieval no se reconoce hasta el momento ningún avance en este campo de la ciencia.

Biología del desarrollo

Renacimiento A mediados del siglo XVII, en 1651 William Harvey concluyó que los animales se originan de huevos (célula huevo). La afirmación Ex ovo omnia[2] (“Todos a partir de huevo”) eliminó la generación espontánea de la vida en los animales. También lanzó una hipótesis sobre la función del líquido amniótico como “amortiguador de impactos”. Este médico ingles fue el primero en observar el blastodermo del embrión de pollo e indicar que en éste, antes de que el corazón se forme, se constituyen “islotes” de células sanguíneas. Luego de la invención del microscopio, la embriología pudo obtener observaciones con mayor resolución y detalle. En 1672 el embriólogo italiano Marcello Malpighi publicó un primer trabajo sobre el desarrollo del pollo visto con microscopio. En el desarrollo de este trabajo se observó por primera vez el surco neural, los somitas y la primera circulación de venas y arterias hacia y desde el saco vitelino. A pesar de las observaciones, Malpighi apoyó la hipótesis de la preformación.

Modernidad La preformación tuvo un amplio apoyo entre la ciencia, religión y filosofía del siglo XVIII. Pues en este periodo se creía que todo el individuo estaba preestablecido desde la línea germinal (homúnculo) y por lo tanto no era necesaria una fuerza externa para el desarrollo del individuo. Esta teoría de corte conservador reforzaba la idea en la cual no había cambios entre las generaciones de individuos. Posteriormente Caspar Friedrich Wolff demostró que las regiones embrionarias del pollo se desarrollan a partir de tejidos que no poseen equivalente en un organismo adulto. Sin embargo para poder explicar la obtención de nuevos individuos cada generación fue necesario postular la existencia de una fuerza natural desconocida hasta el momento nombrada vis essentialis “fuerza esencial”, la cual organizaría el desarrollo de los embriones. Christian Pander estudió el embrión de pollo y en él descubrió las capas germinales; ectodermo, mesodermo y endodermo. Además registró observaciones que reforzaban la hipótesis epigenética, pues encontró que las capas germinales no formaban sus órganos independientemente. Esto significaba que aun cuando las capas fueran tejidos diferentes, las tres interactuaban colectivamente mediante inducción. Martin Heinrich Rathke, coterráneo y contemporáneo de Pander, observó el desarrollo de peces, anfibios, reptiles y mamíferos, enfatizando en la semejanza en el desarrollo de estos grupos de vertebrados. En este trabajo describió los arcos faríngeos, la formación del cráneo, el origen del sistema reproductor, excretor y respiratorio. También estudió el desarrollo de invertebrados en especial el del cangrejo. La disputa sobre las hipótesis epigenéticas y preformistas, fueron finalmente zanjadas con la teoría celular planteada por Matthias Jakob Schleiden y Theodor Schwann. El impacto sobre la ciencia biológica fue enorme. En el caso del desarrollo, ésta indica que si todos los organismos están originados de una célula, la cual debe multiplicarse para generar otros tipos de células y con ellas el individuo completo. De este modo el desarrollo de un individuo debe ser epigenético. Otro argumento en contra del preformismo es propuesto por el biólogo alemán August Weismann, el cual indica que el embrión o nuevo individuo no hereda sus caracteres de todo el cuerpo de sus padres, sino solamente de las células germinales. Implícitamente Weisman hizo la distinción entre las células somáticas y las células germinales. Esta distinción y definición implica adicionalmente que las características adquiridas por las células somáticas durante la vida del individuo no son transmitidas a las células germinales, también llamada línea germinal. A finales del siglo XIX en múltiples experimentos de fertilización con el erizo de mar, se observó que el huevo contenía contribuciones de ambos padres fusionados en el núcleo, al cual se le atribuyó la responsabilidad de la herencia. Siguiendo esta línea de investigaciones se demostró que los cromosomas situados en el núcleo de un huevo fertilizado (zigoto) derivan equitativamente de los núcleos parentales de los padres. Consecuentemente se estableció que los cromosomas son la unidad física de transmisión de los caracteres genéticos entre generaciones de acuerdo con las leyes postuladas por Gregor Mendel.

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Biología del desarrollo

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Karl Ernst von Baer continuó con los estudios de Pander sobre el embrión de pollo y descubrió la notocorda, el gameto femenino. Como conclusiones de este trabajo von Baer definió cuatro generalidades en el desarrollo, conocidas comúnmente como: Los cuatro principios de von Baer.

Contemporaneidad Hans Spemann y Hilde Mangold descubren en 1924 la inducción embriónica mediante el trasplante del labio superior de la gástrula de salamandra al lado opuesto del ectodermo. Este tratamiento indujo la formación de un individuo con dos cabezas. El labio dorsal trasplantado lleva actualmente el nombre del organizador de Spemann. Por este trabajo Spemann es galardonado en 1935 con el premio Nobel pues Hilde Mangold muere trágicamente en un incendio antes de la publicación del trabajo. En 1978 se presenta el nacimiento del primer humano in vitro. En 1986 se descubre la muerte celular programada autónoma conocida también como apoptosis, la cual es necesaria para un desarrollo óptimo del individuo. Este descubrimiento se realizó sobre Caenorhabditis elegans el cual inicialmente posee 1090 células pero finalmente conserva 959 para el resto de su vida, lo cual indica que 113 células desaparecen durante el desarrollo. Las observaciones mostraron que siempre se eliminaban las mismas 131 células. Igualmente descubrieron que este fenómeno y mecanismo molecular es conservado entre nematodos y mamíferos desde un origen evolutivamente antiguo. Por este trabajo H.Robert Horvitz y Ellis fueron premiados con el premio Nobel.

Conceptos en Biología del desarrollo •

alantoides

•

corion

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endodermo

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hipoblasto

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morfogénesis •

plan corporal

•

blastocisto

•

crisálida

•

epiblasto

•

inducción

•

mórula

•

plasma germinal

•

blastómero

•

desarrollo neural •

factor de crecimiento •

juvenil

•

neotenia

•

primordio

•

blástula

•

ectodermo

•

feto

•

larva

•

ninfa

•

pupa

•

blastulación

•

embriogénesis

•

filogenia

•

membrana extra-embrionaria •

ontogenia

•

saco amniótico

•

capa germinal •

embriogenia

•

gástrula

•

mesodermo

•

oosperma

•

teratología

•

cigoto

•

embriología

•

gastrulación

•

metamorfosis

•

ovismo

•

clivaje

•

embrión

•

germinación

•

paedogénesis

•

pangénesis

Mecanismos del desarrollo Mecanismos básicos del desarrollo[3] • • • • • • • • • •

Mitosis asimétrica. Dinámica temporal interna acoplada a mitosis. Inducción jerárquica. Mitosis dirigida. Crecimiento diferencial. Apoptosis. Migración. Adhesión. Contracción. Tumefacción, pérdida o deposición de la matriz celular.

Biología del desarrollo

Mecanismos moleculares del desarrollo Los tipos de moléculas involucradas en el desarrollo embrionario fueron identificados durante la segunda mitad del siglo XX. Los factores de transcripción son reguladores clave para la expresión de los genes, y es el control de transcripción que permite que cada tipo celular (epitelial, neuronal, muscular, etc) exprese sus proteínas específicas en determinadas cantidades. Los factores de transcripción son regulados por cascadas de transducción de señales que reciben señales exteriores a la célula, y se las "comunican" al núcleo celular. Estas cascadas de señales casi siempre involucran receptores de membrana, a los que se unen los ligandos, y enzimas. Un tipo de genes muy importante, los cuales son regulados por distintos factores de transcripción en distintas células, son los genes que codifican para proteínas de adhesión, las cuales son muy importantes en la morfogénesis.

Modelos embrionarios Estos organismos son muy usados como modelos por los biólogos del desarrollo: • Cordados • Anfioxo Branchiostoma lanceolatum • Pez cebra Danio rerio • Sapos Xenopus laevis • Pollito Gallus gallus • Ratón Mus musculus • Invertebrados • Erizo de mar • gusano Caenorhabditis elegans • Mosca de la fruta Drosophila melanogaster • Plantas • Arabidopsis thaliana • Maíz • Antirrhinum

Subdisciplinas y disciplinas relacionadas Embriología La embriología es parte de la biología del desarrollo, estudia a los organismos desde su estado de una célula (generalmente el cigoto) hasta el final de la etapa embrionaria, lo que no significa necesariamente el inicio de la vida libre del organismo. La embriología fue originalmente una ciencia más descriptiva hasta el siglo XX. Hoy en día ambas ciencias estudian los pasos necesarios para la formación del cuerpo de un organismo vivo.

Biología evolutiva del desarrollo La biología evolutiva del desarrollo se desarrolló ampliamente en la década de 1990. Es una síntesis entre los descubrimientos de la biología molecular del desarrollo y la biología evolutiva, la cual considera toda la diversidad de los organismos desde un contexto evolucionista.

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Biología del desarrollo

Medicina Los descubrimientos de la biología del desarrollo ayudan a entender defectos en el desarrollo como lo es el síndrome de Down (una aberración cromosómica). Llegar a entender cómo las células se diferencian durante el desarrollo permitiría, especializar células madre en distintos tejidos y órganos con fines médicos.

Referencias Bibliografía • Gilbert. S. 2005.Biología del Desarrollo.7ª Edición. Editorial Médica, Panamericana. Capítulo 1. • Wolpert, L. 2007. Principles of Development. 3th Edition. Oxford, United States. Cita APA: Gilbert,S.F.(2005). Biología del desarrollo.7ª Ed.Buenos aires:editorial Medica Panamericana S.A.

Notas [1] Laubichler & Wagner (2001)How Molecular is Molecular Developmental Biology? A Reply to Alex Rosenberg’s Reductionism Redux: Computing the Embryo. Biology and Philosophy 16: 57-58 [2] Sobre la generación de las criaturas vivas, 1651.Exercitaciones de generatione animalium: quibus accedunt quaedum de party, de membranis ac humoribus uteri et de conceptione. London. [3] Salazar-Ciudad, I., Jernvall, J. and Newman S. A. (2003) REVIEW ARTICLE Mechanisms of pattern formation in development and evolution. Development 130

Enlaces externos • Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre Biología del desarrollo. Commons • Wikiversidad alberga proyectos de aprendizaje sobre Biología del desarrollo.Wikiversidad • Developmental Biology (http://www.ncbi.nlm.nih.gov:80/books/bv.fcgi?call=bv.View..ShowTOC& rid=dbio.TOC&depth=2) by Scott Gilbert (libro de texto online, en inglés). • Society for Developmental Biology (http://www.sdbonline.org/) • Developmental Biology (http://www.developmentalbiology.com/) • Milestones. Biología del desarrollo (http://www.nature.com/milestones/development/milestones/index.html)

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William Harvey

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William Harvey William Halke Harvey

Nacimiento

1 de abril de 1578 Folkestone condado de Kent

Fallecimiento 3 de junio de 1657 (79 años) Residencia Nacionalidad Campo

Inglaterra  Inglaterra Medicina, Anatomía

Conocido por Estudios sobre sistema circulatorio.

William Harvey (1 de abril de 1578 - 3 de junio de 1657). Fue un médico inglés a quien se le acredita ser la primera persona en describir correctamente en occidente la circulación y las propiedades de la sangre al ser distribuida por todo el cuerpo a través del bombeo del corazón. Esto confirmó las ideas de René Descartes que en su libro Descripción del cuerpo humano dijo que las arterias y las venas eran tubos que transportaban nutrientes alrededor del cuerpo, pero no ebullen y se vaporizan por efecto del calor del corazón como el filósofo francés creía. En realidad, fue el español Miguel Servet quien describió la circulación pulmonar un cuarto de siglo antes que Harvey naciera, pero lo escribió en un libro de Teología (Christianismi Restitutio, publicado en 1553) el cual fue considerado como herejía. En consecuencia, casi todas las copias del mismo fueron quemadas excepto tres que fueron descubiertas décadas más tarde.{{[1]}}

Infancia y educación Harvey nació en Folkestone, Kent, Inglaterra hijo de un próspero comerciante, Thomas Harvey. Estudió en The King's School, Cantenbury; una de las famosas Grammar School entonces, cinco años más tarde, cumplidos los 15 años ingresa al Gonville and Caius College ubicado en Cambridge, de atmósfera italianizante en buena medida por la formación del propio John Caius en Padua quien incorporó al college el prestigio y fama de la educación paduana. En 1597 recibe su grado de Bachelor of Arts y parte rumbo a Italai para ingresar un año más tarde a la Universidad de Padua, donde estudió con el maestro Hyeronimus Fabricius, graduandose como médico en 1602. Después regresó a Inglaterra, donde revalidad en la Universidad de Cambridge su titulo italiano. En 1604 se casó con Elizabeth Browne sin tener decendencia.

William Harvey

Nuevo modelo circulatorio Posiblemente su trabajo se inspiró en los pensamientos de René Descartes y Miguel Servet y tal vez fue un redescubrimiento y extensión de la medicina musulmana antigua, especialmente de los trabajos de Ibn Nafis, quien hizo trabajos sobre las arterias en el siglo XIII. Sin embargo, es la influencia de Padua y sus grandes maestros: Geronimo Mercuriale (1530-1606), traductor de Hipócrates; Realdo Colombo (1516-1559), Gabrielle Falloppio (1523-1562), y sobre todo de Andreas Vesalio creador de la anatomía moderna a través de Girolamo Fabrizi d'Acquapendente (533-1619), el maestro de Harvey, reclamó el descubrimiento de las válvulas en las venas, que comenzó a estudiar en 1574 pero no supo interpretar correctamente para qué se utilizaban que sin embargo, publicó en 1603 en su libro De venarum ostiolis (Sobre las válvulas venosas). Es el propio Girolamo Fabrizi d'Acquapendente quien introduce a Harvey en los trabajos fisiológicos con la visión moderna del movimiento que se ha generado en Padua durante todo el siglo XVI, así como a la investigación embriológica y del desarrollo del feto que es parte de la obra de Harvey. Los estudios de Harvey estuvieron fuertemente influidos tanto por su experiencia en Padua como la labor de su maestro d'Acquapendente, y de igual manera por el trabajo que el Colegio de Médicos de Londres le encomendó al hacerse cargo de las Lumleian Lectures desde 1616 hasta 1656. Dos lecciones semanales durante el año y una disección o anatomía pública al año eran las tareas a desempeñar. En el mismo 1616 escribe sus Praelectiones Anatomicae (Lecciones previas de anatomía) con las que prepara sus clases. El anuncio del descubrimiento del sistema circulatorio en 1616 se publicó en 1628 en su libro Exercitatio Anatomica de Motu Cordis et Sanguinis in Animalibus (Un estudio anatómico sobre los movimientos del corazón y la sangre de los animales) donde, basándose en el método científico, argumentó su teoría de que la sangre era bombeada alrededor del cuerpo por el corazón en un sistema circulatorio. Esta teoría se basaba en la observación (observaciones anatómicas) y experimentación (vivisección). Esto destruyó el modelo antiguo de Claudio Galeno, donde se identificaban la sangre venosa (rojo oscuro) y la arterial (más delgadas y más brillante), cada una con una función diferente. La sangre venosa era producida en el hígado y la arterial en el corazón. Estas sangres se dispersaban por el cuerpo y eran consumidas por él, ideas que había expuesto previamente Ibn Nafis en su trabajo. Harvey besó muchas de las caras de los cuerpos humano durante sus experimentos, siendo la primera persona en estudiar biología cuantitativa. Harvey pensó que el hígado necesitaría producir 540 libras (unos 250 litros) de sangre por hora para que el cuerpo funcionara; algo exagerado, por lo que concluyó que la sangre se va reciclando.

Crítica de su trabajo Las ideas de Harvey fueron eventualmente aceptadas por la sociedad. Su trabajo fue atacado por Jean Riolan en su libro Opuscula anatomica (1649) que forzaron a Harvey a defenderse en su libro Exercitationes anatomicae prima et altera de circulatione sanguinis ad Joannem Riolanum filium (Ejercitaciones anatómicas primera y segunda sobre la circulación de la sangre para Jean Riolan hijo) (también en 1649) en el que decía que la posición de Riolan era totalmente contraria a la observación evidente.

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William Harvey

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Escritos • 1630 Exercitatio anatomica de motu cordis et sanguinis in animalibus • 1651 Exercitationes de generatione animalium, quibus accedunt quaedam de partu, de membranis ac humoribus uteri, et de conceptione

Enlaces externos • Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre William HarveyCommons. • Rare Medicine Book by Harvey [2]

Referencias [1] Albarracín Teulón Agustín, "El movimiento del corazón y la sangre Harvey" Nivola, España, 2001 [2] http:/ / www. rarebookroom. org/ Control/ hvyexc/ index. html

Ibn Nafis Ibn Nafis

Nacimiento

1210 o 1213 Damasco

Fallecimiento 1288 Residencia Nacionalidad Campo

Siria  Siria Medicina, Anatomía

Conocido por Estudios sobre circulación pulmonar.

Ibn Nafis

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Ibn Nafis o Ibn al-Nafis, cuyo nombre completo era Ala-al-din abu al-Hassan Ali ibn Abi-Hazm al-Qarshi al-Dimashqi (en árabe: ‫ﻋﻼء ﺍﻟﺪﻳﻦ‬ ‫)ﺃﺑﻮ ﺍﻟﺤﺴﻦ ﻋﻠﻲّ ﺑﻦ ﺃﺑﻲ ﺣﺰﻡ ﺍﻟﻘﺮﺷﻲ ﺍﻟﺪﻣﺸﻘﻲ‬, fue un médico árabe del siglo XIII famoso por sus descubrimientos sobre la circulación pulmonar.

Biografía Ibn Nafis nació en Damasco (Siria) entre 1210 y 1213 según la referencia. Sería en su ciudad natal donde años más tarde ejercería como médico en el Hospital Al-Nouri. Además de medicina, Ibn Nafis recibió instrucción en jurisprudencia, literatura y teología. En 1236 emigró a Egipto. Allí trabajó en los hospitales de Al-Nassri y de Al-Mansouri, en los que ejerció de jefe médico (así como jefe personal del sultán). Tras su muerte en 1288, su casa, su biblioteca y su clínica pasaron al Hospital Mansouriya.

Descubrimiento de la circulación pulmonar En 1924 el médico egipcio Dr. Muhyo Al-Deen Altawi descubrió un Primera página de un tratado de Ibn Nafis. escrito titulado Comentario de la Anatomía del Canon de Avicena en la Biblioteca Estatal Prusiana de Berlín, mientras estudiaba la historia de la medicina árabe en la Universidad Albert Ludwig, en Alemania. El texto versa sobre anatomía, patología y fisiología, e incluye la primera descripción de la circulación pulmonar. La teoría aceptada hasta la llegada de Ibn Nafis se fundamentaba en las hipótesis de Galeno, del siglo II d. C. Galeno especuló que la sangre que llegaba a la parte derecha del corazón atravesaba el septo cardíaco a través de poros invisibles para acabar en la parte izquierda, donde finalmente se mezclaba con el aire y se creaba el espítiru vital que ulteriormente se distribuía por todo el cuerpo. Según la visión de Galeno, el sistema venoso se separaba del sistema arterial excepto en los poros invisibles localizados en el tabique que divide el corazón en dos mitades (derecha e izquierda). A pesar de sus originales observaciones, el descubrimiento suele atribuirse al español Miguel Servet o al inglés William Harvey. Basándose en dicho conocimiento anatómico, Ibn Nafis escribió lo siguiente: ... la sangre de la cámara derecha del corazón debe llegar a la cámara izquierda pero no hay una vía directa entre ambas. El grueso septo cardíaco no está perforado y no tiene poros visibles como alguna gente piensa ni invisibles como pensaba Galeno. La sangre de la cámara derecha fluye a través de la vena arteriosa [arteria pulmonar] hasta los pulmones, donde se distribuye a través de su parénquima, se mezcla con el aire, pasa a la arteria venosa [vena pulmonar] y alcanza la cámara izquierda del corazón y allí forma el espíritu vital... En otra parte del libro escribió lo siguiente: El corazón sólo tiene dos ventrículos... y entre éstos no hay absolutamente ninguna abertura. La disección demuestra la falsedad de lo que dijeron, ya que el septo entre estas dos cavidades es de hecho más grueso en esta parte que en ninguna otra. La función de esta sangre (que está en la cavidad derecha) es ascender a los pulmones, mezclarse con el aire de los pulmones, y después pasar a la cavidad izquierda a través de la arteria venosa... En su descripción de los pulmones, Ibn Nafis dejó escrito lo siguiente: Los pulmones se componen de partes, una de las cuales son los bronquios; la segunda, las ramas de la arteria venosa; y la tercera, las ramas de la vena arteriosa, estando todas ellas conectadas por un

Ibn Nafis

132 parénquima laxo y poroso.

Asimismo añadió: ... los pulmones necesitan la vena arteriosa por el transporte que ésta realiza de la sangre que ha sido diluida y calentada en el corazón, así que lo que rezuma a través de los poros de las ramas de este vaso en los alvéolos de los pulmones se mezclaría con lo que hay en ellos de aire y se combinarían con él, dando como resultado algo parecido al espíritu vital, cuando esta mezcla tiene lugar en la cavidad izquierda del corazón. La arteria venosa transporta esta mezcla a la cavidad izquierda. Ibn Nafis postuló que el oxígeno y los nutrientes para el corazón se extraían de las arterias coronarias: ...de nuevo su (de Avicena) argumento de que la sangre que está en la parte derecha es para nutrir el corazón no es del todo cierta, ya que el corazón se nutre a partir de la sangre que pasa por los vasos que penetran el cuerpo del corazón...

Obra • Su obra más voluminosa fue Al-Shamil fi al-Tibb, una enciclopedia que pretendía alcanzar los 300 volúmenes pero que quedó incompleta tras su muerte. El manuscrito se conserva en la ciudad de Damasco. • También trató la oftalmología en la obra Al Muhadhab Fi Al Kouhl Al Mujarrab. • Así como las leyes: Mujaz al-Qanun o El sumario de leyes. • Y la dietética: Kitab al-Mukhtar fi al-Aghdhiya. • No sólo comentó la obra de Avicena, también la de Hipócrates: Shareh Fusul Boukrat (Comentarios sobre los Aforismos), y Shareh epidemia Boukrat (Comentarios sobre las Epidemias).

Referencias • Bayon, H. P. (1941). Significance of the demonstration of the Harveyan circulation by experimental tests. Isis 33, 443-453.

Enlaces externos • Ibn Nafis en la historia de la circulación sanguínea [1] (en francés)

Referencias [1] http:/ / www. medarus. org/ Medecins/ MedecinsTextes/ ibnalnafis. html

Neuroléptico

Neuroléptico Un neuroléptico o antipsicótico es un fármaco que comúnmente, aunque no exclusivamente, se usa para el tratamiento de las psicosis. Los neurolépticos ejercen modificaciones fundamentalmente en el cerebro y pueden servir en casos de esquizofrenia para, por ejemplo, hacer desaparecer las alucinaciones, y generalmente —en dosis terapéuticas— no presentan efectos hipnóticos. Se han desarrollado varias generaciones de neurolépticos, la primera la de los antipsicóticos típicos, descubiertos en la década de 1950. La segunda generación constituye un grupo de antipsicóticos atípicos, de descubrimiento más reciente y de mayor uso en la actualidad. Ambos tipos de medicamentos, los típicos y los atípicos, tienden a bloquear los receptores de la vía de la dopamina en el cerebro. Algunos efectos colaterales incluyen la ganancia de peso, agranulocitosis, discinesia y acatisia tardía.

Origen En el argot psiquiátrico, los antipsicóticos, también llamados antipsicóticos clásicos, típicos o tranquilizantes mayores, se identifican bajo el término de neurolépticos, del griego neuro, "nervio", y lepto, "atar". Su descubrimiento fue accidental. El doctor francés Henri Laborit realizaba estudios con sustancias que pudiesen antagonizar los síntomas del estado de choque cuando descubrió la clorpromazina, un fármaco capaz de producir cierta somnolencia y disminuir las reacciones ante estímulos ambientales sin ocasionar la pérdida total de la conciencia. Se suele decir que su descubrimiento fue accidental. Sin embargo, esta afirmación ignora el estado de la ciencia en los años 40 y 50 del siglo XX y la forma de investigar los efectos de los medicamentos que se estaban sintetizando en aquellas fechas. En realidad deberíamos decir que el descubrimiento de su acción antipsicótica fue resultado de la observación detallada de sus efectos en pacientes no psiquiátricos (Henri Laborit) y de su ensayo posterior en pacientes psicóticos (los psiquiatras ses Jean Delay y Pierre Deniker).[1] En 1952 Jean Delay y Pierre Deniker, dos de los psiquiatras más reconocidos de su época, comenzaron a ensayar la clorpromazina, istrándola a algunos de sus pacientes. Los resultados fueron calificados como extraordinarios, en especial por el impacto en psiquiatría, y en especial respecto al tratamiento de la esquizofrenia. El número de pacientes que requieren hospitalización en instituciones mentales se redujo notoriamente, con lo cual la psiquiatría encontró algo más cercano a un fundamento más biológico en la explicación de la esquizofrenia.[] En 1958 Janssen descubrió las propiedades antipsicóticas del haloperidol y a partir de entonces siguieron explorándose los usos antipsicóticos de otras sustancias similares. En las décadas posteriores se sintetizaron numerosos compuestos antipsicóticos con eficacia equivalente y con pocas diferencias en su toxicidad. No fue sino hasta los años 1990 cuando se consigue reunir un grupo de fármacos llamados antipsicóticos "atípicos" con ciertas ventajas sobre los anteriores (por ejemplo, el control de síntomas reducía los riesgos de efectos adversos), fármacos que se han convertido en los predominantes en los países desarrollados. El descubrimiento de los beneficios del litio resultó ser una combinación de una hipótesis incorrecta y extremadamente buena fortuna en la selección de una dosificación correcta. Aunque la clorpromazina se usa en el presente ocasionalmente, junto con la reserpina, son drogas que han sido suplantadas por agentes más recientes.

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Neuroléptico

Farmacología Clasificación Clasificación clínico-farmacológica Antipsicóticos típicos (clásicos) • Su acción antipsicótica se ejerce al bloquear los receptores dopaminérgicos D2. • Son eficaces sobre los síntomas positivos de la esquizofrenia. • Tienen muchos efectos adversos, sobre todo extrapiramidales. Antipsicóticos atípicos (nuevos) • Su acción antipsicótica se ejerce no sólo por el antagonismo de los receptores dopaminérgicos D2, sino también por los de serotonina, histamínicos y muscarínicos. • Presentan un espectro de eficacia mayor, incluyendo los síntomas negativos y positivos. • Ocasionan menos efectos adversos incluyendo una baja incidencia de efectos extrapiramidales, además de una mínima afectación de la prolactina y otras hormonas. Clasificación química En función de su estructura química, hay antipsicóticos: Típicos (clásicos) • Fenotiazinas: Las hay de tres tipos distintos: • Alifáticas. Ej: Clorpromazina, Levomepromazina, Trifluoroperazina. • Piperidínicas: Son las fenotiacinas menos potentes. Ej: Tioridazina, Periciazina. • Piperazínicas: Contienen un –OH, son muy lipofílicas, tienen mayor potencia. Ej: Trifluoperazina. • Butirofenonas. Ej: Haloperidol: Poca actividad adrenérgica o muscarínica. Su presentación farmacéutica es de liberación lenta. • Tioxantenos. Ej: Tiotixeno. Atípicos (nuevos) • Dibenzodiacepinas: Pocos efectos extrapiramidales, su acción es antagónica; predominantemente sobre los receptores 5HT2. Ej.: Clozapina, Olanzapina, Clotiapina, Quetiapina. • Bencisoxazoles: Producen mínima sedación y tienen bajo riesgo de efectos extrapiramidales. Ej.: Risperidona.

Mecanismo de acción y formas de empleo Los neurolépticos pueden istrarse por vía oral, sublingual, intramuscular o endovenosa según sea el caso y el producto comercial. Al llegar al cerebro ocupan los receptores del neurotransmisor conocido como dopamina y en algunos casos también los de la serotonina. Actúan como antagonistas bloqueando sus efectos y producen un estado de tranquilidad e indiferencia inmediatas; es por esto que en 1952 el primer científico en experimentar con ellos los calificó de auténticos "lobotomizadores químicos". La mayor parte de los neurolépticos son fuertes bloqueadores de los receptores post-sinápticos D2 del sistema nervioso central, especialmente en el sistema frontal-mesolímbico. También se ha descubierto una densidad aumentada de receptores de dopamina en exámenes post-mórtem del cerebro de pacientes esquizofrénicos. Por ello se ha estipulado que la esquizofrenia puede ser causada por una excesiva actividad dopaminérgica. Adicionalmente, hay medicamentos que, como el levodopa y las anfetaminas, agravan la esquizofrenia o producen nuevas psicosis en algunos pacientes. Sin embargo, existen otras posibilidades, pues no todos los antipsicóticos son completamente eficaces en el tratamiento de la esquizofrenia, y en algunos pacientes no tienen ningún efecto terapéutico. Se ha notado también

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Neuroléptico que algunos de los más recientes fármacos tienen una débil asociación con los receptores D2 y, sin embargo, son más efectivos que aquellos que son más afines por el receptor.[]

Usos terapéuticos No se conoce aún el fundamento molecular de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos, aunque las evidencias apuntan a un síndrome multifactorial. Al menos un gen ha sido asociado a la esquizofrenia en ciertas regiones del mundo, el gen que codifica a la neuregulina 1.[] Los psiquiatras prescriben neurolépticos especialmente en cuadros clínicos de esquizofrenia, paranoia, psicosis orgánicas y funcionales. Existen cuadros clínicos en los que están severamente contraindicados, tal es el caso de la demencia de cuerpos de Lewy (DCL). Los neurolépticos o tranquilizantes mayores también tienen uso diseminado en medicina veterinaria como agentes tranquilizantes, sedantes o hipnóticos, según la dosis, pues disminuyen la excitabilidad nerviosa sin llegar al embotamiento de la conciencia ni generar somnolencia. Disminuye la acción motora y se reduce el umbral de convulsiones. También la acepromazina posee efectos antieméticos. Otros neurolépticos son: la carbamazepina, la acepromazina, el haloperidol y la olanzapina, un reciente antimaníaco. Los antipsicóticos y benzodiacepinas son prescritos a los institucionalizados en residencias de ancianos careciendo de una indicación adecuada para su uso.[2]

Referencias [1] Kandel, E. R. (2007). En busca de la memoria: El nacimiento de una nueva ciencia de la mente. (In Search of Memory) (E. Marengo, trad.). Ed. Katz, pp. ISBN 84-935432-8-4, 9788493543280. ISBN Argentina 978-987-1283-40-8. Consultado en (http:/ / books. google. com/ books?id=7XVcYgKJLoAC& pg=PA411& lpg=PA411& dq=Delay+ Deniker+ antipsicótico& source=bl& ots=9Us1dneM4F& sig=RupDgWQnIA2xnLsUVnhtgv3QcG0& hl=es& ei=zAcuSvq2MJfKMpj2iPsJ& sa=X& oi=book_result& ct=result& resnum=2) el martes 9 de junio del 2009. [2] Stevenson DG, Decker SL, Dwyer LL, Huskamp HA, Grabowski DC, Metzger ED, Mitchell SL. Antipsychotic and benzodiazepine use among nursing home residents: findings from the 2004 National Nursing Home Survey. Am J Geriatr Psychiatry. 2010 Jun 22. (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 20808119)

Bibliografía • Jones, H. M., & Pilowsky, L. S. (2002) (http://www.ncbi.nlm.nih.gov:80/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve& db=PubMed&list_uids=12356650&dopt=Abstract) Dopamine and antipsychotic drug action revisited. British Journal of Psychiatry, 181, 271-275. (en inglés) • Escohotado, A. (1995). Historia general de las drogas, t. II. Ed. Alianza, España. • Velasco, A. (2004). Farmacología clínica y terapéutica médica. McGraw Hill-Interamericana. Colombia. • Bowmand, W. C. (1984). Farmacología: Bases bioquímicas y patológicas. Aplicaciones Clínicas. 2a. ed. Ed. Interamericana. México. • Goodman y Gilman (1996). Las bases farmacológicas de la terapéutica. 9a. ed., vol. I. McGraw-Hill-Interamericana. México.

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Enlaces externos • Farmanuario (http://www.farmanuario.info) Información sobre medicamentos y farmacos para profesionales de la salud. (en español) • FORUMCLINIC: Información sobre neurolépticos para pacientes y familiares en español y en catalán con vídeos, noticias y foros (http://www.forumclinic.org/enfermedades/esquizofrenia) • Esta obra deriva de « Las drogas tal cual... (http://www.mind-surf.net/drogas/)», publicada originalmente en mindsurf (http://www.mind-surf.net), autorizada para que sea publicada bajo la Licencia de documentación libre de GNU.

Henri Laborit Henri Laborit (Hanói, 21 de noviembre de 1914 - París, 18 de mayo de 1995) fue un biólogo, médico, etólogo, psicólogo y filósofo francés. Individualmente o en equipo, realizó diversos estudios y descubrimientos médicos, trabajando en la experimentación biológica de los tranquilizantes, al tiempo que desarrollaba técnicas depuradas de hibernación artificial. Dio su verdadera importancia a la neuroglía y al conjunto de células gliales. Se considera que Laborit fue el primero en sintetizar la GHB para el estudio del neurotransmisor GABA. También fue pionero en el estudio de los radicales libres.

Biografía Hijo de un médico de la marina sa, Laborit estudió medicina y tras finalizar sus estudios universitarios se hizo cirujano de la marina sa. Luego devino en investigador en diversas ramas de la ciencia, especialmente en la llamada "etología humana", en la eutonología y en el estudio de los psicotrópicos con fines terapéuticos.

Laborit en 1991. Foto de Erling Mandelmann.

Durante la Segunda Guerra Mundial alcanzó notoriedad en el campo de la medicina por el empleo con éxito de la clorpromazina en las operaciones quirúrgicas. Desde 1958 a 1983, dirigió la revista "Agressologie". Socialmente se comunicaba tanto con políticos conocidos como con ciudadanos anónimos y comunes, incluso con encarcelados.Fue conocido por su carácter bastante curioso, inconformista y controversial. Pese a ser considerado un "progresista", demostró ese carácter en la imprevista defensa de la revista "Planéte" que hizo en los 1960 ante los ataques de la Unión Racionalista sa. Se trataba de una publicación cuasi "neoerista" (de la Nueva era) que llegó a tener fama mundial. En ella se mezclaban genuinos aportes científicos -de un modo muy vulgarizado- con pseudociencias ). Del mismo modo ha sido criticado por su forma de defender las masacres de la Vendée ocurridas durante la Revolución sa. Participó en el comité directivo del Instituto de Semántica General de Lakeville. Sin embargo, nunca se dejó encasillar en un determinado movimiento del cual hubiera participado. Con su libro Nueva Grilla dio a conocer sus opiniones respecto al comportamiento humano. Aunque Laborit no es fácilmente etiquetable entre los "posmos", esto sucedía con posterioridad a mayo de 1968 y el inicio del postmodernismo, en un ambiente cultural favorable al de las ideas que allí expone.

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Cronología • 1951, describió la hibernación artificial en el ser humano. • 1952 estudió el uso de la clorpromazina en psiquiatría como uno de los primeros neurolépticos para tratar la esquizofrenia. • 1957 recibió el premio Lasker de Investigación Médica, considerado el Nobel norteamericano, por sus aportaciones en el estudio de los síndromes fisiopatológicos, anestesia y reanimación. • 1958 creó el laboratorio de eutonología del hospital Boucicaut en París, Francia. • 1967, recibió el título de oficial de la Legión de Honor de la República sa. • 1969 los estudiantes de la carrera de urbanismo de la Universidad de Vincennes le invitaron a que diera seminarios referidos a biología y urbanismo. Dictó tales seminarios hasta 1974. • Entre 1978 y 1983 fue profesor invitado de bio-psico-farmacología de la Universidad de Quebec en Montreal, Canadá. • 1980 se hizo más conocido para el gran público al ser uno de los protagonistas del film "Mi tío de América" {en francés: "Mon oncle d'Amérique"}, dirigido por Alain Resnais. En él se recrean las observaciones del científico en el comportamiento de las ratas y su réplica en los seres humanos. Este film obtuvo el premio especial del jurado del Festival de Cannes en 1980 y además se le otorgó el Premio Anokhin de la Academia de Ciencias de Moscú en 1981, etc.

Síntesis de sus ideas en relación al comportamiento humano Laborit hace estudios principalmente etológicos que luego extiende a la psicología humana. En esto tiene mucho en común con Konrad Lorenz. En la teorización realizada por Laborit, se observa una singular, casi síntesis de elementos, frecuentemente, muy distanciados: etología, reflexología y psicoanálisis. Cómo otros investigadores del psiquismo, a través de la neurología entiende al cerebro dividido por razones de filogénesis en tres secciones. Una manifiestamente arcaica (arquiencéfálo), que tiene su principal "interés" en las actividades de supervivencia del individuo (por ejemplo: alimentarse). Otra (paleoencéfalo), también primitiva, aunque algo más moderna. Posee patrones conductuales más elaborados los cuales posibilitan la formación de sociedades. Las sociedades animales existen para facilitar la supervivencia de los individuos pero a cambio -paradójicamente- los individuos deben sacrificarse por sus sociedades. La parte más moderna del cerebro humano (el neocórtex), opina Laborit, es la parte en la cual se da la consciencia. Pero, para Laborit la consciencia no es más que un dispositivo que "explica" (racionaliza) las conductas instintivas-inconscientes; ya que en opinión de Laborit, cada individuo humano recibe un "aprendizaje" (en inglés: learning) mediante premios e inhibiciones. Al individuo se "le educan sus neuronas" para "racionalizar" su inconsciente. Para que el individuo dé una explicación verosímil de sus conductas y actitudes determinadas y dominadas principalmente por el inconsciente. El inconsciente es un factor dominado genéticamente. Esta es una gran diferencia respecto a Freud o a Lacan, para quienes lo que domina inconscientemente es lo internalizado desde la sociedad. Aunque, sin dudas, el inconsciente tiene una base genética e instintiva. Tal aprendizaje es impuesto según las conveniencias del grupo en el cual existe el individuo (y sujeto). Se supone que tal aprendizaje favorecerá al grupo antes que a cada uno de sus individuos por separado. Como una de sus explicaciones de la actividad inconsciente, Laborit observa, en los vertebrados, tres rasgos conductuales típicos: • 1º) Búsqueda. De alimento, de pareja para procrear etc.; • 2º) Gratificación. Si en la búsqueda el individuo ha tenido una sensación placentera el individuo persistirá con la conducta que le ha gratificado;

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Bibliografía • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •

Fisiología y biología del sistema nervioso vegetativo al servicio de la cirugía (1950) La anestesia facilitada por la sinergia de medicamentos (1951) Reacción orgánica a la agresión y al shock (1952) Prácticas de hibernoterapia en cirugía y en medicina (general) (1954) Resistencia y sumisión en fisiología: La hibernación artificial (1959) Exitabilidad neuromuscular y equilibrio iónico. Su interés práctico en cirugía e hibernoterapia (1955) El delírium tremens (1956) Fisiología humana (celular y orgánica) (1961) Del sol al hombre (1963) Las regulaciones metabólicas (1965) Biología y estructura (1968) Neurofisiología: Aspectos metabólicos y farmacológicos (1969) El hombre imaginante (Ensayo de biología política) (1970) La agresividad desviada: Introducción a una biología del comportamiento social (1970) La sociedad informacional: Ideas para la autogestión (1973) Los comportamientos: Biología, fisiología, farmacología (1973) La Nueva Grilla* (1974) Elogio de la huida (1976) Discurso sin método (1978) La inhibición de la acción (1979)

• Dios no juega a los dados (1987) • Los receptores centrales y la transducción de señales (1990) • El espíritu en el granero (1992)

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• Estrellas y moléculas (1992) • La leyenda de los comportamientos (1994) • Una vía-Últimas conversaciones (Recopilación y edición póstumas)(1996)

Enlaces externos • Henri Laborit en Infoamérica (Biografía, pensamiento y resursos). [1]

Referencias [1] http:/ / www. infoamerica. org/ teoria/ laborit1. htm

Conciencia La conciencia (del latín conscientia 'conocimiento compartido', pero diferente de consciencia, ser conscientes de ello) se define en general como el conocimiento que un ser tiene de sí mismo y de su entorno1, pero también se refiere a la moral o bien a la recepción normal de los estímulos del interior y el exterior. Conscientĭa significa, literalmente, «con conocimiento» (del latín cum scientĭa).

Conciencia en humanos En la especie Homo sapiens, la conciencia implica varios procesos cognitivos interrelacionados. Se traduce del griego sy‧néi‧dē‧sis, de syn -'con'- y éi‧dē‧sis -'conocimiento'-, de modo que significa co-conocimiento, o conocimiento con uno mismo. Conciencia se refiere al saber de sí mismo, al conocimiento que el espíritu humano tiene de su propia existencia, estados o actos. Conciencia se aplica a lo ético, a los juicios sobre el bien y el mal de nuestras acciones. Una persona cloroformizada recobra la conciencia al cesar los efectos del anestésico. Una persona "de conciencia recta" no comete actos socialmente reprobables. La conciencia en psiquiatría puede también definirse como el estado cognitivo no abstracto que permite la interactuación, interpretación y asociación con los estímulos externos, denominados realidad. La conciencia requiere del uso de los sentidos como medio de conectividad entre los estímulos externos y sus asociaciones. Los humanos adultos sanos tienen conciencia sensitiva y conciencia abstracta, aunque también el pensamiento abstracto se presenta en otras especies animales,[1][2] así mismo se ha comprobado que algunas especies animales tiene una conciencia rudimentaria de sí mismos.[3][4][5][6][7]

Conciencia en animales no humanos El 7 de julio de 2012, científicos prominentes de diferentes ramas de las neurociencias se dieron cita en la Universidad de Cambridge para celebrar la Francis Crick Memorial Conference 2012[8], la cual trató sobre Conciencia en Animales Humanos y no Humanos. Al finalizar las conferencias se firmó, en presencia de Stephen Hawking, la "Cambridge Declaration On Consciousness"[9] (Declaración de Cambridge sobre la Conciencia[10]), la cual resumió los hallazgos más importantes de la investigación allí expuesta y discutida: "decidimos llegar a un consenso y hacer una declaración para el público que no es científico. Es obvio para todos en este salón que los animales tienen conciencia, pero no es obvio para el resto del mundo. No es obvio para el resto del mundo occidental ni el lejano Oriente. No es algo obvio para la sociedad." Philip Low, en la presentación de la Declaración de Cambridge sobre la Conciencia, 7 de julio de 2012

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Conciencia e inteligencia artificial Existen dudas sobre la naturaleza de la conciencia, y no se sabe con seguridad si la conciencia como fenómeno cognitivo es sólo el resultado de la complejidad computacional o de otros factores. Roger Penrose se ha ocupado del problema de la realidad física de la inteligencia y ha analizado diversas pretensiones teóricas por parte de la inteligencia artificial de simular o construir artefactos que posean algún tipo de conciencia.[11][12] Penrose clasifica las posturas actuales ante la cuestión de si la conciencia es o no computable algorítmicamente: A. Todo pensamiento es un proceso de computación, es decir, en particular la percepción de uno mismo y la autoconciencia son procesos emergentes que son resultado directo de la computación o algoritmo adecuados. B. La conciencia es una consecuencia del tipo de acción física que ocurre en el cerebro, y aunque cualquier acción física puede simularse apropiada a través de medios computacionales, el hecho de que se lleve a cabo un proceso de simulación computacional del cerebro no comportaría, por sí mismo, la aparición auténtica de la autoconciencia. C. La realización de cierta actividad física en el cerebro es lo que lleva a la aparición de la autoconciencia en el ser humano; sin embargo, aunque puede ser reproducida artificialmente, dicha acción no puede simularse algorítmicamente. D. La conciencia de tipo humano no puede entenderse propiamente en términos físicos, computacionales o científicos de otro tipo. El punto de vista D claramente niega la posibilidad de comprensión científica de la conciencia. Muchos investigadores del campo de la inteligencia artificial, en particular los más optimistas sobre sus logros, se adhieren a la postura A. John Searle sería más bien un partidario de la postura B, y el propio Penrose ha argumentado fuertemente en su trabajo por la postura C, relacionándola con varios otros problemas abiertos de la física como la teoría cuántica de la gravedad.

Referencias [8] http:/ / fcmconference. org/ img/ FCMrogram. pdf [9] http:/ / fcmconference. org/ img/ CambridgeDeclarationOnConsciousness. pdf [10] http:/ / mataderos. cl/ declaracion-de-cambridge/ [11] Penrose, 1991. [12] Penrose, 1996.

• Daido Ubalde, Soko. La marisma dorada.

Bibliografía • Penrose, Roger, La Nueva Mente del Emperador, Mondadori, 1991, ISBN 84-397-1786-5. • Penrose, Roger, Las sombras de la mente: hacia una compresión científica de la consciencia, Editorial Crítica, 1996, ISBN 84-7423-771-8.

Bibliografía Conciencia y fenomenología • Husserl, Edmund, Ideas Relativas a una Fenomenología Pura y una Filosofía Fenomenológica, Trad. José Gaos, Fondo de Cultura Económica, México, 1967, 1986, ISBN 84-397-1786-5. • Ponty, Merleau, Fenomenología de la percepción , París: Gallimard, 1945., ISBN 84-397-1786-5.

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Enlaces externos • Wikiquote alberga frases célebres de o sobre Conciencia. Wikiquote • (http://www.youtube.com/watch?v=wgxvLxwrMKs) Declaración de Cambridge sobre la Conciencia (vídeo)

Conciencia (psiquiatría) Conciencia, del latín conscientia; de cum y scire, saber. La conciencia, el entendimiento, el mundo interior, constituye un conjunto de funciones del cerebro, que se ha intentado explicar desde varias perspectivas. Esta relacionada con conceptos tales como cognición, mente, psique, percepción, razonamiento, inteligencia, aprendizaje, creatividad y muchos otros procesos cognitivos. Es el conocimiento inmediato que cada uno posee de su existencia, de sus actos y del mundo exterior.

Generalidades Todos sabemos de qué modo nuestros sentimientos "colorean" o matizan diversamente nuestros procesos mentales. Conocemos del cerebro mucho, parcelado y funciones, pero no entendemos desde un punto de vista científico qué es la consciencia o entendimiento y saber cómo el cerebro tiene conciencia de sí mismo, es todavía un reto. Solo lo sabemos desde el punto de vista filosófico, especulativo. Los científicos en varias perspectivas biológicas: Etología, Neurofisiología, Neuroanatomía, Neurociencia y psicología evolutiva intentan explicar la conciencia. A lo largo de la vida los seres humanos y otros animales tienen un proceso flexible de cambio psicológico con la edad. Mediante su inteligencia, su memoria y su determinación, los seres vivos tienen la necesidad instintiva de adaptarse al medio en el que viven. Los humanos son el estudio principal, en la “psicología del desarrollo” o “psicología del ciclo vital”, pero como consecuencia de la teoría de la evolución biológica, el conductismo y la psicología animal relacionada con la psicología comparada estudian el comportamiento de los animales (etología), sus capacidades psicológicas, sus habilidades, su aprendizaje y su conducta relacionada con los rasgos físicos de cada especie. Esos cambios a lo largo de la vida de los seres vivos pueden ser explicados a través de factores como el cambio biológico del cuerpo del individuo, la madurez sexual, impulsos biológicos, la herencia o el ambiente.

Esta imagen se usa en un test para demostrar que el ser humano no asigna los sonidos a los objetos arbitrariamente. El test es el siguiente: imagine que una tribu remota llama a una de estas dos formas Booba y a la otra Kiki. Trate de adivinar cuál es cuál y clique en la imagen para valorar su respuesta. Debajo de la respuesta en inglés, aparece la respuesta en español

la conciencia es el resultado de los genes y parámetros aprendidos de la experiencia.

Conciencia (psiquiatría) En las complejas funciones mentales intervienen muchas zonas del cerebro microscópicamente discretas: Es tan importante el "donde" ocurre una actividad neurológica como su "modo de" realizarse. Numerosos casos estudiados de daño cerebral han mostrado que el daño en áreas específicas del cerebro, (e.g. el cortex prefrontal anterior) resulta en la reducción o eliminación de las inhibiciones, con su correspondiente cambio radical en los modelos de comportamiento. Cuando el daño se presenta en adultos, quizá son todavía capaces de actuar con parámetros morales de razonamiento, pero cuando ocurre durante la infancia, quizá nunca lleguen a desarrollar tal habilidad. Con la resonancia magnética, las drogas de estructura molecular similar a las estructuras moleculares de los neurotransmisores cerebrales, el estudio de las lesiones cerebrales y nuevas tecnologías, se han mostrado: de qué modo se organiza la memoria, en qué zonas del cerebro se producen las imágenes, cómo los individuos reconocen unos objetos de otros, cuál es la región cerebral de las decisiones, cómo se comportan los neurotransmisores, el papel de procesos fisiológicos en el desarrollo de trastornos mentales y, en general, las bases biológicas de la psiquis humana, incluyendo la ética, que tiene lugar en la corteza cerebral, el Sistema límbico, el locus coeruleus etc. La conciencia engloba a varios procesos mentales entrelazados o no, que no han sido completamente descifrados por la fisiología. Es un conjunto de funciones con diferentes grados de desarrollo, que entre otras, catalogan las cosas como buenas y malas. Otra función importante y más desarrollada de la conciencia es la función de la razón. La conciencia permite las funciones de raciocinio, que conjuntamente dotan al individuo de voluntad sobre en qué cosas va a emplear sus recursos, y de capacidad de recordar, que le permitirá refinar futuras acciones o la capacidad de transmitir a los demás. Dotando con todo ello de voluntad al individuo. La conciencia empuja a diferentes personas en direcciones bastante diferentes, dependiendo de sus creencias, esto demuestra que tiene una doble naturaleza instintiva (genéticamente determinada) y aprendida. Mientras que las distintas capacidades de la conciencia están determinadas genéticamente, la elección de las materias de su interés, es aprendida o por imprinting. Véanse los artículos hemisferio cerebral, psique, Neurobiología y Bio-Psicología Los variados procesos de la conciencia difieren, teniendo muchos de ellos las pautas marcadas genéticamente (instintivas). Como demuestra el hecho que muchas características de la conciencia son comunes a todas las personas con independencia de la sociedad en que se eduquen o que coinciden por grupos específicos como los zurdos, los sexos etc. Por ejemplo, muchas personas zurdas tienen dificultad para adaptarse a un mundo en donde todo está al revés, viéndolo desde el punto de vista del zurdo. • Para que pueda captar mejor esto, imagínese por un momento, que un día despertara y todo estuviera al "revés", es decir que las llaves tuviera que girarlas hacia la izquierda para poder abrir, que la palanca de velocidades del coche estuviera del lado izquierdo y que el cambio de sus velocidades se efectuaran de derecha a izquierda, que los pedales estuvieran invertidos, que el carril de "alta velocidad en una autopista fuera el derecho y no el izquierdo, que a la "izquierda fuera vuelta continua"... Es decir, la conciencia es el resultado de varios procesos cerebrales, establecidos genéticamente, de los cuales, algunos aprenden parámetros con los que se identifica el individuo, adoptados de la sociedad humana, y de la experiencia. Científicos británicos y estadounidenses están ideando en la Universidad de Cambridge un ordenador emocionalmente consciente que sea capaz de detectar los pensamientos individuales a partir de ciertas expresiones y movimientos faciales. La idea es usar la información acerca del estado emocional de un individuo, tanto para mejorar las habilidades de conducción como para hacer publicidad de acuerdo con su intención de compra.

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Fisiología Sherrington, fisiólogo de principios del siglo XX describió el funcionamiento del cerebro como "Un patrón efímero, siempre significativo, aunque nunca fijo, con una armonía dinámica de pequeños patrones, que funcionan como un telar". Alrededor de cien mil millones de células constituyen el sistema nervioso central. la mayoría se encuentran en la corteza cerebral de los hemisferios. La superficie de cada hemisferio contiene las células que elaboran los códigos neuronales que provienen de los sentidos. Tales códigos envían información sobre estímulos ambientales, a las áreas receptoras de la corteza, donde la información es procesada por columnas de células y transferida a las áreas de asociación, adyacentes, de modo que pueda combinarse con informaciones procedentes de la memoria, de los sentidos y de otras áreas cerebrales. La combinación de la información de estas diferentes fuentes y su elaboración por la corteza cerebral, produce el fundamento de la conciencia. Para el mantenimiento de la consciencia, las células de la corteza cerebral se mantienen en un estado de excitación continua por la formación reticular, grupo de células del tronco del encéfalo. Estas células reticulares están tan extensamente conectadas que tienen una amplia influencia sobre la corteza y ellas mismas son estimuladas por impulsos nerviosos procedentes de distintas partes del cuerpo. Si la estimulación de la formación reticular disminuye cortando la entrada de información sensorial, colocando, por ejemplo, a un individuo en una habitación oscura, sin ningún ruido y con las manos y los pies cubiertos por guantes de lana gruesa, entonces la excitación de la corteza cerebral cambia y la calidad de la conciencia se modifica. Este individuo tanto puede estar inconsciente, dormido o alucinando, viendo oyendo o percibiendo estímulos que realmente no se producen. Ver Estado de conciencia. En ambos hemisferios cerebrales se hallan los lóbulos frontales, delante del área premotora de la corteza cerebral. Esta área, aparte de ocuparse de elaborar patrones de movimiento, se ocupa de sistemas de ordenación aún más complejos, cuya función es la de crear patrones a partir de otros: La planificación, la valoración y el control de la personalidad. Hay diferentes sistemas con diferentes niveles de complejidad, los más simples representados por reflejos y controlados únicamente por células nerviosas de la médula espinal en la columna vertebral, que se responsabilizan de que cuando un grupo de células se estimula, el grupo opuesto reaccione. Es la interacción armoniosa entre varios sistemas la que controla y produce la conciencia y excepto los niveles más simples, que son reflejos, todos los demás son aprendidos por el individuo a partir de unas estructuras físicas que genéticamente tienden a valorar la información de maneras distintas determinadas quizá por los genes: subjetivamente y objetivamente. A partes del cuerpo que ejecutan acciones preciosas para el ser vivo, como el oído, el olfato, la vista o el tacto (de las manos en el caso ser humano) les corresponden un mayor número de células cerebrales en detrimento de otras zonas de mayor tamaño físico pero menos necesarias para la vida. Se han identificado tres grandes sistemas integradores en el cerebro: • El sistema reticular activador está ubicado en el tronco del encefalo. Se compone de cientos de neuronas de axones cortos que forman un complejo nervioso denso e intrincado de vías delimitadas. • El sistema límbico. • El hipotálamo.

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Conocimientos empíricos El cerebro, un sistema de transferencia de cargas eléctricas, es una solución salina de cloruro sódico, donde los iones de potasio, calcio... juegan un papel importante, interrelacionándose con los neurotransmisores. Hasta el punto, que si los niveles de la solución salina no son los adecuados, la transmisión eléctrica neuroquímica cesa y se produce el deterioro celular, apareciendo fenómenos por degeneración celular como el Parkinson o el Alzheimer. Se cree que la eficacia de las sales de litio La sinapsis permite a las neuronas comunicarse entre sí, transformando una señal eléctrica empleadas en el tratamiento de la en otra química. depresión se debe al desplazamiento del sodio aunque se desconoce el mecanismo concreto de actuación. La compleja red de neuronas que constituye el cerebro humano, interactuando con las hormonas y las demás sustancias neurotransmisoras, regula todas las actividades conscientes e inconscientes que sostienen y motivan nuestra vida. El desequilibrio mental básicamente no es un mal funcionamiento cerebral, a pesar que una enfermedad o accidente pueden perturbar la correcta actividad cerebral. Lo que provoca el desequilibrio mental conduce a una similitud en los procesos de razonamiento muy parecidos a los que se dan durante la infancia. Muchas sustancias naturales o artificiales, tanto ingeridas como aplicadas o en o sobre la piel o inhaladas... pueden producir reacciones emocionales de distinta intensidad en el individuo sin que este lo perciba. Ejemplos son: antimicóticos, perfumes, azúcares, disolventes, serrínes, polvo, colesterol... Deficiencias debidas a diversas causas se manifiestan individualmente, como por ejemplo el síndrome de Korsakoff que se presenta con síntomas graves de amnesia anterógrada y amnesia retrógrada. Factores ambientales como los cambios en las rutinas, en el calendario, el trabajo por turnos, los cambios de la temperatura, las variaciones en los niveles de humedad, el cambio de las horas de luz diarias, etc, producen desequilibrios que pueden llegar a la patología. Además de gobernar el estado de animo, pueden agravar las afecciones de salud, como las congestiones, las enfermedades del corazón o las afecciones digestivas. Todos estos cambios ambientales los controla la glándula pineal, la cual segrega melatonina, hormona responsable del control biológico y las emociones, por ejemplo es difícil concentrarse cuando se está cansado y eso aumenta la posibilidad de errores o accidentes. Esta situación podría constituir un riesgo para la persona y los que la rodean. La privación del sueño, por ejemplo, afecta adversamente la función cerebral.[17] Un estudio realizado en el 2000 por la Escuela de Medicina y el Sistema de Salud de Asuntos de Veteranos en San Diego (California) usó tecnología de imagen por resonancia magnética funcional para monitorear la actividad en el cerebro de un grupo de sujetos privados de sueño que desempeñaban tareas sencillas de aprendizaje verbal.[] El estudio permitió descubrir que algunas regiones de la corteza prefrontal del cerebro presentaban un mayor nivel de actividad en sujetos más somnolientos. Según la tarea, el cerebro intentaba compensar los efectos adversos causados por la falta de sueño activando otras areas de la corteza cerebral. El lóbulo temporal, el cual es la región implicada en procesamiento de lenguaje, estaba activado durante el aprendizaje verbal en los sujetos que sí habían descansado, pero no en los sujetos que no habían dormido. El lóbulo parietal, el cual no se activa durante ejercicios verbales en los que

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Conciencia (psiquiatría) descansaron, era más activo en quienes no habían dormido. Mientras que el desempeño memorístico fue menos eficiente con la privación de sueño, se observó que había una asociación entre una mayor actividad en la región parietal y un mejor nivel de memoria. En 2001, un estudio del Instituto Médico de Chicago manifestó que la privación de sueño puede vincularse con enfermedades graves, como por ejemplo las cardiopatías y trastornos mentales como la psicosis y el trastorno bipolar. Estudios con animales sugieren que la privación de sueño genera un incremento de hormonas del estrés, lo cual puede reducir la producción de células nuevas en cerebros adultos.[1] La actividad de la corteza cerebral puede medirse en la superficie del cuero cabelludo en forma de ondas de bajo voltaje registradas en el electroencefalograma o E.E.G. En el sueño profundo o en estado de coma, aparecen ondas lentas de actividad eléctrica a lo largo de toda la corteza, entre una y tres ondas por segundo, manteniéndose el nivel de excitación por debajo de lo necesario para la conciencia despierta. Si el individuo dormido se va despertando, la formación reticular incrementa el nivel de excitación cortical hasta que en el sueño liviano las ondas surgen con mayor rapidez en el encéfalo, entre seis y siete ondas por segundo. Cuando se llega a un estado de consciencia despierta, las ondas alcanzan el ritmo alfa de ocho a trece ondas por segundo y cuando existe un nivel completo de vigilia se observa un esquema difuso y entrecortado de actividad eléctrica o patrón de alerta. Este esquema entrecortado de actividad eléctrica de la corteza muestra que las células están profundamente involucradas en el proceso de la información que proviene de los sentidos y de las otras partes del encéfalo. Aquí se construyen las sensaciones, los sentimientos, las ideas, los pensamientos y las imágenes que aparecen en nuestra conciencia y que forman el mundo personal de cada individuo. Todavía no se conoce suficientemente como surgen los cambios desde los tan complejos esquemas eléctricos en los grupos celulares hasta las sensaciones y sentimientos de la conciencia. Lo que se conoce, sin embargo, es que si estas células se lesionan o se alteran los esquemas, la calidad de la conciencia se modifica. El encéfalo funciona por esquemas extractados de la información recibida de los sentidos y creando modelos de lo que le parece que es el mundo. El encéfalo puede ponerse a funcionar de distintas maneras y cada una produce un mundo interior diferente. Tales modelos son constantemente puestos al día con informaciones nuevas que llegan al encéfalo desde el mundo exterior, de modo que se crea un mundo de informaciones cambiantes como la Wikipedia. A veces es posible «engañar» al cerebro o se «autoengaña» (ver artículo psique) y así el mundo exterior no coincide con el cuadro interior de imágenes, sonidos recuerdos, percepciones... como ocurre por ejemplo en la sinestesia y las ilusiones visuales. No hay un mundo real exterior; para cada individuo solamente existe el mundo que el cerebro construye. Los distintos cerebros (por ejemplo los del hombre y otros vertebrados) están adaptados evolutivamente de forma diferente y reaccionan diferente ante el mismo estimulo o reaccionan a distintos estimulos y situaciones. El cerebro de los anfibios por ejemplo, reacciona y experimenta una gran actividad ante movimientos en forma de mota, como serían los de los pequeños insectos voladores de los cuales se alimentan. • En el cinematógrafo, la persistencia de la visión retiniana o persistencia óptica, junto al fenómeno phi, es lo que aprovecha la técnica cinematografía para crear la ilusión de movimiento. Esta característica, hace que cualquier imagen vista se grabe en la retina por un corto tiempo (de aproximadamente 0,1 segundos). Al colocar un objeto frente a la vista y retirarlo rápidamente, cualquier persona que este mirándolo lo sigue viendo, porque el cerebro retiene la impresión de la luz. Esta impresión es notoria al mirar por un momento una fuente de luz como el sol y luego apartar la vista. • La Glándula pineal se activa y produce melatonina cuando no hay luz, además controla el inicio de la pubertad y podría influir en los ritmos circadianos.

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El cerebro y sus mensajeros Entre las importantísimas revoluciones científicas del siglo XX hay dos especialmente prometedoras por sus posibilidades de esclarecer y hacer comprensible el misterio de la consciencia. Una de estas revoluciones es el descubrimiento de nuevos grupos de drogas que producen efectos extraordinarios en la mente relacionados con su parecido químico a los neurotransmisores; la otra es que, de pronto, hemos empezado a comprender el funcionamiento molecular y celular del cerebro humano. Estructura básica de un aminoácido

¿De dónde salen los neurotransmisores?, ¿cómo pasan los neuropéptidos a través de la membrana presináptica a la hendidura?, ¿qué le pasa al neurotransmisor que queda "flotando" en la hendidura sináptica?.A todas estas preguntas intenta hallar respuesta la Neurobiología (ver artículo). No hay respuestas del todo claras pero ya sabemos algunos detalles. Existen muchos neurotransmisores, hasta la fecha se han descubierto unos 26 pero seguramente se descubrirán muchos más. Entre los neurotransmisores más importantes se encuentran el glutamato (Glu); que es el origen de muchos de los otros neurotransmisores, el ácido gamma-aminobutírico (GABA) y la acetilcolina (Ach) encargada de las transmisiones musculares y que ésta allí donde se necesita una transmisión rápida. La sintetización de los neurotransmisores se produce a partir de sustancias conocidas como precursores, normalmente aminoácidos no proteicos que suministra la alimentación corriente. Los neurotransmisores y los precursores cerebrales, evolutivamente derivan de las hormonas y enzimas empleadas por animales sencillos, para otras funciones que no eran neurológicas, como la activación del sistema nervioso ante los estímulos: facilitar la digestión, frío, calor, sed, cambios de presión, etc o desencadenar la conducta sexual. Las neurohormonas son neurotransmisores que se comportan como hormonas. El caso más evidente son las catecolaminas, formadas en las glándulas suprarrenales. Los neurotransmisores son sintetizados en el retículo endoplásmico rugoso del soma de la célula, siguiendo las instrucciones del mRNA. Casi todos los medicamentos hechos para alterar la química cerebral, como los antipsicóticos o los que inhiben los efectos del mal de Parkinson no son neurotransmisores sino precursores. En el caso de las VND, los neuropéptidos son sintetizados en el aparato RER y empacados en el aparato de Golgi, de ahí son transportados por el axón hasta el botón terminal, a través de los microtúbulos. Los neurotransmisores de las vesículas claras, por otra parte, son elaborados en el citoplasma del botón axonal por enzimas especializadas, transportados y colocados dentro de la vesícula por proteínas transportadoras y colocados dentro de vesículas cuya membrana posee cierta afinidad con proteínas llamadas SNAREs. No se sabe bien todavía si las células gliales almacenan información o si solo sirven para apoyar y nutrir a las neuronas, se especula que las células neuronas, son células que enlazan distintas partes del cerebro, pero no acumulan información. En cualquier caso, las neuronas presentan no uno, sino varios y diversos receptores especializados, que también se encuentran en distintas partes del cuerpo, en las terminaciones nerviosas de los diversos órganos (corazón, hígado, páncreas, piel, etc.) Difieren en el caso de los receptores cerebrales, en que algunos solo reaccionan a neurotransmisores específicamente encontrados en el cerebro, mientras que en todo el cuerpo, por ejemplo, se pueden encontrar receptores para la adrenalina. Los neurotransmisores implicados en la función del sistema extrapiramidal, al cual pertenece el sistema reticular, son dopamina, serotonina, acetilcolina y ácido gamma-aminobutírico.

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Drogas y cerebro El estudio del cerebro ha puesto al descubierto que, el funcionamiento del mismo, está parcelado en regiones cerebrales especializadas, para el proceso de neurotransmisores, provenientes de distintas fuentes y por estímulos concretos. Un mismo neurotransmisor ubicado en dos regiones diferentes, tiene una consecuencia distinta. El entramado biológico que se asigna para detectar la información, cuando proviene de una u otra fuente es diferente. Las fuentes de esta información principalmente son dos:

Estructura química de la cocaína

• Nuestro cuerpo: Contamos con el par consciente/inconsciente. • Nuestro entorno: Contamos con los sentidos. Los fármacos modifican la experiencia del individuo por la influencia que ejercen sobre el encéfalo, en los receptores. Debido a su parecido electroquímico con los neurotransmisores, distintos fármacos se acoplan a sus receptores específicos. Los fármacos, como los neurotransmisores: Modifican el número de percepciones de los sentidos, aumentando o Esquema molecular de la cafeína (se omiten disminuyendo la cantidad de percepciones. Modifican la algunos átomos de carbono y de hidrógeno) profundidad de la sensación, dándole o quitándole importancia. Cambian la respuesta del cuerpo. Resultando en el cambio de nivel arousal. • Los barbitúricos, fármacos utilizados para dormir, deprimen la actividad de la formación reticular y hacen más lento el intercambio de información entre las células de la corteza, produciendo sueño y aumentando los tiempos de reacción. • Las anfetaminas, la cocaína y la cafeína estimulan la actividad de la formación reticular permitiendo pensar más rápidamente y más claramente. Aun cuando su uso sea perjudicial. • Los tranquilizantes amortiguan la acción del sistema límbico, la parte del encéfalo donde se producen las emociones. • El LSD y otros fármacos alucinógenos afectan el modo de transferencia de información entre las células, permitiendo que surjan nuevos patrones de actividad cerebral y creando así nuevas experiencias, muchas de las cuales no ocurrirían en condiciones normales de funcionamiento del encéfalo. ya que como dijimos, el entramado biológico que se asigna para procesar la información, cuando proviene de una u otra parte, es distinto. Un ejemplo de este tipo de alteraciones es la sinestesia. • Los antidepresivos afectan al mesencéfalo, área que también controla el humor o estado de ánimo. En todos estos casos, se experimenta un mundo distinto por las modificaciones del funcionamiento cerebral inducidas por los fármacos. La forma de actuar de los neurotransmisores no es comprendida en todos ellos aun. Algún neurotransmisor es antagonista con otro neurotransmisor, otro neurotransmisor solo reacciona antagónicamente ante dos o más neurotransmisores. Otros no tienen función antagónica sino que son catalizadores. Otros presentan función agonista. Otros deben alcanzar una cierta cantidad de concentración para influir, algunos neurotransmisores son a la vez activadores e inhibidores, etc. En un sistema de influencias e interacciones entre varias partes del encéfalo, y aun del resto del cuerpo, similar a la lógica del lenguaje matemático de las

Conciencia (psiquiatría) computadoras y a la regulación de los circuitos electrónicos y redes de fluidos. A comienzos del siglo XX solían emplearse los barbitúricos para calmar la excitación de las funciones mentales; en dosis elevadas adormecían al . Aspecto inconveniente y peligroso a veces, que parecía inevitable en cualquier tranquilización inducida por químicos. La introducción en 1960 de sustancias basadas en la benzodiazepina, como el valium común, para el tratamiento de la ansiedad, que no tienen esta característica de producir somnolencia, suscitó importantes preguntas sobre el funcionamiento del cerebro. El hecho de que mitiguen la ansiedad sin causar mucha sedación, sugiere que, en el cerebro, el sistema de alerta, difiere del sistema de ansiedad. Los barbitúricos y las benzodiazepinas han proporcionado sondas químicas que los científicos pueden usar para distinguir entre esas dos funciones y estudiarlas por separado. La clorpromazina, un antihistamínico, que actúa sobre el circuito de la dopamina, y en una variedad de receptores en el sistema nervioso central, es en sus efectos anticolinérgica, antidopaminérgica, antihistamínica, y débilmente antiadrenérgica. Sus propiedades antidopaminérgicas pueden causar síntomas extrapiramidales como acatisia o distonía y se sabe que causa discinesia tardía. Bloquea además de D2, los receptores α1 y α2, en los que es cardiotóxico, y H1 que conlleva aumento de peso, H2, y en ambos M1 y M2 produciendo visión borrosa e hipertensión ocular. Otras técnicas menos energéticas, como la hipnosis, pueden modificar el mundo percibido produciendo en el sujeto una disociación entre diferentes aspectos de la conciencia. Así, por ejemplo, no sentirá una aguja clavada profundamente en la piel, y puede inducírsele para que vea imágenes seleccionadas de una revista. Pero la paradoja que surge es que tiene que reconocerlas y rechazarlas para «no verlas», lo que demuestra la separación de las distintas partes de la conciencia.

Problemas neurofisiológicos de la consciencia Las neurosis, en referencia a los trastornos sensoriales y motores causados por enfermedades del sistema nervioso son un término que abarca un gran número de patologías. La alienación, por ejemplo, causada en el individuo por la imposibilidad de analizar su situación, es un proceso morboso relacionado con un tipo de neurosis. Los casos más severos de alienación se caracterizan por una completa ausencia de relaciones sociales, comportamiento extremadamente repetitivo, inusual, auto dañino y agresivo. La neurosis por alienación puede clasificarse de diversas formas, como un desorden en el desarrollo neurológico o un desorden en el aparato psíquico. Cuando se observan patrones crónicos de mala adaptación similares a una neurosis, es posible que se trate de un trastorno de personalidad. Para identificar las neurosis, existen distintas pruebas psicológicas. Los trastornos de personalidad se incluyen entre los trastornos mentales y de comportamiento permanentes. La alteración de la consciencia es una constante que aparece en la mayoría de los problemas psiquiátricos y en gran cantidad de problemas médicos. En su estado normal, la consciencia permite al sujeto dar una respuesta apropiada a los estímulos sensitivos y sensoriales. Notablemente a las más complejas: los estímulos verbales, como escuchar y las espaciales, como conducir. Difiere de la vigilia, en que la vigilia depende tan solo del sistema reticulado y que la vigilia, es la capacidad del sistema nervioso de adaptarse a una situación nueva. Los factores causales más comunes incluyen: Trauma, accidentes cardiovasculares, drogas y otros envenenamientos, fiebre, desordenes metabólicos, meningitis, infecciones, tumores cerebrales, desordenes convulsivos, descompensación cardiaca. Por actividad motora disminuida: • Coma Es el más grave de los problemas de la consciencia y de la vigilia. Altera de forma más o menos total las funciones de relación. Un enfermo en coma puede no reaccionar ni a estímulos nociceptivos (que provocan una agresión dolorosa de los tejidos, por ejemplo pincharlos o perforarlos.) • Estupor Abarca desde un estado en el cual la persona no reacciona sino a los estímulos simples: su nombre, ruido, luz fuerte, sacudir al sujeto... hasta un enfermo que no reacciona frecuentemente más que a estímulos nociceptivos (que provocan una agresión dolorosa de los tejidos, por ejemplo pincharlos o perforarlos.)

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Conciencia (psiquiatría) • Obnubilación Es un estado menos severo, la persona responde correctamente a las órdenes complejas ( ejecuta órdenes escritas, realiza calculo mental...), pero con lentitud, fatiga o bastante dificultad de concentración. • Confusión mental Es una alteración global y aguda de las funciones psíquicas, cuyas causas orgánicas o psíquicas son múltiples. Por actividad motora incrementada: • Excitación. • Manía. • Delirio.

Evaluación del estado de conciencia Los estados de conciencia son estudiados por la psiquiatría, la psicología, la neurología y la medicina, y experimentados, o al menos se trata de inducirlos, por las drogas, la privación del sueño, la meditación, el yoga... La evaluación de la conciencia se hace en tres etapas: 1. ausencia/presencia de conciencia: • si la persona habla o se mueve espontáneamente, decimos que está consciente; • si no, se le coge la mano, se le formula una pregunta simple (del tipo ¿me oye?) y se le da un orden simple (del tipo ¡abra los ojos!); si reacciona, decimos que está consciente, en caso contrario estará inconsciente; 2. cualidad de conciencia: • si una persona está consciente, se le habla y se le formulan preguntas para determinar si • habla de manera coherente (sabe dónde está, conoce la fecha...) • habla de manera coherente pero desorientada, es decir, presenta una pérdida de conciencia inicial • habla de manera incoherente o incomprensible • está somnolienta y no reacciona más que a la palabra o al tacto • si está inconsciente y respira, le damos un pequeño pellizco para determinar si reacciona al dolor o si no reacciona 3. un médico, o eventualmente un enfermero, prueba otros reflejos para profundizar en el balance neurológico.

Alteración de la conciencia La alteración de la conciencia es un síntoma. El caso más grave es el de la parada cardiorrespiratoria, que requiere avisar rápidamente a los servicios de socorro y emprender una reanimación cardiopulmonar. Si la persona no reacciona pero respira, se tienen que proteger sus vías aéreas, poniéndola en posición lateral de seguridad, esperando poder determinar la causa de este estado. Si la persona está consciente pero presenta trastornos de la conciencia: somnolencia fuera del ritmo natural del sueño, palabras incoherentes o incomprensibles, cambios de humor rápidos e incomprensibles, actitud agresiva... es necesario llamar a los equipos de emergencia y describirles el estado de la persona, y después seguir sus consejos.

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El consciente y el subconsciente Podemos decir que la conciencia esta formada por la psiquis o consciencia y por el subconsciente o inconsciente. Aun cuando esta diferenciación es solo de conveniencia. El encasillamiento de la palabra conciencia a su significado religioso en la Iglesia Católica y por extensión, en las religiones cristianas, mayoritarias para el mundo hispánico, ha influido también. En otras épocas y otras culturas se ha identificado a la conciencia, con la voz de los dioses, la Virgen María, el corazón (me lo dice el corazón), los ángeles, los espíritus de los muertos, el déjà vu, la premonición, la precognición, el mundo mágico, y el subconsciente. Las formas del arte pueden contemplarse además como una expresión de la conciencia y pueden a su vez afectar el desarrollo de la cultura de la cual emergen. Cada generación será el producto de miles de mentes y ejercerá asimismo su influencia sobre la generación que la sigue. Los sueños como actividades cerebrales, son también procesos de la consciencia. La actividad de la conciencia o mundo interior, puede contribuir a explicar porque no somos iguales a nuestros antepasados y porqué solemos decir que tenemos una mente única, distintas opiniones y emociones variables.

Partido de voleibol internacional femenino. Nuestro cerebro al procesar la información la distorsiona, decide sesgar de una forma u otra. Ver prejuicio cognitivo.

Los lóbulos frontales y los lóbulos temporales de ambos hemisferios cerebrales Campeonato de España de Vóley playa 2004 (Laredo, Cantabria). La parecen los encargados de ejercer las predisposición tendenciosa de la psiquis, comúnmente, es beneficiosa para el actividades especializadas, del pensamiento. individuo evolutivamente. No resulta fácil discernir las diferencias entre los dos hemisferios. Se sabe que durante el sueño el "hemisferio mudo" y el "hemisferio ciego" intercambian información.

Consciente Uno de los nombres de la psiquis (ver). Hay confusión en los términos conciencia y consciencia, cuando en un principio son originados del latín conscientia. Se emplea el término "consciencia", en muchas traducciones de otros idiomas y como un término opuesto a inconsciente o subconsciente, para nombrar a determinadas funciones de la

Conciencia (psiquiatría) conciencia, sobre todo las relativas al raciocinio o entendimiento. así, se habla de estar consciente en oposición a perder el sentido, o de estados de consciencia. El hemisferio izquierdo utiliza los mecanismos convencionales para el análisis de los pensamientos que utiliza la consciencia.

Subconsciente El inconsciente o subconsciente, o las "funciones inconscientes", es una parte de la mente que los psiquiatras consideran que ejerce una influencia importante en la conducta. S. Freud fue el primero en difundir que las experiencias de la infancia, aparentemente olvidadas, se almacenan en el inconsciente y son responsables de muchos de los pensamientos y acciones del adulto. Se ite generalmente que el mundo interior de la mente del adulto depende de la complejidad de la información que el encéfalo recibe durante la infancia. la información recibida por el encéfalo contribuye a formar los elementos conscientes o inconscientes de la mente. los trastornos o irregularidades que se experimentan en estas primeras etapas del desarrollo pueden influir en el contenido de la conciencia o sobre el inconsciente. Estas modificaciones pueden manifestarse por sí mismas como emociones beneficiosas, que pueden no obstante expresarse por ejemplo, a través de conductas antisociales. La conciencia parece trazar una línea entre los sentimientos de la que pueden resultar acciones buenas o malas. La ontogénesis del cerebro humano le capacita para poder alterar las funciones mentales innatas con datos incorporados como condicionantes en su forma de interpretar la realidad. Estos datos son los recibidos por los sentidos, la educación, información exterior etc. En la práctica podemos dar por buenos ciertos datos y datos falsos. Los primeros, además, pasarlos por alto en la parte consciente del cerebro y no entender desde nuestra parte consciente como es posible que el resultado final no sea el planteado en su origen. La razón: nuestro parte inconsciente aporta su propia conclusión, a partir de todos esos datos obviados por la parte consciente. El inconsciente, no racionaliza la idea, no emplea el razonamiento lógico, condicionando los resultados obtenidos por los datos que aportan nuevos enlaces. Como norma general esos datos son sensaciones y percepciones que damos por buenas. La mente inconsciente percibe el entorno de distinta manera que la mente consciente. Esto provoca que la conciencia, de la cual forman parte el subconsciente, perciba algo y se almacene en la memoria. Por ejemplo, procesado por la conciencia, el pensamiento inconsciente o pensamientos que provienen del instinto, se dan en los sueños con más facilidad debido a la menor rigidez de las constricciones lógicas durante el mismo. Nuestro cerebro nos está informando de algo que piensa, pero no lo pensó conscientemente en el momento adecuado y simplemente nos advierte aleatoriamente en un momento en el cual estamos relajados y nuestro pensamiento fluye pausadamente y con menos barreras. Durante el sueño, esa situación que pasó inadvertida, quizá porque no nos pareció trascendente o quizá porque ya de antemano teníamos tomada otra decisión consciente, se reelabora y nos prepara almacenándola en el recuerdo, aunque nunca haya sucedido y sea solo una ideación subconsciente. Lo cual es un aprendizaje para cuando llegue la ocasión, una respuesta preconcebida y aprendida. Muchas de las actividades atribuidas al inconsciente son propias del hemisferio cerebral derecho, que procesa la información mayoritariamente usando el método de síntesis, componiendo la información a partir de sus elementos, reuniéndolos en un conjunto, un hemisferio integrador centro de las facultades viso-espaciales no verbales, especializado en sensaciones, sentimientos, prosodia y habilidades espaciales; habilidades visuales y sonoras no del lenguaje como las artísticas y musicales. Concibe las situaciones y las estrategias del pensamiento de una forma total. Integra varios tipos de información (sonidos, imágenes, olores, sensaciones) y los transmite como un todo. El método de elaboración utilizado por el hemisferio derecho se ajusta al tipo de respuesta inmediata que se requiere en los procesos visuales y de orientación espacial.

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Bibliografía complementaria • Alan Baddeley, "Your Memory A ´s Guide". • Mitchell Beazley. "El Atlas Del Cuerpo Y De La Mente" (The Mitchell Beazley Atlas Of The Body And Mind). • Solomon H. Snyder "Drogas y Cerebro".

Enlaces externos • Historia de la evolución de la conciencia humana [2]

Referencias [1] (http:/ / news. bbc. co. uk/ 2/ hi/ health/ 6347043. stm) [2] http:/ / argentina. indymedia. org/ news/ 2007/ 12/ 569017. php

Impronta genética La impronta genética o "imprinting" es un fenómeno genético por el que ciertos genes son expresados de un modo específico que depende del sexo del progenitor. Es un proceso biológico por el cual un gen o dominio genómico se encuentra marcado bioquímicamente, indicando su origen parental. Las improntas pueden ser covalentes (metilación de ADN) o no covalentes (interacciones ADN-ARN). El proceso de impronta requiere una maquinaria enzimática nuclear. En los organismos diploides las células somáticas tienen dos copias del genoma. Por lo tanto, cada gen autosómico está representado por dos copias o alelos, cada una de ellas heredada de un progenitor en la fertilización. En la gran mayoría de los genes de los autosomas, la expresión de ambos alelos sucede simultáneamente. Sin embargo, una pequeña proporción de los genes (<1%) está "impresa", es decir, que su expresión depende de sólo uno de los alelos. La expresión del alelo depende, por tanto, de su origen parental. La impronta genómica parental se establece en la gametogénesis, en la que un cromosoma de cada pareja de homólogos es segregado al gameto. Durante la espermatogénesis o durante la ovogénesis se borran las metilaciones que venían en los cromosomas. Luego en el ovocito se vuelven a metilar, mientras que en el espermatozoide se quedan sin metilar. Los errores ocurren cuando el gameto masculino sigue metilado, cuando el gameto femenino no se metila o cuando en la embriogénesis se mantiene la impronta en unas pocas células, mientras que en otra se borran las marcas. En estos casos aparece el llamado mosaicismo. Un ejemplo de enfermedades genéticas humanas relacionadas con la impronta son el síndrome de Angelman y el síndrome de Prader-Willi, ambos ligados a la misma región del cromosoma 15. Otra enfermedad llamativa es el síndrome de Beckwith-Wiedemann el cual afecta al cromosoma 11. Un gen impreso, es decir, cuando tiene uno de los dos alelos silenciado,es funcionalmente haploide, lo que elimina la protección que confiere ser diploide contra mutaciones recesivas, además, su expresión puede ser desregulada epigenéticamente. Por tanto, estos genes representan locus susceptibles de ser alterados funcionalmente tanto genética como epigenéticamente. Actualmente, existen métodos para predecir el estado de impresión del genoma, diferenciando entre genes expresados monoalélicamente y bialélicamente y estudiando ciertas características típicas de estos genes desveladas gracias el estudio de determinadas regiones donde la impronta genética es bien conocida, como la banda 11p15.5 que presenta genes impresos tales como H19 e IGF2. Así por ejemplo, se conoce que los genes impresos son deficientes en secuencias repetitivas (short interspersed transposable elements: SINEs) como Alu.

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Impronta genética

Mecanismos de control Cuando queremos determinar si el imprinting genómico ha sido el mecanismo responsable de una patología, primero se tiene que buscar el arbol genealógico del afectado y comprobar que la enfermedad se da por igual en los dos sexos y en todas las generaciones. Se puede sospechar del imprinting como causante de una enfermedad cuando la misma patología se expresa diferente entre los de una misma familia. Una vez determinado esto, tenemos diferentes métodos de estudio para diagnosticar:

Estudios citogenéticos Cariotipaje convencional Haciendo un cariotipaje convencional podemos observar diferentes aberraciones cromosómicas como translocaciones o duplicaciones. Cuando observamos en un paciente estas anomalias, tenemos que cariotipar también a los progenitores para determinar si se trata de una mutación de novo o de una mutación hereditaria (imprinting o no). FISH Mediante esta técnica podemos determinar si la región que creemos que ha estado sometida a imprinting ha sido deleccionada, translocada o duplicada. Este método solo nos permite observar imprinting originado por delecciones u otras anomalias cromosómicas, pero no los que tienen como origen las disomias uniparentales o las mutaciones en el centro del imprinting.

Estudios moleculares Consisten en el uso de pruebas moleculares para observar la implicación del imprinting en determinadas enfermedades. Southern Blot Mediante esta técnica se pueden estudiar las metilaciones del DNA. Se usan sondas específicas para el loci propensos a sufrir imprinting genómico (por ejemplo, el brazo largo del cromosoma 15, donde hay varios loci que son importantes en enfermedades como Prader-Willis o de Angelmann). Se trata de una técnica muy sensible y específica que permite detectar las metilaciones pero no los mecanismos por los cuales se han formado. Para este método se requiere una gran muestra del paciente, pero podemos prescindir totalmente de analizar a sus progenitores. PCR Mediante una PCR tratada con bisulfato sódico podemos observar también los patrones de metilación. Este tratamiento con bisulfato sódico desamina las citosinas y las transforma en uracilos. Cuando las citosinas de la muestra se encuentran metiladas, el bisulfato sódico no tinene efecto y la citosina continua siendo una citosina. Grácias a estas caracterísitcas, la PCR permite hacer una distinción entre la información genética que proviene del padre y la que proviene de la madre dependiendo de los patrones de metilación. Polimorfismos en microsatélites Son pruebas en las que se presuponen conocimientos previos referentes a que en el genoma de los individuos hay zonas que son polimórficas (diferentes), haciendo que cada individuo sea diferente de otro. Mediante el uso de microsalitélites se puede analizar las zonas críticas del imprinting (como el ejemplo antes mencionado del cromosoma 15). Con esta técnica podemos detectar cualquier vía de formación de imprinting (deleciones/translocaciones; disomias uniparentales; mutaciones en el centro de imprinting).

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Imprinting hormonal

Imprinting hormonal Es un fenómeno que tiene lugar en el primer encuentro entre una hormona y su receptor en el desarrollo de períodos críticos de la vida (en unicelulares durante toda la vida) y determina la capacidad posterior de la traducción de señales de la célula. El período más importante en los mamíferos es el perinatal, sin embargo este sistema puede ser puesto en el desapego, en la pubertad y en el caso de la continua división de las células durante toda la vida. Si la impresión falla por causa de drogas, contaminantes ambientales y otras moléculas tipo hormonas, presentes en exceso en los períodos críticos a lo largo de la vida receptorial, traerá consecuencias morfológicas, bioquímicas y conductuales. El Imprinting Hormonal es transmitido a cientos de generaciones de progenitores en unicelulares y (como se ha demostrado) a unas pocas generaciones en los mamíferos también.

Referencias • Csaba, G. (1994). «Phylogeny and ontogeny of chemical signaling: origin and development of hormone receptors.». International Reviews of Cytology 155:  pp. 1-48. • Csaba, G. (2000). «Hormonal imprinting: Its role during the evolution and development of hormones and receptors.». Cell Biology International 24:  pp. 407-14. • Csaba, G. (2008). «Hormonal imprinting: phylogeny, ontogeny, diseases and possible role in present-day human evolution.». Cell Biochemistry and Function 26:  pp. 1-10.

Enlaces externos • Phylogeny of hormone receptors [1]

Referencias [1] http:/ / www. chemotaxis. usn. hu/ CHTXhpg/ HPGCsGsu. htm

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Impronta (psicología)

Impronta (psicología) Impronta es un término usado en psicología y etología que describa cualquier tipo de aprendizaje ocurrido en cierta fase crítica, ya sea en una edad o etapa de vida particular, que es rápida y aparentemente independiente de las consecuencias de la conducta. Fue usado originalmente para describir situaciones en las cuales un animal o persona aprende las características de algún estímulo, el cual se "marca" en el sujeto. Pequeños polluelos de azulón siguiendo a su madre. La impronta hipotétitcamente tiene un periodo crítico. Por ejemplo, un patito aprenderá a seguir a la primera entidad que le sea expuesta por un periodo prolongado, independiente de si es su madre o no, o siquiera es un pato.[1]

Síndrome del patito En la interacción persona-computador, el síndrome del patito denota la tendencia de los s de computadoras a ser improntados por el primer sistema de software aprendido, y luego juzgan otros según su similitud con el primero.[2] El resultado es que "los s generalmente prefieren sistemas similares a aquellos aprendidos y rechazan los desconocidos".[1] El problema puede presentarse relativamente temprano en la experiencia computacional de los s y se ha observado que dificulta la educación de alumnos en nuevos ambientes.[3]

Referencias [1] "Baby duck syndrome: Imprinting on your first system makes change a very hard thing" (http:/ / www-128. ibm. com/ developerworks/ web/ library/ wa-cranky50. html), Peter Seebach, IBM DeveloperWorks, 2 March 2005

Lecturas adicionales • Paul, Robert A. (1988). Psychoanalysis and the Propinquity Theory of Incest Avoidance. The Journal of Psychohistory 3 (Vol. 15), 255–261. • Spain, David H. (1987). The Westermarck–Freud Incest-Theory Debate: An Evaluation and Reformation. Current Anthropology 5 (Vol. 28), 623–635, 643–645. • Westermarck, Edvard A. (1921). The history of human marriage, 5th edn. London: Macmillan.

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Teoría del apego

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Teoría del apego La teoría del apego es la teoría que describe la dinámica a largo plazo las relaciones entre los seres humanos. Su principio más importante declara que un recién nacido necesita desarrollar una relación con al menos un cuidador principal para que su desarrollo social y emocional se produzca con normalidad. La teoría del apego es un estudio interdisciplinario que abarca los campos de la teorías psicológicas, evolutivas y etológicas. Inmediatamente después de la Segunda Guerra Mundial, los huérfanos y sin hogar presentaron muchas dificultades,[] y el psiquiatra y psicoanalista John Bowlby fue invitado por las Organización de las Naciones Unidas (ONU) para escribir un folleto sobre el tema. Más tarde, formuló la teoría del apego.

Para los bebés y niños pequeños de brazos, el "objetivo" del sistema conductual del apego es mantener o lograr la proximidad a las figuras de apego, por lo general los padres.

Los recién nacidos se aferran a los adultos que son sensibles y responden a las relaciones sociales con ellos, y que permanecen como cuidadores consistentes por algunos meses durante el período de aproximadamente seis meses a dos años de edad. Cuando el bebé comienza a gatear y caminar, comienza a utilizar las figuras de apego (personas conocidas) como una base segura para explorar más a fondo y luego volver enseguida. La reacción de los padres lleva al desarrollo de patrones de apego y éstos, a su vez, llevan a modelos internos de trabajo que guiarán las percepciones individuales, emociones, pensamientos y expectativas en las relaciones posteriores.[] La ansiedad sobre la separación o dolor después de la pérdida de una figura de apego se considera una reacción normal y adaptable a un recién nacido apegado. Estos comportamientos pueden haber evolucionado, ya que aumentan la probabilidad de supervivencia del niño.[1] El comportamiento asociado con apego infantil es principalmente la búsqueda de la proximidad a una figura de apego. Para formular una teoría completa sobre la naturaleza de los vínculos afectivos prematuros, Bowlby exploró una variedad de campos, incluyendo la biología evolutiva, la teoría de la relación de objeto (una rama del psicoanálisis), la teoría de sistemas de control, y los campos de la etología y psicología cognitiva.[] Después de documentos preliminares a partir de 1958, Bowlby publicó un estudio completo en tres volúmenes Apego, Separación y Pérdida (1969–82). Las investigaciones realizadas por la psicóloga del desarrollo Mary Ainsworth en la década de 1960 y 70 refuerzan los conceptos básicos, introdujo el concepto de "base segura"[] y desarrolló la teoría de un número de patrones de apego en los niños: apego seguro, apego inseguro-evitativo y apego inseguro-ambivalente. Un cuarto padrón, el apego desorganizado, fue identificado posteriormente.[2] En la década de 1980, la teoría se extendió al apego en adultos.[] Otras interacciones pueden ser interpretados como componentes de la conducta de apego, que incluyen relaciones con los compañeros a cualquier franja etária, atracción romántica y sexual, y reacciones a la necesidad de cuidar del recién nacido, enfermos o ancianos. En los primeros días de la teoría, los psicólogos académicos criticaron a Bowlby, y la comunidad psicoanalítica lo aisló por su alejamiento de los principios psicoanalíticos;[] sin embargo, la teoría del apego se convirtió, desde ese entonces, "el enfoque dominante para entender el desarrollo social temprano, y dio origen a un gran aumento de

Teoría del apego investigación empírica sobre la formación de una estrecha relación en los niños".[] Críticas posteriores a la teoría del apego se refieren al temperamento, a la complejidad de las relaciones sociales y a las limitaciones de los modelos discretos para las clasificaciones. La teoría del apego se ha modificado de manera significativa como resultado de la investigación empírica, pero los conceptos generalmente se han vuelto aceptados.[] La teoría del apego ha sido la base de nuevas terapias y esclarecer las ya existentes, y sus conceptos han sido usados en la formulación de políticas y la protección social de los niños para apoyar las relaciones de vinculación de los niños.[]

La teoría del apego de John Bowlby La necesidad del bebé de estar próximo a su madre, de ser acunado en brazos, protegido y cuidado ha sido estudiada científicamente. La experiencia de su trabajo en instituciones con niños privados de la figura materna condujo al psicólogo John Bowlby a formular la teoría del apego. El apego es el vínculo emocional que desarrolla el niño con sus cuidadores o figuras de apego (Caregivers) y que le proporciona la seguridad emocional indispensable para un buen desarrollo de la personalidad. La tesis fundamental de la Teoría del Apego es que el estado de seguridad, ansiedad o temor de un niño es determinado en gran medida por la accesibilidad y capacidad de respuesta de su principal figura de afecto (persona con que se establece el vínculo). El apego proporciona la seguridad emocional del niño: ser aceptado y protegido incondicionalmente. Este planteamiento también puede observarse en distintas especies animales y que tiene las mismas consecuencias: la proximidad deseada de la madre como base para la protección y la continuidad de la especie. El trabajo de Bowlby estuvo influenciado por Konrad Lorenz (1903-1989) quien en sus estudios con gansos y patos en los años 50, reveló que las aves podían desarrollar un fuerte vínculo con la madre (teoría instintiva) sin que el alimento estuviera por medio. Pero fue Harry Harlow (1905-1981) con sus experimentos con monos, y su descubrimiento de la necesidad universal de o quien le encaminó de manera decisiva en la construcción de la Teoría del Apego. El bebé –según esta teoría- nace con un repertorio de conductas que tienen como finalidad producir respuestas en los padres: la succión, las sonrisas reflejas, el balbuceo, la necesidad de ser acunado y el llanto, no son más que estrategias por decirlo de alguna manera del bebé para vincularse con sus papás. Con este repertorio los bebés buscan mantener la proximidad con la figura de apego, resistirse a la separación, protestar si se lleva a cabo (ansiedad de separación), y utilizar la figura de apego como base de seguridad desde la que explora el mundo. Más tarde Mary Ainsworth (1913-1999) en su trabajo con niños en Uganda, encontró una información muy valiosa para el estudio de las diferencias en la calidad de la interacción madre-hijo y su influencia sobre la formación del apego. Ainsworth encontró tres patrones principales de apego: niños de apego seguro que lloraban poco y se mostraban contentos cuando exploraban en presencia de la madre; niños de apego inseguro, que lloraban frecuentemente, incluso cuando estaban en brazos de sus madres; y niños que parecían no mostrar apego ni conductas diferenciales hacia sus madres. Estos comportamientos dependían de la sensibilidad de la madre a las peticiones del niño. La teoría del apego tiene una relevancia universal, la importancia del o continuo con el bebé, sus cuidados y la sensibilidad a sus demandas están presentes en todos los modelos de crianza, con variaciones según el medio cultural, pero manteniéndose la universalidad de la importancia del apego. «Un niño que sabe que su figura de apego es accesible y sensible a sus demandas les da un fuerte y penetrante sentimiento de seguridad, y la alimenta a valorar y continuar la relación» (John Bowlby).

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Teoría del apego

Referencias [1] Prior and Glaser p. 17. [2] N.J. Salkind: Child Development 2002, page 34

Enlaces externos • Teoría del apego (Dirigido a padres de familia). (http://www.bebesymas.com/2008/04/ 26-la-teoria-del-apego-de-john-bowlby) • Historia del concepto psicológico de apego (Extenso artículo en Castellano). (http://www.despiertaterapias. com/psicolologia/blog-de-psicologia-estamos-geneticamente-programados-para-el-carino) • Teoría del apego en el aula (en inglés). (http://www.teachingexpertise.com/articles/attachment-theory-1116) • Diagnóstico del apego (en alemán). (http://www.bindungsdiagnostik.de)

John Bowlby John Bowlby (26 de febrero de 1907, Londres - 2 de septiembre de 1990, Isla de Skye, Escocia) fue un psicoanalista inglés, notable por su interés en el desarrollo infantil y sus pioneros trabajos sobre la teoría del apego.

Principios John Mostyn Bowlby nace en Londres en una familia de clase media alta. Fue el cuarto de seis hijos, y fue criado por una niñera, muy a la moda tradicional británica de su clase. Su padre, Sir Anthony Bowlby, primer Barón Bowlby, fue cirujano de la Casa Real, pero con una trágica historia; a los cinco años, su padre (el abuelo de John) se mata mientras sirve como "corresponsal de guerra" en la guerra del opio. Normalmente, John veía a su madre solo una hora al día después de la "hora del té", aunque durante el verano ella estaba más disponible. Como muchas otras madres de su clase social, consideraba que la atención parental y afectación provocaría una peligrosa ruina. Cuando Bowlby recién tiene cuatro años, su amada niñera, que hasta ese momento era su principal cuidadora, se va de la familia. Más tarde, describe esa separación como algo tan trágico como sería la pérdida de una madre. A los siete, es llevado a un colegio internado, común en niños de su condición social. Su posterior estudio, por ejemplo Separación: ansiedad y angustia, revela sus recuerdos más terribles de aquel tiempo. Debido a tales experiencias de niño, mostró una inusual sensibilidad al sufrimiento infantil a través de su vida. Falleció el 2 de septiembre de 1990 en su casa veraniega en la Isla de Skye, Escocia. Estaba casado con Ursula Longstaff, hija de un cirujano, desde el 6 de abril de 1938, teniendo cuatro hijos, incluyendo a Sir Richard Bowlby, quien sucedió a su tío como tercer Barón, y mantiene activo el interés en los trabajos de su padre.

Carrera La carrera intelectual de John Bowlby comienza en el Trinity College, Universidad de Cambridge, donde estudia psicología y ciencias preclínicas. Ganó premios por su desempeño intelectual. Después de Cambridge estuvo realizando estudios sobre menores mal adaptados socialmente así como sobre delincuentes, y a los veintidós se matricula en el Hospital Escuela Universitario de Londres. A los veintiséis, se gradúa en medicina. Mientras permanece en la Escuela de Medicina, encuentra tiempo para estudiar en el "Instituto para el Psicoanálisis". Continuando en la medicina, se especializa en psiquiatría de adultos en el Hospital Maudsley. En 1937, se titula como psicoanalista, y preside el Trinity College en 1938. Durante la segunda guerra mundial, fue teniente coronel en la RAMC. En la postguerra, fue vicerrector de la Clínica Tavistock, y desde 1950, consultor de Salud Mental de la Organización Mundial de la Salud (WHO).

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John Bowlby Debido a sus trabajos previos con menores mal adaptados y delincuentes, se interesa en el desarrollo de los niños y comienza a trabajar en la Clínica de Guía Infantil en Londres. Bowlby estaba interesado en encontrar los patrones de interacciones familiares involucrados tanto en el desarrollo sano como en el patológico. Focalizó su atención en cómo las dificultades de apego se transmitían de una generación a otra. Las tres experiencias más importantes para el futuro trabajo de Bowlby y su desarrollo de la teoría del apego: • Su trabajo con menores mal adaptados y delincuentes. • La realización de un documental por parte del psicoanalista James Robertson en 1952: "Uno de dos años va al Hospital", una grabación sobre niños con separaciones tempranas. El documental ilustra el impacto de pérdida y sufrimiento experimentado por niños separados de sus primarios cuidadores. • Melanie Klein durante su entrenamiento psicoanalítico. Ella fue su supervisora, aunque tenían diferentes visiones sobre el rol de la madre en el tratamiento de un niño de tres años. De una manera específica e importante, Klein expresaba el rol de las fantasías infantiles del niño acerca de su madre, mientras Bowlby enfatizaba la actual historia de la relación entre el niño y su madre.

Controversia sobre Necesidad Maternal Mientras trabajaba para la Organización Mundial de la Salud (OMS) en 1951 Bowlby elabora "Cuidado Maternal y Salud Mental" donde expone su teoría de la "Necesidad Maternal".[1] Por un mecanismo, que vio muy similar al imprinting, y al que denominó "monotropía", Bowlby describe el proceso por el cual el infante desarrolla un firme apego o unión a su madre dentro de los primeros seis meses de vida que si se rompe causaría serias consecuencias. Aunque su trabajo despierta atractivo popular aún hoy, hubo un gran foco de inquietud profesional, tanto que la OMS lo obligó a publicar un refutatorio titulado "Necesidad del cuidado materno. Una reasignación de sus efectos" (1962).[2] El profesor Sir Padre e hijo. Michael Rutter y su esposa Sara, en "Reasignación de la Necesidad Maternal" (1972), donde la Nueva Sociedad lo describió como un "clásico en su género de cuidado infantil", mostró que los niños no invariablemente se dañaban y que, en algunos eventos, otra gente, incluyendo a sus padres, son también muy importantes para los niños.[3] De acuerdo con Schaffer en "Desarrollo Socialt" (2000) comenta que la convención social explica que cuando los padres asumen su principal responsabilidad de sus hijos, las diferencias parentales desaparecen.[4] Fue a la luz de tales estudios que Bowlby adaptó su idea original de Necesidad Maternal y desarrolló la teoría del apego. En su visión, el comportamiento de apego era una estrategia evolutiva de supervivencia para proteger al infante de predadores, y la teoría del apego refleja eso. Mary Ainsworth, una estudiante de Bowlby, extiende y testea sus ideas posteriormente, y jugando el rol primario sugiere que existen varios estilos de apego.

Legado Siguiendo las ideas de Bowlby, pocos investigadores estables del desarrollo infantil y otros han sugerido intervenciones apropiadas de salud mental en las relaciones sensiblemente emocionales con hijos adoptados y los adultos. Esas aproximaciones usando técnicas testeadas que no solo son congruentes con la teoría del apego, sino con otros principios establecidos del desarrollo infantil. Además, cercanamente a todas las aproximaciones del eje central para la prevención y tratamiento de desordenes del apego usando la teoría del apego.

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John Bowlby Los programas de tratamiento y prevención incluyen trabajos de Alicia Lieberman ("Psicoterapia Padres-niño"), Stanley Greenspan ("Tiempo de piso"), Mary Dozier (estado autónomo de la mente), Robert Marvin ("Círculo de Seguridad"), Daniel Schechter (comunicación intergeneracional de trauma), Joy Osofsky ("Iniciativa de Arranque Seguro"). Algunos clínicos han reclamado de la teoría de Bowlby como la base de intervenciones controversiales popularmente conocidas como terapia del apego, pero tales reclamos no tienen amplia confirmación de los teóricos y las intervenciones de por sí han sido criticadas por no formar acuerdos generalmente aceptando estándares de investigación o práctica por profesionales.[5][6]

Referencias [1] [2] [3] [4]

Bowlby, J (1951) Maternal Care and Mental Health, Organización Mundial de la Salud (OMS). Ainsworth, M 1962. Necesidad del cuidado materno. Una reasignación de sus efectos. Organización Mundial de la Salud (OMS). Rutter (1981) Maternal Deprivation Reassessed, 2ª ed., Harmondsworth, Penguin. Schaffer. 2000. Desarrollo Social, Oxford, Blackwell.

Bibliografía • Bowlby J (1995). Maternal Care and Mental Health. The master work series (2ª ed. edición). Northvale, NJ; London: Jason Aronson. [Geneva, World Health Organization, Monograph series no. 3]. ISBN 1-56821-757-9. OCLC 33105354 (http://worldcat.org/oclc/33105354). • Bowlby J (1976). Fry M (abridged & ed.). ed (Report, World Health Organisation, 1953 (above)). Child Care and the Growth of Love. Pelican books. Ainsworth MD (2 add. ch.) (2ª ed. edición). London: Penguin Books. ISBN 0-14-013458-1. ISBN 0-14-020271-4. OCLC 154150053 (http:/ / worldcat. org/ oclc/ 154150053). • Bowlby J (1999). Attachment. Attachment and Loss (vol. 1) (2ª ed. edición). New York: Basic Books. LCCN 00266879; NLM 8412414. ISBN 0-465-00543-8 (pbk). OCLC 11442968 (http:/ / worldcat. org/ oclc/ 11442968). • Bowlby J (1973). Separation: Anxiety & Anger. Attachment and Loss (vol. 2); (International psycho-analytical library Nº 95). London: Hogarth Press. ISBN 0-7126-6621-4 (pbk). ISBN 0-70120-301-3. OCLC 8353942 (http://worldcat. org/oclc/8353942). • Bowlby J (1980). Loss: Sadness & Depression. Attachment and Loss (vol. 3); (International psycho-analytical library no.109). London: Hogarth Press. ISBN 0-465-04238-4 (pbk). ISBN 0-70120-350-1. OCLC 59246032 (http://worldcat. org/oclc/59246032). • Bowlby J (1988). A Secure Base: Parent-Child Attachment and Healthy Human Development. Tavistock professional book. London: Routledge. ISBN 0-422-62230-3 (pbk). ISBN 0-415-00640-6. OCLC 42913724 (http://worldcat. org/oclc/42913724). • Bretherton I (Sep 1992). «The origins of attachment theory: John Bowlby and Mary Ainsworth». Developmental Psychology 28 (5):  pp. 759-775. ISSN 0012-1649 (http://worldcat.org/issn/0012-1649). OCLC 1566542 (http:// worldcat.org/oclc/1566542). • Holmes J (1993). John Bowlby and Attachment Theory. Makers of modern psychotherapy. London; New York: Routledge. ISBN 0-415-07730-3 (pbk). ISBN 0-415-07729-X. OCLC 27266442 (http://worldcat.org/oclc/27266442). • Van Dijken S (1998). John Bowlby: His Early Life: A Biographical Journey into the Roots of Attachment Theory. London; New York: Free Association Books. ISBN 1-85343-393-4 (pbk). ISBN 1853433926. OCLC 39982501 (http:// worldcat.org/oclc/39982501). • Van Dijken S; Van der Veer R; Van IJzendoorn MH; Kuipers HJ (Summer 1998). « Bowlby before Bowlby: The sources of an intellectual departure in psychoanalysis and psychology (http://www3.interscience.wiley.com/ cgi-bin/abstract/76082/ABSTRACT)». Journal of the History of the Behavioural Sciences 34 (3):  pp. 247-269. doi: 10.1002/(SICI)1520-6696(199822)34:3<247::AID-JHBS2>3.0.CO;2-N (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1002/ (SICI)1520-6696(199822)34:3<247::AID-JHBS2>3.0.CO;2-N). ISSN 0022-5061 (http://worldcat.org/issn/ 0022-5061).

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John Bowlby

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• Mayhew B (Nov 2006). «Between love and aggression: The politics of John Bowlby». History of the Human Sciences 19 (4):  pp. 19-35. doi: 10.1177/0952695106069666 (http://dx.doi.org/10.1177/0952695106069666). ISSN 0952-6951 (http:/ / worldcat. org/ issn/ 0952-6951). • Van der Horst F; van der Veer R; van Ijzendoorn MH (19 Mar 2007). « John Bowlby and ethology: An annotated interview with Robert Hinde (http://www.informaworld.com/smpp/content~content=a773405215)» (Epub ahead of print). Attachment & Human Development. doi: 10.1080/14616730601149809 (http://dx.doi.org/10. 1080/14616730601149809). ISSN 1469-2988 (http://worldcat.org/issn/1469-2988).

Enlaces externos • Sumarios y links a texto completo o artículos y libros de John Bowlby (http://www.richardatkins.co.uk/atws/ person/8.html)

Neurosis Neurosis

El bebedor de Absenta de Viktor Oliva. El arte está plagado de referencias a la neurosis. El máximo exponente moderno tal vez sea Edvard Munch, aunque desde Carl Gustav Jung se viene estableciendo una intensa relación entre el genio creativo y el simbolismo que acecha tras el desequilibrio neurótico. Clasificación y recursos externos CIAP-2

P99

[1]

 Aviso médico

El término neurosis fue propuesto por el médico escocés William Cullen en 1769 en referencia a los trastornos sensoriales y motores causados por enfermedades del sistema nervioso. En psicología clínica, el término se usa para referirse a trastornos mentales que distorsionan el pensamiento racional y el funcionamiento a nivel social, familiar y laboral adecuado de las personas. Existe una confusión generalizada sobre el término neurosis. Por un lado se aplica, como síntoma, a un conjunto heterogéneo de trastornos mentales que participan de mecanismos inadaptativos ligados a la ansiedad. Por otra parte, su uso popular (como sinónimo de obsesión, excentricidad o nerviosismo) ha provocado su extensión a terrenos no estrictamente ligados a la enfermedad mental.

Generalidades El término clásico hace referencia a un trastorno mental sin evidencia de lesión orgánica que se caracteriza por la presencia de un nivel elevado de angustia y una hipertrofia disruptiva de los mecanismos compensadores de la misma. El sujeto mantiene un adecuado nivel de introspección y conexión con la realidad, pero presenta la necesidad de desarrollar conductas repetitivas y en muchos casos inadaptativas con objeto de disminuir el nivel de estrés. Se trata, en realidad, de un rasgo caracterial que acompaña al sujeto durante toda su vida, de gravedad muy variable, desde grados leves y controlables hasta situaciones gravemente incapacitantes que pueden llegar a precisar

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hospitalización. Los psicoanalistas afirman que, para protegerse de la angustia, las personas recurren a mecanismos de defensa como la represión, la proyección, la negación, la intelectualización y el desplazamiento, entre otros. Cuando se observan patrones crónicos de mala adaptación que simulen una neurosis, es posible que se trate de un trastorno de personalidad. Para identificar la neurosis, existen distintas pruebas psicológicas.

Historia de la neurosis El origen del término neurosis se encuentra a finales del siglo XVIII aunque su máximo uso se circunscribe al XIX, en plena eclosión de la especialidad psiquiátrica, siendo empleado originalmente para describir cualquier trastorno del sistema nervioso. El médico escocés William Cullen publica en 1769 su obra Synopsis nosologiae methodicae, refiriéndose con el término neurosis a un trastorno general del sistema nervioso, sin fiebre ni otras lesiones orgánicas demostrables, y capaz de alterar las capacidades sensitivas y motoras del individuo, mezclándose en este concepto patologías tan dispares como mareos y desmayos, el tétanos, la rabia, las crisis histéricas, la melancolía (posteriormente denominada depresión) o la manía.

Fuga. Wassily Kandinski. "El arte procede de una necesidad interna del alma". Kandinsky opinaba que el desequilibrio conducía a la creación.

Sigmund Freud desarrolló diversos trabajos en relación con la histeria y los trastornos obsesivos, publicados entre 1892 y 1899, sentando las bases psicogénicas de lo que él denominó psiconeurosis. A partir de sus trabajos se elaboró una clasificación, ya en desuso, que distinguía varios tipos de neurosis (en función de la expresión final de los síntomas provocados por el síntoma nuclear de la angustia): Neurosis de angustia, neurosis fóbicas, neurosis obsesivo-compulsivas, neurosis depresivas, neurosis neurasténicas, neurosis de despersonalización, neurosis hipocondríacas y neurosis histéricas. El principal interés de Freud se centró en lo que denominó neurosis de angustia, descrita en torno a un estado de elevada excitabilidad del paciente expresada como "espera angustiosa" sobre la que el sujeto elabora expectativas funestas de futuro basadas en simbolismos (determinado sonido significa que un familiar acaba de morir, un gesto inapropiado acarreará mala suerte, etc.). Para Freud el paciente posee un caudal de angustia que permanentemente se va depositando en forma de miedos, fobias, ataques de angustia (taquicardia, taquipnea, sudoración), etc. En su escrito 'La moral sexual "cultural" y la nerviosidad moderna' Freud define así a la persona neurótica: Los neuróticos son aquella clase de seres humanos que en virtud de una organización refractaria sólo han conseguido, bajo el influjo de los reclamos culturales, una sofocación aparente, y en progresivo fracaso, de sus pulsiones, y que por eso sólo con un gran gasto de fuerzas, con un empobrecimiento interior, pueden costear su trabajo de colaboración en las obras de la cultura, o aun de tiempo en tiempo se ven precisados a suspenderlo en calidad de enfermos.[2] En 1909 Pierre Janet publica Las neurosis, obra en la que establece el concepto de "enfermedad funcional" frente al modelo anatómico-fisiológico. Desarrolla así el paradigma médico que basa el daño no en la alteración física del órgano, sino en su función. Las funciones superiores, adaptativas, provocan cuando se ven alteradas o disminuidas, un estado "neurasténico" (o de "nerviosismo") en el que se sobreexpresan otros estados inferiores como la agitación o la histeria.

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Aspectos clínicos El término neurosis fue abandonado por la psicología científica y la psiquiatría. Concretamente, la O.M.S. (CIE-10) y la A.P.A. (DSM-IV-TR) han cambiado la nomenclatura internacional para referirse a estos cuadros clínicos como trastornos, entre los que se incluyen: 1. Trastornos depresivos (distimia, ciclotimia, episodios depresivos leves, moderados o graves [con o sin síntomas somáticos]) 2. Trastornos de ansiedad (fobias, trastorno obsesivo-compulsivo, agorafobia, crisis de angustia, trastorno por estrés postraumático, trastorno de ansiedad generalizada) 3. Trastornos somatoformes (dismorfofobia, trastorno de conversión, hipocondría, dolor somatoforme, trastorno de somatización) 4. Trastornos disociativos (Trastorno de identidad disociativo, fuga y amnesia psicógenas, trastorno de despersonalización, trance y posesión) 5. Trastornos sexuales: 1. Parafilias (exhibicionismo, fetichismo, froteurismo, pederastia, masoquismo, sadismo, travestismo, voyeurismo) 2. Disfunciones sexuales (deseo inhibido, aversión al sexo, anorgasmia, impotencia, eyaculación precoz, dispareunia, vaginismo) 6. Trastornos del sueño (insomnio, hipersomnia, parasomnias, terrores nocturnos, sonambulismo, disomnia) 7. Trastornos facticios 8. Trastornos del control de impulsos (cleptomanía, trastorno explosivo intermitente, ludopatía, piromanía, tricotilomanía) 9. Trastornos adaptativos 10. Factores psicológicos que afectan al estado físico 11. Trastornos de la personalidad 12. Códigos V (simulación, problemas interpersonales, duelo patológico, problemas funcionales, rol de enfermo, etc.)

La neurosis y el arte A partir de los trabajos de Freud y Jung sobre la utilidad del simbolismo en la revelación del inconsciente se han desarrollado múltiples tesis sobre la influencia de la psicopatología (y especialmente las neurosis) en la actividad creativa o artística. Para Jung el artista "desvelaba" arquetipos ayudando al observador del fenómeno artístico a comprender el universo.[3] Y a través de esa propiedad elaboró toda una estrategia terapéutica basada en el valor simbólico del proceso artístico (capaz de revelar los procesos psíquicos del paciente y de ayudar al terapeuta). La escuela psicoanalítica posterior ha seguido ahondando en esta línea terapéutica.

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Referencias [1] http:/ / www. iqb. es/ patologia/ ciap/ ciap_p. htm [3] Carl Gustav Jung. Recuerdos, sueños, pensamientos. Seix Barrall, 2005.

Bibliografía • Cabrera J., García S., Heerlein A., Ojeda C., Rentería P. El trastorno obsesivo-compulsivo. Santiago de Chile: Sociedad de Neurología, Psiquiatría y Neurocirugía, 1996. • Freud S. Obras Completas. Madrid: Biblioteca Nueva, 1967. • Janet P. Les Nevroses. Paris: Flammarion, 1909. • López-Ibor J.J. Las neurosis como enfermedades del ánimo. Madrid: Gredos, 1966. • Vallejo R. Manual de Psicología clínica. • Vidal G., Bleichmar H., Usandivaras R. Enciclopedia de Psiquiatría. Buenos Aires: El Ateneo, 1977.

Enlaces externos •

Wikiquote alberga frases célebres de o sobre Neurosis. Wikiquote

• El trastorno psicológico en el artista:¿mito o realidad? (http://www.iacat.com/revista/recrearte/recrearte02/ romo01.htm)

William Cullen William Cullen (Hamilton, Lanarkshire, 15 de abril de 1710 - Edimburgo, 5 de febrero de 1790) fue un médico y químico escocés. Acuñó la palabra neurosis, término que fue el primero en utilizar en 1769. Cullen cursó estudios superiores en la Universidad de Glasgow hasta 1726, para posteriormente estudiar medicina en la Universidad de Edimburgo (1734) y doctorarse en medicina en 1740 por la Universidad de Glasgow. Obtuvo un premio en química en 1747 y fue elegido presidente Decano de la facultad de cirujanos de Glasgow en 1751. En 1751 obtuvo la cátedra de Medicina de la Universidad de Glasgow y en 1755 empezó a trabajar como profesor de química y medicina en la Universidad de Edimburgo, obteniendo la cátedra de Medicina en Edimburgo en 1766. En 1773 se le nombra Primer Médico del rey en Escocia, título honorífico. Ese mismo año es elegido presidente del Real Colegio de Médicos de Edimburgo. En 1777 ingresa en la Real Sociedad de Londres, y seis años más tarde contribuye a la fundación de la Real Sociedad de Edimburgo.

Aportaciones a la medicina

William Cullen.

Asoció el concepto de carga y descarga en los cuerpos sometidos a electricidad y lo aplicó al cerebro en el sentido de mayor o menor energía (excitación y agotamiento) cerebral. A partir de entonces se relacionó a la melancolía con un estado de menor energía cerebral. Lo que hoy llamamos hipoergia o, más radicalmente, anergia.

William Cullen

Neurosis Cullen acuñó el concepto de neurosis, uno de los más influyentes en la psiquiatría y psicología de los siglos posteriores. Se vio influido por Newton que le hizo tener una interpretación vitalista del concepto de enfermedad. Cullen consideró que lo que él llamó «irritabilidad» del sistema nervioso se asociaba al tono general del organismo, estando ambos determinados por un fluido que supuestamente llenaría el sistema nervioso. Para Cullen la neurosis consistiría en irritabilidad, nerviosismo, estado de ánimo deprimido y otros síntomas similares producidos por la alteración del sistema nervioso o, en su propia terminología, de los fluidos neurales. Su concepción era parte de la llamada moda neurocéntrica que se dio en la segunda mitad del siglo XVIII y que conceptualizó los trastornos emocionales como alteraciones del sistema nervioso.

Bibliografía • Belloch, Amparo et alii (1995). Manual de psicopatología. Madrid: McGraw-Hill. ISBN 84-481-1777-8.

Intelectualización La intelectualización es un mecanismo de defensa, donde el razonamiento se utiliza para bloquear la confrontación con un conflicto inconsciente y su estrés emocional asociado, mediante el «uso excesivo de ideación abstracta para eludir sentimientos difíciles».[1] Implica apartarse a uno mismo, emocionalmente, de un suceso estresante. La intelectualización puede estar acompañada, pero difiere de la racionalización, que es la justificación de la conducta irracional a través de clichés, historias y explicaciones oportunas.[2] En lugar de confrontar los acontecimientos dolorosos, la intelectualización pretende analizarlos de forma indiferente y distante.[3] La intelectualización es uno de los mecanismos de defensa originales de Freud. Él creía que los recuerdos tienen aspectos tanto conscientes como inconscientes, y que la intelectualización permite el análisis consciente de un evento de una manera que no provoque ansiedad.[4] A veces se hace una comparación entre el aislamiento y la intelectualización. En el primero, se reprime el pensamiento, pero no el sentimiento (se puede sentir ansiedad sin saber por qué, por ejemplo). En el segundo, ocurre lo contrario y se recuerda el pensamiento, pero se olvida el sentimiento asociado a él.[5]

Descripción La intelectualización se define como un proceso por el cual el sujeto intenta dar una forma discursiva abstracta a sus emociones, sentimientos, pensamientos, deseos y conflictos, con el fin de controlarlos e impedir que surjan ideas intolerables. El mecanismo de la intelectualización es utilizado para reprimir emociones como dolor, coraje, impotencia o angustia en el inconsciente, pasando toda la atención al pensamiento racional. Es un pensamiento de tipo teórico y abstracto. Son generalizaciones que escapan de situaciones particulares. En general es una forma de resistencia ya que se opone a la asociación libre. En el marco de un psicodiagnóstico el sujeto lo utiliza para de esta manera mantener la distancia, y neutralizar los afectos. La intelectualización es una «huida hacia la razón», donde la persona evita emociones incómodas, centrándose en los hechos y la lógica. La situación es tratada como un problema interesante que sujeta a la persona a una base racional, mientras que los aspectos emocionales son completamente ignorados considerándolos irrelevantes. El creador del término fue el psicoanalista kleiniano británico, Ernest Jones, quien escribió el primer artículo sobre la racionalización (1908-1909). Freud incorporó la idea y el término unos cinco años después. Freud no utilizó el término «intelectualización» en ninguno de sus escritos, pero su conocimiento de que las funciones intelectuales se pueden utilizar como defensa se aprecia muchas veces.[6] En La Negación describió los casos clínicos en los que «la función intelectual se separa del proceso afectivo... El resultado de esto es una especie

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Intelectualización de aceptación intelectual de lo reprimido, mientras que al mismo tiempo, esto es esencial para que la represión persista».[7] Freud también describió un análisis infructuoso en el que «se adelantó casi sin signos de resistencia, la paciente participa activamente con su intelecto, aunque absolutamente tranquila emocionalmente... completamente indiferente».[8] Anna Freud dedicó un capítulo de su libro El Yo y los Mecanismos de Defensa (1937) a la «Intelectualización en la Pubertad», al ver la forma como el «aumento intelectual, científico, y los intereses filosóficos de la época representan los intentos de dominar los impulsos y las emociones implicadas»[9] como algo relativamente normal. A su juicio, sólo «si el proceso de intelectualización sobrepasa todo el campo de la vida mental» podría ser «entonces patológico».[10] La jerga es a menudo utilizada como un medio de intelectualización. Con el uso de terminología compleja, se centra la atención en las palabras y definiciones más exactas en vez de los efectos humanos. La intelectualización protege contra la angustia reprimiendo las emociones relacionadas con un evento. También se conoce como «aislamiento afectivo» cuando los elementos afectivos son retirados de la situación. Esto le permite a uno tratar con una situación racionalmente, pero puede provocar la supresión de sentimientos que necesitan ser itidos para seguir adelante.

Intelectualización en la Jerarquía de Defensa Vaillant dividó los mecanismos de defensa en una jerarquía de «defensas inmaduras, defensas neuróticas y defensas maduras... siendo las inmaduras menos saludables que las neuróticas».[11] Él coloca el proceso de intelectualización «que podríamos imaginar como un acto violento, sin los sentimientos violentos que normalmente le acompañan» entre las defensas "neuróticas" «...que suelen ser utilizados por personas de gama media».[12] En tal perspectiva, la intelectualización y la racionalización «...cierran la brecha entre los mecanismos inmaduros y aquellos de madurez, y a menudo persisten en la vida adulta sin conducir a ningún problema evidente».[13]

Ejemplos Supongamos que Juan ha sido criado por un padre estricto, y se siente herido y enojado por ello. Aunque Juan puede tener profundos sentimientos de odio hacia su padre, cuando habla de su infancia, Juan podría decir: «Sí, mi padre era una persona bastante firme, supongo que tengo sentimientos de antipatía hacia él, incluso ahora».[14] Juan intelectualiza, elige palabras racionales y emocionalmente frías para describir las experiencias que suelen ser emocionales y muy dolorosas. Una persona con cáncer solicita datos sobre la probabilidad de supervivencia y las tasas de éxito de varias drogas. El médico puede responder, usando «carcinoma» en lugar de «cáncer» y «terminal» en lugar de «fatal». Una mujer que ha sido violada busca información sobre otros casos y la psicología de los violadores y las víctimas (en vez abordar de forma más directa las cuestiones psicológicas y emocionales) Una persona que tiene grandes deudas construye una compleja hoja de cálculo sobre cuánto tiempo se necesitaría para pagar utilizando diferentes formas de pago y tasas de interés, en lugar de intentar comprender y luego detener su impulso por gastar dinero.

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Intelectualización

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Referencias [1] Glen O. Gabbard, Long-Term Psychodynamic Psychotherapy (London 2010) p. 35 [2] George E. Vaillant, Ego mechanisms of defence: a guide for clinicians and researchers (1992) p. 274 [5] Robin Skynner/John Cleese, Life and how to survive it (London 1994) p. 54 [6] Sigmund Freud, On Metapsychology (Penguin 1987) p. 438 [7] Sigmund Freud, On Metapsychology (Penguin 1987) p. 438 [8] Sigmund Freud, Case Studies II (London 1991) p. 390 [9] Otto Fenichel, The Psychoanalytic Theory of Neurosis (London 1946) p. 112 [10] Anna Freud, The ego and the mechanism of defence (London 1993) p. 172 [11] Skinner/Cleese, Life p. 53 [12] Skinner/Cleese, Life p. 54 [13] A. Bateman and J. Holmes, Introduction to Psychoanalysis (London 1999) p. 92 [14] Changing Minds explanations for coping behaviours (http:/ / changingminds. org/ explanations/ behaviors/ coping/ intellectualization. htm) retrieved February 18, 2009

Ernest Jones Ernest Jones

Universidad Clark, 1909. 1º plano y de izq. a der. Sigmund Freud, Granville Stanley Hall, C.G. Jung; 2° plano: Abraham A. Brill, Ernest Jones, Sándor Ferenczi. Nacimiento

1 de enero 1879 Glamorganshire, Gales, Reino Unido

Fallecimiento

11 de febrero 1958 (79 años) Londres

Nacionalidad

Gales

Campo

Neurología, Psicoanálisis

Conocido por

Psicoanálisis

Sociedades

Sociedad Psicoanalítica Británica, Asociación Psicoanalítica Internacional

Alfred Ernest Jones (1 de enero de 1879, en Glamorganshire, Gales, Reino Unido – 11 de febrero de 1958, en Londres) fue un neurólogo galés, psicoanalista y biógrafo oficial de Sigmund Freud. Como el primer practicante en lengua inglesa del psicoanálisis y como presidente de la Sociedad Psicoanalítica Británica y de la Asociación Internacional de Psicoanálisis en las décadas de 1920 y 1930, Jones ejerció una influencia sin comparación en el establecimiento de sus organizaciones, instituciones y publicaciones en el mundo de habla inglesa.

Ernest Jones

Biografía Ernest Jones nació en Gowerton, una villa industrial en las afueras de Swansea, al sur de Gales. Hijo de un ingeniero en una fábrica de carbón, Jones estudió en la Escuela primaria de Swansea, el Colegio Llandovery, en la Universidad de Cardiff y en la University College de Londres donde en 1901 obtuvo el título en medicina seguido de un doctorado y una membresía en el Colegio Real de Médicos en 1904. Estaba particularmente satisfecho de recibir de la Universidad la medalla de oro en obstetricia de su distinguido compañero galés Sir John Williams.

Obra Los siguientes libros se ordenan por fecha de publicación. Una lista más completa de los artículos y otros trabajos de Jones puede ser encontrada en Maddox (2006). • Papers on Psycho-Analysis. Londres: Balliere Tindall & Cox (1912). • Essays in Applied Psycho-Analysis. Londres: International Psycho-Analytical Press (1923). • Psycho-Analysis. Londres: E. Benn (reimpresión con una adenda (1947), What is Psychoanalysis ?, en 1949. Londres: Allen & Unwin) (1928). • On the Nightmare. Londres: Hogarth Press and Institute of Psycho-Analysis (1931). • Hamlet and Oedipus. Londres: V. Gollancz (1949). • Sigmund Freud: Life and Work 3 vols. Londres: Hogarth Press (1953-1957). • Sigmund Freud: Four Centenary Addresses. Nueva York. Basic Books (1956). • Free Associations: Memories of a Psycho-Analyst. Londres: Hogarth Press (1959).

Referencias • • • • •

Brome, V. (1982). Ernest Jones: Freud’s Alter Ego. Londres: Caliban Books. Davies, T.G. (1979). Ernest Jones: 1879-1958. Cardiff: University of Wales Press. Jones, E. (1959). Free Associations: Memories of a Psycho-Analyst. Londres: Hogarth Press. Maddox, B. (2006). Freud’s Wizard: The Enigma of Ernest Jones. Londres: John Murray. Paskauskas, R. Andrew (Editor). (1993). The Complete Correspondence of Sigmund Freud and Ernest Jones, 1908-1939, Prólogo de Riccardo Steiner. Cambridge, Mass/Londres: Belknap Press. • Este artículo incorpora texto de la Encyclopædia Britannica de 1911 cuyo contenido se encuentra en el dominio público.

Bibliografía • Jones, Ernest (2003). Vida y Obra de Sigmund Freud. Barcelona: Editorial Anagrama. ISBN 84-339-0786-7. • – (2001). Sigmund Freud & Ernest Jones: correspondencia completa 1908-1939. Madrid: Editorial Síntesis. ISBN 84-7738-839-3. • –. Vida y obra de Sigmund Freud. Buenos Aires: Horme-Paidós. 1. Tomo I: Infancia y juventud. El autoanálisis. La interpretación de los sueños (1856-1900). 1996. ISBN 978-950-618-056-0. 2. Tomo II: Los años de madurez (1901-1919). 1997. ISBN 978-950-618-057-7. 3. Tomo III: La etapa final (1919-1930). 1997. ISBN 978-950-618-058-4.

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Ernest Jones

Enlaces externos • Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre Ernest Jones. Commons • The British Psychoanalytical Society [1] • International Psychoanalytical Association [2]

Referencias [1] http:/ / www. psychoanalysis. org. uk/ [2] http:/ / www. ipa. org. uk/

Pierre Janet Pierre-Marie-Félix Janet, conocido simplemente como Pierre Janet, (París, 30 de mayo de 1859 – París, 24 de febrero de 1947) fue un psicólogo y neurólogo francés que hizo importantes contribuciones al estudio moderno de los desórdenes mentales y emocionales, como la ansiedad, las fobias y otros comportamientos anormales.

Vida académica Janet ingresó a la École Normale Supérieure en 1879, donde se formó como profesor. De 1882 a 1889, hizo clases en liceos de Châteauroux y Havre, mientras preparaba su tesis de doctorado en Psicología (que era por entonces sólo una rama de la Filosofía). En 1889, presentó su tesis Automatisme psychelogique. Essai sur les formes inférieures de l'activité humaine en la Universidad de París, sobre el automatismo psicológico. Hubo desde entonces, rumores de que algunos de sus conceptos más tarde serían utilizados por Sigmund Freud, pero este último, niega y argumenta su postura sobre este rumor en su escrito "Presentación Autobiográfica".[1] En 1889, Janet es invitado a trabajar con el neurólogo Jean-Martin Charcot, director del mayor manicomio parisino, el Salpêtrière, que utilizaba la hipnosis en el estudio de la histeria. Vislumbrando el potencial de Janet, Charcot le encargó la apertura de un laboratorio de psicología experimental en el manicomio, donde Janet inició sus estudios de medicina. En 1892, Janet completó su tesis de medicina: L'état mental des hystériques ("El estado mental de los histéricos"), donde expuso una clasificación de las diversas formas de histeria, la cual define como un producto de "sugestión psicológica" (de la misma forma que la hipnosis). En 1898, comenzó a enseñar psicología experimental en la Sorbona, y en 1902, llevado por su amigo Bergson en el Collège de , donde permaneció hasta 1936. En 1904 fundó junto a su amigo George Dumas el Journal de psychologie normal et pathologique ("Diario de psicología normal y patológica"), al cual contribuyó con numerosos artículos. La divulgación de los estudios y de los métodos terapéuticos de Janet lo hicieron mundialmente conocido, llegando a exponer sus ideas en Harvard (donde hizo clases en 1906), más tarde publicadas bajo el título The Major Symptoms of Hysteria ("Principales síntomas de la histeria"). En Estados Unidos, uno de sus discípulos, Morton Prince, buscó seguir sus esfuerzos de unir la psicología y la medicina en el tratamiento de los desórdenes mentales.

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Pierre Janet

Obra • (1886) (Ed.). Malebranche et les esprits animaux. Introduction à Malebranche: De la recherche de la vérité. París: Alcan. • (1889a). L'automatisme psychologique: Essai de psychologie expérimentale sur les formes inférieures de l'activité humaine. París: Alcan. • (1889b). Baco verulamius alchemicis philosophis quid debuerit. Angers: Burdin. • (1893). Etat mental des hystériques: Les stigmates mentaux. París: Rueff. • (1894). Les accidents mentaux des hystériques. París: Rueff. • (1896a). Résumé historique des études sur le sentiment de la personnalité. Revue Scientifique, 5, 4ième série, 24 janvier, 97-103. • (1896b). Manuel de philosophie du baccalauréat de l'enseignement secondaire classique. París: Nony. • (1898). Névrose et idées fixes (I). París: Alcan. • (1901). Le sommeil et des états hypnoïdes. Annuaire du Collège de , 1, 26-27. • (1919). Nécrologie de Th. Ribot. Annuaire de l'Association amicale des anciens élèves de l'École Normale Supérieure, 19-22.

Referencias [1] Freud, Sigmund; Obras completas, AE, 20, pp 29,30.

Bibliografía • Janet, Pierre (2008). Debilidad y fuerza morales. Jaén: Ediciones del Lunar. ISBN 9788495331427. • – (1991, 1992). De la angustia al éxtasis. Dos tomos. Buenos Aires: Fondo de Cultura Económica. ISBN 9681636084 / ISBN 9681636147.

Enlaces externos • • • •

Autobiografía de Janet (http://psychclassics.yorku.ca/Janet/murchison.htm) Pierre Janet (http://www.cobra.pages.nom.br/ec-janet.html) Pierre Janet Institute (a French/English site dedicated to Pierre Janet) (http://www.pierre-janet.com/) Libros de Pierre Janet en línea (http://classiques.uqac.ca/classiques/janet_pierre/janet_pierre.html)

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Neurociencia social

Neurociencia social Mientras que la neurociencia es el estudio del comportamiento individual del cerebro de una persona, la neurociencia social es el estudio simultáneo de dos cerebros en interrelación mutua.

Aspectos históricos El término neurociencia social fue utilizado a principios de los noventa por los psicólogos John Cacioppo y Gary Berntson. Cacioppo expresó: “Había mucho escepticismo entre los neurocientíficos sobre estudiar cualquier cosa fuera del cráneo. La neurociencia del siglo XX creía que el comportamiento social era demasiado complejo para ser estudiado”. “En la actualidad podemos comenzar a encontrarle sentido a cómo el cerebro dirige el comportamiento social y a su vez a cómo nuestro mundo social influye sobre nuestro cerebro y sobre nuestra biología”[1]

Descubrimientos básicos Entre los fundamentos básicos de esta rama de la neurociencia, además de los aportados por la neurociencia individual, pueden citarse los siguientes descubrimientos:[1] • Una clase de neurona recientemente descubierta, la célula fusiforme, actúa más rápidamente que ninguna, y guía al individuo en la toma de decisiones sociales inmediatas, y ha resultado ser más abundante en el cerebro humano que en el de otras especies. • Una variedad diferente de células cerebrales, las neuronas espejo, perciben la acción que otra persona está a punto de realizar e instantáneamente nos preparan para imitar ese movimiento. • Cuando los ojos de una mujer que un hombre encuentra atractiva lo miran directamente, el cerebro de él segrega una sustancia química que induce el placer, la dopamina, pero no lo hace cuando ella mira hacia otro lado.

Aspectos generales Daniel Goleman escribió: “Nuestras interacciones sociales desempeñan un papel incluso en el remodelado de nuestro cerebro, por medio de la «neuroplasticidad», que significa que experiencias repetidas esculpen la forma, el tamaño y la cantidad de neuronas y sus conexiones sinápticas. Llevando repetidamente nuestro cerebro a un registro dado, nuestras relaciones clave pueden moldear gradualmente ciertos sistemas de circuitos neurológicos. En rigor, ser lastimados y enojados crónicamente, o nutridos emocionalmente, por alguien con quien pasamos mucho tiempo todos los días a lo largo de años puede remodelar nuestro cerebro.” “Estos nuevos descubrimientos revelan que nuestras relaciones tienen sobre nosotros impactos sutiles pero poderosos y que duran toda una vida. Esta noticia puede no ser buena para aquellos cuyas relaciones tienden a ser negativas. Pero los mismos descubrimientos apuntan también hacia posibilidades de reparación, en cualquier momento de nuestra vida, a partir de nuestras relaciones personales”.[1]

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Neurociencia social

Referencias [1] Inteligencia social, de Daniel Goleman – Planeta Mexicana – ISBN 970-37-0562-6

Bibliografía • Inteligencia social de Daniel Goleman. Planeta. ISBN 970-37-0562-6

Enlaces externos Entrevista a Daniel Goleman (http:/ / axxon. com. ar/ not/ 169c-1690081. htm) El Cervell Social (http:/ / www. elcervellsocial.net/backend/imagenes_/almacen_documentos/textos_profesores.pdf)

John Cacioppo John Cacioppo (1951)[1] es un investigador estadounidense. Junto a Gary Berntson es considerado el pionero de la disciplina científica denominada neurociencia social.[2] Es director del Centro Cognitivo de Neurociencia Social de la Universidad de Chicago, donde también trabaja como Profesor. En septiembre de 2007 fue elegido presidente de la Association for Psychological Science (Asociación para la Ciencia Psicológica).

Bibliografía Coautor • • • • •

Attitudes & Persuasion: Classic & Contemporary Approaches (1981) Communication & Persuasion: Central & Peripheral Routes to Attitude Change (1986) Emotional Contagion - Studies in Emotion & Social Interaction (1993) Social Neuroscience: Key Readings in Social Psychology (2004) Loneliness: Human Nature & the Need for Social Connection (2008)

Editor • • • • • • •

Perspectives in Cardiovascular Psychophysiology (1982) Social Psychophysiology: A Sourcebook (1983) Principles of Psychophysiology: Physical, Social and Inferential Elements (1990) Foundations in Social Neuroscience (2002) Essays in social neuroscience (2004) Social Neuroscience: People Thinking About Thinking People (2005) Handbook of Psychophysiology (2007)

Referencias [2] Daniel Goleman: Inteligencia Social. 2006, Kairos, Barcelona

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Daniel Goleman

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Daniel Goleman Daniel Goleman es un psicólogo estadounidense, nacido en Stockton, California, el 7 de marzo de 1947. Adquirió fama mundial a partir de la publicación de su libro Emotional Intelligence (en español Inteligencia emocional) en 1995. Daniel Goleman posteriormente también escribió Inteligencia social, la segunda parte del libro Inteligencia emocional. Trabajó como redactor de la sección de ciencias de la conducta y del cerebro del periódico The New York Times. Ha sido editor de la revista Psychology Today y profesor de psicología en la Universidad de Harvard, en la que obtuvo su doctorado. Goleman fue cofundador de la Collaborative for Academic, Social and Emotional Learning (Sociedad para el Aprendizaje Académico, Social y Emocional) en el Centro de Estudios Infantiles de la Universidad de Yale (posteriormente en la Universidad de Illinois, en Chicago), cuya misión es ayudar a las escuelas a introducir cursos de educación emocional.

Daniel Goleman en 2011

Editado por primera vez en 1995, el libro Inteligencia emocional se mantuvo durante un año y medio en la lista de los libros más vendidos del The New York Times. Según la página web oficial de Damian Goleman, se han vendido, hasta 2006, alrededor de 5.000.000 de ejemplares en treinta idiomas, y ha sido best seller en muchos países. En 2009 se publicó en español su libro Inteligencia ecológica.

Obras • Ecological Intelligence: How Knowing the Hidden Impacts of What We Buy Can Change Everything (2009) Broadway Business. ISBN 0-385-52782-9, ISBN 978-0-385-52782-8 (Trad.: Inteligencia ecológica). • Social Intelligence: The New Science of Social Relationships (2006) Bantam Books. ISBN 978-0-553-80352-5 (Trad.: Inteligencia social). • Destructive Emotions: A Scientific Dialogue with the Dalai Lama (2003) Bantam Books. ISBN 978-0-553-38105-4 • Primal Leadership: The Hidden Driver of Great Performance (2001) Co-authors: Boyatzis, Richard; McKee, Annie. Harvard Business School Press. ISBN 978-1-57851-486-1 • The Emotionally Intelligent Workplace (2001) Jossey-Bass. ISBN 978-0-7879-5690-5 • Harvard Business Review on What Makes a Leader? (1998) Co-authors: Michael MacCoby, Thomas Davenport, John C. Beck, Dan Clampa, Michael Watkins. Harvard Business School Press. ISBN 978-1-57851-637-7 • Working with Emotional Intelligence (1998) Bantam Books. ISBN 978-0-553-37858-0 • Healing Emotions: Conversations with the Dalai Lama on Mindfulness, Emotions, and Health (1997) Shambhala. ISBN 978-1-59030-010-7 • Emotional Intelligence: Why It Can Matter More Than IQ (1996) Bantam Books. ISBN 978-0-553-38371-3 (Trad.: Inteligencia emocional. ISBN 84-7245-371-5). • Vital Lies, Simple Truths: The Psychology of Self Deception (1985) Bloomsbury Publishing. ISBN 978-0-7475-3413-6

Daniel Goleman • The Varieties of the Meditative Experience (1977) Irvington Publishers. ISBN 0-470-99191-7. Later republished as The Meditative Mind: The Varieties of Meditative Experience (1988) Tarcher. ISBN 978-0-87477-833-5. • "The Brain and Emotional Intelligence: New Insights" (2011) More Than Sound. ISBN 978-1-93444-115-2 • "Leadership: The Power of Emotional Intelligence - Selected Writings" (2011) More Than Sound. ISBN 978-193444-117-6

Enlaces externos • Sitio oficial de Daniel Goleman [1] • Página de la Collaborative for Academic, Social and Emotional Learning [2]

Referencias [1] http:/ / www. danielgoleman. info [2] http:/ / www. casel. org

Desarrollo neural El desarrollo neural es la evolución gradual en la formación del sistema nervioso. En el caso del ser humano, ocurre a partir del ectodermo dorsal en embriones recién formados; las células nerviosas junto con las células de la neuroglía o células intersticiales se derivan del estrato exterior del ectodermo, y es de este estrato del que derivan las células de la epidermis que cubren la superficie corporal.[1] El neuroectodermo de la placa neural es lo primero en formarse, apareciendo a los dieciseis días del desarrollo en la línea medio dorsal del embrión, dos días después, es decir en el día dieciocho, la placa neural se convierte en el surco neural, con un pliegue neural a cada lado. Para el día veintiuno, los pliegues se fusionan para convertir este surco neural en el tubo neural. Ésta transformación tiene una dirección, la cual se da de manera rostral y caudal, de esta forma quedan dos orificios en los extremos, el neuroporo rostral y el neuroporo caudal. Entre tres y cinco días después, es decir, entre los días veinticuatro y veintiseis estos terminan por cerrarse, primero el neuroporo rostral y posteriormente el poro caudal. Ésta estructura es la precursora directa del encéfalo y la médula espinal.[2] Hay células del neuroectodermo que no se integran a la estructura del tubo neural, sin embargo, son primordiales para la formación de las crestas neurales, las cuales corren dorsolateralmente en el tubo neural, de éstas crestas es que se derivan los ganglios de la raíz dorsal de los nervios espinales, neuronas correspondientes a células de neuroglía de los nervios periféricos, los ganglios sensoriales de los nervios craneales, los ganglios autónomos y células secretoras de la médula de las glándulas suprarrenales.[3] Las células de la cresta neural realizan una diferenciación para convertirse en células de tejido no nervioso, este es el caso de los melanocitos en la piel, músculos, algunos huesos y estructuras de la cabeza que suelen ser de origen mesodérmico.[4] Existen elementos nerviosos como algunas neuronas de los ganglios sensoriales de nervios craneales, células neurosensoriales olfatorias y células sensoriales de los ganglios del oído interno que derivan de las placodas, engrosamientos de regiones ectodérmicas en la superficie de la cabeza.[5] La diferenciación y crecimiento se realizan principalmente en la porción rostral del tubo neural, donde se desarrolla el encéfalo: la porción que resta del tubo neural dará origen a la médula espinal. Generalmente se describen 3 vesículas encefálicas primarias que aparecen entre los 28 y 30 días de desarrollo, prosencéfalo o cerebro anterior, mesencéfalo (cerebro medio) y el cerebro posterior conocido como rombencéfalo. Para la quinta semana las vesículas primera y tercera se engrosan para formar 5 vesículas secundarias: telencéfalo, diencéfalo, mesencéfalo, metencéfalo y mielencéfalo. Al interior de cada pared lateral se origina una hendidura longitudinal llamada surco limitante, este separa la placa alar dorsal de la placa basal ventral. En este punto surgen conexiones eferentes y

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Desarrollo neural aferentes que continuan hasta el extremo rostral del mesencéfalo. [6] En las primeras poblaciones celulares que se forman en el tubo neural surgen los neuroblastos, precursores directos de las neuronas. La cantidad de neuroblastos presentes en el tubo neural es mayor que las neuronas del encédalo y la médula espinal. Muchos de los neuroblastos no logran estableces conexiones sinápticas y mueren, a este fenómenos se le conoce como muerte celular prgramada.[7] Entre las malformaciones congénitas del sistema nervioso central se encuentran fusiones de los pliegues neurales. En la anencefalia los pliegues no se fusionan en el tubo neural que está desarrollándose, de manera que faltan los derivados del prosencéfalo junto con la ausencia concurrente de la bóveda cranealcon la exposición al exterior de los rudimentos del encéfalo.[8] La proporción de ocurrencia de la anencefalia es de un caso cada mil, generalmente no se logra la sobrevivencia y en las ocasiones en donde los pliegues neurales pueden no encontrarse o fusionarse en la región lumbar, de esta alteración resulta particularmente una forma grave de espina bífida con mielosquisis, es decir, hay una hendidura en la médula espinal.[9]

Generalidades Como consecuencia de estímulos físicos y químicos, todos los organismos responden a través de funciones motoras, secretoras y receptoras. Existen células especializadas conocidas como neuronas, las cuales transfieren información de un área del cuerpo a otra en el organismo, constituyendo en conjunto con las células de sostén, al sistema nervioso.[10] Las neuronas realizan dos actividades principales, la transmisión sináptica y la conducción de impulsos. Un impulso es una onda de despolarización eléctrica que se propaga en la superficie de la membrana neuronal, cuando se aplica un estímulo sobre una parte de la neurona se inicia un impulso que se disemina a todos los componentes de la célula. Las neuronas cuentan con largas prolongaciones citoplasmáticas llamadas axones o neuritas y con otras prolongaciones mas pequeñas denominadas dendritas ambas terminan en oposición cercana a la superficie de células contigüas. Las terminales de las prolongaciones son denominadas terminales sinápticas y los os que éstas realizan de célula a célula son conocidos como sinapsis. El proceso de transmisión sináptica está dado por la aparición de impulsos en las terminales, lo que da como resultado la liberación de un compuesto químico desde el citoplasma neuronal, que provoca un tipo de respuesta en la célula postsináptica. En algunas neuronas que se encuentran muy próximas existen sinápsis del tipo eléctrico.

Referencias [1] Murray L. Barr, Kiernan John A. El Sistema Nervioso Humano, un Punto de Vista Anatómico. Quinta Edición. 1994 [2] Hopkins WG, Brown MC: Development of Nerve Cells and Their Connections. Cambridge University Press, 1984 [3] LeDourain NM: The Neural Crest, New York, Cambridge University Press, 1982 [4] LeDourain NM: The Neural Crest, New York, Cambridge University Press, 1982 [5] Korr H: Proliferation of different cell types in the brain. Adv Anat Embryol Cell Biol 61:1-72, 1980. [6] LeDourain NM: The Neural Crest, New York, Cambridge University Press, 1982 [7] Korr H: Proliferation of different cell types in the brain. Adv Anat Embryol Cell Biol 61:1-72, 1980. [8] Murray L. Barr, Kiernan John A. El Sistema Nervioso Humano, un Punto de Vista Anatómico. Quinta Edición. 1994 [9] Murray L. Barr, Kiernan John A. El Sistema Nervioso Humano, un Punto de Vista Anatómico. Quinta Edición. 1994 [10] Murray L. Barr, Kiernan John A. El sistema nervioso humano, un punto de vista anatómico. Quinta Edición. 1994

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Neurocirugía

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Neurocirugía La neurocirugía es la especialidad médica que se encarga del manejo quirúrgico (incluyendo la educación, prevención, diagnóstico, evaluación, tratamiento, cuidados intensivos, y rehabilitación) de determinadas enfermedades del sistema nervioso central, periférico y vegetativo, incluyendo sus estructuras vasculares; la evaluación y el tratamiento de procesos patológicos que modifican la función o la actividad del sistema nervioso, incluyendo la hipófisis y el tratamiento quirúrgico del dolor. Como tal, la cirugía neurológica abarca el tratamiento quirúrgico, no quirúrgico y estereotáctico de pacientes adultos y pediátricos con determinadas enfermedades del sistema nervioso, tanto del cerebro como de las meninges, la base del cráneo, y de sus vasos sanguíneos, incluyendo el tratamiento quirúrgico y endovascular de procesos patológicos de los vasos intra- y extracraneales que irrigan al cerebro y a la médula espinal; lesiones de la glándula pituitaria; ciertas lesiones de la médula espinal, de las meninges, y de la columna vertebral, incluyendo los que pueden requerir el tratamiento mediante fusión, instrumentación, o técnicas endovasculares; y desordenes de los nervios craneales y espinales todo a lo largo de su distribución

Intervención neuroquirúrgica.

Campo de actuación Las enfermedades neuroquirúrgicas afectan sobre todo al cerebro, cerebelo, médula espinal y desórdenes del nervio periférico. Las enfermedades tratadas por los neurocirujanos incluyen: • Enfermedades del disco intervertebral de la columna vertebral • Enfermedades degenerativas causantes de lesiones compresivas de la médula y/o raíces nerviosas (mielopatía cervical espondilótica, canal estrecho lumbar) • Enfermedades de la circulación del líquido cefalorraquídeo: (hidrocefalia) • Traumatismos craneales (hematomas intracraneales, fracturas del cráneo, etc.) • Traumatismos de la columna vertebral y de la médula espinal • Lesiones traumáticas de nervios periféricos • Tumores cerebrales • Tumores de la médula espinal, columna vertebral y nervios periféricos Accidente cerebro-vascular (Hemorrágico): • Aneurisma Intracraneal • Malformaciones Vasculares (Malformaciones Arteriovenosas, fístulas carotico-cavernosas, cavernoma) • Hemorragias cerebrales Accidente Cerebro-Vascular (Isquémico) • Enfermedad Estenótica extra e intracraneal • Disección arterial del tronco o los ramos carotídeos • Algunas formas de epilepsia resistente a fármacos

Neurocirugía • Algunas formas de desórdenes del movimiento (enfermedad de Parkinson, corea, hemibalismo) - implica el uso de neurocirugía funcional o estereotactica • Dolor intratable de pacientes con cáncer o con trauma del nervio craneal/periférico • Algunas formas de desórdenes psiquiátricos graves Malformaciones del sistema nervioso: • • • •

Malformación de Arnold-Chiari Disrafia del tubo neural (Encefalocele, Meningocele, mielomeningocele) Anomalías de la unión cráneo-cervical Médula anclada

Sub-especialidades de la neurocirugía Después de seis años de entrenamiento y concluir la especialidad en neurocirugía; el neurocirujano, continua su educación durante uno, dos, o más años dependiendo de la sub-especialidad. • Cirugía de Columna (1 año) • Neurocirugía de Base de Cráneo (dos a tres años, este último si se complementa con endoscopia) • Neurocirugía Pediátrica (dos años) • • • •

Neurocirugía Oncológica (1 año) Neurocirugía Funcional y Estereotaxia (uno a dos años) Neurocirugía Vascular (dos años) Terapia Endovascular Neurológica (dos años)

Historia de la neurocirugía Las primeras descripciones de la morfología craneal fueron reportadas por Heródoto de Halicarnaso (484-425 AC), quien describió diferencias en el grosor del cráneo entre los Egipcios y los Persas. Herodoto creía que situaciones ambientales eran la causa de la diferencia en el grosor craneal. En el tratado Hipocrático, Sobre las Heridas de la Cabeza (Hipocrates o uno de sus alumnos) describió detalladamente la variación significativa en el grosor de la bovéda y en la morfología de las suturas craneales. Hipocrates, en su obra "Aires, aguas y lugares", señala que cerca de Palus Mocotide, habitaba un pueblo que tenía la original costumbre de comprimir a los niños la cabeza hasta darle una forma alargada. Más tarde, Galeno de Pergamo (130-200), y después Andreas Vesalio (1514-1564) reconocieron las diferencias en la morofología del cráneo humano y las suturas craneales. Y, asociaron ciertas características del cráneo con entidades clínico-patológicas (en la actualidad reconocidas como hidrocefalia o craneosinostosis. Sobre las Heridas de la Cabeza, es el primer texto científico que intenta presentar el manejo de las lesiones de la cabeza en una forma completa y sistemática. Los primeros dos capítulos del texto, enfatizan la importancia del conocimiento de la anatomía humana (específicamente del cráneo) para comprender las lesiones craneales. Trepanación (ανατρησιζ) es el proceso por el cual se perfora un agujero en el cráneo para propósitos médicos y/o místicos. La palabra se origina del griego τρυπανον que significa perforar, taladrar, abrir. Es uno de los procedimientos quirúrgicos más antiguos y es el primer procedimiento neuroquirúrgico realizado por el ser humano. El procedimiento data desde la era del mesolítico, antes del desarrollo del lenguaje escrito y el uso de instrumentos de metal. Quizá. tan atrás como 10,000 años AC. Su práctica estaba ampliamente distribuida en los continentes. Se ha identificado evidencia de trepanaciones en América central, América del sur, Asia, África y Europa. La trepanación en la Europa Medieval progresivamente se tornó más compleja. Y, se desarrollaron aparatos para la perforación del cráneo más segura y menos dolorosa. El uso de la trepanación evoluciono también de su concepto ritualista y contenido místico en las culturas de África y América central pre-colombina a su uso por los Egipcios, Griegos y Romanos, quienes identificaron su potencial uso terapéutico, registraron sus hallazgos, y produjeron complicadas instrucciones para la realización de la trepanación.

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Neurocirugía Patología pre-colombina Neuroquirúrgica Deformaciones Craneanas Culturas Pre-Incaicas No hay dudas de que las culturas Mochica, Chimú y Paracas, son las que realizaron las primeras trepanaciones, en América. Si bien se siguen encontrando, en muchos pueblos pre colombinos, cráneos con las mismas características, son de tiempos posteriores a las que pueden corresponder al Imperio Incaico, La mayoría de las craneotomías realizadas y descubiertas en sus respectivas tumbas o fardos funerarios, fueron realizadas 1.200 años a.C. mostrando un conocimiento médico, lógicamente no exento de supersticiones, magia y mística. En muchos casos se llega a establecer sobrevida por el crecimiento de los bordes óseos de la craneotomía, disminuyendo así su diámetro, con lo que se puede demostrar incluso si trepanación fue realizada en vida o después de muerto Un hallazgo interesante es que las trepanaciones son, en su gran mayoría, del lado izquierdo, con trazos de fracturas satélites que acompañan a la craneotomía principal, por lo que se deduce que fueron como consecuencia de un traumatismo encéfalo craneano, más que por un ritual. Se han descrito cuatro tipos de trepanación: • suprainiana • técnicas de corte en hueso con aberturas cuadrangulares • técnicas de los orificios cilindro-cónicos • técnicas de aberturas circulares Maya El texto maya-quiché, Popol-Vuh, el texto fue encontrado en el convento de Santo Tómas Chichicastenango por el fraile dominico Francisco Ximénez en el siglo XVll], se supone escrito en idioma quiché por Diego Reynoso a principios del siglo XVl, este texto narra la historia de un grupo humano centrado en el área de la península de Yucatán y abarca Guatemala, Honduras y México. El máximo desarrollo de este grupo humano se logra en el periodo clásico del año 200 a 900 de nuestra era. Azteca La patología se encuentra desde el pre-clásico más antiguo que corresponde a 1,000 AC. En el estado de Oaxaca, en la parte meridional de México, existieron dos grandes culturas pre-clásicas: la mixteca y la zapoteca. La cultura mixteca representada en Monte Negro y la zapoteca en Monte Alban l y ll. Los cráneos hallados en Monte Negro son dolicoides y los hallados en Monte Alban son braquioides. En ambas culturas se hallaron cráneos trepanados. Entre 1870 y 1880, la cirugía cerebral se limitó esencialmente al tratamiento del trauma. Estas cirugías eran realizadas por el cirujano que estaba disponible, con frecuencia instigado por un neurológo. En 1889, Henry H.A Beach realizó la primera craneotomía en el Hospital General de Massachusetts, basada únicamente en localización cerebral. El paciente fue diagnosticado por Putnam con un tumor cerebral. Sin embargo, durante la cirugía no se pudo localizar el tumor. Finalmente el tumor se identificó durante la autopsia del paciente. Tres meses antes el Dr. E. H. Bradfor en el Hospital de la Ciudad de Boston había realizado la primera craneotomía para el tramiento de un tumor cerebral. Los resultados de las primeras craneotomías electivas en el Hospital General de Massachusetts, fueron desalentadores. Un reporte en 1905, de 36 trepanaciones para el tratamiento de un tumor cerebral no habían logrado curar a un solo paciente. Neurocirugía en Matanzas: en 1921-1922 se reportó el caso de un paciente con hemiplejía tratado en Matanzas, Cuba

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Neurocirugía

Enlaces externos • • • • • • • • • • • •

Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre Neurocirugía. Commons Neurocirugía [1]. Sociedad Española de Neurocirugía [2]. Asociación Europea de Sociedades Neuroquirúrgicas [3]. Federación Mundial de Sociedades Neuroquirúrgicas [4]. Neurocentro del eje cafetero [5]. Historia del Hospital General de Massachusetts [6] Morfología Craneal [7] Trepanación [8] Historia de la Neurocirugía en Latinoamérica [9] Guías de Neuro [10] "Instituto NeuroMed", Neurocirugía para Latinoamérica, Santiago (Chile) [11]

Referencias [1] http:/ / www. neurocirugia. com [2] http:/ / www. senec. es [3] http:/ / www. eans. org [4] http:/ / www. wfns. org [5] http:/ / www. neurocentro. com. co [6] http:/ / neurosurgery. mgh. harvard. edu/ History/ J_Neurosurg_1993_Dec_79(6)_948_59. pdf [7] http:/ / thejns. org/ doi/ pdf/ 10. 3171/ FOC-07/ 07/ E10 [8] http:/ / thejns. org/ doi/ pdf/ 10. 3171/ FOC-07/ 07/ E11 [9] http:/ / www. anm. org. ve/ FTPANM/ online/ 1997/ Octubre_Diciembre/ 03. %20Krivoy%20A%20(460-469). pdf [10] http:/ / www. guiasdeneuro. com. ar [11] http:/ / www. neuromed. cl

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Rudolf Bálint

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Rudolf Bálint Rudolf Bálint Nacimiento

22 de octubre 1874

Fallecimiento 23 de mayo 1929 Nacionalidad

austrohúngaro

Ocupación

neurólogo , psiquiatra

Rudolf Bálint ( * 22 de octubre de 1874 - 23 de mayo de 1929 ) fue un neurólogo y psiquiatra austrohúngaro notable por su descubrimiento del síndrome de Balint.[1] No debe confundirse con su contemporáneo pintor de paisajes Rezső Bálint.

Referencias [1] Rezsö (Rudolf) Bálint (www.whonamedit.com) (http:/ / www. whonamedit. com/ doctor. cfm/ 1296. html)

Borwin Bandelow Borwin Bandelow (nacido el 28 de diciembre de 1951 en Gotinga es un especialista alemán en neurología y psiquiatría, y titulado en psicología y psicoterapia.

Biografía Estudió medicina en las universidades de Gotinga y Tubinga y también psicología en Gotinga. En 1977 se doctoró en medicina con la tesis "Untersuchungen zur selektiven Züchtung der Mycel- und Blastosporenphase von Candida albicans und zur diagnostischen Wertigkeit präzipitierender Antikörper gegen Antigene der beiden Wachstumsformen" (Investigaciones sobre el cultivo selectivo del micelio la fase de blastoespora en Candida albicans y su valor diagnóstico en la precipitación de anticuerpos contra antígenos en las dos formas de crecimiento), defendida en gotinga. Actualmente es profesor de psiquiatría y psicoterapia en la Universidad de Gotinga y tiene una gran consideración como experto en trastornos de ansiedad. Bandelow es el editor de la revista alemana "German Journal of Psychiatry" y presidente de la Sociedad para la Investigación de la Ansiedad. Ha publicado más de 200 artículos académicos y revisiones sobre el tema del miedo y otras cuestiones, además de múltiples contribuciones a libros en inglés y en Alemán. Entre ellos: • • • •

Panik und Agoraphobie , Springer, Wien 2001, ISBN 3-211-83654-3 Pánico y agorafobia Angst- und Panikerkrankungen , Unimed, Bremen 2003, ISBN 3-89599-648-3 Trastornos de ansiedad y pánico Social Anxiety Disorder , Dekker, New York 2004, ISBN 0-8247-5454-9 Trastorno de ansiedad social Das Angstbuch: woher Ängste kommen und wie man sie bekämpfen kann , Rowohlt, 2004, ISBN 3-499-61949-0 El libro de la ansiedad: de dónde proceden de los miedos y cómo se puede luchar. • Celebrities: vom schwierigen Glück, berühmt zu sein , Rowohlt, 2006, ISBN 3-499-62275-0 Famosos: algunos que lo son por su mala suerte • Das Buch für Schüchterne: Wege aus der Selbstblockade , Rowohlt, 2007, ISBN 3-498-00650-9 El libro de la timidez: Escapar de la auto-bloqueo, Rowohlt, 2007, ISBN 3-498-00650-9 • Coautor con Oliver Gruber, Peter Falkai und U. Havemann-Reinecke: Kurzlehrbuch Psychiatrie. Steinkopff, [Berlin] 2008; ISBN 978-3-7985-1835-3 Breve manual de psiquiatría.

Borwin Bandelow

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Curiosidades Se dice que basándose en un artículo realizado para el periódico de su "Gymnasium" (Instituto de secundaria en Alemania) en el que trataba de las peculiaridades de los habitantes de la Frisia Oriental, desencadenó una de las primeras oleadas de chistes de Frisones.

Enlaces externos • Bibliografía de y sobre Borwin Bandelow [1] en la Biblioteca Nacional de Alemania. • Deutschlandradio: Porqué los Frisones orientales... la larga historia de una pequeña broma [2].

Referencias [1] http:/ / d-nb. info/ gnd/ 130887668 [2] http:/ / www. dradio. de/ dlr/ sendungen/ laenderreport/ 337213/

Charles-Édouard Brown-Séquard Charles-Édouard Brown-Séquard (variante Charles Edward) FRS (8 de abril de 1817 – 2 de abril de 1894) fue un fisiólogo y neurólogo mauriciano que, en 1850, se convirtió en el primero en describir el ahora llamado síndrome de Brown-Sequard.[1]

Referencias [1] C.-É. Brown-Séquard: De la transmission croisée des impressions sensitives par la moelle épinière. Comptes rendus de la Société de biologie, (1850)1851, 2: 33-44.

Enlaces externos •

Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre Charles-Édouard Brown-Séquard. Commons Charles-Édouard Brown-Séquard.

Felix Deutsch

Felix Deutsch Felix Deutsch (9 de agosto de 1884 , Viena; 2 de enero de 1964, Cambridge (Massachusetts)), fue un médico psiquiatra, psicoanalista austríaco y estadounidense, pionero de la medicina psicosomática. Bajo la presión del antisemitismo, Deutsch se unió a la asociación de estudiantes Kadima. Se graduó en 1909 en la Universidad de Viena y se dedicó inicialmente a su formación en medicina interna en Viena y en Múnich. En los años 1920 fue el médico personal de Sigmund Freud. Encontró su camino hacia el psicoanálisis y la sintomatología psicosomática a través de la observación clínica, principalmente de pacientes cardíocos. Deutsch reintrodujo en 1927 el término «psicosomático» en la discusión científica y fundó en 1939 la revista Psychosomatic Medicine (Medicina psicosomática). En 1936, emigró a EE.UU., donde ejerció la docencia desde 1939 hasta 1941 en la Washington University (en St. Louis, Misuri). Más tarde se instaló en Boston, donde pasó el resto de su vida. Deutsch publicó diez libros y más de doscientos artículos científicos, entre otros temas, también sobre medicina del deporte y sobre el área temática de la relación entre arte y medicina. Su esposa fue la psicoanalista Helene Deutsch, su hijo el físico Martin Deutsch.

Bibliografía • Hohendorf, Gerrit (2005) (en alemán). Die Psychosomatische Theoriebildung bei Felix Deutsch (1884-1964). Ein Beitrag zur Geschichte der Psychoanalyse des Körpers [La creación de la teoría psicosomática en Felix Deutsch (1884-1964). Un aporte a la historia del psicoanálisis del cuerpo]. Matthiesen Verlag. ISBN 3-7868-4099-7. • Peters, Uwe Henrik (1992) (en alemán). Psychiatrie im Exil : die Emigration der dynamischen Psychiatrie aus Deutschland 1933 - 1939 [Psiquiatría en el exilio: la emigración de la psiquiatría dinámica desde Alemania 1933-1939]. Düsseldorf: Kupka. ISBN 3-926567-04-X.

Enlaces externos • Biografía en psyalpha.net (en alemán) [1] • Obituario [2] (Archivo PDF; 182 KB; en alemán)

Referencias [1] http:/ / www. psyalpha. net/ biografien/ wiener-psychoanalytische-vereinigung-bis-1938/ felix-deutsch-1884-1964 [2] http:/ / www. psychosomaticmedicine. org/ cgi/ reprint/ 26/ 4/ 303. pdf

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Elio García-Austt

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Elio García-Austt Elio García-Austt Nacimiento

1919 Uruguay, Montevideo

Fallecimiento 12 de agosto de 2005 Nacionalidad

uruguayo

Alma máter

Universidad de la República

Ocupación

médico, profesor, político

Hijos

5

Elio García-Austt (Montevideo 1919 id. 2005) médico uruguayo, nació en el seno de una familia que seguramente marcó el futuro de su carrera profesional, ya que su padre era Profesor de Psiquiatría de la Facultad de Medicina de Montevideo (también fue destacado político, habiendo sido electo diputado).

Bigrafía García-Austt se graduó con honores como Doctor en Medicina y Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad de la República Oriental del Uruguay en 1948 y obtuvo la Medalla de Oro que otorga la Universidad, por su Tesis de Doctorado "Repercusión de ciertas alteraciones metabólicas sobre los potenciales bioeléctricos". Antes de graduarse, en 1942, había iniciado lo que habría de ser su futura carrera como neurocientífico, desarrollando la Electroencefalografía Clínica en el Instituto de Endocrinología con el primer equipo de registro que funcionó en Uruguay. Luego de su graduación continuó su trabajo como neurofisiólogo clínico y de esa época fueron sus primeras publicaciones sobre epilepsia. Su carrera clínica continuó con la fundación y dirección de cinco laboratorios de Electroencefalografía Clínica en los Hospitales Públicos más importantes de Montevideo. En esa misma época despierta su interés por la investigación científica fundamental en Neurofisiología, en el Departamento de Fisiología de la Facultad de Medicina de Montevideo bajo la dirección del Prof. Corneil Heymans (Premio Nobel de Fisiología), durante su prolongada estancia en Montevideo en la postguerra. García-Austt aseguraba que su relación con Prof. Heymans había sido imprescindible para el inicio de su carrera como neurobiólogo. En 1951, trabaja en el laboratorio de Neurofisiología de la Universidad Católica de Santiago de Chile, que dirigía el Prof. Joaquín Luco, uno de los científicos más destacados de la Neurobiología. A su vuelta a Montevideo crea, en colaboración con los Doctores Eduardo Migliaro y José Pedro Segundo, el Laboratorio de Neurofisiología, dependiente de los Departamentos de Biofísica y de Fisiología en Facultad de Medicina de Montevideo. En este laboratorio de Neurofisiología se formó bajo la dirección de Garcia-Austt un conjunto de investigadores en Neurobiología, que continuaron su labor en diversos laboratorios de Uruguay y del extranjero. En esa Facultad García-Austt instauró a finales de los años 60 el Curso Integrado del Sistema Nervioso que incluía docentes de los Departamentos de Fisiología, Biofísica, Histología, Anatomía y Farmacología. En 1959 García-Austt crea el Laboratorio de Neurofisiología del Instituto de Neurología y Neurocirugía de la Facultad de Medicina de Montevideo. Allí trabajó hasta 1973, fecha de su traslado a España. En ese laboratorio de Montevideo realizó importantes y fructíferas investigaciones tanto en el hombre como en animales. Centró esta investigación en: 1) Los potenciales evocados en el hombre y su relación con la atención y percepción; 2) Los mecanismos de regulación del influjo sensorial auditivo visual y somestésico; 3) Los registros y estimulación eléctrica en el curso de la cirugía cerebral en humanos; 3) El desarrollo de las funciones nerviosas en el embrión de

Elio García-Austt pollo; 4) Las variaciones de la presión del oxígeno durante el sueño; 5) la fisiología y la fisiopatología de la presión endocraneana. Estos últimos estudios dieron lugar a la creación de una técnica para el diagnóstico de la hidrocefalia normotensiva, trabajo que fue reconocido con premios en Uruguay y España. Durante este último período las investigaciones fueron financiadas en gran medida por importantes donaciones extranjeras.

El período en Madrid En 1973 fue invitado a Madrid por el Dr. José Manuel Rodríguez Delgado, para colaborar en el desarrollo de la Neurobiología en el “Hospital Ramón y Cajal” de la Seguridad Social. Fue una brillante oportunidad de seguir una fructífera tarea científica en condiciones óptimas, y una salida inmejorable para una situación-político social insostenible. En el Hospital Ramón y Cajal fundó el Servicio de Neurología Experimental del Departamento de Investigación. Se desarrollaron durante 15 años diversas líneas de investigación. Entre otros destacan el análisis de los mecanismos de generación de diversos ritmos cerebrales. Allí participó activamente en la formación de un grupo de destacados neurobiólogos que desarrollaron una importante labor científica en laboratorios españoles y extranjeros. Es de destacar la conexión con el área clínica del Hospital, a través de la colaboración con el Servicio de Neurocirugía que dirigía el Dr. Obrador-Alcalde. En su etapa como profesor en el Departamento de Fisiología de la Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Madrid contribuyó activamente en la docencia en Neurociencia y a establecer el Curso Integrado de Neurociencia, en colaboración estrecha con los Profs. Rodríguez Delgado y Fernando Reinoso-Suárez.

García-Austt y la Sociedad Española de Neurociencias La Sociedad Española de Neurociencias tuvo una larga y complicada fase de creación. Sucesivas reuniones científicas preliminares con los nombres de I, II y III Reunión de Neurobiólogos Españoles en 1980, 1981 y 1983, organizadas por García-Austt en colaboración con los Profesores Fernando Reinoso-Suárez, Salvador Lluch e Isabel de Andrés que dieron lugar finalmente, en 1985, a la Sociedad Española de Neurociencias de la que el Profesor García-Austt fue el Primer Presidente. Durante casi 20 años la SENC ha marcado la vida de la Neurociencia Española y ha sido un motor importante para su desarrollo.

La vuelta a Montevideo En 1988 vuelve a Montevideo a dirigir el “Proyecto de Neurociencia” financiado por la Unión Europea. Esta donación científica fue la primera otorgada a Latinoamérica por la Comunidad Europea y constituyó la base para el desarrollo de cinco proyectos en distintos laboratorios en Uruguay. En esta etapa hay un importante resurgir de la Neurociencia en el Uruguay gracias a la labor integradora y formativa de García-Austt, creando un ambiente científico propicio para el retorno de diversos investigadores que realizaban su labor en el extranjero. Durante este periodo volvió regularmente a Madrid donde mantuvo su despacho del Hospital Ramón y Cajal y donde hasta su última visita en 1998 se escuchaban con interés sus consejos sobre las investigaciones en curso. Mientras, en Uruguay, continuó con la dirección de distintos cursos nacionales y de proyección internacional que fueron la estructura de la actual “Escuela de Neurociencias” de Hispanoamérica. En 1991 fue designado Profesor de Neurociencia de la Facultad de Ciencias de la Universidad de la República, cargo que desempeñó hasta su jubilación en 1999. Dirigió distintos Laboratorios y Servicios que se detallan más arriba, así y tuvo un abultadísimo currículo con una lista de publicaciones en revistas internacionales, que comienzan en el año 1952 y terminan en 1998. Se casó dos veces y tuvo cinco hijos. Falleció en Montevideo el 12 de agosto de 2005.

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Elio García-Austt

Trabajos publicados Su extensa lista de publicaciones se puede ver (en parte) en [1].

Cargos destacados • Profesor Adjunto de Fisiología, Facultad de Medicina de Montevideo, 1959-1974. • Jefe del Servicio de Neurología Experimental del Departamento de Investigación del Centro Especial “Ramón y Cajal” de la Seguridad Social, Madrid, España, 1977-1989. • Profesor ad honorem de la Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Madrid, España, 1974. • Profesor Especial de la Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Madrid, España,1975-1988. • Profesor Emérito de la Facultad de Medicina, Uruguay, 1986 • Profesor Honorífico del Hospital Ramón y Cajal de Madrid, España, 1990. • Profesor de Neurociencias de la Facultad de Ciencias, Uruguay, 1991-1999 • Director del Instituto de Biología de la Facultad de Ciencias, Uruguay, 1991-1994. • Profesor Emérito de la Facultad de Ciencias, Uruguay, 1998. • Doctor Honoris Causa de la Universidad, Uruguay, 2000.

Referencias [1] http:/ / scholar. google. es/ scholar?q=garcia-austt& ie=UTF-8& oe=UTF-8& hl=en& btnG=Search

Heinrich Gross Heinrich Gross (14 de noviembre de 1915 – 15 de diciembre de 2005) fue un psiquiatra, médico y neurólogo austríaco, mejor conocido por su participación demostrada en el asesinato de al menos nueve niños con características físicas, mentales y/o emocionales/conductuales considerados "impuros" por el régimen nazi. Su papel en otros cientos de casos no probados de infanticidio no está claro. El Dr. Gross fue jefe de la clínica psiquiátrica de niños Spiegelgrund por dos años durante la Segunda Guerra Mundial.[1] Un elemento importante de la controversia en torno a las actividades del Dr. Gross es que después de que los niños habían sido asesinados, las partes de sus cuerpos, en particular, sus cerebros, fueron preservados y conservados para su futuro estudio por décadas después de los asesinatos. No fue hasta el 28 de abril de 2002 que los restos preservados de estos niños asesinados fueron enterrados finalmente. El programa de asesinatos en Am Spiegelgrund, Viena, donde Gross fue un médico principal, fue destinado por los nazis a la investigación de la eugenesia y llevar a cabo el asesinato de personas consideradas por el régimen que constituían una vida indigna de ser vivida. Hubo al menos dos acciones penales contra el Dr. Gross por su presunta participación en estas atrocidades contra los niños, uno un par de años después del final de la Segunda Guerra Mundial, que dio lugar a una condena por homicidio, que fue anulada posteriormente un tecnicismo. Un intento más reciente para condenar al Dr. Gross por su participación en los asesinatos de nueve de los niños fue suspendido indefinidamente debido a una reclamación exitosa que, debido a su edad avanzada y la supuesta senilidad, el Dr. Gross no era apto para ser juzgado. Sin embargo, esta afirmación está en discusión desde que dio una entrevista en un café poco después de ser declarado no apto para ser juzgado, que muchos presentaron como prueba de que él era en realidad, mentalmente sano y capaz de entender los cargos contra él y participar en su defensa. Finally, his Cross of Honour for Science and Art (awarded in 1975) was stripped in 2003. La habilidad del Dr. Gross para evitar ser encontrado penalmente responsable de los asesinatos que se le acusa de participar en puede reflejar una combinación de suerte y conexiones políticas, más de la falta de buena fe de la culpa

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Heinrich Gross

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en este crimen. Él había sido capturado por el ejército soviético tras la guerra, y por lo tanto no estaba disponible para ser juzgado en Nuremberg, donde otras personas involucradas en el programa fueron castigadas. Los resultados favorables que disfrutó en sus dos procesos penales pueden reflejar que, desde que era usada regularmente por los tribunales austriacos para proporcionar los perfiles psicológicos de los acusados y para opinar sobre su capacidad de juicio (por lo cual los exámenes fueron revelados por un documental que han llevado a cabo a un ritmo promedio de dos veces al día de trabajo, arrojando dudas sobre su objetividad y la validez de las opiniones expresadas),[2] que tal vez recibió el tratamiento que podría caracterizarse como un privilegio o parcial a su favor.

References [1] (http:/ / www. guardian. co. uk/ world/ 2002/ apr/ 29/ internationaleducationnews. humanities) Unquiet Grave for Nazi Child Victims, Guardian (World News), 4/28/2002 [2] Gray Matter, 2005,

Enlaces externos • Gross symbolises Austria's past (http://news.bbc.co.uk/2/hi/europe/685791.stm) • BBC News Online: World: Europe (http://news.bbc.co.uk/2/low/europe/336189.stm) • "Life Unworthy of Life" and other Medical Killing Programmes (http://www.ess.uwe.ac.uk/genocide/mord. htm) • Doc accused of Nazi clinic atrocities dies (http://www.chinadaily.com.cn/english/doc/2005-12/23/ content_506035.htm) • Florian P. Thomas, Alana Beres, and Michael I. Shevell "A Cold Wind Coming": Heinrich Gross and Child Euthanasia in Vienna. J Child Neurol 2006 21: 342-348.

Liverij Osipovich Darkshevich Liverij Osipovich Darkshevich

Foto tomada en 1880

Nacimiento

17 (29) de julio de 1858 Yaroslavl, Imperio ruso

Fallecimiento 28 de marzo de 1925 Moscú Unión Soviética Especialidad

neuropatología

Liverij Osipovich Darkshevich (en ruso: Ливерий Осипович Даркшевич) (29 de julio de 1858 - 28 de marzo de 1925) fue un neurólogo ruso nacido en la ciudad de Yaroslavl. Su apellido se deletrea a veces Darkschewitsch en la literatura médica.

Liverij Osipovich Darkshevich

Carrera De 1882 a 1887, estudió Medicina en la Universidad de Moscú, y después trabajó y estudió en el laboratorio de Theodor Meynert (1833-1892) en Viena, el laboratorio de Pablo Flechsig (1847-1929) en Leipzig, en la clínica de Carl Westphal en Berlín, y en el Salpêtrière en la clínica de Jean-Martin Charcot (1825-1893). Durante este periodo también colaboró con Joseph Jules Dejerine (1839-1917) y Sigmund Freud (1856-1939) en una serie de importantes documentos médicos. Desde 1892 hasta 1917 Darkshevich fue director del departamento de neurología de la Universidad de Kazan, donde fundó una clínica neurológica y laboratorio. También fue el primer editor en jefe de la Revista Médica Kazan (Казанский медицинский журнал). En 1917 fue nombrado profesor de enfermedades neurológicas en la Universidad de Moscú. Se le recuerda por su descripción del núcleo de la comisura posterior, también conocida como el "núcleo de Darkshevich", que es un grupo de células localizado en la sustancia gris central de la parte superior del acueducto cerebral, frente al núcleo oculomotor.

Referencias • Partes de este artículo se basan en una traducción de un artículo de la Wikipedia en polaco. • Online Medical Dictionary [1] • James L. Rice (1993). Freud's Russia [2]. Transaction Publishers. ISBN 1560000910.

Referencias [1] http:/ / cancerweb. ncl. ac. uk/ cgi-bin/ omd?nucleus+ of+ Darkschewitsch [2] http:/ / books. google. com/ books?id=1CYWXqJmufcC& pg=PA27& lpg=PA27& dq=Darkshevich+ 1858& source=web& ots=CSPwuNnY32& sig=v_4UHyHcYDyDwvlorqY0np3NmRU& hl=en& sa=X& oi=book_result& resnum=2& ct=result#PPA28,M1

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Pilar Mazzetti Soler Pilar Mazzetti Soler

Ministra del Interior del Perú 28 de julio de 2006-26 de febrero de 2007 Presidente Alan García Predecesor Rómulo Pizarro Sucesor

Luis Alva Castro

Ministra de Salud del Perú 16 de febrero de 2004-28 de julio de 2006 Presidente Alejandro Toledo Predecesor Alvaro Vidal Ribadeneyra Sucesor

Carlos Vallejos Sologuren

Datos personales Nacimiento 9 de septiembre de 1957 (55 años) Lima, Perú Profesión

Médico

Alma máter

Universidad Nacional Mayor de San Marcos

Residencia Lima

Pilar Elena Mazzetti Soler (Lima, 9 de setiembre de 1956) es una médico cirujana, neuróloga y política peruana. Se desempeñó como Ministra de Salud del Perú, en el gobierno de Alejandro Toledo y como Ministra del Interior en el segundo gobierno de Alan García, siendo la primera mujer en el Perú en ocupar ese cargo.

Biografía Pilar Mazzeti nació en Lima, el 9 de septiembre de 1956. Hizo sus estudios escolares en el Colegio San Jose de Monterrico de Lima. Graduada como médico en la Universidad Nacional Mayor de San Marcos, trabajó como docente en dicha casa universitaria por muchos años. Mazzetti Soler se graduó como médico en 1986, egresando de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos. El mismo año recibió el título de médico cirujano y en 1990 se graduó como neruróloga en la misma universidad. Se ha especializado en el área de Neurología, destacando sus estudios en la Universidad de París, culminando sus especializaciones entre los años 1991 y 1993. Es también en Francia donde realizó sus internados de Neurología. Ejerció la docencia universitaria en su alma mater, UNMSM, Facultad de Medicina "San Fernando", donde sus clases de Neurología siempre tuvieron un lleno total por el enfoque de Biología Molecular que siempre infundía a sus revisiones, muy querida y irada por sus alumnos en dicho recinto estudiantil. Desde 1997 hasta el 2004, Mazzetti ha llevado cursos de gestión médica, destacando su estudio de Alta Gerencia Hospitalaria, lo que sería bien visto por Alejandro Toledo, ya que el sector salud de encontraba en una grave crisis en

Pilar Mazzetti Soler el 2004.

Ministra de Salud El 16 de febrero de 2004, Alejandro Toledo la nombró como Ministra de Salud luego de que se convirtiera en la Decana del Colegio Médico del Perú. Como Ministra, afrontó diversas manifestaciones, causadas por los graves problemas que afrontaba el sector salud. Entre sus principales obras se destaca la construcción de más centros de atención médica, así como la reducción de mortalidad infantil. Asimismo, logro que el Perú sea uno de los primeros países latinoamericano en tener un Plan Nacional para la Seguridad del Paciente [1] . Mazzetti fue muy bien considerada por la opinión pública por ser una mujer de decisiones muy firmes y que no "le tiembla la mano". A finales del 2005, Pilar Mazzetti encabezó la reunión de Ministros de Salud de la Comunidad Andina, en donde se discutió el problema de la gripe aviar y su posible llegada a América del Sur. Mazzetti fue designada por esta Junta y por otros Ministerios de la región, como la representante ante la Unión Europea de toda Sudamérica. En enero de 2006, Mazzetti afrontó una nueva huelga por pagos que no pudo realizar Alejandro Toledo a los médicos de EsSalud, paralizando así los servicios de salud. Mazzetti se unió a los huelguistas afirmando que también la habían sorprendido a ella.

Críticas a su gestión Ha sido criticada por Juan Luis Cipriani Thorne por permitir el uso del anticonceptivo conocido como la "píldora del día siguiente", provocando las reacciones de la Iglesia Católica en el Perú.

Ministra del Interior En el 2006, Pilar Mazzetti fue confirmada como Ministra del Interior. Mazzetti se convirtió en la primera mujer en asumir ese cargo en la historia peruana. Mazzetti acudió a la sede del Ministerio del Interior del Perú, donde recibió de manos del anterior Ministro Rómulo Pizarro, el despacho de ese portafolio. Frente a los de la Policía Nacional del Perú, Mazzetti les prometió que velaría por el bienestar de la familia policial, así como de su rápida modernización. Una de las primeras obras de Mazzetti fue disponer que la nueva flota de modernas camionetas se destinen para Lima, mientras que las motos recientemente adquiridad vayan a provincias. También acudió junto con Allan Wagner Tizón y el Presidente de la República del Perú, Alan García, al reconocimiento de García como Jefe Supremo de las Fuerzas armadas peruanas. Durante sus gestión no participó en el levantamiento de los pobladores de la comunidad de Yanacocha, sin embargo el levantamiento de los pobladores fue derrotado por las gestiones del Presidente del Consejo de Ministros Jorge Del Castillo, quien logró acuerdos suscritos por la minera de oro, a favor de las comunidades. Enfrentó una serie crisis por la adquisición de 469 camionetas con precio sobrevaluado para la Policía Nacional del Perú. El 24 de febrero de 2007, renunció al cargo luego de que fuera objeto de duras críticas por una supuesta compra irregular de 469 patrulleros para la Policía Nacional del Perú y de una pronta investigación a la compra de ambulancias en mal estado durante su gestión como Ministra de Salud en el gobierno de Alejandro Toledo. Fue sucedida en el cargo por Luis Alva Castro, quien juramentó el día 26 de febrero de 2007.[2]

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Pilar Mazzetti Soler

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Trivia • Fue la segunda mujer en ser Ministra de Salud del Perú. • Fue la primera mujer en ser Ministra del Interior del Perú. • Mazzetti confesó que cuando Alejandro Toledo le ofreció el MINSA, le pidió que se la respete como independiente. • Trabajó en dos gobiernos de forma seguida, pasando del Ministerio de Salud al del Interior durante los gobiernos de Alejandro Toledo y Alan García respectivamente. • Antes de que Alan García le ofreciera el Ministerior del Interior, le ofreció el Ministerio de Defensa aunque finalmente rechazó el último por no conocer nada del sector defensa, mientras que aceptó el primero por saber sobre el tema de seguridad y bienestar.

Referencias [1] http:/ / www. diresalalibertad. gob. pe/ ejes/ calidad/ pdf/ 14. pdf [2] (http:/ / www. elcomercioperu. com. pe/ EdicionOnline/ Html/ 2007-02-25/ onEortada0678171. html), Mazzetti ya tiene fecha de salida

Enlaces externos Predecesor: Ministra de Salud del Perú Sucesor: Alvaro Vidal Ribadeneyra febrero de 2004 a julio de 2006 Carlos Vallejos Sologuren Predecesor: Rómulo Pizarro

Ministra del Interior del Perú julio de 2006 a febrero de 2007

Sucesor: Luis Alva Castro

Electrocorticografía La electrocorticografía (ECoG) es la práctica de utilizar electrodos colocados directamente sobre la superficie expuesta del cerebro para registrar la actividad eléctrica de la corteza cerebral. ECoG se realiza ya sea en el quirófano durante la cirugía (ECoG intraoperatoria) o fuera de la cirugía (ECoG extraoperatoria). Debido a que una craneotomía (una incisión quirúrgica en el cráneo) es necesaria para implantar la red de electrodos, ECoG es un procedimiento invasivo. ECoG es actualmente considerado como el sistema estándar para definir las zonas epileptogénica en la práctica clínica.

Historia Los neurocirujanos Wilder Penfield y Herbert Jasper fueron los primeros en utilizar ECoG en la década de 1950 en el Instituto Neurológico de Montreal.[] Los dos desarrollaron ECoG como parte de su innovador procedimiento en Montreal, un protocolo quirúrgico utilizado para tratar a los pacientes con epilepsia severa. Los potenciales corticales registrados por ECoG se utilizaron para identificar las zonas epileptogénicas - regiones de la corteza que generan las convulsiones. Estas zonas serían extraódas quirúrgicamente de la corteza cerebral durante la resección, removiendo el tejido cerebral donde se había originado las crisis epilépticas. Penfield y Jasper también se utilizaron la estimulación eléctrica durante la sesión de ECoG en los pacientes sometidos a cirugía por epilepsia que tenían anestesia local.[]Este procedimiento fue utilizado para explorar la anatomía funcional del cerebro, excluyendo las áreas del habla, la corteza somatosensorial y somato-motriz para ser extirpadas quirúrgica.

Electrocorticografía

Fundamentos electrofisiológicos Las señales de ECoG son compuestas por la sincronización de los potenciales postsinápticos (potenciales locales de campo), grabado directamente desde la superficie expuesta de la corteza. Los potenciales se presentan principalmente en las células piramidales corticales, por lo tanto debe pasar a través de diversas capas de la corteza cerebral, líquido cefalorraquídeo (LCR), piamadre y aracnoides antes de llegar a los electrodos subdurales localizados justo debajo de la duramadre (membrana externa del cráneo) . Sin embargo, para llegar a los electrodos del pericraneo de un electroencefalograma (EEG), las señales eléctricas también debe llevarse a cabo a través del cráneo, donde los potenciales se atenuan rápidamente debido a la baja conductividad de los huesos. Por esta razón, la resolución espacial de ECoG es mucho mayor que el EEG, una ventaja de imagen crítica para la planificación prequirúrgica.[] ECoG ofrece una resolución temporal de aproximadamente 5 ms y una resolución espacial de 1 cm.[] Utilizando electrodos de profundidad, el potencial del campo local da una medida de una población neuronal en una esfera con un radio de 0,5 a 3 mm alrededor de la punta del electrodo. Con una frecuencia de muestreo suficientemente alta (más de 10 kHz),[] los electrodos de profundidad también puede medir los potenciales de acción.[] En cuyo caso la resolución espacial se debe a las neuronas individuales, y el campo de visión de un electrodo individual es de aproximadamente 0,05-0,35 mm.

Procedimiento El registro del ECoG se realiza mediante electrodos colocados en la corteza expuesta. Para acceder a la corteza, un cirujano debe realizar una craneotomía, la eliminación de una parte del cráneo para exponer la superficie del cerebro. Este procedimiento se puede realizar con anestesia general o bajo anestesia local, si la interacción del paciente es necesaria para el mapeo cortical funcional. Los electrodos son entonces implantados quirúrgicamente en la superficie de la corteza, con la colocación guiada por los resultados del EEG preoperatorio y la resonancia magnética (RM). Los electrodos pueden ser colocados fuera de la duramadre (epidural) o bajo la duramadre (subdural). Las matrices de electrodos del ECoG consisten normalmente de dieciséis electrodos de acero inoxidable, punta de carbón, platino, oro o de balón, cada uno montado en una articulación de rótula para facilitar el posicionamiento. Estos electrodos se conectan a una red en forma de corona o de halo.[] Los electrodos de tira subdural y red también son ampliamente utilizados en diversas dimensiones, que tiene entre 4 y 64 os de electrodos. Las redes son transparentes, flexibles y numeradas en cada o de electrodos. El espaciado estándar entre los electrodos red es de 1 cm; los electrodos individuales son típicamente de 5 mm de diámetro. Los electrodos se colocan ligeramente en la superficie cortical, y están diseñadas con la flexibilidad suficiente para garantizar que los movimientos normales del cerebro no causan daño. Una ventaja clave de los tipos de organización de electrodos de franja y red es que pueden ser deslizados por debajo de la duramadre en las regiones corticales que no están expuestas por la craneotomía. La franja de electrodos y colocación de electrodos en forma de corona se puede utilizar en cualquier combinación deseada. Los electrodos de profundidad también se puede usar para registrar la actividad de las estructuras más profundas como el hipocampo.

Estimulación Cortical Eléctrica Directa (DCES) La Estimulación Cortical Eléctrica Directa (DCES) es frecuentemente realizada en concurrencia con la grabación del ECoG para mapeo funcional de la corteza y la identificación de las estructuras corticales críticas. Cuando se utiliza una configuración de corona, se pueden estimular remotamente los electrodos. Sin embargo, cuando se utiliza una franja subdural, el estímulo debe ser aplicado entre los pares de electrodos adyacentes, debido al material no conductor que conecta a los electrodos en la red. Las corrientes de estimulación eléctrica aplicada a la corteza son relativamente bajas, entre 2 a 4 mA para la estimulación somatosensorial, y cerca de 15 mA para la estimulación cognitiva. Las funciones más comunes asignadas a través de DCE son el de las funciones motoras y sensoriales primarias y el idioma. El paciente debe estar alerta e interactivo para los procedimientos de mapeo, aunque la participación del paciente varía con cada procedimiento. El mapeo del lenguaje puede incluir nombres, lectura en

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Electrocorticografía voz alta, repetición y comprensión oral, el mapeo somatosensorial requiere que el paciente describa las sensaciones experimentadas en la cara y las extremidades, a medida de que el cirujano estimule las diferentes regiones corticales.

Aplicaciones clínicas Desde su desarrollo en la década de 1950, ECoG se ha utilizado para localizar zonas epileptogénicas durante la planificación prequirúrgica, un mapa de las funciones corticales, y para predecir el éxito de la resección quirúrgica de epilepsia. ECoG ofrece varias ventajas sobre las modalidades alternativas de diagnóstico: • Flexibilidad en la colocación de electrodos de registro y estimulación • Se puede realizar en cualquier momento antes, durante y después de una cirugía • Permite la estimulación eléctrica directa al cerebro, haciendo posible la identificación de regiones críticas de la corteza cerebral que deben evitar ser tocadas durante la cirugía • Mayor precisión y sensibilidad que un EEG - la resolución espacial es mayor y la relación señal/ruido es superior debido a su mayor proximidad a la actividad neuronal Las limitaciones de la ECoG incluyen: • Limitado tiempo de muestreo - por lo tanto las convulsiones (eventos ictales) puede que no se registren durante el período de grabación del ECoG • Se limita el campo de visión - la colocación de los electrodos está limitado por el área de la corteza expuesta y el tiempo de la cirugía, por lo cual puede producir errores de muestreo • La grabación está sujeta a la influencia de los anestésicos, analgésicos y la cirugía en sí

Epilepsia intratable La epilepsia es actualmente clasificado como el tercer trastorno neurológico más comúnmente diagnosticado, que afecta aproximadamente a 2,5 millones de personas en los Estados Unidos.[] Las crisis epilépticas son crónicas y ajenas a cualquier causa que pueda ser tratada inmediatamente, como las toxinas o enfermedades infecciosas, y pueden variar considerablemente dependiendo de la etiología, los síntomas clínicos y el lugar de origen en el cerebro. Para los pacientes con epilepsia intratable - epilepsia que no responde a los anticonvulsivantes - el tratamiento quirúrgico puede ser una opción de tratamiento viable. ECoG extraoperatorio Antes de que un paciente pueda ser identificado como un candidato para la cirugía de resección, la IRM (Imagen por resonancia magnética) se debe realizar para demostrar la presencia de una lesión estructural en la corteza, apoyada por la evidencia del EEG del tejido epileptógeno.[][] Una vez que una lesión ha sido identificada, ECoG se puede realizar para determinar la ubicación, el alcance de la lesión y la región circundante irritativos. El EEG, mientras que es una herramienta de diagnóstico valiosa, carece de la precisión necesaria para localizar la región epileptógena. ECoG se considera el estándar para la evaluación de la actividad neuronal en los pacientes con epilepsia, y es ampliamente utilizado en la planificación prequirúrgica para guiar la resección de la lesión y la zona epileptógena. El éxito de la cirugía depende de la localización exacta y la eliminación de la zona epileptogénica. Los datos del ECoG se evalúa con respecto a la actividad ictal pico - "onda rápida de actividad difusa", grabado durante una crisis - y la actividad epileptiforme interictal (AIE), que son breves estallidos de actividad neuronal registrado entre los eventos epilépticos. ECoG también se realiza después de la cirugía de resección para detectar cualquier actividad epileptiforme restante, y para determinar el éxito de la cirugía. La actividad alta en el ECoG, sin ser modificada por la resección, indican poco control de las convulsiones y la neutralización incompleta de la zona cortical epileptógena. Más cirugías pueden ser necesarias para erradicar completamente la actividad convulsiva. ECoG intraoperatoria

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Electrocorticografía El objetivo de la cirugía de resección es remover el tejido epileptogénico sin causar consecuencias neurológicas inaceptables. Además de la identificación y localización de la extensión de las zonas epileptogénica, utilizar el ECoG junto con la Estimulación Cortical Eléctrica Directa es una valiosa herramienta para el mapeo cortical funcional. Es de vital importancia para localizar con precisión las estructuras críticas del cerebro, identificando las partes que el cirujano debe dejar intactas en las resecciones (la corteza elocuente) con el fin de preservar el procesamiento sensorial, la coordinación motora y del habla. Para un mapeo funcional se requiere que el paciente sea capaz de interactuar con el cirujano, por lo que se realiza bajo anestesia local en lugar de anestesia general. La estimulación eléctrica con electrodos de profundidad cortical y agudo se usa para probar las distintas regiones de la corteza con el fin de identificar los centros del habla, la integración somato-sensorial y el procesamiento somato-motriz. Durante la cirugía de resección, ECoG intraoperatorio también se puede realizar para controlar la actividad epiléptica de los tejidos y garantizar que la zona epileptogénica sea reseccionada. Aunque el uso de ECoG extraoperatorio e intraoperatorio en cirugía de resección ha sido una práctica clínica aceptada por varias décadas, los estudios recientes han demostrado que la utilidad de esta técnica puede variar basado en el tipo de epilepsia un paciente presenta. Kuruvilla y Flink informó que si bien ECoG intraoperatorio juega un papel crítico en la lobectomías temporales, en múltiples transecciones sub-pial (MST), y en la eliminación de las malformaciones del desarrollo cortical (MCD), se ha encontrado poco práctico en la resección estándar del lóbulo temporal medial epilepsia (ELT) con pruebas de de la esclerosis mesial temporal (MTS). Un estudio realizado por Wennberg, Quesney, y Rasmussen demostró la importancia de ECoG prequirúrgico en los casos de epilepsia en el lóbulo frontal (FLE).[]

Aplicaciones en el campo de investigación ECoG ha surgido recientemente como una técnica de grabación prometedores para su uso en la Interfaz Cerebro Computadora (BCI). BCI son interfaces neuronales directas que proporcionan el control de la prótesis o dispositivos electrónicos o de comunicación utilizando señales directas del cerebro de la persona. Las señales del cerebro se pueden registrar como invasivas, con dispositivos de grabación implantados directamente en la corteza, o no invasiva, utilizando electrodos de EEG en el pericráneo. ECoG sirve para proporcionar una solución de parcialmente invasiva entre las dos modalidades - mientras que ECoG no penetra la barrera hematoencefálica, como dispositivos de grabación invasiva, que cuenta con una mayor resolución espacial y una mayor relación señal-ruido que el EEG. Un estudio reciente de Shenoy et al. demuestra el alto potencial de movimiento con precisión de BCIS basados en ECoG.

Avances recientes en la tecnología ECoG El electrocorticograma sigue siendo considerado como el estándar para la definición de zonas epileptogénico, sin embargo, este procedimiento es arriesgado y altamente invasivo. Estudios recientes han explorado el desarrollo de una técnica de imagen cortical no invasiva para la planificación prequirúrgica que puede proporcionar información similar y la misma resolución que la ECoG invasiva. En un enfoque novedoso, Bin He et al.[] trata de integrar la información proporcionada por un RM estructural y un EEG del pericráneo para proporcionar una alternativa no invasiva para ECoG. Este estudio investigó un enfoque de localización de un subespacio de alta resolución, FINE (principio de vectores primarios), para poder ver y tener un estimado del grado de extensión utilizando el EEG pericráneal como fuente. Una técnica de umbralización se aplicó a la tomografía que resulto de los valores de correlación del subespacio con el fin de identificar la fuente epileptogénica. Este método ha sido probado en tres pacientes pediátricos con epilepsia intratable, con resultados alentadores. Cada paciente fue evaluado mediante una RM estructural, monitorización de vídeo EEG a largo plazo con los electrodos en el pericráneo y posteriormente, con electrodos subdurales. Los datos del ECoG se registraron de las redes de electrodos subdurales implantadas directamente sobre la superficie de la corteza. Las imágenes de RM y las tomografías computarizadas se obtuvieron también para cada paciente.

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Electrocorticografía Las zonas epileptogénicas identificadss a partir de datos de EEG preoperatorios fueron validados por observaciones a partir de datos ECoG postoperatorio en los tres pacientes. Estos resultados preliminares sugieren que es posible dirigir la planificación quirúrgica y localizar las de zonas de epileptogénica de una forma no invasiva mediante la proyección de imagen y la integración de los métodos descritos. Los hallazgos del EEG fueron validados por los resultados quirúrgicos de los tres pacientes. Después de la resección quirúrgica, dos pacientes dejaron de tener ataques epilépticos por completo y el tercero ha experimentado una reducción significativa de ataques epilépticos. Debido a su éxito clínico, FINE ofrece una alternativa prometedora a ECoG preoperatorio, proporcionando información tanto sobre la ubicación y extensión de las fuentes epileptógenas a través de un procedimiento de imagen no invasivo.

Referencias Enlaces externos • Teenager moves video icons just by using mind electrocorticographic activity (http://mednews.wustl.edu/ news/page/normal/7800.html). • Mind Reading: Technology Turns Thought Into Action,by Jon Hamilton (http://www.npr.org/2011/05/12/ 135598390/mind-reading-technology-turns-thought-into-action.html).

Neuroaid "NeuroAiD" es un tratamiento oral de origen natural que se toma para recuperar después de un derrame cerebral. Originado de la medicina china tradicional (MCT), NeuroAiD fue desarrollado en China para ayudar a los pacientes a recuperar sus funciones neurológicas dañadas durante el ACV. Desde el 2006 una versión mejorada de NeuroAiD está siendo comercializada fuera de China por la empresa de biotecnología Moleac Pte Ltd destacada en Singapur.[1][2]

Información general NeuroAiD I y NeuroAiD II Existen dos versiones de Neuroaid: NeuroAiD (MLC601) et NeuroAiD II (MLC901). MLC 601 y 901 hacen referencia a las distintas mezclas de componentes naturales contenidas en el tratamiento.[] NeuroAiD es principalmente prescrito por neurólogos y es distribuido localmente en algunos países en su mayoría situados en Asia y el Medio Oriente. Los médicos prescriben varias medicinas para prevenir un ACV secundario. NeuroAiD está considerado como una complemento al tratamiento de prevención. NeuroAiD ayuda a la recuperación de las funciones neurológicas (motrices, sensitivas y cognitivas) perdidas a causa del derrame. Registrado como Medicina China Tradicional en Singapur (en Julio del 2006), NeuroAiD es vendido localmente sobre el mostrador.[3]

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Composición NeuroAiD está compuesto de 14 ingredientes tomados de la farmacopea china y los principales ingredientes son Radix Astragali, Radix Salviae Miltiorrhizae, Radix Paeoniae Rubra, Radix Polygalae, y Radix Angelicae Sinsensis.[4][5]

Estándares de calidad NeuroAiD se produce conforme a las buenas prácticas de fabricación (en inglés Good Manufacturing Practice, GMP) que están en vigor. En 2002, las MCT fueron reconocidas como medicinas por parte entera por la Organización Mundial de la Salud (OMS).[6] NeuroAiD sigue las recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud sobre la calidad: es sistemáticamente sometido a exámenes para confirmar la ausencia de metales pesados así como a pruebas microbiológicas. Las materias primas son verificadas de acuerdo con los estandartes industriales en vigor y la dosificación recomendada corresponde al uso tradicional.

Dosificación El tratamiento indicado es de cuatro capsulas tres veces al día durante tres meses. Existe también un tratamiento “inicial” de un mes de tratamiento.

Mecanismo de acción de NeuroAiD El último estudio [7] demostró las propiedades neuroprotectivas, neuroproliferativas y neuroplastivas de NeuroAiD 601 después de un derrame cerebral. Fue probado que Neuroaid estimula la secreción de BDNF. Los resultados in vitro e in vivo muestran que Neuroaid refuerza las células contra las agresiones de glutamate, aumenta el crecimiento de neuronas, sus conexiones y reduce el volumen del infarto lo que mejora las funciones neurológicas post-ACV.[8]

Seguridad y eficacia Neuroaid no termino las cuatros fases de ensayo clínico necesarios para estar registrado como medicina en Europa y en los Estados-Unidos. Sin embargo, este tratamiento esta registrado e en varios países de Asia y del Medio Oriente donde es vendido como un suplemento dietético tomado por los pacientes para la recuperación post-ACV. MLC 901 estará disponible en 2010 como suplemento nutricional en los EEUU.[actualizar]

Interacciones y efectos secundarios Ensayos clínicos mostraron que Neuroaid no interactúa con la aspirina. Efectos secundarios observados durante los ensayos clínicos: migraña, náusea, vómito y garganta seca haciendo que el paciente necesite beber más agua. Estos efectos secundarios fueron reportados en 0,5% de los pacientes sometidos a los exámenes. [9].

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Tests bioquímicos Test bioquímicos [10] conducidos en el 2008, mostraron que Neuroaid no modifica la homeostasis, la hematología y la bioquímia en individuos sanos o habiendo sufrido de un ACV. Este test bioquímico no revelo ninguna interacción con la aspirina. El tratamiento no aumenta los riesgos de hemorragia, de trombosis y no tiente ningún efecto sobre la presión arterial, el funcionamiento del hígado o de los riñones. [11]

Eficacia Estudios de laboratorios El equipo de los profesores C. Heurteaux et Michel Lazdunski demostró sobre un modelo animal con una ischemia focal que Neuroaid (MLC601) tiene funciones neuroprotectivas, neuroplasticas y neuroproliferaticas (neurogenesis). [12] Esto significa que el tratamiento tiente tres efectos: primero fortalecer las neuronas (neuroprotecion), en seguida estimular las neuronas todavía vivas después del ACV para que puedan efectuar labores que no podían efectuar inicialmente y por fin provocar el crecimiento de nuevas neuronas en el cerebro.[][13]

Ensayos clínicos Ensayo clínico a grande escala en fase crónica del ACV En Enero del 2009, la revista [Stroke] publico un papel resumiendo el ensayo clínico que compara Neuroaid a otra Medicina China Tradicional en 605 pacientes habiendo sufrido un ACV. Los pacientes empezaron el tratamiento entre dos semanas y seis meses después de sus ACV. Los resultados del ensayo mostraron que Neuroaid da 2.4 más posibilidades de recuperar su independencia y de reducir hasta un 25 % las discapacidades motrices. No hubo efectos secundarios significativos conocidos en este ensayo.[14] Ensayo clínico a gran escala en fase afilada del ACV Un ensayo clínico de gran amplitud es actualmente conducido siguiendo los más actuales métodos de ensayos clínicos sobre los ACV y observando reglas ICH y G. Se istra a los pacientes reclutados cuatro capsulas tres veces al día durante tres meses en adición al tratamiento médico usual. El protocolo del ensayo fue publicado en la revista científica “international journal of stroke” y las actualizaciones están publicadas regularmente en clinicaltrial.gov. [15] [16] Otros proyectos piloto Tiers Un ensayo piloto de fase II doble ciego, randomizado y placebo controlada llamado TIERS fue conducido en 40 pacientes recibiendo cuatro capsulas tres veces al día durante cuatro semanas. Los pacientes que participaron en el ensayo empezaron el tratamiento a menos de un mes después de su AVC. Los resultados publicados en 2009 mostraron que Neuroaid era un 58% más eficaz que el placebo y que los cincos pacientes que mejor reaccionaron con Neuroaid se recuperaron un 39% más que los cinco mejores pacientes tratados con placebo.[17]

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European Neurology El ensayo llamado European Neurology fue conducido en el 2008 en 10 pacientes entre una semana y seis meses después de sus ACV. Se notó progreso en el chequeo motor y en las funciones de la visión y del habla. Los resultados del caso son los siguientes: seis rehabilitaciones completas, dos buenas rehabilitaciones, una media rehabilitación y una mala rehabilitación. [18]

Referencias [4] ezyhealth&beauty Magazine,05/2007Renewing hopep28-29 [5] http:/ / www. neuroaid. com/ fr/ about_neuroaid/ what_is_neuroaid [7] http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 19164787?itool=EntrezSystem2. PEntrez. Pubmed. Pubmed_Results. Pubmed_RVDocSum& ordinalpos=4 [8] Heurteaux, C., et al., Neuroprotective and neuroproliferative activities of Neuroaid (MLC601, MLC901),a Chinese..., Neuropharmacology (2010), doi:10.1016/j.neuropharm.2010.01.001 [9] http:/ / www. neuroaid. com/ en/ about_neuroaid/ safety_data [10] Cerebrovascular Diseases, Gan R. et al, Neuroaid does not modify Hemostasis, Hematology and Biochemistry in normal subjects and stroke patients, (2008; 25: 450 - 456) [11] http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 18417963?ordinalpos=2& itool=EntrezSystem2. PEntrez. Pubmed. Pubmed_Results. Pubmed_DefaultReport. Pubmed_RVDocSum [12] http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 20064536 [14] Stroke Journal - NeuroAiD (DJ), a Traditional Chinese Medicine, in Post–stroke Recovery, January 2009 [15] http:/ / clinicaltrials. gov/ ct2/ results?term=neuroaid [16] Stroke Journal - NeuroAiD (DJ), a Traditional Chinese Medicine, in Post–stroke Recovery, January 2009 [17] A Double-Blind, Placebo-Controlled, Randomized Phase II Pilot Study to Investigate the Potential Efficacy of the Traditional Chinese Medicine NeuroAiD(MLC 601) in Enhancing Recovery after Stroke (TIERS) [18] http:/ / content. karger. com/ produktedb/ produkte. asp?typ=fulltext& file=000155220

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Abasia (medicina) Astasia-abasia Clasificación y recursos externos CIE-9

307.9

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 Aviso médico

Abasia (del griego: a-sin, y base-el paso) es un término médico que se refiere a la incapacidad de caminar, debido fundamentalmente a defectos en la coordinación muscular.[] Este término señala la incapacidad de mantenerse de pie o caminar en una manera normal. Los pacientes presentan una alteración de la marcha, la cual es inusual y dramática, avanzando torpemente en diferentes direcciones y cayendo. Astasia se refiere a la incapacidad de mantenerse en posición vertical sin ayuda. Abasia se refiere a la falta de coordinación motora al caminar. El paciente varia la base (distancia entre los pies) siendo esta variación inconstante. Esta entidad se puede observar en enfermedades neurológicas como el accidente cerebro vascular (ACV), enfermedad de Parkinson, daño en el cerebelo a nivel vermiano, en el Síndrome de Guillain-Barré, Hidrocefalia con presión normal, etc.

Abasia (medicina)

Tipos de abasia El término abarca un espectro de trastornos médicos tales como: • Abasia atáctica si se caracteriza por una incertidumbre en el movimiento. • Abasia coreica: causada por la corea de las piernas. • Abasia paralítica: si el sujeto ha perdido la capacidad para caminar, causada por la parálisis de los músculos de las piernas. • Abasia espasmódica o espástica: aquella producida por rigidez espasmódica o espasticidad de los músculos de las piernas. • Abasia trémula o temblorosa: causada por el temblor de las piernas.[] • Astasia-abasia: también conocida como enfermedad de Blocq. Es una ataxia por defecto de coordinación automática (Jaccoud); imposibilidad de mantener la estación vertical (astasia) y de andar (abasia). Los pacientes presentan una alteración inusual y dramática de la marcha; se tambalean violentamente en varias direcciones. No es explicable por otros trastornos motores o sensitivos ni de la coordinación de los inferiores. Puede obedecer a una apraxia de la marcha, a una exageración de los reflejos de sostén, a lesiones cerebelosas o laberínticas.[2]

Fobias Astasia y/o abasia están asociadas con los temores correspondientes de caminar y/o estar de pie, diversamente llamados stasofobia, basofobia, stasifobia, basifobia, stasobasofobia, etc.; a veces convirtiéndose en formas patológicas, es decir, fobias.[3]

Referencias [1] http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_9_2012. html#search=307. 9 [2] Astasia-abasia. Dr. Manuel García García (http:/ / www. portalesmedicos. com/ diccionario_medico/ index. php/ Astasia-abasia) [3] Lista de fobias, ponto B - Estudo da Psicanálise e psicologia (http:/ / psicopsi. com/ pt/ lista-de-fobias-ponto-b/ )

Bibliografía • Ropper, A.H. & Samuels, M.A. (2009). Adams and Victor’s Principles of Neurology (9th edition). New York, NY: McGraw-Hill Medical. (en inglés) • Harrison's principles of internal medicine - 16th Ed. (2005). Part two - Cardinal Manifestations and Presentation of Diseases (Síntomas Principales y Cuadro de Enfermedades) Section 3 - Nervous System Dysfunction (Disfunción del Sistema Nervioso) (en inglés) • Olney, Richard K. Weakness, disorders of movement, and imbalance (Debilidad, trastorno de los movimientos, y desequilibrio) (en inglés)

Enlaces externos •

Wikcionario tiene definiciones para abasia.Wikcionario

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Alodinia

Alodinia La alodinia (all(o)- ἄλλος gr. 'otro', 'diferente' + odyn- ὀδύνη gr. 'dolor' + -íā gr. 'cualidad'[1]) es la percepción anormal del dolor, nacido de un estímulo mecánico o térmico que de manera normal es indoloro; por lo común tiene elementos de retraso en la percepción y de la sensación residual. Este dolor aparece en respuesta a un tacto ligero y viene señalado por la actividad en los mecanorreceptores de bajo umbral en presencia de una neurona central transmisora del dolor sensibilizada.

Alodinia e Hiperalgesia Diversos estados de dolor conducen a situaciones en las que estímulos habitualmente indoloros son dolorosos (alodinia), y estímulos normalmente dolorosos son aún más dolorosos (hiperalgesia). Se han utilizado estudios de imagen del cerebro para examinar la base neural de la alodinia y la hiperalgesia en sujetos sanos y en pacientes con estados de dolor crónico. En la práctica, y para diferenciar los conceptos, si la hiperalgesia refleja una respuesta exagerada producida por un estímulo francamente inocuo (p. ej., rozar ligeramente la piel), se define como alodinia. En los seres humanos se ha descrito la existencia de alodinia cerca de las incisiones quirúrgicas.[2] Estas observaciones abarcan una disminución del umbral doloroso o de sensaciones anormales («quemazón» o «dolor a la palpación») a diversas distancias (5-10 cm) de las heridas quirúrgicas, detectables varios meses después de la intervención

Origen neuronal La organización de las interneuronas en el asta posterior es muy compleja, y aún se sabe poco sobre los circuitos neuronales en los que participan estas células. La istración intratecal de fármacos que actúan como antagonistas a nivel de los receptores de GABAA (bicuculina) o un antagonista del receptor de la glicina (estricnina) pueden causar alodinia, en la que el cepillado de la piel se convierte en un estímulo aversivo. Ello sugiere que una de las funciones de las interneuronas inhibitorias en el asta posterior es suprimir la actividad evocada por aferencias táctiles, de forma que normalmente no se percibe como doloroso. Se supone que la alodinia está transmitida por mecanorreceptores de umbral bajo. Se considera que la liberación de ATP por las células lesionadas tiene un papel importante en la inducción de la alodinia mecánica después de una incisión cutánea.[3] Las fibras sensitivas de bajo umbral activadas por estímulos inocuos, como un toque ligero, pueden, después de inducir la sensibilización central heterosináptica, activar neuronas nociceptivas normalmente de alto umbral, produciendo alodinia. El dolor, aunque provocado por un estímulo en la periferia, esencialmente se origina como resultado de cambios en el procesado sensitivo en el SNC. La alodinia observada en estados de dolor neuropático también puede explicarse por un mecanismo similar de sensibilización central. Esto se demostró en sujetos humanos por un bloqueo selectivo de la actividad neural de las fibras grandes (fibras del tacto) con un bloqueo isquémico. La alodinia desapareció al eliminar la sensación táctil, con conservación de las funciones de otras fibras nerviosas.[4] Existen actualmente abundantes pruebas que demuestran que la hiperalgesia, la alodinia y el dolor continuo comportan la participación de la glía activada en el asta posterior de la médula. Una característica clave del proceso sináptico en la médula espinal es que no es fijo ni integrado sino que está sujeto a diversas formas de modificabilidad o plasticidad. Algunas formas de plasticidad dependiente de la actividad son muy breves; otras, son relativamente largas, con cambios en la fosforilación proteica y una expresión génica alterada, y algunas son irreversibles, con pérdida neuronal y formación de nuevas sinapsis. Ahora se sabe que la plasticidad funcional y química del asta posterior y los aumentos en la eficacia sináptica que produce (el fenómeno de la sensibilización central) son los responsables de la alodinia táctil y de la hiperalgesia secundaria después de una inflamación periférica y de lesiones

199

Alodinia nerviosas. La plasticidad estructural –incluido el reclutamiento de microglía, alteraciones en los os sinápticos y pérdida de interneuronas inhibidoras– desempeña un papel importante al producir un aumento en la sensibilidad al dolor en el dolor neuropático. Dos estudios recientes de Lorenz y colegas (2002, 2003) arrojaron más luz sobre el papel específico de las subregiones de la corteza frontal en la percepción del dolor.[5] Utilizando una alodinia calórica provocada por capsaicina, los autores compararon la actividad cerebral provocada durante la alodinia producida por capsaicina y el dolor por calor normal de la misma intensidad. El contraste mostró una gran actividad en el caso de la alodinia, que incluía múltiples regiones frontales, además de actividad en el tálamo medio, el núcleo accumbens y el mesencéfalo. Un análisis de la red de esta actividad demostró que las actividades corticales frontal posterior y frontal orbitaria eran antagonistas entre sí, que la región dorsal limitaba la actividad de la región orbitaria, y que la segunda actuaba junto con otras regiones. Por tanto, se concluye que la red frontal orbitariaaccumbens-tálamo medio interviene en la percepción afectiva del dolor, mientras que la corteza frontal posterior actúa como controlador de «arriba-abajo» que modula el dolor y limita, por tanto, el grado de sufrimiento.

Tratamiento Las combinaciones mixtas de fármacos anestésicos locales en forma de ungüentos y parches, se utilizan en la alodinia. El alivio se obtiene a nivel local, pero el anestésico se absorbe y sus efectos sistémicos pueden inhibir la hiperexcitabilidad del SNC de este dolor neuropático complejo periférico y central. Se pueden alcanzar concentraciones tóxicas sistémicas a nivel de SNC si los parches se dejan en la piel de forma continua (más de 12 horas). La mayoría de los pacientes con dolor central, así como los que tienen neuropatía del trigémino, también tiene varias formas de dolor evocado debido a la presencia de alodinia y disestesia. En varios estudios se ha señalado que los componentes de dolor evocado también se pueden controlar mediante estimulación de la corteza motora.[6] Se han estudiado dos antagonistas del receptor del N-metil-D-aspartato, la ketamina y el dextrometorfano, y se encontró que presentaban efectos beneficiosos en el dolor y la alodinia[7] En el caso de la ketamina, cerca del 50% de los pacientes con síndrome de fibromialgia se beneficiaron, pero no el 50% restante. El concepto de subgrupos del síndrome de fibromialgia avanzó debido a estos hallazgos, ya que la ketamina claramente identificaba los sujetos que respondían y los que no respondían de entre pacientes con síndrome de fibromialgia comparables en el resto de aspectos. La utilidad de la ketamina como agente terapéutico se limitó por la frecuente ocurrencia de efectos psicotrópicos adversos, como disturbios psíquicos (sentimiento de irrealidad, percepción alterada de la imagen corporal, modulación de la audición y de la visión, mareos, ansiedad, agresividad y náuseas). El dextrometorfano, que tiene un perfil de efectos adversos menor que el de la ketamina, se istró oralmente a los pacientes con síndrome de fibromialgia en combinación con tramadol. La idea de usar una combinación de un antagonista del receptor del N-metil-D-aspartato y un opioide débil fue para aumentar el efecto antinociceptivo, mantener bajos los efectos adversos y disminuir el desarrollo de tolerancia a los opioides. Se obtuvo una respuesta favorable en el 58% de los sujetos con síndrome de fibromialgia.[8]

Referencias

200

Pupila de Argyll Roberston

201

Pupila de Argyll Roberston Pupila de Argyll Roberston Clasificación y recursos externos 379.45

DiseasesDB

33036

[1]

CIE-9

[2]

 Aviso médico

El signo de Argyll Robertson, pupila de Argyll Roberston o señal de Argyll Robertson es una abolición del reflejo fotomotor, contracción de las pupilas a la luz, con conservación a la reacción de acomodación. Las pupilas que presentan esta señal son pequeñas, desiguales y de forma irregular. Mientras que los ojos pueden concentrarse tanto en objetos cercanos como distantes, la respuesta directa y controlateral a la luz se encuentra reducida o ausente. Este signo fue descrito por primera vez por el cirujano oftalmólogo escocés Douglas Argyll Robertson en 1869,[3] aunque no se trataba de una investigación original ya que fue el neurólogo alemán Ernst Remak quien mostró al Dr Argyll Robertson los signos pupilares causados por la tabes dorsal.[4]

Mecanismo La anomalía pupilar resulta probablemente de lesiones de las células de la región pretectal del mesencéfalo. Las señales procedentes de la retina no son transmitidas por el núcleo pretectal a los núcleos de Edinger-Westphal, produciendo la pérdida de la reacción pupilar a la luz directa y consensual (pupila opuesto a la que se alumbra). La acomodación se conserva, ya que la vía de transmisión de este reflejo es diferente de la del reflejo fotomotor.

Etiología Habitualmente, pero no siempre, este síntoma tiene como causa la neurosífilis, lo que originó denominarlo como "pupila de prostituta".[5] Entre otras causas posibles se encuentran el lupus eritematoso sistémico, la diabetes mellitus y la encefalopatía de Gayet-Wernicke.

Referencias [1] http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_9_2012. html#search=379. 45 [2] http:/ / www. diseasesdatabase. com/ ddb33036. htm [3] Argyll Robertson DMCL. On an interesting series of eye symptoms in a case of spinal, with remarks on the action of belladonna on the iris. Edin Med J 1869; 14 : 696-708 [4] Pearce JMS. The Argyll Robertson pupil. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004; 75: 1345. [5] Neuro-Ophtalmology Collection (http:/ / content. lib. utah. edu/ cdm4/ item_viewer. php?CISOROOT=/ EHSL-Moran-Neuro-opth& CISOPTR=55)

Enlaces externos • (en inglés) Douglas Moray Cooper Lamb Argyll Robertson: Argyll-Robertson's pupil (http://www.whonamedit. com/doctor.cfm/260.html)

Asterixis

202

Asterixis Asterixis Clasificación y recursos externos CIE-10

R27.8

CIE-9

781.3

[1] [2]

DiseasesDB 33950 [3] PubMed MeSH

Buscar

[4]

D020820

en Medline mediante PubMed (en inglés)

[5]

 Aviso médico

La asterixis (del Griego a + stērig, "no sujetar") es un término médico usado para describir una alteración neuromuscular que consiste en la aparición involuntaria de interrupciones rítmicas de una contracción muscular voluntaria. Adecuadamente llamado temblor[6] o aleteo hepático (del inglés, liver flap), fue descrito por primera vez en 1949 en pacientes con insuficiencia hepática grave y encefalopatía.[7]

Características A pesar de tener la apariencia de un temblor y de ser comúnmente llamado flapping tremor por parecerse al aleteo de un ave, la asterixis no es considerado un temblor. Por el contrario, en vez de contracciones repetitivas, son relajaciones repetidas de los músculos ocupados en movimientos o posturas voluntarias. Ocasionalmente pueden aparecer como movimientos espontáneos, pero en la mayoría de los casos se observa cuando se le pide al individuo durante una exploración intencional, a realizar movimientos musculares de tensión. El más común de las maniobras es pedirle al individuo que extienda los brazos y al mismo tiempo flexione las muñecas dirigiendo las manos hacia el suelo. En esta posición aparecen a intervalos irregulares, movimientos alternantes de flexión y extensión de la articulación de las muñecas, acompañado de separación y acercamiento repetitivo de los dedos. Típicamente son interrupciones bilaterales, aunque pueden verse de manera asimétricas.

Causas Las causas exactas son desconocidas pero se supone que es producida a propósito de una deficiencia en el metabolismo del amonio.[8]

Patologías El signo se observa en encefalopatías como en las secundarias a sepsis, el coma hepático, cirrosis descompensada, desórdenes electrolíticos, hipoxia y otros.[9] Ocasionalmente se ve en pacientes con toxicidad por dióxido de carbono y en la enfermedad de Wilson.

Asterixis

203

Referencias [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7]

http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_10_2008. html#search=R27. 8 http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_9_2012. html#search=781. 3 http:/ / www. diseasesdatabase. com/ ddb33950. htm http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ entrez/ query. fcgi?cmd=PureSearch& db=pubmed& details_term=%22Asterixis%22 http:/ / www. nlm. nih. gov/ cgi/ mesh/ 2008/ MB_cgi?field=uid& term=D020820 Solvay S.A. (duphalac.com). (http:/ / www. duphalac. com/ professionals/ portosystemicencephalopathy/ information/ 0,,10318-10-0,00. htm) Adams RD, Foley JM. The neurological changes in the more common types of severe liver disease. Trans American Neurology Association 1949; 74: 217-219. [8] Pontificia Universidad Javeriana, Bogotá. (http:/ / www. javeriana. edu. co/ Facultades/ Ciencias/ neurobioquimica/ libros/ neurobioquimica/ comahepatico. html) [9] Liga Central Contra la Epilepsia - Asterixis. (http:/ / www. epilepsia. org/ Contenido/ Default. aspx?id=1079)

Astrocito Astrocito

Imagen tomada con un microscopio confocal de un astrocito aislado.

Tinción con GFAP de un astrocito en un cultivo celular. Latín

Astrocytus

TH

H2.00.06.2.01008

Sistema

Sistema nervioso

[1]

Enlaces externos MeSH

astrocyte

[2]

Los astrocitos son las principales y más numerosas células gliales (de ahí que se les conozca también, genéricamente, como astroglía), sobre todo en los organismos más evolucionados. Se trata de células de linaje neuroectodérmico[3] que asumen un elevado número de funciones clave para la realización de la actividad nerviosa. Derivan de las células encargadas de dirigir la migración de precursores durante el desarrollo (glía radial) y se originan en las primeras etapas del desarrollo del sistema nervioso central (SNC).

Astrocito

204

Caracterización Los astrocitos están directamente asociados tanto a las neuronas como al resto del organismo. Forman la llamada glia limitans, esto es, la frontera entre el organismo y el sistema nervioso central, junto con su lámina basal asociada. Están comunicados entre sí por medio de uniones de intervalo. Se encargan de aspectos básicos para el mantenimiento de la función neuronal, entrelazándose alrededor de la neurona para formar una red de sostén, y actuando así como una barrera filtradora entre la sangre y la neurona, la barrera hematoencefálica, que contiene regiones especializadas de alta conductancia que controlan el paso de nutrientes, oxígeno, vitaminas y hormonas hacia el tejido nervioso. Cuando existe destrucción neuronal (por ejemplo, tras sufrir un accidente cerebro-vascular), también actúan como liberadores del factor de crecimiento nervioso que, a modo de abono biológico, facilita la regeneración de las conexiones neuronales. Su morfología (como indica su nombre) recuerda a una estrella por la gran cantidad de prolongaciones llamadas pies que irradian del soma hacia células vecinas.

Funcionamiento Algunas de estas prolongaciones están en o con un vaso sanguíneo (capilar) formando podocitos (también llamados procesos pediculares o pies perivasculares), o también pueden rodear las sinapsis nerviosas. El núcleo de los astrocitos es más claro que el de otras células de la glía, y el citoplasma contiene numerosos gránulos de glucógeno y filamentos intermedios, compuestos de GFAP (proteína ácida fibrilar glial), que sólo se encuentran en astrocitos.

Astrocitos.

Los astrocitos expresan en su membrana un gran número de receptores de distintos transmisores que, al activarse, generan aumento de calcio intracelular; gracias a ello, pueden responder a distintos neurotransmisores (glutamato, GABA, acetilcolina[Ach], noradrenalina[NE]), óxido nítrico[NO]) liberados por las neuronas cerebrales. A su vez, los astrocitos pueden también liberar neurotransmisores químicos. La transmisión de señales eléctricas en los astrocitos se da gracias a la molécula mensajera IP3 y el calcio. La IP3 activa los canales de calcio en los orgánulos celulares, liberándolo en el citoplasma del astrocito. Los iones de calcio así liberados estimulan la producción de más IP3 y el efecto neto es una onda eléctrica que se propaga de astrocito a astrocito. A nivel extracelular es la liberación de ATP, y la consecuente activación de receptoras purinergicos de los astrocitos vecinos, la que interviene y media la comunicación[4]. Tras la labor de Ramón y Cajal, se reconoció a los astrocitos una función activa en la fisiología neuronal, cuando antes se veían como meros rellenos de la función glial. En la actualidad, se sabe que desempeñan una importante función en varios aspectos del desarrollo, metabolismo y patología del sistema nervioso: son esenciales en el soporte trófico y metabólico de las neuronas, la supervivencia, la diferenciación y guía neuronal, la génesis de las sinapsis y la homeostasis cerebral. Los astrocitos muestran, también, excitabilidad celular manifestada en variaciones intracelulares del ion calcio que conlleva un aumento de la concentración citoplasmática de calcio. Esta señal de calcio puede propagarse en el interior celular o bien propagarse en otros astrocitos a modo de onda de calcio.

Astrocito Según se desprende de algunos estudios, hay conexión entre neuronas y astrocitos: los neurotransmisores liberados por las terminales sinápticas pueden activar los receptores que tienen los astrocitos en su membrana, desencadenándose una señal de calcio, la cual puede dar como respuesta celular, entre otras, una liberación de gliotransmisores. Algunas funciones concretas son las siguientes: • • • • • • • •

limpian "desechos" del cerebro; transportan nutrientes hacia las neuronas; mantienen el pH del sistema nervioso central y el equilibrio iónico extracelular; sostienen en su lugar a las neuronas; digieren partes de las neuronas muertas; regulan el contenido del espacio extracelular. unen las neuronas a los capilares sanguíneos; mantienen una concentración equilibrada entre el medio extracelular y el intracelular previniendo el ingreso de determinadas sustancias posiblemente nocivas; • participan en los procesos de regeneración de lesiones en el Sistema Nervioso, aumentando su tamaño y enviando sus proyecciones para rellenar la zona dañada. • inducen la formación de la barrera hematoencefálica; • están implicados en la regulación de la función vascular, acoplándola a la actividad nerviosa; • también están relacionados con los procesos de neurogénesis en el sistema nervioso central, actuando como precursores neurales.

Tipos Se pueden distinguir dos clases principales de Astrocitos: • Astrocitos protoplasmáticos: se encuentran principalmente en la sustancia gris, y poseen prolongaciones citoplasmáticas de forma muy variable. • Astrocitos fibrosos: en sus prolongaciones existe una gran cantidad de fibrillas (gliofibrillas). Se encuentran, sobre todo en la sustancia blanca. Se distinguen fácilmente al tener prolongaciones más largas y menos ramificadas que los astrocitos protoplasmáticos.

Notas [1] [2] [3] [4]

http:/ / www. unifr. ch/ ifaa/ Public/ EntryPage/ ViewTH/ THh200. html http:/ / www. nlm. nih. gov/ cgi/ mesh/ 2007/ MB_cgi?mode=& term=astrocyte De una de las tres regiones diferenciadas del embrión: el ectodermo (las otras dos son el endodermo y el mesodermo). http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ entrez/ query. fcgi?cmd=Retrieve& db=pubmed& dopt=Abstract& list_uids=15252814

Fuentes bibliográficas • Juan Perez, Diego y Manuel Nieto Sampedro, "Glía reactiva", Mente y Cerebro, 32, 2008, págs. 78-87. • Perea, Gertrudis y Alfonso Araque, "Sinapsis tripartita", Mente y cerebro, 27, 2007, págs. 50-55.

205

Ataxia óptica

Ataxia óptica La ataxia óptica es un trastorno de la coordinación entre la visión y el movimiento de la mano. Es una deficiencia en apuntar hacia un estimulo en ausencia de desorientación visual, deterioro proprioceptivo, cinestésico o motor. El problema radica en la fijación del estimulo, pese a que, se conserve la orientación.

Primera descripción Este síndrome fue descrito por primera vez en 1909 por el neurólogo Rudolph Bálint en un artículo en el que describía el síndrome más general que hoy día lleva su nombre: Síndrome de Bálint. Se trata de un síntoma de lesiones cerebrales.

Síntomas Aparentemente, la visión no está afectada, pero quien la sufre no acierta a cooordinar sus movimientos: encender un cigarrillo puede ser una tarea imposible. El paciente describe lo que ve, pero no es capaz de acertar con sus movimientos. Tampoco el sistema motor parece afectado, ya que si se le pide que ejecute movimientos con los ojos cerrados (como tocarse partes del cuerpo), los ejecuta sin dificultad. -Deficiencias en tareas espaciales. -Dificultad para orientarse a estimulos visuales. -Dificultad para dirigir la mano o brazo para alcanzar algo. -No ajustan los dedos al agarrar. -Problemas al escuchar y coordinacion viso-manual

Localización cerebral Las técnicas de neuroimagen muestran que las lesiones cerebrales que conllevan la ataxia óptica interesan la corteza parietal posterior en su parte más cercana al surco intraparietal.

Referencias • Clavagnier, Simon. El síndrome de Bálint: la visión desorientada en Mente y cerebro, nº22. Enero de 2007.

206

Atetosis

207

Atetosis Atetosis Clasificación y recursos externos [1]

CIE-10

R25.8

CIE-9

781.0

DiseasesDB

16662

MeSH

D001264

[2] [3] [4]

 Aviso médico

La atetosis, del griego athetos («sin norma fija») es un síntoma que se da en un 25% de los casos de parálisis cerebral. Son lesiones en el sistema extrapiramidal que se manifiesta en movimientos lentos, involuntarios, incontrolados y sin objeto. Al tener los músculos de la boca afectados, los atestósicos presentan trastornos del lenguaje, pero son buenos formadores de conceptos y su inteligencia no se ve tan afectada como en otros subtipos de parálisis cerebral, como la rigidez o la espasticidad.

Referencias • Gallego y Gallardo(2003), manual de logopedia escolar. • Crystal (1983): Patología del lenguaje.

Referencias [1] [2] [3] [4]

http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_10_2008. html#search=R25. 8 http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_9_2012. html#search=781. 0 http:/ / www. diseasesdatabase. com/ ddb16662. htm http:/ / www. nlm. nih. gov/ cgi/ mesh/ 2008/ MB_cgi?field=uid& term=D001264

Aura (síntoma)

208

Aura (síntoma) Aura (síntoma) Clasificación y recursos externos CIE-10

G43.1

CIE-9

346.0

[1] [2]

 Aviso médico

Se denomina aura (del latín, aura, aliento) a la sensación o fenómeno subjetivo que precede y señala el comienzo de un ataque paroxístico, como puede ser el epiléptico (Galeno). La palabra aura hace alusión a una serie de diferentes conceptos: • • • • • • • • • • •

Aura asmática: Ataques premonitorios que preceden a un ataque de asma bronquial. Aura auditiva: Sensación auditiva que a veces precede al ataque de epilepsia. Aura cinestésica: Sensación de movimiento en alguna parte del cuerpo, con o sin movimiento real de la misma. Aura eléctrica: Sensación de brisa experimentada al recibir una descarga de electricidad estática. Aura epigástrica: Sensación dolorosa en el epigastrio que precede a veces al ataque epiléptico. Aura epiléptica: Sensación peculiar que a veces avisa de la proximidad de un ataque de epilepsia. Aura histérica: Aura semejante a la que precede a un ataque epiléptico que experimentan en ocasiones los histéricos. Aura intelectual: Estado de desvarío que a veces precede a un ataque de epilepsia. Se conoce también como aura reminiscente. Aura motriz: Movimientos determinados que preceden a un ataque de epilepsia. Aura procursiva: Impulso de correr que precede frecuentemente a un ataque epiléptico. Aura vertiginosa: Ataque repentino de vértigo.[3]

Las auras son también el principal síntoma que advierte una migraña en algunas personas. Éstas pueden presentarse desde momentos antes hasta 24 horas antes de que se inicie el dolor de cabeza. Son síntomas neurológicos generalmente visuales (puntos brillantes, luces centelleantes o destellos, visión borrosa) comunes en uno o ambos ojos y es común que ocurran en cualquier combinación: • • • • • • •

Visión de líneas en zigzag. Visión de luces intermitentes. Otras alucinaciones visuales. Puntos ciegos temporales. Sensibilidad a la luz brillante. Visión borrosa. Dolor ocular.

Otros síntomas que pueden preceder o acompañar a la migraña son: • • • • • • •

Pérdida del apetito. Náuseas. Vómitos. Escalofríos. Aumento de la micción. Aumento de la sudoración. Inflamación facial.

Aura (síntoma)

209

• Irritabilidad. • Fatiga.

Referencias [1] http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_10_2008. html#search=G43. 1 [2] http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_9_2012. html#search=346. 0 [3] Diccionario Enciclopédico Ilustrado de Medicina Dorland. 1996. McGraw-Hill - Interamericana de España. Vol. 1. ISBN 84-7615-983-8.

Enlaces externos • • • • •

Asociación Española de Pacientes con Cefalea (AEPAC) (http://www.dolordecabeza.net) Sociedad Española de Neurología (SEN) (http://www.sen.es) Grupo de Estudio de Cefalea de la Sociedad Española de Neurología (SEN) (http://cefaleas.sen.es/) Video sobre cefaleas (SEN) (http://www.sen.es/publico/video_cefaleas.htm) Síntomas (http://www.medicinasnaturistas.com/migrana_con_aura_sintomas.htm)

Autoscopia La Autoscopia es la experiencia en la que el individuo, mientras cree estar despierto, ve su propio cuerpo desde una perspectiva fuera de su cuerpo. La autoscopia viene del griego antiguo αὐτός ("yo") y σκοπός ("vigilante"). Tal fenómeno ha intrigado a la humanidad desde tiempos inmemoriales y es abundante en el folclore, en la mitología y la narrativa espiritual de la mayoría de las sociedades antiguas y modernas.[1] Los casos de autoscopia se encuentran comúnmente descritos en la práctica psiquiátrica moderna.

La impresión de un artista sobre una experiencia fuera del cuerpo.

Factores Estas experiencias, se caracterizan por la presencia de los siguientes tres factores: • Desencarnación, una aparente salida fuera de su cuerpo. • Experiencia extracorporal- impresión de ver el mundo desde una perspectiva elevada, pero con un punto de vista visual-espacial egocéntrico. • Impresión de ver el propio cuerpo desde esta perspectiva, (autoscopia). El Laboratorio de Neurociencias Cognitivas de la École Polytechnique Fédérale de Lausanne, Lausana, y el Departamento de Neurología del Hospital Universitario de Ginebra, Suiza, han revisado algunos de los factores precipitantes clásicos de la autoscopia. Estos son el sueño, el abuso de drogas, la anestesia general y la neurobiología. Se han comparado con los hallazgos recientes sobre los mecanismos neurológicos y neurocognitivos de la autoscopia. Los datos revisados indican que los fenómenos de autoscopia pueden deberse a la desintegración funcional del procesamiento multisensorial de bajo nivel y un auto-procesamiento anormal de alto nivel en la unión

Autoscopia

210

temporo-parietal. Los investigadores sostienen que la investigación experimental de las interacciones entre estos mecanismos multisensoriales y cognitivos en las autoscopias y sus relaciones con las alucinaciones podría mejorar el conocimiento de los mecanismos centrales de la conciencia y la auto- conciencia, en combinación con técnicas de neuroimagen y de comportamiento.

Trastornos Existe un trastorno psiquiátrico relacionado conocido como autoscopia negativa o heautoscopia negativa, un fenómeno psicológico en el que el paciente no ve su reflejo cuando se mira en un espejo. Aunque la imagen del afectado puede ser visto por los demás, la persona asegura no ver nada. Este fenómeno fue hasta hace poco conocido como "Síndrome de Maartechen" debido a las observaciones resultantes de experimentos que ilustran esta enfermedad.[2][3]

Referencias [1] Dening T and Berrios G E,1994,Autoscopie phenomena: Autoscopie clinical analysis,by British Journal of Psychiatry - Retrieved in 2007

Síndrome de Bálint Síndrome de Bálint Clasificación y recursos externos CIE-9

368.16

[1]

 Aviso médico

El síndrome de Bálint es un conjunto de síntomas caracterizados por • Ataxia óptica y potenciales problemas en el cálculo de distancias relacionados a esta. • Parálisis psíquica de la mirada también llamada ataxia ocular, apraxia de la mirada o apraxia oculomotora. • Trastorno general de la atención visual. Fue el neurólogo húngaro Rudolph Bálint quien descubrió estos síntomas en un paciente, ligándolos a lesiones de origen parietooccipital bilaterales, que se descubrieron en el cerebro de ese paciente durante la autopsia.

Referencias • Clavagnier, Simon. El síndrome de Bálint: la visión desorientada en Mente y cerebro, nº22. Enero de 2007.

Referencias [1] http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_9_2012. html#search=368. 16

Batería Neuropsicológica Breve

Batería Neuropsicológica Breve La Batería Neuropsicológica Breve (BNB) es un instrumento de screening creado por el Prof. Pablo Duque San Juan para detectar trastornos cognitivos en pacientes con esclerosis múltiple (EM). No existe en España ningún instrumento específico para la exploración cognitiva de pacientes con EM, siguiendo por lo general otras pautas de exploración según las indicaciones de autores como Rao, Peyser y Hutchinson. Algunos autores han propuesto exploraciones que no son factibles en nuestro medio por varios motivos, entre ellos un tiempo exagerado de exploración (Benedict, 2004), lo cual nunca es necesario en casi ningún caso clínico (fuera de la investigación o de protocolos específicos) y, además, imposible en la práctica clínica habitual. La BNB es un instrumento de exploración basado en la literatura científica, con más de mil pacientes explorados con esclerosis múltiple y otras enfermedades de sustancia blanca. La BNB es un instrumento que combina las mejores pruebas para la detección del tipo de deterioro cognitivo que tienen los pacientes con EM, en un corto período y fáciles de entender por los enfermos y de interpretar por los psicólogos/neuropsicólogos. Aunque la BNB es un instrumento que puede ser utilizado por otros profesionales, como los médicos, la interpretación de los datos debe ser realizada por un psicólogo con formación específica en Neuropsicología o también llamado neuropsicólogo.

Deterioro Cognitivo en la EM La EM es una enfermedad neurodegenerativa, heterogénea en su curso clínico y en la clínica de inicio y posterior, que puede cursar con un deterioro de funciones neuropsicológicas que suele tener un patrón más o menos fijo [Smestad C et al., 2009]. Este deterioro es, a menudo, difícil de detectar en la breve consulta neurológica y, además, hasta hace pocos años ha convivido con la creencia previa -sin comprobación- de que el deterioro cognitivo ocurría raramente en la EM y sólo en cuadros de muchos años de evolución. Estas premisas han sido desafiadas por diversos estudios controlados y a gran escala [Heaton RK et al., 1985; Rao SM et al., 1991; Rao SM et al., 1991; McIntosh-Michaelis et al., 1991; Prosiegel, 1993], donde cerca de la mitad de todos los pacientes tienen peores ejecuciones en pruebas neuropsicológicas que grupos control, demográficamente paralelos, de personas sanas (43% de una muestra basada en una comunidad y 44% de una muestra basada de pacientes tras ajustar los valores de deterioro en los controles). La similaridad en esas estimaciones de prevalencia es cuestionable dadas las diferencias entre pacientes, test istrados, y métodos usados para definir el deterioro cognitivo entre los estudios. Sin embargo, parece quedar claro que el deterioro cognitivo es una de las manifestaciones más comunes en la EM [Patti et al., 2009]. Otros estudios han detectado alteraciones cognitivas en un 43-65% de los pacientes [Heaton RK et al., 1985; Rao SM et al., 1991; Rao SM et al., 1991; McIntosh-Michaelis SA et al., 1991; Rao SM et al., 1984], y se observa demencia grave en aproximadamente el 20-30% de pacientes con EM deteriorados cognitivamente [Rao SM et al., 1984]. Estimaciones más recientes de prevalencia de deterioro cognitivo varían entre el 43% y el 72% [Prosiegel, 1993]. Lógicamente, la fuente de reclutamiento de los pacientes y la forma de la enfermedad influye en los ratios de prevalencia estimados. La naturaleza del deterioro cognitivo en la EM y que está típicamente circunscrito a dominios cognitivos específicos puede hacer difícil la detección para el neurólogo. Rao et al., 1991 estudiaron las características de los dominios cognitivos y su prevalencia de deterioro en la EM [véase Tabla I], que sirvió como una primera referencia en este campo.

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Dominio neurocognitivo Memoria episódica

Prevalencia de deterioro muy grave* 22-31%

Atención sostenida/velocidad de procesamiento 22-25% Evocación categorial

22%

Funciones ejecutivas

13-19%

Percepción visual

12-19%

Lenguaje/memoria semántica

8-10%

Span de atención [Atención focalizada]

7-8%

• Deterioro muy grave = ejecución por debajo del percentil 5 de controles sanos. Los rangos reflejan la prevalencia de deterioro severo a través de medidas múltiples dentro de un dominio. Los valores no incluyen pacientes con formas moderadas de deterioro. Tomado de: Rao SM, Leo GJ, Bernardin L, Unverzagt F. Cognitive dysfunction in multiple sclerosis: I. Frecuency, patterns, and prediction. Neurology 1991; 41: 685-691 Siguiendo los estudios neuropsicológicos se ha observado un deterioro cognitivo que involucra la memoria verbal, el razonamiento abstracto y el lenguaje. En particular, Jennekens-Schinkel et al., 1988 [9], estudiaron 33 pacientes de EM con diferentes formas de la enfermedad observando ejecuciones más deficitarias que el grupo control en velocidad motora, tiempo de reacción, aprendizaje de las tareas, velocidad de la lectura y fatiga en la copia. La inteligencia general -término poco operativo y nada claro pero ampliamente utilizado todavía- permaneció intacta en el 76% de los pacientes. Las quejas subjetivas de síntomas cognitivos pueden llegar hasta un 83% en pacientes con EM ya sea en su forma remitente-recidivante o secundaria-progresiva, aunque estos últimos refieren vivir un nivel mayor de discapacidad total por dichos síntomas. Por otro lado, no parece haber correlación significativa con el número de años de evolución de la enfermedad [10]. La prevalencia de alteraciones cognitivas reales en pacientes de EM dependerá mucho de los métodos y herramientas que se empleen para detectarlas, aunque en nuestros días está ampliamente aceptado que por lo menos el 50-60% de los pacientes de EM en todas sus formas presentan alteraciones en una o más de sus funciones cognitivas. Quizá sería más indicado decir que el 60% de los pacientes presenta uno o más test por debajo de un percentil determinado [P5 ó P10 normalmente]. El patrón de deterioro cognitivo de la EM suele ser el siguiente: 1. Déficit en procesos de evocación mnésica [11] 2. Déficit en memoria de trabajo [12]. 3. Alteración en velocidad de procesamiento de información [1]. 4. Alteración de funciones atencionales [13]. 5. Alteración de funciones ejecutivas [14]. Otros estudios han documentado deterioros en funciones cognitivas como la visoespacial o el lenguaje, siendo la prevalencia más bien baja [15]. Una pregunta a la que no responden muchos estudios neuropsicológicos, y que es imprescindible tener en cuenta para la configuración de una prueba neuropsicológica, es la siguiente: ¿cuál es la afectación neuropsicológica primaria en la EM? Así, algunos estudios hablan principalmente de un deterioro en el procesamiento de la información [16,17] y otros en la velocidad de procesamiento de información [18] siendo secundario el resto de deterioros cognitivos. No obstante, la evidencia clínica pone de manifiesto que los déficit en procesos ejecutivos o mnésicos van más allá de los esperable por deterioros primarios de la velocidad de procesamiento de información o del procesamiento en sí de dicha información.

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Pruebas neuropsicológicas La BNB se compone de 4 pruebas neuropsicológicas: 1. Test de memoria verbal declarativa incidental. Son 12 palabras que el sujeto tiene que memorizar con una presentación verbal o visual [si no supiera leer], con un solo ensayo de memoria inmediata y un ensayo de memoria diferida. 2. SDMT. El Symbol Digit Modalities Test se pasa igual que el publicado por TEA [1]. 3. Test de Evocación Categorial. Esta prueba consiste en evocar palabras que empiezan por la letra P, palabras que no contienen la letra E y palabras que sean nombres de animales. 4. PASAT. El Paced Auditory Serial Addition Test es una prueba que tiene una istración diferente a la de Gronwall. Todas estas pruebas son pruebas que tienen un alto perfil de especificidad y sensibilidad en la población con afectación de sustancia blanca. Se han adaptado en su forma de istración y a la hora de recoger datos.

Normalización y validación de la BNB Durante el año 2007 y 2008 se ha llevado a cabo la normalización de la prueba en 10 Unidades de Esclerosis Múltiple de España, estando dicha información en prensa en la actualidad.

Referencias • Benedict, RHB y otros: (2004). «Prediction of Neuropsychological Impairment in Multiple Sclerosis [2]». Arch Neurol 61 (2). • {{cita publicación| autor =Heaton RK, Nelson LM, Thompson DS, Burks JS, Franklin GM. Neuropsychological Findings in relapsing-remitting and chronic-progressive multiple sclerosis. J Consult Clin Psychol 1985; 53:103-110. McIntosh-Michaelis SA, Roberts MH, Wilkinson SM, et al. The prevalence of cognitive impairment in a community survey of multiple sclerosis. Br J Clin Psychol 1991; 30: 333-348. Patti F, Amato MP, Trojano M, Bastianello S, Tola MR, Goretti B, et al. Cognitive impairment and its relation with disease measures in mildly disabled patients with relapsing-remitting multiple sclerosis: baseline results from the Cognitive Impairment in Multiple Sclerosis (COGIMUS) study. Mult Scler. 2009 Jul; 15 (7):779-88. Prosiegel M, Michael C. Neuropsychology and Multiple sclerosis: diagnostic and rehabilitative approaches. J Neurol Sci 1993; 115[suppl]:S51-4 Rao SM, Leo GJ, Bernardin L, Unverzagt F. Cognitive dysfunction in multiple sclerosis: I. Frecuency, patterns, and prediction. Neurology 1991; 41: 685-691. Rao SM, Leo GJ, Ellington L,Nauertz T, Bernardin L, Unverzagt F. Cognitive disfunction in múltiple sclerosis. II. Impact on employment and social functioning.Neurology 1991; 41:692-6. Rao SM, Hammeke TA, McQuillen MP, Khatri BO, Lloyd D. Memory disturbance in chronic progressive multiple sclerosis. Arch Neurol 1984; 41: 625-31. • Smestad C, Sandvik L, Landro NI, Celius EG. (2009). «Cognitive impairment after three decades of multiple sclerosis.». Eur J Neurol Dec 29..

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Batería Neuropsicológica Breve

Enlaces externos • http://www.consorciodeneuropsicologia.org [3] (Ver sección documentos) PDF con el cuaderno de istración, corrección, y una extensa introducción sobre el deterioro cognitivo en la Esclerosis Múltiple.

Referencias [1] http:/ / www. teaediciones. es/ [2] http:/ / archneur. ama-assn. org/ cgi/ content/ abstract/ 61/ 2/ 226 [3] http:/ / www. consorciodeneuropsicologia. org

Signo de Brudzinski El signo de Brudzinski es la respuesta rígida de la nuca cuando se intenta su flexión, es decir, al aproximar el mentón hacia el tronco y tiene gran importancia en el diagnóstico de una meningitis.[] El reflejo de Brudzinski se refiere a la flexión involuntaria de una de las rodillas cuando la opuesta es flexionada por el examinador, o bien, la extensión pasiva de una de las extremidades inferiores por el examinador producirá la extensión refleja e involuntaria de la contralateral.[1] El epónimo se debe a la contribución del pediatra polaco Józef Brudziński (1874 1917).

Exploración Para explorar el signo de Brudzinski, se coloca el paciente acostado sobre su espalda, es decir, en posición decúbito supino. El examinador flexiona pasivamente la cabeza asegurándose de mantener el tórax sobre la camilla. En pacientes con irritación meningea, como los pacientes con meningitis, el signo de Brudzinski suele ser positivo, es decir, manteniendo inmóvil el tórax, el paciente involuntariamente flexiona las piernas acercando las rodillas hacia el tórax.[2] Definición alternativa: El signo de Brudzinski consiste en una contractura involuntaria de las piernas del paciente (en gran porcentaje niños), como consecuencia de una flexión activa del cuello del mismo por parte del explorador (médico, enfermera, TES, etc...). Es un reflejo involuntario que indica una probable meningitis que afecta al paciente.

Signo de Flatau El signo de Flatau aparece durante la exploración del signo de Brudzinski, cuando durante la flexión de la nuca y las rodillas, se produce la dilatación de una o ambas pupilas.[3]

Signo de Babinski Es de interés que cuando se opone resistencia a la flexión de las rodillas en un paciente con el signo de Brudzinski positivo, éste tiende a extender el dedo gordo del pie, conocido como signo de Babinski.[3]

Referencias [3] Jaime Alvarado Bestene. Introducción a la clínica (http:/ / books. google. es/ books?id=6kqqcltuHogC) (en español). Publicado por Pontificia Universidad Javeriana; pág 320. ISBN 958-683-569-3

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Carl Westphal

Carl Westphal Carl Friedrich Otto Westphal

Biografía Nace en 1833 y fue un neurólogo y psiquiatra alemán. Tras conseguir su doctorado y trabajar en la caridad consigue en 1874 el título completo de profesor de psiquiatría.

Contribuciones Hace varias contribuciones a la ciencia médica como el término "agorafobia", el diagnóstico temprano de la "pseudoesclerósis", conocida actualmente como "degeneración hepatolenticular", la demostración de una relación entre el tabes dorsal (una degeneración del nervio en la médula espinal) y la parálisis en los enfermos mentales. Además de el núcleo de Edinger-Westphal que hace que el ojo pueda mostrar respuestas a la luz o a la relajación. Además fue también el primer doctor que proporciona una descripción clínica de la narcolepsia y la cataplejía, en 1877. De la cual ya pensó que podía ser genético ya que tuvo un Carl Friedrich Otto Westphal paciente cuya madre también la padecía. En 1880 el doctor francés J.B. Gélineau describe también ambos conceptos y será quien bautice este síndrome como "narcolepsia". Michel Foucault atribuye a Westphal el nacimiento del homosexual moderno con su publicación en 1870 "Sentimiento Sexual Contrario" en el que describe a dos personas tratando lo que se conocerá como homosexualidad. Este es uno de los primeros escritos médicos que muestran la sexualidad como un trastorno psiquiátrico.

Referencias Enlaces externos • Enlace externo a wikipedia en inglés. • Libro que habla de Westphal

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Catatonia (síndrome)

Catatonia (síndrome) La catatonia es un estado físico y psicológico; se caracteriza por que la persona desvaría y dice frases que tienen poca coherencia, así como anormalidades en sus movimientos físicos. El padecimiento se define desde una crisis hasta un trastorno, dependiendo del tiempo que dure, ya que puede durar desde unas horas hasta meses. O simplemente puede presentarse en variaciones o intervalos en la vida de una persona que tiende a la catatonia (esquizofrénico catatónico). La catatonia no es una enfermedad en sí misma sino un síndrome debido a múltiples causas. Habitualmente se produce en pacientes con esquizofrenia y en trastorno bipolar. Sin embargo puede producirse como consecuencia de diversas enfermedades del sistema nervioso central (tumores, accidentes cerebrovasculares, encefalitis, traumatismos, síndrome de abstinencia del alcohol, Síndrome de Wernicke-Korsakoff, etc), como manifestación de una epilepsia y en encefalopatías de causas diversas (por enfermedades metabólicas, endocrinas, intoxicaciones, etc). Hay dos tipos de catatonia: una forma benigna y otra forma maligna de elevada mortalidad que se manifiesta en fases de excitación y de estupor.(catatonia letal de Stauder) con síntomas similares a los del síndrome neuroléptico maligno

Estupor Es la inmovilidad física que sufre la persona cuando está en crisis catatónica. La persona se mantiene en estado vigil pero sin poder responder a los estímulos externos. Existe una desconexión con el mundo externo lo que se le suma una pérdida del movimiento voluntario pudiendo reaccionar ante ciertos estímulos como cuando el médico hace movimientos con el cuerpo del paciente y quedan en esta posición (flexibilidad cérea). De vez en cuando los pacientes pueden decir frases sin sentido, o repetir lo que el médico dice. También realizan repeticiones de movimientos estereotipados. A pesar del tratamiento la forma maligna tiene una mortalidad muy elevada. Existen diferentes formas de estupor: • Estupor catatónico: asociado a esquizofrenia. • Estupor disociativo: brusco y desencadenado por situaciones de estrés. • Estupor orgánico: con alguna causa orgánica subyacente. Si existe lesión en el SNC, generalmente ocurre a nivel del quiasma óptico y del hipotálamo anterior. • Estupor depresivo: estado final de cuadros depresivos severos.

Tratamiento El tratamiento se basa en el uso de terapia eléctrica, aunque también se pueden utilizar antidepresivos como clomipramina en el caso del estupor depresivo y un ansiolítico como lorazepam en el caso del estupor catatónico. Un excelente ejemplo de dicho síndrome lo podemos encontrar en las películas K-Pax , Scary Movie 4 y Sucker Punch

Referencias Enlaces externos •

Wikcionario tiene definiciones para estupor.Wikcionario

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Células capsulares

Células capsulares Las células capsulares o satélites son células pequeñas que rodean al cuerpo, dendritas y axones[1] de las neuronas de los ganglios espinales, craneales y viscerales, formando una verdadera cápsula, por lo que se les llama "capsulares". Existe una estrecha relación entre las células satélites y los somas neuronales, a veces se observan interdigitaciones de sus membranas. Separan la neurona del estroma conectivo que rodea al nervio.[2] es seguro de esa inforacion Suelen formar en los cuerpos neuronales un revestimiento constituido por la superposición de varias capas de membrana plegadas, disposición que recuerda la vaina de mielina de las fibras periféricas. La superficie externa de las células satélites esta cubierta por membrana basal que se continúa de una célula a otra y reviste a la célula de Schwann del primer internodo. A veces las células satélites se prolongan sobre el segmento inicial del axón. De hecho, las células capsulares provienen del mismo precursor embrionario que las células de Schwann, el espongioblasto.[3]

Referencias [1] Escuela de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. (http:/ / escuela. med. puc. cl/ paginas/ cursos/ segundo/ histologia/ HistologiaWeb/ paginas/ ne38676. html) [2] Facultad de Ciencias Veterinarias. Universidad Nacional del Centro de la Provincia de Buenos Aires. (http:/ / www. vet. unicen. edu. ar/ catedras/ cHistologia/ Tejidonervioso. pdf) [3] Universidad Veracruzana, Facultad de Psicología. (http:/ / www. uv. mx/ fasi/ cursos/ zepeta/ psicobiologia/ pagina_nueva_4. htm)

Glía de Müller Las células de Müller son células gliales especiales, cuyos núcleos se situan en la capa nuclear interna del ojo y cuyas prolongaciones se extienden a través de todas las capas retinianas, desde la limitante externa a la limitante interna. La membrana limitante externa (OLM) esta formada por uniones adherentes entre estas células de Müller y los segmentos internos de los fotorreceptores. La membrana limitante interna por su parte esta formada por uniones de las prolongaciones terminales de las células de Müller, que se extienden lateralmente y una membrana basal.

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Células ganglionares de la retina

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Células ganglionares de la retina Las células ganglionares de la retina son un tipo de neuronas de axón mielinizado localizadas en la superficie interna de la retina. Reciben información de las fotorreceptores mediante neuronas intermediarias bipolares, amacrinas y horizontales. Las células ganglionares de la retina varían en tamaño, conexiones y respuesta sensorial, pero todas comparten la característica de tener un largo axón que va hacia el cerebro, formando a su paso el nervio óptico, el quiasma, y la vía óptica, llevando información hacia el tálamo, hipotálamo y mesencéfalo.

Representación esquemática de la estructura de la retina. La luz penetra por la izquierda y debe atravesar diferentes capas celulares para alcanzar las células fotorreceptoras (conos y bastones) a la derecha.

Cerebro de Albert Einstein El cerebro de Albert Einstein ha sido a menudo un tema de investigación y de especulación. En 1978, el cerebro de Einstein fue redescubierto en posesión del Dr. Thomas S. Harvey por el periodista Steven Levy.[1] Las secciones del cerebro que había en su poder habían sido preservadas en alcohol en dos grandes tarros de dulce por 23 años, además poseía mayor capacidad cúbica que el promedio.

Historia En 1955, después de 1 hora y 30 minutos después de su muerte, el cerebro de Einstein fue extraído por el patólogo Thomas Stoltz Harvey,[2] y donado a la ciencia. Harvey inyectó 10% formol a través de la arteria carótida interna, luego colocó el cerebro intacto en 10% de formol; así mismo lo fotografió en numerosos cuchillados. A continuación lo disectó en 240 bloques (cada uno de cerca de 10 cm3) El cerebro de Einstein fue conservado tras su y los encapsuló en probetas del plástico colodión.[3][4]Se conserva en muerte en 1955; este hecho no fue revelado hasta el Departamento de Anatomía de la Universidad de Kansas. La 1978 neurocientífica Marian Diamond estudió muestras de distintas partes de este cerebro, y encontró que había un número significativamente mayor de células en la región parietal, comparado con los cerebros de 11 varones “normales”.[5]

Cerebro de Albert Einstein

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Es posible que esa diferencia pudiera estar relacionada con una mayor capacidad de razonamiento matemático. Estas son regularidades e irregularidades evidentes en el cerebro de Albert Einstein que se han utilizado para apoyar varias ideas sobre correlaciones en neuroanatomía con la inteligencia matemática o general. Otros estudios han sugerido un número creciente de células de Glial el cerebro de Einstein. En junio de 1999, investigadores de la Universidad McMaster de Ontario, Canadá, encontraron que el cerebro de Albert Einstein tenía algunas peculiaridades morfológicas que podrían haber influido en su gran capacidad de pensamiento espacial, matemático y demás.[6]

La cisura lateral (o cisura de Silvio) en un cerebro normal. En el de Einstein, estaba truncado.

Referencias [1] [2] [3] [4]

StevenLevy.com » I Found Einstein’s Brain (http:/ / www. stevenlevy. com/ index. php/ einsteins-brain) NPR: The Long, Strange Journey of Einstein's Brain (http:/ / www. npr. org/ templates/ story/ story. php?storyId=4602913) http:/ / www. bioquant. com/ gallery/ _einstein. html Why Einstein's Brain? by Marian Diamond (http:/ / www. newhorizons. org/ neuro/ diamond_einstein. htm)

[5] http:/ / staff. washington. edu/ sarawyck/ Readings/ brains. htm [6] BBC News | Sci/Tech | Why size mattered for Einstein (http:/ / news. bbc. co. uk/ 1/ hi/ sci/ tech/ 371698. stm)

Cerebro triúnico El “cerebro triúnico” o "cerebro triuno" es un modelo propuesto por Paul MacLean para explicar la función de los rastros de evolución existentes en la estructura del cerebro humano. En este modelo, el cerebro se divide en tres cerebros separados que tienen su propia inteligencia especial, subjetividad, sentido de tiempo y espacio, y memoria.[] El cerebro triúnico consiste en el complejo reptiliano, el sistema límbico, y el neocórtex. Aunque todavía popular entre algunos psiquiatras, el modelo del cerebro triúnico no es aceptado por investigadores en neuroanatomía evolutivo comparativo.[1]

El complejo-R El complejo-R, también conocido como el "cerebro reptiliano", incluye el tronco del encéfalo y el cerebelo. La frase "cerebro reptiliano" deriva del hecho que el cerebro de un reptil es dominado por el tronco encefalico y el cerebelo, que controla el comportamiento y el pensamiento instintivos para sobrevivir. Este cerebro controla los músculos, equilibrio y las funciones autonómicas (ej. respiración y latido del corazón).[] Por consiguiente, es principalmente reactivo a estímulos directos.

Cerebro triúnico

El sistema límbico MacLean por primera vez introdujo el término "sistema límbico" en un estudio en 1952. Esta porción del cerebro deriva del "cerebro viejo del mamífero".[] El sistema limbíco es el origen de emociones e instintos (ej. comer, luchar, huir, y comportamientos sexuales). Cuando esta parte del cerebro es estimulada, tal como por corriente eléctrica ligera, las emociones son producidas. MacLean observa que todo en el sistema limbíco es "agradable o desagradable." La supervivencia está basada en el evasión de dolor (desagradable) y la recurrencia de placer (agradable).[] El sistema límbico incluye la amígdala, el hipotálamo, y el hipocampo. El sistema límbico tiene que interactuar con el neocórtex porque no puede funcionar completamente solo. Necesita interaccionar con el neocórtex para procesar los emociones.[cita requerida]

El neocórtex El neocórtex, también conocido como la “corteza cerebral”, se encuentra en el cerebro de mamíferos más evolucionados, y es responsable de pensamiento avanzado, razón, habla, y sapiencia.

Referencias Bibliografía • Gardner, Russell; Cory, Gerald A. (2002). The evolutionary neuroethology of Paul MacLean: convergences and frontiers. New York: Praeger. ISBN 0-275-97219-4. OCLC 49649452 (http://worldcat.org/oclc/49649452). • Kral, V. A.; MacLean, Paul D. (1973). A Triune concept of the brain and behaviour, by Paul D. MacLean. Including Psychology of memory, and Sleep and dreaming; papers presented at Queen's University, Kingston, Ontario, February 1969, by V. A. Kral [et al.. Toronto]: Published for the Ontario Mental Health Foundation by Univ. of Toronto Press. ISBN 0-8020-3299-0. OCLC 704665 (http://worldcat.org/oclc/704665). • MacLean, Paul D. "Brain Evolution Relating to Family, Play, and the Separation Call" (http://www.idoub.com/ doc/19084660/Brain-Evolution-Relating-to-Family-Play-and-the-Separation-Call). Arch. Gen. Psychiatry 42: 405-417, 1985. • MacLean, Paul D. (1990). The triune brain in evolution: role in paleocerebral functions. New York: Plenum Press. ISBN 0-306-43168-8. OCLC 20295730 (http://worldcat.org/oclc/20295730).

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Cinetosis

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Cinetosis Cinetosis Clasificación y recursos externos [1]

CIE-10

T75.3

CIE-9

994.6

OMIM

158280

DiseasesDB

11908

MeSH

D009041

[2] [3]

[4] [5]

 Aviso médico

La cinetosis es el trastorno debido al movimiento, bien sea por mar, aire, coche, tren o el producido por algunas atracciones cuyos principales síntomas son vómitos, náuseas, falta de equilibrio, producidos por la aceleración y desaceleración lineal y angular repetitivas. Otra de sus manifestaciones es el síndrome de adaptación espacial. Sus causas son la estimulación excesiva del aparato vestibular por el movimiento como causa primaria. La susceptibilidad individual es muy variable. Los estímulos visuales como un horizonte en movimiento, la mala ventilación debida a humos, monóxido de carbono o vapor, en muchas circunstancias asociados al vehículo de transporte y los factores emocionales como el miedo o la ansiedad, actúan junto con el movimiento para precipitar un ataque,otra explicación de los síntomas es que el oído está intimamente relacionado con el sistema nervioso central y con el nervio vago, que influye en las actividades del corazón, tráquea, glándulas salivares y estómago. La susceptibilidad a la enfermedad de los viajes es sumamente individual, algunos individuos nunca experimentan ningún síntoma[6]. Como remedio, cuando no se puede evitar el movimiento, las personas susceptibles pueden reducir la exposición colocándose en la zona de menor movimiento del vehículo. Lo mejor es la posición en decúbito supino o semirrecostado con la cabeza bien apoyada. Se debe evitar la lectura. El mantenimiento del eje de visión con un ángulo de 45 grados por encima del horizonte reduce la susceptibilidad. Para algunas personas es útil evitar fijar la vista sobre las olas u otros objetos en movimiento. En los barcos es importante que el camarote esté bien ventilado, así como salir a la cubierta para respirar aire fresco. El exceso de alcohol o comida antes del viaje o durante el mismo aumenta la probabilidad de cinetosis. Se deben consumir cantidades pequeñas de líquidos y comidas sencillas con frecuencia durante un viaje prolongado, aunque si se trata de un viaje corto en avión es preciso evitar los líquidos y sólidos y especialmente las bebidas alcohólicas y las que contienen gases. Existe la posibilidad de disminuir los síntomas fijando la mirada en un objeto que no esté en movimiento.

Cinetosis

Referencias [1] [2] [3] [4] [5] [6]

http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_10_2008. html#search=T75. 3 http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_9_2012. html#search=994. 6 http:/ / omim. org/ entry/ 158280 http:/ / www. diseasesdatabase. com/ ddb11908. htm http:/ / www. nlm. nih. gov/ cgi/ mesh/ 2008/ MB_cgi?field=uid& term=D009041 Grolier, Enciclopedia Médica del Hogar.1977

• Esta obra deriva de la traducción de Motion sickness, publicada bajo la Licencia de documentación libre de GNU y la Licencia Creative Commons Atribución-CompartirIgual 3.0 Unported por editores de la Wikipedia en inglés.

Claudicación neurógena La claudicación neurógena es un síntoma o forma de presentación de la estenosis o estrechamiento del canal espinal, o inflamación de los nervios en su salida de la médula espinal. El término "neurogéna" da a entender que el problema se origina en los nervios, y la palabra "claudicación", que procede de su palabra equivalente en latín, que quiere decir "cojera", significa que el paciente percibe una debilidad o sensación dolorosa de calambres en los muslos o las piernas. Debe distinguirse la claudicación neurógena de la claudicación vascular, también conocida como claudicación intermitente, que se origina por un problema circulatorio, de aporte sanguíneo a los músculos de las piernas. La claudicación neurógena puede consistir en una sensación unilateral o bilateral de disconfort, dolor o debilidad en la pantorrilla, región glútea o muslo. En algunos pacientes se presenta cuando el paciente camina o cuando permanece de pie un tiempo prolongado. Clásicamente el dolor no se alivia con el simple reposo, (como pasa en la claudicación vascular), sino que el paciente con claudicación neurógena necesita cambiar la posición de su cintura, inclinándose hacia delante, (posición antropoide). Por ello los pacientes con claudicación neurógena tienen menos incapacidad para subir escalones, empujar carros o practicar ciclismo, (a diferencia de los que tienen claudicación vascular) En algunos pacientes con compresión severa de las raíces nerviosas la claudicación neurógena no es intermitente, sino dolorosamente persistente. Sobre su patofisiología se piensa que se produce por una isquemia sufrida por las raíces nerviosas lumbosacras secundaria a compresión por las estructuras que las rodean, (las facetas o carillas articulares hipertrofiadas, el ligamento amarillo, osteofitos vertebrales, tejido cicatricial o discos abombados, protuídos o francamente herniados. En el diagnóstico diferencial deben considerarse, además de la claudicación vascular, la bursitis trocantérea.

Referencias • Greenberg MS, ed. Handbook of neurosurgery. 6th ed. Lakeland, FL: Greenberg Graphics, 2006:326. • Esta obra deriva de la traducción de Neurogenic claudication, publicada bajo la Licencia de documentación libre de GNU y la Licencia Creative Commons Atribución-CompartirIgual 3.0 Unported por editores [1] de la Wikipedia en inglés.

Referencias [1] http:/ / toolserver. org/ ~daniel/ WikiSense/ Contributors. php?wikilang=en& wikifam=. wikipedia. org& page=Neurogenic+ claudication& grouped=on& hidebots=on& hideanons=on& order=-edit_count& max=200& order=first_edit& format=html

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Clonus

Clonus Clonus (del latín clonus y este del Griego klonós, que refiere a movimiento violento, confuso) es un término médico usado para describir uno de los signos de ciertas alteraciones neurológicas que consiste en la aparición involuntaria de contracciones musculares repetitivas y rítmicas al estirarse ciertos grupos musculares. Ocurre cuando el sistema nervioso central temporalmente deja de inhibir el reflejo tendinoso profundo[1] produciéndose las fuertes contracciones en especial al investigar el tobillo, la rótula y la muñeca. El clonus se mantiene mientras que permanezca el estímulo y desaparece tan pronto cese el estímulo.[2]

Causas Se presenta como estados de hiperreflexia por razón de lesión en la vía piramidal, por ejemplo, en la corteza cerebral o una hemiplejía que afecta los movimientos voluntarios.[3]

Patologías Clonus es un signo presente en daños o lesiones de la médula espinal,[4] por ejemplo, en esclerosis múltiple[5] e infecciones como la meningitis.

Diagnóstico El valor diagnóstico del signo está en la combinación con otros síntomas o signos concomitantes, por ejemplo, entre otras: • Clonus + síntomas del habla y/o urinarios, señala en la dirección de esclerosis múltiple. • Clonus + fotofobia y/o fatiga, señala en la dirección de meningitis. El clonus en el tobillo unilateral es de importancia en la sospecha de lesiones cerebrales o medulares. En tal caso será de utilidad acompañar los estudios neurológicos con resonancia magnética, por ejemplo.[6] Otras condiciones como encefalitis, abscesos y tumores pueden presentar clonus, entre otros reflejos patológicos, como el signo de Babinski[cita requerida].

Referencias [1] All About Multiple Sclerosis (Mult-Sclerosis.org). (http:/ / www. mult-sclerosis. org/ clonus. html) [2] Grupo Previsión Sanitaria Nacional. (http:/ / www. psn. es/ externos/ drweb3/ dicc/ diccionario. asp?inicial=C) [3] Pontificia Universidad Católica de Chile, Escuela de Medicina - Manual de Semiología. (http:/ / escuela. med. puc. cl/ Publ/ ManualSemiologia/ NeuroMotor. html) [4] PortalesMedicos.com (http:/ / www. portalesmedicos. com/ publicaciones/ articles/ 397/ 1/ Sindrome-piramidal-sindrome-cerebeloso-sindrome-extrapiramidal-Apuntes-de-neurologia-Apuntes-de-medicina. html) [5] La Sección de Enfermedades Neuromusculares del Centro Neurológico del Hospital Francés. (http:/ / neuromuscular. com. ar/ enfermedades. htm) [6] WrongDiagnosis.com - ANKLE CLONUS (Algorithmic Diagnosis of Symptoms and Signs). (http:/ / www. wrongdiagnosis. com/ symptoms/ clonus/ book-causes-1a. htm)

Enlaces externos • Enlace a una película de un caso con clonus aquíleo.UCLA Human Locomotion Research Center (http://www. harkema.ucla.edu/clonusVid.html)

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Clorpromazina

Clorpromazina La clorpromazina es un medicamento neuroléptico, inventado por el Doctor Henri Laborit, cirujano y escritor; filósofo y sabio, además de pintor, poeta, etc. Está categorizado dentro de los antipsicóticos clásicos o típicos, y su descubrimiento para posterior uso en la Psiquiatría se denomina la "Cuarta revolución en Psiquiatría". Este compuesto sorprendió al ver que actuaba como tranquilizante sin sedar, es decir, manteniendo la conciencia, lo que sugirió la idea de utilizarla con pacientes psiquiátricos. Lo más curioso es que fue creada como antihistamínico; al ver un cirujano francés que istrada antes de una operación (con el fin de disminuir una hinchazón), tenía efecto calmante, se pensó en su uso con pacientes psicóticos. Y fue un éxito, calmaba a los esquizofrénicos agitados y activaba a los embotados. Al parecer, al igual que otros muchos neurolépticos, actúa sobre el circuito de la dopamina, como predice la teoría dopaminérgica de la esquizofrenia. La clorpromazina permitió que muchos esquizofrénicos abandonasen los manicomios e hiciesen una vida relativamente "normal".[cita requerida] Pertenece al llamado grupo de fármacos típicos para tratar la esquizofrenia, por lo que es un bloqueador del receptor D2 (inhibitorio) de la Dopamina que predomina en neuronas del Estriado Ventral (como las acumbens). También existe D2 en el estriado dorsal y en el túbulo infudibular, en los que causa efectos secundarios. La clorpromazina es un fármaco de baja potencia y, como tal, bloquea además de D2 los receptores α1 y α2 (en los que es cardiotóxico), H1 (conlleva aumento de peso), H2, M1 y M2 (en ambos, visión borrosa e hipertensión ocular). También se usa en el tratamiento de la corea en la enfermedad de Huntington con unas dosis de 300-500 mg al día.

Efectos secundarios 1. Somnolencia 2. Falta de expresión en el rostro 3. Arrastrar los pies al caminar 4. Intranquilidad 5. Agitación 6. ansiedad 7. Movimientos extraños, lentos o incontrolables de cualquier parte del cuerpo 8. Dificultad para dormirse o permanecer dormido 9. Aumento del apetito 10. Aumento de peso 11. Secreción de leche materna 12. Distensión de los senos 13. Falta de algunos períodos menstruales 14. Disminución de la capacidad sexual 15. Cambios en el color de la piel 16. Sequedad en la boca 17. Congestión nasal 18. Dificultad para orinar 19. Dilatación o contracción de las pupilas[]

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Clorpromazina

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Síntomas de sobredosis • • • • • • • • •

Somnolencia Pérdida del conocimiento Movimientos extraños, lentos o incontrolables de cualquier parte del cuerpo Agitación Intranquilidad Fiebre Convulsiones Sequedad en la boca Arritmias cardíacas[]

Referencias

Coma (medicina) Coma (Nombre de síntoma/signo) Clasificación y recursos externos [1]

CIE-10

R40.2

CIE-9

780.01

CIAP-2

A07

[2]

[3]

MedlinePlus Coma [4] PubMed

Buscar

[5]

en Medline mediante PubMed (en inglés)  Aviso médico

En medicina, el coma (del gr. κῶμα o κωμα, que significa sueño profundo) es un estado severo de pérdida de conciencia, que puede resultar de una gran variedad de condiciones incluyendo las intoxicaciones (drogas, alcohol o tóxicos), anomalías metabólicas (hipoglucemia, hiperglucemias, cetosis), enfermedades del sistema nervioso central, ACV, traumatismo cráneo-encefálico, convulsiones e hipoxia. Las causas metabólicas son las más frecuentes. El coma es por tanto un síndrome. En la Clasificación internacional de trastornos de la salud (ICD-10) se le asigna la letra "R" (síntomas y diagnósticos). El coma es una expresión de un fuerte trastorno de las funciones cerebrales y por tanto con peligro de muerte. El desarrollo (pronóstico) del paciente comatoso es dependiente de las enfermedades subyacentes y de la asistencia médica.

Coma (medicina)

Causas Trastorno metabólico – coma metabólico • Trastorno del metabolismo del azúcar. • Hipoglucemia • Hiperglucemia, Coma diabético (vea diabetes mellitus) • Deficiencia de O2 o exceso de CO2 en la sangre.

• • • •

• En trastorno en la recepción de oxígeno (vías respiratorias, pulmones) • En colapso circulatorio (después de pocos segundos) Insuficiencia renal (Coma urémico) Insuficiencia hepática (Coma hepático) Otras causas metabólico (trastornos del metabolismo congénitos, mixedema, etc.) Causas hormonales (insuficiencia de la hipófisis: Síndrome de Sheehan, Enfermedad de Addison, insuficiencia de las glándulas suprarrenales, etc.)

Intoxicaciones • Por accidente o intencional • Por drogas (p.ej.: alcohol, estupefacientes) • Médicamente recomendado (p.ej.: Coma artificial)

Fisiopatología El coma es producto de lesiones estructurales del sistema nervioso central, tales como hemorragias, tumores, inflamaciones, edemas, etc. Puede también ser consecuencia de un fallo difuso metabólico o tóxico que afectan el sistema reticular activador, un complejo bosquejo nervioso ubicado a lo largo del tallo cerebral, del cual dependen el estado de alerta y la vida de relación.

Niveles de coma La división es de acuerdo a criterios clínicos y corresponde a la reacción por determinados estímulos. Según la clasificación empleada se pueden distinguir de tres a cuatro grados de coma: Primer Grado - defensa selectiva al dolor, movimiento de pupilas intacto, movimiento de los ojos por estímulo del órgano del equilibrio intacto (vestíbulo- reflejo ocular) Segundo Grado - desordenada defensa al dolor, movimiento en masa, bizcar (movimiento divergente de los ojos) Tercer Grado - sin defensa, sólo reflejos fugaces, falta el reflejo vestíbulo-ocular, reacción pupilar debilitada. Cuarto Grado - sin reacción al dolor, sin reacción de las pupilas, falta de los demás reflejos de protección. En la medicina de emergencia se ha establecido la escala de Glasgow - la que es auxiliar en la toma de decisiones p.ej.: si oxigenación es necesario. Esta escala comprende evaluaciones a nivel de reacción pupilar, respuesta motora y respuesta verbal cada una con sus respectivos puntajes. El puntaje mínimo que puede tener una persona en estado de coma es 3 y el puntaje máximo que puede tener una persona sana es 15 según esta escala.

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Coma (medicina)

Pronóstico El coma puede durar de varios días a varias semanas. En los casos más severos de un coma puede durar más de cinco semanas, mientras que algunos han durado varios años. Después de este tiempo, algunos pacientes poco a poco salen del coma, otros progresan a un estado vegetativo, y otros mueren. Algunos pacientes que han entrado en un estado vegetativo pueden recuperar un cierto grado de conciencia. Otros permanecen en un estado vegetativo durante años o incluso décadas (el período más largo registrado es 37 años). [6] El resultado para el estado de coma y vegetativo depende de la causa, localización, severidad y extensión del daño neurológico. El estado de coma profundo por sí solo no significa necesariamente una oportunidad menor de recuperación, ya que algunas personas en estado de coma profundo se han recuperado normalmente, mientras que otras personas que en apariencia se recuperan bien de un coma más leve a veces dejan de mejorar. La gente puede salir de un coma con una combinación de dificultades físicas, intelectuales y psicológicas que requieren atención especial. La recuperación generalmente se produce gradualmente, los pacientes adquieren más y más habilidad para responder. Algunos pacientes nunca progresan más allá de respuestas muy básicas, pero muchos recuperar la plena conciencia [7] La recuperación de la conciencia no es instantánea: Durante los primeros días, los pacientes están despiertos durante sólo unos minutos, y la duración del tiempo despierto aumenta gradualmente. Esto es a diferencia de la situación en muchas películas donde la gente que despierta de coma son inmediatamente capaces de continuar su vida normal. En realidad, el paciente coma despierta a veces en un profundo estado de confusión, sin saber cómo llegaron allí y, a veces sufre de disartria, la incapacidad de articular alguna palabra, y con muchas otras discapacidades. Las predicciones de recuperación son variable debido a diferentes técnicas utilizadas para medir la magnitud del daño neurológico. Todas las previsiones se basan en las tasas de estadísticas con algún nivel de probabilidad de recuperación actual: una persona con una baja probabilidad de recuperación aún puede despertar. El tiempo es el mejor indicador general de una posibilidad de recuperación:. Después de cuatro meses de coma causado por daño cerebral, la posibilidad de recuperación parcial es inferior al 15%, y la posibilidad de una recuperación total es muy baja.[8] La causa más común de muerte por una persona en estado vegetativo es una infección secundaria como la neumonía, que puede ocurrir en pacientes que se encuentran aún por períodos prolongados. De vez en cuando la gente sale del coma después de largos períodos de tiempo.Después de 19 años en un estado de conciencia mínima, Terry Wallis espontáneamente comenzó a hablar y recuperó la conciencia de su entorno.[9] Del mismo modo, el polaco Jan Grzebski trabajador del ferrocarril de despertar de un coma de 19 años en 2007. Un hombre con daño cerebral, atrapado en un estado similar al coma durante seis años, fue traído de vuelta a la conciencia en el año 2003 por los médicos que colocaron electrodos profundos en el interior de su cerebro. El método, llamado estimulación cerebral profunda (DBS) con éxito despertó la comunicación, movimiento complejo y la capacidad de comer en el hombre americano de 38 años de edad que sufrió una lesión cerebral traumática. Sus heridas lo dejaron en un estado mínimamente consciente (MCS), una condición similar a un estado de coma, pero con ocasionales conocimientos del medio ambiente y la autoconciencia falta que coma los pacientes. Los coma duraderos de segundos a minutos resultan en la amnesia postraumática que dura horas a días; una meseta recuperación dura días a semanas. Los coma duraderos de horas a días resultan en la amnesia postraumática que dura días a semanas; una meseta recuperación dura meses. Los que duran semanas resultan en la amnesia postraumática que dura meses; una meseta recuperación dura años.[10]

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Coma (medicina)

Diagnóstico diferencial Es útil diferenciar el coma con crisis histéricas y epilépticos, narcolepsia y síncopes (hipotensión ortostática, crisis vagal, Síndrome del seno carotídeo, etc.

Términos derivados Coma inducido o artificial Este término es sinónimo usado para una sedación o narcosis, que no es más que la inducción de la pérdida de la conciencia por medicamentos. En el que no necesariamente implica se tenga pérdida total de la consciencia, se puede aplicar aún con una ligera sedación con el fin de tranquilizar al paciente. Esto aclara por qué algunos pacientes puestos en coma artificial tienen recuerdos y percepciones durante este estado. En una sedación profunda, p.ej.: con barbitúricos (dado el caso con control por electroencefalografía), esto no es posible.

Sociedad y cultura El Dr. Eelco Wijdicks investigo la representación del coma en el cine y fue publicado en Neurology en mayo de 2006. El Dr. Wijdicks estudió 30 películas (entre 1970 y 2004), que retrata los actores en estado de coma prolongado, y llegó a la conclusión de que sólo dos películas reproducían minuciosamente el estado de la víctima en coma y la agonía de la espera de un paciente para despertar: Reversal of Fortune (1990) y The Dreamlife of Angels (1998).Las restantes 28 fueron criticadas por interpretar despertares milagrosas, sin efectos secundarios duraderos, representaciones irreales de los tratamientos y materiales necesarios, y los pacientes recuperados del estado de coma musculosos y bronceados.[11] Durante décadas, especialistas médicos y otros han luchado, y siguen luchando, para definir las circunstancias en que un paciente está "muerto". La sociedad da mucha importancia a la idea de "muerte cerebral", porque "la mayoría de los países industrializados han equiparado esto con la muerte de la persona". Sin embargo, de acuerdo con el Dr. Rady y sus compañeros de trabajo "la muerte humana es un fenómeno singular, se caracteriza por el cese irreversible de todas las funciones vitales (la circulación, la respiración y la conciencia)". Esto significa que la muerte consiste en mucho más que la incapacidad del cerebro para funcionar. Por ejemplo, aunque un paciente presente una "muerte cerebral", aún puede considerarse vivo porque todavía puede crecer y reproducirse. [12]

Referencias [1] http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_10_2008. html#search=R40. 2 [2] http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_9_2012. html#search=780. 01 [3] http:/ / www. iqb. es/ patologia/ ciap/ ciap_a. htm [4] http:/ / www. nlm. nih. gov/ medlineplus/ spanish/ ency/ article/ Coma. htm [5] http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ entrez/ query. fcgi?cmd=PureSearch& db=pubmed& details_term=%22Coma%22 [6] http:/ / en. wikipedia. org/ wiki/ Elaine_Esposito [7] http:/ / www. ninds. nih. gov/ disorders/ coma/ coma. htm#What_is_the_prognosis [8] http:/ / www. braininjury. com/ [9] http:/ / www. smh. com. au/ articles/ 2003/ 07/ 11/ 1057783356390. html [10] http:/ / www. memorylossonline. com/ glossary/ posttraumaticamnesia. html [11] Eelco F.M. Wijdicks, MD and Coen A. Wijdicks, BS (2006). "The portrayal of coma in contemporary motion pictures". Neurology 66 (9): 1300–1303. doi:10.1212/01.wnl.0000210497.62202.e9. PMID 16682658. Retrieved 2009-11-25. [12] Rady, M. Y.; Verheijde, J. L.; McGregor, J. L. (2010). "Scientific, legal, and ethical challenges of end-of-life organ procurement in emergency medicine.". Resuscitation: 1069-1078.

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Coma etílico

Coma etílico Un coma etílico o coma alcohólico es un estado comatoso provocado por una sobredosis de alcohol. Aunque factores como el metabolismo del sujeto, su tolerancia, la cantidad consumida en un tiempo determinado, la mezcla de bebidas, la edad, el sexo de la persona, condicionan la resistencia del invididuo ante el alcohol, el coma suele sobrevenir cuando el porcentaje del mismo en sangre supera los 300 mg/dl. El coma etílico comporta una depresión respiratoria que puede llevar a la muerte, ya que anula la respuesta defensiva del organismo. En su tratamiento se utiliza la vitamina B1, Tiamina, y la B6, Piridoxina, istradas ambas por vía intramuscular, y se controla la glucemia (por el riesgo de hipoglucemias) y la posibilidad de la broncoaspiracion del vómito.

Referencias • Coma etílico (en italiano). [1] • Intoxicación por etanol. [2]

Enlaces externos • «Programa de educación para jóvenes: Cómo actuar ante un coma etílico» [3], elmundo.es, 4-6-2009. • Calculador de tasa de alcoholemia interactivo [4]

Referencias [1] [2] [3] [4]

http:/ / www. my-personaltrainer. it/ salute/ coma-etilico. html http:/ / tratado. uninet. edu/ c100402. html http:/ / www. elmundo. es/ elmundosalud/ 2009/ 06/ 04/ medicina/ 1244138796. html http:/ / autoescuela. tv/ seguridad_vial-15_40_1-Conductor-Tasa_de_alcoholemia-Interactivo

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Complejo reptiliano

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Complejo reptiliano Complejo Reptiliano o Complejo-R, es una parte del cerebro triúnico, propuesto por Paul MacLean. Precedido por el sistema límbico y el neocortex, respectivamente. Esta parte incluye el tronco del encéfalo y el cerebelo. Se encarga de las funciones vitales primarias, regulando los elementos básicos de la superviviencia.[] MacLean ilustra ésta función, al sugerir que organiza los procesos involucrados en el regreso de las tortugas marinas al mismo terreno de crianza de años atrás. Su función es la acción: pelear o huir, ante un estímulo directo.[1]

Referencias [1] PersonArte: Cerebro Triuno (http:/ / www. personarte. com/ cerebrotriuno. htm)

Concusión (medicina) Concusión

Las fuerzas de aceleración pueden ejercer fuerzas rotacionales en el cerebro, especialmente en el mesencéfalo y el diencéfalo. Clasificación y recursos externos [1]

CIE-10

S06.0

CIE-9

850

CIAP-2

N79

MedlinePlus

000799

eMedicine

sports/27

MeSH

D001924

[2] [3] [4] [5] [6]

Sinónimos []

Traumatismo craneoencefálico leve, Traumatismo cerebral leve

 Aviso médico

El término Concusión, también conocido como Traumatismo craneoencefálico leve,[] se refiere a la pérdida inmediata del conocimiento acompañada de un periodo corto de amnesia. El mecanismo de la concusión surge después de un impacto directo en la cabeza, lo que genera una desaceleración súbita de la misma y ocasiona un movimiento en dirección anteroposterior de la masa encefálica en el cráneo. Una concusión severa usualmente es seguida de una convulsión breve, o bien, manifestaciones autonómicas como palidez facial, bradicardia, debilidad, hipotensión, disminución del reflejo pupilar o manifestaciones neurológicas

Concusión (medicina)

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focales. Se cree que la pérdida del conocimiento en una concusión es producto de una disfunción electrofisiológica de la formación reticular ascendente (ubicada en el mesencéfalo) causada por la rotación de los hemisferios cerebrales en relación con el tallo cerebral que no puede moverse con tanta libertad. Después de una concusión no se observan cambios en la anatomía (tanto macroscópica o microscópica) del encéfalo, no obstante, son evidentes modificaciones del medio como la depleción de ATP mitocondrial y rotura de la barrera hematoencefálica. Las técnicas de imagen médica, como TAC o MRI, reportan un pequeño número de pacientes con hemorragia intracraneal de algún tipo. La concusión se acompaña de un periodo de amnesia retrograda que desaparece con rapidez y es proporcional a la gravedad, la pérdida de memoria en una concusión leve involucra los momentos previos al impacto pero en casos severos la pérdida de memoria puede abarcar un par de días o incluso semanas. Puede que al recuperar la memoria existan lagunas mentales. Los cambios conductales después de una concusión son muy raros, pero puede que queden como consecuencias algunos problemas de concentración

Referencias • Ropper, Allan H. Concusión y otras lesiones craneoencefálicas. Fauci, Anthony; Braunwald, Eugene [editores] Harrison. Principios de Medicina Interna 17a Ed. McGrawHill China 2009. [1] [2] [3] [4] [5] [6]

http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_10_2008. html#search=S06. 0 http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_9_2012. html#search=850 http:/ / www. iqb. es/ patologia/ ciap/ ciap_n. htm http:/ / www. nlm. nih. gov/ medlineplus/ spanish/ ency/ article/ 000799. htm http:/ / www. emedicine. com/ sports/ topic27. htm# http:/ / www. nlm. nih. gov/ cgi/ mesh/ 2008/ MB_cgi?field=uid& term=D001924

Conmoción cerebral Conmoción cerebral

Plano sagital o parasagital de una RM de la cabeza de un paciente con una macocefalia benigna antes de una conmoción cerebral. Clasificación y recursos externos [1]

CIE-10

S06.0

CIE-9

850

CIAP-2

N79

MedlinePlus

000799

eMedicine

sports/27

MeSH

D001924

[2] [3] [4] [5] [6]

Conmoción cerebral

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 Aviso médico

La conmoción cerebral es una lesión cerebral media, en la cual un traumatismo en la cabeza da como resultado la interrupción de la función cerebral normal. La lesión puede involucrar suaves tirones en las células cerebrales sin provocar ningún daño estructural obvio. Después de una conmoción cerebral, el cerebro no funciona adecuadamente por un rato. La pérdida de consciencia se puede presentar o no pero, generalmente, se presenta confusión o problemas con la memoria.

Causas Cualquier cosa que haga que el cerebro rebote contra el cráneo puede provocar conmoción cerebral. Por ejemplo: • golpe o sacudida en la cabeza • golpe severo o sacudimiento • detenerse abruptamente

Cómo ocurre la conmoción La conmoción cerebral, en ocasiones resulta de accidentes que involucran: Vehículos motorizados Bicicletas Patines, patinetas y scooters Deportes y recreación Caídas Armas de fuego Violencia física Asaltos y Robos Violencia doméstica Abuso infantil En todos ellos puede producirse una importante aceleración o desaceleración del cráneo, debido a que el cerebro es una masa inerte en el interior del cráneo que no está sólidamente unida a él. El cráneo puede tener una aceleración diferente a la aceleración promedio del encéfalo en un momento dado, y como consecuencia se produce un desplazamiento relativo del cráneo respecto a la masa encefálica que se traduce en compresiones en volumen de una parte de la masa encefálica y la aparición de esfuerzos mecánicos de consideración en la masa encefálica que pueden dañar o afectar temporalmente a los tejidos neuronales.

Factores de Riesgo Un factor de riesgo es algo que incrementa la posibilidad de contraer una enfermedad o padecimiento. Una conmoción previa o lesión en la cabeza Sexo: Masculino Ciertos grupos de edad: Niños de 5 años de edad o menores, Jóvenes y adultos jóvenes entre 15-24 años de edad, Personas de más de 75 años de edad, Deportes de o como el fútbol o el boxeo, Trabajo que involucre agricultura, tala o construcción, Viajar en vehículo a alta velocidad, Consumo de alcohol, Falta de sueño, Medicamentos que provoquen somnolencia.

Conmoción cerebral

Síntomas Una conmoción cerebral provoca síntomas que pueden durar por varios días, semanas o más tiempo. Los síntomas incluyen: confusión Pérdida de la memoria acerca del accidente Dolores de cabeza leves o dolor en el cuello Náuseas Dificultad para: Recordar las cosas Poner atención o concentrarse Organizar tareas diarias Tomar decisiones y resolver problemas Lentitud para pensar, actuar, hablar o leer Sentirse fatigado o cansado Cambio en los patrones del sueño: Dormir por mucho más tiempo de lo normal Dificultad para dormir Pérdida de equilibrio Sentirse mareado o con la cabeza ligera Aumento en la sensibilidad a: Sonidos Luces Distracciones Visión borrosa u ojos que se cansan fácilmente Pérdida del sentido del gusto o del olfato Zumbido en los oídos Cambios en el carácter: Sentirse triste, ansioso o indiferente Volverse fácilmente irritable o molesto por razones sin importancia o sin razón alguna Falta de motivación Los síntomas que pueden aparecer en un niño con conmoción cerebral, incluyen: Indiferencia o fácil cansancio Irritabilidad Cambios en: Patrones alimenticios o del sueño Juego Comportamiento Desempeño escolar Falta de interés en juguetes o actividades favoritos Pérdida de nuevas habilidades como el entrenamiento para ir al baño Pérdida del equilibrio, caminata inestable

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Conmoción cerebral

Diagnóstico El doctor le preguntará a usted y a otras personas que estuvieron presentes en el momento de la lesión, acerca de sus síntomas y cómo ocurrió la lesión. Normalmente, la oscultación incluye la revisión de fuerza, sensación, equilibrio, reflejos y memoria. Las pruebas podrían incluir: Tomografía Computarizada - un tipo de rayos X que utiliza una computadora para tomar imágenes de las estructuras internas de la cabeza MRI (Imagen de resonancia magnética) - una prueba que utiliza ondas magnéticas para tomar imágenes de las estructuras internas de la cabeza

Tratamiento El objetivo del tratamiento es permitir que la lesión cerebral sane. El tratamiento puede incluir: Descanso - proveer el tiempo adecuado para la recuperación. Esto significa, no precipitarse a las actividades diarias, tales como el trabajo o la escuela. La observación de un adulto responsable - alguien que lo despierte cada pocas horas, tal como lo aconseje su médico. El médico le explicará cómo identificar las complicaciones como el sangrado cerebral. Exposición limitada a los medicamentos - no tomar medicamentos sin el permiso de su doctor. Esto es especialmente por la aspirina, adelgazadores de la sangre, y medicamentos que provoquen somnolencia. Evitar el consumo de alcohol y fármacos ilícitos. Prevenir volver a lesionarse- evitar actividades que puedan hacer que su cabeza rebote o se sacuda. Nunca regresar a la actividad deportiva hasta que el médico lo haya autorizado. Preguntar cuando sea seguro conducir un auto, andar en bicicleta, jugar en las alturas o usar equipo pesado. Prevenir el "Síndrome del Segundo Impacto - evitar una segunda lesión en la cabeza en los niños y adolescentes que han tenido una conmoción cerebral. Incluso una segunda lesión leve en los niños y adolescentes puede aumentar rápidamente la hinchazón, provocando la pérdida de la conciencia e, incluso, la muerte. Los niños o adolescentes que sufren una conmoción leve, sin pérdida de conciencia pero con confusión u otros síntomas que duren más de 15 minutos, deben evitar las actividades que lo puedan conllevar a una segunda lesión en la cabeza durante por lo menos una semana. Los que han sufrido pérdida de conciencia deben evitar una segunda lesión en la cabeza durante dos semanas. Dado que estas recomendaciones varían, los padres deben buscar atención médica para cualquier niño que haya sufrido una conmoción cerebral.

Enlaces externos Organizaciones Brain Injury Association • http://www.biausa.org American Association of Neurological Surgeons • http://www.neurosurgery.org/aans/

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Corteza visual

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Corteza visual El término Corteza visual o Córtex visual se refiere a la Corteza visual primaria (también conocida como Corteza estriada o V1) y las Áreas visuales corticales extra estriadas, también nombradas como V2, V3, V4, y V5. La corteza visual primaria es anatómicamente equivalente al Área de Brodmann 17 0 BA17

Introducción La corteza visual primaria, V1, es el koniocortex (tipo sensorial) localizado dentro y alrededor de la Cisura calcarina en el Lóbulo occipital. Ella recibe información directamente del Núcleo geniculado lateral.

En la imagen se aprecia en color rojo, amarillo y naranja las distintas áreas de Brodmann.

V1 transmite información por dos rutas , llamadas la Franja dorsal y la Franja ventral. • La Franja dorsal comienza con V1 cruza a través del Area visual V2, luego por la Area dorsomedial y el Area visual MT (También conocida como V5) y llega a la Corteza parietal posterior. La Franja dorsal es llamada a menudo como la "Ruta dónde" o "Ruta cómo", está asociada al movimiento, representación de objetos locaciones, y control de los ojos y brazos, especialmente cuando la información visual es usada para guiar sacadas o alcance.[]

Imagen mostrando: La franja dorsal (verde) y la Franja ventral (púrpura). Tienen su origen en la corteza visual primaria.

• la Ruta ventral comienza en V1, va a través del Area visual V2, luego a través del Area visual V4, y a la Corteza temporal inferior. La franja ventral es llamada a menudo como la "Ruta qué", está asociada a la forma reconocimiento y representación del objeto, también está asociada con el almacenamiento de la Memoria de Largo término. La dicotomía de las rutas dorsal/ventral (también llamadas "dónde/qué" o franjas de "acción/percepción",[] fue definida por vez primera por Ungerleider y Mishkin[] y sigue siendo contenciosa entre científicos de la visión y psicólogos. Es probablemente una sobre simplificación del verdadero estado de las acciones dentro de la corteza visual. Ello está basado en los hallazgos de ilusiones visuales como la Ilusión de Ebbinghaus que puede distorsionar el juicio de naturaleza perceptiva, pero cuando el sujeto responde con una acción tal como la comprensión, no ocurre distorsión alguna. Sin embargo, trabajos recientes sugieren que ambos; acción y percepción son engañados igualmente por tales ilusiones.

Corteza visual Las neuronas de la Corteza visual disparan potenciales de acción cuando el estímulo visual aparece dentro de su campo receptivo. Por definición , el Campo receptivo es la región dentro del campo visual el cual educe un potencial de acción. Pero cada neurona dada puede responder a un subconjunto de estímulos dentro de su campo receptivo. Esta propiedad es llamada Sintonía neuronal. En las áreas visuales tempranas , las neuronas tiene una sintonía simple. Por ejemplo , una neurona en V1 puede disparar cualquier estímulo vertical en su campo receptivo. En las áreas visuales altas, la sintonía neuronal se vuelve más compleja. Por ejemplo en el cortex temporal inferior, una neurona puede disparar solamente cuando cierta cara aparece dentro de su campo receptivo. La corteza visual recibe la irrigación sanguínea necesaria a través de la Arteria cerebral posterior

Investigaciones recientes La investigación sobre la corteza visual primaria puede involucrar el registro de potenciales de acción de electrodos colocados dentro del cerebro de gatos, hurones, ratas, ratones o monos, o a través del registro de señales ópticas intrínsecas de animales o Electroencefalogramas, Magnetoencefalogramas o Resonancia funcional de seres humanos y monos. Un descubrimiento reciente concerniente a la V1 humana es que las señales medidas a través de resonancia funcional muestran una muy grande modulación atencional. Esto resulta fuertemente contrastante con la fisiología de un Macaco el cual muestra pequeños cambios,(o ninguno) en el disparo asociado a la modulación atencional. Investigaciones con macacos son efectuadas usualmente al medir la actividad de los picos de las neuronas individuales. La base neuronal de la señal en la Resonancia funcional, esta por otra parte relacionada principalmente a la Potenciación postsináptica (PSP). Esta diferencia por tanto no necesariamente indíca una diferencia entre la fisiología del macaco y del ser humano. Otro trabajo actual sobre la V1 busca caracterizar completamente sus propiedades de sintonía, y su uso como area modelo para el circuito cortical canónico. Lesiones de la corteza visual primaria usualmente conducen a un Escotoma o agujero dentro del campo visual. De manera interesante, pacientes con escotomas son frecuentemente capaces de hacer uso de la información visual presentada en sus escotomas a pesar de ser incapaces de percibirla conscientemente. Este fenómeno llamado, ceguera de percepción, es ampliamente investigado por científicos interesados en la correlación neural del consciente

Corteza visual primaria (V1) La corteza visual primaria es el área visual más estudiada del cerebro, está localizada en el polo posterior de la corteza occipital (la corteza occipital es responsable del procesamiento de los estímulos visuales). Es la más simple, temprana area visual cortical. Esta altamente especializada en el procesamiento de información acerca de los objetos estáticos y en movimiento y es excelente en el manejo de reconocimiento de patrones. La funcionalmente definida como corteza visual primaria es aproximadamente equivalente a la anatómicamente definida como corteza estriada. El nombre de "corteza estriada" es derivada de la Estría de Gennari, una banda distintiva visible a simple vista que representa axones mielinados provenientes del cuerpo geniculado lateral y que terminan en capa 4 de materia gris La corteza visual primaria está dividida dentro de seis capas funcionales, etiquetadas de 1 al 6. La capa 4 , la cual recibe la mayor entrada de señal visual del núcleo geniculado lateral, está también dividida en 4 capas , etiquetadas como 4A, 4B,4Cα, y 4Cβ. La Sublamina 4Cα recibe una buena parte de la entrada magnocelular proveniente del

236

Corteza visual Núcleo Geniculado lateral mientras que la capa 4Cβ recibe la entrada proveniente de la Via parvocelular. El número promedio de neuronas contenidas en la corteza visual primaria humana (en cada hemisferio), ha sido estimado en 140 millones(Leuba & Kraftsik, Anatomy and Embryology, 1994).

Función V1 tiene un muy bien definido mapa de la información espacial en visión. Por ejemplo, en los humanos el banco superior de la cisura calcarina responde fuertemente a la mitad baja del campo visual (por debajo del centro), y el banco inferior de la cisura responde a la mitad superior del campo visual. Conceptualmente ésta retinotopía (que describe la organización espacial de las respuestas neuronales) es una transformación de la imagen visual de la retina en V1. La correspondencia entre una locación dada en V1 y en el subjetivo campo visual es muy precisa: incluso los puntos ciegos están mapeados dentro de V1. Evolutivamente esta correspondencia es muy básica y se encuentra en muchos animales que poseen una corteza visual. En los humanos y los animales con una fóvea en la retina, una gran porción de V1 esta mapeada en la pequeña porción central del campo visual, un fenómeno conocido como magnificación cortical. Quizás con el propósito de lograr una codificación espacial minuciosa, las neuronas en V1 tienen el campo receptivo más pequeño que cualquier región microscópica de la corteza visual. Las propiedades de sintonía de las neuronas V1 (a la cual responden las neuronas) difieren enormemente en tiempo. Inicialmente 40ms y aún más) neuronas individuales V1 tienes una fuerte sintonía en respuesta a un pequeño conjunto de estimulos. Esto es que la respuesta neuronal puede discriminar pequeños cambios de orientación visual, frecuencia espacial y colores

V2 En julio de 2009 se publicó, en la revista Science, un estudio que relaciona un regulador proteínico con esta zona (la V2) en el cerebro de ratas. En dicho estudio se comprobó que las neuronas de la capa 6 de esa zona influyen en la memoria visual a largo plazo. Se consiguió aumentar la memoria de reconocimiento de objetos (ORM) de 45mn a meses, y eliminando esa capa desaparecía esa memoria.[1]

V5/MT Referencias [1] Role of Layer 6 of V2 Visual Cortex in Object-Recognition Memory -- López-Aranda et al. 325 (5936): 87 -- Science (http:/ / www. sciencemag. org/ cgi/ content/ abstract/ 325/ 5936/ 87)

Enlaces externos • The Primary Visual Cortex by (La Corteza visual primaria por:) Matthew Schmolesky (http://webvision.med. utah.edu/VisualCortex.html) en la Universidad de Utah • Architecture of the Visual Cortex , by (Arquitectura de la corteza visual, por) David Hubel (http://neuro.med. harvard.edu/site/dh/b23.htm) at Harvard University • Computational Maps in the Visual Cortex at(Mapas de la corteza visual en) (http://computationalmaps.org) computationalmaps.org • Simulator for computational modeling of visual cortex maps (http://topographica.org) at topographica.org

237

Craniectomía descompresiva

238

Craniectomía descompresiva Craniectomía descompresiva (intervención quirúrgica) Clasificación y recursos externos [1]

CIE-9-MC

01.2

MeSH

D056424

, 02.02

[2]

[3]

 Aviso médico

Craniectomía descompresiva es un procedimiento quirúrgico en el que parte del cráneo se elimina para otorgar espacio para expandirse a una inflamación del cerebro. Se realiza sobre las víctimas de un Traumatismo encéfalo craneano (TEC) y los accidentes cerebrovasculares. A pesar de que el procedimiento se considera de último recurso, algunos datos indican que mejorara en gran medida los resultados de la reducción de la Presión intracraneal (PIC). La parte del cráneo que se extrae se llama hueso de solapa o colgajo óseo. La Craniectomía descompresiva también se utiliza para manejar grandes daños, que se asocian con el infarto cerebral y la hipertensión intracraneal. Las infecciones como la meningitis o Absceso cerebral puede ocurrir después de este procedimiento de neurocirugía.

Referencias [1] http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_9_2012. html#search=01. 2& index=pro [2] http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_9_2012. html#search=02. 02& index=pro [3] http:/ / www. nlm. nih. gov/ cgi/ mesh/ 2011/ MB_cgi?field=uid& term=D056424

Crisis convulsiva breakthrough

239

Crisis convulsiva breakthrough Crisis convulsiva breakthrough

EEG que muestra descargas generalizadas de espiga y onda en 3Hz Clasificación y recursos externos [1]

CIE-10

G40

CIE-9

780.3

CIAP-2

N07

DiseasesDB

19011

, I64

[2]

, P90

[3]

, R56

[4]

[5]

[3] [6]

 Aviso médico

Una crisis convulsiva breakthrough es una convulsión que ocurre a pesar del uso de anticonvulsivantes que han sido eficientes hasta el momento para controlar los síntomas del paciente.[] Las convulsiones breakthrough pueden ser peligrosas para el paciente por su caracter sorpresivo, ya que el paciente se puede haber considerado libre de síntomas y no haber tomado precauciones.[7] La posibilidad de sufrir una convulsión breaktrough aumenta dependiendo la intensidad y el número de disparadores que estén afectando el umbral convulsivo en un momento dado.[]:57. Con frecuencia la aparición de una convulsión breakthrough en una persona que siempre ha tenido control sintomático adecuado se debe a la aparición de una nueva causa o disparador.[8]

Causas Son posibles causas de una convulsión breakthrough: Dosis perdida de medicamentos anticonvulsivantes La falta de adherencia al tratamiento es la causa más común y puede incluso resultar en un status epilepticus. En algunos pacientes una sola dosis perdida de un antiepiléptico puede ser responsable de una convulsión breakthrough.[]:57 Dosis istrada fuera del esquema de tiempo prescrito Esto sucede, por ejemplo, cuando el paciente toma la medicación anticonvulsivante después de la hora prescrita. Viajar atravesando diferentes zonas horarias puede crear confusión e interferir en el horario de toma del medicamento.[]:60 Dosis subterapéutica Un paciente puede estar recibiendo una dosis insuficiente de la medicación anticonvulsivante, lo que lo expone a expresar síntomas con mayor facilidad.[9]

Crisis convulsiva breakthrough Cambio de medicamento Esto puede incluir la suspensión abrupta de la medicación anticonvulsivante sin reemplazo de ningún tipo, o cambio repentino a otra medicación anticonvulsivante. En algunos casos, el cambio de medicamento de marca a medicamento genérico puede inducir una convulsión breaktrough.[10][11] Privación de sueño La privación de sueño es un disparador conocido de crisis breakthrough.[]:61. Esto puede ser el único cambio de rutina de un paciente antes de una crisis.[][] Estrés El estrés es un disparador conocido de crisis breakthrough.[]:66 En un estudio se reportó la presencia de estrés emocional antes de una crisis convulsiva entre un 30 y 60% de los casos.[] Alcohol o uso de medicamentos o sustancias El consumo de alcohol y otros medicamentos o sustancias puede ser un disparador[]:63. Esto incluye la cafeína[12] y en algunos casos medicamentos vendidos sin necesidad de prescripción médica[]:67 Ciclos menstruales femeninos En la epilepsia catamenial varía la frecuencia de las crisis dependiendo de la fase del ciclo menstrual en el que se encuentre una mujer. La mayoría presentan crisis epilépticas inmediatamente antes o durante la menstruación, o un incremento de éstas.[13][]:65. Esto puede ser el resultado de la fluctuación hormonal dentro del ciclo menstrual o del uso de medicamentos de libre venta utilizados para cntrolar los síntomas de la menstruación.[] Enfermedades infecciosas agudas Algunas enfermedades causadas por virus o de origen bacterial pueden ser un disparador, en especial cuando cursan con vómito y/o diarrea ya que esto puede disminuir la absorción intestinal de la medicación anticonvulsivante[]:67. La presencia de fiebre, especialmente en niños, puede desencadenar una convulsión febril Estado nutricional La desnutrición puede ser el resultado de malos hábitos alimenticios, dificultades económicas o ayuno.[]:68 En crisis que están siendo controladas con dieta en niños puede haber disrupción voluntaria de la dieta por el niño.[14] Interacciones medicamentosas Exísten numerosas interacciones medicamentosas que pueden interferir con el funcionamiento adecuado del anticonvulsivante prescrito, incluyendo las causadas por antihistamínicos y antidepresivos.[]

Epidemiología La incidencia de las convulsiones breakthrough varía de estudio a estudio, habiendo reportes entre el 11% y el 33%.[15]

Tratamiento El tratamiento de una convulsión breakthrough incluye la valoración de posibles disparadores presentes, y/o una revaluación de la dosis de la medicación anticonvulsivante y sus niveles plasmáticos en el paciente, de lo que se puede desprender un reajuste de dosis, cambio de medicamento o adición de un nuevo medicamento al esquema de tratamiento.[16] Es posible que una persona que sufre una convulsión breakthrough necesite hospitalización por varios días para observación y reajuste del esquema de tratamiento.[]:498

240

Crisis convulsiva breakthrough

241

Referencias [1] [2] [3] [4] [5] [6]

http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_10_2008. html#search=G40 http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_10_2008. html#search=I64 http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_10_2008. html#search=P90 http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_10_2008. html#search=R56 http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_9_2012. html#search=780. 3 http:/ / www. diseasesdatabase. com/ ddb19011. htm

Enlaces externos • Primeros auxílios para convulsiones (http://www.epilepsyfoundation.org/aboutepilepsy/firstaid/index.cfm) • Crisis convulsiva breakthrough (http://dmoz.org/Health/Conditions_and_Diseases/Neurological_Disorders/ Epilepsy/) en Open Directory Project. • Esta obra deriva de la traducción de Breakthrough seizure, publicada bajo la Licencia de documentación libre de GNU y la Licencia Creative Commons Atribución-CompartirIgual 3.0 Unported por editores de la Wikipedia en inglés.

Crisis convulsivas tónico-clónicas Crisis convulsivas tónico-clónicas

EEG que muestra descargas generalizadas de espiga y onda en 3Hz Clasificación y recursos externos [1]

CIE-10

G40.3

CIE-9

780.39

MedlinePlus

000695

MeSH

D004830

[2] [3] [4]

 Aviso médico

Las crisis convulsivas tónico-clónicas (antes denominadas grand mal) son un tipo de crisis generalizadas que afecta todo el cerebro. Las crisis convulsivas tónico-clónicas son el tipo de convulsión más frecuentemente asociado con epilepsia y con las convulsiones en general, aunque existe la concepción errada de que son el único tipo. Las crisis convulsivas tónico-clónicas son inducidas de forma deliberada en la terapia electroconvulsiva.

Crisis convulsivas tónico-clónicas

Fisiopatologia La gran mayoría de las crisis generalizadas son idiopáticas.[5] Sin embargo , algunas crisis generalizadas tienen su inicio como crisis más pequeñas como las crisis parciales simples o las crisis parciales complejas que posteriormente se extienden a ambos hemisferios cerebrales, fenómeno llamado generalización secundaria.[6] Factores etiológicos pueden incluir disbalances químicos y de neurotransmisores y un umbral convulsivo determinado genéticamente. El umbral convulsivo puede ser alterado por fatiga, desnutrición, deprivación de sueño o descanso, hipertensión arterial, stress, diabetes, la presencia de flashes o luces estroboscópicas, movimiento rápido o vuelo, disbalances de la glicemia, ansiedad, uso de antihistamínicos, etc[7] En el caso de la epilepsia sintomática, con frecuencia se documenta con RNM, o algún otro tipo de neuroimagen diagnóstica, que hay cierto grado de daño neuronal difuso.[8] Etas lesiones (tejido cicatricial) causadas por la perdida de neuronas pueden producir la sincronización episódica de la despolarización de grupos de neuronas, iniciando una crisis convulsiva.

Fases Las crisis convulsivas se dividen en dos fases, la fase tónica y la fase clónica, de donde se deriva su nombre, aunque las crisis convulsivas tónico-clónicas con frecuencia son precedidas por un aura. Aura El aura ocurre porque las crisis convulsivas tónico-clónicas generalmente se inician en una región aislada del cerebro, conocida como el foco convulsivo, y gradualmente se extienden a todo el cerebro, produciendo la pérdida de la consciencia y alcanzando las fases tónica y clónica de la convulsión. El aura de una crisis convulsiva es una crisis parcial simple que aun no ha tenido una generalización secundaria, y sus síntomas pueden incluir:[9] • • • • • • • • •

Sensaciones súbitas e inexplicables de miedo, ira, tristeza o felicidad Náuseas Sensación de movimiento o caída Experiencia de sensaciones o sentimientos inusuales Alteración de los sentidos del oído, olfato, gusto, visión o tacto (alucinaciones sensoriales) Sensación de que el ambiente no es real (desrealización) o de desprendimiento del ambiente (despersonalización) Sensación de distorción espacial (objetos cercanos se perciben como lejanos, micropsia o macropsia) Déjà vu (falsa sensación de familiaridad) o Jamais vu (falsa sensación de infamiliaridad) Dificultad o inhabilidad para el lenguaje hablado En algunas ocasiones la persona puede perder el estado de conciencia mientras continúa teniendo actividades motoras automáticas, haciendo movimientos extraños o repetitivos (como halar su ropa o chasquear los labios) hacia el final del aura, indicando que la crisis ha evolucionado de una crisis parcial simple a una crisis parcial compleja pero aun no ha alcanzado la generalización secundaria suficiente para iniciar una crisis convulsiva tónico-clónica. Un aura puede durar desde unos pocos minutos hasta varias horas, aunque algunos pacientes epilépticos nunca las experiencian.

Fase tónica En la fase tónica la persona rápidamente pierde la consciencia al tiempo que los músculos esqueléticos se contraen súbitamente, causando movimientos bruscos de las extremidades que pueden hacer que la persona caiga dependiendo de la posición en la que se encuentre. La fase tónica generalmente es la más corta de la convulsión, con una duración de algunos segundos. La persona puede hacer vocalizaciones cortas como un gemido fuerte o un grito por la expulsión forzosa del aire de los pulmones.

242

Crisis convulsivas tónico-clónicas Fase clónica Los musculos de la persona empiezan a contraerse y relajarse rápidamente, causando la convulsión. Estas pueden variar desde pequeñas contracciones de las articulaciones hasta violentas sacudidas o vibraciones de las extremidades. La persona puede enrollarse en posición fetal para luego extenderse mientras la convulsión se generaliza. Los ojos generalmente se mueven hacia arriba o o se cierran y la lengua frecuentemente sufre laceraciones o abrasiones por la contracción sostenida de la mandíbula. Los labios y las extremidades pueden tornarse azulados (cianosis) y en algunos casos puede haber incontinencia urinaria. El estado postictal o Parálisis de Todd ocurre invariablemente por fatiga física y neurológica después de una crisis convulsiva tónico-clónica. Generalmente hay confusión y amnesia del episodio después de recuperada la consciencia, que gradualmente desaparecen al mismo tiempo que la persona se da cuenta de que tuvo una crisis.

Referencias [1] [2] [3] [4]

http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_10_2008. html#search=G40. 3 http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_9_2012. html#search=780. 39 http:/ / www. nlm. nih. gov/ medlineplus/ spanish/ ency/ article/ 000695. htm http:/ / www. nlm. nih. gov/ cgi/ mesh/ 2008/ MB_cgi?field=uid& term=D004830

[9] http:/ / www. epilepsy. com/ 101/ ep101_symptom

Enlaces externos • Primeros auxílios para convulsiones (http://www.epilepsyfoundation.org/aboutepilepsy/firstaid/index.cfm) • Crisis convulsivas tónico-clónicas (http://dmoz.org/Health/Conditions_and_Diseases/Neurological_Disorders/ Epilepsy/) en Open Directory Project. • Esta obra deriva de la traducción de Tonic–clonic seizure, publicada bajo la Licencia de documentación libre de GNU y la Licencia Creative Commons Atribución-CompartirIgual 3.0 Unported por editores de la Wikipedia en inglés.

243

Crisis de atonía

244

Crisis de atonía Crisis de atonía Clasificación y recursos externos [1]

CIE-10

G40.3

MeSH

D004832

[1]

 Aviso médico

La crisis de atonía (también denominada crisis akinética, o, popularmente, ataques) es un tipo de convulsión que consiste en un breve lapso de pérdida del tono muscular. Generalmente es breve: menos de 15 segundos. Su inicio suele ocurrir durante la niñez y puede persistir hasta la edad adulta. Por sí misma, esta crisis no provoca daños, pero la pérdida del tono muscular puede causar lesiones indirectas, por caídas. El diagnóstico se puede confirmar mediante electroencefalografía. No se considera grave. Es relativamente común. Es posible que constituya parte del síndrome de Lennox-Gastaut.[][][] La crisis de atonía puede ocurrir mientras la persona está de pie, caminando o sentada. Comúnmente sucede una caída de la cabeza (relajación de los músculos del cuello), que puede provocar lesiones secundarias por trauma en la cara o en la cabeza. Como en la mayoría de las crisis epilépticas, en el período postictal (posterior a la convulsión) no requiere primeros auxilios, salvo que haya traumas secundarios. En algunos casos la persona puede permanecer con parálisis parcial del cuerpo, lo cual generalmente no dura más que algunos minutos.[][][]

Tratamiento Para este tipo de crisis no existe un plan de tratamiento específico. Se personaliza según el diagnóstico y los síntomas de cada paciente. Según sea el caso, las opciones terapéuticas pueden incluir medicamentos, dieta, o cirugía. Una alternativa puede comprender estudios clínicos. Con frecuencia, dependiendo de otros síntomas y diagnósticos, se formulan anticonvulsivantes. Dado que las zonas del cerebelo que determinan el aumento y la relajación del tono muscular son anatómicamente adyacentes, en algún momento las personas que sufren de crisis de atonía pueden también padecer crisis mioclónicas. Esto puede ser importante para el diagnóstico y el tratamiento.[][][]

Referencias [1] http:/ / www. nlm. nih. gov/ cgi/ mesh/ 2008/ MB_cgi?field=uid& term=D004832

Enlaces externos • Primeros auxílios para convulsiones (http://www.epilepsyfoundation.org/aboutepilepsy/firstaid/index.cfm) • Esta obra deriva de la traducción de Atonic seizure, publicada bajo la Licencia de documentación libre de GNU y la Licencia Creative Commons Atribución-CompartirIgual 3.0 Unported por editores de la Wikipedia en inglés.

Crisis generalizadas

245

Crisis generalizadas Crisis generalizadas

EEG que muestra descargas generalizadas de espiga y onda en 3Hz Clasificación y recursos externos [1]

CIE-10

G40.3

CIE-9

• •

MeSH

D004829

[1] CIE-9 345.0 [2] CIE-9 345.1 [3]

 Aviso médico

Las crisis generalizadas, también conocidas como epilepsia generalizada, epilepsia primaria generalizada o epilepsia idiopática es una forma de epilepsia caracterizada por convulsiones generalizadas sin causa aparente.[4]Las crisis generalizadas, a diferencia de las crisis parciales son un tipo de convulsión que afecta el estado de conciencia y distorsiona la actividad eléctrica de todo o gran parte del cerebro (lo que se puede apreciar en el EEG).[5] Las crisis generalizadas se consideran primarias porque la epilepsia es la condición diagnosticada en un principio por si misma, a diferencia de la epilepsia secundaria, que ocurre como un síntoma de una condición conocida con diagnóstico primario.[6]

Características clínicas Las crisis generalizadas pueden ser crisis de ausencia, crisis mioclónicas, crisis clónicas, crisis tónicas, crisis convulsivas tónico-clónicas (antes denominadas grand mal), o crisis de atonía. Las crisis generalizadas ocurren dentro de varios síndromes convulsivos, incluidos la epilepsia mioclónica, las convulsiones neonatales familiares, la epilepsia de ausencias de la infancia, la epilepsia de ausencias, los espasmos infantiles (síndrome de West), la epilepsia mioclónica juvenil y el síndrome de Lennox-Gastaut.

Crisis generalizadas

Pronóstico La mayoría de las crisis generalizadas tienen su inicio en la infancia. Mientras que algunos pacientes dejan de sufrir las crisis durante la adolescencia y no vuelven a requerir medicación, en otros la condición permanece de por vida, requiriendo medicación permanente y monitoreo durante toda la vida.

Tratamiento La FDA solo ha aprobado seis medicamentos anti-epilepticos para el tratamiento de casos de epilepsia generalizada: • • • • • •

Felbamato Levetiracetam Zonisamida Topiramato Valproato Lamotrigina

Todas las drogas anti-epilépticas (incluyendo las arriba listadas) se pueden utilizar en casos de crisis parciales

Referencias [1] [2] [3] [4] [5] [6]

http:/ / www. icd9data. com/ getICD9Code. ashx?icd9=345. 0 http:/ / www. icd9data. com/ getICD9Code. ashx?icd9=345. 1 http:/ / www. nlm. nih. gov/ cgi/ mesh/ 2008/ MB_cgi?field=uid& term=D004829 http:/ / www. med. nyu. edu/ cec/ epilepsy/ types/ primary_generalized. html http:/ / www. nervous-system-diseases. com/ primary-generalized-epilepsy. html http:/ / www. pediatricservices. com/ prof/ prof-05. htm

Enlaces externos • Primeros auxílios para convulsiones (http://www.epilepsyfoundation.org/aboutepilepsy/firstaid/index.cfm) • Esta obra deriva de la traducción de Generalised epilepsy, publicada bajo la Licencia de documentación libre de GNU y la Licencia Creative Commons Atribución-CompartirIgual 3.0 Unported por editores de la Wikipedia en inglés.

246

Crisis parciales (convulsión)

247

Crisis parciales (convulsión) Crisis parciales (convulsión) Clasificación y recursos externos CIE-10

G40.0

CIE-9

345.4

[1]

-G40.2

[3]

-345.5

[2]

[4]

MedlinePlus 000697 [5] MeSH

D004828

[6]

 Aviso médico

Las crisis parciales (también llamadas crisis focales y crisis localizadas) son crisis que inicialmente afectan solamente una parte del cerebro, ya sea una sección limitada de la corteza, un lóbulo o un hemisferio completo, y sus efectos pueden ser bastante dependientes de la parte del cerebro en la que están activas.

Características Las crisis parciales pueden tener una gran variedad de síntomas, ya que estos dependen de la parte del cerebro afectada. Por ejemplo, una crisis parcial en áreas involucradas en la percepción pueden causar una experiencia sensorial particular (por ejemplo, la percepción de un olor, música o relámpagos de luz) mientras que si está centrada en un área de la corteza motora una crisis parcial puede causar el movimiento de un grupo particular de músculos. Este tipo de crisis también puede causar pensamientos particulares o imágenes visuales internas o incluso experiencias que pueden estar bien definidas pero pueden ser difíciles de explicar.[] Es sabido que las crisis originadas en el lóbulo temporal pueden producir experiencias místicas o extásicas en algunas personas. Estas pueden resultar en un diagnóstico errado de psicosis o incluso de esquizofrenia[cita requerida] si otros síntomas de la crisis no son tenidos en cuenta y si otros exámenes no son realizados. Desafortunadamente para los pacientes epilépticos, los medicamentos antipsicóticos prescritos sin anticonvulsivantes en estos casos pueden disminuir el umbral convulsivo aún mas y empeorar los síntomas.

Clasificación Las crisis parciales se pueden subdividir en simples y complejas. Esto se refiere al efecto de la crisis sobre el estado de conciencia: las crisis simples no causan interrupción de la conciencia (aunque pueden causar distorsiones sensoriales u otras sensaciones), mientras que las crisis complejas interrumpen la conciencia en grados variables. Esto no significa necesariamente que la persona que sufre este tipo de crisis va a caer inconsciente (como un desmayo). Por ejemplo, una crisis parcial compleja puede involucrar la repetición inconsciente de acciones simples, gestos o verbalizaciones, o simplemente una mirada perdida y aparente falta de reconocimiento de la aparición de la crisis, seguida por amnesia del episodio. Otros pacientes pueden reportar una sensación de visión de túnel o de disociación, lo que representa una disminución de la conciencia sin perdida total de la conciencia. Algunos pacientes pueden ejecutar acciones complejas como viajar o realizar compras, dentro del estado de la crisis parcial compleja.[] Cuando los efectos de una crisis parcial aparecen como un 'signo de alerta' antes de la aparición de una convulsión generalizada se los conoco como aura. Es frecuente que una crisis parcial se extienda a otras partes del cerebro y eventualmente se generalice, resultando en una convulsión tónico-clónica. La experiencia subjetiva del aura, como en otras crisis parciales, tenderá a reflejar la función de la parte del cerebro afectada.

Crisis parciales (convulsión)

248

Referencias [1] [2] [3] [4] [5] [6]

http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_10_2008. html#search=G40. 0 http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_10_2008. html#search=G40. 2 http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_9_2012. html#search=345. 4 http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_9_2012. html#search=345. 5 http:/ / www. nlm. nih. gov/ medlineplus/ spanish/ ency/ article/ 000697. htm http:/ / www. nlm. nih. gov/ cgi/ mesh/ 2008/ MB_cgi?field=uid& term=D004828

Enlaces externos • Primeros auxílios para convulsiones (http://www.epilepsyfoundation.org/aboutepilepsy/firstaid/index.cfm) • Esta obra deriva de la traducción de Partial seizure, publicada bajo la Licencia de documentación libre de GNU y la Licencia Creative Commons Atribución-CompartirIgual 3.0 Unported por editores de la Wikipedia en inglés.

Crisis parciales complejas Crisis Parcial Compleja Clasificación y recursos externos [2]

CIE-10

G40.2

CIE-9

345.4

MedlinePlus

000699

MeSH

D017029

[3] [1] [2]

 Aviso médico

Las crisis parciales complejas son crisis convulsivas que están asociadas a compromiso de ambos hemisferios cerebrales y que causan pérdida de la conciencia.[][][]

Características clínicas Las crisis parciales complejas generalmente son precedidas por un aura que es una crisis parcial simple.[] El aura se puede manifestar como una sensación de déjà vu, jamais vu, miedo, euforia or despersonalización.[] El aura también puede darse como una perturbación de la visión, como visión de túnel, o un cambio en la percepción del tamaño de los objetos (macropsia o micropsia). Una vez se pierde la consciencia, la persona puede exhibir automatismos como chasqueo de los labios, movimientos masticatorios o deglución.[] Puede haber pérdida de la memoria (amnesia) rodeando la crisis.[] La persona puede ser capaz de llevar a cabo acciones rutinarias como caminar, aunque estos movimientos no son voluntarios ni planeados. Las crisis parciales complejas pueden pasar desapercibidas por observadores externos, o ser subestimadas como una 'peculiaridad' del paciente. Las crisis parciales complejas pueden originarse en cualquier lóbulo cerebral[] siendo más frecuente su origen en la parte mesial del lóbulo temporal, particularmente la amígdala, el hipocampo y regiones corticales.[] Una anomalía cerebral frecuentemente asociada es la esclerosis mesial temporal,[][] un patrón específico de pérdida neuronal en el hipocampo acompañada de gliosis y atrofia hipocampales.[] Las crisis parciales complejas ocurren cuando hay actividad eléctrica cerebral excesiva y sincrónica que causa pérdida de la conciencia e irresponsividad.[] En el caso de que la actividad eléctrica anormal se se generalice, puede resultar una convulsión tónico-clónca.

Crisis parciales complejas

249

Referencias [1] http:/ / www. nlm. nih. gov/ medlineplus/ spanish/ ency/ article/ 000699. htm [2] http:/ / www. nlm. nih. gov/ cgi/ mesh/ 2008/ MB_cgi?field=uid& term=D017029

Enlaces externos • Primeros auxílios para convulsiones (http://www.epilepsyfoundation.org/aboutepilepsy/firstaid/index.cfm) • Esta obra deriva de la traducción de Complex partial seizure, publicada bajo la Licencia de documentación libre de GNU y la Licencia Creative Commons Atribución-CompartirIgual 3.0 Unported por editores de la Wikipedia en inglés. • Complex Partial Seizures en Epilepsy Foundation (http://www.epilepsyfoundation.org/aboutepilepsy/seizures/ partialseizures/complexpartial/index.cfm) • Tipos de Convulsiones o Ataques en Epilepsy Foundation, versión en español (http://www.epilepsyfoundation. org/epilepsia/quéeslaepilepsia/Tipos-de-Convulsiones-o-Ataques.cfm)

Crisis parciales simples Crisis Parcial Simple Clasificación y recursos externos [1]

CIE-10

G40.1

CIE-9

345.5

MeSH

D004828

[4] [6]

 Aviso médico

Las crisis parciales símples son crisis convulsivas que afectan únicamente una pequeña región del cerebro, frecuentemente el lóbulo temporal o el hipocampo. Los pacientes afectados por crisis parciales simples conservan la conciencia.[][][] Cuando los efectos de una crisis parcial simple aparecen como un 'signo de alerta' antes de la aparición de una convulsión generalizada se los conoco como aura. Es frecuente que una crisis parcial se extienda a otras partes del cerebro, resultando en una crisis parcial compleja, o que eventualmente se generalice, resultando en una convulsión tónico-clónca.[] La experiencia subjetiva del aura, como en otras crisis parciales, tenderá a reflejar la función de la parte del cerebro afectada.[]

Características clínicas La principal característica de una crisis parcial simple es la ausencia de alteración del estado de conciencia.[][][] Las crisis parciales simples son una experiencia muy subjetiva, y sus síntomas tienen una gran variabilidad de persona a persona. Esto se debe a las diferentes partes del cerebro que pueden ser afectadas por la crisis, por ejemplo la cisura rolándica (o área centrotemporal) en las epilepsias rolándicas de la infancia. Las crisis parciales simples pueden pasar desapercibidas por observadores externos, o ser subestimadas como una 'peculiaridad' del paciente. Este tipo de crisis generalmente son de inicio súbito y corta duración, y es inusual que ocurran de manera aislada ya que generalmente conducen a algún tipo de generalización.[] Además de la ausencia de alteración del estado de conciencia, los síntomas más frecuentes son:[][][][] • Sensaciones súbitas e inexplicables de miedo, ira, tristeza o felicidad

Crisis parciales simples • • • • • • • • •

Náuseas Sensación de movimiento o caída Experiencia de sensaciones o sentimientos inusuales Alteración de los sentidos del oído, olfato, gusto, visión o tacto (alucinaciones sensoriales) Sensación de que el ambiente no es real (desrealización) o de desprendimiento del ambiente (despersonalización) Sensación de distorción espacial (objetos cercanos se perciben como lejanos) Déjà vu (falsa sensación de familiaridad) o Jamais vu (falsa sensación de infamiliaridad) Dificultad o inhabilidad para el lenguaje hablado Recuerdos detallados del episodio después de finalizado

Cuando la crisis ocurre durante el sueño, la persona generalmente está semi-consiente y actúa el contenido de un sueño mientras interactúa con el ambiente de manera normal, y los objetos y las personas generalmente son percibidas de manera normal o ligeramente distorsionadas, manteniéndose la capacidad de comunicación dentro de límites más o menos normales. Sin embargo , como la persona se encuentra en un estado similar al sueño, incorpora sus alucinaciones o ilusiones dentro de su comunicación, frecuentemente hablándole a una alucinación de una persona o hablando de eventos o pensamientos que pertenecen al sueño o alucinación.[cita requerida] Dentro del sueño los síntomas pueden incluir: • Inicio generalmente dentro del sueño REM • • • • •

Estado de ensoñación Apariencia de conciencia completa Alucinaciones o ilusiones Comportamiento o visiones típicos de los sueños Abilidad para interactuar con el ambiente y otras personas como si se estuviera completamente consciente, pero frecuentemente con comportamiento anormal, errático o incoherente • Amnesia completa o asimilación del recuerdo como si fuera un sueño una vez recuperado el estado de vigilia Aunque pueden darse alucinaciones o percepciones irreales dentro de las crisis parciales simples, estas se diferencian de los estados psicóticos en que la persona es consiente de que la alucinación no es real.[]

Referencias [1] http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_10_2008. html#search=G40. 1

Enlaces externos • Primeros auxílios para convulsiones (http://www.epilepsyfoundation.org/aboutepilepsy/firstaid/index.cfm) • Esta obra deriva de la traducción de Simple partial seizure, publicada bajo la Licencia de documentación libre de GNU y la Licencia Creative Commons Atribución-CompartirIgual 3.0 Unported por editores de la Wikipedia en inglés. • Simple Partial Seizures en Epilepsy Foundation (http://www.epilepsyfoundation.org/aboutepilepsy/seizures/ partialseizures/simplepartial/) • Tipos de Convulsiones o Ataques en Epilepsy Foundation, versión en español (http://www.epilepsyfoundation. org/epilepsia/quéeslaepilepsia/Tipos-de-Convulsiones-o-Ataques.cfm)

250

Células bipolares de la retina

251

Células bipolares de la retina Las células bipolares son un tipo de células situadas en la zona intermedia de la retina. Se trata de neuronas que disponen de dos terminaciones, una dendrita y un axón, la dendrita las conecta con las células fotorreceptoras (los conos y los bastones), mientras que el axón sirve para realizar la conexión con la capa celular más externa de la retina, formada por las llamadas células ganglionares de las que parte el nervio óptico.

Las célula bipolares representadas en rojo en el centro del esquema, conectan los conos o bastones a la derecha con las células ganglionares a la izquierda.

Bibliografía Arthur W. Ham: Tratado de histología, sexta edición (1975).

Darwinismo neural El Darwinismo neural es una teoría sobre la función cerebral desarrollada por Gerald M. Edelman, publicada por primera vez en 1978, en un libro cuyo título en inglés es The Mindful Brain (MIT Press). La teoría fue ampliada en un segundo libro Neural Darwinism – The Theory of Neuronal Group Selection publicado en 1989. Gerald Edelman ganó el Premio Nobel en 1972 por un trabajo de inmunología en el que demostraba la forma en que se incrementa la población de los linfocitos cuando se asocian a un antígeno extraño por medio de la multiplicación clonal diferencial después de descubrir el antígeno. Básicamente, lo que demostró es que el cuerpo humano es capaz de crear sistemas adaptativos complejos como resultado de arreglos locales. Edelman extendió su interés por los sistemas selectivos a la neurobiología y neurofisiología. En su obra Darwinismo Neural propone la teoría de la "selección de grupos neuronales", que consta de tres partes: 1. La conectividad anatómica en el cerebro se produce a través de procesos mecanoquímicos selectivos que se producen de manera epigenética durante el desarrollo. Esto crea un repertorio primario variado por reproducción diferencial. 2. Una vez se ha establecido anatómicamente la diversidad estructural, durante la experiencia de comportamiento postnatal se produce un segundo proceso selectivo a través de modificaciones epigenéticas bajo la presión de conexiones sinápticas entre grupos neuronales. Esto crea un repertorio secundario variado por amplificación diferencial. 3. La señal de reentrada entre grupos neuronales permite la continuidad espacio-temporal de respuesta a las interacciones del mundo real.

Darwinismo neural

Degeneración Por medio de la heterogeneidad neuronal (llamada por Edelman degeneración) es posible probar los múltiples circuitos (del orden de 30.000 millones de neuronas y un cuadrillón aproximado de conexiones en el cerebro humano entre ellas) con un conjunto diverso de entradas, para ver estadísticamente qué grupos neuronales responden "adecuadamente". De esta forma surgen como resultado los circuitos funcionales "distribuidos" del cerebro. Edelman aporta algunos detalles sobre cómo el desarrollo cerebral depende de una variedad de moléculas de adhesión celular (CAM en sus siglas en inglés) y moléculas de adhesión del sustrato (SAM) sobre superficies celulares que permiten a las células controlar dinámicamente sus propiedades de enlace intercelular. Mediante esta modulación superficial es posible "avisar" de forma eficaz a los colectivos celulares si los grupos se agregan, y así guiar la morfogénesis. Por ello la morfología depende de la función de CAM y SAM y las funciones CAM y SAM dependen también del desarrollo de la morfología. Edelman teorizó sobre la proliferación celular, la migración celular, la muerte celular, la distribución arbórea de neuronas y la ramificación de neuritas y demostró que se rigen por los mismos o similares procesos selectivos.

Modificación sináptica Después de diversificarse durante el desarrollo temprano del cerebro su estructura anatómica básica, ésta queda más o menos fijada. Pero por su abundancia, los circuitos disponibles están forzados a ser funcionalmente equivalentes, aunque anatómicamente no sean grupos neuronales isomorfos capaces de responder a algunos estímulos sensoriales. Se crea así un ambiente competitivo en el que los grupos de circuitos más hábiles en sus respuestas a los estímulos son "elegidos" por medio de la mejora de las eficacias sinápticas de la red seleccionada. De esta forma se incrementan las probabilidad de que la misma red responda a señales similares o idénticas en el futuro; lo cual se produce a través del fortalecimiento de las sinapsis neurona a neurona. Y estos ajustes permiten plasticidad neuronal en un espacio de tiempo relativamente rápido.

Reentrada La última parte de la teoría intenta explicar cómo experimentamos la consistencia espacio-temporal de nuestra interacción con los estímulos ambientales. Edelman lo llamó "reentrada" y propuso un modelo de señalización reentrante según el cual un muestreo disyuntivo y multimodal del mismo estímulo correlacionado en el tiempo conduce a una inteligencia autoorganizada. Dicho de otra manera, se pueden utilizar varios grupos neuronales para muestrear un conjunto de estímulos en paralelo y que se comuniquen entre ellos con latencia incurrida.

Apoyo a la teoría Se ha sugerido que Friedrich Hayek antes había propuesto una idea similar en su libro The Sensory Order: An Inquiry into the Foundations of Theoretical Psychology, publicado en 1952 (Herrmann-Pillath, 1992). Cabe citar otros destacados partidarios como Jean-Pierre Changeux, Daniel Dennett, William H. Calvin y Linda B. Smith.

Críticas a la teoría La primera crítica a la teoría del "Darwinismo Neural" fue hecha por Francis Crick, quien señaló que la imposibilidad de replicar la teoría, un requisito de la selección natural. En obras recientes se han propuesto métodos que hacen posible la replicación segura en el cerebro (Fernando, Karishma & Szathmary, 2008). Además, si se añade el aprendizaje Hebbian a las réplicas neuronales, la potencia de computación evolutiva neuronal puede llegar a ser superior a la selección natural en los organismos (Fernando, Goldstein & Szathmary, 2010).

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Darwinismo neural

Referencias • Edelman, Gerald Neural Darwinism. The Theory of Neuronal Group Selection (Basic Books, New York 1987). ISBN 0-465-04934-6 • «Neurogenesis in the Adult Human Hippocampus». Nature Medicine 4 (11):  pp. 1313–1317. 1998. doi: [1] [2] 10.1038/3305 . PMID 9809557 . • Hayek, F.A. The Sensory Order: An Inquiry into the Foundations of Theoretical Psychology xxii, 210 p. (Routledge & Kegan Paul, London 1952) Paper ISBN 0-226-32094-4 • «The Brain, Its Sensory Order and the Evolutionary Concept of Mind, On Hayek's Contribution to Evolutionary Epistemology». Journal for Social and Biological Structures 15 (2):  pp. 145–187. • «Morphometric study of human cerebral cortical development». Neuropsychologia 28:  pp. 517–527. 1990. • «Copying and Evolution of Neuronal Topology [3]». PLoS ONE 3 (11):  p. 3775. 2008. doi: [4] 10.1371/journal.pone.0003775 . • «The Neuronal Replicator Hypothesis [5]». Neural Computation 22 (11):  pp. 2809–2857. 2010. doi: [6] 10.1162/NECO_a_00031 .

Bibliografía • Smoliar, Stephen W (1994), «Review of G.M. Edelman (book review) [7]», en William J. Clancey, Stephen W. Smoliar, Mark Stefik (editors), Contemplating minds: a forum for artificial intelligence, Massachusetts: Massachusetts Institute of Technology, pp. 431–446, ISBN 0-262-53119-4, consultado el 21 May 2010 (originally published in Artificial Intelligence 39 (1989) 121-139.)

Enlaces externos • How Brains Think: Evolving Intelligence, Then and Now by William H. Calvin [8] • Neurogenesis in the Adult Human Brain [9] • Johnson, George "Evolution Between the Ears" [10], "New York Times," April 19, 1992, accessed April 16, 2007 (a critical review of Gerald Edelman's 1992 book Brilliant Air, Brilliant Fire) • Calvin, William "Neural Darwinism: The Theory of Neuronal Group Selection" [11], Science, 24 June 1988, accessed April 16, 2007 (a review of Gerald Edelman's book Neural Darwinism) • Webpage of Chrisantha Fernando [12], first author of "Copying and Evolution of Neuronal Topology" • A Wikiversity course that extensively discusses neural Darwinism • The basic Neuroscience course en Wikiversity • The Department of Neuroscience en Wikiversity

Referencias [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7]

http:/ / dx. doi. org/ 10. 1038%2F3305 http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 9809557 http:/ / www. plosone. org/ article/ info:doi%2F10. 1371%2Fjournal. pone. 0003775 http:/ / dx. doi. org/ 10. 1371%2Fjournal. pone. 0003775 http:/ / www. mitpressjournals. org/ doi/ abs/ 10. 1162/ NECO_a_00031 http:/ / dx. doi. org/ 10. 1162%2FNECO_a_00031 http:/ / books. google. com. au/ books?id=FVJ9xib-XxMC& pg=PA431& dq=artificial+ intelligence+ smoliar+ %22Neural+ darwinism%22#v=onepage& q=artificial%20intelligence%20smoliar%20%22Neural%20darwinism%22& f=false [8] http:/ / faculty. washington. edu/ wcalvin/ bk8/ [9] http:/ / www. abacon. com/ pinel/ hot_sept. html [10] http:/ / www. santafe. edu/ ~johnson/ reviews. edelman. html [11] http:/ / williamcalvin. com/ 1980s/ 1988Science. htm [12] http:/ / www. cogs. susx. ac. uk/ s/ ctf20/ dphil_2005/ index. htm

253

Degeneración hepatocerebral adquirida

254

Degeneración hepatocerebral adquirida Degeneración hepatocerebral adquirida Clasificación y recursos externos MedlinePlus

001393

[1]

 Aviso médico

Esta entidad ha sido descripta inicialmente en 1914 por Woerkom y llamada Degeneración Hepato Cerebral Adquirida no Wilsoniana por Victor et. al en 1965. Presenta síntomas extrapiramidales (coreoatetosis, parkinsonismo, distonía, disartria, ataxia, temblor, rigidez) y/o neuropsiquiátricos (letargo, deterioro cognitivo, somnolencia, apatía) en el contexto de disfunción hepática crónica adquirida, secundaria a alteraciones del parénquima, colestasis y/o derivación intra o extrahepática. También se ha descripto mielopatia asociada. Comienza en forma insidiosa luego de semanas, meses o años de disfunción hepática, diferenciandose de la encefalopatía hepática. La Resonancia Magnética de encéfalo suele evidenciar una señal hiperintensa en la secuencia ponderada en T1 a nivel de los núcleos lenticulares, sin alteración de la señal en las secuencia ponderada en T2. Su fisiopatología es desconocida, sugiriéndose fuertemente que el depósito de manganeso en áreas específicas sería una clave importante en su generación.

Tratamiento Consiste en mejorar la función hepática, en ocasiones llegando a requerir trasplante hepático y a reducir la acumulación de tóxicos, por medio de laxantes como la lactulosa y restricción dietaria. Los síntomas extrapiramidales pueden mejorar luego del tratamiento con levodopa, pero la respuesta es variable, las discinesias y corea pueden responder al tratamiento con tetrabenazina.

Bibliografía • J. Ferrara, J. Jankovic. Acquired hepatocerebral degeneration. J Neurol (2009) 256:320–332. • Virginia Parisi, Gabriel Persi, Gabriela Pariso, Carlos A. Rugilo, Emilia M. Gatto. Degeneración hepatocerebral adquirida. Medicina (Buenos Aires) 2007;67:62. [2] • Pierre R. Burkhard, MD; Jacqueline Delavelle, MD; Renaud Du Pasquier, MD; Laurent Spahr, MD. Chronic Parkinsonism Associated With Cirrhosis. Arch Neurol. 2003;60:521-528. [3] • K. J. Klos, MD, J. E. Ahlskog, PhD, MD, N. Kumar, MD, S. Cambern, J. Butz, M. Burritt, PhD, R. D. Fealey, MD, C. T. Cowl, MD, MS, J. E. Parisi, MD and K. A. Josephs, MST, MD. Brain metal concentrations in chronic liver failure patients with pallidal T1 MRI hyperintensity. Neurology 2006;67:1984-89. • Van Woerkom W. La cirrhose hepatique avec alterations dans les centres nerveux evoluant chez des sujets d'age moyen. Nouvelle Iconographie de la Salpetrie. Clin Maladies Systerme Nerveux 1914;7:41-51. • Victor M, Adams RD, Cole M. The acquired (non-Wilsonian) type of chronic hepatocerebral degeneration. Medicine 1965;44:345-96.

Degeneración hepatocerebral adquirida

Referencias [1] http:/ / www. nlm. nih. gov/ medlineplus/ spanish/ ency/ article/ 001393. htm [2] http:/ / www. medicinabuenosaires. com/ revistas/ vol67-07/ 1/ completo/ v67-1-p62. pdf [3] http:/ / archneur. ama-assn. org/ cgi/ content/ abstract/ 60/ 4/ 521

Desfeminización La desfeminización consiste en un proceso biológico en el que las neuronas se reestructuran a favor de una organización cerebral masculina, según una teoría sin confirmar.

Teoría Inicialmente se pensaba un mero producto de los andrógenos, especialmente de la testosterona, sin embargo, tras descubrirse en 1963 que la istración de estradiol en la fase perinatal tenía los mismos efectos (desfeminización) que la istración de testosterona se propusieron nuevas vías de abordaje para la explicación de este proceso. Poco después se descubrió que la testosterona puede derivar en estradiol (hormona considerada femenina por excelencia) en un proceso llamado aromatización. Evidentemente, la aromatización se da centralmente tras la barrera hematoencefálica. La causa de ello es la enzima 5-alfa-aromatasa. De este modo, la testosterona atravesaría esta barrera para transformarse en estradiol a nivel central siendo, en última instancia, quien se encargaría de la desfeminización. Ahora bien, si esto es así, ¿por qué las mujeres no se desfeminizan si son quienes poseen mayores cantidades de dicha hormona? La respuesta a esto se encuentra en una glucoproteína periférica llamada alfa-feto-proteína. Esta glucoproteína se da en la etapa perinatal hasta el decimoquinto día aproximadamente y tiene como función principal la de bloquear o inutilizar al estradiol cuando éste se encuentra en plasma, de modo que le es imposible acercarse tan siquiera a la barrera hematoencefálica y mucho menos al cerebro. Cabría preguntarse si carencias de esta hormona podrían tener alguna relación con la bisexualidad en humanos. Experimentos con ratas respaldan esta hipótesis.

Bibliografía • NELSON, RANDY J. (1996). PSICOENDOCRINOLOGÍA. BARCELONA: EDITORIAL ARIEL, S.A.. 84-344-0867-8.

255

Desmielinización

256

Desmielinización Desmielinización

Esquema del artículo Clasificación y recursos externos CIE-10 CIE-9 MeSH

G35 340

[1]

-G37

[4]

-341

D003711

[2]

, G61.0

[5]

, 357.0

[3]

[6]

[7]

 Aviso médico

La desmielinización es un proceso patológico en el cual se daña la capa de mielina de las fibras nerviosas. La pérdida de las vainas de mielina en los axones de las neuronas es el distintivo de las llamadas enfermedades desmielinizantes; esta destrucción puede implicar el mal funcionamiento de órganos o músculos. Cuando la mielina es destruida, la conducción de las señales a lo largo de los nervios se ve seriamente afectada, en consecuencia, los nervios se marchitan con el tiempo. La desmielinización comporta asimismo una pérdida de velocidad de conducción del impulso y de respuesta, pérdida de las propiedades de conducción, consumo energético poco eficiente y desorganización del sistema nervioso.

Causas de la desmielinización La desmielinización puede ser causada por una gran variedad de desórdenes infecciosos, genéticos y metabólicos. A pesar de tener causas diferentes, la desmielinización se presenta de forma similar en su desarrollo patológico, dificultando el diagnóstico médico oportuno de la enfermedad.[8]

Infecciosas

Neurona mielinizada

La pérdida de mielina puede estar asociada a infecciones debido a respuestas del sistema inmunitario, que las considera como sustancias ajenas al organismo. Un ejemplo es el caso de la Encefalomielitis Aguda Diseminada (EAD), que normalmente comienza entre una y cuatro semanas después de una vacunación o por sangre o de una infección sistemática, o el caso de la Encefalomielitis aguda hemorrágica (de W. Hurst), que sucede después de una infección respiratoria.

Desmielinización

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Genéticas La causa puede ser genética si se ven alterados los genes que codifican proteínas de la mielina impidiendo su normal producción, como en el caso de las leucodistrofias o en la enfermedad de Pelizaeus-Merzbacher.

Metabólicas Otra posibilidad es la afectación de moléculas implicadas en el metabolismo tales como las enzimas. Un ejemplo es la Leucodistrofia Metacromática en la que pueden verse afectadas hasta tres enzimas (la Arilsulfatasa A, multiples sulfatasas y el activador sulfátido o saponina).

Composición de la mielina La mielina es particularmente rica en fosfolípidos. La organización molecular de la mielina ha sido estudiada mediante microscopía electrónica. Estos estudios revelan que las capas alternantes de lípidos mixtos y proteínas corresponden a capas densas que rodean el axón formando un espiral. Estas capas están formadas por unas células especiales, llamadas células gliales. Dependiendo de si la mielina es sintetizada en los axones del Sistema Nervioso Periférico o del Sistema Nervioso Central, la célula glial que lo forme será una célula de Schwann o un oligodendrocito respectivamente. [9] [10]

Porcentaje de composición por peso en las membranas con mielina

Las membranas de mielina son ricas en esfingolípidos y tienen gran cantidad de glucoesfingolípidos.[11]

Aspectos biológicos Las células mielinizadas tienen una mayor velocidad de transmisión y una conducción más eficiente respecto a las no mielinizadas. Por lo tanto, los axones pueden ser más finos en los organismos que presentan células mielinizadas. La fineza de los axones permite que el sistema nervioso pueda organizarse adecuadamente ocupando el menor espacio posible. En consecuencia, se estima que gracias a la mielinización el cerebro humano es diez veces más pequeño de lo que sería sin mielina en sus fibras nerviosas y que además el gasto metabólico que implica su funcionamiento es también diez veces menor.[12]

Aspectos bioquímicos Lípidos de la mielina La mielina es una estructura fuertemente empaquetada debido a las interacciones hidrófobas entre los lípidos y las proteínas. Los cerebrósidos constituyen aproximadamente el 16% de los lípidos totales de la mielina, siendo el galactosilcerebrósido el más abundante. Éste está compuesto por un único azúcar unido al grupo hidroxilo de la esfingosina. El alto contenido de colesterol de la membrana también contribuye al fuerte empaquetamiento. Los ácidos grasos sintetizados por el cerebro no tienen carga en sus cadenas laterales, lo que hace posible que la mielina sea muy compacta. La esfingomielina, por su parte, se encuentra en una proporción baja.[13]

Desmielinización

Proteínas estructurales de la mielina Las capas de mielina se mantienen unidas por interacciones entre proteínas con lípidos y entre proteínas entre sí. Cualquier interrupción de estas interacciones puede conducir a la desmielinización de la membrana. Las proteínas principales son diferentes según si hablamos del Sistema Nervioso Central o del Sistema Nervioso Periférico: Las proteínas principales del Sistema nervioso Central son dos. Estas constituyen entre el 60% y el 80% de todas las proteínas: una es la proteína proteolípido (PLP), y la otra es la proteína básica de la mielina (MBP). La PLP es hidrófoba y relativamente resistente a la proteólisis. Se cree que la PLP tiene la función de promover la formación y estabilización de la estructura de múltiples capas de la mielina. A diferencia de las PLP, las MBP (son un conjunto de proteínas) se pueden extraer fácilmente de la membrana y son solubles en disolución acuosa. Estas se encuentran en la cara citoplasmática de las membranas de mielina. En el Sistema nervioso periférico la principal proteína de la mielina es el Po. Esta es una glucoproteína que representa más del 50% del contenido proteico de la mielina del SNP. El Po parece tener la función de mantener la estructura de la mielina.[14]

Aspectos biofísicos La importancia física de la mielina radica en que funciona como aislante eléctrico. Esta característica permite ahorrar energía a la célula ya que la excitación activa solo se produce en los nódulos de Ranvier; y también permite aumentar la velocidad de transmisión de la señal, ya que el potencial de acción se propaga saltando de un nódulo de Ranvier a otro (conducción saltatoria).[15]

Transmisión de un estímulo a través de una neurona Cuando una célula no excitable recibe una despolarización, esta se atenúa al cabo de un tiempo. En cambio, si esta despolarización se da en una célula excitable como una neurona, no se produce atenuación, sino que se propaga gracias a un pulso de potencial de membrana que se dispara. A pesar de esto, si el estímulo no supera un determinado umbral, no se disparará el pulso, y cuando lo supere, se disparará. Todos los estímulos que superen el umbral generan un pulso de la misma intensidad. Así pues, distinguimos estímulos de más o menos intensidad a partir de la frecuencia de los impulsos nerviosos (un estímulo más intenso generará impulsos nerviosos con más frecuencia que otro que no lo sea tanto). La diferencia de potencial que se mantiene gracias a la actividad de las bombas iónicas entre la cara interna y externa de la membrana plasmática es la base para entender como se propagan los impulsos nerviosos. La cara interna se encuentra cargada negativamente, pero cuando llega una despolarización se produce una inversión de la polaridad de la membrana, y la parte interna se carga positivamente. Esta despolarización es posible gracias a los canales iónicos operados por voltaje. Primeramente actúa el canal sódico: con la llegada de la despolarización, una proteína con una región hélice α cargada positivamente que obturaba el canal se ve atraída por la cara externa de la membrana, ahora cargada negativamente a causa de la inversión de la polaridad. El desplazamiento de la proteína permite dejar libre el canal sódico, de forma que se produce un influjo de iones de sodio hacia el interior de la célula. El aumento de permeabilidad del sodio implica que la membrana pase a tener un potencial muy próximo al potencial de Nernst del sodio, de valores positivos. El canal solo está abierto durante un periodo de tiempo muy corto (del orden de los milisegundos), y pasado este tiempo ya no deja pasar más iones. En este momento el canal permanecerá inactivo durante otro periodo breve, el periodo refractario, durante el cual el canal no se podrá abrir ni cerrar. De esta forma se evita que el impulso retroceda.

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Desmielinización

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El aumento de permeabilidad del potasio a través de la membrana se da justo cuando decae la permeabilidad del sodio. Este aumento provoca que la membrana adopte un potencial muy cercano al potencial de Nernst del potasio, de -90mV, lo cual justifica la hiperpolarización de la membrana. Finalmente la permeabilidad del potasio también decae y la membrana de repolariza.

Beneficios de la mielina La constante de longitud (λ) es la distancia a la cual se ha producido una atenuación del 63% de la diferencia de potencial. Hay varios factores que la condicionan y quedan resumidos en la siguiente fórmula matemática:

El axoplasma presenta una resistencia (ρa) que interfiere negativamente en la propagación de los impulsos nerviosos. A más resistencia, el valor de λ será más pequeño, es decir, que a más resistencia la señal se atenúa antes. En cambio, tanto si aumenta el radio del axón (r) como si lo hace la resistencia a través de la membrana (Rm), λ aumentará también. La mielina tiene un papel muy importante en impedir que se produzca la atenuación de la señal ya que aumenta el valor de la resistencia a través de la membrana (Rm) unas 200 veces. Así pues, gracias a la mielina, la constante de longitud (λ) aumentará de valor.

Comparación de parámetros entre axón mielinizado y no mielinizado

Ausencia de mielina En las células desmielinizadas la resistencia de la membrana es mucho menor, de modo la λ es menor. En el cuadro se ve el valor de λ para una célula mielinizada y desmielinizada, y se ve como es 14 veces mayor en una célula mielinizada. El valor de λ para una célula desmielinizada es de 0,5 mm, lo cuál significa que a esta distancia la señal ha perdido aproximadamente dos terceras partes de intensidad. A unos 2 mm, una longitud pequeña teniendo en cuenta que algunas señales llegan a recorrer toda la espina dorsal, estas ya se han desvanecido prácticamente (solo llega una tercera parte de una tercera parte de una tercera de una tercera parte, es decir, una parte de 27, lo cual equivale a apenas un 4%). Otro problema que surge es una disminución de la velocidad de propagación de la señal. Un tercer problema que surge al producirse una desmielinización es un aumento del uso de energía. Esto se debe a que la mielina, gracias a su capacidad aislante, bloquea los canales iónicos regulados por voltaje e impide que funcionen y que gasten energía. Si la mielina no los recubre, estos se activarán y consumirán parte de la energía que produzca la célula.

Desmielinización

Estrategias para compensar la falta de mielina Algunos animales, como los calamares, poseen unos axones desmielienizados. Para mantener una constante de longitud alta (λ) y evitar la disipación del impulso nervioso disponen de unos axones muy gruesos. Mirando la fórmula de λ se aprecia como al aumentar el radio del axón, λ aumenta también.

Enfermedades desmielinizantes La composición de la mielina es diferente para el sistema nervioso central y para el periférico. Así pues, aunque existen procesos inflamatorios o errores congénitos (de nacimiento) que pueden afectar a la mielina del SNC y del SNP, también hay enfermedades que solo afectan a una de estas.[16]

Síntomas generales de la desmielinización Los criterios patológicos más aceptados respecto a enfermedades desmielinizantes son: • Destrucción de las capas de mielina de las fibras nerviosas, con indemnidad relativa de otros elementos del tejido nervioso. • Infiltración por parte de células de inflamación en una distribución alrededor de los vasos y particularmente al lado de venas. • Distribución predominante de las lesiones en la sustancia blanca.[17]

Algunas enfermedades Esclerosis múltiple Es una enfermedad crónica del SNC que consiste en la aparición continua de focos de inflamación autolimitados en zonas de la sustancia blanca (parte del SNC cubierta de mielina) que pueden dejar como secuela la desmielinización definitiva de esa zona. Esta enfermedad se produce cuando el sistema inmune de una persona ataca sus propias fibras nerviosas mielinizadas, destruyendo sus propiedades de conducción. Si los nervios dañados inervan músculos, el movimiento se verá perjudicado. Leucodistrofia Son un conjunto de enfermedades genéticas del metabolismo de la mielina (también se les conoce como enfermedades desmielinizantes). [18] Enfermedad de Pelizaeus-Merzbacher Esta enfermedad se debe a mutaciones en el gen de la proteína proteolipídica (PLP) en el cromosoma X. El gen afectado es el encargado de codificar dos proteínas de la mielina del SNC: la proteína proteolipídica y su isoforma DM20.

Referencias [1] http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_10_2008. html#search=G35 [2] http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_10_2008. html#search=G37 [3] http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_10_2008. html#search=G61. 0 [4] http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_9_2012. html#search=340 [5] http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_9_2012. html#search=341 [6] http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_9_2012. html#search=357. 0 [7] http:/ / www. nlm. nih. gov/ cgi/ mesh/ 2008/ MB_cgi?field=uid& term=D003711 [8] Brinar, V. V., 2011. Understanding demyelinating disorders of childhood. The Lancet, Volum 10, p. 689. [9] Fawcett, D. W., 1995. Tratado de Histología. duodecima ed. Madrid: Mc Graw Hill. [10] Alberts, B. et al., 2010. Biología molecular de la célula. Quinta ed. Barcelona: Omega. [11] Devlin, T. M., 2011. Textbook of biochemistry with clinical correlations. séptima ed. s.l.:Wiley. [12] del Abril Alonso, Á. et al., 2011. Fundamentos de psicobiología. Madrid: Sanz y Torres. [13] Smith, C., Marks, A. D. & Lieberman, M., 2006. Bioquímica básica de Marks. Segunda ed. Madrid: Mc Graw Hill. [14] Smith, C., Marks, A. D. & Lieberman, M., 2006. Bioquímica básica de Marks. Segunda ed. Madrid: Mc Graw Hill. [15] Alberts, B. et al., 2010. Biología molecular de la célula. Quinta ed. Barcelona: Omega.

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Desmielinización [16] Zarranz, J. J., 2003. Neurología. Tercera ed. Madrid: Elsevier Science. [17] Ropper, A. H. & Samuels, M. A., 2011. Principios de neurología. novena ed. México: Mc Graw Hill. [18] Zarranz, J. J., 2003. Neurología. Tercera ed. Madrid: Elsevier Science.

Bibliografía • • • • • • • • • • •

Benjamin Rocha, Magister en ciencias de la salud. Histologia Medica, Ross & Pawlina, 2006 Lapincot & Williams. Becker, W. M., Kleinsmith, L. J. & Hardin, J., 2007. El mundo de la célula. Sexta ed. Madrid: Pearson. Boal, D., 2012. Mechanics of the Cell. Segunda ed. Nueva York: Cambridge. del Abril Alonso, Á. et al., 2011. Fundamentos de psicobiología. Madrid: Sanz y Torres. Devlin, T. M., 2011. Textbook of biochemistry with clinical correlations. séptima ed. s.l.:Wiley. Fawcett, D. W., 1995. Tratado de Histología. duodécima ed. Madrid: Mc Graw Hill. Alberts, B. et al., 2010. Biología molecular de la célula. Quinta ed. Barcelona: Omega. Brinar, V. V., 2011. Understanding demyelinating disorders of childhood. The Lancet, Volum 10, p. 689. Ropper, A. H. & Samuels, M. A., 2011. Principios de neurología. novena ed. México: Mc Graw Hill. Smith, C., Marks, A. D. & Lieberman, M., 2006. Bioquímica básica de Marks. Segunda ed. Madrid: Mc Graw Hill.

• Weiss, T. F., 1996. Cellular biophysics. London: The MIT Press. • Zarranz, J. J., 2003. Neurología. Tercera ed. Madrid: Elsevier Science.

Desrealización La desrealización es una alteración de la percepción o de la experiencia del mundo exterior del individuo de forma que aquel se presenta como extraño o irreal.[1] Entre otros síntomas se incluyen las sensaciones de que el entorno del sujeto carece de espontaneidad, de profundidad o de matices emocionales. Es un síntoma disociativo que aparece en muchas condiciones tanto psiquiátricas como neurológicas que no constituye un trastorno por sí mismo. Es además un efecto secundario transitorio de las intoxicaciones psicotrópicas agudas, la privación de sueño y el estrés. En tanto que la despersonalización es una experiencia subjetiva de irrealidad del sí mismo, la desrealización se refiere a la percepción de irrealidad del mundo externo. Ambos términos se usan a menudo de forma indistinta, aunque las pruebas sugieren que se desarrollan según distintos mecanismos neurobiológicos. Una desrealización crónica puede ser causada por una disfunción temporo-occipital.[] Estos síntomas son comunes en la población, con una prevalencia de hasta un 74% y entre 31 y 66% del tiempo en un evento traumático.[]

Descripción La sensación de extrañeza de la desrealización se puede describir como una especie de bruma sensorial, velo o vidrio que separa a la persona de su mundo. Puede manifestarse que lo percibido carece de "vida" y de tono emocional. La respuesta emotiva al reconocimiento visual de personas amadas puede estar significativamente reducida. Son comunes las sensaciones de déjà vu o jamais vu y los lugares familiares pueden percibirse como diferentes sin poder especificar concretamente cómo, e incluso percibirse de manera surrealista. Tales anomalías perceptuales pueden extenderse a otros sentidos como la audición, el gusto o el olfato. Otro síntoma de esta condición puede ser la constante preocupación o la aparición de pensamientos que el sujeto encuentra difíciles de eliminar. El sujeto afectado puede percibir las paredes, los edificios y otros objetos como si hubiesen cambiado de forma, tamaño o tono. En ocasiones, el afectado siente que el resto de las personas parecen "robots o máquinas" aunque el individuo sea capaz de discernir la irrealidad de estas sensaciones.

261

Desrealización El proceso de los síntomas de la desrealización empieza a incrementarse lentamente con la ansiedad subyacente y posteriormente se manifiesta de forma abrupta, a menudo tras un ataque de pánico, con lo que los síntomas se hacen imposibles de ignorar. Esta clase de ansiedad llega a ser incapacitante y puede ocasionar conductas evitativas. Quienes lo experimentan además pueden preocuparse mucho por la causa de la desrealización. A menudo es difícil aceptar que un síntoma tan inquietante es simplemente resultado de la ansiedad y el individuo con frecuencia puede pensar que la causa procede de algo más serio. Esto a su vez puede aumentar la ansiedad y empeorar las sensaciones de desrealización....

Causas La desrealización puede acompañar condiciones neurológicas como la epilepsia, las migrañas y el trauma craneal leve.[] Existe similitud entre la hipoemocionalidad visual y desrealización. Esto sugiere una interrupción del proceso en el cual una percepción adquiere tono emocional. Este cambio cualitativo en la experiencia de percepción puede llevar a parecer que cualquier cosa vista sea "irreal" o "ajeno".[] La desrealización puede asimismo ser causada por desórdenes vestibulares como laberintitis y neuronitis vestibular, puesto que en ellas el cerebro recibe señales mezcladas de los nervios vestibulares debido a daño o infección, de tal forma que el cerebro procesa más lentamente y se crean sensaciones de irrealidad. El cannabis, los alucinógenos y la nicotina pueden llegar a producir sensaciones similares a la desrealización, particularmente cuando se consumen en exceso. Puede también resultar del síndrome de abstinencia alcohólica. La desrealización puede ser también un síntoma de trastornos del sueño o trastornos mentales tales como trastorno de despersonalización, trastorno límite de la personalidad, esquizofrenia y trastornos de ansiedad (véase arriba).[2] La desrealización no afecta a menores de 30 años, siendo más probable a partir de los 40 cuando la persona haya podido sufrir un trauma craneal severo Hacer ejercicio puede mejorar la salud mental ayudando al cerebro a sobrellevar mejor el estrés, según las investigaciones realizadas sobre el efecto de los ejercicios en los neuroquímicos involucrados en la respuesta al estrés del cuerpo.

Referencias [1] American Psychiatric Association (2004) Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders DSM-IV-TR (Text Revision). American Psychiatric Association. ISBN 0-89042-024-6. [2] Simeon D, Knutelska M, Nelson D & Guralnik O. (2003) Feeling unreal: a depersonalization disorder update of 117 cases. Journal of Clinical Psychiatry 64 (9): 990-7 PMID 14628973

262

Disgeusia

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Disgeusia Disgeusia (nombre de síntoma) Clasificación y recursos externos [1]

CIE-10

R43.2

CIE-9

781.1

CIAP-2

N16

DiseasesDB

27369

MedlinePlus

003050

[2]

[3] [3] [4]

Sinónimos Parageusia  Aviso médico

La disgeusia es un síntoma semiológico que denota alguna alteración en la percepción relacionada con el sentido del gusto. El término "disgueusia" se considera incorrecto. [5] La disgeusia comporta un cambio perceptivo del sabor de los alimentos y bebidas. En algunos casos, el cambio en el sabor es muy radical y apreciablemente repulsivo.

Etiología Las causas de disgeusia son variadas. Frecuentemente se asocian a otros trastornos neurológicos. Las mismas se dividen básicamente en neurológicas centrales o periféricas, y en temporales o definitivas. Agrupándolas se pueden dividir (lista incompleta) en: • Infecciosas (faringitis, adenitis salivar, sinusitis, pólipos nasales, sinusitis, etc.) • Tumorales (sistema nervioso central) • Tóxicas (efectos secundarios de los medicamentos como medicamentos antitiroideos, captopril, griseofulvina, litio, penicilamina, procarbazina, rifampicina, vinblastina o vincristina) u otro tipo de sustancias: tabaco, alcohol • Postraumáticas (piercing lingual, accidentes) • Por agentes físicos (quemaduras por alimentos, radiación ionizante) • Alimentarias (deficiencia de B12 o zinc) • Degenerativas (senilidad, demencias) • Síndrome de Sjogren • Psiquiátricas (psicosis) • Endocrinas • Congénitas (raras) • Síndrome de Boca Ardiente • Compromiso Articular Temporomandibular

Disgeusia

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Referencias [1] [2] [3] [4] [5]

http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_10_2008. html#search=R43. 2 http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_9_2012. html#search=781. 1 http:/ / www. diseasesdatabase. com/ ddb27369. htm http:/ / www. nlm. nih. gov/ medlineplus/ spanish/ ency/ article/ 003050. htm Diccionario de Términos Médicos. Madrid: Real Academia Nacional de Medicina. 2012. (http:/ / dtme. ranm. es/ buscador. aspx)

Disparador de crisis (Convulsión) Disparador de crisis

EEG que muestra descargas generalizadas de espiga y onda en 3Hz Clasificación y recursos externos [1]

CIE-10

G40

CIE-9

780.3

CIAP-2

N07

DiseasesDB

19011

, I64

[2]

, P90

[3]

, R56

[4]

[5]

[3] [6]

 Aviso médico

Un disparador de crisis es un factor que puede causar una convulsión en una persona, ya sea esta una crisis epiléptica o no-epiléptica. Existen muchas causas conocidas de convulsiones, y en algunos pacientes, es posible determinar que ha disparado las crisis en general, o ha llevado a una crisis en particular. Sin embargo los factores que llevan a una crisis son con frecuencia tan complejos que no es posible en todos los pacientes determinar que causa las crisis, que causa su aparición en un momento determinado, o con que frecuencia ocurren.[]

Disparador de crisis (Convulsión)

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Consumo de alcohol Hay diversas opiniones acerca de la posibilidad de que las bebidas alcohólicas puedan disparar una crisis. El consumo de alcohol puede reducir temporalmente la probabilidad de sufrir una crisis inmediatamente después del consumo, pero después de que el contenido de alcohol en la sangre ha disminuido las probabilidades pueden aumentar. Esto puede suceder incluso en pacientes no epilépticos[] El consumo copioso de alcohol ha mostrado ser un posible disparador de crisis en pacientes epilépticos, pero no se ha demostrado en estudios clínicos que el consumo ligero de alcohol aumente la probabilidad de tener una crisis[cita requerida]. EEGs tomados a pacientes inmediatamente después del consumo de alcohol no han mostrado un aumento en actividad eléctrica anormal [1] Al consumir alcohol después de comer es menos probable que se dispare una crisis. [] El consumo concomitante de alcohol con medicación anticonvulsivante puede reducir la efectividad del medicamento, y en algunos casos, disparar una crisis. Este efecto varía dependiendo del medicamento.[]

Los efectos del alcohol en los pacientes epilépticos aún no son completamente entendidos

Síndrome de abstinencia del alcohol El síndrome de abstinencia del alcohol también es una causa de crisis convulsivas. Este riesgo aumenta proporcionalmente con la cantidad de alcohol consumido antes del inicio de la abstinencia.[]

Cafeína El consumo de cafeína puede disminuir el umbral convulsivo, especialmente si interfiere con los patrones de sueño normales.[cita requerida]

Dieta La dieta puede jugar un papel en la ocurrencia de crisis convulsivas, y el control dietario puede ser utilizado en algunos casos para prevenir crisis, en especial cuando corrige problemas de desnutrición.[]

Patologías y condiciones fisiológicas

Disparador de crisis (Convulsión)

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Pacientes que sufren de diversas condiciones médicas pueden tener umbrales convulsivos bajos, haciendo que la condición médica subyacente pueda ser considerada como un disparador. Entre las enfermedades que se asocian con crisis convulsivas se puede contar: • • • • • • • •

Malformación arteriovenosa Abscesos cerebrales Tumores cerebrales Hipoglicemia Cavernoma Eclampsia Encefalitis Meningitis

Los tumores cerebrales están dentro de las enfermedades que se pueden presentar con crisis convulsivas

• Esclerosis múltiple • Lupus eritematoso sistémico • Epilepsia catamenial o asociada al ciclo menstrual femenino • Deficiencia de vitamina B1 (deficiencia de Tiamina) especialmente en alcohólicos[][][] • Deficiencia de vitamina B12 (deficiencia de piridoxina) se encuantra asociada con las convulsiones dependientes de piroxidina[]

Medicamentos Algunos medicamentos pueden disminuir el umbral convulsivo, especialmente si son utilizados por fuera de sus recomendaciones de prescripción. Drogas como el tramadol y la metanfetamina hantenido reportes de inducción de crisis convulsivas en algunos pacientes, especialmente cuando se combinan con otras drogas o se toman por periodos de tiempo prolongados. Algunas drogas aumentan el umbral convulsivo, protegiendo de crisis convulsivas, pero su suspensión abrupta tiene el efecto relativo de disminuir el umbral, pudiendo convertirse en disparadores en estas condiciones, lo que es especialmente peligroso con el uso recreativo de barbitúricos y benzodiazepinas.[cita requerida] Las crisis convulsivas pueden ser un efecto secundario de ciertos medicamentos, aunque en la mayoría de los casos el efecto es muy infrecuente y son seguros para la mayoría de los pacientes. Estos incluyen:[] • • • • • • • • • • • • • • • •

Aminofilina Bupivacaina Bupropion Butirofenonas Clorambucil Clozapina Enfluraneketamina Estrogenos Fentanil Insulina Lidocaina Meperidina Pentazocina Fenotiazinas Prednisona Procaina

Disparador de crisis (Convulsión) • • • • •

Propoxifeno Teofilina Tramadol Antidepresivos tricíclicos Los siguientes antibióticos: Isoniazida, Lindano, Metronidazol, Ácido nalidíxico, y Penicilina, aunque el uso concomitante de vitamina B6 puede prevenir las crisis. • Se consideraba que el ácido fólico en grandes cantidades puede disminuir la eficacia de medicamentos anticonvulsivantes, aunque esta posición está siendo revaluada.[] • Ciertas drogas recreacionales como anfetaminas, cocaina, metilfenidato, y fenilpropanolamina

Adherencia al tratamiento Una dosis de medicamento anticonvulsivante no istrada o istrada fuera del esquema de tiempo previsto puede ser responsable de una convulsión breakthrough (crisis convulsiva que aparece a pesar del tratamiento), incluso si el paciente ha perdido otras dosis del medicamento en el pasado sin consecuencias.[] Las dosis perdidas son una de las causas más frecuentes de crisis breakthrough. Una sola dosis no istrada puede causar una crisis, y aumentar la dosis subsiguiente no necesariamente previene la aparición de síntomas. Las dosis perdidas puden ser el resultado de olvido del paciente, falta de planeación para asegurar la disponibilidad del medicamento, dificultades económicas para la consecución del medicamento, o cambios voluntarios del esquema medicamentoso por parte del paciente.

Fiebre En niños de menos de cinco años, la fiebre de 39ºC (102ºF) o más puede disparar una crisis convulsiva (generalmente tónico-clónica), conocida como una convulsión febril. Entre el 2-5% de la población infantil padece este tipo de convulsión durante la infancia. La mayoría de estos niños tienen alguna comorbilidad neurológica asociada[] En la mayoría de los casos, las convulsiones febriles no están asociadas con epilepsia, pero 30-40% de los niños que sufren convulsiones febriles tendrán otros episodios convulsivos en el futuro.[] En adultos y niños mayores con epilepsia, las enfermedades febriles peden disparar una crisis por el estrés fisiológico que causan. Adicionalmente, en algunos pacientes, gastroenteritis asociadas con vómito y diarrea pueden causar absorción limitada de medicamentos anticonvulsivantes, reduciendo de esta manera la protección que estos proveen contra las crisis.[]

Flashes y luces parpadeantes o estroboscópicas En algunos pacientes epilépticos los flashes y las luces parpadeantes o estroboscópicas pueden ser responsables de la aparición de una crisis tónico-clónica, una crisis de ausencia o una crisis mioclónica[] Esta condición se conoce como epilepsia fotosensitiva, y en algunos casos, las crisis pueden ser disparadas por actividades que resultan inofensivas a los demás, como ver televisión, jugar videojuegos, o manejar en el día en un caigo con árboles o postes regularmente espaciados que simulan el efecto de la luz estroboscópica. Algunas personas pueden sufrir crisis convulsivas por el efecto del propio parpadeo sobre la luz.[] Contrario a la creencia popular, esta forma de epilepsia es relativamente poco frecuente, viéndose solamente en el 3% de los casos. [cita requerida] En otros pacientes epilépticos la exposición a este tipo de luz no trae consecuencias[cita requerida] Una de las partes rutinarias de un EEG es la exposición del paciente a luces estroboscópicas para determinar la sensibilidad del paciente a estas y para determinar la actividad eléctrica asociada a la exposición.[]

267

Disparador de crisis (Convulsión)

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Trauma craneoencefálico El trauma craneoencefálico severo, que puede ser consecuencia de un accidente automovilístico, una caída, agresión o lesión deportiva, puede desencadenar una o varias crisis convulsivas que pueden aparecer inmediatamente o dentro de un periodo de tiempo significativo que pueden ser horas, días o incluso años después de la lesión.[] El riesgo de convulsión por trauma craneoencefálico cerrado puede llegar hasta el 15%[] En algunos casos los pacientes que han sufrido trauma craneoencefálico reciben anticonvulsivantes de manera profiláctica.[]

Privación de sueño La privación de sueño es la segunda causa más frecuente de crisis convulsivas.[] En algunos casos es responsable de la única crisis convulsiva que una persona sufre en su vida.[] Sin embargo el mecanismo por el cual desencadena las crisis aun se desconoce. Una hipótesis apunta a que la cantidad de sueño que se tiene afecta la actividad eléctrica del cerbro[]

TAC cerebral años después de un traumatismo cerebral que muestra un espacio vacío donde ocurrió la lesión (marcado con la flecha).

A los pacientes que van a recibir un EEG se les pide que tengan algo de privación del sueño la noche anterior para determinar si ese es un factor responsable de las crisis. En algunos casos a los pacientes epilépticos se les sugiere dormir 6-7 horas consecutivas y evitar patrones de sueño fraccionados, al igual que evitar la cafeína y los medicamentos que afectan la arquitectura del sueño para prevenir crisis.[]

Estrés En un estudio se reportó la presencia de estrés emocional antes de una crisis convulsiva entre un 30 y 60% de los casos, identificandose como un posible disparador. Esto puede incluir estrés laboral, por relaciones interpersonales, problemas emocionales, ansiedad y muchos otros problemas[] El estrés puede disparar una crisis por su efecto sobre el cortisol. El estrés también puede afectar la parte del cerebro que regula las emociones.[] Aunque el estrés afecta los niveles plasmáticos de varias hormonas, aun no es claro si puede ser un disparador por si solo [cita requerida]

Referencias Enlaces externos • Primeros auxílios para convulsiones (http://www.epilepsyfoundation.org/aboutepilepsy/firstaid/index.cfm) • Disparador de crisis (Convulsión) (http://dmoz.org/Health/Conditions_and_Diseases/Neurological_Disorders/ Epilepsy/) en Open Directory Project. • Esta obra deriva de la traducción de Seizure trigger, publicada bajo la Licencia de documentación libre de GNU y la Licencia Creative Commons Atribución-CompartirIgual 3.0 Unported por editores de la Wikipedia en inglés.

Dolor neuropático

Dolor neuropático El Dolor Neuropático resulta de un daño o enfermedad y afecta el sistema somatosensorial.[1] y puede estar asociada con sensaciones anormales llamadas disestesia y dolor producido por estímulos normalmente no dolorosas (alodinia). El dolor neuropático puede tener componentes continuos y / o episódicos (paroxística). Estos últimos se asemejan a una descarga eléctrica. Cualidades comunes son ardor o frialdad, sensaciones de "alfileres y agujas", entumecimiento y picazón. El dolor nociceptivo, por el contrario, es más comúnmente descrito como dolor. Hasta un 7% a 8% de la población europea es afectada y en 5% de las personas puede ser grave.[2][3] El dolor neuropático puede resultar de trastornos del sistema nervioso periférico o el sistema nervioso central (cerebro y la médula cable). Así, el dolor neuropático se puede dividir en dolor neuropático periférico, dolor neuropático central, o dolor neuropático.mixto (central y periférico).

Causa El dolor neuropático central es encontrado en lesión de la médula espinal, esclerosis múltiple y algunos accidentes cerebrovasculares. Aparte de la diabetes (ver neuropatía diabética) y otras condiciones metabólicas, las causas comunes de neuropatías periféricas dolorosas son el herpes zoster, relacionados con neuropatías por HIV, deficiencias nutricionales, toxinas, manifestaciones a distancia de tumores malignos, trastornos inmunes y trauma físico a un tronco nervioso.[][] El dolor neuropático es común en el cáncer como un resultado directo de cáncer en los nervios periféricos (por ejemplo, la compresión por un tumor), o como un efecto secundario de la quimioterapia,[4][5] lesión por radiación o cirugía.

Mecanismos Periférico Después de una lesión del nervio periférico, puede ocurrir una regeneración aberrante. Las neuronas se pueden volver inusualmente sensibles y desarrollar una actividad espontánea patológica, excitabilidad anormal y aumento de la sensibilidad a los productos químicos, térmicos y estímulos mecánicos. Este fenómeno se llama "sensibilización periférica".

Central Las neuronas del asta dorsal (médula espinal) dan lugar al tracto espinotalámico (TET), el cual constituye la principal vía nociceptiva ascendente. Como consecuencia de la actividad espontánea en curso resultante en la periferia, las neuronas del TET desarrollan una mayor actividad de fondo, agrandamiento de los campos receptivos y respuestas mayores a los impulsos aferentes, incluyendo estímulos táctiles que normalmente son inocuos. Este fenómeno se denomina sensibilización central. La sensibilización central es un importante mecanismo del dolor neuropático persistente. Otros mecanismos, sin embargo, puede llevarse a cabo a nivel central después de daño en los nervios periféricos. La pérdida de las señales aferentes inducen cambios funcionales en las neuronas del asta dorsal. Una disminución en la entrada de fibra grande disminuye la actividad de las interneuronas inhibidoras neuronas nociceptivas es decir, pérdida de inhibición aferente. Hipoactividad de los sistemas descendentes antinociceptivos o pérdida de la inhibición descendente puede ser otro factor. Con la pérdida de la entrada neuronal (desaferenciación) las STT neuronas comienzan a disparar de forma espontánea, un fenómeno designado "hipersensibilidad desaferencional". Las neuroglias ("células gliales") pueden jugar un papel en la sensibilización central. La lesión de nervio periférico induce a las células a liberar citoquinas proinflamatorias y glutamato que, a su vez, influyen sobre las neuronas.[6]

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Dolor neuropático

Mecanismos en los niveles de luz microscópicos y submicroscópica Los fenómenos descritos anteriormente dependen de los cambios en los niveles de luz microscópicas y submicroscópicas. Alteraciones en la expresión de canales de iones, cambios en los neurotransmisores y sus receptores así como la expresión génica alterada en respuesta a la entrada de los nervios están en juego.[7]

Tratamientos El dolor neuropático puede ser muy difícil de tratar con sólo algunos 40-60% de pacientes que logran un alivio parcial.[] Además del trabajo de Dworkin, O'Connor y Backonja et al., Citado anteriormente, ha habido varios intentos recientes para establecer recomendaciones para la terapia farmacológica.[][][] Estas pruebas han combinado de ensayos controlados aleatorios con la opinión de expertos. Determinar el mejor tratamiento para los pacientes individuales sigue siendo un reto. Los intentos de traducir los estudios científicos sobre las mejores prácticas están limitados por factores tales como las diferencias en las poblaciones de referencia y la falta de estudios de cabeza a cabeza. Además, las combinaciones de múltiples fármacos y las necesidades de poblaciones especiales, como los niños, requieren más estudio. Es una práctica común en la medicina designar clases de medicamentos de acuerdo a su uso por ejemplo más común o familiar como "antidepresivos" y "medicamentos antiepilépticos" (AED). Estos fármacos tienen usos alternativos para tratar el dolor debido a que el sistema nervioso humano emplea mecanismos comunes para diferentes funciones, para los canales iónicos por ejemplo para la generación del impulso y neurotransmisores para la señalización de célula a célula. Los tratamientos favorecidos para ejemplo, son ciertos antidepresivos tricíclicos y selectivos de serotonina-norepinefrina recaptación de serotonina (IRSN), anticonvulsivos, especialmente pregabalina (Lyrica) y la gabapentina (Neurontin), y la lidocaína tópica. Los analgésicos opioides y tramadol son reconocidos como agentes útiles pero no se recomiendan como tratamiento de primera línea. Muchos de los tratamientos farmacológicos para el dolor neuropático crónico disminuyen la sensibilidad de los receptores nociceptivos, o desensibilizan las fibras C de manera que transmitan menor señal. Algunos fármacos pueden ejercer su influencia sobre las vías descendentes de modulación del dolor. Estas vías descendentes de modulación del dolor se originan en el tronco cerebral.

Los antidepresivos El funcionamiento de los antidepresivos es diferente en el dolor neuropático de la observado en la depresión. La activación de las vías descendentes norepinephrinergica y serotoninérgica a la médula espinal limitan las señales de dolor que ascienden al cerebro. Los antidepresivos alivian el dolor neuropático en personas no deprimidas. En modelos animales de dolor neuropático, se ha encontrado que los compuestos que sólo bloquean la recaptación de serotonina no mejoran el dolor neuropático.[8][9][10][11][12][13][14][15] De manera similar, los compuestos que la norepinefrina único bloqueador de la recaptación tampoco mejoran el dolor neuropático. Dual serotonina-norepinefrina como la duloxetina, venlafaxina, milnacipran y, al igual que los antidepresivos tricíclicos, como la amitriptilina, nortriptilina, y desipramina mejoran el dolor neuropático y se consideran medicamentos de primera línea para esta enfermedad.[] Bupropion se ha encontrado que tiene eficacia en el tratamiento del dolor neuropático.[][][] Los antidepresivos tricíclicos también pueden tener efectos sobre los canales de sodio.[16]

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Dolor neuropático

Los anticonvulsivos La pregabalina (Lyrica) y el trabajo gabapentina (Neurontin) mediante el bloqueo de los canales de calcio en las neuronas específicas y se prefieren medicamentos de primera línea para la neuropatía diabética. Los anticonvulsivantes carbamazepina (Tegretol) y la oxcarbazepina (Trileptal) son especialmente eficaces en la neuralgia del trigémino. Las acciones de estos dos fármacos son medicados principalmente a través de los canales de sodio. La lamotrigina puede tener un papel especial en el tratamiento de dos enfermedades para las que existen pocas alternativas, es decir, dolor post-accidente cerebrovascular y neuropatía por HIV / SIDA en pacientes que ya reciben terapia antirretroviral.[17]

Los opioides Los opioides, también conocidos como los narcóticos, se reconocen cada vez más importantes opciones de tratamiento para el dolor crónico. No se consideran los tratamientos de primera línea para el dolor neuropático, pero siguen siendo la clase más consistentemente eficaz de los medicamentos para esta condición. Los opioides se deben utilizar sólo en las personas apropiadas y bajo estricta supervisión médica. Varios opioides, la metadona en particular, y cetobemidona poseen antagonismo NMDA, además de sus propiedades agonistas opioides μ-. La metadona hace esto porque es una mezcla racémica; sólo el l-isómero es un potente agonista μ-opioide. El isómero-d no tiene acción agonista opioide y actúa como un antagonista de NMDA; d-metadona es un analgésico en modelos experimentales de dolor crónico[] Estudios clínicos están en curso para probar la eficacia de la d-metadona en síndromes de dolor neuropático. Hay poca evidencia para indicar que un opioide fuerte es más efectivo que otro. La opinión de los expertos se inclina hacia el uso de la metadona para el dolor neuropático, en parte debido a su antagonismo NMDA. Es razonable, basar la elección en los opioides en relación a otros factores.[]

Los agentes tópicos En algunas formas de neuropatía, especialmente neuralgia post-herpética, la aplicación tópica de anestésicos locales tales como la lidocaína o agentes anti-inflamatorios tales como maltolato de galio (basado en un caso de estudio y la investigación preclínica)[] puede proporcionar alivio. Un parche transdérmico que contiene lidocaína está disponible comercialmente en algunos países. Repetidas aplicaciones tópicas de capsaicina, son seguidos por un período prolongado de sensibilidad de la piel reducido contemplado como desensibilización, o inactivación nociceptor. La capsaicina no sólo agota la sustancia P, pero también da lugar a una degeneración reversible de fibras nerviosas epidérmicas.[] Sin embargo, los beneficios parecen ser modestos con preparados convencionales de fuerza (bajo),[] y tópica de capsaicina puede provocar dolor en sí.[]

Canabinoides Los ingredientes activos de la marihuana son llamados canabinoides. El uso de la marihuana medicinal para el alivio del dolor ha sido aprobado en algunos lugares del mundo, incluyendo a muchos estados de los Estados Unidos. Un estudio reciente mostró que fumar marihuana es beneficiosa en el tratamiento de los síntomas del HIV asociado a la neuropatía periférica.[] La nabilona es un canabinoide artificial que es significativamente más potente que el delta-9-tetrahidrocannabinol (THC). La nabilona produce menos alivio del dolor neuropático crónico y tiene un poco más efectos secundarios que los dihidrocodeína.[] Los efectos adversos predominantes son la depresión del SNC y los efectos cardiovasculares que son leves y bien tolerados, pero, efectos los psicoactivos secundarios limitan su uso[] Un asunto que complica puede ser una ventana terapéutica estrecha; Dosis más bajas disminuirían el dolor, pero las dosis más altas tienen el efecto contrario.[]

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Dolor neuropático Sativex, una combinación de dosis fija de delta-9-tetrahidrocannabinol (THC) y el cannabidiol, se vende como un spray bucal. El producto está aprobado tanto en Suecia[18] y Canadá como tratamiento adyuvante para el alivio sintomático del dolor neuropático en la esclerosis múltiple, y para el dolor relacionado con el cáncer.[19] Estudios a largo plazo son necesarios para evaluar la probabilidad de aumento de peso,[20] las influencias psicológicas no deseadas y otros efectos adversos.

La toxina botulínica tipo A La toxina botulínica tipo A (BTX-A) más conocida por su nombre comercial, Botox. Inyección local intradérmica de toxina botulínica A es útil en la neuropatías focales crónicas dolorosas. Los efectos analgésicos no son dependientes de los cambios en el tono muscular. Los beneficios persisten durante al menos 14 semanas desde el momento de la istración.[21] La utilidad de BTX-A en otras condiciones dolorosas queda por establecer.[22]

Antagonismo NMDA La N-metil-D-aspartato (NMDA) parece jugar un papel importante en el dolor neuropático y en el desarrollo de tolerancia a los opioides. El dextrometorfano es un antagonista del NMDA a dosis altas. Los experimentos en animales y seres humanos han establecido que los antagonistas de NMDA, como la ketamina y el dextrometorfano puede aliviar el dolor neuropático e invertir la tolerancia a opioides.[] Desafortunadamente, sólo unos pocos son antagonistas de NMDA clínicamente disponibles y su uso está limitado por una vida media muy corta ( dextrometorfano), debilidad de la actividad (memantina) o efectos secundarios inaceptables (ketamina).

La reducción de la estimulación nerviosa simpática En algunos síndromes de dolor neuropático, se produce "crosstalk" entre nervios simpáticos descendentes y nervios sensoriales ascendentes. El aumento de la actividad simpática resulta un aumento del dolor en sistema nervioso, esto se conoce como dolor mediado simpatéticamente. Se realizan a veces operaciones, lesionando la rama simpática del sistema nervioso autónomo. Existen métodos de tratamiento del dolor mantenido simpáticamente en los tejidos periféricos. Esto se hace por vía tópica a un paciente que tiene dolor mantenido simpáticamente en un lugar periférico, donde el dolor se origina. En el que el dolor mantenido simpáticamente puede ser diagnosticado por el bloqueo anestésico local del ganglio simpático apropiado o bloqueo del receptor adrenérgico mediante la istración intravenosa de fentolamina, y reavivado por la inyección intradérmica de la norepinefrina.[23]

Los suplementos dietéticos Hay dos suplementos dietéticos que tienen evidencia clínica que demuestra son tratamientos eficaces de la neuropatía diabética, Alfa lipoico y benfotiamina.[] Una revisión de estudios en 2007, encontró que la istración, inyección (parenteral), de ácido alfa lipoico (ALA) fue encontrado para reducir los diversos síntomas de la neuropatía diabética periférica.[] Mientras que algunos estudios sobre istrado por vía oral ALA habían sugerido una reducción tanto en los síntomas positivos de la neuropatía diabética (incluyendo punzante y ardiente dolor), así como los déficits neuropáticos (parestesia),[] el metanálisis mostró "datos más contradictorios sobre si mejora los síntomas sensoriales o sólo los déficits neuropáticos ".[] Hay algunas pruebas limitadas de que la ALA también es útil en algunos otras neuropatías no diabéticos.[] Benfotiamine es una forma liposoluble de tiamina que tiene varias estudios a doble ciego controlados con placebo, que demuestren eficacia en el tratamiento de la neuropatía diabética y varias otras comorbilidades diabéticas.[][]

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Dolor neuropático

Neuromoduladores La neuromodulación es un campo de la ciencia, la medicina y la bioingeniería, que abarca tanto las tecnologías implantables y no implantables (eléctricos y químicos) con propósito de tratamientos.[24] Los dispositivos implantados son caros y conllevan el riesgo de complicaciones. Los estudios disponibles se han centrado en las condiciones que tienen una prevalencia diferente de los pacientes con dolor neuropático en general. Se necesita más investigación para definir el rango de condiciones para las cuales podrían ser beneficiosos.

Estimuladores de la médula espinal y bombas implantadas de la columna vertebral Los estimuladores de la médula espinal, usan electrodos colocados adyacente a, pero fuera de la médula espinal. La tasa global de complicaciones es de un tercio, por lo general debido a la migración o rotura, pero los avances en la última década han llevado a tasas de complicaciones mucho menor. La falta de alivio del dolor en ocasiones induce a la remoción del dispositivo.[25] Las bombas de infusión entregan el medicamento directamente espacio lleno de líquido (subaracnoidea) que rodea la médula espinal. Los opioides solos u opiáceos con medicación adyuvante (un anestésico local o clonidina) o, más recientemente ziconotida[26] se infunden. Complicaciones tales como infecciones graves (meningitis), retención urinaria, trastornos hormonales y formación de granulomas intratecales, se han observado con infusión intratecal. No hay estudios aleatorizados de bombas de infusión. Para pacientes seleccionados 50% o mayor alivio del dolor se logra en 38% a 56% a los seis meses, pero disminuye con el paso del tiempo.[27] Estos resultados deben considerarse con escepticismo ya que los efectos del placebo no pueden ser evaluados.

Estimulación de la corteza motora La estimulación de la corteza motora primaria a través de electrodos colocados dentro del cráneo pero fuera de la membrana meníngea gruesa (dura) se ha utilizado para tratar el dolor. El nivel de estimulación es inferior a la de la estimulación motora. En comparación con la estimulación espinal, que requiere una notable sensación de hormigueo (parestesias) como beneficio, el único efecto palpable es el alivio del dolor.[28][29]

La estimulación cerebral profunda Los mejores resultados a largo plazo con la estimulación profunda del cerebro se han reportado con los objetivos en la materia gris periventricular / periacueductal (79%), o la materia periventricular / gris periacueductal más tálamo y / o cápsula interna (87%).[30] Hay una tasa de complicaciones importante que aumenta con el tiempo.[31]

Referencias [4] (http:/ / www. cancerivecare. com/ nervepain. php) La quimioterapia inducida por la neuropatía periférica Fact Sheet, Obtenido el 29 diciembre 2008 [5] (http:/ / www. cancerbackup. org. uk/ resources/ symptomssideeffects/ othersymptomssideeffects/ peripheralneuropathy) Cancerbackup, Macmillan Cancer , neuropatía periférica, Obtenido el 29 diciembre 2008 [17] Wiffen PJ, Rees J. Lamotrigine for acute and chronic pain. Cochrane Database Syst Rev. 2007;(2):CD006044. [23] Campbell; James N., Compositions and methods of treatment of sympathetically maintained pain (1998). [24] Krames ES. Neuromodulatory devices are part of our "Tools of the Trade". Pain Med 2006;7:S3-5. [28] Brown JA, Pilitsis JG. Motor Cortex Stimulation Pain Medicine 2006; 7:S140. [29] Osenbach, R. Neurostimulation for the Treatment of Intractable Facial Pain Pain Medicine 2006; 7:S126

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Efecto Bucha

Efecto Bucha El efecto Bucha es un efecto que induce un trastorno sensorial producto de una luz que parpadea con una frecuencia en el rango 1 Hz a 20 Hz. El trastorno es similar a la epilepsia aunque su ocurrencia no se limita a personas con antecedentes epilépticos. El fenómeno fue identificado por el Dr. Bucha durante la década de 1960 cuando investigó una serie de caídas inexplicables de helicópteros. Los pilotos que lograron sobrevivir explicaron que antes de perder el control del aparato experimentaron sensaciones de mareo y confusión. El Dr. Bucha descubrió que el rotor del helicóptero, cuando giraba a determinadas velocidades, podía producir destellos de luz solar a frecuencias que coincidían con las frecuencias eléctricas de las ondas cerebrales del sistema nervioso central, induciendo síntomas similares a los ataques de epilepsia, incluidos desorientación, náusea, etc. El efecto Bucha ha sido utilizado como principio de funcionamiento de algunos tipos de armas no letales.

Electromiografía Electromiografía (EMG) es una técnica para la evaluación y registro de la actividad eléctrica producida por los músculos esqueléticos.[1] El EMG se desarrolla utilizando un instrumento médico llamado electromiógrafo, para producir un registro llamado electromiograma. Un electromiógrafo detecta el potencial de acción que activa las células musculares,[2] cuando éstas son activadas neuralmente o eléctricamente, las señales pueden ser analizadas para detectar anormalidades y el nivel de activación o analizar la biomecánica del movimiento de un humano o un animal.

Características eléctricas La fuente eléctrica es el potencial de la membrana muscular de más o menos -90 mV.,[3] midiendo los rangos potenciales de EMG de menores a mayores rangos entre 50 μV hasta 20 o 30 mV, dependiendo del músculo en observación. El rango típico de repetición de una unidad motora muscular es de alrededor 7–20 Hz dependiendo del tamaño del músculo. El daño a las unidades esperadas puede ser entre rangos de 450 y 780 mV.

Historia El primer material en el que aparece el EMG fue en el de trabajo de sco Redi en 1666. Redi descubrió un músculo altamente especializado en la Raya Eléctrica (pez) (Electric Eel) que generaba electricidad. En 1773, Walsh pudo demostrar que el tejido muscular de la Raya Eléctrica tenía la capacidad de generar una chispa de electricidad. En 1792, en una publicación titulada De Viribus Electricitatis in Motu Musculari Commentarius escrita por Luigi Galvani, aparecía que el autor demostraba que la electricidad podía iniciar contracciones musculares. Seis décadas después, en 1849, Dubois-Raymond descubrió que era también posible llevar un registro de la actividad eléctrica durante la actividad de la contracción muscular. El primer registro real fue hecho por Marey en 1890, quien además introdujo el término de electromiografía. En 1922, Gasser y Erlanger usaron un osciloscopio para mostrar las señales eléctricas de los músculos. Entre 1930 y 1950 los científicos comenzaron a utilizar electrodos mejorados y más sofisticados para los estudios musculares. El uso clínico del EMG para el tratamiento de desórdenes más específicos comenzó en la década de los 60’. Hardyck y sus colaboradores fueron los primeros (1966) practicante en usar el EMG. En los comienzos de los 80’s, Cram y Steger introdujeron un método clínico para escanear una variedad de músculos utilizando dispositivo EMG sensible.

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Electromiografía No fue hasta mediados de los 80’s, cuando se integraron las técnicas de los electrodos, las cuales tenían un nivel tecnológico suficiente para la producción de instrumentación pequeña y de bajo peso y así mismo amplificadores que permitían avances en campos como los de la medicina o la biomecánica. En el presente, hay un número grande de amplificadores que se comercializan. La electromiografía se ha venido utilizando ampliamente para el registro de músculos superficiales en protocolos clínicos o kinesiólogos donde los electrodos intramusculares son utilizados para investigar músculos profundos o localizar la actividad muscular. Hay muchas aplicaciones para el uso de la EMG, es utilizada clínicamente para el diagnóstico de problemas neuronales o neuromusculares. Es utilizada así mismo en muchos tipos de laboratorio investigativos, incluyendo los que están en el campo de la biomecánica para el análisis del control motriz, fisiología neuromuscular, desordenes de movimiento, control postural, terapia física.

Procedimiento Hay dos métodos para utilizar el EMG, uno es la superficial, y el otro método es el intramuscular. Para llevar a cabo un EMG intramuscular, se usa una aguja electrodo, se inserta a través de la Piel hasta que entre al tejido muscular. Un profesional entrenado (como un neurólogo, fisiatra, o terapista físico) va observando la actividad eléctrica mientras inserta el electrodo. Mientras se va insertando el electrodo provee una información valiosa en cuanto a la actividad muscular como al nervio que inerva ese músculo. Los músculos cuando están en reposo muestran señales normales eléctricas, cuando el electrodo es insertado, por ende la actividad eléctrica se estudia cuando el músculo está en reposo. La actividad anormal espontánea indica un daño en el nervio o en el músculo. Después se le pide al paciente que contraiga el músculo suavemente para poder realizar un análisis con más profundidad. El tamaño, la frecuencia y la forma resultante de la unidad potencial motora son analizados. Posteriormente el electrodo es retirado unos pocos milímetros e insertado nuevamente para analizar la actividad, la cual debe tener unidades por lo menos entre 10–20. Cada trazo del electrodo da una imagen muy local de la actividad del músculo completo. Debido a que el músculo esquelético difiere en su estructura interna, el electrodo debe ser puesto en varias localizaciones para obtener resultados confiables de estudio. El método Intramuscular EMG puede ser considerado demasiado invasivo o innecesario en algunos casos. En su lugar, el método superficial emplea una superficie en la cual el electrodo se puede utilizar para controlar la imagen general de la activación muscular, a diferencia de la actividad de sólo unas pocas fibras como se observa utilizando un EMG intramuscular. Esta técnica se utiliza en una serie de ajustes, por ejemplo, en la fisioterapia, la activación muscular se controlará mediante EMG superficial y los pacientes tienen un estímulo auditivo o visual para ayudarles a saber cuándo se está activando el músculo (retroalimentación). Una unidad motora se define como un motor neurona y todas las fibras musculares que inerva. Cuando una unidad motora se activa, el impulso llamado potencial de acción se desplaza de la neurona motora hacia el músculo. El área donde el nervio hace o con el músculo se llama unión neuromuscular. Después de que el potencial de acción se transmite a través de la unión neuromuscular, se obtiene un potencial en todas las fibras musculares inervadas por la unidad motora particular. La suma de todo esta actividad eléctrica se conoce como un potencial motor de la acción de la unidad (MUAP). La actividad electrofisiológica de las múltiples unidades motoras es la señal que normalmente se evalúa durante un EMG. La composición de la unidad motora, el número de fibras musculares por unidad motora, el tipo metabólico de las fibras musculares y muchos otros factores afectan la forma de los potenciales de unidad motora en el miograma. Algunos pacientes pueden encontrar el procedimiento doloroso, otros experimentan un pequeño nivel de disconfort cuando la aguja es insertada. Los músculos a los cuales se les realiza el procedimiento pueden quedar adoloridos por uno o dos días después del procedimiento.

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Electromiografía

Resultados normales El tejido muscular en reposo es eléctricamente inactivo. Después de la actividad eléctrica causada por la inserción de las agujas, el electromiógrafo no debe detectar ninguna actividad anormal espontánea (es decir, un músculo en reposo debe estar eléctricamente silencioso, con la excepción del área de la unión neuromuscular, que en circunstancias normales, se activa muy espontáneamente). Cuando el músculo se contrae voluntariamente, los potenciales de acción comienzan a aparecer. Como la fuerza de la contracción muscular aumenta, más y más fibras musculares producen potenciales de acción. Cuando el músculo se contrae completamente, deben aparecer un grupo desordenado de potenciales de acción de tasas y amplitudes variables.

Resultados anormales El EMG es utilizado para diagnosticar enfermedades que generalmente están clasificadas en una de las siguientes categorías: neuropatías, enfermedades del empalme neuromuscular y miopatías. Las Neuropatías se definen desde las siguientes del EMG: • Un potencial de acción amplitud que es dos veces normal debido a un creciente número de fibras por unidad motora debido a la re inervación de fibras desnervadas. • Un incremento en la duración del potencial de acción. • Una disminución de las unidades motoras en el músculo (utilizando técnicas de estimación numérica de unidades motoras). Miopatías definiendo características del EMG: • Disminución de la duración del potencial de acción. • Una reducción en el área y la amplitud del radio del potencial de acción. • Una disminución en el número de unidades motoras en el músculo. Los resultados anormales son causados por las siguientes condiciones médicas: • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •

Neuropatía Alcohólica Esclerosis lateral amiotrófica Síndrome del compartimiento anterior Disfunción del nervio axilar Distrofia muscular de Becker Plexopatía Braquial Síndrome del túnel carpiano Miopatía centronuclear Espondilosis cervical Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth Disfunción del nervio peroneo común Denervación Dermatomiositis Disfunción del nervio mediano distal Distrofia muscular de Duchenne Disfunción del nervio femoral Ataxia de Friedreich Síndrome de Guillain-Barré Síndrome miasténico de Eaton-Lambert Mononeuritis Múltiple

• Mononeuropaía • Enfermedad de la motoneurona

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Electromiografía • • • • • • • • • • •

Atrofia del sistema múltiple Miastenia grave Miopatía Neuromiopatía Neuropatía periférica Poliomielitis Poliomiositis Polineuropatía sensoro-motríz Estenosis espinal Disfunción del nervio tibial Disfunción del nervio radial

Descomposición de la señal de EMG Las señales del EMG se componen principalmente de los potenciales de acción de las unidades motoras superpuestas. La medición de la señales del EMG pueden ser descompuestas en los los potenciales de acción de las unidades motoras (PAUMs) constituyentes. Los PAUMs de diferentes unidades motoras pueden tener distintas formas, mientras que los PAUMs registrados por el mismo electrodo de la unidad motora, son típicamente similares. La forma y el tamaño del PAUM dependen notablemente del lugar donde se localice el electrodo con respecto o a las fibras.

Aplicaciones del EMG Las señales del EMG son usadas en muchas aplicaciones clínicas y biomédica. El EMG es usado como una herramienta para diagnosticar enfermedades neuromusculares, y desordenes del control motor. Las señales del EMG también son utilizadas para el desarrollo de prótesis de manos, brazos y extremidad inferior. El EMG también es usado para detectar la actividad muscular en los lugares donde no se produce movimiento. Se puede reconocer el habla de una persona con incapacidad para producir voz mediante la observación de la actividad del EMG, en los músculos asociados con el habla.

Notas [1] Kamen, Gary. Electromyographic Kinesiology. In Robertson, DGE et al. Research Methods in Biomechanics. Champaign, IL: Human Kinetics Publ., 2004. [3] Nigg B.M., & Herzog W., 1999. Biomechanics of the Musculo-Skeletal system. Wiley. Page:349.

Referencias • M. B. I. Reaz, M. S. Hussain, F. Mohd-Yasin, “Techniques of EMG Signal Analysis: Detection, Processing, Classification and Applications”, Biological Procedures Online, vol. 8, issue 1, pp. 11–35, March 2006 • Nikias CL, Raghuveer MR. Bispectrum estimation: A digital signal processing framework. IEEE Proceedings on Communications and Radar. 1987;75(7):869–891. • Basmajian, JV.; de Luca, CJ. Muscles Alive - The Functions Revealed by Electromyography. The Williams & Wilkins Company; Baltimore, 1985. • Graupe D, Cline WK. Functional separation of EMG signals via ARMA identification methods for prosthesis control purposes. IEEE Transactions on Systems, Man and Cybernetics, 1975;5(2):252-259. • Kleissen RFM, Buurke JH, Harlaar J, Zilvold G. Electromyography in the biomechanical analysis of human movement and its clinical application. Gait Posture. 1998;8(2):143–158. doi: 10.1016/S0966-6362(98)00025-3. [PubMed]

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Electromiografía

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• Cram, JR.;Kasman, GS.; Holtz, J. Introduction to Surface Electromyography. Aspen Publishers Inc.; Gaithersburg, Maryland, 1998. • Ferguson, S.; Dunlop, G. Grasp Recognition From Myoelectric Signals. Procedures Australasian Conference Robotics and Automation 2002; pp. 78–83. • Stanford V. Biosignals offer potential for direct interfaces and health monitoring. Pervasive Computing, IEEE. 2004;3(1):99–103. • Wheeler KR, Jorgensen CC. Gestures as input: neuroelectric joysticks and keyboards. Pervasive Computing, IEEE. 2003;2(2):56–61. • Manabe, H.;Hiraiwa, A.; Sugimura, T. Unvoiced Speech Recognition using EMG-Mime Speech Recognition. Conference on Human Factors in Computing Systems 2003; pp. 794–795.

Enlaces externos • Electromiografía en Medline Plus (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003929.htm) • Instituto de Electromiografías (http://www.electromiografias.com/2011/12/05/que-es-una-electromiografia/) • OpenSignals.net EMG database (http://www.opensignals.net/index.php?title=Electromyography) database of real EMG data collected in different acquisition conditions • MeSH: D004576 (http://www.nlm.nih.gov/cgi/mesh/2011/MB_cgi?field=uid&term=D004576)

Encefalitis de Rasmussen Encefalitis de Rasmussen

Tomografía axial computarizada de una niña con encefalítis de Rasmussen. Clasificación y recursos externos [1]

CIE-10

G04.5

CIE-9

323.81

DiseasesDB

33757

[2] [3]

 Aviso médico

La Encefalitis de Rasmussen (ER), también conocida como encefalítis crónica focal (ECF) o Síndrome de Rasmussen, es una enfermedad neurológica inflamatoria poco frecuente, caracterizada por convulsiones frecuentes y severas, pérdida de habilidades motoras y del habla, hemiparesia (parálisis de un lado del cuerpo), encefalitis (inflamación del cerebro) y demencia. La enfermedad, que afecta a un único hemisferio cerebral, generalmente ocurre en niños menores de 15 años.

Encefalitis de Rasmussen

Causas y fisiopatología La encefalitis de Rasmussen se produce por inflamación crónica del cerebro, con infiltración de linfocitos T en el parénquima cerebral. Esta inflamación solo afecta uno de los hemisferios cerebrales, derecho o izquierdo. La inflamación causa un daño permanente a las neuronas, desembocando en la atrofia del hemisferio afectado. La epilepsia causada por la inflamación también puede contribuir al daño cerebral. La causa de la inflamación se desconoce: las infecciones virales se han sugerido como agente etiológico, pero la evidencia no es concluyente en este sentido.[] En los años 1990 se sugirió que algunos autoanticuerpos dirigidos contra el receptor de glutamato GluR3 jugaban un papel causal importante en la enfermedad[] pero esta posición se ha reevaluado.[] Sin embargo, estudios más recientes reportan la presencia de autoanticuerpos contra la subunidad GluRepsilon2 del receptor de glutamato tipo NMDA (anticuerpos anti-NR2A) en un subgrupo de pacientes diagnosticados con encefalitis de Rasmussen.[] También existe alguna evidencia de que los pacientes con ER expresan autoanticuerpos contra la subunidad alfa 7 del receptor nicotínico de acetilcolina.[4] Se ha documentado la encefalitis de Rasmussen junto a diagnósticos de porfiria neurovisceral, porfiria aguda intermitente[5] y encefalomielitis aguda diseminada (ADEM por su sigle en inglés).

Características clínicas La enfermedad afecta principalmente a niños con una edad promedio de seis años, sin embargo una de cada diez personas con la enfermedad la desarrolla como adulto. La ER tiene dos fases, a veces precedidas de un 'estado prodrómico' de algunos meses. En la 'fase aguda', que dura entre cuatro y ocho meses, la inflamación se encuentra activa y los síntomas empeoran progresivamente. Entre estos síntomas se incluyen debilidad de un lado del cuerpo (hemiparesia), perdida de visión de un lado del campo visual (hemianopsia), y dificultades cognitivas (e.g. afecciones del Biopsia cerebral de un paciente con encefalitis de aprendizaje, la memoria o el lenguaje). Las convulsiones epilépticas Rasmussen que muestra infiltrados linfocitarios también son una característica que define de la ER, y son en una prueba inmunohistoquímica para CD8 frecuentemente crisis parciales. Las convulsiones focales motoras o epilepsia partialis continua son particularmente comunes, y pueden ser muy difíciles de controlar con fármacos. En la 'fase residual' o crónica, la inflamación ya no se encuentra activa, pero la persona continúa con algunos o todos los síntomas por el daño que la inflamación ha causado. A largo plazo la mayoría de los pacientes terminan con epilepsia, parálisis y problemas cognitivos, pero la severidad de las secuelas varía considerablemente.[]

Diagnóstico El diagnóstico se puede hacer solamente con las características clínicas más alguna prueba para descartar otras causas posibles de los síntomas. Un electroencefalograma generalmente muestra las características eléctricas asociadas a la epilepsia y disminución de la actividad cerebral del hemisferio afectado, y las imágenes de RNM muestran encogimiento gradual del hemisferio afectado con signos de inflamación o cicatrización. Una biopsia cerebral puede proveer una fuerte confirmación del diagnóstico, pero no siempre es necesaria.

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Encefalitis de Rasmussen

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Tratamiento Durante la fase aguda el tratamiento está dirigido a disminuir la inflamación. Al igual que en otras enfermedades inflamatorias pueden utilizarse corticoides, en forma de un ciclo corto de dosis alta, o a dosis más bajas para tratamiento a largo plazo. La inmunoglobulina intravenosa también es efectiva tanto a corto como a largo plazo, particularmente en adultos, donde se ha propuesto como tratamiento de primera línea.[6] Otros tratamientos similares incluyen plasmaféresis o Tacrolimus, aunque hay menos evidencia de su utilidad. Ninguno de estos tratamientos puede prevenir las secuelas permanentes de la enfermedad.

RNM de un paciente femenino de ocho años con encephalitis de Rasmussen. A. Diciembre de 2008, el paciente ingresa con cefalea y epilepsia partialis continua. Hay lesiones con inflamación local en los lóbulos parietal y occipital del hemisferio derecho del cerebro y del hemisferio derecho del cerebelo. B. En abril de 2009, el mismo paciente, ahora en estado de coma con epilepsia partialis continua. Hay deterioro debido a la encefalitis - existe compromiso del hemisferio cerebral izquierdo con edema cerebral severo y desplazamiento de las estructuras de la línea media.

Durante la fase crónica de la enfermedad, donde ya no existe inflamación activa, el tratamiento se enfoca en mejorar los síntomas remanentes. El tratamiento con fármacos antiepilépticos usualmente es efectivo para controlar las convulsiones, y puede ser necesaria la extirpación o desconexión quirúrgica del hemisferio cerebral afectado, en un procedimiento llamado hemisferectomia. Esto generalmente trae consigo mayor debilidad, hemianopsia problemas cognitivos, pero el otro hemisferio cerebral puede ser capaz de hacerse cargo de algunas de estas funciones, especialmente en niños pequeños. Este procedimiento puede no ser recomendable cuando el hemisferio comprometido es el izquierdo, ya que este hemisferio contiene la mayoría de las partes del cerebro que controlan el lenguaje. Sin embargo, la hemisferectomía generalmente es muy efectiva para controlar las convulsiones.[]

Nombre de la enfermedad El epónimo de la enfermedad hace honor al neurocirujano Theodore Rasmussen (1910–2002), quien reemplazo a Wilder Penfield como director del Montreal Neurological Institute, y trabajó como Neurocirujano en jefe en el Royal Victoria Hospital.[7][]

Fundaciones The Hemispherectomy Foundation [8] se fundó en 2008 para ayudar a familias con niños con encefalitis de Rasmussen y otras condiciones que requieren hemisferectomía.[9] The RE Children's Project [10] se fundó en 2010 para promover el conocimiento público de la encefalitis de Rasmussen. Su objetivo principal es promover la investigación científica dirigida a encontrar una cura para esta enfermedad.

Encefalitis de Rasmussen

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Referencias [1] [2] [3] [5]

http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_10_2008. html#search=G04. 5 http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_9_2012. html#search=323. 81 http:/ / www. diseasesdatabase. com/ ddb33757. htm Tziperman B, Garty BZ, Schoenfeld N, Hoffer V, Watemberg N, Lev D, Ganor Y, Levite M, Lerman-Sagie T. Acute intermittent porphyria, Rasmussen encephalitis, or both? J Child Neurol. 2007 Jan;22(1):99-105. [8] http:/ / www. hemifoundation. org [10] http:/ / rechildrens. com/

Enlaces externos • Primeros auxílios para convulsiones (http://www.epilepsyfoundation.org/aboutepilepsy/firstaid/index.cfm) • Rasmussen (http://www.ninds.nih.gov/disorders/Rasmussen) en NINDS (Nota: partes de este arículo fueron copiadas de esta fuente de dominio público.) • Esta obra deriva de la traducción de Rasmussen's encephalitis, publicada bajo la Licencia de documentación libre de GNU y la Licencia Creative Commons Atribución-CompartirIgual 3.0 Unported por editores de la Wikipedia en inglés.

Enfermedad de Marchiafava Bignami Enfermedad de Marchiafava Bignami Clasificación y recursos externos [1]

CIE-10

G37.1

CIE-9

341.8

DiseasesDB

31494

MeSH

D054319

[2] [3] [4]

 Aviso médico

La enfermedad de Marchiafava Bignami (EMB) es una encefalopatía poco frecuente, se trata de una desmielinización y necrosis del cuerpo calloso con una subsiguiente atrofia, por lo cual también se conoce como síndrome de «atrofia del cuerpo calloso». Fue descrita por vez primera por los patólogos italianos epónimos Amico Bignami y Ettore Marchiafava, en 1903, a partir de un caso de un bebedor de vino «chianti», en el que el paciente presentaba dos terceras partes del cuerpo calloso necrotizado.[5] Aunque el primer caso fue observado por Marchiafava en 1897, publicado en su tesis doctoral de 1898. El número de casos descritos es tan exiguo, p. ej. no se conocían más de 300 casos en Estados Unidos hasta el 2008, que no ha sido posible realizar un estudio epidemiológico, aunque por los publicados internacionalmente parecen no existir motivos raciales o geográficos que afecten significativamente en su incidencia. Como causa de la enfermedad se asocia usualmente a alcohólicos crónicos y, a veces, a deficiencias nutricionales. Es una enfermedad neurológica progresiva que afecta con mayor incidencia a varones alcohólicos (adictos en especial al vino tinto joven) de mediana edad o ancianos (de 40 a 60 años, si bien en la mayoría de ocasiones son mayores de 45), pero que también se ha descrito en sujetos no alcohólicos y en mujeres. Aun cuando entre los alcohólicos también resulta ser una enfermedad rara, por lo que se sospecha que aparte de los efectos tóxicos del etanol y la desnutrición deben operar en la patogénesis otros factores no conocidos.

Enfermedad de Marchiafava Bignami El cuadro clínico es variable, distinguiéndose dos formas, una subaguda y otra aguda crónica. Los dos tipos se definieron a partir de los estudios radiológicos de 50 pacientes diagnosticados en vida: • Tipo A: en el que predominaban las características del estupor y el coma. este tipo está asociado a una alta prevalencia de los síntomas del tracto piramidal. Radiológicamente se presentaba afectado el cuerpo calloso completo. • Tipo B: se caracterizaba por un estado mental dañado ligeramente o normal. Sus características radiológicas eran lesiones callosas focales o parciales. Se pueden presentar como síntomas mermas en la inteligencia, cambios en la personalidad (cambios de carácter: respuesta superficial, desafección, pérdida de poder, ingenuidad), alucinaciones, cambios de voz, trastornos en el movimiento, convulsiones o epilepsia. En los estadios finales de la enfermedad, en especial en los casos agudos, lleva a menudo a la demencia y luego al estado de coma e incluso a la muerte, la cual deviene de cuatro a seis años tras la aparición de la enfermedad. La EMB se debe a una desmielinización del cuerpo calloso y una necrosis de la lámina cortical de los lóbulos frontal y temporal. El diagnóstico se confirma por tomografía computerizada (TAC) o por resonancia magnética (RMN); hasta la aparición del TAC casi todos los casos descritos procedían de autopsias. No existe tratamiento causal, por lo que es sintomático, encaminándose la farmacoterapia (vitaminas hidrosulubles, agentes inmunosupresores, antiparkinsonianos) a reducir la morbilidad y prevenir complicaciones; se puede ralentizar la progresión de la enfermedad con una dieta adecuada y la abstinencia de alcohol con carácter preventivo. No existe un estudio sistemático para evaluar el pronóstico de los pacientes con EMB; sin embargo, en los casos de alcohólicos la expectativa es pobre a menos que se incorporen a un programa contra el consumo de alcohol. Gracias al TAC y la RMN ha sido posible detectar casos benignos y algunos pacientes se han recuperado con sólo un pequeño déficit. Si para el 2004 de los casos conocidos el 80% murieron, el 12% habían quedado postrados en la cama o con demencia severa y el 8% tuvieron un desenlace favorable, los datos recientes sugieren una mejoría en la evolución y correlacionan el pronóstico con los tipos: • Tipo A: Tiene una tasa de discapacidad a largo plazo del 86% y una tasa de mortalidad del 21%. • Tipo B: Tiene una tasa de discapacidad a largo plazo del 19% y una tasa de mortalidad del 0%. Un desorden similar es la encefalopatía de Wernicke.

Referencias • El contenido de este artículo incorpora material de una entrada de la Enciclopedia Libre Universal [6], publicada en español bajo la licencia Creative Commons Compartir-Igual 3.0 [7]. [1] [2] [3] [4] [5]

http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_10_2008. html#search=G37. 1 http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_9_2012. html#search=341. 8 http:/ / www. diseasesdatabase. com/ ddb31494. htm http:/ / www. nlm. nih. gov/ cgi/ mesh/ 2008/ MB_cgi?field=uid& term=D054319 , . Sopra un' alterazione del corpo calloso osservata da sogetti alcoolisti. Rivista di patologia nervosa e mentale, 1903, 8 (12): 544-549 (en italiano). [6] http:/ / enciclopedia. us. es/ index. php/ Enfermedad_de_Marchiafava_Bignami [7] http:/ / creativecommons. org/ licenses/ by-sa/ 3. 0/ deed. es

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Epilepsia partialis continua

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Epilepsia partialis continua Epilepsia partialis continua

Tomografía axial computarizada de una niña con encefalítis de Rasmussen. Clasificación y recursos externos [1]

CIE-10

G40.5

CIE-9

345.7

MeSH

D017036

[2] [3]

 Aviso médico

La Epilepsia partialis continua (EPC) (también llamada epilepsia de Kojevnikov) es un tipo raro[] de status epilepticus focalizado, que recurre cada pocos segundos por periodos extendidos (días o años). Se caracteriza por mioclonus focales repetitivos.

Causas Hay numerosas causas de este tipo de convulsión que difieren, dependiendo de manera aproximada, de la edad a la que inician las convulsiones. Las causas más frecuentes de la EPC son: patologías vasculares (enfermedad cerebro-vascular, Hemorragia intracraneal, trombosis venosa cerebral, vasculitis: 24-28%), encefalitis (encefalitis de Rasmussen -causa más frecuente en niños- y encefalitis infecciosas: 15-19%), neoplasias (glioma, haemangioblastoma, meningioma, linfoma: 5-16%) y enfermedades metabólicas (coma diabético hiperosmolar no-ketotico, mitocondriopatías, síndrome de Alper, intoxicaciones: 6-14%) y causa indeterminada (en un 19-28% de los casos).[][][][] Existe consenso acerca de la necesaria participación del área motora primaria en la EPC, incluso señalando a la corteza como su mayor o único generador.[]

Diagnóstico Se han sugerido dos tipos de definición de la EPC: basada en hallazgos semiológicos o basada en evidencia electrofisiológica del origen cortical del fenómeno.[] [][] Uniendo las dos posiciones se ha propuesto la siguiente definición: la EPC es la contracción muscular clónica espontánea, regular o irregular, que afecta una parte limitada del cuerpo, que se puede exacerbar por la actividad o por estímulos sensoriales, y que ocurre por un mínimo de una hora y recurre en intervalos de no más de diez segundos.[] Los signos clínicos típicos de la EPC son: combinación de las contracciones mioclónicas repetitivas con hemiparesia o -con menor frecuencia- con otros déficits de origen cortical; excursiones simples monomórficas del miembro afectado; aparición tanto regular como irregular de las contracciones mioclónicas; compromiso más frecuente de grupos musculares distales; compromiso más frecuente del hemicuerpo superior; exacerbación de la amplitud y/o

Epilepsia partialis continua

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frecuencia de las contracciones mioclónicas con el ejercicio o con la estimulación sensorial; y continuación de los síntomas durante el sueño, generalmente de forma más moderada, y no su supresión. No hay diferencias en cuanto cantidad de pacientes afectados según lado del cuerpo comprometido.[] Como con todos los síndromes epileptiformes los diagnósticos diferenciales deben incluir otros trastornos del movimiento como temblor por ataxia-telangiectasia, mioclonias corticales, marcha Jacksoniana, etc.[]

Tratamiento y pronóstico La identificación de la causa subyacente juega un papel importante en el tratamiento, y las imágenes diagnósticas (CT, MRI, PET, etc.) pueden ayudar en el establecimiento de esta. Medicamentos anticonvulsivantes pueden ser utilizados de acuerdo a la tolerancia del paciente, tanto por vía oral en escenarios ambulatorios como por vía parenteral en casos de urgencia o tratamiento intrahospitalario. Lesiones infecciosas o tumorales peden ser tratadas quirúrgicamente, acompañada de quimioterapia y/o radioterapia. En casos de enfermedad cerebro-vascular u otras patologías similares se puede valorar la posibilidad de trombólisis o cirugía para control del sangrado. El pronóstico en cada caso dependerá de la causa subyacente.[]

Referencias [1] http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_10_2008. html#search=G40. 5 [2] http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_9_2012. html#search=345. 7 [3] http:/ / www. nlm. nih. gov/ cgi/ mesh/ 2008/ MB_cgi?field=uid& term=D017036

Enlaces externos • Primeros auxílios para convulsiones (http://www.epilepsyfoundation.org/aboutepilepsy/firstaid/index.cfm)

Epileptogénesis Epileptogénesis Clasificación y recursos externos [1]

CIE-10

G40

CIE-9

780.3

CIAP-2

N07

, I64

[2]

, P90

[3]

, R56

[4]

[5]

[3]

DiseasesDB 19011 [6]  Aviso médico

Epileptogénesis es el proceso por el cual un cerebro normal desarrolla epilepsia, una condición crónica en la que ocurren convulsiones.[] Este proceso gradual ocurre en la epilepsia sintomática, en la que las convulsiones son causadas por una lesión identificable en el cerebro.[] Es el resultado de daños cerebales agudos tales como lesión traumática cerebral (trauma físico en el cerebro), enfermedad cerebrovascular, o infección. La epileptogénesis es una serie de eventos que ocurren entre el evento que causa la epilepsia y la primera convulsión espontánea.[] En la epileptogénesis se dan una sere de eventos a nivel molecular y celular que causan el disparo de manera desordenada de las neuronas, produciendo las convulsiones.[]

Epileptogénesis

Causas Una variedad de condiciones pueden resultar en epileptogénesis, incluyendo enfermedades neurodegenerativas, lesión traumática cerebral, enfermedad cerebrovascular, tumores cerebrales, infección del sistema nervioso central, y status epilepticus (una convulsión prolongada o una serie de convulsiones en sucesión rápida).[]

Período latente Después de ocurrida la lesión cerebral frecuentemente hay un período silencioso o período latente que puede durar meses o años en el que no ocurren convulsiones;[] el neurocirujano canadiense Wilder Penfield llamó este tiempo entre la lesión y la convulsión un período silencioso de extraña maduración.[1] Durante este período latente ocurren cambios en la estructura y fisiología del cerebro que resultan en el desarrollo de la epilepsia.[] A este proceso en el que se forman redes neurales hiperexcitables se le llama epileptogénesis , y es después de este período latente que los síntomas de la epilepsia ocurren por primera vez.[] Si los investigadores llegan a un mejor entendimiento de la epileptogénesis el período latente podría ser un momento donde existe la oportunidad de interferir en el desarrollo de la epilepsia o reducir su severidad.[]

Fisiopatología Los cambios que ocurren durante la epileptogénesis no se entienden completamente pero se cree que incluyen muerte celular, crecimiento axonal, reorganización de redes neurales, alteraciones en la liberación de neurotransmisores, y neurogénesis.[] Estos cambios llevan a la hiperexcitabilidad neuronal y causan la aparición de convulsiones espontáneas.[] Las regiones del cerebro que tienen alta sensibilidad a la injuria y pueden por esto ser mas propensas a la epileptogénesis incluyen estructuras del lóbulo temporal como el hipocampo, la amígdala y la corteza piriforme.[]

Reorganización neural Adicionalmente a los procesos químicos, la estructura física de las neuronas en el cerebro se puede alterar. En la epilepsia adquirida en modelos tanto humanos como animales, hay pérdida de la neuronas piramidales y formación de nuevas sinapsis.[] La hiperexcitabilidad, una característica de la epileptogénesis en la que aumenta la probabilidad de que redes neurales sean activadas, puede darse por pérdida de neuronas inhibitorias que normalmente balancearían la excitabilidad de otras neuronas, tales como las interneuronas gabaérgicas.[] Es sabido que los circuitos neuronales epilépticos son hiperexcitables y carecen del balance normal de neuronas glutamatérgicas (que usualmente incrementan la excitación) y las gabaérgicas (que la disminuyen).[] Adicionalmente, los niveles de GABA y la sensibilidad del receptor GABAA a los neurotransmisores puede estar disminuida, produciendo menor inhibición.[] Otro mecanismo de epileptogénesis en trauma cerebral es que el daño a la sustancia blanca causa hiperexcitabilidad por menoscabo de las conexiones de la corteza cerebral.[]

Activación de receptores Se cree que la activación de receptores celulares en la superficie de las neuronas está involucrado en la eoileptogénesis, incluyendo el receptor de neurotrofina TrkB y los receptores de glutamato ionotrópico y metabotrópico (ligados a un canal iónico y no ligados, respectivamente).[] Cada uno de estos tipos de receptor pueden causar incrementos en las concentraciones de calcio en el área de la celula donde se encuentran los receptores, y así el calcio puede activar enzimas como la Src y Fyn que pueden llevar a la epileptogénesis.[]

285

Epileptogénesis

Glutamato La liberación excesiva de glutamato se ha reconocido ampliamente como una parte importante de la epileptogénesis en la fase temprana después de una lesión traumática cerebral.[] La liberación excesiva de glutamato produce excitotoxicidad, en la que las neuronas están excesivamente despolarizadas, el calcio intracelular aumenta abruptamente, y ocurre daño o muerte celular.[] La actividad excesiva de glutamato también es una característica de los circuitos neuronales después de establecida la epilepsia, pero el glutamato no parece tener un rol importante en la epileptogénesis durante el período latente.[] Otro factor relacionado con la hiperexcitabilidad puede ser una depleción del calcio extracitoplasmático (en el espacio extracelular) y una disminución en la actividad de ATPasas en las células gliales.[]

Sangre La presencia de sangre en el tejido celular cerebral (como puede ocurrir en lesiones traumáticas o vasculares) puede jugar un rol en el daño que resulta en epilepsia, posiblemente por deposición de hemosiderina o hierro en el tejido.[] El hierro proveniente de la hemoglobina puede llevar a la formación de radicales libres que dañan las membranas celulares; este proceso se ha relacionado con la epileptogénesis.[]

Investigación La epileptogénesis que ocurre en cerebros humanos se ha modelado en una variedad de modelos en animales y en cultivos celulares.[] La epileptogénesis todavía es pobremente entendida,[] y aumentar el entendimiento de estos procesos puede llevar a prevenir convulsiones, diagnosticar epilepsia,[] y desarrollar tratamientos para prevenirla.[]

Historia Durante la mayor parte de la historia documentada del tema, probablemente existió la creencia generalizada de que la epilepsia provenía de fuentes sobrenaturales.[] Aún dentro de la profesión médica, no fue hasta el SXVIII que las ideas de un orígen sobrenatural de la epileptogénesis fueron abandonadas.[]Sin embargo, explicaciones biológicas también han existido desde hace mucho tiempo, y algunas explicaciones contenían elementos tanto biológicos como sobrenaturales.[]

Referencias Enlaces externos • Primeros auxílios para convulsiones (http://www.epilepsyfoundation.org/aboutepilepsy/firstaid/index.cfm) • Esta obra deriva de la traducción de Epileptogenesis, publicada bajo la Licencia de documentación libre de GNU y la Licencia Creative Commons Atribución-CompartirIgual 3.0 Unported por editores de la Wikipedia en inglés.

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Escala de Ashworth

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Escala de Ashworth [1]

Tabla I. Escala de Ashworth (1964) 0 No incremento de tono, normal

1 Ligero incremento en tono, con resistencia mínima durante parte del movimiento articular 2 Incremento moderado de tono a lo largo del movimiento articular 3 Incremento marcado, difícil de completar el arco de movimiento 4 Contractura fija

La escala de Ashworth[2] (1964) (Tabla I) es una escala clínica de valoración subjetiva que mide directamente la espasticidad. Gradúa el tono de 0 (sin aumento del tono) hasta 4 (extremidad rígida en flexión o extensión), que en adultos, aunque no en la PC, ha demostrado su fiabilidad (en su versión modificada) tanto en la espasticidad de los flexores del codo[3] como en la espasticidad de los flexores plantares.[4] En general, es muy útil en evaluaciones tras una única sesión, pero no tanto para valorar la mejoría a largo plazo de la espasticidad.[5]

Escala de Ashworth Modificada Bohanson y Smith (1987) modificaron la escala de Ashworth (Escala de Ashworth Modificada) agregando un nivel que incorpora el ángulo en el que aparece la resistencia y controlando la velocidad de movimiento pasivo con un recuento de 1 segundo,[6] siendo el método más comúnmente utilizado. La escala de Ashworth modificada (Tabla II) tiene como puntos a favor que es fácil de utilizar, sirve para todas las articulaciones (aunque la utilidad de la escala es mejor en la extremidad superior[7]), está ampliamente difundida y posee una alta fiabilidad interobservador[8] al igual que una buena reproducibilidad si se mide en las mismas condiciones. Como punto en contra, está el que sea poco discriminativa (existe ambigüedad entre los grados “1” y “1+”[9]) y poco sensible, pues hay una necesidad de estandarizar los métodos para aplicar estas escalas en la práctica clínica e investigación. [10]

Tabla II. Escala de Ashworth Modificada de Bohanson y Smith (1987) 0

No aumento del tono

1

Ligero aumento de la respuesta del músculo al movimiento (flexión o extensión) visible con la palpación o relajación, o sólo mínima resistencia al final del arco del movimiento

1+ Ligero aumento de la respuesta del músculo al movimiento en flexión o extensión seguido de una mínima resistencia en todo el resto del arco de recorrido ( menos de la mitad) 2

Notable incremento en la resistencia del músculo durante la mayor parte del arco del movimiento articular, pero la articulación se mueve fácilmente

3

Marcado incremento en la resistencia del músculo; el movimiento pasivo es difícil

4

Las partes afectadas están rígidas en flexión o extensión cuando se mueven pasivamente

Escala de Ashworth

Referencias [1] S.I. Pascual-Pascual a, A. Herrera-Galante b, P. Póo c, V. García-Aymerich d, M. Aguilar-Barberà e, I. Bori-Fortuny f, P.J. García-Ruiz g, R. Garreta-Figuera h, G. Lanzas-Melendo i, I. de Miguel-León j, F. Miquel-Rodríguez k, F. Vivancos-Matellano l (Grupo Español de Espasticidad). (2007).http:/ / www. sepeap. org/ archivos/ pdf/ 10483. pdf. Guía terapéutica de la espasticidad infantil con toxina botulínica. Rev Neurol; 44 (5): 303-309 [2] Ashworth B.(1964).http:/ / www. sepeap. org/ archivos/ pdf/ 10483. pdf. Preliminary trial of carisoprodol in multiple sclerosis. Practitioner 1964; 192: 540-2. [3] Bohannon RW, Smith MB. (1987). http:/ / www. sepeap. org/ archivos/ pdf/ 10483. pdf. Interater reliability on modified Ashworth scale of muscle spasticity. Phys Ther; 67: 659-61. [4] Allison SC, Abrahan LD, Petersen CL.(1996). http:/ / www. sepeap. org/ archivos/ pdf/ 10483. pdf. Reliability of the modified Ashworth scale in the assessment of plantar flexor muscle spasticity in patients with traumatic brain injury. Int J Rehabil Res; 19: 67-78. [5] S.I. Pascual-Pascual a, A. Herrera-Galante b, P. Póo c, V. García-Aymerich d, M. Aguilar-Barberà e, I. Bori-Fortuny f, P.J. García-Ruiz g, R. Garreta-Figuera h, G. Lanzas-Melendo i, I. de Miguel-León j, F. Miquel-Rodríguez k, F. Vivancos-Matellano l (Grupo Español de Espasticidad). (2007).http:/ / www. sepeap. org/ archivos/ pdf/ 10483. pdf. Guía terapéutica de la espasticidad infantil con toxina botulínica. Rev Neurol; 44 (5): 303-309 [6] Blesedell Crepeau E., Cohn S.E., Boyt Schell B. A. (2005). http:/ / books. google. es/ books?id=mnHKR_1O7PgC& pg=PA377& lpg=PA377& dq=terapia+ ocupacional+ y+ escala+ de+ ashworth& source=bl& ots=hqd0cS5J6l& sig=cj6a2jyhmfdOJntjFj9vdPuBdy0& hl=es& sa=X& ei=IvWVUdy_CeK80QWazYDwCg& redir_esc=y#v=onepage& q=terapia%20ocupacional%20y%20escala%20de%20ashworth& f=false. Terapia Ocupacional: 10ª edición. Madrid: Editorial médica Panamericana, S.A. [7] Bohannon R. W., Smith B. M. (1987). Physical Therapy(1987): Volume 67 / Number 2 [8] Platz T, Eickhof C. (2005). http:/ / books. google. es/ books?id=MZ-_2K42I1UC& pg=PT170& lpg=PT169& ots=5lPkeETvDh& dq=Evaluaci%C3%B3n+ Cl%C3%ADnica+ y+ Tratamiento+ de+ la+ Espasticidad+ y+ escala+ de+ ashworth& hl=es. Clinical scales fot the assessmenl of spasticity, associated phenomena, ans function; a systematic review of the literature. Disabil Rehabil; 27:7-18 [9] Pandyan A.D., Johnson G.R. (1999).http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 10498344. Clinical rehabilitation May (1999) vol. 13 no. 5 373-383. [10] Sermerf (2009). http:/ / books. google. es/ books?id=MZ-_2K42I1UC& pg=PT52& lpg=PT52& dq=escala+ ashworth+ modificada& source=bl& ots=5lPkdFZwCh& sig=KCEAN7Go42ONZfw0Ab2GO9K3cMg& hl=es& sa=X& ei=27GUUeL5DcuLOfakgfgP& sqi=2& redir_esc=y. Evaluación Clínica y Tratamiento de la Espasticidad. Madrid: Editorial médica Panamericana, S.A.

Bibliografía • Sociedad Española de Rehabilitación y Medicina Física (Sermerf) (2009). Evaluación Clínica y Tratamiento de la Espasticidad. Madrid: Editorial médica Panamericana, S.A. • Polonio López, B., Romero Ayuso, M. ª D. (2010) Terapia ocupacional aplicada al daño cerebral adquirido. Madrid: Editorial médica Panamericana, S.A. • Blesedell Crepeau E., Cohn S.E., Boyt Schell B. A. (2005).Terapia Ocupacional: 10ª edición. Madrid: Editorial médica Panamericana, S.A. • Pandyan A.D., Johnson G.R. (1999) A review of the properties and limitations of the Ashworth and modified Ashworth Scales as measures of spasticity. Clinical rehabilitation May 1999 vol. 13 no. 5 373-383. • BOHANNON W. R., SMITH B. M. (1987). Interrater Reliability of a Modified Ashworth Scale of Muscle Spasticity. Physical Therapy: Volume 67 / Number 2, February 1987. • S.I. Pascual-Pascual a, A. Herrera-Galante b, P. Póo c, V. García-Aymerich d, M. Aguilar-Barberà e, I. Bori-Fortuny f, P.J. García-Ruiz g, R. Garreta-Figuera h, G. Lanzas-Melendo i, I. de Miguel-León j, F. Miquel-Rodríguez k, F. Vivancos-Matellano l (Grupo Español de Espasticidad). (2007). Guía terapéutica de la espasticidad infantil con toxina botulínica. Rev Neurol 2007; 44 (5): 303-309. Disponible en: http://www. sepeap.org/archivos/pdf/10483.pdf

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Escala Glasgow

Escala Glasgow La Escala de coma de Glasgow es una escala diseñada para evaluar el nivel de consciencia en los seres humanos. Fue creada en 1974 por Bryan Jennett y Graham Teasdale, del Instituto de Ciencias Neurológicas de la Universidad de Glasgow, como una herramienta de valoración objetiva del estado de conciencia para las víctimas de traumatismo craneoencefálico. Su precisión y relativa sencillez extendieron posteriormente su aplicación a otras patologías traumáticas y no traumáticas.

Descripción de la escala La escala está compuesta por la valoración de tres parámetros: la apertura ocular, la respuesta verbal y la respuesta motora. La respuesta evidenciada para cada uno otorga un puntaje para el parámetro individual. El puntaje obtenido para cada uno de los tres se suma, con lo que se obtiene el puntaje total. El valor más bajo que puede obtenerse es de 3 (1 + 1 + 1), y el más alto de 15 (4 + 5 + 6). Apertura ocular • Espontánea: 4 puntos • A la voz: 3 puntos • Al dolor: 2 puntos • Sin apertura ocular: 1 punto Respuesta verbal • • • • •

Orientado: 5 Confuso: 4 Palabras: 3 Sonidos: 2 Sin respuesta verbal: 1

Respuesta motora • • • • • •

Obedece órdenes: 6 Localiza estímulos: 5 Retira ante estímulos: 4 Respuesta en flexión: 3 Respuesta en extensión: 2 Sin respuesta motora: 1

Interpretación En el traumatismo craneoencefálico la puntuación obtenida es el elemento utilizado para definir la severidad del cuadro acorde a la clasificación de Gennarelli, y es útil para definir algunas de las conductas diagnósticas y terapéuticas durante el manejo inicial. Su aplicación en exploraciones repetidas permite realizar un seguimiento de las fluctuaciones del estado de conciencia, de gran utilidad en la fase temprana de tratamiento.

289

Espasticidad

Espasticidad La espasticidad (del gr. σπαστικός, derivado de σπᾶν, "arrancar") es un trastorno motor del sistema nervioso en el que algunos músculos se mantienen permanentemente contraídos. Dicha contracción provoca la rigidez y acortamiento de los músculos e interfiere sus distintos movimientos y funciones: deambulación, manipulación, equilibrio, habla, deglución, etc. La espasticidad está causada normalmente por daños en las zonas del cerebro o de la médula espinal que controlan la musculatura voluntaria. Suele aparecer asociada a traumatismos del cerebro o de la médula espinal, esclerosis múltiple, parálisis cerebral, hipoxia o ictus cerebral, Enfermedad de Tay-Sachs, algunos desórdenes metabólicos como la adrenoleucodistrofia o la fenilcetonuria. Cursa habitualmente con hipertonía (aumento del tono muscular), calambres (rápidas contracciones sin movimiento notable), espasmos (contracciones con movimiento) e hiperreflexia de tendones profundos (reflejos exagerados). El grado de espasticidad varía desde una leve rigidez muscular hasta graves, dolorosos e incontrolables espasmos musculares.

Tratamiento Tratamiento no farmacológico • Rehabilitación: fisioterapia de estiramiento y movilidad muscular, terapia ocupacional, medidas ortopédicas (para la corrección y prevención de contracturas musculares o dolores osteoarticulares mediante el empleo de dispositivos externos conocidos como ortesis), estimulación eléctrica (transcutánea), y como última solución la cirugía empleada para liberar tendones, contracturas musculares o miofasciales (fibrotomia gradual), o canales nerviosos (rizotomía).

Tratamiento farmacológico El tratamiento farmacológico consiste en: • Medicamentos cuya acción se dirige al sistema nervioso central: baclofeno, benzodiazepinas (diazepam y clonazepam), diazepam, tizanidina, gabapentina, clonidina así como el cannabis y sus derivados. • Medicamentos cuya acción se dirige al sistema nervioso periférico: son dantroleno -retirado del mercado españole inyecciones de fenol y toxina botulínica A. En España están disponibles solamente el baclofeno, el diazepan y la tizanidina como medicamentos con autorización para el tratamiento de la espasticidad.

Enlaces externos • La fibrotomia gradual, un tratamiento quirúrgico [1] • En MedlinePlus puede encontrar más información sobre Espasticidad [2] En inglés • • • •

National Institute of Neurochirgical Disorders and Stroke [3] Continuing medical education about spasticity for healthcare providers [4] Craig Hospital - Spasticity [5] Exploring Spasticity [6]

En español • Asociación Convives con Espasticidad [7] • Blog de Convivir con Espasticidad [8]

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Espasticidad

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Referencias [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8]

http:/ / serviciosmedicosecon. com/ fibrotomia. html http:/ / vsearch. nlm. nih. gov/ vivisimo/ cgi-bin/ query-meta?v%3Aproject=medlineplus-spanish& query=Espasticidad http:/ / www. ninds. nih. gov/ health_and_medical/ disorders/ spasticity_doc. htm http:/ / www. cmeonspasticity. com http:/ / www. craighospital. org/ SCI/ METS/ spasticity. asp http:/ / www. exploringspasticity. com/ index. html http:/ / www. convivirconespasticidad. org http:/ / convivirconespasticidad. blogspot. com

Estado postictal Estado postictal Clasificación y recursos externos [1]

CIE-10

G40

CIE-9

780.3

CIAP-2

N07

, I64

[2]

, P90

[3]

, R56

[4]

[5]

[3]

DiseasesDB 19011 [6]  Aviso médico

El estado postictal es el estado alterado de conciencia en el que entra una persona después de tener una crisis convulsiva. Generalmente dura entre 5 y 30 minutos, pero puede durar más dependiendo de la duración y severidad de la crisis que lo desencadene, y se caracteriza por mareo, confusión, hipertensión, cefalea o migraña y otros síntomas de desorientación. Adicionalmente, la finalización de este estado suele acompañarse de amnesia u otros déficits mnésicos. Durante este periodo se da la recuperación del cerebro del trauma que representa la crisis convulsiva. El período postictal se considera como el período inmediatamente posterior a una crisis convulsiva en el que el cerebro se recupera, mientras que el período ictal es la convulsión propiamente dicha, y el período interictal es el período entre crisis convulsivas, donde la actividad cerebral es mas normal.

Síntomas Jerome Engel define el estado postictal como manifestaciones de alteraciones no estructurales y reversibles en la función neuronal inducidas por una convulsión[] Después de una crisis convulsiva es común encontrar una sensación de extenuación tanto física como mental que puede durar uno o dos días. Los síntomas referidos con mayor frecuencia después de una crisis convulsiva son dificultades para pensar claramente, específicamente falta de atención y concentración, limitación de la memoria a corto plazo, disminución de las habilidades verbales y de interacción, y una variedad de deficiencias cognitivas específicas de cada individuo[]Esta serie de síntomas se conoce como el estado postictal, aunque la palabra postictal solamente significa después de la convulsión. La aparición de migrañas postictales es una queja frecuente entre pacientes epilépticos, y pueden tener una variedad de etiologías. Una posible causa de estas migrañas es un aumento de la presión intracraneal secundaria a edema cerebral postictal. En ocasiones los pacientes pueden no saber que sufrieron una crisis convulsiva y la migraña característica ser el único indicio.[] Estados depresivos también son frecuentes después de una crisis. Otros síntomas asociados con el estado postictal son menos comunes. La parálisis de Todd (PT) es una pérdida funcional, temporal y regional, asociada a la región cerebral que fue afectada por la crisis. La disfunción motora es la

Estado postictal más común y puede variar desde debilidad hasta parálisis completa. Cerca del 6% de los pacientes que han tenido crisis convulsivas tónico-clónicas han experimentado PT posteriormente, con el déficit motor acompañado algunas veces de parestesias, ceguera o sordera.[] La PT puede causar amnesia anterógrada si la crisis afectó los hipocampos bilaterales, y afasia si la crisi se inició en el hemisferio dominante para el lenguaje.[] Estos síntomas generalmente duran alrededor de 15 horas, pero pueden durar hasta 36 horas, y es importante descartar que la pérdida de función motora no se deba a isquemia.[] La psicosis postictal (PP) es una complicación infrecuente pero severa encontrada en estados postictales, caracterizada pr alucinaciones visuales y auditivas, ilusiones, paranoia, alteraciones del afecto y agresividad. Después de terminada la crisis convulsiva, el paciente siente la confusión y letargo típicos de estado postictal, y gradualmente se recupera hasta un estado de normalidad, lo que es llamado fase lúcida, que puede durar entre 2 horas y una semana (generalmente más de 6 horas) antes del inicio de la psicosis. En cerca del 12-15% de los pacientes que sufren crisis convulsivas el periodo de psicosis puede durar entre 12 horas hasta más de 3 meses (siendo el promedio 9-10 días). Esta psicosis es tratable con antipsicóticos comunes y se resuelve cuando el paciente deja de tener convulsiones.[] También se ha reportado éxtasis postictal después de crisis convulsivas. Este se ha descrito como una sensación de éxtasis muy acentuada asociada con la resolución de la amnesia. En casi todos los casos algunos de estos síntomas postictales están presentes por un periodo que varía de algunas horas a uno o dos días. De hecho, la confusión e incapacidad de interacción después de una crisis convulsiva es tan común y esperada que si un paciente no muestra estos síntomas después de una crisis, puede ser un signo para el equipo médico de que el evento no fue una verdadera convulsión. Generalmente estas convulsiones falsas están relacionadas con síncopes o son de origen psicógeno.[] El estado postictal también puede ser útil para el equipo médico para determinar el foco de la crisis. Disminución de la memoria verbal tiende a ser el resultado de una crisis que afectó el hemisferio dominante, mientras que crisis que afectan el hemisferio no dominante tienden a manifestarse con disminución de la memoria visual. La incapacidad para leer (afasia) sugiere un foco en las áreas del lenguaje del hemisferio dominante, y ciertos movimientos semivoluntarios como limpiarse la nariz tienden a hacerse con la mano ipsilateral al foco convulsivo.[]

Causas Aunque al parecer las neuronas se encuentran exhaustas después de la constante despolarización involucrada en una crisis convulsiva, la capacidad de la neurona para conducir un potencial de acción después de la crisis no se encuentra disminuido. Las neuronas del cerebro conducen normalmente tras la estimulación, incluso después de largos períodos de status epilepticus.[]Por su parte, el gradiente de sodio que permite la propagación axonal del potencial de acción es tan grande en comparación con la minúscula cantidad de iones que se intercambian en cada canal con cada señal que es muy improbable que este gradiente sea consumido por el aumento de actividad dentro de una crisis convulsiva. Por esto, exísten cuatro hipótesis mayores acerca de los mecanismos celulares y moleculares involucrados en la generación de los síntomas de los estados postictales: depleción de neurotransmisores, cambios en la concentración de receptores, inhibición activa, y cambios del flujo sanguíneo cerebral. Es muy posible que estos puedan interactuar, o que más de una de las teorías contribuya a los síntomas postictales.

Depleción de neurotransmisores En la terminación axónica deben haber neurotransmisores que se exocitan en la hendidura sináptica para poder propagar la señal hasta la siguiente neurona. Aunque los neurotransmisores no son típicamente un factor limitante en las tasas de transmisión neuronal, es posible que con las despolarizaciones repetidas involucradas en una crisis convulsiva los neurotransmisores se gasten más rápido de lo que nuevas moléculas pueden ser sintetizadas en el citoplasma y transportadas a la periferia del axón. Actualmente no hay evidencia directa de este fenómeno después de una crisis convulsiva.[]

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Estado postictal

Cambios en la concentración de neuroreceptores En estudios en los que se estimula la aparición de convulsiones sometiendo ratas a electrochoques, las convulsiones son seguidas por inconsciencia y ondas lentas en el electroencefalograma (EEG), signos de catalepsia postictal. La istración del antagonista de opioides naloxona inmediatamente revierte este estado, proveyendo evidencia de que hay mayor respuesta o concentración de los receptores de opioides durante las convulsiones, lo que puede ser responsable de la debilidad experimentada por los humanos en los períodos postictales. Cuando se suministra naloxona a sujetos humanos en períodos interictales , los investigadores han observado un aumento en la actividad eléctrica en el EEG, lo que sugiere que los receptores de opioides pueden sufrir una contraregulación positiva durante las convulsiones humanas. Para proveer evidencia directa de esto, Hammers et al realizaron tomografías por emisión de positrones (PET) escaneando ligandos radiomarcados antes, durante y después de convulsiones espontáneas en humanos. Encontraron que los receptores de opioides reciben una contraregulación positiva en las regiones cercanas al foco convulsivo durante la fase ictal, regresando gradualmente a a los valores de base durante la fase postictal.[] Hammers anota que el flujo sanguíneo cerebral después de una crisis convulsiva no puede ser responsable del aumento de actividad observada en el PET. El flujo sanguíneo regional puede incrementarse hasta un 70-80% después de una convulsión pero se normaliza después de 30 minutos. El período postictal más corto en su estudio fue de 90 minutos y ninguno de los pacientes tuvo convulsiones durante el examen. Se ha predicho que una disminución en la actividad de opioides después de una convulsión podría causar síntomas de abstinencia, contribuyendo a la depresión postictal. La conexión del receptor de opioides con la mitigación de convulsiones ha sido disputada, y los opioides han mostrado tener diferentes funciones en diferentes partes del cerebro, exhibiendo propiedades tanto pro convulsivas como anti convulsivas.[]

Inhibición activa Es posible que las crisis convulsivas cesen espontáneamente, pero es más probable que algunos cambios en el cerebro creen señales inhibitorias que sirven para moderar las neuronas hiperactivas y concluir la convulsión. Se ha observado la actividad de ciertos péptidos opioides en el estado postictal que pueden tener en algunos momentos actividad anticonvulsivante, y la adenosina también se ha mencionado como una molécula potencialmente involucrada en la cesación de las crisis. Hay evidencia a favor de la teoría de la inhibición activa en la ocurrencia de un periodo refractario postictal, un período de semanas y hasta meses después de una serie de crisis convulsivas en los que no es posible inducir nuevas convulsiones (utilizando modelos animales y una técnica llamada kindling , en la que se inducen convulsiones con estimulación eléctrica repetida).[] La existencia de señales inhibitorias residuales es la explicación mas plausible de por qué existe un período en el que el umbral para provocar una segunda convulsión es elevado, y la baja excitabilidad también puede explicar algunos de los síntomas postictales. Las señales inhibitorias podrían partir de receptores GABA (IPSPs tanto rápidos como lentos), receptores de potasio activados por calcio (que dan origen a la posthiperpolarización), bombas hiperpolarizantes, u otros cambios en canales de iones o receptores de señales.[] Estos cambios tendrían un efecto residual por un corto período de tiempo después de disminuir la hiperactividad neuronal, pudiendo inhibir la despolarización normal durante el período postictal. Sin embargo, la mayoría de estos cambios tendrían una duración esperada de segundos (en el caso de IPSP y AHP) o incluso minutos (en el caso de las bombas hiperpolarizantes), pero no pueden explicar los síntomas que duran horas después de una convulsión. Aunque no es un ejemplo directo de inhibición activa, la acidosis sanguínea podría ayudar a concluir la convulsión y también a deprimir las neuronas después de terminada esta. Cuando la contracción muscular durante una convulsión tónico-clónica sobrepasa el suministro de oxígeno el músculo entra en metabolismo anaeróbico. Con contracciones continuas bajo condiciones anaeróbicas, las celulas entran en acidosis láctica (producción de ácido láctico como desecho metabólico). Esto disminuye el pH sanguíneo (alta concentración de iones H+), lo que tiene varios efectos sobre el cerebro. Uno de estos es que los iones de hidrógeno compiten con otros iones en el canal iónico asociado con N-metil-d-aspartato (NMDA). Esta competencia puede atenuar la hiperexcitabilidad mediada por el canal y

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Estado postictal receptor de NMDA después de una convulsión[] Es improbable que estos efectos sean de larga duración, pero al disminuir la efectividad del receptor de glutamato tipo NMDA, las altas concentraciones de H+podrían incrementar el umbral excitatorio celular, inhibiendo la convulsión y potencialmente disminuyendo la transmisión neuronal después del evento.

Cámbios del flujo sanguíneo cerebral La autorregulación del flujo sanguíneo cerebral generalmente asegura que la cantidad suficiente de sangre alcance las diferentes regiones del cerebro para igualar las necesidades generadas por la actividad celular de la región. En otras palabras, la perfusión generalmente se acopla al metabolísmo de todos los órganos, pero especialmente en el cerebro, que tiene la mayor prioridad. Sin embargo, después de una crisis convulsiva se ha observado que algunas ocasiones el flujo sanguíneo cerebral no es proporcional al metabolismo. Mientras que el flujo sanguíneo cerebral no cambió en el hipocampo de ratones (el foco convulsivo en este modelo) durante o después de convulsiones, incrementos en la captación relativa de glucosa se observaron en la región durante los períodos ictal y postictal.[] El análisis de modelos animales es difícil en este tipo de estudio porque cada tipo de modelo de crisis produce un patrón único de perfusión y metabolismo. Así, en diferentes modelos de epilepsia los investigadores han encontrado resultados diferentes acerca de la desacoplación de la perfusión y el metabolismo. El modelo de Hosokawa utilizó ratones EL, en el que las crisis se inicián en el hipocampo y se comportan de manera semejante a la observada en pacientes epilépticos humanos. Si en humanos se diera la misma desacoplación de la perfusión y el metabolismo, esta resultaría en hipoperfusión del área afectada, una posible explicación para la confusión y otros síntomas que los pacientes experimentan después de una convulsión. Es posible que estos cambios en el flujo sanguíneo sean el resultado de autorregulación deficiente después de una convulsión, o podría por el contrario ser un factor mas involucrado en la cesación de las convulsiones.

Tratamiento La observación de los niveles de transcripción de neuropéptidos durante y después de una convulsión da una idea de como responde el cerebro a las convulsiones. Se cree que algunos neuropéptidos (como la galanina, hormona liberadora de tirotropina (TRH), el neuropéptido Y, la somatostatina y la cortistatina) tienen propiedades anticonvulsivantes y neuroprotectoras. Teniendo en cuenta esta función percibida, estudios en ratones han utilizado microensayos para mostrar que la transcripción de estos genes aumenta varias veces después de una convulsión. El número de estas moléculas transcrito generalmente alcanza un pico a las 24 horas después de la convulsión, pero pueden permanecer en niveles elevados estadísticamente significativos hasta por 72 horas.[] Wilson observó una mayor magnitud del incrementento en ratas adultas comparado con ratas inmaduras, lo que es notorio porque las ratas más jóvenes tienen períodos refractarios postictales mucho más cortos.[] También se ha observado que la istración de TRH exógena ha mejorado la cognición postictal en humanos, medida con tests neuropsicológicos.[] Esta evidencia refuerza la exístencia de un rol natural de estas moléculas en la finalización y/o recuperación de los estados convulsivos, y puede dar origen a fármacos que mitiguen los síntomas postictales en el futuro. Apoyando la teoría de opioides en el estado postictal, el pretratamiento de ratas con morfina aumentó los síntomas postictales y el pretratamiento con naloxona los disminuyó (medidos por la presencia de ondas lentas en el EEG, aumento de espigas en el EEG, disminución de la memoria, respuesta afectiva al dolor, y comportamiento motor explosivo).[] Se cree que los péptidos opioides cumplen una función muy útil en la terminación de las convulsiones, por lo que pretratar pacientes humanos con naloxona podría ponerlos en riesgo de status epilepticus. La naloxona puede resultar útil para mejorar los síntomas después de las convulsiones, pero no se sabe si esto también pondría al paciente en riesgo de una nueva convulsión en el futuro próximo como resultado del acortamiento del período refractario postictal.

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Referencias Enlaces externos • Primeros auxílios para convulsiones (http://www.epilepsyfoundation.org/aboutepilepsy/firstaid/index.cfm) • Estado postictal (http://dmoz.org/Health/Conditions_and_Diseases/Neurological_Disorders/Epilepsy/) en Open Directory Project. • Esta obra deriva de la traducción de Postictal state, publicada bajo la Licencia de documentación libre de GNU y la Licencia Creative Commons Atribución-CompartirIgual 3.0 Unported por editores de la Wikipedia en inglés.

Estado vegetativo Estado vegetativo Clasificación y recursos externos [1]

CIE-9

780.03

MeSH

D018458

[2]

 Aviso médico

Le llaman "estado vegetativo" a una condición clínica en que la persona no da ningún signo evidente de consciencia de sí o del ambiente, y parece incapaz de interactuar con los demás o de reaccionar a estímulos adecuados. El diagnóstico correcto es difícil y normalmente requiere una larga y atenta observación en centros especializados. Algunas de estas personas, con una atención apropiada y rehabilitación, son capaces de salir del estado vegetativo. Pero muchos otros, por desgracia, permanecen en ese estado, incluso durante años, sin soportes tecnológicos. El ex-Primer Ministro de Israel, Ariel Sharon lleva en este estado desde el verano de 2006.

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Estado vegetativo

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Estimulación cerebral profunda

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Estimulación cerebral profunda La Estimulación Cerebral Profunda, o deep brain stimulation (DBS) en inglés, es un tratamiento quirúrgico consistente en implantar un aparato médico que envía impulsos eléctricos a puntos específicos del cerebro. Seleccionando estos puntos se han conseguido beneficios terapéuticos para desórdenes resistentes a tratamiento como puedan ser el dolor crónico, la enfermedad de Parkinson, temblor esencial o distonia. A pesar de la relativamente larga historia de la "Estimulación Cerebral Profunda" sus principios subyacentes y mecanismos aún no están claros. Básicamente lo que se consigue es cambiar la actividad cerebral de una manera controlada y sus efectos son reversibles.

Funcionamiento[1] La estimulación cerebral profunda usa un dispositivo médico implantado quirúrgicamente operado por una batería llamado neuroestimulador —similar a un marcapasos cardíaco y aproximadamente del tamaño de un cronómetro— para enviar estimulación eléctrica a áreas específicas del cerebro que controlan el movimiento, bloqueando las señales nerviosas anormales que causan el temblor y los síntomas de la enfermedad.

Inserción de un electrodo en la estimulación cerebral profunda para tratar la enfermedad de Parkinson.

Antes del procedimiento, un neurocirujano usa la captación de imágenes por resonancia magnética (IRM) o la tomografía computarizada (TC) para identificar y ubicar el objetivo exacto dentro del cerebro donde las señales eléctricas nerviosas generan los síntomas de la enfermedad. Algunos cirujanos pueden usar el registro con microelectrodos, que involucra un cable pequeño que monitoriza la actividad de las células nerviosas en el área objetivo para identificar más específicamente el objetivo cerebral preciso que será estimulado. Generalmente, estos objetivos son el tálamo, el núcleo subtalámico y el globo pálido. El sistema de estimulación cerebral profunda consta de tres componentes: el electrodo, la extensión y el neuroestimulador. El electrodo, un cable delgado y aislado, se inserta a través de una pequeña abertura en el cráneo y se implanta en el cerebro. La punta del electrodo se posiciona dentro del área objetivo del cerebro. La extensión es un cable aislado que se pasa bajo la piel de la cabeza, el cuello y el hombro, conectando el electrodo al neuroestimulador. El neuroestimulador (el "paquete de baterías") es el tercer componente y generalmente se implanta bajo la piel cerca de la clavícula. En algunos casos puede implantarse más abajo en el pecho o bajo la piel sobre el abdomen. Una vez que el sistema esté colocado, se envían impulsos eléctricos desde el neuroestimulador hacia el cable de extensión y el electrodo dentro del cerebro. Estos impulsos interfieren y bloquean las señales eléctricas que causan los síntomas de Parkinson. El tratamiento es ofrecido en varios centros de tercer nivel en latinoamérica. La estimulación cerebral profunda tiene la gran ventaja sobre talamatomias o palidotomias en que los efectos son reversibles, modificables y no se crea un lesión en el tejido cerebral. Multiples factores determinan el éxito del procedimiento y es necesario un equipo multidisciplinario con experiencia para obtener los mejores resultados. Sin embargo la colocación apropiada del electrodo cerebral es el elemento critico del procedimiento. La selección del paciente, expectativas adecuadas, neurologos con experiencia en el manejo del estimulador y enfermedad tratada también son indispensables. Visita la

Estimulación cerebral profunda pagina estimulacioncerebralprofunda.com para información adicional.

Referencias [1] National Institute of Neurological Disorders and Stroke (http:/ / espanol. ninds. nih. gov/ trastornos/ estimulacion_cerebral_profunda. htm) Estimulación cerebral profunda para la enfermedad de Parkinson

Excitotoxicidad Excitotoxicidad es el proceso patológico por el cual las neuronas son dañadas y destruidas por las sobreactivaciones de receptores del neurotransmisor excitatorio glutamato, como el receptor NMDA y el receptor AMPA. Las excitotoxinas como el NMDA y el ácido kaínico que se unen a estos receptores, así como altos niveles patológicos de glutamato, pueden provocar la excitotoxicidad al permitir que niveles elevados de iones de calcio[1] entren en la célula. La entrada de Ca++ en las células activa una serie de enzimas, incluyendo las fosfolipasas, las endonucleasas, y proteasas tales como la calpaína. Estas enzimas continúan dañando estructuras celulares como las que componen el citoesqueleto, la membrana y el ADN. La Excitotoxicidad podría hallarse entre las causas de la apoplejía, del daño cerebral traumático y de enfermedades neurodegenerativas del sistema nervioso central (SNC) tales como la Esclerosis múltiple, la Enfermedad de Alzheimer, la Esclerosis Lateral Amiotrófica (ALS), la Fibromialgia,[2] la Enfermedad de Parkinson y la Enfermedad de Huntington.[3] Otras causas comunes que provocan un exceso de concentraciones de glutamato alrededor de las neuronas son la hipoglicemia y el estado epiléptico.

Historia Los efectos negativos del glutamato fueron observados por primera vez en 1954 por T. Hayashi, un científico japonés que observó que la aplicación directa de glutamato al SNC provocaba una actividad ralentizada, aunque este informe pasó inadvertido durante varios años. La toxicidad del glutamato fue más tarde observada por D. R. Lucas y J. P. Newhouse en 1957, cuando, al alimentar con glutamato monosódico a crías de ratones recién nacidos, se destruyeron las neuronas de las capas internas de la retina.[4] Más tarde, en 1969, John Olney descubrió que el fenómeno no quedaba limitado a la retina, sino que se producía en todo el cerebro, y acuñó el término excitotoxicidad. También apreció que la muerte celular estaba limitada a las neuronas postsinápticas, que los agonistas del glutamato eran tan neurotóxicos como lo era su eficiencia para activar los receptores de glutamato y que los antagonistas del glutamato podían frenar la neurotoxicidad.[5] A partir de ahí, treinta años de investigación científica han expuesto que el glutamato monosódico de la dieta no presenta riesgo para el cerebro.[][6] La mala reputación del glutamato de que incrementa en el cerebro después de su ingesta aparece como infundada en los resultados de laboratorio; en esos estudios iniciales, bien se inyectaba el glutamato directamente en sangre o vía oral en cantidades masivas antes de que madurara la barrera hematoencefálica (solo ocurre en ratones recién nacidos, no en ratas y por su puesto no en humanos). Por eso la Federation of American Societies for Experimental Biology (FASEB), la Organización Mundial de la Salud y la Comisión Científica de la Unión Europea aprobaron el uso del glutamato como ingrediente alimentario y lo calificaron apto para el consumo humano. Sin embargo dichos resultados requieren verificarse por laboratorios independientes con carácter civil, ya que los mencionados estudios, se realizaron por organismos que tienen relación directa con la industria alimenticia, principal beneficiada en caso de obtener este tipo de resultados. El glutamato es un amino ácido que sintetiza nuestro organismo y forma parte de numerosas proteínas (10-20%).[7] No solo es imposible ingerir una dieta sin glutamato, sino que la falta de glutamato en la dieta podría vulnerar la integridad del intestino. Debido a la importancia que tiene en el mantenimiento de la salud de la mucosa del estómago e intestino,[8] nuestro organismo ha desarrollado un mecanismo específico para identificar el glutamato.

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Excitotoxicidad Existen receptores en la lengua que se activan con el glutamato dando el gusto sabroso conocido como umami.[9][10] También es un componente importante de la leche materna.[11][12] Los aspectos nocivos del glutamato se circunscriben al particular microambiente del cerebro, lesiones, contusiones cerebrales, donde el que el glutamato funciona como neurotransmisor.

Fisiopatología La excitotoxicidad puede ser causada por sustancias producidas por el cuerpo (excitotoxinas endógenas). El glutamato es un perfecto ejemplo de una excitotoxina en el cerebro y, paradójicamente, es también el más importante neurotransmisor excitativo en el SNC de los mamíferos.[13] En condiciones normales, la concentración de glutamato puede incrementarse hasta 1 mmol en la hendidura sináptica, la cual disminuye rápidamente en un lapso de milisegundos. Cuando la concentración de glutamato alrededor de la hendidura sináptica no se puede disminuir o llega a niveles mayores, la neurona se suicida mediante un proceso denominado apoptosis. Este fenómeno patológico puede suceder también tras un daño cerebral. El Traumatismo cerebral o la apoplejía puede producir isquemia, reduciendo el flujo de sangre a niveles inadecuados. A la Isquemia le sigue una acumulación de glutamato y de aspartato en el fluido extracelular, causando muerte celular, que se agrava por falta de oxígeno y de glucosa. La cascada bioquímica que resulta de la isquemia y que implica excitotoxicidad se denomina cascada isquémica. Debido a las reacciones resultantes de la isquemia y de la activación del receptor de glutamato, se puede inducir un coma químico profundo en pacientes con daño cerebral para reducir la tasa metabólica cerebral (su necesidad de oxígeno y glucosa) y ahorrar energía para utilizarla en la eliminación del glutamato de forma activa. (Debe tenerse en cuenta que el principal objetivo en los comas inducidos es reducir la presión intracraneal, no el metabolismo cerebral). Una de las consecuencias dañinas del exceso de calcio en el citosol es la apertura del poro de transición de permeabilidad mitocondrial, un poro en las membranas de las mitocondrias que se abre cuando los orgánulos absorben demasiado calcio. La apertura del poro provoca que la mitocondria se hinche y libere proteínas que pueden llevar a una apoptosis. El poro puede provocar también que la mitocondría libere más calcio. Además, la producción de trifosfato de adenosina (ATP) puede detenerse y la ATP sintasa puede, de hecho, comenzar a hidrolizar ATP en vez de producirlo.[14] Una producción insuficiente de ATP resultante de un trauma cerebral puede eliminar gradientes electroquímicos de ciertos iones. Los transportadores de glutamato requieren el mantenimiento de estos gradientes iónicos para eliminar el glutamato del espacio extracelular. La pérdida de gradientes iónicos resulta, no sólo en la interrupción del consumo de glutamato, sino también en la inversión de los transportadores, provocándoles la liberación de glutamato y aspartato en el espacio extracelular. Esto conlleva una acumulación de glutamato y la consiguiente activación dañina de los receptores del glutamato.[15] A nivel molecular, el flujo de calcio no es el único responsable de la apoptosis inducida por la excitotoxicidad. Recientemente[16] se ha observado que la activación del receptor extrasináptico NMDA, desencadenada por la exposición al glutamato o por condiciones hipóxicas/isquémicas, activaba el aislamiento de la CREB (AMPc: proteína fijadora de elementos de respuesta), que, a su vez, provocaba una pérdida del potencial de la membrana mitocondrial y apoptosis. Por otra parte, la activación de los receptores sinápticos de NMDA sólo estimulaba el ciclo de la CREB que activa el BDNF (factor neurotrófico derivado del cerebro), sin activar la apoptosis.

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Excitotoxicidad

Aspartamo La cuestión excitotóxica más conocida (por el público general) es el actual debate en torno al aspartamo, también conocido como Nutrasweet. Aproximadamente un 40% del aspartamo (por masa) se descompone en ácido aspártico, una excitotoxina. Debido a que el aspartamo se metaboliza y se absorbe muy rápido (no como en los alimentos con proteínas que contienen ácido aspártico), podría incrementar ligeramente los niveles de aspartato en el plasma sanguíneo.[17] Sin embargo, numerosas investigaciones sobre el ácido aspártico, otro amino ácido excitatorio, han demostrado que el cerebro no tiene directo al ácido aspártico de la dieta.[] Por lo tanto, consumido en cantidades normales con la comida no supone un riesgo para el funcionamiento normal del cerebro.

Referencias Bibliografía • Eric R. Kandel, James H. Schwartz (1981), Elsevier North Holland, ed. (en inglés), Principles of neural science (http://books.google.com.ar/books?id=uKeFtQ-sXoEC&q=ISBN#search_anchor) (Segunda edición), McGraw-Hill, Health Professions Division, ISBN 978-04-440-0552-6

Enlaces externos • Enlace al artículo que describe la posible presencia de neurotoxinas en los aditivos alimentarios (http://www. dorway.com/blayenn.html)

Fenómeno de Tullio El fenómeno de Tullio, con mareos, náuseas y/o movimiento de los ojos (nistagmo) fue descrito por primera vez en 1929 por el biólogo Italiano Pietro Tullio (1881-1941).[1][2] Durante sus experimentos con palomas, Tullio descubrió qye mediante la perforación de pequeños agujeros en los canales semicirculares de sus súbditos, él podía causar problemas de equilibrio cuando se exponía al sonido. La causa suele ser una fístula en el oído medio o interno, permitiendo cambios de sonido anormal sincronizado en los órganos de equilibrio. Esta abertura puede ser causada por un barotrauma (por ejemplo, se incurre cuando se bucea o se vuela), o puede ser un efecto secundario de cirugía de fenestración, sífilis o la enfermedad de Lyme. Los pacientes con este trastorno también pueden experimentar vértigo, desequilibrio y un movimiento del ojo desencadenado por cambios en la presión, por ejemplo al sonarse la nariz o cuando se levantan objetos pesados.

Referencias [1] Tullio, Pietro: Das Ohr und die Entstehung der Sprache und Schrift. Berlin, : Urban & Schwarzenberg; 1929. [2] Tullio, Pietro: Some experiments and considerations on experimental otology and phonetics: A lecture delivered at the meeting of the "Società dei cultori delle scienze ... e naturali" of Cagliari on 1st, July 1929: L. Cappelli 1929 ASIN: B0008B2T6Y

Enlaces externos • Encyclopedia Britannica - Tullio Phenomenon (http://www.britannica.com/eb/topic-608698/ Tullio-phenomenon) • Dr. Timothy C. Hain - Tullio's phenomenon (http://www.dizziness-and-balance.com/disorders/symptoms/ tullio.html) • University of Rochester (http://www.urmc.rochester.edu/smd/Rad/neurocases/Neurocase113.htm) • Brain - Otolith Tullio Phenomenon (http://brain.oxfordjournals.org/cgi/content/abstract/112/5/1377)

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Fenómeno de Tullio • American Hearing Research Foundation - Perilymph Fistula - Tullio Phenomenon (http://www. american-hearing.org/disorders/unilat/perilymph_fistula.html) • Vestibular Disorders Association - SCDS (http://www.vestibular.org/vestibular-disorders/specific-disorders/ canal-dehiscence.php) • Hopkins Medical News - The Clue in the Old Bones (http://www.hopkinsmedicine.org/hmn/S99/mu_8.html) • Hopkins Gazette - Old Bone Collection Reveals Basis for Some Dizziness (http://www.jhu.edu/~gazette/1999/ mar0899/08bone.html) • Delaware Biotechnology Institute - SCDS with Tullio (http://www.dbi.udel.edu/MichaelTeixidoMD/SCDS. html) • Delaware Biotechnology Institute - SCDS with Tullio - animation (http://www.dbi.udel.edu/ MichaelTeixidoMD/flashmovies/fist_vert.swf) • "Doctor, I can hear my eyes" (http://jnnp.bmj.com/cgi/content/extract/75/9/1363-a) - W Albuquerque, A M Bronstein

Reflejo de Flehmen La respuesta Flehmen, también llamada posición de Flehmen, o la reacción de Flehmen, (del alemán flehmen - de animales, que significa arrugar el labio superior), es un tipo particular de movimiento de retracción en los labios en ungulados, félidos, y muchos otros mamíferos, que facilita la transferencia de productos químicos odorantes en el órgano vomeronasal o de Jacobson. En la reacción o reflejo de Flehmen, los animales retraen sus labios de una forma que hace que parecen estar haciendo una mueca. Este gesto se adopta para ayudar así a exponer el órgano vomeronasal y atraer las moléculas del olor hacia él. Este comportamiento permite que los animales detecten odorantes, por ejemplo de la orina, de otros de su especie. Permite que los animales determinen varios factores, incluyendo la presencia o la ausencia del celo, el estado fisiológico del animal, y cuánto tiempo hace que el animal pasó cerca. Esta respuesta particular es la más reconocible en sementales al oler la orina de una yegua en celo.

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Flujo sanguíneo cerebral

Flujo sanguíneo cerebral El flujo sanguíneo cerebral, o FSC, es el suministro de sangre al cerebro en un momento dado. El cerebro en el humano representa el 2% de su peso corporal total, sin embargo recibe del 12% al 15% del gasto cardíaco (GC) y consume el 20% del oxígeno (O2) total. En un adulto, el FSC es de 750 mililitros por minuto,[1] aunque no es uniforme en todo el cerebro, pues en función de sus diversas actividades existen zonas donde su volumen varía, dándose el llamado flujo sanguíneo cerebral local (FSCL), el cual es 4 veces mayor en la sustancia gris que en la sustancia blanca (25 ml/100g/min para la sustancia blanca y 70-90 ml/100g/min para la sustancia gris).[2][3] El cerebro normal tiene una escasa capacidad para almacenar nutrientes por lo que demanda un elevado aporte de oxígeno y glucosa que se satisface mediante el FSC, que es relativamente constante a pesar de las fluctuaciones de la presión arterial media (PAM) siempre y cuando se encuentre dentro del rango 60-140 mmHg. Por encima de 140 mmHg se produce edema vasogénico y por debajo de 60 mmHg se produce isquemia.[3] Demasiada sangre (hiperemia) puede aumentar la presión intracraneal (PIC), que puede comprimir y dañar el delicado tejido cerebral. Si el flujo sanguíneo al cerebro es menor de 18 a 20 ml por cada 100 g por minuto se considera isquemia, y se produce la muerte del tejido cerebral cuando el flujo cae por debajo de 8 a 10 ml por cada 100 g por minuto.

Funciones del flujo sanguíneo cerebral El flujo sanguíneo cerebral mantiene el funcionamiento del cerebro mediante las siguientes tareas:[] • Aporta nutrientes, principalmente glucosa, oxígeno y aminoácidos. • Retira productos de deshecho • Mantiene la temperatura cerebral. La temperatura de la sangre que entra en el cerebro es el determinante principal de la temperatura cerebral.

Cálculo del FSC El FSC (asumiendo que su valor global normal es 50ml/100 g/min) se calcula por la siguiente función:

donde: • • • • •

FSC: Flujo sanguíneo cerebral PAM: Presión arterial media PIC: Presión intracraneal RVC: Resistencia Vascular Cerebral (la resistencia de las arteriolas cerebrales) PPC: Presión de perfusión cerebral El aumento de la presión intracraneal (PIC) causa disminución de la perfusión sanguínea de las células del cerebro y se da principalmente por dos mecanismos.

• El aumento de la PIC constituye un aumento de la presión hidrostática intersticial que, a su vez, provoca disminución en la fuerza impulsora de filtración capilar de los vasos sanguíneos intracerebrales. • El aumento de la PIC comprime las arterias cerebrales, provocando aumento de la resistencia cerebrovascular (CVR).

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Flujo sanguíneo cerebral

Regulación del FSC Existen varios factores que intervienen en la regulación del flujo sanguíneo cerebral.

Presión de perfusión cerebral La fuerza conductora del mantenimiento del FSC es la presión de perfusión cerebral (PPC). La PPC es la diferencia entre la Presión Arterial Media (PAM) y la presión intracraneal (PIC). Cuando la presión venosa central (PVC) es mayor que la PIC, para evitar que la presión extravascular la colapse, la presión de perfusión pasa a ser la diferencia entre la PAM y la presión venosa central. (PPC = PAM – PVC). La PPC normalmente es de 80 a 100 mmHg. Sin embargo, como la PIC es inferior a 10 mmHg, la PPC depende sobre todo de la PAM. A pesar de esto, los incrementos en la presión intracraneal de grado moderado a intenso (>30 mmHg) afectan de manera significativa a la presión de perfusión cerebral y al flujo sanguíneo del cerebro, aún en presencia de una presión arterial media normal. La PPC influye en la determinación del flujo sanguíneo cerebral en su relación con la resistencia vascular cerebral (RVC): FSC = PPC/ RVC. Los pacientes con valores de presión de perfusión cerebral menores de 50 mmHg a menudo muestran disminución en la velocidad del encefalograma, lo que se relaciona con un deterioro cerebral, mientras que aquellos con una presión de perfusión cerebral entre 25 y 40 mmHg muestran típicamente un encefalograma plano. Las presiones de perfusión sostenida por debajo de 25 mmHg producen daño encefálico irreversible.

Mecanismo de autorregulación El cerebro bajo ciertas condiciones a pesar de las variaciones de la PPC, puede mantener un nivel constante del FSC, modificando la resistencia vascular cerebral. Esta capacidad se conoce como autorregulación cerebral pues es la respuesta vascular que determinará vasodilatación ante presiones de perfusión cerebral (PPC) bajas y vasoconstricción ante PPC altas. Este fenómeno puede ser explicado por diferentes teorías:

Teoría miogénica La teoría miogénica se basa en que el estiramiento brusco de los vasos sanguíneos pequeños provoca la contracción del músculo liso de la pared vascular durante unos segundos. Por tanto cuando una presión arterial elevada estira el vaso se provoca a su vez una constricción vascular reactiva que reduce el flujo sanguíneo casi a la normalidad. Por el contrario con presiones bajas el grado de estiramiento del vaso es menor, por lo que el músculo liso se relaja y permite el aumento del flujo. La respuesta es rápida, se inicia en segundos y se completa en cerca de 30 segundos. La integridad del reflejo depende de influencias hipotalámicas.

Teoría metabólica Según la teoría metabólica, el FSC puede estimarse —en determinadas condiciones—, a partir de la medición de las diferencias arterio-yugulares de oxígeno (DAVO2) o de otras variables hematometabólicas derivadas de la oxihemoglobina a nivel del bulbo de la yugular. El principio de Fick permite el cálculo del FSC a partir de la relación entre el consumo metabólico cerebral de oxígeno (CMCO2) y las diferencias arterio yugulares de este gas (DAVO2), de modo que FSC = CMCO2/DAVO2. En condiciones normales el FSC aumenta o disminuye en función de los requerimientos metabólicos tisulares. En esta situación existe un perfecto acoplamiento entre el FSC y el CMCO2 que hace que las DAVO2 permanezcan constantes. Los individuos en coma presentan una reducción de la actividad metabólica cerebral. Si en estos pacientes se mantiene el acoplamiento normal entre CMCO2 y FSC, el descenso del CMCO2 deberá seguirse de una disminución del FSC. Algunos pacientes pueden presentar una alteración de los mecanismos reguladores del FSC pudiendo estar su FSC disminuido, normal o alto, independientemente de la reducción del CMCO2. En este contexto, la relación entre CMCO2 y FSC puede variar y los valores de las DAVO2 constituyen una estimación indirecta del FSC siendo el CMCO2= FSC × DAVO2/100

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Flujo sanguíneo cerebral

Teoría neurogénica La teoría neurogénica afirma que el FSC es mediado a través de un control neurógeno en el cual participa la inervacion colinérgica y adrenérgica del músculo liso vascular. La autorregulación cerebral tiene límites de efectividad: a una PPC de aproximadamente 60 mmHg el flujo sanguíneo cerebral comienza a caer rápidamente dando lugar a un aporte insuficiente de O2, y consecuentemente hipoxia e isquemia cerebral. De manera inversa una PPC de 150 mmHg o mayor hará que el flujo sanguíneo cerebral (FSC) aumente rápidamente, llevando a congestión vascular, rotura de la barrera hematoencefálica (BHE) y consecuentemente a edema cerebral. Los límites de la autorregulación no son inflexibles, se modifican o restablecen por el tono de los vasos, el que puede alterarse por la hipocapnia o hipercapnia, influencia simpáticas o parasimpáticas, por la acidosis o alcalosis, por el hipermetabolismo o hipometabolismo, y también por efecto de diversas drogas. La curva de la autorregulación puede ser desviada a la izquierda permitiendo valores de flujo sanguíneo cerebral (FSC) más bajos o desviarse a la derecha permitiendo una mayor PPC sin causar necesariamente una elevación repentina del FSC. En pacientes con hipertensión arterial crónica la curva de autorregulación se desplaza a la derecha, representando una adaptación vascular que hace que estos pacientes puedan tolerar PPC más elevadas. Esta adaptación es el resultado de la hipertrofia progresiva de la capa muscular media de la pared vascular.

Control químico El FSC es sensible a los cambios de la presión parcial del dióxido de carbono en un rango de PaCO2 entre 25 y 60 mmHg; la relación con el flujo sanguíneo cerebral (FSC) es exponencial. La hipocapnia causa vasoconstricción cerebral, lo que reduce significativamente el volumen sanguíneo cerebral (VSC). En consecuencia la hiperventilación (más ventilación, menos CO2) constituye un arma poderosa para reducir la PIC (pues a menor flujo, menor presión). La hipercapnia induce vasodilatación cerebral, con incremento del VSC y con ello eleva la PIC, ésta es la razón por la que debe evitarse la hipercapnia en los cuadros clínicos donde se encuentra presente una PIC elevada. El efecto de los cambios de PaCO2 ocurre en minutos, siendo máximo a los 12 minutos. La adaptación ocurre generalmente en 48 horas, con un retorno del FSC a niveles de normalidad. Los cambios de la presión parcial de oxígeno (PaO2), en menor grado, también influyen en los cambios del FSC. Las variaciones en las tensiones de O2 a concentraciones bajas causan vasodilatación y aumento del FSC. Estos cambios aparecen con una PaO2 de aproximadamente 50 mmHg, se duplican con 30 mmHg y llegan a su máxima expresión con 20 mmHg; por debajo de este mínimo, ocurren cambios en la glucólisis, pasándose a la vía anaeróbica (ciclo de Krebs). El efecto vasodilatador es probablemente secundario a la acidosis láctica, que da lugar a un aumento de la osmolaridad, determinando la formación de edema cerebral y, por ello, un incremento del volumen intracraneal (VIC) así como de la presión intracraneal (PIC) con disminución del flujo sanguíneo cerebral (FSC), lo que a su vez conlleva una disminución del aporte de oxígeno, creándose así un círculo vicioso que constituye una de las claves de la producción de hipertensión intracraneal (HIC)

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Flujo sanguíneo cerebral Sin embargo, también hay evidencias de que el nucleósido adenosina sería el responsable de la vasodilatación hipóxica. La Adenosina es reducida por reacciones de fosforilación a nucleótidos, pudiendo acumularse en condiciones de isquemia. Está demostrado que la Adenosina es un potente vasodilatador cerebral provocando un aumento de FSC cuando la PPC es baja.

Viscosidad sanguínea En condiciones normales, los cambios de la viscosidad sanguínea no alteran en grado apreciable el flujo sanguíneo cerebral. El determinante más importante de la viscosidad sanguínea es el hematocrito. Un descenso de éste disminuye la viscosidad y puede mejorar el flujo cerebral. Sin embargo, una reducción del hematocrito también reduce la capacidad de transporte del oxígeno, y así puede limitar el aporte de oxígeno a los tejidos. La elevación del hematocrito, como sucede en la policitemia, aumenta la viscosidad de la sangre y puede reducir el flujo sanguíneo cerebral.

Temperatura El flujo sanguíneo cerebral cambia 5% a 7% por cada grado centígrado. La hipotermia disminuye tanto el metabolismo basal cerebral como el flujo sanguíneo cerebral, mientras la pirexia tiene el efecto opuesto. Entre 17º y 37° C, la Q10 de los humanos es aproximadamente 2, esto es, por cada 10° que incremente la temperatura, se duplica el consumo metabólico cerebral. Por el contrario, el consumo metabólico cerebral disminuye 50% si la temperatura del cerebro disminuye 10 °C, por ejemplo, de 37º a 27 °C, y otro 50% si la temperatura disminuye de 27º a 17 °C.

Pruebas funcionales • Invasivas 1. Angiografía cerebral: estudio radiológico de los vasos sanguíneos cerebrales. Para realizarla se efectúa una punción en una arteria de la ingle bajo anestesia local para introducir un catéter. Éste se avanza en el interior de los vasos sanguíneos hasta el cuello, para luego inyectar líquido de contraste en la arteria, esto hace posible la visualización de los vasos utilizando una máquina especial de rayos x, denominada angiógrafo. • No invasivas: 1. Doppler craneal: técnica que permite la medición de la velocidad del flujo sanguíneo cerebral gracias a la emisión de ondas sonoras de baja frecuencia (2 MHz) que atraviesan la barrera ósea craneal. 2. Angio TC: examen en el que mediante la inyección de contraste intravenoso se realiza una exploración con tomografía computarizada (TC) para valorar el flujo vascular en vasos arteriales en cualquier localización del organismo. La TC es un equipo que utiliza rayos X para la exploración del paciente. El tubo de rayos X gira alrededor del cuerpo del paciente, obteniéndose información desde distintos ángulos del cuerpo. La información se procesa en un ordenador y se obtienen imágenes axiales de los tejidos y órganos explorados. La angiografía convencional se realiza introduciendo un catéter e inyectando contraste dentro de la arteria. La angiografía-TC es mucho menos invasiva ( el contraste se inyecta en una vena periférica y no en una arteria), y es mejor tolerado por el paciente. Este procedimiento se utiliza como cribado en un gran número de pacientes para evaluar la existencia de enfermedad arterial. 3. Tomografía por emisión de positrones (PET). 4. Resonancia magnética nuclear.

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Flujo sanguíneo cerebral

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Referencias [1] Tolias C and Sgouros S. 2006. "Initial Evaluation and Management of CNS Injury." (http:/ / www. emedicine. com/ med/ topic3216. htm) Emedicine.com. Accessed January 4, 2007. [2] Zauner, A., Daugherty, W., Bullock, R., Warner, D.: Brain oxygenation and energy metabolism_Part I_ Biological function and pathophysiology. (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed?term=Neurosurgery 2002; 51: 289-302. ) Neurosurgery 2002; 51: 289-302. [3] Bárcena-Orbe, Rodríguez-Arias, et al. Revisión del traumatismo craneoencefálico. (http:/ / www. revistaneurocirugia. com/ web/ artics/ v17n6/ 1. pdf) Neurocirugía 2006; 17: 495-518

Fotofobia Fotofobia Clasificación y recursos externos [1]

CIE-10

H53.1

CIE-9

368.13

DiseasesDB

24599

MedlinePlus

003041

MeSH

D020795

[2] [3] [4] [5]

 Aviso médico

La fotofobia es la intolerancia anormal a la luz. Es frecuente en personas con albinismo o puede ser debida por enfermedades relacionadas con el ojo o el sistema nervioso. Es un síntoma importante, aunque no diagnóstico, en la queratitis, la uveítis, el glaucoma agudo, la cefalea tipo migraña y la cefalea en racimo, y las abrasiones y erosiones corneales traumáticas.

Causas Los pacientes pueden desarrollar fotofobia como resultado de varias condiciones médicas diferentes, relacionadas con el ojo o el sistema nervioso. • • • • • • • • • • • • • • • •

Meningitis Enfermedad, lesión o infección ocular, como orzuelo, epiescleritis, glaucoma, queratocono Hemorragia subaracnoidea Albinismo Quemaduras del ojo Migrañas Encefalitis Conjuntivitis Afaquia Locura Iritis Abrasión de córnea Úlcera de córnea Cataratas Degeneración macular Malformación de Arnold-Chiari

Fotofobia • • • • • • •

Cistinosis Medicamentos anticolinérgicos pueden causar fotofobia al paralizar el músculo esfínter del iris. Resaca Chikungunya Moquillo en caninos Miastenia Gravis Vitíligo (fue el caso del cantante Michael Jackson)

A veces en las personas que son daltonicas les produce fotofobia No suele revestir importancia y puede aliviarse usando gafas oscuras o apagando la luz. Algunas soluciones oculares de uso frecuente también pueden ocasionar fotofobia, por lo cual discontinuando su uso, esta reacción desaparecerá. Esto es provocado muchas veces por compuestos en algunos líquidos de desinfección y conservación para lentes de o blandas. Pero debido a la gran variedad de líquidos de conservación para lentes de o, solo basta con buscar el más adecuado.

Enlaces externos • ALBA-Asociación para la ayuda a personas con albinismo en ESPAÑA [6]

Referencias [1] [2] [3] [4] [5] [6]

http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_10_2008. html#search=H53. 1 http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_9_2012. html#search=368. 13 http:/ / www. diseasesdatabase. com/ ddb24599. htm http:/ / www. nlm. nih. gov/ medlineplus/ spanish/ ency/ article/ 003041. htm http:/ / www. nlm. nih. gov/ cgi/ mesh/ 2008/ MB_cgi?field=uid& term=D020795 http:/ / albinismo. es

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Encefalitis de Hashimoto

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Encefalitis de Hashimoto Encefalopatía de Hashimoto

Imagenes transaxiales de un SPECT cerebral de un paciente con encefalopatía de Hashimoto. Clasificación y recursos externos [1]

CIE-10

E06.3

CIE-9

245.2

OMIM

140300

DiseasesDB

5649

MedlinePlus

000371

PubMed MeSH

[2] [3]

[4]

Buscar

[5] [6]

D050031

en Medline mediante PubMed (en inglés)

[7]

Sinónimos Encefalopatía sensible a esteroides asociada con tiroiditis autoinmune , SREAT Meningoencefalitis autoinmune no vasculitica , asociada con la enfermedad tiroidea autoinmune , EAATD  Aviso médico

La encefalopatía de Hashimoto (EH) es una enfermedad poco frecuente asociada con la tiroiditis de Hashimoto.[8][9][10][11] Fue descrita por primera vez en 1966. Se refiere a veces como un trastorno neuroendocrino , aunque la relación de la condición con el sistema endocrino es muy discutido. Hasta 2005 había casi 200 casos publicados de esta enfermedad. Entre 1990 y 2000 se publicaron 43 casos. Desde entonces, la investigación se ha ampliado y numerosos casos están siendo reportados por científicos de todo el mundo, lo que sugiere que esta rara condición es probable que haya sido significativamente diagnosticada en el pasado. Más de 100 artículos científicos sobre la encefalopatía de Hashimoto se publicaron entre 2000 y 2013.[12]

Encefalitis de Hashimoto

Marco teórico Historia El primer caso de EH fue descrito por Brain et al. en 1966.[13] El paciente era un hombre de 48 años de edad con hipotiroidismo , múltiples episodios de encefalopatía , síntomas similares a un accidente cerebrovascular y tiroiditis de Hashimoto confirmados por anticuerpos antitiroideos elevados.

Definición Un encefalopatía recurrente que ocurre en asociación con la tiroiditis de Hashimoto, con títulos elevados de anticuerpos anti-tiroides. Clínicamente, la condición puede presentar uno o más síntomas. El inicio suele ser gradual y puede pasar desapercibido por los asociados y cercanos de los pacientes. Algunas veces los síntomas se resuelven en cuestión de días o semanas, dejando a un paciente sin diagnóstico. Para muchos otros pacientes, la afección puede provocar problemas en curso con una gran variedad de manifestaciones, a menudo confuso clínicos debido a la naturaleza difusa de los síntomas.

Epidemiología La prevalencia ha sido estimada en 2.1/100, 000 con una relación hombre-mujer de 1:4. La edad media de aparición es de 44 a 20% de los casos la presentación antes de la edad de 18 años. La mayoría de los casos reportados se producen durante la quinta década de la vida del paciente.

Etiología El mecanismo de patogénesis no se conoce pero se ha asumido que es un trastorno autoinmune. Consistente con esta hipótesis alfa-enolasa ha sido identificado como un autoantígeno en la enfermedad.[14]

Patología Muy poco se sabe acerca de la patología de la EH. Los estudios post-mortem de algunos individuos han demostrado vasculitis linfocítica de las vénulas y venas en el tronco cerebral y una gliosis difusa que afecta la materia gris más materia blanca.

Características clínicas El inicio de los síntomas tiende a ser bastante gradual y que se den durante 1-7 días. Los síntomas de la encefalopatía de Hashimoto pueden incluir: • • • • • • • • • • •

cambios de personalidad agresividad comportamiento delirante problemas de concentración y memoria coma desorientación cefalea Temblores musculares( mioclonías - 65% de los casos) falta de coordinación ( ataxia - 65% de los casos) parálisis parcial en lado derecho psicosis

• convulsiones (60% de los casos) • alteraciones del sueño (casos 55%)

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Encefalitis de Hashimoto • problemas del habla (afasia transitoria - 80% de los casos) • estado epiléptico (20% de los casos ) • temblores (80% de los casos)

Exámenes de apoyo diagnóstico Laboratorio clínico • Aumento de enzimas hepáticas (55% de los casos ) • Aumento de la hormona estimulante de la tiroides (55% de los casos) • Aumento de la velocidad de sedimentación globular (25% de los casos )

Pruebas tiroideas Alteraciones de la hormona tiroidea son comunes (> 80% de los casos): • hipotiroidismo subclínico (35% de los casos) • hipotiroidismo manifiesto (20% casos ) • hipertiroidismo (5% de los casos) • eutiroideo en levotiroxina (10% casos ) • eutiroideo no en levotiroxina (20% casos )

Anticuerpos antitiroideos Los anticuerpos tiroideos - tanto anticuerpos antitiroideos antiperoxidasa (anti-TPO, anticuerpos antitiroideos microsomales, anti-M) y anticuerpos anti tiroglobulina (anti-Tg) - en la enfermedad son elevados, pero sus niveles no se correlacionan con la gravedad.[15]

Líquido cefalorraquídeo • Proteína elevada (25% de los casos) • Negativo para la proteína 14-3-3 • Puede contener anticuerpos antitiroideos

Imágenes • La resonancia magnética puede presentar anomalías compatibles con la encefalopatía (26% de los casos ) • Tomografía computarizada por emisión de fotón muestra hipoperfusión focal y global (75% de los casos) • Angiografía cerebral es normal

Electroencefalografía Estudios electroencefalográficos estudios son casi siempre anormal (98% de los casos) son por lo general no diagnósticos. Los hallazgos más comunes son el enlentecimiento difuso o generalizado o actividad delta rítmica intermitente frontal. Se pueden observar ondas trifásicas prominentes, enlentecimiento focal, anomalías epileptiformes, fotoparoxismal y respuestas fotomiogénicas.

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Encefalitis de Hashimoto

Diagnóstico diferencial • • • •

Enfermedad de Alzheimer Accidentes cerebrovasculares Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob Encefalitis viral

Tratamiento Debido a que la mayoría de los pacientes responden a tratamiento con esteroides o inmunosupresor , esta condición es ahora también conocida como encefalopatía sensible a esteroides.[16] El tratamiento inicial es por lo general con prednisona oral (50-150 mg / día) o altas dosis de metilprednisolona IV (1 g / día) durante 3-7 días. Se incluye también el tratamiento con hormona tiroidea, si es necesario. La falta de respuesta de algunos pacientes a esta primera línea de tratamiento ha producido una variedad de tratamientos alternativos como la azatioprina , ciclofosfamida , cloroquina , metotrexato , inmunoglobulina intravenosa periódica y recambio plasmático. No se han realizado ensayos controlados por lo que no se conoce el tratamiento óptimo. Convulsiones, si están presentes, son controladas con agentes antiepilépticos típicos.

Pronóstico La duración del tratamiento es por lo general entre 2 y 25 años. Informes anteriores sugerían que el 90% de los casos permanecen en remisión después de la interrupción del tratamiento, sin embargo, esto no concuerda con los estudios más recientes que sugieren que la recaída ocurre comúnmente después de la dosis del tratamiento inicial alta de esteroides.[17][18] Si no se trata, puede resultar en estado de coma y la muerte.

Referencias y notas de pie Notas aclaratorias [1] http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_10_2008. html#search=E06. 3 [2] http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_9_2012. html#search=245. 2 [3] http:/ / omim. org/ entry/ 140300 [4] http:/ / www. diseasesdatabase. com/ ddb5649. htm [5] http:/ / www. nlm. nih. gov/ medlineplus/ spanish/ ency/ article/ 000371. htm [6] http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ entrez/ query. fcgi?cmd=PureSearch& db=pubmed& details_term=%22Hashimoto's%22 [7] http:/ / www. nlm. nih. gov/ cgi/ mesh/ 2008/ MB_cgi?field=uid& term=D050031 [8] Hashimoto H. Zur Kenntniss der lymphomatosen Veranderung der Schilddruse (Struma lymphomatosa). Arch Klin Chir. 1912;97:219-48. [9] Thrush DC, Boddie HG. Episodic encephalopathy associated with thyroid disorders. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1974;37:696-700. [10] Brain L, Jellinek EH, Ball K. Hashimoto’s disease and encephalopathy. Lancet. 1966;2:512-4. [11] Chong JY, Rowland LP, Utiger RD. Hashimoto encephalopathy: syndrome or myth? Arch Neurol. 2003;60:164-71. [12] Casos y reportes de Encefalopatía de Hashimoto (http:/ / hesaonline. org/ links-to-scientific-articles-and-published-case-reports) [13] Brain L, Jellinek EH Ball K (1966) Hashimoto’s disease and encephalopathy. Lancet 2:512–514 [14] Yoneda M, Fujii A, Ito A, Yokoyama H, Nakagawa H, Kuriyama M. High prevalence of serum autoantibodies against the amino terminal of alpha-enolase in Hashimoto's encephalopathy. J Neuroimmunol. 2007 Apr;185(1-2):195-200. Epub 2007 Mar 1. PMID 17335908 [15] Es importante señalar que altas concentraciones séricas de anticuerpos antitiroideos se han relacionado no solo con la encefalopatía sino también con depresión, clínica bipolar y demencia, y que la propia disfunción tiroidea puede ocasionar manifestaciones psiquiátricas como trastornos cognitivos, afectivos, de ansiedad e incluso instauración de clínica psicótica (locura mixedematosa). [16] La encefalopatía de Hashimoto, proceso patológico desarrollado ante hallazgos serológicos de enfermedad autoinmune tiroidea (tiroiditis de Hashimoto) y con espectacular respuesta al tratamiento con corticoides, puede presentar durante meses, y previo a su diagnostico final, una clínica neuropsiquiátrica abigarrada entre la que destacan alteraciones psicopatológicas diversas como ansiedad, depresión, cambios de personalidad, alteraciones de la conducta o incluso el desarrollo de psicosis. El número de casos descritos en la literatura médica es realmente escaso y generalmente estos son enfocados desde la Neurología o la Endocrinología. Es por ello por lo que se describe el presente caso clínico, en un intento de enmarcar el desarrollo de esta patología desde una perspectiva psiquiátrica centrando la atención en la variedad de alteraciones sicopatológicas descritas tanto a nivel hospitalario como ambulatorio en un centro de Salud Mental.

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Encefalitis de Hashimoto [17] Steroid-Responsive Encephalopathy Associated With Autoimmune Thyroiditis (http:/ / archneur. jamanetwork. com/ article. aspx?articleid=790539) [18] Autoimmune Dementia: Clinical Course and Predictors of Immunotherapy Response (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pmc/ articles/ PMC2947960)

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Hiperia La hiperia es una función cerebral psíquica, como pueden ser la memoria, la capacidad musical, la inteligencia manipulativa y la verbal. Esta función, la hiperia, hasta el presente no había sido deslindada de otras actividades cerebrales. El término «hiperia», neologismo que se propone para denominar esta recién diferenciada actividad cerebral, proviene de la partícula griega ύπερ (hiper: superioridad, exceso), y significaría literalmente «excesividad», habiéndose escogido esta denominación porque la base fisiológica de la hiperia es el encendido de un excesivo número de neuronas cerebrales a la vez.[1] Esta activación de muchas neuronas al mismo tiempo, o hipersincronía neuronal, da lugar a vivencias psíquica inusuales que se presentan siempre con los siguientes rasgos fenomenológicos:[2][3] • Aparecen en la conciencia súbitamente. • Se desarrollan de forma automática o pasiva, es decir, sin que la voluntad del sujeto pueda intervenir para modificarlas o detenerlas. • Se experimentan siempre con una enorme intensidad vivencial. • Se acompañan de un fuerte sentimiento de extrañeza, teniendo el sujeto la impresión de que en su mente sucede algo extraordinario. Estos automatismos pueden pertenecer a cualquiera de los campos del psiquismo, según en qué zona de la corteza cerebral tenga lugar la descarga hipersincrónica:[4] • Alucinaciones visuales o auditivas junto con súbitas ideas delirantes que se acompañan de un absoluto convencimiento de certeza y de verdad, cuadros que asemejan el cuadro sintomático agudo de una esquizofrenia paranoide.[5] • Estados repentinos y automáticos de exaltación gozosa o de inhibición melancólica (con alternancia de ambos estados en la misma persona), que recuerdan la sucesión de fases maníacas y fases depresivas propias del trastorno bipolar.[6] • Ataques de pánico.[7] • Crisis de despersonalización e impulsiones suicidarias [8].[9] Hasta el presente, estos automatismos psíquicos venían siendo interpretados por los neurocientíficos, o bien como la expresión psíquica de una epilepsia, o bien como síntomas de una enfermedad mental. Pero la hipótesis de la hiperia aquí planteada significa que a partir de este momento estas producciones psíquicas automáticas dejan de ser concebidas como enfermizas y pasan a tener la consideración de manifestaciones psíquicas normales. Todo el mundo está dotado para el funcionamiento hipérico, y cualquier persona puede tener alguna experiencia hipérica en el transcurso de la vida. Sin embargo, en algunos grupos de personas esta capacidad se encuentra más desarrollada que en el resto de la población, siendo muy proclives al funcionamiento hipérico los místicos, los artistas, los filósofos, los enfermos mentales y los consumidores de drogas o sustancias psicotóxicas.[10] Independientemente de a qué campo del psiquismo pertenezcan estas vivencias hipéricas, las convicciones que más frecuentemente obtienen de ellas los sujetos que las experimentan son: • Impresión de haber adquirido un conocimiento superior, al cual se llega de forma súbita e intuitiva, como afirma el filósofo estadounidense William James.[11] • Convicción de que, por medio del estado hipérico, se ha establecido una comunicación a distancia, como repetidamente sostienen los pacientes psiquiátricos o los consumidores de psicotóxicos, quienes aseguran que los demás pueden penetrar en sus mentes y leer o manipular sus pensamientos. El hecho de que éstas sean las dos certidumbres más habituales por parte de quienes experimentan vivencias hipéricas apunta a que la hiperia podría constituir una herramienta destinada, entre otros fines, a la adquisición de conocimientos intuitivos y a la comunicación telepática.

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Origen de la hipótesis de la hiperia El planteamiento de la hipótesis de la hiperia ha sido posible gracias al interés simultáneo, por parte del autor de la misma, en temas místicos y psiquiátricos.[2] En un primer momento, este interés se centraba en la descripción que hace el místico español del Siglo de Oro español, San Juan de la Cruz, de la depresión melancólica en la segunda parte de su obra en prosa Noche oscura del alma.[12] A partir de ahí, el campo de interés se amplió al resto de la mística universal, desde sus primeros tiempos hasta la actualidad, poniéndose de manifiesto que todos los místicos, no importa la época o la cultura a la que pertenezcan, dan cuenta de estos automatismos psíquicos, sin que ellos les atribuyen carácter enfermizo sino que los interpretan como pruebas que Dios les envía para purificar sus almas.[13] [14] El hecho de que una mismo conjunto de fenómenos sea entendido como enfermizo por las neurociencias actuales y de origen divino por los místicos de todos los tiempos constituyó el primer apoyo para formular la hipótesis de la hiperia: lo que vienen calificando hasta ahora como actividad epiléptica o de trastorno psiquiátrico los neurocientíficos pudiera considerarse una función de nuestro cerebro. Una vez elaborada esta primera noción de hiperia, el campo de investigación se extendió no sólo a los místicos sino también al testimonio que nos han dejado multitud de artistas: numerosos literatos (Apuleyo, Shakespeare, Dostoievski, Walt Whitman, Marcel Proust, Herman Hesse, Aldous Huxley, Jack Kerouac, etc.), pensadores (Platón, Aristóteles, San Agustín, Plotino, Schopenhauer, etc.), pintores (William Blake, Vincent Van Gogh, Salvador Dalí, etc), músicos (Leonard Bernstein), etc. Unos y otros han reflejado en sus obras artísticas estas experiencias extraordinarias experimentadas por ellos mismos sin que tampoco ellos les hayan conferido valor enfermizo alguno.[15] Otra evidencia a favor de la hipótesis de la hiperia procede del estudio y conocimiento de las epilepsias reflejas.[16] Se denomina epilepsia refleja a cualquier variedad de ataque epiléptico, ya sea parcial o generalizado, que resulta desencadenado por la presencia de un determinado estímulo. Muchos pacientes con epilepsia refleja han aprendido a manejar el estímulo adecuado que desencadena el ataque epiléptico, dando lugar de ese modo a ataques autoprovocados. Los pacientes actúan así porque los ataques se acompañan de vivencias psíquicas muy agradables y de carácter extático. Curiosamente, los estímulos que emplean estos pacientes son los mismos que han aprendido a manejar los místicos para desencadenar esas mismas vivencias extáticas: estímulos luminosos repetitivos o epilepsia fotosensitiva, estímulos musicales o epilepsia musicógena, repetición de palabras o mantras cargados de afecto positivo o epilepsia afectiva de Bratz y Leubuscher.[17] El estudio detallado de la génesis de las diferentes actividades hipersincrónicas del cerebro humano pone de manifiesto nueva información científica que viene a reforzar la hipótesis de que la hipersincronía hipérica y la hipersincronía epiléptica deben ser separadas y consideradas diferentes la una de la otra: • Algunas funciones esenciales para el mantenimiento de la especie parecen estar fuertemente relacionadas con este funcionamiento hipersincrónico de nuestro cerebro. Así, el orgasmo no sólo está estrechamente ligado con la actividad epileptiforme de nuestro cerebro, sino que frecuentremente un ataque epiléptico parcial da lugar a un orgasmo espontáneo y automático.[18][19][20] El hecho de que la actividad sexual, función indispensable para la supervivencia de la especie, esté estrechamente relacionada con la hipersincronía neuronal es otro argumento a favor de la hipótesis de la hiperia como una actividad cerebral ajena a lo enfermizo. • Cuanto se acaba de indicar para el orgasmo es válido también para el aprendizaje, que está íntimamente ligado a dos modalidades bien conocidas de actividad hipresincrónica del cerebro: el kindling y la potenciación a largo plazo. El fenómeno kindling consiste en que si inicialmente las neuronas no responden de forma hipersincrónica o convulsivógena ante un estímulo, acaban haciéndolo si ese estímulo se repite suficientemente. Lo mismo ocurre con la potenciación a largo plazo, si bien en este caso la respuesta neuronal hipersincrónica queda grabada indeleblemente, de tal modo que cada vez que aparezca ese estímulo a lo largo de la vida del sujeto éste responderá con un encendido hipersincrónico.[21]

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• La esencia del kindling y de la potenciación a largo término viene constituida por el hecho de que con una estimulación repetitiva se consigue un refuerzo de la transmisión interneuronal merced a la entrada en funcionamiento de nuevos neurorreceptores. Esta potenciación de la transmisión en la sinapsis interneuronal tiene un carácter estable y duradero, y se basa en cambios estructurales de las neuronas afectadas, en las que aparecen nuevos puntos de neurotransmisión excitadora. Este aumento de estructuras excitadoras se traduce en cambios formales en la neurona, en la que aparecen nuevas vesículas, que son los puntos donde se acumulan estos nuevos neurorreceptores. Estas vesículas, formadas merced a este funcionamiento epileptiforme, constituyen el soporte físico de la memoria. Al menos esto es lo que se desprende del hecho de que cuando estas pequeñas vesículas dendríticas se destruyen se pierdan también los datos allí almacenados, como sucede en la enfermedad de Alzheimer. La potenciación a largo plazo sería, por tanto, la actividad fisiológica en la que se fundamentan las funciones de la memoria y del aprendizaje, como afirma el neurocirujano norteamericano Philip A. Schwartzkroin.[22] • Otro argumento a favor de la hipersincronía hipérica lo constituye el hecho de que algunos epileptólogos hayan diferenciado en los últimos años dos actividades hipersincrónicas distintas mediadas por diferentes neurotransmisores y detectadas en distintas zonas cerebrales. Además, parece ser que son excluyentes entre sí al mismo tiempo, como sostienen Wilson y Bragdom.[23] • Un último argumento que refuerza la interpretación fisiológica de estos encendidos neuronales hipersincrónicos viene constituido por el hecho de que el hombre ha aprendido desde la más remota antigüedad a usar sustancias (alcohol, cannabis, cocaína, mescalina, opio, etc.) que despiertan este encendido de muchas neuronas a la vez. El hecho de que nuestro cerebro disponga de puntos de neurorrecepción para todas esas sustancias habla claramente a favor de una predisposición fisiológica y natural por parte del mismo para funcionar de esta forma hipersincrónica.

Consecuencias de la hiperia La separación de la hipersincronía hipérica del resto de las hipersincronías epileptiformes de nuestro cerebro y su individualización como una actividad cerebral autónoma tiene consecuencias importantes en diferentes campos científicos: • • • •

en la concepción y clasificación de las epilepsias. en la concepción, clasificación y tratamiento de los trastornos psiquiátricos. en el significado de las vivencias místicas y artísticas extraordinarias. en el significado del uso de sustancias psicotóxicas (drogas recreativas).

Consecuencias en la epilepsia Las denominadas hasta no hace mucho crisis parciales simples, que según la nueva clasificación de la International League Against Epilepsy (ILAE) del año 2010[24] se denominan ahora crisis parciales sin alteración de la conciencia, dejaN de ser consideradas epilépticas o patológicas, pues según la hipótesis de la hiperia serían el resultado de un funcionamiento neuronal hipersincrónico connatural y, por tanto, tendrían la consideración de producciones psíquicas normales.[25]

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Consecuencias psiquiátricas Es en el campo de la psiquiatría y de las enfermedades mentales donde las repercusiones de la hiperia son más relevantes: • Muchas de las producciones psíquicas que hasta el presente se interpretaban como síntomas enfermizos en sí mismos dejan de considerarse comno tales: las alucinaciones, las ideas delirantes primarias, los ataques de pánico, las crisis de despersonalización, las crisis depresivas o maníacas que cursan de forma repentina y automática, etc., dejan de considerarse síntomas de enfermedad y pasan a tener la catalogación de manifestaciones psíquicas normales. En el caso de que estas producciones hipéricas, por su intensidad, por su frecuencia o por una cosa y por la otra lleguen a ser insoportables para el sujeto y acaben condicionando en él un modo enfermizo de vivir, solamente entonces habría que considerarlas como síntomas de un trastorno cerebral. • La separación entre manifestaciones psicóticas y no psicóticas, tan importante hasta ahora en todos los sistemas de clasificación de las enfermedades mentales, pierde valor a partir de la hipótesis de la hiperia: la hipersincronía hipérica origina igualmente síntomas psicóticos (alucinaciones, ideas delirantes, cuadros maníacos, depresiones psicóticas) y anapsicóticos (crisis de despersonalización, ataques de pánico, etc.), y todos ellos tienen la misma base etiopatogénica. • Otra consecuencia en el campo de la psiquiatría se refiere a los tratamientos con psicofármacos que se han de emplear para tratar estas manifestaciones hipéricas en el caso de que hayan terminado por evolucionar hacia un síndrome necesitado de ayuda médica. Hasta hace poco se venían preconizando diferentes tratamientos para cada una de estas manifestaciones: ansiolíticos para los trastornos de pánico y despersonalización, antidepresivos para las depresiones y antipsicóticos para los cuadros maníacos y esquizofrénicos. Pues bien, en los últimos años se va generalizando el uso de nuevos fármacos que sirven para tratar todas estas diferentes manifestaciones hipéricas: • Empleo de los fármacos anticonvulsivos o antiepilépticos como reguladores del humor en diferentes trastornos psiquiátricos.[26] • Indicación de fármacos antipsicóticos, como la olanzapina, quetiapina y el aripripazol, y, más recientemente, la asenapina, para tratar al mismo tiempo la manía y la depresión [27][28], cuando hasta hace pocos años se consideraba que el tratamiento de la depresión y la manía eran antitéticos, ya que los antidepresivos podían favorecer el pasaje de depresión a manía. En cambio actualemnte hay cada vez más evidencias de que la depresión mayor melancólica por un lado (llamada antaño depresión endógena), y la manía y la esquizofrenia por otro, son susceptibles de ser tratadas las tres con los mismos fármacos, lo que estaría en plena consonancia con la concepción hipérica de que los tres síndromes responden a una misma etiopatogenia.[29] • De los argumentos anteriormente expuestos se desprende otra consecuencia psiquiátrica: la escasa validez de las actuales clasificaciones internacionales de las enfermedades mentales (la CIE-10 y el DSM-IV), ya que la división que en ellas se hace entre esquizofrenia, trastorno bipolar y depresión mayor o melancólica no encuentra ningún respaldo etiopatogénico ni farmacológico: por el contrario, algunos de los principales síntomas de las tres enfermedades parecen ser debidos todos ellos a encendidos hipersincrónicos y, además, cada vez son más numerosas las evidencias de que responden bien a los mismos tratamientos. En este sentido, en la práctica clínica son cada vez más numerosas las voces, tanto de autores individuales como de asociaciones psiquiátricas, que cuestionan la validez de las actuales clasificaciones categoriales, y abogan por una clasificación dimensional.[30][31] La hiperia, al postular que se trata de manifestaciones psíquicas que pueden oscilar desde la normalidad hasta lo enfermizo, constituye una concepción dimensional de la enfermedad mental.

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Otras consecuencias La hiperia implica cambios notables en la comprensión de los fenómenos místicos y artísticos, que hasta el presente se venían considerando "extraordinarios" y que, a partir de ahora, habrán de ser concebidos como actividad psíquica normal: los místicos, los artistas, los filósofos y los "enfermos mentales" serían personas con una mayor predisposición constitucional al funcionamiento hipérico que el resto de la población.

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Hiperia [23] «Nos hemos sentido fascinados al encontrar ráfagas epileptiformes y ataques electrográficos que tenía diferentes puntos de comienzo […]. Estos datos sugieren un posible nuevo principio relacional entre las ráfagas y los ataques, puesto que unas y otros pueden ocurrir por separado. Es más: aunque las ráfagas epileptiformes pueden desencadenar ataques electrográficos, su principal efecto parece consistir en suprimir los ataques que tienen lugar en sus propias áreas.» WILSON, W.A. y BRAGDON, A. Brain slice models for the study of seizures and interictal spikes. En: Epilepsy. SCHWARTZKROIN, Philip A. (ed.). Cambridge: Cambridge University Press, 1993, p. 380. [24] BERG A.T. et al. Revised terminology and concepts for organization of seizures and epilepsies. Epilpepsia, 2010; 51: 676–685. [25] ÁLVAREZ-SILVA, S; ÁLVAREZ-RODRIGUEZ, J; CAVANNA, A.E. Epileptic aura and qualitative alterations of consciousness in focal seizures: A neuropsychiatric approach. Epilepsy & Behavior, 2012; 23: 512-13. [26] GRUNZE, H.C. The effectiveness of anticonvulsants in psychiatric disorders. Dialogues Clin Neurosci, 2008; 10: 877-899. [27] DE FRUYT, J.; DESCHEPPER E.J.; AUDENAERT K.J.; CONSTANTt E.J.; FLORIS M.J.; PITCHOT W.J.; SIENAERT P.J.; SOUERY D.J.; CLAES S. Second generation antipsychotics in the treatment of bipolar depression: a systematic review and meta-analysis. J. Psychopharmacol., 2011 [Epub ahead of print]. [28] SZEGEDI, A.; ZHAO, J.; Van WILLIGENBURG, A.; NATIONS K.R.; MACKLE, M. y PANAGIDES, J. Effects of asenapine on depressive symptoms in patients with bipolar I disorder experiencing acute manic or mixed episodes: a post hoc analysis of two 3-week clinical trials. BMC Psychiatry, 2011; 11: 101. [29] CONNOLLY, K.R. y THASE M.E. Emerging drugs for major depressive disorder. Experts Opin. Emerg. Drugs, 2012 [Epub ahead of print]. [30] PERALTA, V.; CUESTA, M.J.; GIRALDO, C.; CÁRDENAS, A. y GONZÁLEZ, F. Classifying psychotic disorders: issues regarding categorial vs. dimensional approaches and time frame to assess symptoms. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci, 2002; 252: 12-8. [31] Véase la web http:/ / stopdsm. blogspot. com. es/

Hiperpolarización En biología, la hiperpolarización es cualquier cambio en el potencial de membrana de la célula, que hace que esté más polarizada. Es decir, la hiperpolarización es un incremento en el valor absoluto del potencial de membrana de la célula. Así pues, los cambios en el voltaje de la membrana en los que el potencial de membrana son más netamente positivos o negativos, son hiperpolarizaciones.

Ejemplos 1. Durante el periodo de despolarización de un potencial de acción, el potencial de membrana cambia de negativo a positivo. En la imagen, la fase de ascenso (risin phase) dura aproximadamente 1 o 2 milisegundos. Durante la fase de ascenso, una vez el potencial de membrana se convierte en positivo, el potencial de membrana sigue hiperpolarizandose hasta que el pico del potencial de acción llega hasta unos +35 a +40 milivoltios. 2. Durante el periodo de repolarización (undershoot), después de un potencial de acción, el potencial de membrana es más Diagrama de los cambios del potencial de membrana durante un potencial de negativo que cuando la célula está en acción "periodo de reposo". En la imagen, este periodo de repolarización es de aproximadamente 3 o 4 milisegundos (ms). La repolarización es el tiempo en el cual el potencial de membrana está hiperpolarizado con respecto al potencial de reposo. En ambos ejemplos (1 y 2), la hiperpolarización de una célula biológica significa un incremento en el voltaje trans-membrana; la carga de la membrana está más polarizada. Así pues, las hiperpolarizaciones pueden ser cambios

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Hiperpolarización tanto en sentido negativo como positivo. De todos modos, en el lenguaje normal de la ciencia, hiperpolarización (y su contrario, "despolarización") son usados de manera diferente a la explicada arriba. Consulta el artículo despolarización para su descripción y su uso en la descripción de los cambios de potencial de membrana. Mira la siguiente sección para hiperpolarización.

Uso vernacular Para la descripción de potenciales de acción, "hiperpolarización" ha tomado un sentido incorrecto e informal de su significado original. En el lenguaje común de la ciencia, hiperpolarización se usa con frecuencia para describir el cambio del potencial de membrana que se vuelve más negativo (menos positivo). De todos modos, durante la fase de caída del potencial de acción (aproximadamente de 2 a 3 milisegundos en la imagen) el potencial de membrana primero es menos positivo durante el pico del potencial de acción y se acerca a cero. El potencial de membrana que cambia de +40 a 0 es, técnicamente, despolarización de la membrana, no hiperpolarización. A pesar de ser incorrecto, los libros de texto a veces usan "hiperpolarización" para describir los cambios del potencial de membrana en la dirección de positivo a negativo, así como a la fase de caída del potencial de acción. Pero se debe considerar que esta caída del potencial de acción solo hará referencia cuando sobrepase lo valores normales ( por debajo del potencial de membrana -80 mv- según cruz).

Hipertimesia Hipertimesia, también llamada hipermnesia o síndrome hipermnésico, es un trastorno psicopatológico de la memoria consistente en el aumento de la función de evocación, sin que se observe una hiperfunción en cuanto a la capacidad de almacenamiento.[1] Las personas afectadas por este síndrome poseen una memoria autobiográfica superior.[2]

Etimología El término "hipertimesia deriva del griego hiper = 'exceso'[3] y "timesia" = thymesis (θύμησις) 'recordar'. Como se describió por primera vez en 2006 en un artículo de Neurocase titulado "Un caso inusual del recuerdo autobiográfico", las dos características definitorias de hipertimesia son: 1. la persona utiliza una cantidad anormalmente grande de tiempo en pensar sobre su pasado personal; 2. la persona tiene una extraordinaria capacidad para recordar eventos específicos del pasado en general, y personal".[]

Capacidades Los individuos con hipertimesia pueden recordar los acontecimientos que han experimentado personalmente. A una persona hipertimésica se le puede indicar una fecha y esta describirá los hechos ocurridos ese día, incluso el clima y muchos detalles aparentemente triviales que la mayoría de la gente no sería capaz de recordar. Pueden recordar en que día de la semana cayó cada fecha, pero no son necesariamente calculadoras de calendario como las personas con autismo o síndrome de savant; sus recuerdos se limitan a los días en un calendario "mental personal".[] La asociación mental se produce de manera automática y de forma obsesiva. Por otra parte, la hipnosis parece poder provocar en algunas personas una hipermnesia transitoria.

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Hipertimesia

Casos Se han detectado múltiples casos de hipertimesia, con seis estudiados.[4][5][6] Los investigadores de la Universidad de California en Irvine - Elizabeth Parker, Larry Cahill y James McGaugh estudiaron este síndrome en una mujer identificada sólo por las iniciales "AJ" (que más tarde reveló su identidad como Jill Price, de Los Ángeles, en un libro publicado el 9 de mayo de 2008[7]), cuya memoria se caracteriza como "sin pausa, incontrolable, y automática".[] AJ se dio cuenta de los cambios básicos en su memoria en 1974, cuando tenía ocho años. A partir de 1980 al parecer puede recordar todos los días. Después de que el estudio fuese publicado en 2006 en la revista Neurocase, aparecieron más casos con esta capacidad. Hasta ahora, se consideran otros dos casos como auténticos: un hombre del estado de Wisconsin llamado Brad Williams,[8][9][10][11] y Rick Baron[12] del Estado de Ohio. Un cuarto caso ha sido identificado por los investigadores.[13] El neuropsicólogo ruso Aleksandr Lúriya documentó un caso inusual de la memoria en su libro La mente de un Nemotecnista: Un pequeño libro sobre una vasta memoria. Un joven ruso, Solomón Shereshevski, muy diferente de Jill Price (AJ), quien podía memorizar cantidades prácticamente ilimitadas de información deliberadamente, mientras que Price no podía hacerlo. Ella sólo podía recordar la información autobiográfica (y los eventos que había visto personalmente en las noticias o leídos). No era muy buena para memorizar cualquier cosa, según el estudio publicado en Neurocase. Shereshevskii también fue famoso como un caso interesante de sinestesia. A medida que la hipertimesia se va conociendo, más gente se anima a revelar que posee dicha característica. El 19 de diciembre de 2010, Marilu Henner, la estrella de la recordada serie televisiva estadounidense Taxi, se presentó en el famoso programa 60 minutos de la cadena CBS donde reconoció que poseía la habilidad denominada «memoria autobiográfica superior». Henner afirmó que recuerda casi todos los días de su vida desde que tenía 11 años de edad.[14] El programa comenzó inicialmente como una historia sobre la super-memoria del violinista Louise Owen, pero la conductora Lesley Stahl comentó que su amiga Marilu Henner tiene una capacidad similar y se convirtió en uno de los cinco participantes en la historia (de los ocho casos conocidos).

Referencias [1] Capponi M., Ricardo. Psicopatología y semiología psiquiátrica. Universitaria, 12ª edición, 2011. p. 213. ISBN 978-956-11-2274-1 [2] Total Recall, Totally Overwhelming, Netcetera March 16, 2009 (http:/ / www. findingdulcinea. com/ features/ feature-articles/ 2008/ july/ Hyperthymesia--Total-Recall--Totally-Overwhelming. html) [3] hiper, definición en el DRAE (http:/ / buscon. rae. es/ drae/ ?type=3& val=hiper& val_aux=& origen=REDRAE) [5] (Part 2 includes "AJ" in her own words.) [7] Life: ing every day of your life|Page 2 | says, memory, brain, called, one - OC.com (http:/ / www. oc. com/ oc/ life/ article_2027078. php) [12] USAToday article on Rick Baron (http:/ / www. usatoday. com/ news/ health/ 2008-05-12-super-memory_N. htm) [13] MRIs have identified the caudate nuclei and a part of the temporal lobe which stores facts, dates, and events (http:/ / www. usatoday. com/ news/ health/ 2009-01-27-mri-super-memory_N. htm?se=yahoorefer) [14] Taxi' Actress Marilu Henner Has Super-Rare Autobiographical Memory Ability by Zach Dionne (http:/ / www. popeater. com/ 2010/ 12/ 20/ marilu-henner-60-minutes-super-memory/ ?icid=maing|main5|dl2|sec1_lnk1|32429)

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Huso del sueño

Huso del sueño Se trata de ondulaciones crecientes-decrecientes del EEG del sueño de entre 12 y 16 ciclos por segundo. Su duración es de entre 0,5 y 1,5 segundos. Su presencia es característica de la Fase II y sirve para determinar la presencia de esta fase. También pueden aparecer en otras fases como la Fase III y la Fase IV. Su presencia excluye la Fase I. También pueden aparecer en la Fase REM pero de forma muy espaciada. Son identificables al mes y medio de vida del bebé y en la vejez pierden amplitud, longitud y frecuencia.

Impronta filial La impronta filial o imprinting es un mecanismo innato de fijación y reconocimiento consistente en seguir el primer objeto que se mueve visto después de la eclosión o el nacimiento. Este objeto generalmente será la madre. Este fenómeno ocurre durante una breve fase de tiempo, variable según las especies, que puede ser de días para, por ejemplo, las aves acuáticas o incluso semanas para animales como los perros. A este período crítico en el que se va a producir la improntación se le llama fase sensitiva. Por lo general, en los depredadores, este intervalo temporal es posterior al nacimiento porque vienen al mundo con un sistema neurológico todavía muy inmaduro, dilatándose mucho este período sensible en el que se produce la impronta y el resto del aprendizaje en general. En cambio, las especies presas suelen ser más precoces en su desarrollo y la fase sensitiva llega tras la eclosión o el alumbramiento ya que neurológicamente nacen mucho más maduras y con los sentidos plenamente desarrollados.[1] Este seguimiento hacia los padres a tan temprana edad garantiza que las crías se alejen oportunamente de los depredadores, sean protegidas contra los mismos, aprendan a encontrar tanto alimento como agua y obtengan calor suministrado por los propios padres. Es por tanto muy beneficioso en términos evolutivos. Además, se observó que cuando alcanzaban la madurez sexual esos individuos dirigían su conducta sexual hacia los modelos semejantes de los cuales se improntaban, lo que recibió el nombre de impronta sexual.[2]

Referencias [1] Jesús David Tavira Guerrero. Imprinting. Amor a primera vista (http:/ / feelsynapsis. com/ jof/ 002/ index. html?pageNumber=66) Journal of Feelsynapsis (JoF). ISSN: 2254-3651. 2012 (2): 66-73 [2] Hernán Mandujano-Camacho. Ecología y sociobiología de la impronta:perspectivas para su estudio en los Crocodylia (http:/ / scholar. googlecontent. com/ scholar?q=cache:fiEmGd5MsSwJ:scholar. google. com/ + artÃculos+ sobre+ impronta+ filial& hl=es& as_sdt=0& as_vis=1) Ciencia y Mar. 2010, XIV (42): 49-54

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Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía

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Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Localización

Avenida Insurgentes Sur, número 3877, Colonia La Fama, Delegación Tlalpan, Ciudad de México

Fundación

1964

Financiamiento

Publico

Departamento de emergencias Si [1]

Camas

126

Especialidad

Neurología y Neurocirugía.

Sitio web

http:/ / www. innn. salud. gob. mx/

El Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía más formalmente llamado como el Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez, es una institución de asistencia publica perteneciente a la Secretaría de Salud de México,[] sus especialices son como lo dice su nombre la Neurología y la Neurocirugía, forma parte de un sistema de 12 hospitales de alta especialidad que dan servicios de salud pública a la población mexicana,[] fue inaugurado en febrero de 1964,[2] siendo su primer director y fundador Manuel Velasco Suárez.[3] Main entrance of the National Institute of Neurology and Neurosurgery in Mexico City

Referencias Enlaces externos • Sitio web del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía (http://www.innn.salud.gob.mx/) • Sitio web de la Secretaría de Salud de México (http://www.salud.gob.mx/) Coordenadas: 19°17′26.09″N 99°10′30.59″O

Interfaz cerebral

Interfaz cerebral Una interfaz cerebral es un canal de control y comunicación electrónico que no utiliza los nervios periféricos y los músculos, vías de salida normales del cerebro, sino que transforma directamente procesos cerebrales en acciones. Las interfaces cerebrales analizan la actividad cerebral y detectan estados mentales del en tiempo real. Luego los transforman en órdenes operativas (seleccionar una letra de un teclado virtual o mover una silla de ruedas), ambas sin que la persona ejecute ningún movimiento. Basta con que se imagine movimientos de sus propias extremidades o ejecute mentalmente las tareas de relajación, rotación de figuras geométricas o selección de palabras que comiencen por la misma letra. Aunque estos prototipos de interfaces cerebrales son de creación reciente, los ensayos y las ideas básicas datan de la década de 1970, cuando se comprobó que los monos podían aprender a regular la actividad eléctrica de sus neuronas y que era posible predecir la dirección de la mirada de una persona a partir de la actividad eléctrica global del cerebro, los llamados potenciales visuales evocados. Esta posibilidad de enviar órdenes mentales directas a una máquina se sustenta en una peculiaridad del cerebro: codifica de manera distribuida cada una de nuestras capacidades, lo mismo motoras (agitar una mano) como cognitivas (el lenguaje); es decir, cada región cerebral participa en más de una tarea mental, al tiempo que cada tarea activa diversas regiones con intensidad y ritmos sutilmente diferentes. Existen dos modalidades en que una interfaz registra la actividad cerebral: invasivas y no invasivas. Las interfaces invasivas utilizan microelectrodos implantados en el cerebro que miden la actividad de las neuronas, individualmente consideradas. Por su parte, la mayoría de las interfaces no invasivas se basan en el electroencefalograma, que indica la actividad eléctrica del cerebro medida con electrodos superficiales colocados sobre el cuero cabelludo. Refleja la actividad síncrona de miles de neuronas corticales, por lo que no proporciona información detallada sobre la actividad local de pequeñas regiones cerebrales. Se caracteriza, además, por señales de pequeñísima amplitud y de gran variabilidad en el tiempo.

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Signo de Kernig

Signo de Kernig El signo de Kernig es la respuesta rígida de la nuca cuando se intenta la flexión de la cadera, es decir, al aproximar el tronco hacia las rodillas y tiene gran importancia en el diagnóstico de la meningitis o de una hemorragia subaracnoideo.[1] El epónimo se debe a la contribución del neurólogo Ruso Vladimir Kernig.

Exploración Para explorar el signo de Kernig, se coloca el paciente acostado sobre su espalda, es decir, en posición decúbito dorsal. El examinador coloca una mano sobre la espalda del sujeto y trata de hacerlo sentar pasivamente mientras que el brazo libre del examinador ejerce oposición sobre las rodillas.[] En pacientes con irritación meningea, como los pacientes con meningitis, el signo de Kernig suele ser positivo, es decir, manteniendo inmóviles las rodillas, el paciente involuntariamente flexiona las piernas, inevitablemente acercando las rodillas hacia el tórax a pesar de la oposición del examinador.[2]

Variantes El signo de Kernig se obtiene también cuando el paciente tiene sus rodillas flexionadas al máximo, es decir, a nivel del pecho y el examinador intenta extender una de las extremidades por el talón. El ejercicio resulta tan doloroso para el sujeto que se resiste de tal manera que mantiene las rodillas flexionadas.[3] Otra versión del mismo signo se trata de levantar uno de los inferiores por medio del talón del pie. Al elevar así la pierna, llegará cierta altura en la que el paciente no puede mantener extendida su pierna y la flexiona bruscamente a nivel de la rodilla.[2]

Referencias [2] Jaime Alvarado Bestene. Introducción a la clínica (http:/ / books. google. es/ books?id=6kqqcltuHogC) (en español). Publicado por Pontificia Universidad Javeriana; pág 320. ISBN 958-683-569-3

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Ludwig Guttmann

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Ludwig Guttmann Sir Ludwig "Poppa" Guttmann, CBE, FRS (3 de julio de 1899 – 18 de marzo de 1980)[][1] fue un neurólogo británico originario de Alemania[2] que creó los Juegos Paralímpicos en Inglaterra.[3] Este doctor judío, que escapó de la Alemania nazi justo antes de que comenzara la Segunda Guerra Mundial, está considerado como uno de los padres fundadores de las actividades físicas organizadas para las personas con discapacidad.[4]

Referencias [1] GRO - of Deaths - MAR 1980 19 1000 AYLESBURY, Ludwig Guttmann, DoB = 3 July 1899 [4] "Paralympics traces roots to Second World War" (http:/ / www. cbc. ca/ olympics/ story/ 2008/ 09/ 02/ f-paralympics-history. html), CBC, 3 de septiembre de 2008.

Lóbulo (cerebro)

Visión lateral de los lóbulos cerebrales.

Un lóbulo es una parte de la corteza cerebral que subdivide el cerebro según su función. A continuación se definen los principales lóbulos cerebrales. Lóbulo frontal: situado en la parte interior, por delante de la cisura de Rolando. Este da la capacidad de moverse (corteza motora), de razonar y resolución de problemas, parte del lenguaje y emociones. Lóbulo parietal: se halla por detrás de la cisura de Rolando y por encima de la cisura lateral; por detrás limita con la imaginaria cisura perpendicular externa. Encargado de las percepciones sensoriales externas (manos, pies, etc.): sensibilidad, tacto, percepción, presión, temperatura y dolor. Lóbulo occipital: es el casquete posterior cerebral, que en muchos animales tiene límites bien definidos, pero que en el hombre ha perdido su identidad anatómica. Encargado de la producción de imágenes. Lóbulo temporal: localizado frente al lóbulo occipital, situado por debajo y detrás de la cisura de Silvio, aproximadamente detrás de cada sien, desempeña un papel importante en tareas visuales complejas como el reconocimiento de caras. Está encargado de la audición, equilibrio y coordinación. Es el «centro primario del olfato» del cerebro. También recibe y procesa información de los oídos contribuye al balance y el equilibrio, y regula emociones y motivaciones como la ansiedad, el placer y la ira.

Enlaces externos • •

Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre Lóbulo (cerebro)Commons. Wikcionario tiene definiciones para lóbulo cerebral.Wikcionario

Magnetoencefalografía

Magnetoencefalografía La Magnetoencefalografía (MEG) es una técnica no invasiva que registra la actividad funcional cerebral, mediante la captación de campos magnéticos, permitiendo investigar las relaciones entre las estructuras cerebrales y sus funciones. La posibilidad de dichos registros viene determinada por la actividad postsináptica neuronal y por la activación sincrónica de millones de neuronas, lo que genera una actividad cerebral uniforme, diferenciada y localizada, capaz de ser registrada mediante magnetómetro localizados a lo largo de la convexidad craneal.

Funcionamiento Una de las técnicas de registro de los campos magnéticos de origen biológico de mayor incidencia y relevancia científica es la Magnetoencefalografía (MEG). La capacidad de la MEG, tanto en análisis como en organización de la información recibida, es tan grande que permite valorar en milisegundos la actividad cerebral y organizar mapas funcionales cerebrales con delimitación de la estructura cerebral en espacio de pequeños centímetros, e incluso, milímetros cúbicos. Esto permite generar mapas funcionales de la actividad cerebral capaces de ser organizados y representados temporal y espacialmente. En particular la MEG registra la actividad postsináptica generada por las dendritas apicales de las células piramidales cuya justificación desde el punto de vista neurofisiológico la podemos encontrar en los potenciales postsinápticos (PPS) que son potenciales con una cinética más lenta, durando entre 10 y más de 100 ms. Los PPS originan la actividad neuromagnética de baja frecuencia (entre 10 y 100 Hz). Si analizamos detenidamente el proceso comprobaremos que la excitación inicial de una región de la membrana citoplasmática produce la entrada de corriente (corriente transmembrana o Imemb). A esta región se la denomina sumidero. Esa corriente debe formar un circuito cerrado, que se propagará por el interior (corriente intracelular o Intra) del axoplasma tanto anterógrada como retrógradamente, de forma que encontrará zonas de membrana por las que saldrá, a la vez que las despolariza. Estas regiones de salida de corriente se denominan fuentes. A partir de estas fuentes la corriente se propagará por el espacio extracelular (corriente extracelular o de volumen, Ivol). Este mecanismo con dos tipos de corriente (intracelular y de volumen) es el responsable de la generación de los campos magnéticos. Ya que se trata de un mismo circuito, resulta evidente que la magnitud de ambas corrientes será igual (Iintra = Ivol). Sin embargo, los volúmenes por los que se propagan no son iguales, y esta diferencia va a ser muy importante a la hora de determinar los campos magnéticos.

Ventajas Existen diferentes técnicas de estudio de la actividad cerebral que podemos comparar con la MEG: • Frente a las técnicas que miden o valoran la estructura cerebral, la Resonancia Magnética (RM) o la Tomografía Axial Computarizada (TAC), la MEG nos da información sobre los procesos funcionales de la anatomía cerebral con menor resolución espacial pero con mayor resolución temporal. • Con relación a las técnicas que miden o estudian el metabolismo cerebral, como la tomografía por emisión de fotón único (SPECT) y la tomografía por emisión de positrones (PET), proveen información sobre diferentes cambios vasculares y metabólicos subyacentes a la actividad neuronal con una resolución temporal muy limitada y lejos del tiempo real de los procesos funcionales. • Y comparándola con técnicas que estudian o miden procesos bioeléctricos como la Electroencefalografía (EEG), la EEG tiene una resolución temporal cercana a la MEG, pero la resolución espacial es muy limitada. Por otro lado, las señales registradas por la EEG se ven afectadas por los diferentes grados de resistencia de los tejidos que traspasan hasta alcanzar el electrodo externo, lo que conlleva dificultades e imprecisiones al interpretar la localización de las diferentes fuentes cerebrales generadoras de la señal electroencefalográfica. Por el contrario la MEG registra la actividad eléctrica primaria, cuyos campos magnéticos asociados no sufren problemas de atenuación, distorsión o modificación de la conductividad.

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Mareo

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Mareo Mareo Clasificación y recursos externos [1]

CIE-10

T75.3

CIE-9

994.6

MedlinePlus

003093

[2] [1]

 Aviso médico

El mareo es una sensación desagradable que suele presentarse al girar la cabeza en repetidas ocasiones, al inclinarse o al incorporarse.[2]El término es impreciso, aun más entre los legos. Las confusiones con vértigo y con cinetosis abundan.[3][]

Aspectos del síntoma El mareo también puede desencadenarse por viajar en vehículos (el mal del navegante, movimiento de un barco o un viaje en auto). En estos casos, cuanto más intenso sea el movimiento, suele empeorar el malestar (un vaivén más intenso en un barco o una serie de curvas al circular por una carretera). En casos leves sólo existe una ligera sensación de náuseas, pero cuando el malestar es más grave hay problemas de equilibrio, vómitos, vértigo y pérdida de la coordinación.

Clasificación El mareo como fenómeno sintomático puede subdividirse en cuatro subtipos: vértigo (~50%), desequilibrio (menos de ~15%), lipotimia (menos del ~15%) y mareo propiamente dicho (~10%).[4]

Epidemiología Según el país (la cultura favorece la expresión de emociones y por ende su asertividad), la frecuencia de este síntoma va desde 20–30%, en los países anglosajones,[] hasta casi un 100% en los países subdesarrollados.

Generación del mareo El mareo se debe a la sobreestimulación de los canales semicirculares, pequeños órganos que se encuentran en el oído interno cuya función consiste en percibir los cambios de posición de la cabeza (las tres dimensiones: x, z e y) para mantener el sentido del equilibrio. Uno de los casos más comunes es cuando el cuerpo, inicialmente en un movimiento constante (girando, por ejemplo), se detiene bruscamente y, al hacerlo y debido a la inercia, los canales semicirculares siguen en movimiento, lo que hace que éstos envíen al cerebro, a través del líquido que contienen, la señal de que el cuerpo se halla aún en movimiento, lo que genera la sensación de mareo. Cuando la estimulación es prolongada, es frecuente que la sensación de mareo persista por varias horas, incluso días, después de la finalización del estímulo. El caso más típico es el llamado mareo en tierra, que experimentan los marineros que han estado largo tiempo embarcados. En estos casos, la persona mantiene la sensación de que el suelo se sigue balanceando incluso días después de haber desembarcado en tierra firme. Habitualmente el efecto desaparece en las primeras 48 horas.

Mareo

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Causas: origen multifactorial La mencionada sobreestimulación de los canales semicirculares del oído interno puede deberse a multitud de factores: el consumo de prácticamente cualquier tipo de medicamento puede provocar mareos, tanto si no se trata del medicamento indicado para el padecimiento que se busca atacar con él como si la dosis es mayor a la estipulada; el mareo es uno de los muchos síntomas del embarazo, en la mujer; el consumo de muchas sustancias adictivas puede provocar mareo, incluso antes de que se genere la adicción a dicha sustancia (es una de las sensaciones más comunes provocadas por el consumo de bebidas alcohólicas, por ejemplo), y muchos tipos de padecimientos cursan, inicialmente o en sus fases más avanzadas, con sensaciones de mareo (por ejemplo, los ataques de pánico). También puede ser síntoma de hipercolesterolemia.

Diagnóstico diferencial Muchos padecimientos presentan mareo entre sus síntomas.[] Las condiciones médicas que incluyen el mareo son:[][5][][6] • vértigo postural paroxístico benigno • enfermedad de Ménière • neuritis vestibular • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •

laberintitis otitis media neurinoma del acústico cinetosis crónica síndrome de Ramsay-Hunt migraña esclerosis múltiple gestación baja presión arterial (hipotensión) bajo contenido de oxigeno en la sangre (hipoxemia) infarto agudo de miocardio[7] déficit de hierro en la sangre (anemia) déficit de glucosa en la sangre (hipoglicemia) cambios hormonales (por ejemplo, enfermedad tiroidea, menstruación, embarazo) trastorno de pánico hiperventilación ansiedad depresión habilidades disminuidas por la edad, visuales, de equilibrio y percepción de orientación espacial Compromiso Articular Temporomandibular Síndrome del Músculo Temporal

Mareo

Medicamentos contra el mareo Una formulación común de medicamentos contra el mareo se vende en España con el nombre Biodramina; contiene dimenhidrinato y clorhidrato de piridoxina. A menudo también incluyen cafeína para contrarestar el sueño provocado por los otros ingredientes activos. Se puede tomar como preventivo o después de sentirse mareado.

Referencias y notas de pie Citas [1] http:/ / www. nlm. nih. gov/ medlineplus/ spanish/ ency/ article/ 003093. htm [7] O’Connor RE, Brady W, Brooks SC, Diercks D, Egan J, Ghaemmaghami C, Menon V, O’Neil BJ, Travers AH, Yannopoulos D. Part 10: acute coronary syndromes: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010; 122(suppl 3):S788.

Bibliografía

Microcolumna cortical Una microcolumna cortical o minicolumna cortical es una forma de organización en columnas verticales de las neuronas de la corteza cerebral, así como axones mielinizados procedentes del tálamo y otros de otras áreas de la corteza, y que está constituida por entre 80-100 neuronas con un diámetro de unos 30 μm. Constituye la unidad básica funcional de la corteza cerebral. El espacio comprendido entre dos de estas unidades se denomina neuropilo. Se comunican entre ellas mediante interneuronas, que al mismo tiempo modulan su respuesta. En la corteza visual existen microcolumnas especializadas en la visión del ojo izquierdo o el derecho, y parece ser que este fenómeno de la lateralización se extiende a toda la corteza cerebral. Parece ser que la dominancia de un hemisferio cerebral sobre otro podría deberse a la arquitectura particular de estas microcolumnas. Se ha visto que su disrupción o disfunción formaría parte de la patogenia de diversas enfermedades entre las que se encuentran el autismo la enfermedad de Alzheimer, la demencia de cuerpos de Lewy, la esquizofrenia o el deterioro cognitivo asociado al envejecimiento. Algunos autores denominan a estas enfermedades "columnopatías".

Referencias • L. Cruz,; S. V. Buldyrev, S. Peng, D. L. Roe, B. Urbanc, H. E. Stanley, y D. L. Rosene (2005). «A Statistically Based Density Map Method for Identification and Quantification of Regional Differences in Microcolumnarity in the Monkey Brain [1]» (en inglés). Journal of Neuroscience Methods:  pp. 321-332. • Cruz L; Urbanc B, Inglis A, Rosene DL, Stanley HE. (abril 2008) (en inglés). Generating a model of the three-dimensional spatial distribution of neurons using density maps [2]. 40.  pp. 1105-15. doi: [3] [4] 10.1016/j.neuroimage.2007.12.042. . PMID 18291677 . • Cruz, L; Roe DL, Urbanc B, Cabral H, Stanley HE, Rosene DL. (noviembre 2004). «Age-related reduction in microcolumnar structure in area 46 of the rhesus monkey correlates with behavioral decline. [5]» (en inglés). Proc Natl Acad Sci U S A. 101 (45):  pp. 15846. doi: 10.1073/pnas.0407002101 [6]. PMID 15520373 [7]. • Jones, Edward G. (mayo 200). «Microcolumns in the cerebral cortex [8]» (en inglés). PNAS 97 (10):  pp. 5019-5021. PMID 10805761 [9].

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Microcolumna cortical

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Referencias [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9]

http:/ / www. physics. drexel. edu/ ~ccruz/ publications/ 2005_Cruz_JNM_Monkeys. pdf http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pmc/ articles/ PMC2747256/ ?tool=pubmed http:/ / dx. doi. org/ 10. 1016%2Fj. neuroimage. 2007. 12. 042. http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 18291677 http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pmc/ articles/ PMC528765/ ?tool=pubmed http:/ / dx. doi. org/ 10. 1073%2Fpnas. 0407002101 http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 15520373 http:/ / www. pnas. org/ content/ 97/ 10/ 5019. full http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 10805761

Microglía Las microglías, microgliales o células de Hortega son células pequeñas con núcleo alargado y con prolongaciones cortas e irregulares que tienen capacidad fagocitaria, que forman parte del conjunto de células neurogliales del tejido nervioso. Se originan durante el desarrollo a partir de precursores mesenquimales que, independientemente de la circulación sanguínea, penetran en el parénquima cerebral. Durante la vida adulta se ha propuesto que se pueden renovar por división in situ o a partir de precursores de la médula ósea o monocitos que alcanzan el sistema nervioso a través de la sangre. Sin embargo, la producción de microglía a partir de precursores de la médula ósea o monocitos circulantes sólo se ha observado tras irradiar el sistema nervioso central.[cita requerida] Representan el sistema mononuclear fagocítico en el sistema nervioso central.

Descripción Se encuentran diseminadas en la totalidad del SNC, son células de pequeño tamaño, de tinción oscura, que semejan débilmente oligodendrocitos. Tienen un citoplasma escaso, un núcleo oval o triangular y prolongaciones irregulares cortas. Estas células funcionan como fagocitos con el fin de eliminar las sustancias de desecho y estructuras dañadas del SNC. Las microglias también defienden el sistema nervioso de virus, microorganismos y tumoraciones. Cuando por cualquier razón se activan, actúan como células presentadoras de antígenos y segregan citocina. A diferencia del resto de celulas neurogliales, estas células no se originan del tubo neural.

Células microglia, la primera y principal línea de defensa del sistema nervioso central.

En la actualidad se sabe que las células de microglía cumplen funciones importantes no sólo relacionadas con la eliminación de residuos o la respuesta inmune. Por ejemplo, se sabe que juegan un papel importante durante el desarrollo en la inducción de muerte celular controlada en ciertas regiones. Además, también parecen tener un papel en la angiogénesis (generación de vasos sanguíneos). También existen estudios que demuestran que las células de microglía están implicadas en la eliminación de las terminales sinápticas. No obstante el papel más ampliamente conocido de la microglía es el de vigilar el sistema nervioso central. Las células de microglía "no activas" están continuamente anlizando su entorno con sus procesos, que son altamente dinámicos. Cuando se produce un daño en el sistema nervioso central las células de microglía reaccionan y se acercan a la lesión. También, modifican su morfología (normalemente ramificada) y adquieren un aspecto ameboide. Además, expresan moléculas proinflamatorias que tienen por objetivo eliminar células dañadas o infectadas y a agentes patógenos que pudieran ser perjudiciales. Sin embargo, estas moléculas también pueden dañar a neuronas sanas. Por otro lado, las células de microglía son capaces de producir moléculas antiinflamatorias que consiguen frenar el proceso inflamatorio y aumentar la supervivencia de las células viables.

Microglía

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Contienen lisosomas y cuerpos residuales. Generalmente se la clasifica como célula de la neuroglia. Presentan el antígeno común leucocítico y el antígeno de histocompatibilidad clase II, propio de las células presentadoras de antígenos.

Historia Victor Babeș describió la activación de la microglía en un caso de la rabia en 1897, pero no sabían lo que eran. Vieron los racimos de la microglía. Franz Nissl y F.Robertson fueron los primeros en descubrir las células de microglía, y Pío del Río Hortega, un estudiante de Santiago Ramón y Cajal, fue el primero en llamar a estas células "microglía", alrededor de 1920. Debido a esto también reciben el nombre de células de Hortega. Las nuevas técnicas descubrieron alrededor de los años 1980 que las células de microglía están relacionadas con las de macroglía.

Bibliografía • Texto y Atlas de Histología (tercera edición), Leslie P. Gartner, James L. Hiatt.

Enlaces externos • Microglia Home Page [1] (en inglés)

Referencias [1] http:/ / www. microglia. net/ microglia. htm

Miotoma En el desarrollo embrionario de los vertebrados, un miotoma es un grupo de tejidos formado de los somitas. Estos somitas se desarrollan en la pared muscular del cuerpo. Cada miotoma se divide en una parte epaxial dorsal y una parte hipoaxial ventral. Los mioblastos de la división hipoaxial forman los músculos de las paredes abdominales y torácicas anteriores. El término "miotoma" también se usa para describir los músculos inervados por una raíz nerviosa.[1] Es el equivalente motor al dermatoma.

Esquema mostrando la manera en la que se desarrolla cada centro vertebral de porciones de dos segmentos adyacentes (miotoma señalado en la esquina superior derecha)

Cada musculo del cuerpo está inervado por un nivel particular o segmento de la médula espinal y su correspondiente nervio espinal. El músculo y su nervio forman el miotoma.[2] La masa del músculo epaxial pierde su caracter segmental para formar los músculos extensores del cuello y tronco de los mamíferos. En peces, salamandras, cecílidos y reptiles, la musculatura corporal permanece segmentada como en el embrión, aunque a menudo se pliega y se superpone, con masas epaxiales e hipoaxiales divididas en varios grupos musculares distintos.

Miotoma

332

Sección transversa de un embrión humano en la tercera semana para mostrar la diferenciaciónd el segmento primitivo. ao. Aorta. m.p. Placa muscular. n.c. Canal neural. sc. Esclerotoma. s.p. Placa cutánea. (placa muscular es un término antiguo para miotoma)

Significado clínico En los humanos, las pruebas de los miotoma pueden ser una parte integral de la examinación neurológica ya que cada raíz nerviosa que sale de la médula espinal suple a un grupo específico de músculos. Las pruebas de miotomas, en forma de pruebas musculares isométricas resistidas, proporciona al médico información del nivel donde se encuentra la lesión en la médula.[3] Durante la prueba de los miotomas, el médico mide la debilidad muscular de un grupo particular de músculos. el resultado puede indicar la lesión de la raíz nerviosa de la médula espinal, o una herniación del disco intervertebral en las raíces nerviosas espinales. La distribución de los miotomas de las extremidades superiores e inferiores son de la siguiente manera: [4][5] • C1/C2-flexión/extensión del cuello • C3-Flexión lateral del cuello • C4-Elevación del hombro • C5-Abducción del hombro • C6-Flexión del codo/extensión de la muñeca • C7-Extensión del codo/flexión de la muñeca • C8-extensión del pulgar • T1-Abducción del dedo • L2-Flexión de la cadera • L3-Extensión de la rodilla • L4-Dorsi-flexión del tobillo • L5-Extensión del dedo gordo • S1-Flexión plantar del tobillo • S2-Flexión de la rodilla

Miotoma

333

Referencias [2] Apparelyzed: Myotomes & Dermatomes (http:/ / www. apparelyzed. com/ myo-dermatomes. html)

Modelo de Hodgkin y Huxley El modelo de Hodgkin y Huxley describe cómo se inician y transmiten los potenciales de acción en las neuronas. Consiste en un conjunto de ecuaciones diferenciales ordinarias no lineales que aproxima las características eléctricas de células excitables como las neuronas o los miocitos cardíacos. Alan Lloyd Hodgkin y Andrew Huxley propusieron el modelo en 1952 para explicar los mecanismos iónicos que subyacían a la iniciación y propagación de los potenciales de acción el axón gigante del calamar. En 1963 recibieron el Premio Nóbel en fisiología - medicina por este trabajo.

Componentes básicos • La membrana lipídica está representada como una capacitancia (Cm). • Los canales iónicos están representados por una conductancia iónica no lineal (gn, donde n es un canal iónico específico), lo que significa que la conductancia depende del tiempo y del voltaje. • Las puertas de los canales iónicos están representadas por conductancias lineales (gL). • Los gradientes electroquímicos que conducen el flujo de iones están representados por baterías (En y EL), cuyos valores están determinados por el potencial de Nerst de la especie iónica de interés. • Las bombas iónicas están representadas por fuentes de corriente (Ip). La derivada en el tiempo del potencial a lo largo de la membrana ( en el circuito:

Donde Ii denota las corrientes iónicas individuales del modelo.

) es proporcional a la suma de las corrientes

Neuralgia

334

Neuralgia Neuralgia Clasificación y recursos externos [1]

CIE-10

M79.2

CIE-9

729.2

MedlinePlus

001407

MeSH

D009437

[2] [3] [4]

 Aviso médico

Una neuralgia es un síntoma provocado por un fallo del sistema nervioso consistente en un trastorno sensitivo o dolor sin que la función motora se vea afectada. Si afecta a los nervios periféricos, provoca una alteración de la zona inervada correspondiente al nervio.

Fundamento de las enfermedades de los nervios periféricos La médula espinal envía dos ramas nerviosas distintas que inervan el cuerpo: una rama motora y otra sensitiva, que parten separadamente y que finalmente se unen para dar lugar a los nervios periféricos mixtos. Éstos se dirigen a los órganos y músculos y sólo en casos raros se dividen de nuevo en sus porciones originales, como ocurre en el caso del quinto par craneal. Por ello, la lesión de un nervio periférico provoca tanto trastornos sensitivos como motores, así como una parálisis que puede conllevar una atrofia muscular, es decir, la pérdida de masa muscular por déficit de ejercicio. La causa de la lesión puede ser una inflamación, una reacción alérgica, una intoxicación, el alcoholismo crónico, determinadas enfermedades metabólicas (como la diabetes mellitus), algunos tipos de disfunciones renales, infecciones virales y déficits vitamínicos. También puede tratarse de una lesión mecánica, como desgarros, fracturas, lesiones compresivas o heridas de bala.[5]

Neuralgia del trigémino El dolor producido debido a la neuralgia del trigémino se circunscribe al área de inervación del nervio trigémino, un nervio craneal: la cara. Produce un dolor paroxístico de tal intensidad que provoca una mueca casi involuntaria, un tic doloroso. Un aspecto del síntoma es que nunca sobrepasa la línea media facial, debido a la naturaleza doble del par de nervios trigéminos. Los paroxismos se pueden experimentar aislados o en salvas durante periodos de días o semanas. El dolor se presenta espontáneamente o desencadenado por algunos movimientos, como la masticación.[6]

Neuralgia

Diagnóstico Al tratarse de un síntoma, la diagnosis de éste es, en principio, sencilla, mediante la mera observación. Sin embargo, existen metodologías para su confirmación, como la electromiografía, que es un estudio que examina la actividad eléctrica de los nervios. Debe descartarse la presencia de diabetes, artritis, sífilis y deficiencias vitamínicas. De sospecharse una esclerosis múltiple se puede realizar una RMN del encéfalo.[]

Tratamiento Al tratarse de un síntoma doloroso, el tratamiento que evite éste es prioritario: los analgésicos tradicionales, como el paracetamol o el ácido acetilsalicílico no suelen ser efectivos, aunque en combinación con la codeína su eficacia mejora. Puede emplearse algún tipo de antidepresivo, como la amitriptilina, como adyuvante. Si el síntoma no remite, se puede inyectar el anestésico en el nervio, o reseccionarlo parcialmente con radiofrecuencia local, calor, compresión por balón e inyección de químicos.[]

Referencias [1] http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_10_2008. html#search=M79. 2 [2] http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_9_2012. html#search=729. 2 [3] http:/ / www. nlm. nih. gov/ medlineplus/ spanish/ ency/ article/ 001407. htm [4] http:/ / www. nlm. nih. gov/ cgi/ mesh/ 2008/ MB_cgi?field=uid& term=D009437

Enlaces externos • Imágenes de los nervios afectados (inglés) (http://www.umanitoba.ca/cranial_nerves/trigeminal_neuralgia/ manuscript/types.html) • Trigeminal Neuralgia Association (http://www.tna-.org/) • Información médica (inglés) (http://www.emedicine.com/emerg/topic617.htm)

335

Neuroantropología

Neuroantropología La neuroantropología es el estudio de la cultura y el cerebro. Este campo explora cómo nuevos decubrimientos en las ciencias cerebrales nos ayudan a comprender los efectos interactivos de la cultura y la biología en el desarrollo y comportamiento humano. En una manera u otra, los neuroantropólogos basan su investigación y explicaciones en cómo se desarrolla el cerebro, cómo se estructura y cómo funciona dentro de los límites genéticos y culturales de su biología (véase el estructuralismo biogenético). El término neuroantropología es amplia, tiene la intención de abarcar todas dimensiones de la activdad neural humana, incluyendo la emoción, la percepción, la cognición, las habilidades motoras, la adquisición de talentos, y una variedad de otros asuntos. Los intereses incluyen la evolución del cerebro hominido, el desarrollo cultural y el cerebro, la bioquímica del cerebro y estados alternativos de la conciencia, los universales humanos, como la cultura influencia la percepción, como el cerebro estructura la experiencia y así sucesivamente. En comparación a maneras anteriores de hacer la antropología psicológica o cognitiva, queda abierta y heterogénera, reconociendo que los sistemas cerebrales no funcionan en la misma manera, así que la cultura no los agarrará en un modo idéntico.

Leer más • • • • • • • • • • • • •

Arbib, Michael A. (1989) The Metaphorical Brain 2: Neural Networks and Beyond. New York: Wiley. Calvin, William H. (1989) The Cerebral Symphony. New York: Bantam. Deacon, Terrence W. (1997) The Symbolic Species. New York: Norton. Donald, Merlin (1991) Origins of the Modern Mind: Three Stages in the Evolution of Culture and Cognition. Cambridge, MA: Harvard University Press. Falk, Dean (1992) Braindance. New York: Henry Holt & Co. Geary, David G. (2005) The Origin of Mind: Evolution of Brain, Cognition, and General Intelligence. Washington, DC: American Psychological Association. Harris, M., ed. (2007) Ways of Knowing: New Approaches in the Anthropology of Experience and Learning. Oxford: Berghahn. Jerison, H.J. and I. Jerison (1988) Intelligence and Evolutionary Biology. Berlin: Springer-Verlag. Laughlin, C.D., John McManus and E.G. d'Aquili (1990) Brain, Symbol and Experience: Toward a Neurophenomenology of Human Consciousness. New York: Columbia University Press. Marcus, Joseph A. (1997) "Neuroanthropology." In: Barfield, Thomas (ed.) The Dictionary of Anthropology, pp. 340-342. Malden, MA: Blackwell. Quartz, S.R. and T.J Sejnowzki (2003) Liars, Lovers, and Heroes: What the New Brain Science Reveals About How We Become Who We Are. New York: Harper Paperbacks. Skoyles, John R. and Sagan, Dorion (2002) Up from Dragons: The Evolution of Human Intelligence." McGraw-Hill, New York, ISBN 0-07-137825-1 Winkelman, Michael (2000) Shamanism: The Neural Ecology of Consciousness and Healing. Westport, CT: Bergin & Garvey.

336

Neuroantropología

Enlaces externos • • • • • • • •

Neuroanthropology at PLoS [1] Neuroanthropology.net website [2] Charles D. Laughlin [3] Dean Falk [4] Oliver Sacks [5] William H. Calvin [6] Ralph Holloway [7] Michael Winkelman [8]

Referencias [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7]

http:/ / blogs. plos. org/ neuroanthropology/ http:/ / neuroanthropology. net http:/ / www. biogeneticstructuralism. com/ biogen. htm http:/ / www. ceptualinstitute. com/ genre/ falk/ falk. htm http:/ / poynter. indiana. edu/ publications/ m-co. pdf http:/ / williamcalvin. com/ index. htm http:/ / www. massey. ac. nz/ ~alock/ hbook/ brain. htm

[8] http:/ / www. public. asu. edu/ ~atmxw/

Neurodiversidad Neurodiversidad es un concepto que promueve la idea de que la diversidad en las características humanas también se extiende al campo neurológico.[1][2][3] El término neurodiversidad fue concebido por la comunidad autista para referirse a la neurología atípica del autismo. El término se utiliza en contraste a otros términos tales como desorden o enfermedad. Su aplicación va más allá del autismo, ya que se lo puede utilizar para describir el TDAH, la dislexia, etc.

Terminología alternativa Basándose en que no hay un tipo o modelo humano único del cual cada una de las personas es una versión o caso particular, sino que la especie esta formada por todos los individuos que la componen en toda su diversidad, siendo la suma de todos los individuos lo que constituye el modelo humano, evolucionando colectivamente como especie, y que el modelo humano está formado por todos sus con sus distintas cualidades.[4] No se puede determinar un individuo que corresponda a ese modelo siendo el resto variantes o aproximaciones a este modelo. Estadísticamente hay comportamientos o modelos más repetidos que otros. Desde el punto de vista neuronal se denomina neurotípico al más abundante o del que hay mayor número de individuos,[5] por oposición a neurodivergente que son las tipologías distintas de las más abundantes en cualquiera de los sentidos. El término neurodivergente fue concebido en la comunidad autista para referirse a personas cuya neurología es atípica. Se lo aplica más comúnmente a personas autistas, pero también se lo puede aplicar a aquellos con otras condiciones tales como el TDAH.

337

Neurodiversidad

Razones para su uso La comunidad autista empezó a utilizar el término debido a lo que alegan son prejuicios por parte de la comunidad médica y el público en general, tales como • Referencias a las diferencias neuroanatómicas del autismo en el sentido de que son "anormalidades" o "daño cerebral". • Creencias infundadas en el sentido de que el autismo es causado por factores ambientales, a pesar de que se sabe que es sumamente heredable. • Actitudes en el sentido de que el comportamiento autista es inferior o no válido. • Enfoque casi exclusivo por parte de los investigadores en los aspectos negativos del autismo.

Argumentos a favor Algunos profesionales han comenzado a adoptar el término, tales como el Dr. Thomas Anderson, un crítico conocido del TDAH como desorden [6]. Un renombrado investigador del autismo, Simon Baron-Cohen, sin utilizar el término explícitamente, ha sugerido la posibilidad de que el autismo de alto funcionamiento puede resultar en una 'diferencia' en lugar de una 'discapacidad' [7]. Los argumentos en favor de considerar al autismo (y otras condiciones) una forma de neurodiversidad en lugar de verdaderos desórdenes, son los siguientes: • No se ha demostrado que el autismo es el resultado de algún factor patológico (virus, tumor, lesión, etc.) en una generalidad de los casos. De hecho, no se conocen las causas. • El autismo es sumamente heredable, tanto como la personalidad. • Un gran número de autistas que pueden expresar sus opiniones acerca del autismo rechazan la posibilidad de una cura para el autismo. Esto no es usual en personas afectadas por una verdadera enfermedad. • Muchos autistas reportan que el autismo les provee de una manera especial de entender el mundo o de algún don extraordinario. Algunos dicen que el autismo es "algo bonito". • Existe evidencia de que los autistas tienen ciertas capacidades cognitivas en mayor grado que la población general. • El autismo no parece afectar la esperanza de vida de una persona. • El término neurodiversidad es mucho mejor que desorden en cuanto a lo que se refiere a la autoestima de los afectados.

Argumentos en contra En realidad no se ha cuestionado la existencia en sí de la neurodiversidad. Es decir, nadie ha sugerido seriamente que todos los cerebros humanos deben ser idénticos. Sin embargo, debido a los déficits y problemas que resultan de condiciones como el autismo, muchas personas creen que sí son desórdenes reales para los cuales se debe encontrar una cura. Los argumentos en favor de continuar considerando al autismo (y otras condiciones) como trastornos médicos y no simplemente neurodiversidad son los siguientes: • La mayoría de los profesionales médicos considera al autismo un desorden y no simplemente una variación de la diversidad humana. • El autismo está listado como trastorno en el DSM. • Se han encontrado diferencias neuroanatómicas en los cerebros de los autistas. Es la opinión de los investigadores que estas diferencias son lo suficientemente pronunciadas como para considerarlas una "anormalidad", al menos en algunos casos.

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Neurodiversidad • El comportamiento autista muchas veces presenta dificultades significativas a los familiares de la persona afectada. • El comportamiento autista hace que sea difícil integrar a la persona afectada a las actividades de la comunidad. • El comportamiento agresivo y auto-dañino de algunos autistas puede resultar muy perjudicial tanto para la persona afectada como para los que la rodean. • Hay muchos autistas que no pueden expresar sus opiniones acerca del autismo. Dada la naturaleza del mismo, no se pueden hacer generalizaciones sólo por lo que piensa una minoría de los autistas.

Referencias [1] "But in a new kind of disabilities movement, many of those who deviate from the shrinking subset of neurologically normal want tolerance, not just of their diagnoses, but of their behavioral quirks. They say brain differences, like body differences, should be embraced, and argue for an acceptance of neurodiversity. "Neurodiversity Forever; The Disability Movement Turns to Brains" por Amy Harmon. [[New York Times (http:/ / query. nytimes. com/ gst/ fullpage. html?sec=health& res=9C07E0D9143CF93AA35756C0A9629C8B63& pagewanted=1)]. Mayo 9, 2004.] [2] "'We don't need to be cured,' say autistics 'Neurodiversity' activists use science to fight against autism stereotypes" por Gillian Woodford. National Review of Medicine. Volume 3. No. 8. 2006-04-30 (http:/ / www. nationalreviewofmedicine. com/ issue/ 2006/ 04_30/ 3_patients_practice05_8. html) [3] "Neurodiversity On the neurological underpinnings of geekdom." By Harvey Blume (http:/ / www. theatlantic. com/ magazine/ archive/ 1998/ 09/ neurodiversity/ 5909/ ) [4] "In his recent book, Mind Wide Open: Your Brain and the Neuroscience of Everyday Life (Scribner), Steven Johnson undergoes a barrage of neurological tests to learn more about his own quirks. ´For a long time when scientists talked about the brain it was, 'the human brain functions this way,´ Mr. Johnson said. ´But the great promise of this moment is that we can begin to understand what makes us different as well as what makes us all alike. Enough about the human race -- I want to hear about me´." "Neurodiversity Forever; The Disability Movement Turns to Brains" por Amy Harmon. New York Times. Mayo 9, 2004. [5] "Neurodiversity Forever; The Disability Movement Turns to Brains" por Amy Harmon. New York Times. Mayo 9, 2004.] [6] http:/ / www. newhorizons. org/ spneeds/ inclusion/ information/ armstrong. htm [7] http:/ / www. geocities. com/ CapitolHill/ 7138/ lobby/ disability. htm

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Neuroeconomía

Neuroeconomía Neuroeconomía es un campo interdisciplinario que busca explicar la toma de decisiones humanas, esto es, la habilidad de procesar múltiples alternativas y además seleccionar un curso de acción. La neuroeconomía estudia la conducta económica para entender de mejor forma la función del cerebro, y estudia el cerebro para examinar y complementar modelos teóricos acerca de la conducta económica. Esta interdisciplina combina métodos de investigación de la neurociencias, economía conductual, psicología cognitiva y psicología social. Dado que las aproximaciones computacionales a la toma de decisiones han cobrando gran relevancia, la neuroeconomía ha incorporado nuevos desarrollos provenientes de la biología teórica, inteligencia artificial, y el modelamiento matemático. A través de la utilización de herramientas técnicas y conceptuales provenientes de distintos campos, la neuroeconomía intenta evitar las dificultades que surgen de la utilización de una sola perspectiva. En economía, la hipótesis de la utilidad esperada y el concepto de agente o acción racional, son amplieamente utilizados como supuestos acerca de la conducta humana. Sin embargo, dichos supuestos tienen problemas a la hora de predecir diversos efectos en la conducta económica; como la utilización de heuristica y la existencia de sesgos cognitivos que influyen en la toma de decisiones.[1] La economía conductual surgió originalmente para abordar y explicar dichas anomalías. Gracias al avance de que las ciencias del cerebro han experimentado en los últimos años, la neuroeconomía complementa estos intentos con nuevas herramientas técnicas y nuevos niveles de análisis en el estudio científico de la toma de decisiones.

Bibliografía [1] Loewenstein,G., Rick,S., & Cohen, J. (2008). Neuroeconomics. Annual Reviews. 59: 647-672.

• Bermejo, PE., Dorado, R., Zea-Sevilla, MA., Sánchez Menéndez, V. (2011). Neuroanatomía de las decisiones financieras. Neurología 26(3):173-181 • Bermejo, PE. Izquierdo, R. (2010). Cerebro rico, cerebro pobre. Una introducción a la neuroeconomía. Cultiva Libros. • Dolan, RJ., Sharot, T. (2011). Neuroscience of Preference and Choice: Cognitive and Neural Mechanisms. Academic Press. • Fehr, E., Camerer, CF. (2007). Social neuroeconomics: the neural circuitry of social preferences. Trends Cogn Sci 11:419-427. • Glimcher, PW., Dorris, MC., Bayer, HM. (2005). Physiological utility theory and the neuroeconomics of choice. Games and Economic Behavior 52:213-256. • Glimcher, PW., Fehr, E., Rangel, A., Camerer, C. (2008). Neuroeconomics: Decision Making and the Brain. Academic Press • Glimcher, PW. (2010). Foundations of Neuroeconomic Analysis. Oxford University Press • Lavín, C., San Martín, R., Bravo, D., Contreras, S., Isla, P. (2011). Potenciales cerebrales relacionados a en el estudio del aprendizaje y la toma de decisiones económicas. Revista Latinoamericana de Psicología, 43(3): 455-471. • Sanfey, AG., Loewenstein, G., McClure, SM., Cohen, JD. (2006) Neuroeconomics: cross-currents in research on decision-making. Trends Cogn Sci 10:108-116. • Sanfey, AG., Rilling, JK., Aronson, JA., Nystrom, LE., Cohen, JD. (2003) The neural basis of economic decision-making in the Ultimatum Game. Science 300:1755-1758. • San Martín, R., Isla, P., Melis, C. (2012). Preferencia temporal en el cerebro: Una revisión crítica de las contribuciones de la neuroeconomía al estudio de la elección inter-temporal. El trimestre económico, 79(314):449-473.

340

Neuroeconomía

Enlaces externos • Society for Neuroeconomics (http://www.neuroeconomics.org/) • Centro de Neuroeconomía, Universidad Diego Portales (http://www.neuroeconomia.udp.cl/)

Neurootología La Neuro-otología es una disciplina relativamente nueva a nivel mundial, derivada de la Neurología que se dedica a la prevención, diagnóstico y tratamiento de los trastornos del equilibrio, la audición y su relación con el Sistema Nervioso central y periférico,abarcando por lo tanto los trastornos de los sistemas vestibulares y auditivos centrales y periféricos

Concepto El EQUILIBRIO es una de las primeras y básicas funciones que el hombre desarrolla, depende de la interrelación de tres sistemas: el VESTIBULAR, el propioceptivo y el visual. Normalmente el mantenimiento del mismo y de la postura erecta no requiere esfuerzo consciente, pero la pérdida tiene un efecto negativo en la vida cotidiana e independiente manifestándose por inestabilidad, mareos, vértigo. De acuerdo con estudios del Instituto Nacional de Salud de USA (NIH) 90 millones de norteamericanos (el 42% de la población) en algún momento de sus vidas consultaron por mareos. En USA el costo estimado para este tipo de pacientes excede $1 billón por año y según National Ambulatory Medical Care Survey, en 1991, los mareos y vértigos representaban uno de los 25 síntomas más comunes de consulta y reportaban 5 millones de visitas médicas por año. La inestabilidad, el mareo o el vértigo. en sí mismo no son una enfermedad y representan sólo un señal de esta, es uno de los motivos más frecuentes de consulta, mal diagnosticado en un alto porcentaje de casos, que suele incapacitar al sujeto,generando un gran costo económico y social,y que ocurren a cualquier edad. Por encima de los 70 años es una de las principales quejas y usualmente los pacientes los describen con términos vagos e imprecisos, como: pérdida del equilibrio, inestabilidad, caídas, manchas negras delante de los ojos, vahídos, sensación de giro o confusión en la cabeza. Estos síntomas son expresión de patologías neurológicas o no neurológicas relacionadas con procesos: orgánicos, funcionales y/o psicógenos, por ejemplo producido por una disminución del nivel de glucosa en sangre, por una enfermedad cardiovascular, por una intoxicación por drogas, por neurosis, etcétera; o bien pueden responder a causas Neurológicas tan dispares como la enfermedad de Parkinson o dolencias que asientan básicamente en alguna parte del extenso recorrido del sistema vestibular (vías anatómicas complejas que viajan desde el oído interno o laberinto a la corteza cerebral y forman parte del Sistema Nervioso Central –SNC- ). La mayoría de los pacientes que padecen afecciones vestibulares se quejan de Vértigo (sensación de giro de uno mismo o del entorno), que puede durar segundos, horas, días, ser recurrente, o estar desencadenado por una posición y en ocasiones puede asociar náuseas, vómitos, diarrea, transpiración y síntomas auditivos uni o bilaterales, progresivos o fluctuantes manifestados por zumbidos, pérdidas auditivas o sensación de oído tapado. Las causas más comunes de vértigos son las que se localizan en el oído interno ej. Vértigo posicional benigno, la Enfermedad de Meniere, la neuritis vestibular, siendo las originadas en el SNC menos frecuentes (accidentes cerebro vasculares, esclerosis múltiple, traumatismos de cráneo, tumores, etc.). Para arribar a estos diagnósticos en forma adecuada es necesario realizar un examen neurológico y neuro-otológico exhaustivo, ya que a través de los movimientos oculares podremos determinar si existe o no disfunción de las estructuras involucradas en el equilibrio, pudiendo diferenciar aquellas que afectan al oído interno, de las que comprometen al SNC.

341

Neurootología La terapéutica de los cuadros vertiginosos depende del origen y es muy variada basándose en medicamentos, rehabilitación física o vestibular, cirugía y / o psicoterapia. Estos tratamientos en forma aislada o combinada son apropiados cuando se prescriben adecuadamente. Es importante que los pacientes con síndromes vestibulares cuenten con una guía de prevenciones y cuidados donde se le informe actividades que no puede realizar para evitar accidentes, caídas y golpes en la cabeza, donde se puntualice que estos síntomas suelen tornarlos muy dependientes necesitando ayuda para caminar, vestirse, ir al baño o higienizarse por lo que se debe ser muy paciente y colaborador con ellos y donde se le explique al paciente que aunque al principio de su dolencia se sienta “invalido”, que no se desespere porque si cumple con las indicaciones volverá a realizar sus actividades totalmente independiente. En conclusión el Mareo puede ser expresión de una enfermedad banal o potencialmente grave pero la revisión constante y las investigaciones clínicas de los últimos años fueron de gran ayuda para esclarecer las causas de fallas en el equilibrio; lo cual justifica la atención de todos los médicos con el fin de abordar y solucionar con éxito esta dolencia universal expresada por el enfermo como Dr.: tengo mareo...

Temas relacionados Véase también: • Neurología • Mareo • Vértigo

Referencias El club del mareo. Bibliografia [1] Un Camino Con Meniere. Experiencias con la enfermedad de Meniere [2]

Referencias [1] http:/ / www. elclubdelmareo. com. ar/ bibliografia_mareo. php [2] http:/ / www. uncaminoconmeniere. com/

342

Neuropatía diabética

343

Neuropatía diabética Neuropatía diabética Clasificación y recursos externos CIE-10

E10.4

CIE-9

250.6

[1]

, E11.4

[2]

, E12.4

[3]

, E13.4

[4]

, E14.4

[5]

[6]

MedlinePlus 000693 [7] MeSH

D003929

[8]

 Aviso médico

Neuropatía diabética neuropatía o trastorno neuropático el cual se asocia diabetes mellitus. Esta patología, se piensa que es resultado de una lesión microvascular diabética que involucra los vasos sanguineos menores que irrigan los nervios. Las patologías relativamente comunes que se pueden asociar a neuropatía diabética incluyen parálisis del nervio oculomotor; mononeuropatía; mononeuropatía múltiple; amilotrofía diabética; polineuropatía dolor; nueropatía autonómica; y neuropatía toracoabdominal.

Epidemiología La diabetes es la principal causa de la neuropatía en países desarrollados, y la neuropatía es la complicación más común y la causa más importante de morbilidad y mortalidad en pacientes diabeticos. Se estima que la prevalencia de la neuropatía en pacientes diabeticos es de aproximadamente 20%. La neuropatía diabética implica un 50-75% amputación no-traumática de extremidades inferiores. El factor de riesgo principal para desarrollar neuropatía diabética es hiperglucemia. En el estudio de DCCT (Control de diabetes y sus complicaciones, síndrome de compresión del plexo braquial. 1995), la incidencia anual de la neuropatía era el 2% por año, pero ha disminuido 0.56% con el tratamiento intensivo a pacientes diabeticos diabéticos del tipo 1. La progresión de la neuropatía es dependiente del grado de control glucémico en las diabetes tipo 1 y el tipo 2. El tiempo de evolución de la diabetes, la edad, tabaquismo, hipertensión, altura e dislipidemia son también factores de riesgo para la neuropatía diabética. En la mayor parte de los pacientes, la neuropatía es de causa desconocida, referido como idiopático. Otras causas conocidas incluyen los factores genéticos, agentes químicos tales como farmacos de quimioterapia y VIH.

Neuropatía diabética

Patología patogenia Hay cuatro factores probablemente implicados en el desarrollo de la neuropatía diabética: 1. 2. 3. 4.

enfermedad microvascular, producto final avanzado de glicolización, quinasa de proteína C, y vía del poliol o aldosa reductasa.

Microvascular Las enfermedades vasculares y de los nervios están estrechamente relacionadas. Los Vasos sanguíneos dependen del funcionamiento normal de los nervios, los cuales dependen del adecuado flujo sanguíneo. El primer cambio patológico en la microvasculatura es la vasoconstricción. Conforme la enfermedad progresa, la disfunción neuronal se correlaciona con el avance de las anormalidades vasculares, por ejemplo engrosamiento de la membrana capilar e hiperplasia endotelial, lo que contribuye a la disminución de la tensión de oxígeno y a hipoxia. La Isquemia neuronal es una característica bien establecida de la neuropatía diabética. La istración de agentes vasodilatadores (v.g., Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina s, α1-antagonistas) pueden llevar a mejoras substanciales en el flujo sanguíneo neuronal, con las mejoras correspondientes en la velocidad de conducción nerviosa. Así, la disfunción microvascular ocurre tempranamente en la diabetes, paralelamente a la progresión de la disfunción neuronal, y puede ser suficiente para apoyar la severidad de los cambios estructurales, funcionales, y clínicos observados en la neuropatía diabética.

Glicosilación avanzada De los productos finales los niveles intracelulares elevados de glucosa causan enlaces covalentes no enzimáticos con las proteínas alterando su estructura y destruyendo su función. Algunas de estas proteínas glicosidadas se han implicado en la patología de la neuropatía diabética y otras complicaciones de largo plazo de la diabetes.

Proteín quinasa C (K) La K está implicada en la patología de la neuropatía diabética. Los niveles elevados de glucosa llevan a un aumento en los niveles intracelulares de diglicérido, lo que activa K. Los inhibidores de la K en modelos animales aumentarán la velocidad de la conducción nerviosa por incremento en el flujo de sangre a los nervios.

Vía de la aldosa reductasa También llamada la vía del poliol se puede implicar en las complicaciones diabéticas que dan lugar a daño microvascular al tejido nervioso, y también a la retina y al riñón. La glucosa es un compuesto altamente reactivo, y debe ser metabolizada o encontrará tejidos en el cuerpo con los que reaccionar. Los niveles crecientes de la glucosa, como ésos considerados en diabetes, activan esta alternativa camino bioquímico, que alternadamente causa una disminución adentro glutatión y un aumento en radical del oxígeno el S. reactivo. El camino es dependiente en la enzima aldosa reductasa. Los inhibidores de esta enzima han demostrado eficacia en los modelos animales en la prevención del desarrollo de la neuropatía. Mientras que la mayoría de las células de cuerpo requieren la acción de la insulina para que la glucosa gane la entrada en la célula, las células de la retina, del riñón y de los tejidos nerviosos son insulino-independiente. Por lo tanto hay un intercambio libre de la glucosa desde adentro fuera de la célula, sin importar la acción de la insulina, en el ojo, el riñón y las neuronas. Las células utilizarán la glucosa para la energía como normal, y cualquier glucosa no usada para la energía incorporará el camino del poliol y será convertida en el sorbitol. Bajo niveles normales de la glucosa de sangre, este intercambio no causará ningún problema, pues la reductasa de la aldosa tiene una afinidad baja para la glucosa en las concentraciones normales. Sin embargo, en un estado hyperglycemic, la afinidad de la reductasa de la aldosa para las subidas de la glucosa, significando niveles mucho más altos de sorbitol y mucho los niveles inferiores de NADPH, un compuesto utilizó encima de cuando se

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Neuropatía diabética activa este camino. El sorbitol no puede cruzar las membranas celulares, y cuando acumula, produce tensiones osmóticas en las células dibujando el agua dentro de la célula. La fructosa hace esencialmente la misma cosa, y es incluso más futura creado encendido en el camino químico. El NADPH, usado encima de cuando se activa el camino, actúa promoviendo la producción del óxido nítrico y de glutatión, y su conversión durante el camino lleva a las moléculas reactivas del oxígeno. Las deficiencias del glutatión pueden llevar a la hemólisis causada por la tensión oxidativa, y sabemos ya que el óxido nítrico es uno de los vasodilatadores importantes en vasos sanguíneos. NAD+, se consume que también, es necesario guardar especie reactiva del oxígeno de la formación y de células perjudiciales. Además, los niveles del sorbitol se creen para reducir la absorción celular de otro alcohol, myoinsitol, disminuyendo la actividad de la bomba de la ATpasa de la membrana de plasma Na+/K+ requerida para la función de nervio, el contribuir adicional a la neuropatía. En resumen, la activación excesiva del camino del poliol lleva a los niveles crecientes de sorbitol y de moléculas reactivas del oxígeno y a los niveles disminuidos de óxido nítrico y de glutatión, así como tensiones osmóticas crecientes en la membrana celular. De estos elementos solamente puede promover daño de célula, pero aquí tenemos varios que actúan juntos. La evidencia experimental tiene todavía confirmar que el camino del poliol es realmente responsable de daño de la microvascularización en la retina, el riñón y/o las neuronas del cuerpo. Sin embargo, los fisiólogos están bastante seguros que desempeña un cierto papel en manifestaciones de neuropatía

Clínica La neuropatía diabética afecta a todos los nervios periféricos: duela las fibras, neuronas de motor, nervios autonómicos. Por lo tanto puede afectar necesariamente a todos los órganos y sistemas puesto que se inervan todos. Hay varios síndromes distintos basados en los sistemas y los del órgano afectados, pero éstas son de ninguna manera exclusiva. Un paciente puede tener neuropatía sensoriomotora y autonómica o cualquier otra combinación. Síntomas varía dependiendo de los nervios afectados y puede incluir síntomas con excepción de ésos enumerados. Los síntomas se convierten generalmente gradualmente durante años. Los síntomas generalmente pueden ser: • • • • • • • • • • • • • • • •

Entumecimiento y el temblor de extremidades Disestesia (disminuido o pérdida de sensación a partes del cuerpo) diarrea disfunción eréctil incontinencia urinaria (pérdida de control de la vejiga) impotencia Inclinación del Facial, de la boca y del párpado Cambios de la visión vértigos Debilidad muscular disfagia (dificultad para tragar) Debilimiento del discurso fasciculación (contracciones del músculo) Anorgasmia ardor (especialmente por tardes) Dolores de puntada eléctricos polineuropatía

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Neuropatía diabética

del Sensorimotor Fibras de nervio más largas se afectan a un mayor grado que los más cortos, porque la velocidad de la conducción del nervio se retarda en proporción con un nerve' longitud de s. En este síndrome, la sensación y la pérdida disminuidas de reflejos ocurre primero en los dedos del pie bilateral, después extiende hacia arriba. Se describe generalmente como distribución de la guante-media del entumecimiento, de la pérdida sensorial, disestesia y del dolor de la noche. El dolor puede sentir como la quema, pinchando la sensación, achy o embotado. Los pernos y la sensación de las agujas es comunes. La pérdida de orientación espacial, el sentido de donde está un miembro en espacio, se afecta temprano. Estos pacientes no pueden sentir cuando están caminando con un cuerpo extraño, como una astilla, o cuando están desarrollando un callo de un zapato de mal calce. Por lo tanto, son en peligro para úlceras y las infecciones que se convierten en los pies y las piernas, a los cuales puede llevar amputación. Semejantemente, estos pacientes pueden conseguir las fracturas múltiples de la rodilla, del tobillo o del pie, y desarrollan una articulación de Charcot. La pérdida de función de motor da lugar al dorsiflexion, contracciones de los dedos del pie, pérdida de la función de músculo interoseos y lleva a la contracción de los dígitos, Dedo en martillo S. supuesto. Estas contracciones ocurren no sólo en el pie pero también en la mano donde la pérdida de la musculatura hace que la mano aparece flaca y esquelética. La pérdida de función muscular es progresiva. neuropathy

Sistema nervioso autonómico se compone del servicio de los nervios corazón, sistema gastrointestinal y sistema genitourinario. Neuropatía autonómica puede afectar a ninguno de estos sistemas del órgano. La disfunción autonómica lo más comúnmente posible reconocida de diabéticos es ortostática hipotensión, o la sensación incómoda de desmayándose cuando un paciente se levanta. En el caso de la neuropatía autonómica diabética, es debido a la falta del corazón y de las arterias de ajustar apropiadamente ritmo cardíaco y tono vascular para guardar sangre continuamente y completamente fluyendo a el cerebro

agentes antiepilépticos Anticonvulsivantes Entre los que se cuenta, especialmente gabapentina y el relacionado pregabalina, están emergiendo como el tratamiento para la neuropatía dolorosa. Gabapentina se compara favorable con amitriptilina en términos de eficacia, y es claramente más seguro. Su efecto secundario principal es la sedación, que no disminuye en un cierto plazo y puede de hecho empeorar. Necesita ser tomado tres por un día, y causa a veces el aumento de peso, que puede empeorar control glicémico en diabéticos. Carbamazepina (Tegretal ®) es de manera efectiva pero no necesariamente seguro para la neuropatía diabética. Su primer metabolito, oxcarbazepina, es segura y de manera efectiva en otros trastornos neuropáticos, pero no se ha estudiado en neuropatía diabética. El Topiramato no se ha estudiado en neuropatía diabética, sino tiene el efecto secundario beneficioso de causar suave anorexia y pérdida de peso y es anecdóticamente beneficiosa.

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Neuropatía diabética

Enlaces Síndrome de Charcot–Marie–Tooth

Referencias [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8]

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Neurorradiología La neurorradiología o radiología especializada en el sistema nervioso se enfoca en el diagnóstico y caracterización de anormalidades del sistema nervioso central y periférico, médula espinal, cabeza y cuello. Se usan imágenes obtenidas mediante Tomografía axial computarizada (TAC), Resonancia magnética nuclear (RMN), radiografía y ecografía, las dos últimas son más usadas en la población en pediatría. La angiografía se usa para el diagnóstico de anormalidades vasculares del sistema nervioso.

Historia La historia de la neurorradiología se inicia a finales del siglo XIX y comienzos del siglo XX, después de Angiograma cerebral. que Röntgen inventara el uso de los rayos X, la aplicación en la medicina no dio espera. A comienzos de 1900 el médico especializado en neuro-psiquiatría Arthur Schüller dio sus primeros aportaciones a la neurorradiología describiendo las lesiones calcificadas de la glándula pineal y asociándolas con sus enfermedades respectivas.[1]

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Neurorradiología

Neurorradiología diagnóstica Es la parte de la neurorradiología que se ocupa del diagnóstico y pronóstico de las enfermedades del sistema nervioso, la mayoría del sistema nervioso central. Algunas enfermedades del sistema nervioso diagnosticadas son: • • • •

Tumores intracraneales. Lesiones vasculares intracerebrales. Demencias vasculares. Síndromes neurológicos.

Neurorradiología terapéutica Es la parte de la Neurorradiología que se ocupa del tratamiento de enfermedades vasculares, fundamentalmente del sistema nervioso central. Los tratamientos más frecuentes realizados en estas unidades son: • Embolización de aneurismas intracerebrales. • Embolización de malformaciones Arterio-Venosas. • Embolización de fístulas arterio-venosas. • Embolización de tumores. • Angioplastias carotídeas y de troncos supra-aórticos. • Tratamiento de hemorragias.

Técnicas • • • • •

Tomografía axial computarizada (TAC). Resonancia magnética (RM). Radiografía. Ecografía. Angiografía.

Referencias [1] Bull, JWD

Bibliografía • BULL, J W D (1970). « The History of neuroradiology (http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender. fcgi?artid=1811576)». Proc.roy.Soc.Med. 63 (Jun 1970). 637-643.

Enlaces externos • Sociedad Española de Neurorradiología (http://www.senr.org/) • Neurorradiología.org (http://www.neurorradiologia.org/) • Neurorradiología Chile (http://www.neurorradiologia.cl/)

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Neurorretroalimentación

Neurorretroalimentación La neurorretroalimentación de los potenciales eléctricos que acompañan a cualquier actividad del cerebro es un método basado en la electroencefalografía que tiene por objeto el enseñar a modificar selectivamente determinados parámetros de la actividad cerebral. Las señales se transmiten a través de los electrodos, computadas por un programa informático especial y almacenadas con una demora mínima. El método, todavía en fase de experimentación, se propone llegar a influir positivamente en la conducta y en funciones cognitivas como la atención. Los que más se beneficiarían serían los niños con síndrome de hiperactividad y déficit de atención. Para dominar la neuroretroalimentación hay que ejercitarla. No existe ningún protocolo para controlar las corrientes cerebrales propias. Cada individuo debe descubrir sus propias estrategias, de acuerdo con el principio de ensayo y error. Se necesitan muchas sesiones y, aun entonces, no siempre se consigue. El interés de la neuroretroalimentación no se acaba en el ámbito de la atención y sus trastornos. Actualmente, el método comienza a obtener resultados favorables en personas que sufren episodios de epilepsia o depresión, esquizofrenia, migraña, síndrome de estrés postraumático y trastornos del sueño y de la alimentación. Abundan, además, las pruebas de que la neuroretroalimentación sirve para estimular el cerebro sano obteniendo el máximo rendimiento cognitivo.

Neurosoftware Neurosoftware es un término utilizado en referencia al desarrollo de software que permite la interacción hombre máquina - hombre. Un neurosoftware busca permitir que a través del cerebro humano se controlen las funciones de las computadoras o que desde las computadoras se generen órdenes al cerebro humano. Con esto se elimina la brecha que existe entre los seres humanos y las computadoras, se aprovechan el desarrollo de dispositivos tecnológicos y computacionales que se usan para suplir deficiencias orgánicas o para potenciar cualidades humanas. A través del Neurosoftware se puede manipular un brazo robótico ubicado a distancia (por ejemplo en un transbordador espacial) sin necesidad de hacerlo a través de comandos de computadora (lo que no implica prescindir de las mismas), o se le puede ordenar, a través de una computadora, al cerebro aumentar el nivel de adrenalina en un paciente que se encuentra en cirugía.

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Neurotecnología

Neurotecnología La neurotecnología es un conjunto de herramientas que sirven para analizar e influir sobre el sistema nervioso del ser humano, especialmente sobre el cerebro. Estas tecnologías incluyen simulaciones de modelos neurales, computadores biológicos, aparatos para interconectar el cerebro con sistemas electrónicos y aparatos para medir y analizar la actividad cerebral.

Definiciones Algunas definiciones aceptadas por los principales grupos de investigación, estudio, gobiernos y publicaciones: • "La Neurotecnología es la industria que incluye el desarrollo de drogas, aparatos y diagnosticos orientados al cerebro y el sistema nervioso" -NeutoInsights. • "Neurotecnología es cualquier tecnología que hace posible manipular el cerebro" -The Economist. 23-May-2002 • "La psychopharmacología es uno de los principales ejes de la neurotecnologia" -Eric Kandel, Ganador del premio nobel de medicina, 2000 • "Hardware, software y wetware que puede ser usado para estudiar el cerebro y funcionamiento básico o para investigación clínica." -DHHS, 2001 • "Neurotecnología es toda la información tecnologica y biotecnologica que afecta al cerebro" - 2001.-Baroness Susan Greenfield, UK, 2002 • "Neurotecnología es la aplicación de la electrónica y la ingeniería al sistema nervioso humano" - Neurotech Business Report.

Sistemas y aparatos En función del modo de aplicación de la tecnología pueden dividirse en invasivas y no invasivas. Las primeras requieren de la cirugía para incorporar receptores o emisores cerca o junto a áreas del cerebro o terminaciones nerviosas que van a ser afectadas. Las segundas no requieren de cirugía eliminando los inconvenientes derivados de la intervención quirúrgica. Éstas últimas utilizan emisores y receptores que envían o captan señales alterando o recopilando los estados sensoriales característicos del cerebro o el sistema nervioso. • Los Implantes cerebrales son aparatos microtecnologícos o nanotecnologícos que se conectan directamente al cerebro biologíco del sujeto, normalmente colocados en la superficie del cerebro o en el cortex cerebral. • FMRI (imágenes por resonancia magnetica funcional) es el uso de MRI para medir la respuesta de los flujos sanguíneos durante la actividad neuronal en el cerebro o en la médula espinal en humanos o animales. Es uno de los más recientes avances en la formación de neuroimágenes. • EEG (Electroencefalograma) es un medidor neurofisiológico de la actividad eléctrica del cerebro por medio de electrodos colocados en la superficie de la cabeza, o en casos especiales, sobre la superficie del cortex cerebral. También conocido como brainwaves o impulsos eléctricos cerebrales. • MEG (Magnetoencefalografía) es una técnica usada para medir los campos magnéticos generados por la actividad eléctrica en el cerebro mediante sensores extremadamente sensibles tales como superconductores de interferencia cuántica (SQUIDs). • PET (Tomografía de emisión de positrones) Permite observar el flujo sanguíneo o el metabolismo en una parte del cerebro. Al sujeto se le inyecta glucosa radioactiva que seguidamente es detectada en las áreas más activas del cerebro. • MRS ( Resonancia magnética espectroscópica) basada en procesos de valoración de la funciones del cerebro vivo. MRS toma las ventajas de la apreciación de los protones (átomos de hidrógeno) que residen como diferencia del entorno químico dependiendo bajo qué molécula esté hospedada (H2O vs. proteninas, por ejemplo)

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Neurotecnología • 2D-Ultrasound Imaging (imagen por ultrasonidos 2D) Nuevo tipo de generación de imágenes en dos dimensiones por ultrasonidos en tiempo real capaz de medir y visualizar el metabolismo por análisis y seguimiento de aplitud de cambios localizados • NIRS, Optical Topography (topografía óptica) utiliza los principios del espectro de la luz infrarroja para analizar los cambios en el neuro-metabolismo durante la actividad cerebral. • EMIT (Tomografía cerebral por computación activa de microondas) es una nueva tecnología que permite medir las propiedades fisiológicas de los tejidos y órganos en tiempo real, basado en las diferenciación de las propiedades dieléctricas de los tejidos.

Bibliografía Alvaro Pascual-Leone, Nick Davey, John Rothwell, Eric M. Wassermann, Besant K. Puri (January de 2002). Handbook of Transcranial Magnetic Stimulation. Hodder Arnold. ISBN 0340720093. Barker AT, Jalinous R, Freeston IL. (May 1985). «Non-invasive magnetic stimulation of human motor cortex». The Lancet 1 (8437):  pp. 1106–1107. [1] PMID 2860322 .

Enlaces externos • Informativo audio-visual [2] demostración de la manipulación neuronal por medio de Estimulación Magnética Transcraneal.

Referencias [1] http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 2860322 [2] http:/ / blip. tv/ file/ 993744

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Casco de Dios

Casco de Dios El "casco de Dios" (God Helmet en inglés) es el sobrenombre con que se conoce a un dispositivo experimental ideado por Stanley Koren y el neurólogo Michael Persinger para el estudio de la creatividad y los efectos de la estimulación sutil de los lóbulos temporales. El casco se ha utilizado en las investigaciones que Persinger ha llevado a cabo en el campo de la neuroteología, el estudio de los correlatos neurales del sentido religioso y espiritual. El aparato, colocado en la cabeza del sujeto experimental, induce pequeños campos magnéticos, de oscilaciones muy débiles, y registra sus correspondientes efectos en el cerebro. Persinger señala que varios sujetos aseguraron haber tenido "experiencias místicas y estados alterados de conciencia"[] mientras portaban el casco. Las bases de su teoría han sido objeto de crítica por parte de la prensa científica[] y el mundo académico.[1][] Los críticos de los experimentos de Persinger achacan sus resultados a la sugestión de los participantes y a una mala implementación del doble ciego,[] entre otras razones. En su defensa, Persinger ha alegado que los estudios del laboratorio sueco que refutaban sus conclusiones estaban técnicamente viciados.[][]

El dispositivo Se trata de un casco de motonieve modificado al que se le han incorporado solenoides a la altura de los lóbulos temporales. El dispositivo induce campos magnéticos que Persinger califica de "sutiles pero complejos"[][] (1 microTesla).[] Las sesiones dirigidas por Persinger consisten en dos estimulaciones, istradas en sendas fases consecutivas.[] En primer lugar, se aplica una señal sobre el lóbulo temporal derecho; en la segunda fase del procedimiento, se estimulan ambos lóbulos temporales, usando un patrón derivado de la amígdala.[][2] Las sesiones se llevan a cabo con el sujeto alojado en una sala insonorizada.[] Esta cámara también actúa como una jaula de Faraday, bloqueando todas las radiaciones y ondas electromagnéticas, exceptuando las propias del campo magnético terrestre. Ni la tecnología ni los métodos aplicados en estas pruebas sirven para provocar estimulación magnética transcraneana (EMT), que precisa campos magnéticos mucho más intensos que los empleados en el laboratorio de Persinger.

Experiencias La mayor parte de los testimonios obtenidos en el laboratorio hablan de una presencia sensible, consistente en la visión de un ángel o de un familiar fallecido. También hay declaraciones de personas que aseguraron haber sentido la presencia de Dios.[3] Persinger explica que “al menos” el 80% de los participantes sintió que había alguien más en la habitación.[4] El científico y divulgador Richard Dawkins declaró, en la serie documental Horizon de la BBC, no haber sentido ninguna "presencia", aunque sí un ligero "mareo"[5] y alteraciones en su respiración. Dawkins resume su experiencia con estas palabras: «Básicamente era como estar a oscuras, con un casco en la cabeza y plácidamente relajado».[1] Persinger atribuye la pobre experiencia de Dawkins a los bajos niveles de sensibilidad de su lóbulo temporal.[6] Por el contrario, la psicóloga experimental Susan Blackmore declaró: «Cuando fui al laboratorio de Persinger y me sometí a sus pruebas tuve las experiencias más extraordinarias de mi vida… Me sorprendería que todo fuese debido al efecto placebo».[]

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Casco de Dios

Referencias [1] Online video excerpt, see 2:00 to 3:26 (http:/ / web. archive. org/ web/ http:/ / current. com/ items/ 88832741/ richard_dawkins_puts_on_the_god_helmet. htm) [5] Video footage, see 3:04-7 and 3:32-43 (http:/ / web. archive. org/ web/ http:/ / current. com/ items/ 88832741/ richard_dawkins_puts_on_the_god_helmet. htm) [6] BBC Article (http:/ / www. bbc. co. uk/ science/ horizon/ 2003/ godonbrain. shtml)

Enlaces externos • Neurotheology: With God in Mind (http://www.clinicallypsyched.com/neurotheologywithgodinmind.htm) — Artículo sobre la neuroteología y los trabajos de M. Persinger (en inglés). • God on the Brain (http://www.bbc.co.uk/science/horizon/2003/godonbrain.shtml), BBC, 2003 (en inglés).

Neuroteología La neuroteología, también conocida como bioteología o neurociencia espiritual (en inglés, spiritual neuroscience[]), es el estudio de las actividades neuronales relacionadas con experiencias subjetivas de espiritualidad, ofreciendo un conjunto de hipótesis que explican este fenómeno. Quienes sostienen estas ideas afirman la correspondencia de bases neurológicas y evolutivas con una amplia gama de experiencias subjetivas, tradicionalmente categorizadas como experiencias religiosas.[]

Terminología Aldous Huxley utilizó el término por primera vez en su novela utópica La Isla. Ésta disciplina estudia la base neurocognitiva de la experiencia religiosa y la espiritualidad. Huxley lo utiliza principalmente bajo un contexto filosófico. En un intento por centrar el creciente interés en este campo de estudio, en 1994 el educador Laurence O. McKinney publicó el primer libro sobre el tema, titulado Neurotheology: Virtual Religion in the 21st Century, destinado al público en general. De acuerdo a McKinney, la neuroteología sienta las bases para investigar el surgimiento de las religiones desde el reciente desarrollo de los estudios neurofisiológicos del ser humano. Actualmente, el uso del término neuroteología en trabajos científicos publicados es poco común. Una búsqueda en el servicio de indexación de citas provisto por el Instituto de Información Científica presenta sólo cinco artículos; tres de ellos se publicaron en la revista Zygon: Journal of Religion and Science, mientras que dos se publicaron en la American Behavioral Scientist. En ocasiones, el término es utilizado en un contexto filosófico y, de acuerdo a los principios de la comunidad científica, califica como pseudociencia. Sin embargo, durante todo el siglo XX se ha realizado esporádicamente investigación científica sobre la base neural de la espiritualidad.

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Neuroteología

Metodología El campo de la neuroteología, al igual que la neurociencia en general, se ha servido de las técnicas de neuroimagen para llevar a cabo sus experimentos. Los equipos de MRI son preferentemente usados para investigaciones de esta índole, pero requieren de distintos programas y especificaciones dependiendo dal tipo de imagen que se quiere obtener, su localización en el cerebro y la claridad deseada.[] La neuroimagen se divide claramente en dos categorías: • Imágenes estructurales que lidean con la estructura y tamaño del cerebro. • Imágenes funcionales las cuales se usan para diagnosticar enfermedades metabólicas, pero en este campo se usa para ver el nivel de partes específicas, mediante el flujo de sangre, del cerebro mientras se lleva a cabo distintas actividades.

Trabajo téorico Andrew B. Newberg y otros describen los procesos neurológicos que son impulsados por la estimulación repetitiva y rítmica típica de los rituales humanos, y que contribuye a la liberación de sentimientos trascendentales de conexión a una unidad universal. Sin embargo, también afirman que la estimulación física por sí sola no es suficiente para generar experiencias trascendentales de unidad. Para que esto ocurra, aducen que debe haber una combinación de la estimulación rítmica con ideas. Una vez que esto ocurre "... el ritual se convierte de una idea significativa a una experiencia visceral". Por otra parte se dice que los seres humanos se ven obligados a actuar mitos debido a las operaciones biológicas del cerebro a causa de lo que ellos llaman la "tendencia innata del cerebro para convertir pensamientos en acciones ". Eugen Drewermann, uno de los teólogos más destacados y polémicos hoy en día en Europa, ha desarrollado con base en la investigación neurocientífica actual, una crítica radical de las concepciones tradicionales de Dios y el alma, y una reinterpretación radical de la religión a la luz de la neurología, en dos tomos monumentales: Modern Neurology and the Question of God (Neurología moderna y la cuestión de Dios), publicados en 2006 y 2007. Sin embargo, también se ha argumentado que "la neuroteología debe concebirse y practicarse dentro de un marco teológico".

Trabajo experimental Estudios de estimulación magnética Los primeros estudios en los años 50 y 60 intentaron usar EEG. para estudiar los patrones de ondas cerebrales relacionadas con estados "espirituales". Michael Persinger realizó durante la década de 1980 estudios mediante la estimulación del lóbulo temporal del cerebro de individuos de estudio con un débil campo magnético, utilizando un aparato que se le conoce popularmente como el "Casco de Dios". Los sujetos de estudio dijeron tener una sensación de "una presencia etérea en la sala". Sin embargo, estos estudios ha sido recibidos con mucho escepticismo.

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Neuroteología

Neuropsicología El primer investigador en considerar y catálogar las experiencias anormales relacionadas con la epilepsia del lóbulo temporal (ELT) fue el neurólogo Norman Geschwind, quien señaló una serie de rasgos de comportamiento religioso asociado con convulsiones popias de la ELT. Estas incluyen hipergrafía, hyperreligiosidad, reducción del interés sexual, desmayos y pedantería, a menudo en conjunto atribuido a una condición conocida como Síndrome de Geschwind. Vilayanur S. Ramachandran, usando la respuesta galvánica de la piel que se correlaciona con la activación emocional, buscó determinar si el hiperreligiosidad vista en la ELT se debía en general a un estado emocional severo, o era específico al estímulo religioso. Después de presentar a sujetos de estudio palabras neutrales, cargadas sexualmente y religiosas mientras registraba su repuesta galvánica, Ramachandran fue capaz de demostrar que los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal mostraron una respuesta emocional mayor a las palabras religiosas, menor a las palabras sexualmente cargadas, y normal a las palabras neutrales. Estos resultados sugieren que el lóbulo temporal medial está específicamente involucrado en la generación de algunas de las reacciones emocionales asociadas a palabras religiosas, imágenes y símbolos.

Neuroimagen Algunos estudios han utilizado la neuroimagen para localizar regiones del cerebro que se activan específicamente durante las experiencias que los sujetos asocian con sentimientos "espirituales", consistentes con la tesis de McKinney, quien aduce que los sentimientos asociados con la experiencia religiosa son aspectos normales de la función cerebral en situaciones extremas, más que originados por una comunicación con Dios. Sin embargo, la neuroimagen se llevó a cabo cuando las monjas recordaban estados místicos del pasado en lugar de experimentar estados místicos presentes. "A los sujetos se les pidió recordar y revivir (con los ojos cerrados) la experiencia mística más intensa que hubieran sentido alguna vez en su vida como de la Orden Carmelita". Esto entraría en lo que se llama estado-específico de la memoria. En otras palabras, no se puede recrear un estado místico recordando una experiencia mística, más de lo que uno puede emborracharse al recordar un momento en el que en realidad se estaba borrachos. Harris y sus colaboradores han tomado un acercamiento diferente al de los investigadores previos primero enfocandose en los mecanismos y estructuras asociados en la creencia, no creencia e incredulidad de un individuo para luego enfocarse en los mecanismos que diferencian a la creencia religiosa de la no religiosa. En vez de optar por buscar un de los llamados centros espirituales se enfocó en explicar la diferencia entre los procesos cognitivos que envuelven la creencia para luego darle más profundidad en su segundo experimento. Durante su primer experimento[] se usaron imágenes de resonancia magnética funcional de catorce adultos sacadas mientras hacían juicios sobre la veracidad de un planteamiento escrito para determinar que partes del cerebro se activaban al creer, no creer o estar inseguro sobre algo. Se encontró que los tres estados activaban distintas partes de la corteza parietal y pre frontal también se determinó que al decidir que algo es cierto o no esa información subsecuentemente se usará para otras decisiones que determinan respecto al comportamiento y/o emociones humanas. En el segundo experimento[] intentan encontrar las áreas del cerebro que se activan con la creencia religiosa y contrastarlas con las que se activan con la creencia en términos generales. El estudio se hizo con neuroimagenes funcionales de dos grupos de quince individuos cada uno: el primero de cristianos devotos y el segundo de personas devotamente no-religiosas. La creencia se encontró íntimamente atada al funcionamiento de la corteza ventromedial prefrontal, que a su vez se asocia con el comportamiento con fin de recompensas y las asociaciones emocionales, sin importar el ‘tema’ que se creía. Kapogiannis y compañía investigaron, mediante la comparación de estructuras cerebrales de creyentes y no creyentes, la variabilidad religiosa basado en variabilidad neuronal. Los investigadores realizaron imágenes de sMRI (MRI estructural) en los cerebros de 40 adultos saludables que reportaron distintos grados y patrones de religiosidad. Se identificaron cuatro componentes de religiosidad en los participantes para compararlos con el volumen de las

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Neuroteología regiones corticales del cerebro. En el estudio se encontró que el experimentar una relación íntima con Dios y participar activamente en comportamiento religioso se asocia a un incremento en volumen de la corteza temporal mediana derecha. En cambio experimentar miedo a Dios se asoció con menos volumen de las áreas del precuneo y la corteza orbitofrontal izquierda. Por último un grupo de rasgos asociados con el pragmatismo y duda a cerca de la existencia de Dios se asoció con mayor volumen del precuneo derecho mientras que la variabilidad en la educación religiosa temprana no se asocio a ningún cambio en los sujetos del experimento.[]

Psicofarmacología Algunos científicos trabajan en la hipótesis de que la base de la experiencia espiritual surge en la fisiología neurológica. Se sugiere que un aumento de los niveles de N-Dimetiltriptamina en la glándula pineal contribuye a la sensación de experiencias espirituales. Estudios científicos que confirmen esto aún no han sido publicados. También se ha sugerido que mediante la estimulación del lóbulo temporal por ingredientes psicoactivos de ciertos hongos se pueden imitar experiencias religiosas. Esta hipótesis ha encontrado su validación de laboratorio con respecto a la psilocibina. Se ha encontrado una alta correlación entre la liberación de serotonina y dopamina, químicos del sistema de recompensa del cerébro humano, y la creencia religiosa. El estudio[] de Schjødt et al. estableció que el cerébro trataba al acto de oración como otra obra para recompensar, como lo son muchas tareas repetitivas, en cristianos daneses.

Criticismo Los intentos por armonizar un enfoque materialista como la neurociencia a la espiritualidad han atraído a muchas críticas. Algunas de las críticas son filosóficas, y tratan de la incompatibilidad (percibida) entre la ciencia y la espiritualidad, mientras otra son más metodológicas, y tratan con temas de estudio de una experiencia tan subjetiva como la espiritualidad.

Críticas filosóficas Los críticos de este enfoque, como el filósofo Ken Wilber y erudito religioso Huston Smith, ven las formulaciones más materialistas de la experiencia espiritual como ejemplos de reduccionismo y cientificismo que sólo buscan los aspectos empíricos de los fenómenos, sin incluir la posible validez de la experiencia espiritual con toda su subjetividad.

Críticas Científicas En 2005, Pehr Granqvist, psicólogo de la Universidad de Uppsala en Suecia, puso en duda los hallazgos Michael Persinger, en un artículo publicado en Neuroscience Letters. Granqvist et al. afirmó que el trabajo de Persinger no era "doble ciego". Los participantes eran a menudo estudiantes de postgrado que sabían qué tipo de resultados se esperaban, y existía el riesgo de que las expectativas de los experimentadores se transmitirían a los sujetos por señales inconscientes. Los participantes recibieron con frecuencia una idea del propósito del estudio cuando se les pedía que rellenaran cuestionarios diseñados para probar su sugestionabilidad a experiencias paranormales antes de que los ensayos se realizaran. Granqvist et al. no pudo replicar los experimentos "doble ciego" de Persinger, y concluyó que la presencia o ausencia del campo magnético no tenía ninguna relación con cualquier experiencia religiosa o espiritual informada por los participantes, sino que estaban presagiadas en su totalidad por la sugestión y rasgos de personalidad. Tras la publicación de este estudio, Persinger et al. respondió tanto en Neuroscience Letters y en un intercambio de correos electrónicos disponible al público entre Persinger y Granqvist.

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Neuroteología El experimento de Sam Harris fue financiado por la institución Project Reason, una organización que promueve al conocimiento científico y los valores laicos, de la cual es miembro fundador y actual CEO. Esto puede constituir como un conflicto de interés ya que esta fundación tiene muchas conexiones con el movimiento del nuevo ateísmo.

Referencias Enlaces externos • ¿Dios creó al hombre o el hombre creó a Dios?, artículo en El País (http://www.elpais.com/articulo/sociedad/ Dios/creo/hombre/hombre/creo/Dios/elpepisoc/20080520elpepisoc_1/Tes?print=1) • El cerebro está profundamente implicado en las experiencias místicas (http://www.tendencias21.net/ El-cerebro-esta-profundamente-implicado-en-las-experiencias-misticas_a1827. html?PHPSESSID=61d1a3ca63a9648ea33e5f51f768ebcb)

Neuroética Puede decirse que la neuroética es la moral aplicada al dominio del cerebro, ya que trata acerca de los beneficios y los peligros potenciales de las investigaciones modernas sobre el cerebro, e igualmente se interroga sobre la conciencia, sobre el sentido de sí y sobre los valores que el cerebro desarrolla. La neuroética está en la interfaz de las ciencias empíricas del cerebro, de la filosofía del espíritu, de la filosofía moral, de la ética y de las ciencias sociales, y puede ser considerada, en virtud de su carácter interdisciplinario, como una subdisciplina de las neurociencias, de la filosofía o de la bioética en particular, en función de la perspectiva que se desea privilegiar.[1]

Comienzos y alcances Surge como consecuencia del progreso de las técnicas de formación de imágenes del cerebro que, si bien por un lado han permitido un incremento del conocimiento sobre el mismo, por otro han generado una serie de cuestiones éticas relacionadas con la metodología de adquisición de ese conocimiento y su aplicación. Se trata, en consecuencia, de una disciplina que pretende distinguir entre lo técnicamente viable y lo moralmente aceptable (hasta qué punto, por ejemplo, se puede modificar el cerebro con psicofármacos para conseguir cambios conductuales). Según Bernard Baertschi, autor de uno de los primeros ensayos publicados sobre el tema (La neuroéthique. Ce que les neuroscience font a nos conceptions morales, 2009), la neuroética debe, además, atender a cómo las emociones afectan a nuestras decisiones morales y a la relación entre responsabilidad y libertad individuales y determinismo cerebral. Los terrenos propios de la neuroética serían los implantes cerebrales, las interfaces máquina-encéfalo, las bases neurales de la conducta y la formación de la conciencia. La neuroética puede subdividirse en dos áreas con intereses específicos: la ética de la neurociencia (centrada en la práctica y las implicaciones de la comprensión cerebral en la sociedad) y la neurociencia de la ética (centrada en los fundamentos neurológicos del conocimiento moral). Precedentes a un lado, el punto de partida de los estudios centrados sobre neuroética se produjo en una reunión científica en San Francisco el 13-14 de mayo de 2002.[2]

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Neuroética

La pregunta inicial La pregunta inicial a la que la neuroética fundamental debe dar respuesta es a la siguiente: ¿Cómo las ciencias naturales pueden profundizar nuestra comprensión del pensamiento moral? Esta pregunta no es nueva, pero lo que sí es relativamente nuevo es la toma de conciencia de la amplitud con que los antiguos problemas filosóficos emergen en el seno de las neurociencias en rápida evolución, tales como el problema de saber si la especie humana posee en cuanto tal un libre albedrío, lo que significa tener una responsabilidad personal o ser un sí mismo, cuáles son las relaciones entre las emociones y la cognición, o entre las emociones y la memoria.

Neurociencias y normatividad Con la emergencia de nuevos modelos del cerebro, la conciencia se ha convertido en un objeto de estudio para las neurociencias de una manera mucho más realista de lo que lo había sido hasta entonces, y esto en virtud del hecho de que en adelante serían tenidas en cuenta las propiedades plásticas, creativas y emocionales del cerebro, así como sus características culturalmente inducidas. En consecuencia, y de una manera trascendente, las neurociencias adquirieron una pertinencia normativa, en el sentido de que se volvieron pertinentes para comprender la fuerte inclinación que tienen los humanos para construir sistemas normativos (por esencia emocionales): sistemas morales, sociales, legales, etc.

Influencias entre individuo y sociedad Según la teoría de la epigénesis neuronal, las estructuras socioculturales y las estructuras neuronales se desarrollan en simbiosis y son causalmente pertinentes unas por las otras. La arquitectura de nuestros cerebros determina nuestro comportamiento social, nuestras disposiciones morales inclusive, lo que influye en el tipo de sociedad que creamos. Y viceversa: nuestras estructuras socioculturales influyen en el desarrollo de nuestros cerebros. Una responsabilidad mayor de la neuroética fundamental, en efecto, consiste en descifrar la red de las conexiones causales entre las dimensiones neurobiológica, sociocultural e histórico-contingente, para evaluar entre ellas cuáles tienen un carácter “universal”, especificado de antemano en nuestro genoma y compartido por la especie humana, y cuáles son relativas a una cultura o a un sistema simbólico determinados.[1]

Referencias [1] Evers, Kathinka Neuroética – Katz Editores – Buenos Aires 2010 - ISBN 978-987-1566-40-2 [2] “Neuroética. Gestación de una nueva disciplina” de Luis Alonso – Mente y Cerebro, 43, 2010, págs. 95-96

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Onda cerebral

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Onda cerebral Onda cerebral es la actividad eléctrica producida por el cerebro. Estas ondas pueden ser detectadas mediante el electroencefalógrafo y se clasifican en: • • • • •

ondas alpha ondas beta ondas delta ondas gamma ondas theta

Opsoclonia Opsoclonia Clasificación y recursos externos [1]

CIE-10

A81.9

CIE-9

379.59

[2]

Sinónimos opsoclonía  Aviso médico

Opsoclonia se refiere al termino médico usado para describir movimientos oculares sin control. Opsoclonia consiste en movimientos oculares rápidos, involuntarios, multivectoriales (horizontal y vertical), impredecibles, conjugados. Posibles etiologías de la Opsoclonia incluyen neuroblastoma y encefalitis en infantes, Cancer pulmonar, de ovario y seno en adultos. Otras etiologias incluyen esclerosis multiple, toxinas, o efectos secundarios de medicamentos.

Enlaces • Definition [3] • GP Notebook [4] • Mechanism of rotatory eye movements in opsoclonus [5]

Referencias [1] [2] [3] [4] [5]

http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_10_2008. html#search=A81. 9 http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_9_2012. html#search=379. 59 http:/ / www. omsusa. org/ pranzatelli-Brochure1. htm http:/ / www. gpnotebook. co. uk/ cache/ 1624244277. htm http:/ / bjo. bmjjournals. com/ cgi/ content/ abstract/ 64/ 12/ 923

Ovillo neurofibrilar

360

Ovillo neurofibrilar Los ovillos neurofibrilares son un conglomerado anormal de proteínas compuesto por pequeñas fibrillas entrelazadas dentro de las neuronas en casos de la enfermedad de Alzheimer. Los ovillos se forman por la múltiple fosforilación de proteínas asociadas a los microtúbulos intracelulares llamada proteína tau. Esa hiperfosforilación causa un agregado patológico con características insolubles. En la literatura se encuentran a las proteínas tau fosforiladas bajo el nombre de Filamentos Helicoidales Enmparejados. El principal mecanismo de la formación de estos ovillos intraneuronales no se entiende por completo. Los ovillos neurofibrilares fueron descritos por primera vez por Alois Alzheimer en uno de sus pacientes que padecía de demencia.

Imagen microscópica de un ovillo neurofibrilar, conformado por proteínas tau hiperfosforiladas.

Patologías Además de la presencia de ovillos neurofibrilares en pacientes con Alzheimer, se cree que los ovillos forman parte de la patología de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Los ovillos neurofibrilares también se encuentran en pacientes con paralisis supranuclear. Se ha encontrado también una relación de los ovillos en la demencia frontotemporal y, en ese caso, en ausencia de las placas seniles. El papel que juegan los ovillos neurofibrilares como factor causal en la enfermedad sigue siendo un tema controversial.

Referencias • VON BERNHARDI M., Rommy. Mecanismos neurobiológicos de la enfermedad de Alzheimer. Rev. chil. neuro-psiquiatr. [online]. jun. 2005, vol.43, no.2 [citado 08 octubre de 2008], p.123-132. Disponible en la World Wide Web: [1]. ISSN 0717-9227.

Enlaces externos • Proteínas Anormales en la Enfermedad de Alzheimer [2] Revista Ciencia Hoy. Volumen 7 - Nº41 - 1997. Último 8 de octubre de 2008.

Referencias [1] http:/ / www. scielo. cl/ scielo. php?script=sci_arttext& pid=S0717-92272005000200005& lng=es& nrm=iso [2] http:/ / www. cienciahoy. org. ar/ hoy41/ protei1. htm

Palinopsia

Palinopsia La palinopsia es un fenómeno poco frecuente que consiste en la percepción reiterada de imágenes por parte de un individuo tras la desaparición del estímulo visual que las originó. El término deriva de la palabra griega palin (de nuevo) y opsis (visión), por lo que literalmente significa ver de nuevo. Las personas que presentan este síntoma ven de forma recurrente imágenes o escenas que presenciaron horas o días antes. Técnicamente es un fenómeno que se considera un tipo de alucinación, aunque se diferencia claramente de las que aparecen en ciertas enfermedades mentales como la esquizofrenia, entre otras razones porque no ocasionan una respuesta emocional tan intensa por parte del paciente que las identifica con claridad como escenas de su vida cotidiana que se repiten de forma reiterada como si fueran ecos visuales. Sin embargo algunas personas si pueden presentar ansiedad o angustia tras experimentar el fenómeno. Están causada generalmente por una lesión en el lóbulo occipital o parietal del cerebro que puede estar originada por varias enfermedades, entre las que se incluyen: Tumor cerebral, traumatismo craneoencefálico, accidente vascular cerebral y epilepsia. En ocasiones es un efecto secundario de algunos medicamentos, como ciertos antidepresivos.[1] Aunque existen varias teorías que intentan explicar los mecanismos fisiológicos y bioquímicos que ocasionan este fenómeno, aun no se sabe con certeza porqué se produce.[2]

Referencias [1] David Myland Kaufmas: Neurología clínica para psiquiatras, 6ª edición, Elservier Doyma S.L., 2008, ISBN 978-84-458-1917-3. Consultado el 13-12-2010 (http:/ / books. google. es/ books?id=XuJGAJrcdlIC& pg=PA276& dq=ceguera+ cortical& hl=es& ei=GMcGTZPBB4qb8QP83bA4& sa=X& oi=book_result& ct=result& resnum=5& ved=0CD4Q6AEwBA#v=onepage& q=ceguera cortical& f=false) [2] Michael C. Brodsky: Pediatric Neuro-phthalmology, 2ª edición, 2010. Consultado el 15-12-2010 (http:/ / books. google. es/ books?id=gHznFWGj5KIC& pg=PA231& dq=palinopsia& hl=es& ei=QMwGTc-SK8u38QOA9KU3& sa=X& oi=book_result& ct=result& resnum=1& ved=0CCkQ6AEwAA#v=onepage& q=palinopsia& f=false)

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Parálisis psíquica de la mirada

Parálisis psíquica de la mirada La parálisis psíquica de la mirada es un síntoma, por lo general relacionado con el síndrome de Bálint, por el que las personas son incapaces de cambiar el punto de atención de una escena. Cuando este síntoma se produce se asocia con lesiones cerebrales encefálicas.

Primera descripción Este síntoma fue descrito por primera vez en 1909 por el neurólogo Rudolph Bálint en un artículo en el que describía el síndrome más general que hoy día lleva su nombre: Síndrome de Bálint. Se trata de un síntoma de lesiones cerebrales.

Síntomas • • • •

Incapacidad para mirar un objeto situado en el campo periférico Alteración en la ejecución de los movimientos visuales (control del campo visual) Trastorno de la atención visual acompañado del problema e la mirada Cuadro de afasia (lectura), agrafía (escritura) y apraxia ideatoria.

Localización cerebral Las causas de este trastorno hay que buscarlas en lesiones de las áreas visuales de la corteza parieto-occipital del encéfalo. Estas causas han sido confirmadas por las modernas técnicas de neuroimagen.

Referencias • Clavagnier, Simon. El síndrome de Bálint: la visión desorientada en Mente y cerebro, nº22. Enero de 2007.

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Patoclisis

Patoclisis La patoclisis o concepto de la vulnerabilidad selectiva tisular “topística” es el principio enunciado por los esposos Cécile y Oskar Vogt que en 1922 mencionaron que los sistemas de neuronas no son idénticos todos y que cada uno tiene sus propias vulnerabilidades a sustancias y agentes tóxicos particulares.[1] El término fue acuñado, anticipándose a la apoptosis y estableciendo también el concepto de la vulnerabilidad selectiva, con una descripción clara de la patología del hipocampo en hipoxia y cambios en el globo pallidum en la intoxicación por monóxido de carbono.[2] La patoclisis explica los efectos preferenciales de los anestésicos sobre las neuronas de la formación reticular de la parte alta del tallo cerebral, en la cual, con sus múltiples conexiones, reside el estado del conocimiento. Existen ejemplos no sólo de ciertos grupos de células nerviosas a las que destruye un agente en particular, sino también de las alteraciones de su función y tal vez de las porciones específicas de su estructura. Los fármacos pueden dirigir su acción hacia los axones terminales, dendritas, neurofilamentos o receptores sobre las superficies presináptica y postsináptica de las neuronas, o sobre algunas de sus actividades metabólicas, por medio de las cuales sintetizan y liberan neurotransmisores o conservan su integridad celular mediante síntesis de RNA, DNA y otras proteínas. La producción del parkinsonismo por la neurotoxina 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina es un ejemplo excelente de patoclisis, en la que un proceso patológico y una toxina sintética llevan a cabo una pérdida progresiva de neuronas nígricas que contienen melanina y un agotamiento de su neurotransmisor, la dopamina. Una extensión intrigante pero aún no establecida por completo de esta patoclisis se relaciona con la forma en que ciertas toxinas sólo afectan a personas con disposición genética a una enfermedad neurológica degenerativa.

Referencias

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Presión de perfusión cerebral

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Presión de perfusión cerebral La presión de perfusión cerebral, o PPC, es el gradiente de presión que causa el flujo de sangre al cerebro (la perfusión cerebral). Debe ser mantenido dentro de límites estrechos, porque muy poca presión puede causar que el tejido cerebral entre en estado de isquemia (con flujo inadecuado de sangre), y por mucho tiempo puede elevar la presión intracraneal (PIC).[1] La PPC se puede definir como el gradiente de presión que causa el flujo sanguíneo cerebral (FSC) de tal manera que:

Donde: CVR es la resistencia cerebrovascular Existen otras presiones que pueden modificar la presión de perfusión cerebral • Presión arterial media (PAM) (cuando

)

(cuando

)

• Presión venosa yugular (PVY)

Referencias [1] Traumatic brain injury.Heegaard W - Emerg Med Clin North Am - 01-AUG-2007; 25(3): 655-78, viii

Prosopagnosia La Prosopagnosia (del griego πρόσωπον: aspecto, y de ἀγνωσία: desconocimiento) es una forma específica de agnosia visual, caracterizada por una incapacidad de reconocer los rostros. El término fue acuñado en 1947 por el médico Joachim Bodamer, quien la definió en los siguientes términos: “Es la interrupción selectiva de la percepción de rostros, tanto del propio como del de los demás, los que pueden ser vistos pero no reconocidos como los que son propios de determinada persona” La definición sigue siendo vigente, pues sirve para caracterizar el trastorno sin diagnosticarlo o pronosticarlo, no obstante ahora sabemos que puede tener distintas características.

Características de la prosopagnosia • A pesar de que se creyó que la misma era consecuencia de un traumatismo en el cerebro, actualmente se han documentado casos de personas que la padecen desde su nacimiento. • No obstante que la incapacidad de ver rostros es la característica de este trastorno, en algunos casos se pueden percibir los rostros de familiares o amigos cercanos, siempre y cuando tengan algo que les caracterice extremadamente. Por ejemplo, en El hombre que confundió a su mujer con un sombrero de Oliver Sacks, se habla de un hombre con prosopagnosia, que únicamente reconocía a tres personas de su trabajo: una de ellas por un llamativo lunar que tenía en la mejilla, otra por ser extremadamente alto y delgado, y la otra porque tenía un tic en un ojo que hacía que lo cerrara constantemente. Por ello, su mujer siempre iba con un gran sombrero llamativo, con el fin de que su marido la reconociera. • Ciertos pacientes pueden percibir con mayor claridad, aun cuando sea en forma borrosa, los rostros de las mujeres y no los de los hombres, y viceversa. • A pesar de que los sujetos que padecen este trastorno pueden identificar los órganos que se encuentran en la cara, son incapaces de recordar la exacta ubicación de los mismos dentro de la cara.

Prosopagnosia • El trastorno también ha sido diagnosticado como un padecimiento psicológico, aun cuando se ha documentado que es somático. • Quien padece de Prosopagnosis puede recordar, de la misma manera que cualquier otra persona, quiénes son sus amigos, familiares y personas con las que se relaciona, incluso recuerdan el cabello y los tonos de la piel, los aromas, la voz y todo lo que en general se denomina “contexto” de la persona; sin embargo, no pueden ver o comprender el rostro de las personas: no reconocen gestos, emociones.

Antecedentes A pesar de que este trastorno era conocido desde antes del siglo XX, especialmente por referencias de los escritores de diferentes épocas, no fue hasta el siglo XX cuando se pudo documentar médicamente el primer caso. Durante la Segunda Guerra Mundial, después de que un teniente del ejército alemán fuera apresado y atendido de una herida en la cabeza, los médicos constataron el hecho de que el paciente no podía ver los rostros de las personas, no obstante de que por lo demás gozaba de un estado saludable y no había ningún otro perjuicio en su vista. El médico que efectuó, en 1947, el primer estudio clínico del trastorno, que consta de 47 hojas, donde se reseñan experimentos clásicos, fue Joachim Bodamer. En gran medida el hecho de que el número de personas que padecen Prosopagnosis es una proporción mínima de la población, no despertó el interés de los laboratorios ni de los institutos de investigación médica. El conocimiento de ella se conservó en la categoría de las curiosidades clínicas hasta finales de la década de 1990.

El interés despertado por la prosopagnosia La expansión de Internet y la creación de sitios especializados para personas con intereses particulares permitió a finales del siglo pasado que algunas personas como Bill Choisser, quien colocó un aviso en Usenet diciendo “Problema para reconocer rostros”, lo que ocasionó el acercamiento entre especialistas, curiosos y personas afectadas, crear una comunidad que logró despertar el interés de la sociedad, el cual ha sido expresado en diarios y en revistas como Wired sin contar a la prensa especializada, tanto en Psicología como en Neurología.

Prevalencia La frecuente ignorancia de los enfermos sobre su déficit y la posibilidad de compensar el déficit de percepción hasta un cierto grado mediante eficiencia del aprendizaje, condujo a que por mucho tiempo se considerara que la prosopagnosis era una enfermedad extremadamente rara. Investigaciones recientes presumen que 2.5 % de la población padecen de la enfermedad[cita requerida].

La tecnología de la información se interesa Una noticia excelente consiste en el inesperado interés del MIT en esta incapacidad selectiva, pues el instituto considera que el conocimiento de los mecanismos de la prosopagnosis permitirá grandes avances para enfrentar los más grandes retos en la Inteligencia Artificial para la próxima generación de computadoras, programas de software y en el desarrollo de las nuevas máquinas robóticas. No cabe duda de que el estudio de este padecimiento permitirá cambios importantes en los instrumentos de identificación de personas, así como una mayor efectividad en la identificación de terroristas y delincuentes en los cruces fronterizos.

365

Prosopagnosia

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En la literatura La prosopagnosia ha servido de inspiración al escritor y neurólogo Oliver Sacks, quien relata el caso de un hombre que agarró la cabeza de su esposa pensando que era un sombrero: The man who mistook his wife for a hat.

En el cine La prosopagnosia también ha sido llevada al cine. En Faces in the Crowd Milla Jovovich interpreta a una mujer que, tras presenciar un asesinato y quedar inconsciente durante una semana, se despierta sin poder reconocer ninguna cara. También es un problema común a todas aquellas personas que padezcan SA (Síndrome de Asperger), y cualquier otro problema relacionado con el espectro autista (TGD). En declaraciones para la revista "Esquire", el actor Brad Pitt reveló que sufre de este trastorno, manifestando que le ha afectado en su vida social.

En los videojuegos La prosopagnosia es uno de los temas centrales de 999: Nine Hours, Nine Persons, Nine Doors, una novela interactiva y juego de puzzles programado por Chunsoft para Nintendo DS.

Radiculopatía Radiculopatía Clasificación y recursos externos CIE-10

M54.1

CIE-9

723.4

[1]

[2]

; 724.4

[3]

; 729.2

[2]

DiseasesDB 29522 [4] MeSH

D011843

[5]

 Aviso médico

El término radiculopatía se refiere a la pérdida o disminución de la función sensitiva o motora de una raíz nerviosa, misma que se encuentra dispensa en el área que se ubica una raíz o nervio dorsal de la médula espinal. Comúnmente la radiculopatía tiene efectos en ciertas partes específicas del cuerpo humano, como lo son los brazos, el cuello, espalda baja y extremidades inferiores.

Radiculopatía

Introducción El dolor de tipo radicular se inicia a nivel de la columna. Este puede a la vez irritarse al toser, estornudar, por contracción de músculos abdominales, o simplemente al sentarse o ponerse de pie. El dolor tiende a aumentar cuando en donde aquellas posturas en las cuales los nervios o raíces se estiran, por ejemplo, a nivel cervical el dolor de irrita al girar la cabeza hacia el lado afectado. Los mecanismos de lesión de las raíces nerviosas pueden ser, mecánicos y no mecánicos. Dentro de los primeros la compresión produce una disminución en el aporte sanguíneo y, por lo tanto, del aporte nutricional, en pocos segundos, diversos

Radiculopatía cervical Este tipo de enfermedad se produce a nivel de toráxicos. Sus signos son bastante específicos, como alteraciones motoras, sensitivas o en arcos reflejos. Se presenta normalmente en personas que están sobre los 50 años y principalmente afecta a hombres. La causa más común de esta enfermedad es llamada el “atrapamiento foraminal” de un nervio espinal, que consiste en la disminución de la altura de un disco vertebral y cambios degenerativos de la estructura de la columna. La radiculopatía cervical debe optar por la búsqueda de datos de alarma, como por ejemplo, presencia de fiebre, historia de cáncer, pérdida considerable de peso, dolores de la columna al anochecer, immunosupresión y uso de drogas intravenosas. Si el paciente padece de alguno de estos signos, hay una alta posibilidad de que exista un proceso infeccioso o tumor maligno, origen de la radiculopatía cervical.

Radiculopatía lumbar Este tipo de enfermedad posee síntomas como por ejemplo, espasmo y debilitamiento muscular, lumbago severo, entre otras. Este tipo de radiculopatía al presentarse mediante algún tipo de accidente inesperado, comúnmente se le istra analgésicos narcóticos y medicamentos antiinflamatorios no esteroides. Si los efectos perduran durante un periodo de tiempo razonable, esta la posibilidad de realizar una cirugía para cuando los medicamentos consumidos no surten efecto. Con la discectomía, se extrae lo que es el disco o el nervio afectado en la radiculopatía. Este procedimiento requiere esencialmente una anestesia general. También encontramos la microdisectomía, que consiste en estirar los fragmentos del nervio afectado a través de una incisión muy pequeña.

Referencias • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000442.htm • http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=43358 • Radiculopatía, lesión en una raíz nerviosa, en Salud y Medicinas [6] http://www.saludymedicinas.com.mx/ centros-de-salud/diabetes/articulos-relacionados/radiculopatia-lesion-en-una-raiz-nerviosa.html trabajos

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Radiculopatía

Referencias [1] [2] [3] [4] [5] [6]

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Receptor sensorial Los receptores sensoriales son terminaciones nerviosas especializadas, ubicadas en los órganos sensoriales (como la lengua, la piel, la nariz, los ojos, el oído, etc.) son los encargados de recibir el estímulo para llevar la información sensorial para producir una respuesta ya sea interna o externa, capaces de captar estímulos internos o externos y generar un impulso nervioso y sensaciones. Este impulso es transportado al sistema nervioso central y procesado en distintas áreas dentro de la corteza cerebral, para proporcionar al individuo información de las condiciones ambientales que lo rodean y generar una respuesta apropiada. Es decir, los receptores sensoriales son células nerviosas especializadas en transformar señales fisioquímicas a señales electrónicas, convirtiendo la energía física en un potencial eléctrico mediante un proceso que se denomina transducción de señal.

Características fisicoquímicas Los receptores sensoriales tienen las siguientes características fisicoquímicas: • Excitabilidad: Capacidad de reaccionar ante un estímulo nervioso, al relacionar un área específica del cerebro con una reacción tanto corporal o emocional. • Especificidad: Reacción nerviosa ante un estímulo determinado • Adaptación: Persistencia ante un estímulo en donde el receptor disminuye la reacción nerviosa. • Codificación: Si hay mayor intensidad en el estímulo, el receptor envía mayor número de impulsos nerviosos por unidad de tiempo y algo de potenciación celular.

Fisiología general del receptor sensorial Las estructuras sensoriales más utilizadas para estudiar el funcionamiento básico de los receptores han sido los corpúsculos de Pacini, los husos musculares y los receptores de estiramiento en crustáceos. Los corpúsculos de Pacini son mecanorreceptores localizados en capas profundas de la piel, en tejidos conectivos, tendones y articulaciones. Están implicados en la sensación de presión y de vibración. Son relativamente grandes (longitud: 1mm, diámetro:0,6mm), fácilmente disecables y estructuralmente sencillos: la proporción final del axón de una célula sensorial (cuyo soma está situado en un ganglio raquídeo), carente de mielina, representa la membrana receptora. Está recubierta por una estructura ria formada por capas concéntricas de tejido conectivo separadas por una capa líquida. Cualquier presión superficial se transmite a través de la estructura ria hasta la membrana receptora, cuya Permeabilidad aumenta por apertura de los canales iónicos. Así la membrana receptora se despolariza y da lugar al potencial generador, cuya magnitud depende de la deformación de la membrana y, por lo tanto, de la magnitud del estímulo. Este potencial local se transmite mediante circuitos de corrientes locales hasta el primer nodo de Ranvier. Aquí, si la intensidad de las corrientes es suficiente para alcanzar el umbral de excitación, se generará un potencial de acción, que se propagará sin decremento en sentido centrípeto. La frecuencia de impulsos nerviosos que viajan por el axón depende de la magnitud del potencial generador, la cual es función de la intensidad del estímulo: en el receptor se produce una codificación del estímulo en frecuencias de impulsos nerviosos.

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Receptor sensorial Básicamente, estos hechos son comunes a la fisiología de todos los receptores. Ponz Piedrafita, Francisco; Barber Cárcamo, Ana María. «4» (en Español). Neurofisiología. Síntesis. p. 79-80.

Clasificación fisionerviosa Los receptores sensoriales se puede clasificar según varios criterios fisionerviosos. Por el tipo de estímulo: • Electrorreceptores o galvanorreceptores: Son sensibles a corrientes o campos eléctricos. • Mecanorreceptores: Diminutas células receptoras nerviosas, visibles rara vez bajo el Microscopio Electrónico de Barrido, y que poseen características sujetas a cambios de energía mecánica que provocan aceleración o diferencia del organismo en estudio; miden la comprensión o el estiramiento mecánico del receptor o de tejidos contiguos al receptor. Ejemplo: Receptores auditivos, táctiles, vestibulares y articulares. • Fotorreceptores: Diminuta unidad celular nerviosa capaz de detectar cambios en la energía electromagnética, o sea la luz sobre la retina del ojo. Ejemplo: y . • Termorreceptores: Unidad micrométrica celular nerviosa casi invisible que recoge los cambios de temperatura. El tipo de célula sensorial son los Corpúsculos de Ruffini (calor) y Krause (frío): • Termorreceptores de calor: Recoge la información relacionada al aumento de temperatura mayor a 0,1°C (30-43)°C • Termorreceptores de frío: Recoge la información relacionada a la disminución de temperatura mayor a 0,1°C (15-35) °C • Quimiorreceptores: Unidad diminuta de células nerviosas que detecta la concentración de sustancias químicas, como el gusto(en la boca), el olor (en la nariz), la cantidad de oxígeno en la sangre arterial, la osmolaridad de los líquidos corporales, la concentración de dióxido de carbono y quizá otros factores que forman parte de la composición química del cuerpo. • Quimiorreceptores internos (no conscientes): Receptores asociados a nivel del hipotálamo, tallo cerebral, sistema respiratorio y arco aórtico. • Quimiorreceptores Externos: Receptores gustativos y olfativos. • Nociceptores (receptores de dolor): Detectan cambios a nivel químico, térmico y mecánico, asociado con daño celular, localizados en la piel, articulaciones, músculos y vísceras. No son adaptables. • Mecanonociceptocitos: Nanounidad celular nerviosa que detecta estímulos violentos, cortantes de piel o cutis. Asociados a la fibra nerviosa del tipo A (mielinizada). • Nociceptores mecano-caloríficos: Detectan cambios mecánicos y caloríficos mayores 43°C. Asociada a fibras nerviosas del tipo A • Nociceptores mecano-frígidos: Detectan cambios mecánicos y térmicos menores a 10°C. Asociada a fibras nerviosas del tipo C. • Nociceptores polimodales: Detectan cambios químicos, térmicos y mecánicos a la vez (de manera simultánea). Están asociados a fibras nerviosas del tipo C. Por la procedencia del estímulo: • Externoceptocitos: Nanounidad celular nerviosa que capta estímulos que proceden del medio externo, que van a estimular (activar) regiones más o menos superficiales del organismo. Ejemplo: Táctiles y auditivos. • Internoceptocitos: Nanounidad celular nerviosa que detecta cambios en el medio interno, como presión arterial (sanguínea) y concentraciones de CO2 y O2. • Propioceptocitos: Nanounidad celular nerviosa que detecta sensaciones de cambios de posición en el espacio. Tenemos a los receptores vestibulares y husos neuromusculares. Por adaptación:

369

Receptor sensorial • Fásicocitos (rápida): Envían información sobre el estímulo al inicio y al final. Son muy útiles frente a estímulos cambiantes (vibración y tacto en movimiento) y para conocer la duración y velocidad del estímulo. Es decír, son receptores para detectar aspectos dinámicos de estos. Ejemplo: Corpúsculos de Paccini. • Tónicocitos (lenta): Envían información sobre el estímulo durante toda su duración, aunque este envío se va reduciendo conforme avanza el tiempo. Por un lado, permite conocer características del estímulo en sí; y por otro, confiere la capacidad de discriminación entre estímulos cercanos entre sí, como ocurre en el caso del braille. Ejemplo: Receptores de temperatura y dolor. Por conexión con el Sistema Nervioso Central: • Primacitos: Nanounidad celular nerviosa que utiliza una sola célula para detectar el estímulo y a la vez propagar el potencial nervioso. Aquí tenemos a los mecanorreceptocitos olfatorios y somáticos corporales presentes en toda la masa muscular. • Secundumcitos: Nanounidad celular nerviosa que utilizan dos células, la primera detecta el estímulo y la segunda transmite el potencial (ambas células están interrelacionadas íntimamente). Ejemplo: conos y bastones. Por su localización: • Coaxiocitos: Nanounidad celular nerviosa que se encuentran en la superficie celular o en la parte externa de la membrana celular. Son los más estudiados. Ejemplo: Receptores autónomos o vegetativos (sistema simpático y parasimpático) • Axiocitos: Nanounidad celular nerviosa ubicados en la parte central. Ejemplo: los osmorreceptores, los termorreceptores (en el Hipotálamo)

Enlaces externos • Fisiología general de los receptores sensoriales [1] Apuntes de fisiología animal sobre el funcionamiento de los receptores.

Referencias [1] http:/ / tsalawaly. wordpress. com/ 2009/ 10/ 28/ fisiologia-general-de-los-receptores-sensoriales/

370

Red neuronal por defecto

Red neuronal por defecto La red neuronal por defecto (RND) es un conjunto de regiones del cerebro que colaboran entre sí y que podría ser responsable de gran parte de la actividad desarrollada mientras la mente está en reposo. La RND demuestra que el cerebro no se encuentra al ralentí cuando no interviene en actividades conscientes (por ejemplo, cuando se está bajo los efectos de una anestesia). Probablemente, emite señales de sincronización para coordinar la actividad entre esas regiones, lo que aseguraría que las mismas se hallen listas para reaccionar de forma concertada ante los estímulos. Se trata de una característica fundamental del funcionamiento del cerebro. Históricamente, la comprensión del cerebro llevaba aparejada la idea de que la mayoría de sus regiones permanecían bastante tranquilas hasta que se las requería para iniciar alguna tarea específica. Las investigaciones recientes han puesto de manifiesto que el desarrollo de una tarea concreta implica un aumento del consumo energético del cerebro que supone menos del 5% de la actividad basal subyacente; por el contrario, la mayor parte de la actividad global (entre el 60 y el 80% de toda la energía que utiliza el cerebro) se despliega en circuitos que no tienen relación alguna con acontecimientos externos. Tras conocerse la posibilidad de una vida interna del cerebro, a mediados de los noventa se descubrió que cuando los sujetos realizan alguna tarea, ciertas regiones del cerebro experimentaban una disminución de su nivel de actividad, si se compara con el estado basal de reposo. Tales áreas (una parte de la corteza parietal medial y la corteza prefrontal medial), consideradas las «centralitas principales» de la RND, experimentan esa caída cuando otras áreas se ven implicadas en la ejecución de una tarea determinada. Cabe la posibilidad de que la RND organice el modo en que el cerebro organiza los recuerdos y diversos sistemas que necesitan cierta preparación ante futuros sucesos. Por lo demás, si la RND prepara al cerebro para la actividad consciente, las investigaciones sobre su comportamiento pueden revelar las claves para comprender la naturaleza de la experiencia consciente. Igualmente, las alteraciones de la RND podrían ser la causa subyacente de errores mentales, tanto los más sencillos como los más complejos, desde la enfermedad de Alzheimer a la depresión.

Fuente • Marcus E. Raichle, «La red neuronal (por defecto)», Investigación y Ciencia, 404, mayo de 2010, págs. 20-26.

371

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372

:Redditmeister/ZDP Redditmeister

Discusión

ZDP

Mantenimiento

Epileptogénesis Clasificación y recursos externos [1]

CIE-10

G40

CIE-9

780.3

CIAP-2

N07

, I64

[2]

, P90

[3]

, R56

[4]

[5]

[3]

DiseasesDB 19011 [6]  Aviso médico

Epileptogénesis es el proceso por el cual un cerebro normal desarrolla epilepsia, una condición crónica en la que ocurren convulsiones.[] Este proceso gradual ocurre en la epilepsia sintomática, en la que las convulsiones son causadas por una lesión identificable en el cerebro.[] Es el resultado de injurias cerebales agudos tales como lesión traumática cerebral (trauma físico en el cerebro), enfermedad cerebrovascular, o infección. La epileptogénesis es una serie de eventos que ocurren entre el evento que causa la epilepsia y la primera convulsión espontánea.[] En la epileptogénesis se dan una sere de eventos a nivel molecular y celular que causan el disparo de manera desordenada de las neuronas, produciendo las convulsiones.[]

Causas Una variedad de condiciones pueden resultar en epileptogénesis, incluyendo Enfermedades neurodegenerativas, lesión traumática cerebral, enfermedad cerebrovascular, tumores cerebrales, infección del sistema nervioso central, y status epilepticus (una convulsión prolongada o una serie de convulsiones en sucesión rápida).[]

Período latente Después de ocurrida la lesión cerebral frecuentemente hay un período silencioso o período latente que puede durar meses o años en el que no ocurren convulsiones;[] el neurocirujano canadiense Wilder Penfield llamó este tiempo entre la lesión y la convulsión un período silencioso de extraña maduración.[1] Durante este período latente ocurren cambios en la estructura y fisiología del cerebro que resultan en el desarrollo de la epilepsia.[] A este proceso en el que se forman redes neurales hiperexcitables se le llama epileptogénesis , y es durante este período latente que los síntomas de la epilepsia ocurren por primera vez.[] Si los investigadores llegan a un mejor entendimiento de la epileptogénesis el período latente podría ser un momento donde existe la oportunidad de interferir en el desarrollo de la epilepsia o reducir su severidad.[]

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Fisiopatología Los cambios que ocurren durante la epileptogénesis no se entienden completamente pero se cree que incluyen muerte celular, crecimiento axonal, reorganización de redes neurales, alteraciones en la liberación de neurotransmisores, y neurogénesis.[] Estos cambios llevan a la hiperexcitabilidad neuronal y causan la aparición de convulsiones espontáneas.[] Las regiones del cerebro que tienen alta sensibilidad a la injuria y pueden causar epileptogénesis incluyen estructuras del lóbulo temporal como el hipocampo, la amígdala y la corteza piriforme.[]

Reorganización neural Adicionalmente a los procesos químicos, la estructura física de las neuronas en el cerebro se puede alterar. En la epilepsia adquirida en modelos tanto humanos como animales, hay pérdida de la neuronas piramidales y formación de nuevas sinapsis.[] La hiperexcitabilidad, una característica de la epileptogénesis en la que aumenta la probabilidad de que redes neurales sean activadas, puede darse por pérdida de neuronas inhibitorias que normalmente balancearían la excitabilidad de otras neuronas, tales como las interneuronas gabaérgicas.[] Es sabido que los circuitos neuronales epilépticos son hiperexcitables y carecen del balance normal de neuronas glutamatérgicas (que usualmente incrementan la excitación) y las gabaérgicas (que la disminuyen).[] Adicionalmente, los niveles de GABA y la sensibilidad del receptor GABAA a los neurotransmisores puede estar disminuida, produciendo menor inhibición.[] Otro mecanismo de epileptogénesis en trauma cerebral es que el daño a la sustancia blanca causa hiperexcitabilidad por menoscabo de las conexiones de la corteza cerebral.[]

Activación de receptores Se cree que la activación de receptores celulares en la superficie de las neuronas está involucrado en la eoileptogénesis, incluyendo el receptor de neurotrofina TrkB y los receptores de glutamato ionotrópico y metabotrópico (ligados a un canal iónico y no ligados, respectivamente).[] Cada uno de estos tipos de receptor pueden causar incrementos en las concentraciones de calcio en el área de la celula donde se encuentran los receptores, y así el calcio puede activar enzimas como la Src y Fyn que pueden llevar a la epileptogénesis.[]

Glutamato La liberación excesiva de glutamato se ha reconocido ampliamente como una parte importante de la epileptogénesis en la fase temprana después de lesión traumática cerebral.[] La liberación excesiva de glutamato produce [[excitotoxicidad], en la que las neuronas están excesivamente despolarizadas, el calcio intracelular aumenta abruptamente, y ocurre daño o muerte celular.[] La actividad excesiva de glutamato también es una característica de los circuitos neuronales después de establecida la epilepsia, pero el glutamato no parece tener un rol importante en la epileptogénesis durante el período latente.[] Otro factor relacionado con la hiperexcitabilidad puede ser una depleción del calcio extracitoplasmático (en el espacio extracelular) y una disminución en la actividad de ATPasas en las células gliales.[]

373

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Sangre La presencia de sangre en el tejido celular (como puede ocurrir en lesiones traumáticas o vasculares) puede jugar un rol en el daño que resulta en epilepsia, posiblemente por deposición de hemosiderina o hierro en el tejido.[] El hierro proveniente de la hemoglobina puede llevar a la formación de radicales libres que dañan las membranas celulares; este proceso se ha relacionado con la epileptogénesis.[]

Investigación La epileptogénesis que ocurre en cerebros humanos se ha modelado en una variedad de modelos en animales y en cultivos celulares.[] La epileptogénesis todavía es pobremente entendida,[] y aumentar el entendimiento de estos procesos puede llevar a prevenir convulsiones, diagnosticar epilepsia,[] y desarrollar tratamientos para prevenirla.[]

Historia Durante la mayor parte de la historia documentada del tema, probablemente existió la creencia generalizada de que la epilepsia provenía de fuentes sobrenaturales.ref name="Bladin01">«The interpretation of the epileptic process [2]». A Disease Once Sacred: A History of the Medical Understanding of Epilepsy. London: John Libbey. 2001. pp. 80. ISBN 0-86196-607-4. Consultado el 2008-06-12. Aún dentro de la profesión médica, no fue hasta el SXVIII que las ideas de un orígen sobrenatural de la epileptogénesis fueron abandonadas.[]Sin embargo, explicaciones biológicas también han existido desde hace mucho tiempo, y algunas explicaciones contenían elementos tanto biológicos como sobrenaturales.[]

Referencias [2] http:/ / books. google. com/ ?id=ZhNW0AJPAzgC& pg=PA215& lpg=PA215& dq=posttraumatic+ epilepsy+ history

Enlaces externos • Primeros auxílios para convulsiones (http://www.epilepsyfoundation.org/aboutepilepsy/firstaid/index.cfm) • Esta obra deriva de la traducción de Epileptogenesis, publicada bajo la Licencia de documentación libre de GNU y la Licencia Creative Commons Atribución-CompartirIgual 3.0 Unported por editores de la Wikipedia en inglés.

374

Reflejo de Marie-Foix

Reflejo de Marie-Foix El reflejo de Marie-Fox es un reflejo flexor de retirada, de las articulaciones inferiores, producido por un estímulo lento y pasivo de los pies y sus dedos. Fue descubierto por Pierre Marie y Charles Foix, y su ausencia se emplea como signo clínico para el diagnóstico de parálisis de neuronas motoras superiores.[]

Referencias

Rehabilitación neuropsicológica La rehabilitación neuropsicológica es un tratamiento recomendado para quien sufrió un daño a las estructuras del sistema nervioso central, principalmente al cerebro.

Antecedentes Este tratamiento inició de forma profesional después de la Primera Guerra Mundial. Dos figuras esenciales en el mismo fueron A.R. Luria y O.L. Zangwill, quien propuso la metodología de tres enfoques: compensación, sustitución y reaprendizaje.

Tipo de pacientes Las personas que han sufrido un traumatismo craneoencefálico (TCE) por un golpe severo, caída, choque automovilístico, lesión por arma de fuego, y otros, tendrán alteraciones físicas en el material que compone al cerebro y sus conexiones. Asimismo, las personas que han sufrido asfixia, hipoxia, envenenamiento por gas, casi-ahogamiento en albercas, pérdidas súbitas del estado de alerta, estado de coma y otros, muy probablemente cursen con problemas de memoria en el corto o largo plazo. Para todos ellos, las herramientas que el profesional en neuropsicología le puedan otorgar serán benéficas para su rehabilitación y su mejor adaptación a las nuevas condiciones de salud -en primer lugar- y en su vida diaria -en consecuencia-. La rehabilitación neuropsicológica también está dirigida a los adultos que presentan deterioro cognitivo leve o demencia en estadios tempranos de la enfermedad. El programa debe estar enfocado para conservar lo más posible las capacidades cognitivas de la persona enferma y para ayudar a sus familiares a adaptarse al deterioro progresivo de su paciente. La rehabilitación neuropsicológica también está dirigida a los jóvenes, los adultos y los ancianos que presentan deterioro cognitivo leve o demencia (sea demencia tipo Alzheimer, demencia por Hungtinton, por Cuerpos de Lewy, demencia vascular, etc.) Además hay que señalar que la rehabilitación neuropsicológica debe llevarse a cabo por medio de neuropsicólogos clínicos, esto es, psicólogos o médicos especialistas.

375

Rehabilitación neuropsicológica

Tratamiento Las tareas neuropsicológicas que se le plantean a las personas, deben estar enfocadas a su estilo de vida, a la validez ecológica y a las necesidades y capacidades actuales de la persona que requiera el tratamiento. El programa de rehabilitación neuropsicológica puede ampliarse, involucrando a la familia, para que sigan el tratamiento en casa, y no solo en el consultorio y/o en el centro sanitario donde se haya ado al especialista.

Enlaces externos • "Rehabilitación Neuropsicológica" por el doctor Javier Chirivella Garrido [1] • [sitio de rehabilitacion neuropsicologica [2] http://www.youtube.com/watch?v=WPFJk5UC_tA

Referencias [1] http:/ / neurologia. rediris. es/ neurologia/ boletin11. html [2] http:/ / rehabilitacionneuropsicologica. com/

Rigidez de nuca La rigidez de nuca es un término médico que se usa para describir la incapacidad del cuello resiste la flexión pasiva, es decir, de acercar la barbilla al tórax.[1] La rigidez de nuca impide la completa movilidad del cuello debido a la rigidez de los músculos en la nuca. Por definición, no hay rigidez de nuca cuando el cuello es capaz de realizar su rango completo de movilidad, aunque exista dolor en el intento.

Semiología La rigidez de la nuca es el signo patognomónico de la irritación meníngea, como la meningitis. Los signos de Kernig y Brudzinski son manifestaciones clásicas de la rigidez de nuca presente en una irritación meníngea.[] Se ha descrito que estos pacientes con irritación meníngea son capaces de rotar el cuello e incluso extenderlo echando la cabeza atrás a pesar de la gravedad de su trastorno. En los casos más graves, el paciente es incapaz de doblar el tronco.[1]

Referencias [1] Jaime Alvarado Bestene. Introducción a la clínica (http:/ / books. google. es/ books?id=6kqqcltuHogC) (en español). Publicado por Pontificia Universidad Javeriana; pág 320. ISBN 958-683-569-3

376

Síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética

377

Síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética Síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética Clasificación y recursos externos [1]

CIE-10

E22.2

CIE-9

253.6

DiseasesDB

12050

MedlinePlus

003702

eMedicine

med/3541

MeSH

D007177

[2] [3] [4] [5]

ped/2190

[6]

[7]

 Aviso médico

El síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética (SIADH) es un trastorno médico comúnmente visto en la población de pacientes hospitalarios, en especial aquellos hospitalizados por lesiones del sistema nervioso central. Es un síndrome causado por la liberación excesiva de la hormona vasopresina o antidiurética de la hipófisis posterior o de otra fuente, como un tumor. El cáncer de pulmón de células pequeñas produce un síndrome paraneoplásico cuya expresión es la causa más frecuente del SIADH. El resultado clásico es una hiponatremia, que es una disminución en la concentración de sodio (<130 mEq/L) circulante en la sangre, una mayor concentración de la orina (UOsm >300 mOsm) y, ocasionalmente, una sobrecarga de líquido corporal.

Enlaces externos • La Diabetes y Otros Trastornos Endocrinos y Metabólicos [8] (en español). Universidad de Virginia.

Referencias [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8]

http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_10_2008. html#search=E22. 2 http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_9_2012. html#search=253. 6 http:/ / www. diseasesdatabase. com/ ddb12050. htm http:/ / www. nlm. nih. gov/ medlineplus/ spanish/ ency/ article/ 003702. htm http:/ / www. emedicine. com/ med/ topic3541. htm# http:/ / www. emedicine. com/ ped/ topic2190. htm# http:/ / www. nlm. nih. gov/ cgi/ mesh/ 2008/ MB_cgi?field=uid& term=D007177 http:/ / www. healthsystem. virginia. edu/ UVAHealth/ peds_diabetes_sp/ siadh. cfm

Signo de Babinski

Signo de Babinski El signo de Babinski (o signo de Koch) es la extensión dorsal del dedo gordo del pie y generalmente acompañado de la apertura en abanico de los demás dedos en respuesta a la estimulación plantar del pie, signo característico de lesión del tracto piramidal o fascìculo corticoespinal llamado síndrome de neurona motora superior.[1]

Maniobra Se produce raspando con un objeto romo que produzca una Extensión del primer dedo del pie derecho luego de su molestia moderada (sin llegar a ser dolor) por el borde externo de estimulación. la planta del pie, desde el talón hacia los dedos, tomando una curva a nivel de los metatarsianos. La respuesta normal sería la flexión plantar de los dedos, pero si el reflejo de Babinski es positivo se obtiene una flexión dorsal o extensión del primer dedo y una apertura en abanico del resto de dedos (del segundo al quinto). Este reflejo no es diagnóstico en niños de 0 a 1 años.[2] Como con el resto de los signos de lesión del tracto piramidal, existe cierto grado de parálisis espástica, hipertonía, hiperreflexia, sincinesias, y abolición de reflejos abdominales y cremasterianos.

Historia El fenómeno fue descrito por primera vez relacionado a perturbaciones del sistema nervioso central de origen medular o cerebral, el 22 de febrero de 1896[3] por el médico franco-polaco Joseph-François-Félix Babinski.[4]

Referencias [1] Instituto Químico Biológico (http:/ / www. iqb. es/ diccio/ s/ signob. htm) [2] Semiología neuromotora (http:/ / escuela. med. puc. cl/ Publ/ ManualSemiologia/ NeuroMotor. html) Escuela de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile [3] Comptes Rendus de la Société de Biologie (http:/ / www. theneurologist. org/ pt/ re/ neurologist/ abstract. 00127893-200209000-00005. htm;jsessionid=G6hcWvkwyJQyyqsVCHqC3TQBxX5vD2v8v9Fkpb1ZHsJ7QJL3krfS!2112021004!181195629!8091!-1) [1896] 3: 207-208. Citado en The Neurologist - Volume 8(5) September 2002 p 316-318. [4] Sociedad Iberoamericana de Información Científica (SIIC) (http:/ / www. siicsalud. com/ dato/ dat025/ 01919013. htm)

378

Sinapsis eléctrica

379

Sinapsis eléctrica Una sinapsis eléctrica es una sinapsis en la que la transmisión entre la primera neurona y la segunda neurona no se produce por la secreción de un neurotransmisor, como sucede en las sinapsis químicas, sino por el paso de iones de una célula a otra a través de «uniones gap». Las uniones gap son pequeños canales formados por el acoplamiento de complejos proteicos, basados en proteínas llamadas conexinas, en células estrechamente adheridas. Las neuronas participantes en este tipo de sinapsis están a una distancia de entre 2 y 3 nanómetros. Las zonas contiguas de las neuronas se comunican por canales proteicos llamados conexonas, formados por un anillo de proteínas integradas en la membrana llamadas conexinas; se trata de uniones gap de un tipo particular. Los iones pueden así moverse del citoplasma de una neurona a la contigua, transmitiendo directamente el potencial de acción, sin necesidad de un neurotransmisor que provoque el potencial en la segunda célula al ser alcanzado por el que recorre la primera. A diferencia de las sinapsis químicas, la transmisión puede ser bidireccional, aunque normalmente es siempre en el mismo sentido en una sinapsis dada. Las sinapsis eléctricas son más rápidas que las sinapsis químicas pero menos plásticas. Sin embargo, son filogenéticamente más antiguas que las sinapsis en las que median neurotrasmisores químicos. En vertebrados están más presentes en la retina, en la corteza cerebral o en la musculatura cardíaca, aunque de forma apenas destacable, pues las principales sinapsis en vertebrados son las sinapsis químicas.

Síndrome cérvico-braquial Síndrome cérvico-braquial

Músculo escaleno anterior y sus inserciones. Clasificación y recursos externos CIE-10 PubMed

M53.1 Buscar

[1] [2]

en Medline mediante PubMed (en inglés)  Aviso médico

El síndrome cérvico-braquial es un cuadro clínico con síntomas dolorosos desencadenado por sobrecarga de peso o el empleo de un esfuerzo físico intenso y súbito, provocando que se compriman en espacios ajustados los tejidos blandos de la columna cervical y hiperextensión del músculo escaleno o luxación de articulaciones vecinas.

Síndrome cérvico-braquial

Fisiopatología La compresión y limitación del espacio anatómico de vasos sanguíneos, nervios, músculos, ligamentos y articulaciones aumenta la sensibilidad y susceptibilidad al estrés causando dolor, localizado por lo general en el hombro pero con frecuencia se irradia por la extremidad superior de un lado o de ambos.

Causas Puede ser debido a un solo proceso patológico o a varios factores: • Inflamación • Distrofía simpática refleja, ocasionada por la alteración de la vía o los componentes del sistema nervioso simpático o vegetativo. • Circunstancias, como ciertos trabajos que requieran tanto inmovilidad, como posiciones forzadas y movimientos repetitivos[3] • Lesión, directa o indirecta de los músculos escalenos

Síntomas Por lo general, el dolor es de aparición nocturna, se agrava con los movimientos del hombro expresándose con pérdida de la fuerza y de sensibilidad, parestesia en las extremidades superiores de un lado o bilateral.[4] El dolor se inicia en la parte lateral del cuello y comienza a irradiarse por el hombro hasta alcanzar la muñeca, mano y dedos. En ocasiones se pueden ver trastornos tróficos de la piel y uñas y puede sugerir el inicio de un trastorno reumatoide o reumática.

Tratamiento Anti-inflamatorios,[5] estimulación muscular biomecánica[6] y otras terapéuticas de puntos de dolor y de órganos[7][8]y maniobras quirúrgicas.

Referencias [1] http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_10_2008. html#search=M53. 1 [2] http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ entrez/ query. fcgi?cmd=PureSearch& db=pubmed& details_term=%22cervicobrachial+ syndrome%22 [3] Federación de Obreros, Especialistas y Empleados de los Servicios e Industria de las Telecomunicaciones de la República de Argentina. (http:/ / www. foeesitra. com. ar/ telegestion_CR_12. html) [4] Vertigo-Dizziness.com: NEUROFISIOLOGIA OTOOFTALMOLOGICA · Buenos Aires – Argentina; NEUROOTOLOGISCHE FORSCHUNG INSTITUT · Bad Kissingen – Alemania. (http:/ / www. vertigo-dizziness. com/ castellano/ traumatismo_cervicocefalico. html) [5] Laboratorios LASCA. (http:/ / www. lasca. com. py/ detalle. php?id=134) [6] Sociedad de estimulación muscular biomecánica; Herzlichen Dank der Gesellschaft für die bio-mechanische Muskel-Stimulation. (http:/ / www. bms-netz. de/ spanisch/ framespain. htm) [7] Fundación Rudolf Siener. (http:/ / www. rudolf-siener-stiftung. de/ espana/ espana. html) [8] Taraxus Terapias Bioenergéticas. (http:/ / www. taraxus. org/ NPDO/ npdo. html)

380

Síndrome de Anton

Síndrome de Anton Se conoce como Síndrome de Anton o Síndrome de Anton-Babinski a una complicación característica de un tipo de ceguera que se llama ceguera cortical. Recibe su nombre en honor de los médicos Gabriel Anton y Joseph Babinski.

Descripción La ceguera cortical se produce cuando se daña una región del cerebro llamada corteza occipital. Este daño puede estar ocasionado por varias enfermedades, por ejemplo una hemorragia cerebral, un tumor cerebral o un accidente vascular cerebral. En la ceguera cortical el ojo no sufre ninguna anomalía y todas sus estructuras tanto internas como externas funcionan con normalidad, las pupilas reaccionan a la luz y el reflejo fotomotor está conservado, sin embargo no existe visión debido al daño en la región cerebral que debe procesar la información visual. El Síndrome de Anton es una complicación que se produce en las personas afectadas por ceguera cortical y consiste en que el paciente niega que exista pérdida de visión, simula que puede ver e intenta comportarse y moverse con normalidad a pesar de la evidencia de su incapacidad. A menudo las personas afectadas por el Sindrome de Anton recurren al mecanismo psicológico de la negación y describen los objetos y la ropa como si en realidad pudieran verlos, intentan moverse sin ayuda y en consecuencia tropiezan continuamente. Generalmente están presentes otros síntomas neurológicos que son muy variables dependiendo de la causa y extensión de la lesión cerebral. Pueden existir síntomas de demencia, delirio y amnesia si se afecta el lobulo temporal.[1][2][3]

Referencias [1] David Myland Kaufmas: Neurología clínica para psiquiatras, 6ª edición, Elservier Doyma S.L., 2008, ISBN 978-84-458-1917-3. Consultado el 13-12-2010 (http:/ / books. google. es/ books?id=XuJGAJrcdlIC& pg=PA276& dq=ceguera+ cortical& hl=es& ei=GMcGTZPBB4qb8QP83bA4& sa=X& oi=book_result& ct=result& resnum=5& ved=0CD4Q6AEwBA#v=onepage& q=ceguera cortical& f=false) [2] NCBI (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ sites/ entrez?cmd=Retrieve& db=PubMed& list_uids=16028080& dopt=AbstractPlus) Considerations on the work of the neuropsychiatrist Gabriel Anton (1858–1933) [3] Who Named It: Gabriel Anton (http:/ / www. whonamedit. com/ doctor. cfm/ 200. html)

381

Síndrome de taquicardia ortostática postural

382

Síndrome de taquicardia ortostática postural Disfunción autonómica Clasificación y recursos externos [1]

CIE-9

337.8

MeSH

D054972

[2]

 Aviso médico

Síndrome de taquicardia ortostática postural (por su siglas en inglés POTS, o también síndrome de taquicardia postural, PoTS) es una condición de disautonomía,[3] Más específicamente intolerancia ortostática, en la que un cambio desde la posición supina a una posición vertical provoca un gran aumento anormal en la frecuencia cardíaca, llamada taquicardia. Varios estudios muestran una disminución del flujo sanguíneo cerebral con sistólica y diastólica del flujo sanguíneo cerebral (CBF) la velocidad disminuyó en un 44% y 60%, respectivamente.[4] Los pacientes con POTS tienen problemas para mantener la homeostasis al cambiar de posición, es decir, pasar de una silla a otra o de llegar o alcanzar algo por encima de sus cabezas. Muchos pacientes también experimentan síntomas cuando se está parado o incluso mientras se está acostado. Los síntomas se presentan en diversos grados de severidad según el paciente. POTS pueden ser muy debilitante. Algunos pacientes son incapaces de asistir a la escuela o al trabajo, y especialmente los casos graves pueden incapacitar completamente al paciente.

Síntomas El principal síntoma de POTS es un aumento de la frecuencia cardíaca de la posición supina a la posición vertical de más de 30 latidos por minuto o una frecuencia cardíaca mayor de 120 latidos por minuto dentro de los 12 minutos de la inclinación con la cabeza erguida. Esta respuesta taquicárdica es a veces acompañado por una disminución de la presión arterial y una amplia variedad de síntomas asociados con la hipotensión. Baja la presión arterial de cualquier tipo puede promover lo siguiente:[5] • sensación de mareo, a veces llamado pre-síncope (pre-desmayo) mareos (pero no vértigo, que también se llama mareo)[6] • intolerancia al ejercicio • extrema fatiga • síncope (desmayo) • La sed excesiva ( polidipsia ) Crónica o aguda hipoperfusión de los tejidos y órganos en la parte superior del cuerpo, se cree que causan los síntomas siguientes: • • • • • • • • •

Extremidades frías dolor en el pecho y malestar desorientación tinnitus disnea dolor de cabeza debilidad muscular temblor alteraciones visuales

Síndrome de taquicardia ortostática postural La disfunción autonómica se piensa puede causar más síntomas gastrointestinales: • • • • • •

Dolor abdominal o malestar. Distensión abdominal[7] Constipación Diarrea Náusea Vómito

Hipoperfusión Cerebral, cuando está presente, puede causar problemas cognitivos y emotivos. Los síntomas que persisten en la posición supina (decúbito) son difíciles de atribuir a "la hipoperfusión cerebral" y más probablemente reflejan un elemento de simple depresión o de fatiga: • • • • • • •

Nublina mental Burnout (Desgaste) Diminución en la resitencia mental Depresión Dificultad para encontrar las palabras correctas Disminución en la concentración Trastorno del sueño

Niveles inadecuados de epinefrina y norepinefrina dan lugar a síntomas parecidos a la ansiedad: • • • • • •

Escalofríos Sentimientos de miedo sonrojecimiento o ruborecimiento sobrecalentamiento Nerviosismo Sobre-estimulación

Los síntomas de POTS coinciden en muchos aspectos con los del trastorno de ansiedad generalizada, y un mal diagnóstico de un trastorno de ansiedad no es infrecuente. No obstante lo anterior, cabe destacar que la inactividad prolongada de cualquier causa, especialmente el pasar mucho tiempo en la posición supina (decúbito), dará lugar a una disminución en el reflejo ortostática habitual. En otras palabras, la inactividad crónica con la asunción frecuente de la posición supina, dará lugar a los signos característicos de POTS. Esto plantea la cuestión de si, en algunos casos, POTS es en realidad un epifenómeno, y es el resultado de la inactividad prolongada. Dado que muchos pacientes de POTS se sienten obligados a permanecer en posición supina, el potencial de un círculo vicioso es evidente.

Las condiciones asociadas • POTS se acompaña frecuentemente de síncope vasovagal, también llamado "síncope neurocardiogénico"(NCS). El síncope vasovagal es un reflejo de desmayo debido a una profunda caída en la presión arterial. La disfunción autonómica que se produce con estos trastornos hace que la sangre se acumule de manera inadecuada en las extremidades, lejos del corazón, los pulmones y el cerebro. La combinación del flujo de sangre mal dirigido e hipotensión provocará el síncope. La taquicardia asociada con POTS puede ser una respuesta cardiaca para restaurar la perfusión cerebral. • POTS puede ser una causa de síndrome de fatiga crónica en los pacientes que presentan signos de intolerancia ortostática. El tratamiento de POTS mejorará en gran medida o incluso eliminará la fatiga incapacitante para estos pacientes. • Algunos pacientes con fibromialgia se quejan de síntomas relacionados con la disautonomía. El tratamiento de estos pacientes para POTS a menudo mejorar el dolor miofascial y neuropático.

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Síndrome de taquicardia ortostática postural • La disfunción autonómica es la causa más probable del síndrome de intestino irritable en muchos pacientes también. • Los pacientes con síndrome de Ehlers-Danlos también pueden tener POTS. La hiperlaxitud articular es una característica del subtipo más común del síndrome de Ehlers-Danlos. • Algunos pacientes con POTS experimentan síntomas asociados con el síndrome de las piernas inquietas. El tratamiento de POTS también debe aliviar estos síntomas. • Algunas conclusiones se asocian con hiperlaxitud. • Un pequeño porcentaje de casos pediátricos de POTS se han asociado con pérdida de memoria moderada a severa.[8]

Causas Presión externa del cuerpo La ropas de presión pueden reducir los síntomas asociados con la intolerancia ortostática al restringir la presión arterial con la presión externa del cuerpo. Dispositivos de compresión, como fajas abdominales y medias de compresión, ayudan a reducir la cantidad de sangre puesta en común. Las medias de compresión deben ser de al menos 30-40 mm Hg y funcionan mejor si son de talle hasta la cintura.[9] Las medias de compresión deben estar equipadas para lograr el mayor beneficio. Trajes de compresiones (Trajes-G) también se han utilizado con algunos buenos resultados.[10][11]

Cambios en el medio ambiente Algunos pacientes informan que los síntomas empeoran con los cambios en la presión barométrica. (Por ejemplo, antes de una tormenta.) Estos pacientes pueden encontrar alivio al mudarse a una nueva ubicación donde la presión barométrica es relativamente estable, por ejemplo San Diego.[12][13][14]

Historia POTS fue nombrado por primera vez e identificado por Schondorf y Low en 1993;[15] sin embargo, el síndrome se ha descrito en estudios médicos que se remontan por lo menos a 1940. La hipertensión asociada con POTS ha sido previamente descrita como el "síndrome hiperadrenérgico" por Streeten, y como hipovolemia Idiopática por Fouad[16] La hipotensión asociada con POTS ha sido previamente descrita como la forma de POTS mediada neuralmente de hipotensión.

Referencias [1] [2] [3] [5] [6] [8]

http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_9_2012. html#search=337. 8 http:/ / www. nlm. nih. gov/ cgi/ mesh/ 2008/ MB_cgi?field=uid& term=D054972 Dysautonomia Information Network (http:/ / www. dinet. org/ ) http:/ / www. dinet. org/ symptoms. htm Grubb, B. P. (2000, July). Orthostatic intolerance. National Dysautonomia Research Foundation Patient Conference. Minneapolis, Minnesota. "Migraines, memory loss: Was it all in his head?" http:/ / www. washingtonpost. com/ wp-dyn/ content/ article/ 2010/ 02/ 12/ AR2010021204444. html?hpid=artslot [10] http:/ / www. oiresource. com/ index. htm [11] http:/ / www. oiresource. com/ pdf/ mstudy. pdf [12] http:/ / emma-stronger. blogspot. com/ 2009/ 12/ san-diego-day-5. html [13] http:/ / dinet. ipbhost. com/ index. php?showtopic=12201& st=0 [14] http:/ / www. 12morepages. com/ blog/ ?p=140

384

Síndrome de taquicardia ortostática postural

385

Enlaces externos • • • • • •

National Dysautonomia Research Foundation (NDRF) (http://www.ndrf.org) Dysautonomia Youth Network of America, Inc. (http://www.dynakids.org) Dysautonomia Information Network (aka POTS Place) (http://www.potsplace.com/) POTS, Patient's Report (aka POTSweb) (http://home.att.net/~potsweb/POTS.html) 12 More Pages-Live & Cope with Dysautonomia (http://www.12morepages.com/) POTSINFO.com - Collection of YouTube Videos and other resources related to Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome (http://www.potsinfo.com/)

Tinnitus Tinnitus Clasificación y recursos externos [1]

CIE-10

H93.1

CIE-9

388.3

CIAP-2

H03

DiseasesDB

27662

MedlinePlus

003043

MeSH

D014012

[2]

[3] [4] [5] [6]

 Aviso médico

Los tinnitus o acúfenos son un fenómeno perceptivo que consiste en notar golpes o sonidos en el oído, que no proceden de ninguna fuente externa. Pueden ser provocados por gran número de causas, generalmente traumáticas, ser producto de un síntoma de taponamiento de los oídos o de síndrome de Ménière.[7] También pueden ser causados por situaciones de estrés por estudios, trabajo, entorno familiar, económico, social o exposición a ruido.[][8][][9] Consisten generalmente en zumbidos, siseos o campanilleos, y en ocasiones llegan a ser tan fuertes que el paciente es incapaz de oír una conversación normal. Mediante estudios electrofisiológicos y de imagenología se han permitido distinguir dos variantes importantes de tinnitus neurosensorial: el periférico, que va de semanas a meses de evolución, y el central o crónico, de meses o años de evolución.[10] No se limita a un campanilleo, puede percibirse en forma de pitido, zumbido grave o agudo, ronroneo, siseo, ruido blanco, estruendo o cantar de grillos, entre otros sonidos. Puede ser una manifestación de la enfermedad de Wernicke. El término se utiliza para describir cualquier tipo de sonidos que nazcan en los oídos o cabeza y que generalmente son audibles sólo por la persona afectada. Pueden ser pitidos o zumbidos que a veces son pulsátiles, percibiéndose a modo de latidos. En algunos casos pueden ser audibles por otras personas, bien con amplificación o, en casos raros, sin ella. El acúfeno está causado por la vibración de los tejidos que rodean al oído o por errores en el sistema auditivo. A veces es atribuible a anomalías vasculares en la cabeza y cuello o a contracciones musculares en los músculos del oído medio o en los que rodean a la mandíbula. Algunos acúfenos se deben a señales generadas, en ausencia de ruidos, en los nervios implicados en el sistema auditivo. Afectan a personas de cualquier edad y, por lo general, suelen ser permanentes (aunque pueden aparecer de forma temporal tras el ruido, por ejemplo, de una explosión). Los acúfenos suelen ir acompañados de sordera, pero también aparecen en personas con una audición normal. En ocasiones son síntoma de la enfermedad de Ménière cuando se acompañan de pérdida de audición y vértigo.

Tinnitus

386

El diagnóstico de los acúfenos no siempre es sencillo, por lo que se utilizan varias pruebas audiométricas, sobre todo en los casos que se acompañan de sordera. El tratamiento es eficaz en pocas ocasiones, y la aplicación de un anestésico local puede ser efectiva, pero su duración es muy corta. Con lo que realmente no se resuelve el síntoma. Algunos pacientes piensan que son capaces de minimizar la molestia producida por el acúfeno manteniendo su mente ocupada, y puede resultar siendo muy efectivo. Mantener la mente distraída por el momento se presenta como la mejor opción contra el estrés del acúfeno. Existen muchas páginas web que ofrecen cura en forma de pastilla, gotas o libros pero la mayoría de éstas no tiene más que un efecto placebo, quiere decir que éstas serían solo un engaño para vender, por ejemplo, que las pastillas no resulten ser más que azúcar, que no tienen ningún efecto contra el tinnitus, actualmente no existe ningún tratamiento realmente efectivo que reduzca a largo plazo o cure el acúfeno. Las terapias actuales se hace con música, psicólogos o terapia de adaptación.

Referencias [1] [2] [3] [4] [5]

http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_10_2008. html#search=H93. 1 http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_9_2012. html#search=388. 3 http:/ / www. iqb. es/ patologia/ ciap/ ciap_h. htm http:/ / www. diseasesdatabase. com/ ddb27662. htm http:/ / www. nlm. nih. gov/ medlineplus/ spanish/ ency/ article/ 003043. htm

[6] http:/ / www. nlm. nih. gov/ cgi/ mesh/ 2008/ MB_cgi?field=uid& term=D014012 [7] Ramírez, Ballesteros, Sandoval.-Síntomas óticos referidos en desórdenes temporomandibulares. Relación con músculos masticatorios. Rev Méd Chile 2007; 135: 1582-1590 Disponible en SciELO (http:/ / www. scielo. cl/ scielo. php?script=sci_arttext& pid=S0034-98872007001200013& tlng=en& lng=en& nrm=iso) [10] Peña M. A. (2008) Bases fisiopatológicas del tratamiento del tinnitus neurosensorial: Rol del sistema auditivo eferente (http:/ / www. scielo. cl/ scielo. php?pid=S0718-48162008000100008& script=sci_arttext) Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello 2008; 68: 49-58

Enlaces externos • Foro de la Asociación de Personas Afectadas por Tinnitus (APAT) (http://www.acufenos.org/~foro) • Nuevas terapias para acúfenos. Suplemento Salud del País (http://www.elpais.com/articulo/salud/Nuevas/ terapias/acufenos/elpepisal/20080408elpepisal_1/Tes/) • Foro de afectados de acúfenos (http://www.foroacufenos.com/)

Tipos de convulsión

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Tipos de convulsión Los numerosos tipos de convulsión se suelen definir y agrupar de acuerdo al esquema propuesto por la Liga internacional contra la epilepsia (ILAE en sus siglas en inglés) en 1981.[] La distinción entre los diferentes tipos de convulsiones es importante porque estas pueden tener diferentes causas, diagnósticos y tratamientos.

Clasificación internacional de los tipos de convulsión (1981) Esta clasificación está basada más en la observación, tanto clínica como electroencefalográfica, que en la fisiopatología o anatomía subyacente. I Crisis parciales (antes denomindadas focales). A Crisis parciales simples - con alteración del estado de conciencia. 1 Crisis parciales con signos motores. 2 Crisis parciales con síntomas sensoriales 3 Crisis parciales con signos o síntomas autonómicos. 4 Crisis parciales con síntomas psicológicos. B Crisis parciales complejas - con alteración del estado de conciencia (antes denominadas crisis del lóbulo temporal o crisis psicomotoras). 1 Crisis parciales complejas de inicio parcial simple, seguidas de alteración de la conciencia. 2 Crisis parciales complejas con alteración de la conciencia desde el inicio. C Crisis parciales que evolucionan a crisis generalizadas secundarias. 1 Crisis parciales símples que evolucionan a crisis generalizadas. 2 Crisis parciales complejas que evolucionan a crisis generalizadas. 3 Crisis parciales simples que evolucionan a crisis parciales complejas que evolucionan a crisis generalizadas. II Crisis generalizadas A Crisis de ausencia (antes denominadas petit mal). 1Crisis de ausencia típicas. 2 Crisis de ausencia atípicas. B Crisis mioclónicas. C Crisis clónicas D Crisis tónicas. E Crisis convulsivas tónico-clónicas (antes denominadas grand mal). F Crisis de atonía. III Convulsiones epilépticas no clasificadas. Clasificándolas por su origen en el cerebro, las crisis convulsivas se pueden dividir en parciales (focales) o generalizadas. Las crisis convulsivas parciales afectan a una parte localizada del cerebro, mientras que las generalizadas afectan a ambos hemisferios en su totalidad. El término generalización secundaria se utiliza para describir una crisis convulsiva parcial que posteriormente se expande a la totalidad de la corteza y se convierte en una crisis convulsiva generalizada. La mayoría de las crisis convulsivas se pueden clasificar fácilmente entre parciales y generalizadas, pero existen algunas donde es difícil hacer esta distinción. Por ejemplo, la crisis puede ser generalizada dentro de un solo

Tipos de convulsión hemisferio. O pueden existir múltiples puntos focales (crisis multifocales) que pueden tener un patrón de distribución simétrico o asimétrico.

Crisis parciales Las crisis parciales se pueden subdividir en simples y complejas. Esto se refiere al efecto de la crisis sobre el estado de conciencia: las crisis simples no causan interrupción de la conciencia (aunque pueden causar distorsiones sensoriales u otras sensaciones), mientras que las crisis complejas interrumpen la conciencia en grados variables. Esto no significa necesariamente que la persona que sufre este tipo de crisis caiga inconsciente (como en un desmayo). Por ejemplo, una crisis parcial compleja puede suponer la repetición inconsciente de acciones simples, gestos o verbalizaciones, o simplemente una mirada perdida y aparente falta de reconocimiento de la aparición de la crisis, seguida por amnesia del episodio. Otros pacientes pueden reportar una sensación de visión de túnel o de disociación, lo que representa una disminución de la conciencia sin perdida total de la misma. Algunos pacientes pueden ejecutar acciones complejas como viajar o realizar compras, dentro del estado de la crisis parcial compleja. Los efectos de las crisis parciales pueden depender bastante de la parte del cerebro en la que están activas. Por ejemplo, una crisis parcial en áreas involucradas en la percepción pueden causar una experiencia sensorial particular (por ejemplo, la percepción de un olor, música o relámpagos de luz) mientras que si está centrada en un área de la corteza motora una crisis parcial puede causar el movimiento de un grupo particular de músculos. Este tipo de crisis también puede causar pensamientos particulares o imágenes visuales internas o incluso experiencias que pueden estar bien definidas pero pueden ser difíciles de explicar. Es sabido que las crisis originadas en el lóbulo temporal pueden producir experiencias místicas o extásicas en algunas personas. Esto pueden resultar en un diagnóstico errado de psicosis o incluso de esquizofrenia[cita requerida] si otros síntomas de la crisis no son tenidos en cuenta y si otros exámenes no son realizados. Desafortunadamente para los pacientes epilépticos, los medicamentos antipsicóticos prescritos sin anticonvulsivantes en estos casos pueden disminuir el umbral convulsivo aún mas y empeorar los síntomas.[] Cuando los efectos de una crisis parcial aparecen como un 'signo de alerta' antes de la aparición de una convulsión generalizada se les conoco como aura. Es frecuente que una crisis parcial se extienda a otras partes del cerebro y eventualmente se generalice, resultando en una convulsión tónico-clónica. La experiencia subjetiva del aura, como en otras crisis parciales, tenderá a reflejar la función de la parte del cerebro afectada.

Crisis generalizadas Las crisis convulsivas generalizadas primarias se pueden clasificar en varias categorías, dependiendo de sus efectos sobre el comportamiento: • Las crisis de ausencia implican una interrupción de la consciencia donde la persona que sufre la crisis se observa vacante y sin respuesta por un corto periodo de tiempo (usualmente alrededor de 30 segundos). Pueden presentarse contracciones musculares leves. • Las crisis mioclónicas producen contracciones muy cortas (< 0.1 segundo) de músculos o grupos musculares, produciendo movimientos bruscos involuntarios. • Las crisis clónicas son mioclonus que se repiten con una frecuencia de 2-3 por segundo. En algunos casos la frecuencia es variable. • Las crisis convulsivas tónico-clónicas incluyen una contracción inicial de los músculos (fase tónica) que puede producir lesiones por mordedura de la lengua, incontinencia urinaria y ausencia de movimientos respiratorios. Esto es seguido de contracciones musculares rítmicas (fase clónica). Este tipo de crisis es lo que coloquialmente se llama un 'ataque epiléptico'. • Las crisis de atonía producen la pérdida de tono muscular, produciendo el colapso de la persona. Se deben distinguir de episodios similares que ocurren en la cataplexia.

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Tipos de convulsión

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Crisis mixtas Una crisis mixta se define como la existencia de crisis generalizadas y crisis parciales en el mismo paciente.[1] Por ejemplo, una persona que tiene crisis mioclónicas frecuentes puede tener una crisis convulsiva tónico-clónica producida por un estado febril.

Crisis continuas Se trata del estatus epiléptico, es decir la actividad epiléptica continua sin recuperación entre las crisis sucesivas. Cuando las crisis son convulsivas, es una condición que amenaza la vida y es imperativo buscar asistencia médica de urgencias si se sospecha esta condición. Una crisis convulsiva tónico-clónica que dura más de 5 minutos (o dos minutos más que la duración habitual de las crisis de la persona afectada) debería recibir atención médica urgente. La epilepsia partialis continua es un tipo raro de crisis motora focalizada (manos y cara) que recurre cada pocos segundos por periodos extendidos de tiempo (dias o años). Generalmente la causa en adultos es una enfermedad cerebro-vascular, mientras que en niños se debe a procesos inflamatorios corticales focales (encefalitis de Rasmussen) posiblemente causados por eventos autoinmunes o infecciones virales crónicas.

Clasificaciones futuras En 1997 la ILAE empezó a trabajar en una revisión de la clasificación de las crisis convulsivas, epilepsias y síndromes epilépticos.[2] Esta revisión continúa siendo un proyecto y aún no ha reemplazado a la clasificación de 1981. Algunos de los cambios propuestos en la terminología incluyen:[3] • Reemplazar parcial por el término anterior focal para describir crisis que se originan solo en una parte del cerebro (no necesariamente pequeña o bien delimitada). Se considera ambiguo el término 'parcial'. • Dejar de utilizar los términos parcial simple y parcial compleja, ya que la caracterización dependiendo de los efectos sobre el estado de conciencia ya no se considera útil. • Reemplazar criptogénica por probablemente sintomática. La jerarquía propuesta tiene la siguiente estructura:[] Crisis autolimitadas Crisis generalizadas Crisis tónico-clónicas (incluyendo variaciones que inician con una fase tónica o mioclónica). Crisis clónicas (con o sin características tónicas). Crisis de ausencia típicas. Crisis de ausencia atípicas. Crisis de ausencia mioclónica. Crisis tónicas. Espasmos. Crisis mioclónicas. Mioclonus masivo bilateral Mioclonía de los párpados (con y sin ausencias). Crisis mioclónicas atónicas. Mioclonus negativo. Crisis de atonía. Crisis de reflejos en síndromes epilépticos generalizados.

Tipos de convulsión

390 Crisis de la neocorteza posterior Crisis neocorticales del lóbulo temporal

Crisis focales Crisis focales sensoriales. Crisis focales motoras. Crisis gelásticas. Crisis hemiclónicas. Crisis con generalización secundaria. Crisis de reflejos en síndromes epilépticos focales. Crisis continuas Status epilepticus generalizado Status epilepticus tónico-clónico generalizado. Status epilepticus clónico. Status epilepticus de ausencia. Status epilepticus tónico. Status epilepticus mioclónico. Status epilepticus focalizado Epilepsia partialis continua de Kojevnikov. Aura continua. Status epilepticus límbico (status psicomotor). Status hemiconvulsivo con hemiparesia.

Clasificaciones tempranas La clasificación de 1981 es una revisión de una clasificación propuesta por Henri Gastaut para la ILAE en 1970. Una diferencia significativa estre estos criterios fue la distinción hecha entre crisis simples y parciales.

[]

En la clasificación de 1970 la distinción era entre crisis con síntomas que involucran funciones sensoriales o motoras (simples) o crisis que involucran funciones superiores (complejas). Esto se cambió para considerar si durante la crisis se mantenía totalmente la consciencia o no. Una consecuencia de estas diferencias es que los estudios que agrupan a los pacientes de acuerdo a estas diferentes clasificaciones no son directamente comparables de una generación a la otra. La clasificación de 1970 fue importante para estandarizar los términos modernos para muchos tipos de crisis. Hasta esa fecha se empleaban terminos como 'petit mal', 'grand mal', 'crisis Jacksoniana', 'crisis psicomotora' y 'crisis del lóbulo temporal'. La clasificación de tipos de convulsión mas temprana se puede adjudicar a eruditos babilonios que recogieron su conocimiento médico en tabletas conocidas como Sakikku (todas las enfermedades).[] Éstas se remontan al rey babilonio Adad-apla-iddina de la segunda dinastía de Isín aproximadamente entre 1067 y 1046 a.C. En ellas se describen varios tipos de convulsión, cada uno asociado a un espíritu o demonio específico, y el diagnóstico correspondiente.

Tipos de convulsión

391

Referencias [2] ILEA: A Proposed Diagnostic Scheme For People With Epileptic Seizures And With Epilepsy: Report Of The Ilae Task Force On Classification And Terminology (http:/ / www. ilae-epilepsy. org/ Visitors/ Centre/ ctf/ overview. cfm) [3] ILEA: Definitions of Key (http:/ / www. ilae-epilepsy. org/ Visitors/ Centre/ ctf/ table3. cfm)

Enlaces externos • Primeros auxílios para convulsiones (http://www.epilepsyfoundation.org/aboutepilepsy/firstaid/index.cfm) • Clasificación de las crisis convulsivas: Epilepsy Foundation (http://www.epilepsyfoundation.org/ aboutepilepsy/seizures/index.cfm) • Esta obra deriva de la traducción de Seizure types, publicada bajo la Licencia de documentación libre de GNU y la Licencia Creative Commons Atribución-CompartirIgual 3.0 Unported por editores de la Wikipedia en inglés.

Trepanación La trepanación es una práctica médica que consiste en agujerear el cráneo. Antiguamente se realizaba con el objetivo de eliminar enfermedades consideradas de origen cerebral, mientras que en la actualidad se emplea como quirúrgico en algunas operaciones de neurocirugía, como es el caso de tumores cerebrales o para tratar el hematoma subdural cuando cursan con hipertensión intracraneal. La trepanación ha sido llevada a cabo tanto por razones médicas como místicas, y de su práctica tenemos indicios desde la era neolítica, pues se han descubierto cráneos trepanados. Se cree, por pinturas encontradas en cuevas, que el hombre neolítico creía que este tipo de cirugía podía curar ataques de epilepsia, migrañas y desórdenes mentales.[1] En la antigua Grecia, Hipócrates explicó el procedimiento para realizar una trepanación. Esto también se practicó en la Cultura Paracas (Perú), donde al finalizar la operación se colocaba una lámina de oro para que se cerrara la herida. De la misma forma fue practicado por la civilización Inca con el propósito de eliminar fragmentos de huesos o armas, que quedaban incrustadas en el cráneo, tras accidentes o enfrentamientos bélicos. Como anestesia se usaba la coca y la chicha en grandes cantidades y se sabe que también conocieron el uso de vendas.

Referencias [1] Brothwell, D.R. Digging up Bones 1963:126

Enlaces externos • International Trepanation Advocacy Group (ITAG) (http://trepan.com)

Ilustración de una trepanación en Francia del siglo XVIII.

Umbral convulsivo

Umbral convulsivo El umbral convulsivo es el balance entre factores inhibitorios y excitatorios en el cerebro que afectan que tan susceptible es una persona a sufrir un convulsión. Las personas con diagnóstico de epilepsia o algunas otras enfermedades neurológicas son vulnerables a desarrollar nuevos episodios convulsivos si el umbral se altera, por lo que deben ser particularmente cuidadosas y obedientes sus tratamientos, especialmente si usan anticonvulsivantes. Drogas como los antidepresivos, los antagonistas nicotínicos (e.g. bupropión), los analgésicos opioides (e.g. tramadol), y antihistamínicos, pueden disminuir el umbral convulsivo. También otros factores como fatiga, desnutrición, deprivación de sueño o descanso, hipertensión arterial, stress, diabetes, la presencia de flashes o luces estroboscópicas, movimiento rápido o vuelo, disbalances de la glicemia, ansiedad, etc[1]

Referencias Enlaces externos • Primeros auxílios para convulsiones (http://www.epilepsyfoundation.org/aboutepilepsy/firstaid/index.cfm) • Umbral convulsivo (http://dmoz.org/Health/Conditions_and_Diseases/Neurological_Disorders/Epilepsy/) en Open Directory Project. • Esta obra deriva de la traducción de Seizure threshold, publicada bajo la Licencia de documentación libre de GNU y la Licencia Creative Commons Atribución-CompartirIgual 3.0 Unported por editores de la Wikipedia en inglés.

Unión gap Se llama uniones gap, uniones en hendidura o nexus a cierta clase de conexiones que se observan a veces entre las células en tejidos animales. Una unión gap está formada por dos hemicanales (oligómeros de 6 proteínas intrínsecas de membrana, llamadas conexinas) insertos donde son contiguas dos células, y alineados con precisión, de manera que la luz de uno se continua con la del otro. Las uniones gap requieren que las membranas contiguas se aproximen, quedando el espacio intersticial entre ellas Estructura y ubicación de las uniones gap en células contiguas. reducido a 2 nm, en lugar de los 25 nm habituales. Cuando la conexión se abre, se vuelve posible el paso directo de citoplasma a citoplasma de iones, y también de biomoléculas de hasta 1000 daltons, de manera análoga al flujo que se produce en los plasmodesmo de las plantas y otros eucariontes con pared celular, es decir, tienen propiedades hidrofílicas. Las uniones gap permiten además la conexión eléctrica entre las células que unen, facilitando por ejemplo la existencia de sinapsis eléctricas, en las que el potencial de acción se transmite directamente, sin necesidad de un mensajero químico en un espacio sináptico.

392

Unión gap

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Son estructuras dinámicas que se abren y se cierran. La disminución del pH, el aumento de las concentraciones intracelulares de Ca++ y algunos estímulos fisiológicos como el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) y el factor de crecimiento epidérmico (EGF), cierran la unión de comunicación. Las uniones gap se encuentran prácticamente en todos los tejidos animales, faltando por completo sólo en células móviles, por ello aisladas, como los espermatozoides o los eritrocitos. Las uniones gap son el fundamento de las sinapsis eléctricas, y se encuentran en relación con esta función en el tejido cardíaco, en la musculatura lisa, en la retina y también en el cerebro, en conexiones que afectan a neuronas y células gliales, y también entre astrocitos y células de Purkinje del encéfalo. Existe una familia de conexinas (14 en humanos) que tiene un patrón de distribución tejido específica.

Vértigo Vértigo

El vértigo es un síntoma de un trastorno del equilibrio. Clasificación y recursos externos [1]

CIE-10

R42

CIE-9

780.4

CIAP-2

N17

DiseasesDB

17771

MeSH

C10.597.751.237

[2]

[3] [3] [4]

 Aviso médico

El vértigo es una sensación ilusoria o alucinatoria de movimiento de los objetos que nos rodean o de nuestro propio cuerpo, por lo común, una sensación de giro.[] El vértigo suele deberse a un trastorno en el sistema vestibular.[]

Definición El término MeSH para vértigo lo define como:[5] Una ilusión de movimiento, ya sea del mundo exterior que gira alrededor del individuo o de la persona que gira en el espacio. El vértigo puede estar asociado con trastornos del oído interno (EAR, INTERIOR); del nervio vestibular, tronco cerebral; o corteza cerebral. Las lesiones en el lóbulo temporal y lóbulo parietal puede estar asociada con convulsiones focales que puede presentar el vértigo como manifestación ictal. (Del original: Adams et al., Principios de Neurología, 6 ª ed, pp300-1)

An illusion of movement, either of the external world revolving around the individual or of the individual revolving in space. Vertigo may be associated with disorders of the inner ear (EAR, INNER); VESTIBULAR NERVE; BRAINSTEM; or CEREBRAL CORTEX. Lesions in the TEMPORAL LOBE and PARIETAL LOBE may be associated with FOCAL SEIZURES that may feature vertigo as an ictal manifestation. (From Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, pp300-1)

MeSH[5]

Vértigo

394

Clasificación El conjunto integrado por la vista, el tacto, el oído, el sistema vestibular del oído interno y múltiples partes del cerebro contribuyen a mantener el equilibrio y la orientación espacial. Un daño en cualquiera de estos sentidos o zonas puede producir mareo. El sentido del equilibrio es el que nos da lo que se llama conciencia espacial, y las fuentes o vías de información que nos transmiten los eventuales cambios en esta relación son la vista, el laberinto posterior y la sensibilidad propioceptiva en las articulaciones y músculos y la sensibilidad exteroceptiva táctil. Existen varias formas de vértigo, puede ser central o periférico y puede haber falsos vértigos como las lipotimias, el vértigo de altura, mareos por aceleración, temores de desprotección y algunas crisis epilépticas.

El sentido del equilibrio está localizado en el oído interno.

El vértigo puede también ser objetivo o subjetivo. Existe vértigo subjetivo si la persona siente una falsa sensación de movimiento, refiere que su cuerpo gira con respecto a los objetos. En el caso del vértigo objetivo, el más frecuente de los dos, los alrededores de la persona parecen moverse pasados del campo de su visión, esa inconfundible sensación que los objetos giran a su alrededor.

Vértigo central El vértigo central se caracteriza por ser continuo, dura días y no existen alteraciones auditivas ni hay síntomas neurovegetativos.

Etiología El vértigo es de origen multifactorial, es decir, son muchas las razones por las que puede percibir una persona esta alucinación. • Vértigo vascular: Síndrome vertebrobasilar, síndrome medular. • Esclerosis múltiple. • Epilepsia.

Simulación de la sensación de vértigo.

• Cefaleas tipo migraña. • Procesos tumorales que afecten al encéfalo a nivel del ángulo pontocerebeloso. • Afectaciones vasculares, presentando síntomas neurológicos tales como: una alteración del lenguaje, parálisis facial, etc., e insuficiencia vertebro-basilar que afecta al tronco cerebral. • Siringomielia. • Infecciones virales del oído interno que provoca laberintitis. • Enfermedad de Wernicke. • Compromiso Articular Temporomandibular (CAT). • Síndrome del Músculo Temporal (SMT).

Vértigo

395

Características clínicas La aparición de un vértigo central es lenta y progresiva, con una sensación de inestabilidad, manifestaciones vegetativas escasas y, sobre todo, una recuperación muy lenta y paulatina.

Exploración física Exploración neurológica básica (pares craneales, pruebas cerebelosas y reflejos). Técnicas de imagen (TAC o RMN).

Tratamiento • Reposo. Tratamiento fundamentalmente etiológico. • Tratamiento farmacológico: sulpirida o tietilperazina para aliviar las sensaciones, que pueden ir a veces acompañados de benzodiazepinas con efecto relajante muscular, tales como el diazepam. • También se utiliza la fisioterapia, que puede incluir la aplicación de agentes físicos y también estiramientos o stretching. • En tratamientos con medicina natural el ginkgo hace que el riego sanguíneo aumente en el cerebro. • Existe evidencia de la eficacia de la nimodipina en el tratamiento del vértigo con resultados favorables. • Meditación y autohipnosis. Estas y otras terapias de relajación, como la visualización, son capaces de calmar la ansiedad y el aturdimiento.

Vértigo periférico Se presenta como crisis súbitas de poca duración, quizás minutos u horas y se acompaña de manifestaciones auditivas como la sensación de plenitud, hipoacusia y acúfenos, así como síntomas neurovegetativos (sudoración, taquicardia, hipotensión y náuseas). Movimiento ocular durante la sensación de vértigo.

Etiología • El llamado vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) es el tipo más frecuente de vértigo. Se debe a una relocalización del grupo de cristales de calcio (conocidos en conjunto con el nombre de otoconia), que en condiciones normales se hallan en la utrícula del oído interno y que, por alguna razón, salen de su posición original y migran, con el tiempo, hacia uno de los canales semicirculares (por lo general hacia el canal posterior, debido a su posición anatómica). Cuando la cabeza gira (en particular cuando el cuerpo se coloca en decúbito), el cambio de su orientación respecto a la dirección de la fuerza de gravedad provoca un movimiento de los cristales más pesados, lo que causa un desplazamiento anormal del fluido interno del canal (la llamada endolinfa) y, por consiguiente, la sensación súbita de vértigo. La sensación surge sin que haya complicaciones adicionales. • El síndrome de Ménière: por incremento de las presiones membranosas del oído interno. • El neurinoma del VIII par craneal (el denominado nervio vestibulococlear o nervio auditivo-vestibular o nervio estatoacústico). • Procesos inflamatorio-infecciosos (laberintitis, fracturas del peñasco). • Otros, como la ototoxicidad, la otosclerosis, y la enfermedad de Paget.

Vértigo

396

Características clínicas La aparición del vértigo periférico es brusca (ante cambios posturales, especialmente en el decúbito), de corta duración, con sensación de giro del entorno, hipoacusia, acúfenos, manifestaciones vegetativas exacerbadas y una rápida recuperación.

Exploración física Exploración neurológica y oral básica, pruebas posicionales. También se realizan pruebas especiales, como las siguientes: • Audiometría: Para valorar la capacidad auditiva del paciente. En la mayor parte de los casos de vértigo periférico existe caída en agudos, excepto en el síndrome de Ménière, en el cual se observa una caída en la frecuencia de graves. • Craneocorpografía: Para valorar la inestabilidad en posición estática del paciente y ante desplazamientos. • Electronistagmografía: Para valorar la existencia de nistagmus. • Posturografía: Para valorar la inestabilidad simulando movimiento del entorno. En la mayor parte de los casos se utilizan medicamentos antihistamínicos, anticolinérgicos y antieméticos. Los más frecuentes son la betahistina (Serc®), la tietilperazina (Torecan®) y el sulpiride (Dogmatil®). Cuando el cuadro es muy intenso se realizan tratamientos quirúrgicos, con drenaje de la linfa mediante incisiones en el laberinto, la laberintectomía y, otras veces, la sección del nervio auditivo y del nervio vestibular.

Clasificación • La neuronitis vestibular es un cuadro agudo e intenso acompañado de todo el contexto con náuseas, vómitos e inestabilidad, que empeora con los movimientos de cabeza o cambio de posición y que mejora al fijar la mirada en un lugar. Puede haber nistagmo y acúfenos (oír pitidos en el interior de la cabeza, sin que los haya en la realidad), suele durar unos días y cede espontáneamente. Es normal que vuelva a aparecer en brotes y que deje alteraciones residuales de inestabilidad en la marcha. • La laberintitis se produce al inflamarse el laberinto por causas infecciosas (virus o bacterias), lo que genera vértigo, que se asocia a dolor de cabeza, fiebre u otros signos de infección. Para que ceda el vértigo, debe tratarse la causa infecciosa. • Las fístulas perilinfáticas suelen deberse a lesiones traumáticas (tos o estornudos) o hiperbáricas (es decir, a un aumento en la presión atmosférica sobre el oído, como ocurre al practicar buceo). Se presenta como un vértigo de posición y falta de audición que es variable, dura unos días y cede solo. • El vértigo posicional benigno es el más frecuente de los vértigos, son cuadros agudos de segundos de duración debidos, como lo dice el nombre, a cambios en la postura del cuerpo. Aparecen sólo con ciertos movimientos o posiciones durante unas semanas para ceder. Suele repetir el proceso durante años.

Referencias [1] [2] [3] [4] [5]

http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_10_2008. html#search=R42 http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_9_2012. html#search=780. 4 http:/ / www. diseasesdatabase. com/ ddb17771. htm http:/ / www. nlm. nih. gov/ cgi/ mesh/ 2008/ MB_cgi?mode=& term=Dizziness& field=entry#TreeC10. 597. 751. 237 Término MeSH para vértigo (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ mesh/ 68014717)

Síndrome de Zelig

Síndrome de Zelig El síndrome de Zelig es una afección extraordinariamente rara, de la que existe un único caso descrito en toda la literatura médica.[1] El síndrome fue descrito en el hospital Clinic Villa Camaldoli de Nápoles sobre un paciente que presentaba los siguientes síntomas: Daño frontotemporal por hipoxia cerebral, desórdenes amnésicos y trastornos de la conducta que se manifestaban en un fenómeno muy peculiar de dependencia ambiental, asumiendo diferentes roles sociales según su entorno, interpretando al personaje que más encajaba en ese contexto en particular. Según el grupo que lo describió, los síntomas se debían a una pérdida de la inhibición del lóbulo frontal cuya función es el control de la identidad del sujeto y a consecuencia de ello se producía una atracción hacia el rol social que proponía el ambiente. En este sentido podía asumir el papel de médico entre médicos, o mimetizar el rol de psicólogos o abogados, actuando con una sorprendente naturalidad, llegando incluso a inventarse una biografía personal explicatoria. El nombre Zelig se debe a una película filmada en 1983 por Woody Allen en la que el personaje principal, Leonard Zelig, era capaz de mimetizar la personalidad de los que le rodeaban.

Curiosidades En el episodio Nº 75 (5to de la cuarta temporada) de la serie de TV House, titulado espejito, espejito, el paciente es capaz de mimetizar la personalidad del personal que le trataba. El diagnóstico fue el de síndrome de Giovannini o "síndrome del espejo". El síndrome del espejo existe realmente, aunque se trata de una complicación obstétrica. Por otra parte es curioso lo parecido del nombre Giovannini con el nombre propio de la primera autora de la descripción del síndrome de Zelig, Giovannina. Sin embargo, la afección descrita en este episodio pertenece completamente a la ficción y la principal diferencia con el síndrome de Zelig consiste en que lo que suscitaba la mímesis en el paciente del episodio de House era la personalidad, mientras que en el síndrome auténtico es sólo el ambiente.

Referencias [1] CONCHIGLIA, G; DELLA ROCCA, G; GROSSI, D: On a peculiar environmental dependency syndrome in a case with frontal-temporal damage: Zelig-like syndrome. Neurocase. 2007 Feb;13(1):1-5 PMID 17454683

Enlaces externos • Comentario en italiano sobre este síndrome (http://psicocafe.blogosfere.it/2007/03/ la-sindrome-di-zelig-luomo-camaleonte-esiste.html)

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Mario Bunge

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Mario Bunge Mario Bunge

Nombre

Mario Augusto Bunge

Nacimiento 21 de septiembre de 1919 Buenos Aires, Argentina Ocupación

filósofo de la ciencia, humanista

Mario Augusto Bunge (Buenos Aires, Argentina, 21 de septiembre de 1919) es un físico, filósofo y humanista argentino; defensor del realismo científico y de la filosofía exacta. Es conocido por expresar públicamente su postura contraria a las pseudociencias, entre las que incluye al psicoanálisis, la praxeología, la homeopatía, la microeconomía neoclásica (u ortodoxa) entre otras, además de sus críticas contra corrientes filosóficas como el existencialismo[1] (y, especialmente, la obra de Martin Heidegger[2]), la fenomenología, el posmodernismo[3], la hermenéutica[4], y el feminismo filosófico.

Biografía Mario Bunge nació en Buenos Aires el 21 de septiembre de 1919. Interesado en la filosofía de la física, Bunge comenzó sus estudios en la Universidad Nacional de La Plata, de la cual se graduó con un doctorado en ciencias físico-matemáticas en 1952. El tema de su tesis doctoral versó sobre Cinemática del electrón relativista. Allí, y en la Universidad de Buenos Aires, fue profesor de física teórica y filosofía desde 1956 hasta 1963 cuando insatisfecho con el clima político de su país, tomó la decisión de emigrar. Por algunos pocos años enseñó en universidades de México, Estados Unidos y Alemania. Finalmente, en 1966 se instaló en Montreal (Canadá), donde enseñó en la Universidad McGill la cátedra Frothingam de lógica y metafísica. Es ahora profesor emérito de dicha universidad, en las áreas de la Metafísica, Semántica, Filosofía de la Ciencia y Epistemología. Tal vez su obra más importante sean los ocho tomos de su Tratado de filosofía (Treatise on Basic Philosophy), pero se trata de un autor enormemente prolífico que, tras exponer sus posiciones generales en el Tratado, ha ido publicando en forma regular las aplicaciones de su filosofía a diversas ciencias, tanto naturales como sociales (ver más abajo en Publicaciones). Mario Bunge ha sido honrado con dieciséis doctorados honoris causa otorgados por instituciones como la Universidad de Salamanca (España) en 2003, la Universidad Nacional de La Plata (Argentina) y la Universidad de Buenos Aires (Argentina) en 2008. También recibió el Premio Príncipe de Asturias en 1982. Interesado principalmente por la lógica de la ciencia y los problemas del conocimiento científico, ha tratado de construir una filosofía científica (más precisamente, una metafísica) que tuviera en cuenta tanto el conocimiento elaborado por la ciencia como el método utilizado por quienes la practican, entendiendo que este último es un

Mario Bunge proceso que no está exclusivamente supeditado ni a la experiencia ni a la teoría.[5] Aunque la concepción de la ciencia elaborada por Bunge concede importancia al desarrollo de la investigación científica en la historia, su orientación está principalmente dirigida al análisis formal de dicho desarrollo, y se aparta de la insistencia en los aspectos históricos, psicológicos y sociales propia de enfoques como los de Thomas Kuhn y Paul Feyerabend.[6] Defensor de un realismo crítico basado en una ontología materialista y pluralista, ha mantenido una actitud beligerante ante el psicoanálisis, al que considera una pseudociencia supeditada a la aceptación acrítica de la doctrina de Freud como argumento de autoridad; en un sentido análogo, considera que el marxismo no ha conseguido superar la condición ideológica de sistema de creencias a causa de su repetición también acrítica de las enseñanzas de Marx,[7] lo considera una suerte de enfoque de estudio.

Intereses Sus intereses abarcan la filosofía general (semántica, ontología, gnoseología, metodología de la investigación, praxiología y ética) así como aplicada (física, biología, psicología y ciencias sociales), sin eludir consideraciones sobre la filosofía de la lógica y la matemática como fundamento no solo del quehacer científico sino también filosófico.Considera a la matemática, solo como ciencia deductiva, sin destacar la fase de la producción[investigación] matemática, que usa la experimentación, la intuición, casos finitos y analogía, tal como lo considera George Polya. También declararon al respecto setenta matemáticos que trabajaban en EE:UU., entre ellos Lars Alfors.. En relación con ello, es fundador de la Sociedad para la Filosofía Exacta,[8] que procura emplear solamente conceptos exactos, definidos mediante la lógica o la matemática a fin de evitar la ambigüedad y la imprecisión características de otros estilos filosóficos, entre ellos el fenomenológico, el postmoderno (especialmente el hermenéutico) y provoca (a la vez que estimula) el tratamiento de problemas no triviales como contraste con la gigantesca producción filosófica libresca que interpreta recursivamente las opiniones de otros filósofos o que juega con objetos ideales o mundos posibles. Su posición crítica está balanceada por sus aportes originales y por el planteamiento de caminos de reconstrucción filosófica. Su frase fue: “es verdad que en la ciencia no hay caminos reales; que la investigación se abre camino en la selva de los hechos, y que los científicos sobresalientes elaboran su propio estilo de pesquisas”

Sobre sus libros La ciencia, su método y su filosofía (1960), obra en la que introduce de manera sintética las bases del método científico, ha llegado a ser un clásico en su género. Pero si se desea obtener una perspectiva profunda de su concepción filosófica sin pasar por el extenso Treatise, posiblemente la opción más recomendable sea su manual La investigación científica, publicado por primera vez en inglés en 1967, cuya traducción ha sido reimpresa con correcciones por Siglo XXI Editores (México, 2000). Sin duda, la obra por la cual Bunge se ha distinguido especialmente en el ámbito de la filosofía profesional es el extenso Treatise on Basic Philosophy (Tratado de filosofía). Se trata de un esfuerzo por construir un sistema que abarque todos los campos de la filosofía contemporánea, enfocados especialmente en los problemas que suscita el conocimiento científico. La semántica (de la ciencia) está tratada en los primeros dos tomos (Semantics 1. Sense and Reference y Semantics 2. Interpretation and Truth) y la ontología en los siguientes dos (Ontology 1. The Furniture of the World y Ontology 2. A World of Systems). La noseología ocupa los tres volúmenes posteriores (Epistemology and Methodology 1. Exploring the World, Epistemology and Methodology 2. Explaining the World y Epistemology and Methodology 3. Philosophy of Science and Technology).

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Mario Bunge Finalmente, el volumen 8 del Tratado se ocupa de la ética (Ethics. The Good and the Right). Su hincapié en el rigor metodológico—buscado con el uso de herramientas formales (lógico-matemáticas) y de conocimiento fundado científicamente--, su amplitud temática, su originalidad y su mencionado carácter sistémico hacen del Treatise uno de los emprendimientos filosóficos más ambiciosos de los últimos siglos.[cita requerida]

Su enfoque filosófico: generalidades La concepción filosófica de Bunge puede describirse, tal como él mismo lo ha hecho en varias ocasiones, recurriendo a una conjunción de varios "ismos", de los cuales los principales son el realismo, el cientificismo, el materialismo y el sistemismo.[9][10] El realismo científico de Bunge abarca los aspectos ontológicos (las cosas tienen existencia independientemente de que un sujeto las conozca), gnoseológicos (la realidad es inteligible) y éticos (hay hechos morales y verdades morales objetivas) de su pensamiento. El cientificismo es la concepción que afirma que el mejor conocimiento sobre la realidad es el que se obtiene a través de la aplicación del método de investigación científica. El materialismo sostiene que todo lo que existe es material, o sea materia y energía. El sistemismo, finalmente, es la perspectiva de que todo lo que existe es un sistema o parte de un sistema. A este cuarteto hay que añadir dos ismos más. El emergentismo, que está asociado al sistemismo, y se caracteriza por la tesis de que los sistemas poseen propiedades globales, sistémicas o emergentes que sus partes componentes no poseen y son, por tanto, irreducibles a propiedades de niveles de organización inferiores. Y el agatonismo, la concepción bungeana de la ética, que se guía por la máxima «Disfruta de la vida y ayuda a otros a vivir una digna de ser disfrutada» y supone que a cada derecho le corresponde una obligación y viceversa.[11]

El realismo científico de Mario Bunge Como casi todas sus demás posiciones filosóficas, el realismo bungeano es franco y audaz, especialmente si se tiene en cuenta la difusión de los escepticismos de diverso cuño en las últimas décadas. Como otros autores, Bunge distingue tres matices de realismo, uno ingenuo, otro crítico y uno científico. El realismo bungeano es de este último tipo y se caracteriza por ser una conjunción de siete tesis realistas que abarcan prácticamente todo su pensamiento filosófico, de allí que también le valga el nombre de realismo integral. Más importante aún es que estos diferentes aspectos del realismo bungeano se encuentran enlazados entre sí por diversas relaciones, de tal modo que constituyen un sistema. De allí que Bunge llame también hilorrealismo (o hylerrealismo, del griego hyle, material, materia) a su especial versión del realismo científico, porque siempre va de la mano de la tesis ontológica materialista. Además, y como veremos más adelante, el hilorrealismo bungeano también es sistemista (tanto en lo ontológico como en lo gnoseológico) y emergentista. Hay, sin embargo, algunos ámbitos en los que Bunge defiende posiciones diferentes al realismo. En filosofía de la matemática, por ejemplo, opta por un ficcionismo moderado,[12] en la estética lo considera solo una corriente más o, incluso, una perspectiva conservadora, y en política (“Realpolitik”) lo rechaza de plano por considerarlo otro nombre para el cinismo político.[13] Los aspectos en que Bunge profesa el hilorrealismo científico, uno de los ejes principales de su vasta obra, son: (i) ontológico, (ii) gnoseológico, (iii) semántico, (iv) metodológico, (v) axiológico, (vi) moral y (vii) praxiológico.[14] Antes de pasar a describir los diferentes aspectos del realismo científico de Bunge, conviene advertir al lector que, tal como lo sugieren los párrafos siguientes, se trata de una concepción muy alejada del realismo "ingenuo" o de sentido común, tan alejada como lo puede estar la ciencia del conocimiento ordinario. Según Bunge, la ciencia describe y explica (a) aspectos seleccionados de los hechos que le interesan y (b) lo hace de manera simbólica (no pictórica). Más aún, para esta tarea resultan fundamentales las teorías científicas, que no se refieren a los hechos reales directamente, sino que lo hacen de una manera elíptica, indirecta, puesto que siempre hay de por medio un modelo más o menos idealizado de esos hechos. En resumen, el realismo científico es tal porque consigue "captar"

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Mario Bunge ciertos aspectos objetivos de la realidad que nos rodea, en particular las relaciones invariantes [descritas, típicamente, de manera matemática por enunciados legales (o leyes)] entre variables que describen de manera simbólica (habitualmente cuantificada) aspectos seleccionados de clases de hechos que resultan de interés científico.[15]

Realismo ontológico Bunge sostiene que el mundo es exterior a la mente del sujeto, y existe por sí mismo. En consecuencia, se opone al idealismo ontológico, es decir la escuela que sostiene que lo único existente son los contenidos de la mente del sujeto. El realismo ontológico también se opone al constructivismo, que sostiene que la realidad es una "construcción social" [cita requerida] . Queda bien claro, pues, que Bunge distingue entre las cosas (objetos concretos, materiales o reales) y lo que a ellas les acontece (hechos), por un lado, y los constructos (objetos conceptuales) que las representan, entre las que se cuentan los datos, hipótesis, modelos y teorías científicas que tratan acerca de los hechos, por otro. El autor ofrece dos tipos argumentos a favor del realismo ontológico, pero aclara que la ciencia no prueba la existencia de la realidad, sino que, y lo considera más importante aún, la da por supuesta. Por un lado, están los argumentos que podríamos llamar generales, por otro, los provenientes de las ciencias particulares. De los primeros, dice, el más difundido es el del éxito de la ciencia y la tecnología. Ambos tipos de éxito (uno gnoseológico y otro pragmático) constituyen un indicio de que “allí fuera” hay algo más que nuestras ideas, pero la posibilidad de percibir o manipular los objetos que nos rodean, no nos ofrecen argumentos convincentes contra el antirrealismo. El argumento general más importante, afirma Bunge, tal vez sea el que ve en el error un indicador de la existencia de un mundo independiente. La razón que ofrece es que un subjetivista podría explicar fácilmente por qué los científicos aciertan: porque construyen el mundo (fenoménico). En cambio, ¿cómo explicará un subjetivista las discrepancias entre las teorías o hipótesis y los datos?.[16][17] Los argumentos de las ciencias particulares provienen de cuatro campos: física, biología, neurociencia cognitiva e historia. La física muestra la existencia de cosas concretas porque todas sus leyes fundamentales, entre ellas la segunda ley del movimiento de Newton, son invariantes respecto de ciertos cambios en el marco de referencia. En particular, un cambio de observador no modifica la descripción que ofrece la ley. La biología apoya al realismo al afirmar que todo organismo necesita nutrientes y energía (externos) para subsistir y desarrollarse y comenta Bunge que eso incluye “a las bacterias y los filósofos subjetivistas”. El argumento neurocientífico se basa en el descubrimiento de que el cerebro necesita estímulos externos para desarrollarse normalmente, tal como han mostrado experimentalmente los premios Nobel Hubel y Wiesel. Finalmente, el argumento que surge de la historia es el siguiente. Las ciencias históricas dan por sentado el pasado, es decir, suponen que su estudio no permite modificarlo.[18]

Realismo gnoseológico Esta posición, que presupone al realismo ontológico, se compone de dos tesis: (a) que la realidad es cognoscible (o sea, que puede describirse y comprenderse), (b) que nuestro conocimiento de ella no es perfecto y (c) que ese imperfecto conocimiento puede mejorarse. Más precisamente, la tesis (b) puede subdividirse en tres subtesis: el conocimiento fáctico es incompleto, indirecto y falible. De tal modo, se opone a los escepticismos más o menos radicales, lo que incluye diversos relativismos y al fenomenismo. La tesis (b) distingue al realismo bungeano del realismo ingenuo, que no reconoce problema alguno en el acto de conocer. La incompletitud de nuestro conocimiento de la realidad radica en que ese conocimiento siempre se construye sobre aspectos seleccionados de los hechos de interés. En otras palabras, las variables que se tienen en cuenta para describir un hecho son solo algunas de las muchas posibles, más precisamente aquellas que se consideran pertinentes para la descripción general, explicación y predicción del hecho dado. En consecuencia, el conocimiento científico es abierto y no puede ser completo. Así, por ejemplo, un pion se describe por medio de su masa, de su vida media y del hecho de que generalmente se desintegra dando lugar a dos fotones gamma,[19] no de todas las variables posibles.

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Mario Bunge El conocimiento científico tampoco es directo. La razón de ello es que las teorías científicas (una vez interpretadas) se refieren de manera inmediata a un modelo idealizado del sistema cuyo comportamiento se pretende describir, explicar y predecir, no a la realidad. Las teorías solo se refieren de manera mediata o indirecta a los hechos. Así pues, en ecología, el modelo de Lotka-Volterra describe el comportamiento de un sistema de dos especies (competidoras o predador y presa) en un entorno constante, lo cual constituye una idealización. Los sistemas ecológicos son mucho más complejos que lo supuesto por el modelo y, por lo general, en ellos el entorno dista de ser constante.[20] De modo semejante, una importante parte de la realidad estudiada por las ciencias es inobservable, ya sea por nuestras limitaciones tecnológicas actuales o en principio. El paleontólogo, por ejemplo, nunca ve los animales extinguidos que estudia, por no mencionar su comportamiento. Solo tiene o directo con algunos fósiles y otros vestigios. Tanto la anatomía como la fisiología y el comportamiento de los organismos paleobiológicos tienen que ser reconstruidos por medio de una compleja trama epistémica en la que se entretejen el conocimiento previo, la experiencia, la razón y la imaginación de los investigadores. Finalmente, la falibilidad del conocimiento científico viene dada por la imposibilidad de verificar o refutar de manera concluyente las teorías científicas. Por un lado, está el problema de la inducción y la falacia de afirmación del consecuente, popularizados principalmente por Karl Popper. Estos conocidos problemas impiden la verificación definitiva. Por otro lado, la ineludible intervención de supuestos metafísicos e hipótesis subsidiarias y auxiliares en las puestas a prueba, elimina la posibilidad de alcanzar tanto verificaciones como refutaciones concluyentes. No hay más que echar un vistazo a la historia de la ciencia para advertir que la mayoría de las teorías científicas acaban mostrando que son erróneas en alguna medida. Pero Bunge no deja solo al falibilismo, una posición escéptica, sino que lo complementa con un “ismo” optimista, la tesis (c) o meliorismo, es decir la idea de que las hipótesis y teorías científicas pueden mejorarse. En otras palabras, el meliorismo sostiene que esas ideas científicas parcialmente erróneas pueden corregirse para aproximarlas más a la verdad[21] (la tesis meliorista también es parte del realismo semántico, como veremos a continuación).

Realismo semántico El realismo semántico está compuesto por tres tesis: (a) que algunas proposiciones tratan de hechos (y no sólo de ideas), (b) que algunas de esas proposiciones fácticas son aproximadamente verdaderas y (c) que toda aproximación a la verdad es perfectible. La tesis (a), sobre la referencia de las proposiciones científicas, se apoya en toda una teoría de la referencia desarrollada por Bunge en el primer volumen de su célebre “Tratado de filosofía”. Los referentes genuinos de una teoría (sistema hipotético deductivo de proposiciones) se descubren identificando los predicados fundamentales de esa teoría, analizándolos y mostrando cuál es su papel en las leyes de la teoría. Sólo se considerarán referentes genuinos de la teoría aquellos hechos descritos por variables incluidas en las leyes de la teoría de interés.[22] Así, por ejemplo, la aplicación de esta teoría a la mecánica cuántica indica que esta no se refiere a sujetos de ningún tipo (pues no aparecen en sus leyes) y que la interpretación de Copenhague de la misma es errónea.[23] La tesis (b) se afirma en la teoría de la verdad como correspondencia, a la que Bunge considera en el camino correcto, aunque de momento vaga, incompleta en tres aspectos: (1) en lo referente a las proposiciones negativas y generales, (2) porque no hace lugar a las verdades parciales y (3) porque no tiene en cuenta la importancia de la coherencia externa (o sistemicidad) de las proposiciones.[24] Pero quizá lo más sorprendente de la teoría de la verdad de Bunge es que los valores de verdad de las proposiciones solo emergen con la puesta a prueba. Es decir, las proposiciones no poseen un valor de verdad inherente, sino que este les es atribuido tras las comprobaciones pertinentes y puede cambiar en el curso de la investigación: “…una pizca de constructivismo se justifica respecto de los constructos…”.[25] Finalmente, la tesis (c), también llamada “meliorismo” ya fue comentada en el punto (ii).

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Realismo metodológico El realismo metodológico posee dos componentes: el cientificismo y la exigencia de controlar empírica y racionalmente las ideas sobre la realidad. El cientificismo en versión bungeana (diferente de la de Hayek o Habermas, por ejemplo) es la tesis de que la estrategia más eficaz para "explorar el mundo" es el método científico. Esta afirmación o, mejor dicho, el énfasis de la misma, distingue al realismo bungeano de otros realismos críticos que no ven en el método científico la única herramienta cognitiva posible o una que resulte particularmente ventajosa. Por otra parte, su cientificismo le ha valido a Bunge numerosas acusaciones de “positivista” provenientes, principalmente, del campo de las humanidades. En cuanto al método científico, otro tema central en gran parte de las obras de este autor, se trata de una estrategia general de adquisición de conocimiento sobre la realidad que involucra tanto la experiencia, como la razón y la imaginación. Los ejes principales de su práctica son, sin duda, las teorías fácticas, es decir, los sistemas hipotéticos deductivos de proposiciones con los cuales los científicos intentan describir, explicar y predecir el comportamiento de los sistemas en los que están interesados. Un aspecto importante del método es que esas teorías no surgen únicamente de la experiencia por medio de procedimientos inductivos. En el desarrollo de las ideas científicas interviene de manera esencial la creatividad del científico, pues sus conjeturas acerca de aspectos no observables de la realidad ocupan un lugar central en la construcción del conocimiento científico y, esas conjeturas, son producto en buena parte de la imaginación, aunque, desde luego, no de la imaginación descontrolada, sino guiada y constreñida por el conocimiento antecedente y diversas consideraciones metodológicas. Las proposiciones conjeturadas y controladas desde su nacimiento por la coherencia externa (sistemicidad o compatibilidad con el conocimiento científico disponible) luego tienen que ser puestas a prueba contrastándolas con los datos empíricos provenientes de observaciones o experimentos. Esta contrastación es global, es decir, que no afecta sólo a una proposición particular, sino a toda una teoría y, además, requiere de hipótesis auxiliares que relacionen lo observable con lo inobservable. En otras palabras, las comprobaciones afectan a las teorías como totalidades (incluidos sus diversos supuestos) y requieren, además, la utilización de hipótesis indicadoras. Un aspecto central del realismo metodológico de Bunge es que no se contenta con la descripción de regularidades o incluso de leyes, sino que demanda que tales regularidades sean explicadas por medio de la descripción de los mecanismos (procesos específicos) de los que surgen esas regularidades. Bunge ha llamado a este modelo de explicación científica, “explicación mecanísmica”.

Realismo axiológico El realismo axiológico sostiene la existencia de valores objetivos: aquellos que están arraigados en necesidades biológicas y sociales. En consecuencia, estos valores pueden defenderse (y atacarse) de manera racional y con ayuda del conocimiento científico pertinente. Son valores objetivos la salud, el conocimiento, la seguridad, la intimidad y la paz, entre otros. Como esta lista deja ver, no se trata de valores absolutos, sino que en ocasiones pueden surgir tensiones o conflictos entre ellos. Por ejemplo, la intimidad y la seguridad no siempre son igualmente compatibles. Bunge distingue entre valores individuales (como la libertad) y sociales (como la seguridad) y entre primarios y secundarios. Un valor primario es aquel que contribuye a satisfacer una necesidad básica, en tanto que uno secundario es el que contribuye a la satisfacción de un interés legítimo (vale decir, uno que no impide a otros la satisfacción de una necesidad básica). Bunge rechaza la eventual acusación de cometer una “falacia naturalista” (la de confundir el ser con el deber ser) aduciendo que si bien el ser y el deber ser son diferentes, la brecha entre ellos puede cruzarse y de hecho se cruza cada día por medio de la acción: cada vez que realizamos una acción porque la consideramos un deber. El papel de la acción como puente entre el ser y el deber ser sugiere un aspecto ingenieril de la ética: una buena regla moral es, además de otras cosas, eficiente en la consecución del fin que se propone [véase el punto (vii), más abajo]. Las condiciones o criterios de evaluación de una teoría ética también han sido elaborados por Bunge en diferentes trabajos y son: consistencia interna y externa, capacidad para explicar códigos morales viables y utilidad para la realización de reformas sociales proilustradas, para el análisis de conceptos y principios morales, así como para la identificación, tratamiento y resolución de problemas morales.[26]

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Realismo moral El realismo moral afirma que (a) hay hechos morales, así como (b) afirmaciones morales verdaderas (y falsas). Un hecho moral se define como un hecho que impone un problema moral a una persona en una cultura determinada. Un problema moral es el que requiere de la invención o aplicación de una regla moral para su resolución. Además, una proposición moral es verdadera si al ser llevada a la práctica ayuda a “mitigar la miseria” o si se deriva de algún principio moral de nivel superior. (En el caso de la ética bungeana o “agatonismo” este principio es Disfruta de la vida y ayuda a otros a vivir.) Esta dependencia de un principio moral superior hace que las verdades morales sean relativas (o contextuales o situacionales), lo que las distingue de las verdades morales absolutas predicadas, por ejemplo, por Tomás de Aquino. Sin embargo, esta relatividad de las verdades morales no es la de los relativistas, pues hay ciertos principios, derechos y deberes que todos los códigos morales comparten.[27] En 2012, Mario Bunge ganó la repulsa de los sectores antiabortistas, ya que declaró su apoyo al aborto aduciendo que éste suele ser un tipo de "eutanasia preventiva".

Realismo práctico Finalmente, el realismo práctico consiste en la tesis de que hay pares medios-fines objetivos, es decir que hay medios objetivamente más eficientes que otros para lograr un determinado fin. Sin embargo, puesto que nuestras acciones pueden afectar a terceros, no podemos guiarnos solo por la búsqueda de la eficiencia, sino que también debemos tener en cuenta las consecuencias previsibles de tales acciones. En consecuencia, para ser íntegramente realista, el realismo práctico tiene que someterse a un principio de responsabilidad. Un aspecto importante del realismo práctico es que presupone los realismos ontológico, semántico y gnoseológico. Al incluir el principio de responsabilidad, el realismo práctico también supone el realismo moral.[13]

El sistemismo La concepción sistemista de Mario Bunge, si bien divisible en 10 tipos de sistemismo,[28] tiene dos aspectos principales, uno ontológico y otro gnoseológico. El sistemismo ontológico que Bunge defiende postula que el mundo es un sistema de sistemas, es decir que toda cosa concreta es un sistema o un componente de algún sistema. Un sistema es, en efecto, un objeto complejo estructurado, cuyas partes están relacionadas entre sí por medio de vínculos (estructura) pertenecientes a un nivel determinado. Además, los sistemas se caracterizan por poseer propiedades globales (emergentes o sistémicas) que sus partes componentes no poseen.[29] Por ejemplo, en el nivel microfísico, un átomo es un sistema compuesto por protones, neutrones y electrones vinculados por fuerzas físicas (nucleares y electromagnéticas). Una sociedad humana, en cambio, es un sistema compuesto por personas y diversos subsistemas sociales unidos entre sí por vínculos de varios tipos: biológicos, políticos, económicos, etc. Una consecuencia gnoseológica del sistemismo ontológico de Bunge es que para conocer un sistema, sea este físico, químico, biológico, psicológico o social, resulta conveniente aplicar el enfoque CESM. En otras palabras, la investigación de un sistema concreto requiere la construcción de un modelo que consiste en la descripción de la composición (C), el entorno (E), la estructura (S) y el mecanismo (M) del sistema.[29] • La composición de un sistema es la colección de sus partes (protones, neutrones y electrones en el sistema atómico; personas, empresas, clubes y barra de amigos en el sistema social) y se las llama componentes. • El entorno es la colección de cosas que modifican a los componentes del sistema o que resultan modificados por ellos, pero que no pertenecen a la composición (fotones que excitan al átomo de interés y el trigo que el hombre convierte en pan). • La estructura es la colección de relaciones o vínculos que establecen los componentes. Los vínculos que se dan entre los componentes de un sistema constituyen la endoestructura, mientras que los establecidos entre los componentes y elementos del entorno conforman la exoestructura del sistema. • El mecanismo es la colección de procesos que se dan dentro de un sistema y que lo hacen cambiar en algún aspecto (el mecanismo de radiación electromagnética de un átomo es un proceso en el que un electrón cambia de

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Mario Bunge estado de energía, el comercio es un mecanismo económico de los sistemas sociales humanos). Más precisamente, si bien el conocimiento de un sistema concreto radica en la descripción de los cuatro aspectos mencionados, la explicación científica del comportamiento del mismo la brinda la descripción de su(s) mecanismo(s), es decir de los procesos de los cuales resultan la emergencia, la estabilidad, el cambio y la desintegración de un sistema. Puesto que un sistema se caracteriza por poseer propiedades que sus componentes no poseen (vale decir, propiedades globales o emergentes), el sistemismo de Bunge es también emergentista. En otras palabras, la ontología bungeana es monista con respecto a la sustancia y pluralista respecto de las propiedades. Dicho de otro modo, todo lo que existe es material, pero las propiedades de los existentes son diversas: las hay físicas, químicas, biológicas, psicológicas y sociales. Estas propiedades emergentes de los sistemas materiales (o concretos) permiten distinguir diferentes niveles ontológicos (físico, químico, biológico, etc.) relacionados por una multitud de procesos, pero irreducibles unos a otros.

La crítica de Mario Bunge al psicoanálisis Bunge ha atacado vigorosamente al psicoanálisis en numerosas oportunidades. Las razones que ha ofrecido pueden agruparse en dos tipos: razones metodológicas y pruebas empíricas. Las primeras constituyen una crítica al modo de proceder de los investigadores que han desarrollado el psicoanálisis, desde Freud hasta nuestros días. Ese modo de proceder, afirma Bunge, está reñido con los requisitos mínimos aceptados por la comunidad científica internacional para considerar que una investigación es científica. En otras palabras, los psicoanalistas no utilizan la estrategia general de indagación conocida como método científico. Las razones del segundo tipo muestran que los datos no apoyan las ideas psicoanalíticas.[30][30][31][32] Bunge considera que el psicoanálisis es una pseudociencia.[33] Las razones metodológicas que Bunge ofrece pueden resumirse así: El psicoanálisis contiene hipótesis irrefutables; La ciencia intenta describir y explicar cómo es el mundo y lo hace a través de datos, hipótesis, modelos y teorías. Los científicos ponen a prueba sus ideas (hipótesis, modelos y teorías) acerca de la realidad utilizando dos tipos principales de control: el más conocido de ellos es el control empírico, vale decir la puesta a prueba de las ideas por medio de datos empíricos.[34] Para poder ser sometida a contrastación empírica una idea debe ser refutable. Es decir, ha de ser posible imaginar un dato empírico que, si resultase verdadero, refutaría la idea en cuestión. Pues bien, una de las críticas al psicoanálisis más difundidas —y que Bunge comparte— es que gran parte de sus hipótesis son irrefutables. Estas hipótesis están formuladas de tal modo que, por principio, no puede haber datos que las pongan en entredicho. Bunge provee el ejemplo de la hipótesis del contenido sexual —manifiesto o latente— de los sueños.[34] Esta hipótesis es irrefutable porque si un sueño determinado contiene elementos sexuales está claro que la hipótesis se confirma. Pero también ocurre que cuando el sueño no contiene ningún elemento sexual ostensible, el psicoanalista lo da por supuesto y justifica su actitud recurriendo al supuesto de que el contenido sexual está latente. Desde luego, lo latente es muy difícil de registrar empíricamente. Otro ejemplo es el de la atracción sexual de los niños por los padres del sexo opuesto y la correspondiente represión. Para el psicoanálisis, sostiene Bunge, tanto da que uno haga A o B. Si hace A, es prueba de que se siente atraído sexualmente por, digamos, su madre. Si hace B, no significa que la atracción no exista, simplemente está reprimida. Claramente, la latencia y la represión funcionan inmunizando contra la experiencia a las hipótesis del contenido sexual de los sueños, y las de la atracción por el padre del sexo opuesto, respectivamente. O sea, no hay ningún dato imaginable que pueda refutar estas hipótesis psicoanalíticas.

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Carece de consistencia externa Contra lo que suele pensarse, la principal crítica de Bunge al psicoanálisis no es que éste sea irrefutable (la crítica de, por ejemplo, Karl Popper), sino que, a diferencia de las disciplinas científicas genuinas, el psicoanálisis no cumple el importante requisito de consistencia externa. Las diferentes disciplinas científicas interactúan apoyándose las unas a las otras tanto en sus aspectos teóricos como empíricos. La intensidad de estas interacciones, obviamente, varía según los campos de los cuales se trate, pero hay un mínimo: las ideas científicas tienen que ser compatibles (consistentes, congruentes) con el grueso del conocimiento confiable pertinente. El grave problema del psicoanálisis, sostiene Bunge, es que se trata de una disciplina aislada del resto del conocimiento (no interactúa con disciplinas obviamente pertinentes, tales como la psicología experimental y la neurociencia cognitiva). Más aún, el psicoanálisis no es congruente con las ideas desarrolladas por estas disciplinas. Según Bunge, la biopsicología (término con el que engloba las disciplinas científicas mencionadas) no ha hallado nada que pueda apoyar al psicoanálisis, sino que más bien ha provisto información que lo contradice (por ejemplo, que los niños no tienen su órgano sexual más importante —el cerebro— lo suficientemente desarrollado como para experimentar los deseos que el psicoanálisis les atribuye).

Dualismo mente-cerebro Esta tesis ontológica afirma que cerebro y mente son cosas separadas y está presupuesta por los estudios psicoanalíticos y la práctica psicoterapéutica. Tal presuposición sale a la luz al analizar cómo investigan los psicoanalistas y descubrir que no se interesan por estudiar los mecanismos cerebrales que subyacen a la conducta humana (y que, en cambio, están siendo estudiados con gran éxito por las neurociencias). De igual modo, el intento de la psicoterapia de tratar las enfermedades mentales sólo mediante palabras traiciona el mencionado dualismo. Desde luego, para Bunge la mente no es algo separado del cerebro. Más precisamente, la tesis que defiende es la de la identidad psiconeural, la cual es, según el autor, uno de los presupuestos de la investigación científica de la mente humana; eso que llamamos mente no es una sustancia sino que se trata de una propiedad que emerge cuando se "encienden" ciertos subsistemas neuronales. O sea, la mente es una propiedad emergente del cerebro de ciertos animales "superiores", entre ellos el animal humano. No es que el cerebro cause la mente (en cuyo caso serían dos cosas diferentes), sino que la mente ES el cerebro en funcionamiento.

El psicoanálisis no somete sus ideas a control empírico Aunque algunas de las hipótesis fundamentales del psicoanálisis son irrefutables, vale decir, inmunes a los ejemplos desfavorables, también contiene hipótesis que sí pueden ponerse a prueba. A pesar de ello, sus practicantes no se ocupan de contrastarlas empíricamente. Por ejemplo, los psicoanalistas no utilizan la estadística para cuantificar objetivamente los efectos de sus tratamientos y tampoco realizan experimentos para averiguar si es cierto que los bebés pueden experimentar deseo sexual. Según Bunge, esta falta de control muestra que la "teoría" psicoanalítica no es concebida por sus cultores como un cuerpo de ideas falibles que deben ser controladas (tanto conceptual como empíricamente) para conocer cuál es su valor de verdad. En otras palabras, el psicoanálisis no es un cuerpo de conocimientos científicos. Con respecto a las pruebas empíricas desfavorables, Bunge destaca, por ejemplo, que los estudios de Michael Rutter han mostrado que los seres humanos no quedamos marcados para siempre por los recuerdos de la niñez, sino que, antes bien, somos bastante resilientes a las vivencias de esa etapa y que nos desarrollamos y reconstruimos toda la vida. Con respecto a la famosa hipótesis del complejo de Edipo (su versión femenina, el complejo de Electra), el argumento reconstruido por Bunge es así: 1. deseo sexual infantil 2. atracción del niño hacia padres y hermanos 3. tabú del incesto como construcción social 4. represión del deseo que se acumula en el inconsciente

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Mario Bunge 5. manifestación de la represión como odio al padre (Edipo) o a la madre (Electra) Los datos y argumentos que refutan la hipótesis edípica, según Bunge son: 1. el sexo depende del hipotálamo y en los niños éste no está completamente desarrollado 2. debido a lo anterior, no puede haber atracción sexual en los niños 3. el antropólogo social Edward Westermark afirma, apoyándose en datos empíricos, en su History of Human Marriage, que los humanos no nos sentimos atraídos sexualmente por las personas con las cuales nos criamos desde la infancia. Datos parecidos provenientes de los kibutzim israelíes muestran que los niños que se crían juntos casi nunca se casan entre sí. También Arthur Wolff ha llegado a conclusiones similares tras analizar el éxito sexual de dos clases de matrimonios tradicionales en Taiwán. En una de ellas, los futuros consortes viven juntos desde la niñez, en la otra se conocen recién cuando van a cohabitar. Estos últimos resultaron significativamente más exitosos tras analizar su avenencia sexual mediante indicadores tales como el número de hijos, los divorcios y el adulterio. En resumen, si no hay deseo sexual infantil, no hay atracción por los padres y, por ello, no hay Edipo ni Electra. Por otra parte, si los niños que crecen juntos desarrollan cierta aversión, antes que atracción sexual. Parece que la atracción entre hermanos no es algo natural para nuestra especie y que el tabú del incesto no es una mera construcción social. Sin deseo incestuoso, no hay represión del deseo incestuoso.

Bibliografía Libros de Mario Bunge en español • • • • • • •

2012: Filosofía para médicos. Barcelona - Buenos Aires: Editorial Gedisa. 2012: Filosofía de la tecnología y otros ensayos Lima: Universidad Garcilaso de la Vega. 2012: Diálogos urticantes Lima Universidad Garcilaso de la Vega. 2012: Tratado de filosofía. Vol. IV, Ontología 2: Un Mundo de Sistemas. Barcelona: Editorial Gedisa. 2011: Tratado de filosofía. Vol. III, Ontología 1: El moblaje del mundo. Barcelona: Editorial Gedisa. 2010: Las pseudociencias ¡vaya timo! Pamplona: Editorial Laetoli. 2009: Filosofía política. Solidaridad, cooperación y Democracia Integral. Barcelona: Editorial Gedisa.

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Libros recientes en inglés • • • • •

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Otras publicaciones • Introducción de Teoría y estructura sociales, de Robert K. Merton (Fondo de Cultura Económica, México). • Introducción de Anàlisi de la psicoanàlisi, de Lluís Garcia i Sevilla (IEC, Barcelona, 1985).

Trabajos sobre la obra de M. Bunge • Agassi, Joseph y Robert S. Cohen (eds.). 1982. Scientific Philosophy Today: Essays in Honor of Mario Bunge. Dordrecht, Reidel. • AA. VV.: Congreso-homenaxe internacional a Mario Bunge. Mos (Galicia), Grupo Aletheia, 2003. Artículos de:

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• J. Aracil («Mario Bunge y la teoría de sistemas»), • A. Barceló («Filosofía y economía: tres nociones bungeanas»), • Mario Bunge («Problemas inversos»), • M. Mahner («M. Bunge’s philosophy of biology»), • I. Morgado («Cerebro, mente y filosofía»), • J. Mosterín («Semblanza de Mario Bunge»), • M. A. Quintanilla («La racionalidad instrumental») y • Héctor Vucetich («Mecánica cuántica y realismo»)]. Denis, Andy: «Methodology and policy prescription in economic thought: a response to Mario Bunge» [35]. 2003. Denegri, Guillermo y Gladys E. Martínez (eds.). Tópicos actuales en filosofía de la ciencia. Homenaje a Mario Bunge en su 80.º aniversario. Mar del Plata: Martín, 2000. Dimeo Coria, Mauricio. Materia, realidad y existencia en Mario Bunge Tesis de Licenciatura, Facultad de filosofía y letras, UNAM, 2008. Marone, Luis y Rafael González del Solar: «Homenaje a Mario Bunge, o por qué las preguntas en ecología deberían comenzar con "por qué"» [36]. En Denegri, Guillermo y Gladys E. Martínez (eds.) Tópicos actuales en filosofía de la ciencia. Homenaje a Mario Bunge en su 80.º aniversario (pág. 153-178). Mar del Plata: Martín, 2000. Pickel, Andreas (ed.). "[Systems and Mechanisms: A Symposium on Mario Bunge’s Philosophy of Social Science]". Dos números especiales (2 [37] y 3 [38]) del volumen 34 (2004) de Philosophy of the Social Sciences dedicados a la filosofía social de Bunge. Serroni-Copello, Raúl: Encuentros con Mario Bunge. Asociación de Investigaciones en Psicología, 1989. Vacher, Laurent-Michel: Entretiens avec Mario Bunge. Montreal: Líber, 1993. Weingartner, Paul y Georg J.W.Dorn (eds.). Studies on Mario Bunge's Treatise. Ámsterdam-Atlanta (Georgia): Rodopi, 1990.

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Enlaces externos •

Wikiquote alberga frases célebres de o sobre Mario Bunge. Wikiquote

• McGill.ca (http://www.mcgill.ca/philosophy/people/faculty/bunge) (página de Mario Bunge en la Universidad McGill). • Sitio web dedicado a la discusión de la obra de Mario Bunge (http://grupobunge.wordpress.com/). • Theory and History of Ontology (http://www.ontology.co/biblio/bungem.htm) • Web Mario Bunge in honoris (http://www.mariobunge.org) • Web no oficial dedicada a Mario Bunge (http://www.mariobunge.com.ar) • Premio Príncipe de Asturias de Comunicación y Humanidades 1982 (http://www.fundacionprincipedeasturias. org/premios/1982/mario-augusto-bunge/) • Art. de Bunge "La ética de la ciencia y la ciencia de la ética", en libro "La ética en la encrucijada" (http://books. google.com.ar/books?id=NC4x1a9iN6cC&pg=PA121&dq=zavadivker&ei=BMV4S8yhHZTWNt30qLcE& cd=2#v=onepage&q=bunge&f=false/)

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Emergencia (filosofía)

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Emergencia (filosofía) La emergencia o el surgimiento hace referencia a aquellas propiedades o procesos de un sistema no reducibles a las propiedades o procesos de sus partes constituyentes. El concepto de emergencia se relaciona estrechamente con los conceptos de autoorganización y superveniencia, y se define en oposición a los conceptos de reduccionismo y dualismo.

Introducción La mente, por ejemplo, es considerada por muchos como un fenómeno emergente ya que surge de la interacción distribuida entre diversos procesos neuronales (incluyendo también algunos corporales y del entorno) sin que pueda reducirse a ninguno de los componentes que participan en el proceso (ninguna de las neuronas por separado es consciente). El concepto de emergencia es muy discutido en ciencia y filosofía debido a su importancia para la fundamentación de las ciencias y las posibilidades de reducción entre las mismas. Resulta igualmente crucial dadas las consecuencias e implicaciones que tiene para la percepción misma del ser humano y su lugar en la naturaleza (los conceptos de libre albedrío, responsabilidad o consciencia dependen, en gran medida, de la posibilidad de la emergencia). El concepto de emergencia ha adquirido renovada fuerza a raíz del auge de las ciencias de la complejidad y juega un papel fundamental en la filosofía de la mente y la filosofía de la biología. "Catedral" producida por una colonia de termitas. Según el emergentismo esta "catedral" no puede ser reducida a la suma de las aportaciones individuales de las termitas, ni puede predecirse su forma a partir de las propiedades conductuales de las termitas individuales.

Emergencia (filosofía)

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Historia Si bien el emergentismo como postura filosófica presenta innumerables antecedentes históricos, no será hasta finales del s. XIX y comienzos del s. XX que el concepto de emergencia se desarrolle explícitamente como tal, dando lugar a un prolongado y sofisticado debate filosófico. El origen de este debate se lo debemos a la polémica entre los vitalistas y los mecanicistas (Emmeche, Koppe y Stjernfelt, 1997) en la definición y caracterización de los fenómenos vivos (en el contexto del desarrollo de las ciencias químicas y la mecánica clásica). Los emergentistas se oponen tanto a los vitalistas como a los mecanicistas: frente al vitalismo, niegan la existencia de sustancias, fuerzas o entidades de carácter sobrenatural como el élan vital; frente al mecanicismo, se oponen a la reducción de las propiedades de lo viviente a meros procesos químicos y mecánicos. "El todo", argumentan, "es más que la suma de las partes".

John Stuart Mill: la distinción entre leyes homopáticas y heteropáticas

John Stuart Mill (1806-1873) desarrolló la idea de las leyes heteropáticas que no cumplen el principio de composición de causas generando así nuevas propiedades no reducibles a sus componentes. Un alumno de Mill acuño por primera vez el término emergencia para referirse a los efectos de las leyes heteropáticas.

Stuart Mill, en su obra A system of Logic (1843), estableció la distinción entre leyes homopáticas y heteropáticas: • Las leyes homopáticas siguen el principio de Composición de Causas que dicta que el efecto conjunto de varias causas es igual a la suma de sus efectos por separado. Este principio se cumple en la mecánica clásica, por ejemplo, en el efecto conjunto de diversas fuerzas actuando sobre el mismo cuerpo. No todas las leyes naturales siguen este principio. • Las leyes heteropáticas no cumplen el principio de la Composición de Causas. El ejemplo paradigmático al que alude Mill es el de las reacciones químicas. En este campo las propiedades del compuesto resultante no pueden formularse como la suma de las propiedades de los compuestos reactivos, por ejemplo: El agua tiene propiedades que no pueden reducirse a la suma de las propiedades del oxígeno y el hidrógeno. Sería un alumno suyo, George Henry Lewis, quien, por primera vez, acuñaría el término emergente para referirse, precisamente, a los efectos heteropáticos. La distinción entre propiedades últimas y propiedades derivadas (de gran importancia en el debate posterior sobre la emergencia) también se la debemos a Mill. Las propiedades últimas son características de las sustancias elementales y no pueden derivarse de otras, mientras que las propiedades derivadas pueden, como su nombre indica, derivarse de las primeras.

Emergencia (filosofía)

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El emergentismo británico En 1920 surge la corriente de los emergentistas británicos, que sientan las bases del debate moderno (McLaughlin, 1992). Entre ellos destacan Samuel Alexander (Space, Time and Deity, 1922), C. Lloyd Morgan (Emergent Evolution, 1923) y Charlie Dunbar Broad (The Mind and its Place in Nature, 1925). En esta última obra, Broad plantea el problema de la reducción, no sólo de algunas propiedades especialmente controvertidas (como la vida o la mente), sino de las propias disciplinas científicas entre sí. El concepto de emergencia se enmarca en el debate sobre la posibilidad de la reducción de la psicología a la biología, de la biología a la química, y de ésta, finalmente, a la ciencia más fundamental, la física. Broad defiende que sólo hay dos opciones coherentes para el científico: el mecanicismo o el emergentismo. Para Broad, el mecanicismo concibe sólo un tipo de materia (o elemento constitutivo de la realidad) y una sola ley de composición de relación entre estos componentes y sus agregaciones de niveles superiores. Esto permite una reducción progresiva de unas ciencias a otras. Para el mecanicismo, por tanto, todas las ciencias son estudios de casos particulares de la física, ciencia última y universal cuyas leyes definen la unidad ontológica de toda realidad. El emergentista, en cambio, aunque coincide en la existencia de una última y única sustancia física, considera que esta materia se organiza en niveles caracterizados por propiedades específicas no reducibles a los niveles inferiores. Más concretamente, para Broad, una propiedad de una estructura E es emergente si y sólo si no puede ser deducida del conocimiento más completo posible de las propiedades de sus compuestos tomados aisladamente o integrados en otros sistemas diferentes a E: En términos abstractos la teoría de la emergencia afirma que hay unidades holistas (wholes), compuestos (digamos) de los constituyentes A, B y C, en un relación R entre ellos; que toda unidad holista compuesta de constituyentes del mismo tipo que A, B y C en relación del mismo tipo R poseen propiedades características; que A, B y C pueden ocurrir en otros tipos de complejos en los que la relación no es del mismo tipo que R; y que las propiedades características de la unidad holista R(A, B, C) no puede, ni siquiera en principio, ser deducida del conocimiento más completo de las propiedades de A, B y C aisladamente o en otras unidades holistas que no sean de la forma R(A, B, C). Broad, 1925, p. 61 Esta definición marcará el debate posterior sobre la emergencia y la noción de ley emergente: "De acuerdo con Broad, la ley que conecta la propiedad emergente de una estructura con las propiedades de los componentes de esa estructura, es una ley única, última e irreducible" (Eronen, 2004: 16).

La caída del emergentismo en los años 30 y su resurgimiento A pesar del auge de los emergentistas británicos durante los años 20 el concepto fue perdiendo fuerza en la década de los 30 debido, según McLaughlin (1992), al desarrollo de la mecánica cuántica (que permitía dar razón de las reacciones químicas en términos subatómicos) y, posteriormente, de la biología molecular (que prometía dar cuenta de los fenómenos vivos en términos de sus componentes moleculares). Otro factor determinante para la caída del emergentismo, según Kim (1999), es la

Evolución del patrón de un autómata celular generado mediante la "regla 30", de Stephen Wolfram. En los años 90 muchos investigadores en las ciencias de la complejidad ofrecieron sus propias definiciones formales de emergencia y complejidad trabajando con autómatas celulares (Baas, 1994; Crutchfield, 1997) creando un renovado interés sobre el concepto.

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influencia del positivismo lógico en filosofía y en psicología. El marcado carácter reduccionista y anti-metafísico de esta escuela filosófica buscaba eliminar toda referencia a conceptos metafísicos. Un ejemplo palpable es el del reduccionismo conductista que evita hacer alusión a términos mentalistas que no sean directamente definibles en términos conductuales. Sin embargo, durante los años 70 y 80, el emergentismo volvió a renacer de la mano de posturas filosóficamente más sofisticadas en relación al problema mente-cuerpo y la fundamentación de la psicología (en concreto el funcionalismo) que desbancaron al fisicalismo reduccionista que defendían algunos positivistas lógicos. También el auge de las ciencias de la complejidad (vida artificial, biología de sistemas, teoría del caos, etc.) y las simulaciones por ordenador de propiedades sistémicas han dado lugar a un nuevo interés por el término.

Características del emergentismo El concepto de emergencia puede implicar aspectos tan variados como la naturaleza cuántica de los procesos físicos, la capacidad de generar modelos simulados por ordenador, la relación entre la perspectiva fenomenológica (subjetiva) y fenoménica (objetiva) de la realidad o propiedades matemáticas como el caos. Además, el concepto se aplica a ámbitos del conocimiento tan diferentes como la psicología o la termodinámica. La diversidad de teorías de la emergencia y sus aplicaciones es, por tanto, enorme y difícil de sintetizar. Podemos, sin embargo, profundizar en el concepto de emergencia resaltando ciertas características comunes a las diversas posturas emergentistas y distinguiendo diversos tipos de emergencia.

Naturalismo antirreduccionista

El emergentismo se opone al reduccionismo cuya versión mecanicista defiende que la organización biológica es esencialmente de carácter mecánico y cualitativamente similar a la de los autómatas y mecanismos construidos por el ser humano.

Una característica común a todas las posturas emergentistas es una combinación de naturalismo y antirreduccionismo: de acuerdo con el naturalismo, no existen sustancias sobrenaturales o especiales que no puedan explicarse científicamente; de acuerdo con el antirreduccionismo, existen propiedades de nivel superior que no pueden reducirse a las del nivel inferior. Compaginar ambas posturas es una de las mayores dificultades del emergentismo. Dependiendo del concepto de reducción y de sustancia o componente natural, se definirán unas u otras formas de emergentismo. Por ejemplo, el filósofo y científico Mario Bunge (1977), se considera a sí mismo emergentista en oposición a la reducción por separación de componentes (al modo de un ingeniero mecánico) y define como emergente toda propiedad sistémica de carácter holista. Sin embargo, según algunas concepciones del reduccionismo, como la de Nagel (1960), Bunge no sería un emergentista, sino un reduccionista ya que, a pesar de invocar la naturaleza holista de algunas propiedades, éstas serían, en última instancia, redefinibles en términos de una teoría más general (p. ej. la física).

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Autoorganización y emergencia: niveles micro y macro El emergentismo diferencia entre los niveles micro y macro en un proceso autoorganizado. Se considera que de las interacciones locales entre los componentes de una red (nivel micro) emerge una estructura o patrón global (nivel macro). Por ejemplo un huracán puede considerarse un proceso emergente (el nivel micro está constituido por las moléculas de aire en movimiento y el nivel macro por el patrón en espiral que observamos). En relación al reduccionismo, cabe destacar que gran Algunos autores consideran que los sistemas autoorganizados (como parte de la literatura sobre la emergencia está un tornado) son ejemplos paradigmáticos de fenómenos emergentes. relacionada con las propiedades no-lineales de los Se distingue entre el nivel micro (compuesto en el caso del tornado sistemas autoorganizados. En concreto, algunos tipos por las moléculas de aire) y el nivel macro (constituido por el vórtice de redes, cuyos componentes interactúan de forma que forma el tornado). no-lineal, resultan analíticamente intratables. Las ecuaciones diferenciales que rigen su comportamiento no se pueden resolver analíticamente y calcular el cambio de una variable en el sistema exige calcular el cambio simultáneo en las demás variables. Por tanto, cualquier transición de microestados requiere hacer referencia a todo el sistema, dando lugar a un holismo irreductible. Por este motivo, los sistemas complejos no están sujetos a una reducción localizacionista (Bechtel y Richardson, 1993) y sus propiedades suelen considerarse emergentes. Las simulaciones por ordenador (que hacen uso del cálculo numérico para realizar un estudio cualitativo del comportamiento) se utilizan para "naturalizar" estos sistemas y estudiarlos científicamente sin reducirlos a agregados de sus componentes.

Novedad e impredecibilidad Los fenómenos emergentes están generalmente asociados a la novedad o la sorpresa y a la impredecibilidad de su aparición dado un estado previo. Sin embargo, para muchos autores (p.e. Collier y Muller, 1999), la novedad o la impredecibilidad supone un criterio demasiado débil para la emergencia. Que algo sea novedoso o impredecible es una propiedad relacional entre el observador y el fenómeno observado (algo puede resultar novedoso la primera vez pero absolutamente predecible después de familiarizarse con el fenómeno). Además, según se vaya estudiando la naturaleza de los procesos emergentes y se vayan clasificando, la impredecibilidad, argumentan, dejará de ser un factor determinante de la noción de emergencia. Por otro lado, podemos entender la impredecibilidad a través de la teoría del caos determinista. En este caso, un sistema puede pasar por estados caóticos pero también por otros no caóticos y fácilmente predecibles, lo que haría que el mismo sistema fuera emergente y no-emergente dependiendo del momento en que se encuentre. Por tanto, y en relación a la impredecibilidad, lo importante para una caracterización adecuada de la emergencia es la impredecibilidad en principio (es decir, independiente de la falta de conocimientos previos o de la falta de capacidad de cálculo del observador) y antes de que suceda por primera vez (Stephan, 1999a).

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Tipos de emergentismo Emergencia débil y fuerte El término emergencia se ha utilizado para describir fenómenos muy diversos que, en muchos casos, no pueden considerarse estrictamente emergentes (lo son sólo en apariencia o bien en relación a una teoría considerada incompleta). Para distinguir ambos tipos de fenómenos se han acuñado los términos de emergencia débil y emergencia fuerte: Emergencia débil Se habla de emergencia débil cuando existen propiedades que son identificadas como emergentes por un observador externo pero que pueden explicarse a partir de las propiedades de los constituyentes primarios del sistema. Es el caso de la cristalización de las moléculas de agua: las cualidades del cristal no pertenecen ni al hidrógeno ni al oxígeno, pero pueden explicarse y predecirse a partir de ellos. En muchos casos, a los fenómenos de emergencia débil se los denomina epifenómenos, ya que se consideran una construcción lógica del observador que no tiene consecuencias causales en la realidad (por encima de las que pueden explicarse en relación a sus componentes). El ejemplo del tornado (mencionado anteriormente) sería considerado por muchos como un ejemplo de emergencia débil. Emergencia fuerte La emergencia fuerte hace referencia a propiedades independientes de toda observación y con "poderes" causales propios. Se trata de propiedades intrínsecas al sistema y que actúan con los otros constituyentes del mismo de un modo original. La emergencia de la vida a partir de lo inanimado o de la mente a partir del sistema nervioso son los ejemplos clásicos de emergencia fuerte. Así, por ejemplo, se habla de causalidad descendente (downward causation, término acuñado por Donald Campbell en 1974) cuando las propiedades del nivel emergente tienen efectos causales sobre las propiedades o procesos de nivel inferior. Campbell alude para ilustrarlo al caso de la selección natural: el organismo como un todo (extendido en el tiempo en sucesivas generaciones) tiene un efecto causal sobre las moléculas de ADN, ya que es el organismo (el fenotipo como un todo) el que se selecciona causando un cambio en las frecuencias y disposiciones de sus componentes de micronivel (los nucleótidos de ADN en el genotipo). A pesar de que el ejemplo característico de Campbell es el de la evolución (una forma de emergencia diacrónica) el uso del concepto de causación descendente se ha extendido en el ámbito de la filosofía de la mente y se usa para hacer referencia al poder causal de propiedades mentales (como la intencionalidad o el deseo) sobre las físicas; p.e. el efecto causal de la intención de mover un objeto (nivel emergente, psicológico o mental) sobre la posición del objeto (nivel inferior, físico).

Emergencia epistemológica y ontológica El concepto de emergencia puede definirse en función de criterios ontológicos (relativos a la estructura de la realidad misma) o epistemológicos (relativos a la capacidad del ser humano de conocer esa realidad). Emergencia epistemológica Desde el punto de vista epistemológico, la emergencia hace referencia a la imposibilidad del observador de predecir el surgimiento de propiedades nuevas en el sistema que estudia. Cariani (1989, 1991) ha definido este tipo de emergencia como emergencia en relación a un modelo. Según esta concepción, dado un modelo del funcionamiento de un sistema, se da un fenómeno emergente si para predecir su comportamiento adecuadamente, es necesario introducir un nuevo elemento o propiedad en el modelo (que no sea la mera combinación de sus elementos anteriores). Emergencia ontológica El emergentismo ontológico contempla el problema desde la perspectiva de las propiedades intrínsecas del sistema, independiente de su relación epistémica con un sujeto. Según esta concepción, el mundo físico está

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constituido por estructuras físicas, simples o compuestas, pero estas últimas no son siempre meros agregados de las simples. Los distintos niveles organizativos tienen una autonomía tanto esencial como causal que requerirá tanto conceptos como leyes distintas. Muchos autores consideran que la emergencia epistemológica es un tipo de emergencia débil, ya que depende de las capacidades predictivas del observador. Sin embargo, el problema radica en la imposibilidad de decir algo sobre la realidad si no es presuponiendo un aparato teórico y la dificultad de distinguir, en última instancia, entre qué propiedades son epistemológicas y cuáles ontológicas.

Emergencia diacrónica y sincrónica Emergencia diacrónica Desde el punto de vista diacrónico, la emergencia se define como una relación temporal entre los estadios que un sistema atraviesa desde un estadio simple a otro complejo. En este contexto, la emergencia se identifica con la impredecibilidad: las propiedades emergentes son propiedades de los sistemas complejos que no pueden ser predichas a partir del estado pre-emergente. La impredecibilidad es una propiedad epistemológica, pues no implica indeterminismo.

Los emergentistas buscan comprender la complejidad del universo como una jerarquía de niveles emergentes. Las teorías de la emergencia sincrónica buscan explicar cómo se relacionan entre sí los diversos niveles de organización. Las de la emergencia diacrónicaa su aparición como resultado de la evolución.

Mark Bedau (1997) define este tipo de emergencia como "emergencia débil": en estos casos, los estados macroscópicos pueden deducirse (no siempre predecirse con exactitud) a partir del conocimiento de la microdinámica del sistema y de las condiciones externas, pero sólo mediante su simulación. Es el caso de los sistemas caóticos, cuya no-linearidad les hace sensiblemente dependientes de las condiciones iniciales. Emergencia sincrónica Desde el punto de vista sincrónico, la emergencia se define en el contexto de las relaciones entre los niveles micro y macro de un sistema. Desde esta perspectiva, la emergencia se identifica con la irreducibilidad conceptual: las propiedades y leyes emergentes son rasgos sistémicos de sistemas complejos gobernadas por leyes irreducibles a las de la física por razones conceptuales (tales patrones macroscópicos no pueden ser aprehendidos por los conceptos y la dinámica de la física). Éste es el tipo de emergencia definido por Paul Teller y Andy Clark. Para Paul Teller (1992), una propiedad es emergente si y sólo si no es explícitamente definible en términos de las propiedades no relacionales de cualquiera de las partes del objeto en cuestión. Andy Clark (1996) sugiere que un fenómeno es emergente sólo en el caso de que sea mejor comprendido atendiendo a los valores cambiantes de una variable colectiva. Una variable colectiva es aquella que dibuja el patrón resultante de las interacciones entre múltiples elementos de un sistema (en teoría de sistemas dinámicos la variable colectiva es también llamada parámetro de control). Cuando la variable colectiva incluye elementos tanto internos como externos al sistema, estamos ante un fenómeno de emergencia interactiva (Hendrick-Jansen, 1996).

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La emergencia como superveniencia Gran parte de la filosofía analítica define la emergencia en términos de superveniencia: un grupo de propiedades X (nivel macro o emergente) superviene de un grupo de propiedades Y (nivel micro) cuando las propiedades del grupo X están determinadas por las del grupo Y. Versiones alternativas a la emergencia como superveniencia Varios autores se han opuesto a la definición de la emergencia como superveniencia, entendiendo que la relación entre propiedades primitivas y emergentes no tiene porqué ser unívocamente causal: • Timothy O'Connor (2000) acude a la indeterminación cuántica: si los fenómenos cuánticos no están determinados, entonces los fenómenos que siguen a un estado indeterminado pueden ser diversos. Así, un electrón puede ser onda o partícula (propiedades emergentes) a partir de un mismo estado de indeterminación (propiedades pre-emergentes). • Paul Humphreys (1997) define las propiedades emergentes como resultado de una "fusión" entre entidades primitivas que, al formar parte de una unidad superior y dejar de existir como unidades separadas, pierden algunos de sus poderes causales, mientras que las unidades emergentes adquieren otros nuevos. La emergencia no es aquí superveniencia, pues las condiciones basales no coexisten con el rasgo emergente.

Ejemplos de emergencia Emergencia en biología Muchos de los rasgos y procesos estudiados por las ciencias biológicas son considerados emergentes: • En biología evolutiva, la teoría jerárquica de la evolución sostiene que la selección actúa sobre individuos evolutivos a muchos niveles jerárquicos (genes, organismos, demes, especies, clados). Desde esta perspectiva, la selección de nivel superior se define como la proliferación diferencial de individuos evolutivamente relevantes basada en la interacción causal de sus propiedades (emergentes) con los entornos circundantes y no en el efecto de propiedades características de los individuos de niveles inferiores (Véase el artículo Unidad de selección). • En biología del desarrollo, las teorías epigenetistas se oponen al reduccionismo genético que considera a la ontogénesis como resultado de un mapeo lineal entre genes y caracteres fenotípicos. En particular, se defiende que el desarrollo animal es resultado de la interacción no lineal entre distintos niveles organizativos (genético, celular y tisular) irreducibles entre sí (Véase el artículo Epigénesis). Estas teorías del desarrollo han tenido, a su vez, una repercusión importante en la concepción de la evolución (Véase el artículo evo-devo). • La Biología de sistemas busca integrar la enorme cantidad de datos generados por la biología molecular en modelos sistémicos de procesos biológicos generalmente con la ayuda de simulaciones por ordenador. Es el caso de las redes regulatorias genéticas, epigenéticas, metabólicas, etc.) (Véanse los artículos Biología de sistemas y Niveles estructurales de la vida). • La definición e investigación de la organización básica de la vida como fenómeno emergente de las interacciones no-lineales que constituyen las redes metabólicas y genéticas busca recuperar el espíritu holista del vitalismo en el nuevo marco de las ciencias de la complejidad (Véase el artículo Complejidad biológica). Algunos autores (Moreno y Umerez 2000) argumentan que la relación entre metabolismo y ADN es del tipo de la "causación descendente".

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Emergencia en filosofía de la mente y ciencias cognitivas Sin duda, el fenómeno emergente que más literatura ha producido es el de la mente y la consciencia. El propio Stuart Mill consideraba que las sensaciones (como el sabor o el olor) eran propiedades últimas no reducibles a las propiedades físicas de los objetos. Hoy en día se sigue defendiendo que la mente es un fenómeno emergente (Searle 1992, 1999). Distintas corrientes en psicología toman distinta postura en cuanto al papel de la mente. En ciencias cognitivas destaca el uso del concepto de emergencia en robótica situada. Ingenieros como Luc Steels han llegado a desarrollar incluso una teoría del funcionalismo emergente (Steels, 1991) para referirse a los principios de diseño robóticos en los que se explota la interacción recurrente entre el robot y su entorno y entre los diferentes componentes del controlador del robot para conseguir una conducta funcional no descomponible.

Imagen de un cerebro humano obtenida por RMF. Las medidas de resonancia magnética permiten comprender la mente como un ejemplo de emergencia a través de la actividad sincronizada (global) de los disparos neuronales.

La Psicología Gestalt destaca por su concepción holista de la mente como una totalidad indivisible, única en cada persona.

Emergencia en Vida Artificial y Computación Distribuida La Vida artificial es fuente de innumerables ejemplos que han sido utilizados para ilustrar los conceptos de autoorganización y emergencia. Entre ellos destacan: la simulación de bandadas de pájaros de Craig Reynols [1], los modelos de inteligencia emergente o colectiva en hormigas, termitas y abejas, y patrones emergentes en autómatas celulares.

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Neurociencia aplicada La neurociencia aplicada es una disciplina que utiliza el conocimiento científico sobre el cerebro para potenciar la salud y el bienestar de las personas. La creación de sociedades de neurociencia aplicada es reciente (Society of Applied Neuroscience – 2006; Applied Neuroscience Foundation – 2007), aunque sus orígenes se remontan al siglo XIX, cuando neurólogos como el francés Paul Broca (1824-1880) y el inglés John Hughlings Jackson (1835-1911) trataban a pacientes con lesión cerebral o que sufrían ataques epilépticos. La neurociencia aplicada tiene un carácter multidisciplinar, pues se basa en disciplinas como la psicología clínica, ciencia cognitiva, neurofisiología, ergonomía, física, ingeniería, robótica, inteligencia artificial o la bioinformática. La expansión de la neurociencia aplicada da lugar a nuevos campos, como la neuroeconomía, el neuromarketing y la neuroeducación, aunque los principales ámbitos de aplicación comprenden la clínica y el trabajo (Correa, 2008).

Neurociencia en la clínica En la clínica, las técnicas más modernas consisten en terapias génicas, neuroimplantes (implantación cerebral de chips con función de prótesis y/o de comunicación con otros dispositivos electrónicos), neuroestimulación, neuro y la realidad virtual. Dentro de la neuroestimulación, destaca la técnica no invasiva de estimulación magnética transcraneal repetitiva, conocida por las siglas en inglés rTMS (Pascual-Leone, Davey, Rothwell, Wasserman, & Puri, 2002; Tormos, Catalá, & Pascual-Leone, 1999). La rTMS consiste en aplicar una serie repetida de pulsos magnéticos sobre la superficie del cráneo, los cuales alcanzan una estructura cerebral específica y modifican su funcionamiento de forma duradera. Mediante el neuro, el terapeuta entrena al paciente para que éste aprenda a regular voluntariamente su propia actividad electroencefalográfica (EEG). Podemos hacer una clasificación atendiendo a los distintos grupos de enfermedades que trata la neurociencia:

Las enfermedades neurodegenerativas Constituyen un grupo de enfermedades que atacan al sistema nervioso. La Terapia Génica ha sido aplicada en humanos a dichas enfermedades. Esto se debe a que la mayor parte de los desórdenes que se presentan a nivel del tejido cerebral se muestran mediante pérdida neuronal; de ahí que para lograr la regeneración del tejido dañado sea el implante de células diferenciadoras de neuronas, la liberación de genes con función neuroprotectora y neurorestauradora o de enzimas cuya función se ve afectada como consecuencia de la pérdida neuronal. Se han llevado a cabo dos ensayos clínicos de Terapia Génica:

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In vivo en la enfermedad de Parkinson Consistió en la liberación de la enzima ácido glutámico descarboxilasa, responsable de la síntesis del ácido γ-amino-butírico para aliviar los síntomas característicos de la enfermedad. Un mes después de la cirugía no había problemas de toxicidad, fiebre o disfunciones neurológicas adicionales. El tratamiento habitual de esta enfermedad es la istración oral de levodopa, fármaco que promueve la producción de la dopamina. Aunque se trata de una terapia muy eficaz, al cabo del tiempo acaba produciendo un efecto secundario grave conocido como disquinesias (movimientos involuntarios por una estimulación pursátil de las neuronas que producen la dopamina). Se ha desarrollado una nueva terapia génica partiendo de la hipótesis de que inducir la síntesis continua de este neurotransmisor eliminaría las fluctuaciones que conducen a la aparición de disquinesias. Primeramente indujeron los síntomas del Parkinson a los monos con una neurotoxina. Posteriormente introdujeron en los cerebros de los monos los tres genes clave para la síntesis de la dopamina mediante un vector viral. La terapia fue un éxito. La rigidez, los temblores y las posturas anómalas de los monos enfermos se redujeron y las disquinesias no aparecieron. Los científicos constataron que las células cerebrales de los monos habían producido la cantidad de dopamina que precisaban y de forma continua.

Ex vivo en el Alzheimer Se realizó la fase I de un estudio en el que se implantaron fibroblastos genéticamente modificados para liberar NGF en pacientes con la enfermedad. Tras transcurrir un tiempo de seguimiento no se detectaron efectos adversos asociados al procedimiento, mejororando la función cognitiva de los pacientes. Sin embargo los investigadores en los casos de pacientes con esta enfermedad han desarrollado técnicas de análisis de la imagen cerebral que permiten detectar in vivo lesiones cerebrales muy tempranas en personas con alto riesgo de padecer Alzheimer. Los resultados suponen un salto importante en el diagnóstico precoz de la enfermedad. • Técnicas de neuroimagen:: Se basan en la obtención de una imagen del sistema nervioso. Destacan por su uso prioritario los rayos X y la TAC (tomografía axial computerizada), basados en radiaciones electromagnéticas. la tomografía computarizada (TC) es el método neurorradiológico de mayor utilización, llegando a ser el primer examen diagnóstico que se realiza después de la historia clínica de la mayoría de pacientes con patología neurológica. Dada la facilidad de realización, la precisión diagnóstica y la ausencia de riesgo, ha desplazado a técnicas clásicas más agresivas. Generalmente, la TC se lleva a cabo con contraste intravenoso y sin éste, ya que la sustancia de contraste permite visualizar las zonas patológicas con mayor precisión. Han surgido nuevas técnicas que usan la Medicina Nuclear, basadas en la introducción de un isótopo radiactivo por inyección o inhalación para ver su distribución por el organismo, como la PET (Tomografía por emisión de positrones), y la SPECT (Tomografía por emisión de fotón único), que permiten obtener información funcional del sistema nervioso. La gammagrafía cerebral y la cisternografía isotópica usan el mismo método desde hace algo más tiempo.

Neuroinmunología y Neurooncología Tratamiento de la esclerosis múltiple con interferón alfa-2b recombinante (estudio piloto) La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria-desmielinizante del Sistema Nervioso Central (SNC). Se caracteriza en el periodo agudo por la presencia de un infiltrado celular inflamatorio con ruptura de la barrera hematoencefálica. Si bien puede ocurrir remielinización en cualquier momento, la proliferación glial determina cicatrices. Sólo se dispone de tratamientos sintomáticos con el uso de esteroides, especialmente las altas dosis de metilprednisolona que acortan la duración e intensidad de las recaídas. Sin embargo, hasta la fecha, no existe tratamiento efectivo para modificar el curso de la enfermedad en las forma crónica progresiva, mientras que en la forma exacerbación-remisión (ER) recientemente se demostró que los interferones (IFN) pueden cambiar la historia natural de esta forma clínica. Los IFN son modificadores de la respuesta biológica con acciones antiproliferativa,

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Neurociencia aplicada antiviral e inmunomoduladora. Se ha demostrado que el IFN gamma o tipo II juega un papel patogénico en el desarrollo de la EM, mientras que esta acción es contrarrestada por los IFN tipo I, alfa y beta, que comparten el mismo receptor en la membrana celular y cierta homología estructural. Se ha demostrado que los IFN tipo I revierten muchas de las alteraciones inmunitarias del SNC que ocurren en la EM: • • • •

inhibición de la expresión de antígenos de histocompatibilidad clase II inducida por IFN gamma inhibición de la activación de células T auxiliadoras disminución de la producción de IgG por las células plasmáticas aumento de la producción de IFN y de la actividad de células Natural Killer por los linfocitos de pacientes con EM • disminución de la producción de IFN gamma inducida por antígenos MHC-II • aumento de la actividad T-supresora, disminuida en la EM Se han realizado numerosos ensayos clínicos con IFN en la EM. Dos preparaciones de IFN beta recombinante (el producido en bacterias y el glicosilado, producido en células de mamífero), han demostrado ser eficaces en la reducción de la frecuencia de las recaídas en la EM de curso exacerbación-remisión (EM-ER), así como en la disminución de la progresión de la incapacidad neurológica y en las lesiones observadas por imágenes de resonancia magnética nuclear (RMN). Estos resultados derivan de un estudio en nueve pacientes con lesiones características de la enfermedad mediante resonancia magnética y bandas oligoclonales (bandas de IgG) en el líquido cefalorraquídeo sin presentar alteraciones en las velocidades de conducción motora y sensitiva de las cuatro extremidades. • Las bandas oligoclonales: son inmunoglobulinas que indican la presencia de una inflamación en el sistema nervioso central (SNC). La presencia de estas bandas puede ser un signo de esclerosis múltiple. La técnica que ha mostrado mayor sensibilidad para la determinación de la EM es el isoelectroenfoque seguido de inmunotinción.

Alteraciones del sistema nervioso: retraso mental, conductas anormales... Evaluación citogenética con técnicas de bandeo G En esta técnica de analizan los cromosomas en metafase (unas 450 bandas) empleándose como colorantes la tripsina y giemsa. De esta forma podemos observar los cromosomas con bandas claras y bandas oscuras, con lo que se pueden diferencias los distintos pares de cromosomas. Mediante el bandeo se detectan anomalías cromosómicas: Numéricas (trisomías, monosomías...); estructurales (deleciones, duplicaciones, translocaciones...). Se trata de una técnica de rutina en la evaluación genética que permite efectuar el diagnóstico en 4-34,1% de los niños con retardo madurativo/retardo mental. Es una técnica sencilla y económica aunque con el inconveniente de que no detecta segmentos estructurales anómalos muy pequeños.

Evaluación citogenética con técnicas de bandeo G y alta resolución Analiza cromosomas en prometafase (igual o mayor de 600 bandas). Estos estudios son de utilidad para detección de deleciones y duplicaciones que pueden pasar desapercibidas con la técnica anterior. Los autores coinciden en que en los niños con mayor número de dismorfias y retardo mental más importante es más frecuente encontrar anomalías cromosómicas.

FISH subtelomérico El uso del método de análisis en regiones subteloméricas para la investigación etiológica del retardo mental está asoacido con el descubrimiento de que en dichas regiones hay una alta concentración de genes funcionantes que mediante arreglos producen anomalías clínicas. La técnica consiste en el uso de multisondas de FISH (técnica múltiple FISH) para dichas regiones. Se describen porcentajes muy variables de detección de patologías subteloméricas en niños con retardo mental moderado-gave: 6,5-7,4% y del 0,5- 10,3% en los individuos con retardo

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Neurociencia aplicada mental leve.

Hibridación genómica comparada (CGH) o microarray Esta reciente técnica permite, mediante el uso de microchips de ADN (microarrays), la exploración simultánea de múltiples áreas del genoma o de cromosomas. comparar zonas específicas de ADN de dos diferentes genomas: del paciente y de un testigo (control) conocido. Esta técnica, que detecta anomalías con una resolución de aproximadamente 1Mb, diagnostica desbalances en el 14-20% de los retardos mentales idiopáticos.

Técnicas de screening Se trata de un sistema de microscopía epfluorescente automatizado para la adquisición de imagen y para su posterior análisis. Mediante marcadores bioquímicos, especialmente la alfa-fetoproteína (AFP), la beta-gonadotrofina coriónica (b-hCG), la Associated Plasma Protein A (PAPP-A) y el estriol no conjugado (UE) permite el <<screening>> no invasivo de las anomalías cromosómicas en pacientes de edad inferior a 35-38 años.

Transtornos psicóticos (bipolares) Mediante las técnicas de neuroimagen se intentan encontrar alteraciones cerebrales que sean características de la esquizofrenia. Entre ellas podemos destacar la resonancia magnética y la tomografía computerizada por emisión de positrones (PET) y por emisión de fotón único (SPECT). Existen además otros grupos de enfermedades asoaciadas al sistema nervioso que no se han tratado y numerosos campos de investigación para el desarrollo de nuevas técnicas aplicadas a la neurociencia: Técnicas en Genómica y Proteómica; Terapia celular; Diagnóstico Genético Preimplantacional (DGP);Técnicas de Magnetoencefalografía; etc. Estas técnicas están produciendo resultados esperanzadores en el de enfermedades como las mencionadas y otros transtornos como son: la rehabilitación de lesiones cerebrales (Fregni & Pascual-Leone, 2007), epilepsia, dolor, trastornos del sueño, depresión, trastorno obsesivo compulsivo y déficit de atención e hiperactividad (Butnik, 2005), etc. Además, la realidad virtual se está aplicando al tratamiento psicológico de trastornos por estrés post-traumático, ansiedad y fobias. Ésta consiste en introducir al paciente en un entorno virtual para exponerlo de forma gradual y repetida frente al objeto que le causa miedo (insectos, las alturas, los espacios abiertos, muchedumbre, etc.), con objeto de que el paciente acabe por desensibilizarse ante las situaciones que le inducían reacciones de ansiedad extrema.

Neurociencia en el trabajo En el ámbito laboral destaca la neuroergonomía (Parasuraman & Rizzo, 2007). La neuroergonomía pretende mejorar la interacción hombre-máquina mediante la aplicación del conocimiento sobre el cerebro. En neuroergonomía también se utiliza la realidad virtual, por ejemplo, para estudiar de forma segura cómo se comportarían los trabajadores en situaciones de peligro simuladas por ordenador (un incendio o una explosión en una fábrica), y para entrenar a los trabajadores en tareas complejas como el pilotaje de aviones y la telecirugía. Otra aplicación consiste en diseñar aparatos de vigilancia de la actividad psicofisiológica del trabajador (actividad muscular y cerebral, tasa cardíaca, sudoración, frecuencia de respiración y de parpadeo, etc.) para evitar estados de somnolencia, fatiga, distracciones o emociones negativas durante la ejecución de tareas peligrosas.

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Neurociencia aplicada

Referencias • Butnik, S. M. (2005). Neuro in adolescents and adults with attention deficit hyperactivity disorder. Journal of Clinical Psychology, 61(5), 621-625. • Cardinali, D. P. (2007). Neurociencia aplicada: Sus fundamentos. Buenos Aires: Médica Panamericana. • Correa, A. (2008). Neurociencia aplicada: el cerebro al servicio de la humanidad. Ciencia Cognitiva: Revista Electrónica de Divulgación, 2(1), 38-40. • Fregni, F., & Pascual-Leone, A. (2007). Technology insight: noninvasive brain stimulation in neurology-perspectives on the therapeutic potential of rTMS and tDCS. Nature Clinical Practice Neurology, 3(7), 383-393. • Parasuraman, R., & Rizzo, M. (2007). Neuroergonomics: The brain at work. New York: Oxford University Press. • Pascual-Leone, A., Davey, N. J., Rothwell, J., Wasserman, E. M., & Puri, B. K. (2002). Handbook of Transcranial Magnetic Stimulation. London: Arnold. • Tormos, J. M., Catalá, M. D., & Pascual-Leone, A. (1999). Estimulación magnética transcraneal. Revista de Neurología, 29(2), 165-171. • Carlos Mª. Romeo Casabona (ed.); Genética Humana: Fundamentos para el estudio de los efectos sociales derivados de los avances en genética humana; Monografías.

Enlaces externos • • • • • • •

Página en español de la Applied Neuroscience Foundation [1] Society of Applied Neuroscience [2] Artículo de divulgación sobre la Neurociencia Aplicada [3] Acerca de Neuro, Biotraining. [4] Plan Nacional de Neurociencias [5] Artículo sobre el Parkinson en monos [6] Tratamiento de la Esclerosis Múltiple [7]

Referencias [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7]

http:/ / www. appliedneuroscience. nl/ ?language_id=3 http:/ / www. applied-neuroscience. org http:/ / medina-psicologia. ugr. es/ cienciacognitiva/ ?p=30 http:/ / www. neurobt. com http:/ / www. fundacioncien. es/ organizacion/ plan_nacional. asp http:/ / www. elmundo. es/ elmundosalud/ 2009/ 10/ 14/ neurociencia/ 1255539758. html http:/ / www. bioline. org. br/ request?ba97040

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Metilprednisolona

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Metilprednisolona Metilprednisolona

Nombre (IUPAC) sistemático

(6α, 11β)-11,17,21-trihidroxi-6-metil-pregna-1,4-diene-3,20 -diona Identificadores [1]

Número CAS

83-43-2

Código ATC

D07AA01

PubChem

6741

DrugBank

APRD00342

[2]

[3] [4]

Datos químicos Fórmula

C22H30O5

Peso mol.

374.471 g/mol Farmacocinética

Unión proteica

78%

Metabolismo

Hepático (CYP3A4), riñón y otros tejidos.

Vida media

18-26 horas Datos clínicos

Cat. embarazo

C (EUA)

Estado legal

Solo Rx

Vías de .

IV, IM, oral  Aviso médico

La metilprednisolona es un esteroide sintético, del grupo de los glucocorticoides que se utiliza en medicina por sus propiedades inmunosupresoras y anti-inflamatorias, por lo que su istración alivia la inflamación (hinchazón, calor, enrojecimiento y dolor) y se usa para tratar ciertas formas de artritis; trastornos de la piel, la sangre, el riñón, los ojos, la tiroides y los intestinos (por ejemplo, colitis); alergias severas; y asma.[5] La metilprednisolona también se usa para tratar ciertos tipos de cáncer. Es molecularmente similar a una hormona natural producida por las glándulas suprarrenales, por lo que se indica en medicina para tratar los síntomas producidos por un brusco descenso de los niveles de corticoides en el organismo, por ejemplo en la enfermedad de Addison.[6] La metilprednisolona también se utiliza en la esclerosis múltiple del tipo recurrente-remitente como tratamiento de choque ante la aparición de un nuevo brote. La metilprednisolona también se indica en ciertos casos de lesiones traumáticas de la médula espinal.[7]

Metilprednisolona

Mecanismo de acción La metilprednisolona inhibe la formación de ácido araquidónico e inhibe las manifestaciones inmediatas y no-inmediatas (como la cicatrización y la proliferación celular) de la inflamación. También inhibe la vasodilatación, reduciendo la transudación de líquido y la formación de edema, disminuyen la exudación celular y reducen los depósitos de fibrina alrededor del área de inflamación.[8] Interacciona con unos receptores citoplasmáticos intracelulares específicos. Una vez formado el complejo receptor-glucocorticoide, éste penetra en el núcleo, donde interactúa con secuencias específicas de ADN, que estimulan o reprimen la trascripción génica de ARNm específicos que codifican la síntesis de determinadas proteínas en los órganos diana que, en última instancia, son las auténticas responsables de la acción del corticoide.

Efectos adversos La metilprednisolona tiene efectos secundarios severos en pacientes que toman este medicamento a largo plazo, incluyendo obesidad, osteoporosis, glaucoma y psicosis. El efecto más serio es la cesación de la producción natural de cortisol, por lo que el terminar de manera abrupta la istración de la metilprednisolona puede causar la aparición de una crisis de Addison, la cual puede ser mortal.

Referencias [1] [2] [3] [4]

http:/ / www. nlm. nih. gov/ cgi/ mesh/ 2009/ MB_cgi?term=83-43-2& rn=1 http:/ / www. whocc. no/ atc_ddd_index/ ?code=D07AA01 http:/ / pubchem. ncbi. nlm. nih. gov/ summary/ summary. cgi?cid=6741 http:/ / www. drugbank. ca/ drugs/ APRD00342

Enlaces externos • CORTICOIDES TÓPICOS EN PEDIATRÍA: UNA PUESTA AL DÍA (http://www.scielo.org.pe/pdf/dp/ v13n3/a02v13n3.pdf) Dermatología peruana Vol. 13, No 3, 2003, pag. 163.

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Eje hipotalámico-hipofisario-adrenal

Eje hipotalámico-hipofisario-adrenal El Eje hipotalámico-hipofisario-adrenal (Eje HHA) es un conjunto complejo de influencias directas e interacciones retroalimentadas entre el hipotálamo, una parte del cerebro hueca con forma de fuelle, la glándula pituitaria, una estructura en forma de haba localizada bajo el hipotálamo y la glándula adrenal o suprarrenal, una glándula pequeña, pareada y de forma piramidal localizado en la parte superior de los riñones. Las interacciones homeostáticas finas entre estos tres órganos constituyen el eje HHA, una parte esencial del sistema neuroendocrino que controla las reacciones al estrés y regula varios procesos del organismo como la digestión, el sistema inmune, las emociones, la conducta sexual y el metabolismo energético. Muchos organismos, desde los seres humanos hasta los más primitivos comparten componentes del eje HHA. Este mecanismo y su conjunto de interacciones entre glándulas, hormonas y elementos del cerebro medio son responsables del síndrome general de adaptación.

Anatomía Los elementos clave del eje HHA son: • El núcleo paraventricular del hipotálamo, que contiene neuronas neuroendocrinas que sintetizan y secretan vasopresina y la hormona liberadora de corticotropina (CRH) o corticoliberina. Estos dos péptidos regulan: • El lóbulo anterior de la glándula pituitaria. En particular, el CRH y la vasopresina estimulan la secreción de la hormona adrenocorticotropa (ACTH), también conocida como corticotropina. A su vez, la ACTH actúa sobre: • El córtex adrenal, que produce hormonas glucocorticoides, principalmente cortisol en humanos, en respuesta a la estimulación por ACTH. Los glucocorticoides a su vez retroactúan sobre el hipotálamo y la hipófisis (para inhibir la producción de CRH y ACTH) en un ciclo de retroalimentación negativo. El CRH y la vasopresina se liberan desde las terminaciones nerviosas neurosecretoras de la eminencia media. Son transportadas a la pituitaria anterior a través del sistema portal del tallo hipofisario. allí, la CRH y la vasopresina puede actuar sinérgicamente para estimular la secreción de la ACTH almacenada en las células corticotropas. la ACTH se transporta por la sangre al córtex adrenal de la glándula suprarrenal, donde estimula rápidamente la biosíntesis de corticoesteroides como el cortisol a partir de colesterol. El cortisol es la principal hormona del estrés y tiene efectos en muchos tejidos del organismo, incluyendo el encéfalo, en donde actúa en dos tipos de receptores: los receptores de mineralocorticoides y los receptores de glucocorticoides, que se expresan en la superficie de muchos tipos de neuronas. Un destino importante de los glucocorticoides es el hipocampo, que es el principal centro de control del eje HHA. La vasopresina se puede concebir como una "hormona conservadora del agua" y por ello también se la conoce como la "hormona antidiurética". Se libera cuando el organismo se deshidrata y tiene poderosos efectos sobre el riñón para que conserve el agua. También es un poderoso vasoconstrictor. En la función del eje HHA son importantes algunos bucles de retroalimentación: • El cortisol producido en el córtex adrenal retroalimenta negativamente el sistema inhibiendo el hipotálamo y la hipófisis. Esto reduce la secreción de CRH y la vasopresión, y también reduce directamente la escisión de proopiomelanocortina en ACTH y β-endorfina. • La Epinefrina y norepinefrina se producen en la médula adrenal a través de la estimulación simpática y los efectos locales del cortisol ( sobrerregulación de encimas para fabricar E/NE) . Posteriormente la E/NE retroalimenta positivamente a la hipófisis e incrementa de esa manera la transformación de la POMC en ACTH y β-endorfinas.

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Eje hipotalámico-hipofisario-adrenal

Función La liberación de CRH a partir del hipotálamo está bajo la influencia del estrés mediante los niveles de cortisol sanguíneo y por el ciclo sueño-vigilia. En los individuos sanos, el cortisol aumenta rápidamente tras el despertar, alcanzando un pico en 30-40 minutos. Posteriormente decrece de forma gradual a lo largo del día, aumentando nuevamente al atardecer. Los niveles de cortisol caen entonces de madrugada, llegando al mínimo a media noche. Se ha relacionado al síndrome de fatiga crónica con un ciclo circadiano del cortisol anormalmente plano (MacHale, 1998), con el insomnio (Backhaus, 2004) y con el burn-out (Pruessner, 1999). Las conexiones anatómicas entre las áreas cerebrales como la amígdala cerebral, el hipocampo y el hipotálamo facilitan la activación del eje HHA. La información sensorial que llega al aspecto lateral de la amígda se procesa y transmite al núcleo central, que la proyecta posteriormente a varios lugares del cerebro implicados en la respuesta hacia el miedo. En el hipotálamo, los impulsos señalizadores de pánico activan tanto el sistema nervioso simpático como los sistemas moduladores del eje HHA El incremento de la producción de cortisol media las relaciones de alarma al estrés, facilitando una fase adaptativa del síndrome general de adaptación en el que las reaciones de alarma, como la respuesta inmune, son suprimidas permitiendo al organismo generar contramedidas. Los glucocorticoides tienen muchas funciones importantes, incluyendo la modulación de las reacciones de estrés, pero en exceso pueden ser dañinas. Se cree que la atrofia del hipocampo en humanos y animales expuestos a estrés severo está provocada por la exposición prolongada a elevadas concentraciones de glucocorticoides. Las deficiencias en el hipocampo pueden reducir los recursos disponibles de memoria para ayudar al organismo a formular reacciones apropiadas al estrés. El eje HHA está implicado en la neurobiología de los trastornos emocionales y en enfermedades funcionales, como el trastorno de ansiedad, el trastorno bipolar, el Síndrome por estrés postraumático, la depresión clínica, el burn-out, el Trastorno límite de la personalidad, el síndrome de fatiga crónica y el síndrome del colon irritable

Investigaciones científicas Los estudios experimentales han investigado en muchos tipos diferentes de estreses y sus efectos sobre el eje HHA en muchas circunstancias diferentes.[1]Los estresantes pueden ser de muchos tipos distintos -en estudios experimentales en ratas, se hace a menudo una distinción entre "estrés social" y "estrés físico", pero ambos tipos activan el eje HPA, aunque por vía de diferentes rutas.[2] Agunos neurotransmisores del tipo monoamina son importantes en la regulación del eje HHA, especialmente la dopamina, la serotonina y la norepinefrina (noradrenalina). En la "medicina natural" algunas plantas contienen adaptógenos que funcionan regulando el eje HHA. El eje HHA es una característica de otros vertebrados, además de los mamíferos. Por ejemplo, los biólogos que estudian el estrés en peces mostraron que la subordinación social conduce a un estrés crónico, relacionado con la reducción de interacciones agresivas, con la sumisión y con la constante amenaza impuesta por el pez dominante. La serotonina (5HT) parece ser el neurotrasmisor activo implicado en la mediación de la respuesta de estrés, y los incrementos de serotonina están relacionaddos con el aumento en el nivel plasmático de la MSH, que provocan oscurecimiento de la piel (una señal social en los salmónidos, la activación del eje HHA y la inhibición de la agresión. La inclusión del aminoácido L-triptófano, un precursor de la 5HT, en la alimentación de la trucha arcoiris reduce la agresividad de la trucha y su respuesta al estrés.[3] No obstante, el estudio menciona que el cortisol plasmático no se ve afectado por el L-triptófano de la dieta.

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Eje hipotalámico-hipofisario-adrenal

Referencias [3] (

Generales • Merali Z. y otros. (1998) Aversive and appetitive events evoke the release of corticotropin-releasing hormone and bombesin-like peptides at the central nucleus of the amygdala (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query. fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=9614249&query_hl=11) J Neurosci 18:4758-99

En relación con enfermedades • Backhaus J y otros (2004) Sleep disturbances are correlated with decreased morning awakening salivary cortisol (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract& list_uids=15219642&query_hl=3) Psychoneuroendocrinology 29:1184-91 • Pruessner JC y otros. (1999) Burnout, perceived stress, and cortisol responses to awakening (http://www.ncbi. nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=10204973& query_hl=6) Psychosom Med 61:197-204 • MacHale SM y otros.(1998) Diurnal variation of adrenocortical activity in chronic fatigue syndrome (http:// www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract& list_uids=9813459&query_hl=9) Neuropsychobiology 38:213-7 • Patacchioli FR y otros. (2001) Actual stress, psychopathology and salivary cortisol levels in the irritable bowel syndrome (IBS) (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed& dopt=Abstract&list_uids=11314746&query_hl=15) J Endocrinol Invest 24:173-7 • Winston, David & Maimes, Steven. “Adaptogens: Herbs for Strength, Stamina, and Stress Relief,” Healing Arts Press, (2007)

Enlaces externos • NeuroWiki page on HPA axis (http://www.ifi.unizh.ch/~andel/neurowiki/nw. cgi?Hypothalamic-Pituitary-Adrenal_Axis) • Mind-Body-Health.net page on HPA axis (http://www.mind-body-health.net/hpa.html)

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Estrés

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Estrés Estrés (nombre de síntoma)

Clasificación y recursos externos CIE-10

Z73.3

CIE-9

308.9

CIAP-2

P02

[1] [2]

[1]

 Aviso médico

Estrés (del inglés stress, ‘tensión’) es una reacción fisiológica del organismo en el que entran en juego diversos mecanismos de defensa para afrontar una situación que se percibe como amenazante o de demanda incrementada. Síntoma provocada por alguna situación en problema, los síntomas son algunos notables como el nerviosismo (Temblar) o estar inquieto. Otros no son tan notables como la aceleración del corazón, las pupilas dilatadas, la sudoración, la piel se torna rubosa y se eriza los bellos de la piel (Como brazos o piernas) El estrés es una respuesta natural y necesaria para la supervivencia, a pesar de lo cual hoy en día se confunde con una patología. Esta confusión se debe a que este mecanismo de defensa puede acabar, bajo determinadas circunstancias frecuentes en ciertos modos de vida, desencadenando problemas graves de salud. Cuando esta respuesta natural se da en exceso se produce una sobrecarga de tensión que repercute en el organismo humano y provoca la aparición de enfermedades y anomalías patológicas que impiden el normal desarrollo y funcionamiento del cuerpo humano. Algunos ejemplos son los olvidos (incipientes problemas de memoria),[3] alteraciones en el ánimo,[4] nerviosismo y falta de concentración, en las mujeres puede producir cambios hormonales importantes como hinchazón de mamas, dolores en abdominales inferiores entre otros síntomas. Es una patología emergente en el área laboral, que tiene una especial incidencia en el sector servicios, siendo el riesgo mayor en las tareas en puestos jerárquicos que requieren mayor exigencia y dedicación. El estrés crónico está relacionado con los trastornos de ansiedad,[5] que es una reacción normal frente a diversas situaciones de la vida, pero cuando se presenta en forma excesiva o crónica constituye una enfermedad[6] que puede alterar la vida de las personas, siendo aconsejable en este caso consultar a un especialista.

Estrés

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Historia En los años 30, por aquel entonces el veinteañero estudiante de medicina en la Universidad de Praga Hans Selye -hijo del cirujano austriaco Hugo Selye- observó que todos los enfermos a quienes estudiaba, independientemente de la enfermedad que padecieran, presentaban síntomas comunes: cansancio, pérdida del apetito, bajada de peso y astenia, entre otras. Por ello, Seyle llamó a este conjunto de síntomas el síndrome de estar enfermo. En 1950 publicó la que sería su investigación más famosa: Estrés. Un estudio sobre la ansiedad.. El término estrés proviene de la física y hace referencia a la presión que ejerce un cuerpo sobre otro, siendo aquel que más presión recibe el que puede destrozarse- y fue adoptado por la psicología, pasando a denominar el conjunto de síntomas psicofisiológicos antes mencionado, y que también se conocen como síndrome general de adaptación. Los estudios de Seyle con posterioridad llevaron a plantear que el estrés es la respuesta inespecífica a cualquier demanda a la que sea sometido, es decir que el estrés puede presentarse cuando se da un beso apasionado. Selye, que fue fisiólogo, se convirtió en el director del Instituto de Medicina y Cirugía Experimental en la Universidad de Montreal.

Fisiopatología El efecto que tiene la respuesta estrés en el organismo es profundo: • Predominio del sistema nervioso simpático (vasoconstricción periférica, midriasis, taquicardia, taquipnea, ralentización de la motilidad intestinal, etc.) • Liberación de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), de cortisol y encefalina. • Aumento en sangre de la cantidad circulante de glucosa, factores de coagulación, aminoácidos libres y factores inmunitarios. Todos estos mecanismos los desarrolla el cuerpo para aumentar las probabilidades de supervivencia frente a una amenaza a corto plazo, no para que se los mantenga indefinidamente, tal como sucede en algunos casos. A medio plazo, este estado de alerta sostenido desgasta las reservas del organismo y puede producir diversas patologías (trombosis, ansiedad, depresión, inmunodeficiencia, dolores musculares, insomnio, trastornos de atención, diabetes, etc.) El estrés provoca inmonodepresión. La liberación de hormonas de estrés inhiben la maduración de los linfocitos, encargados de la inmunidad específica.[7] Las consecuencias, por ende, terminan siendo fisiológicas, psicológicas y conductuales. Estas generan daños en el cuerpo que afectan la calidad de vida de las personas. A continuación se presenta una lista de los estragos más comunes causados por el estrés: • • • • • • • • • •

Obesidad y sobrepeso Pérdida del cabello Depresión Reducción del deseo sexual Menstruación irregular Acné Úlceras Insomnio Disminución de fertilidad Enfermedades cardíacas

El origen del estrés se encuentra en el cerebro, que es el responsable de reconocer y responder de distintas formas a los estresores. Cada vez son más numerosos los estudios que corroboran el papel que juega el estrés en el aprendizaje, la memoria y la toma de decisiones. Un estudio de la Universidad de California demostró que un estrés

Estrés fuerte durante un corto período de tiempo, por ejemplo, la espera previa a la cirugía de un ser querido, es suficiente para destruir varias de las conexiones entre neuronas en zonas específicas del cerebro. Esto es, un estrés agudo puede cambiar la anatomía cerebral en pocas horas. El estrés crónico, por su parte, tuvo en experimentos con ratas el efecto de disminuir el tamaño de la zona cerebral responsable de la memoria.[8]

Factores desencadenantes Los llamados estresores o factores estresantes son las situaciones desencadenantes del estrés y pueden ser cualquier estímulo, externo o interno (tanto físico, químico, acústico o somático como sociocultural) que, de manera directa o indirecta, propicie la desestabilización en el equilibrio dinámico del organismo (homeostasis). Una parte importante del esfuerzo que se ha realizado para el estudio y comprensión del estrés, se ha centrado en determinar y clasificar los diferentes desencadenantes de este proceso. La revisión de los principales tipos de estresores que se han utilizado para estudiar el estrés, nos proporciona una primera aproximación al estudio de sus condiciones desencadenantes, y nos muestra la existencia de diez grandes categorías de estresores: 1. situaciones que fuerzan a procesar información rápidamente, 2. estímulos ambientales dañinos, 3. percepciones de amenaza, 4. alteración de las funciones fisiológicas (enfermedades, adicciones, etc.), 5. aislamiento y confinamiento, 6. bloqueos en nuestros intereses, 7. presión grupal, 8. frustración. 9. no conseguir objetivos planeados. 10. relaciones sociales complicadas o fallidas. Sin embargo, cabe la posibilidad de realizar diferentes taxonomías sobre los desencadenantes del estrés en función de criterios meramente descriptivos; por ejemplo, la que propusieron Lazarus y Folkman (1984), para quienes el 'estrés psicológico es una relación particular entre el individuo y el entorno (que es evaluado por el individuo como amenazante o desbordante de sus recursos y que pone en peligro su bienestar). Por eso se ha tendido a clasificarlos por el tipo de cambios que producen en las condiciones de vida. Conviene hablar, entonces, de cuatro tipos de acontecimientos estresantes: • Los estresores únicos: hacen referencia a cataclismos y cambios drásticos en las condiciones del entorno de vida de las personas y que, habitualmente, afectan a un gran número de ellas. • Los estresores múltiples: afectan sólo a una persona o a un pequeño grupo de ellas, y se corresponden con cambios significativos y de transcendencia vital para las personas. • Los estresores cotidianos: se refieren al cúmulo de molestias, imprevistos y alteraciones en las pequeñas rutinas cotidianas. • Los estresores biogénicos: son mecanismos físicos y químicos que disparan directamente la respuesta de estrés sin la mediación de los procesos psicológicos. Estos estresores pueden estar presentes de manera aguda o crónica y, también, pueden ser resultado de la anticipación mental acerca de lo que puede ocurrir en el futuro.

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Estrés

Cuadro clínico Estados de adaptación Selye describió el síndrome general de adaptación como un proceso en tres etapas: 1. alarma de reacción: cuando el cuerpo detecta el estímulo externo; 2. adaptación: cuando el cuerpo toma contramedidas defensivas hacia el agresor; 3. agotamiento: cuando comienzan a agotarse las defensas del cuerpo. El estrés incluye 'distrés', con consecuencias negativas para el sujeto sometido a estrés, y 'eustrés', con consecuencias positivas para el sujeto estresado. Es decir, hablamos de eustrés cuando la respuesta del sujeto al estrés favorece la adaptación al factor estresante. Por el contrario, si la respuesta del sujeto al estrés no favorece o dificulta la adaptación al factor estresante, hablamos de distrés. Por poner un ejemplo: cuando un depredador nos acecha, si el resultado es que corremos estamos teniendo una respuesta de eustrés (con el resultado positivo de que logramos huir). Si por el contrario nos quedamos inmóviles, presas del terror, estamos teniendo una respuesta de distrés (con el resultado negativo de que somos devorados). En ambos casos ha habido estrés. Se debe tener en cuenta además, que cuando la respuesta estrés se prolonga demasiado tiempo y alcanza la fase de agotamiento, estaremos ante un caso de distrés. El estrés puede contribuir, directa o indirectamente, a la aparición de trastornos generales o específicos del cuerpo y de la mente. En primer lugar, esta situación hace que el cerebro se ponga en guardia. La reacción del cerebro es preparar el cuerpo para la acción defensiva. El sistema nervioso se centra en el estímulo potencialmente lesivo y las hormonas liberadas, activan los sentidos, aceleran el pulso y la respiración, que se torna superficial y se tensan los músculos. Esta respuesta (a veces denominada respuesta de lucha o huida) es importante, porque nos ayuda a defendernos contra situaciones amenazantes. La respuesta se programa biológicamente. Todo el mundo reacciona más o menos de la misma forma, tanto si la situación se produce en la casa como en el trabajo. Los episodios cortos o infrecuentes de estrés representan poco riesgo. Pero cuando las situaciones estresantes se suceden sin resolución, el cuerpo permanece en un estado constante de alerta, lo cual aumenta la tasa de desgaste fisiológico que conlleva a la fatiga o el daño físico, y la capacidad del cuerpo para recuperarse y defenderse se puede ver seriamente comprometida. Como resultado, aumenta el riesgo de lesión o enfermedad. Desde hace 20 años, muchos estudios han considerado la relación entre el estrés de trabajo y una variedad de enfermedades. Alteraciones de humor y de sueño, estómago revuelto, dolor de cabeza y relaciones alteradas con familia y amigos son síntomas de problemas relacionados con el estrés que se ven comúnmente reflejados en estas investigaciones. Estas señales precoces del estrés de trabajo son fácilmente reconocibles. Pero los efectos del estrés de trabajo en las enfermedades crónicas son más difíciles de diagnosticar, ya que estas enfermedades requieren un largo período de desarrollo y se pueden ver influidas por muchos factores aparte del estrés. Sin embargo, gran número de evidencias sugieren que el estrés tiene un papel preponderante en varios tipos de problemas crónicos de salud, particularmente en las enfermedades cardiovasculares, las afecciones musculoesqueléticas y las afecciones psicológicas. El estrés de trabajo se puede definir como un conjunto de reacciones nocivas, tanto físicas como emocionales, que concurren cuando las exigencias del trabajo superan las capacidades, los recursos o las necesidades del trabajador. El estrés de trabajo puede conducir a la enfermedad psíquica y hasta física. El concepto del estrés de trabajo muchas veces se confunde con el desafío (los retos), pero ambos conceptos son diferentes. El desafío nos vigoriza psicológica y físicamente, y nos motiva a aprender habilidades nuevas y llegar a dominar nuestros trabajos. Cuando nos encontramos con un desafío, nos sentimos relajados y satisfechos. Entonces, dicen los expertos, el desafío es un ingrediente importante del trabajo sano y productivo.

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Estrés

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En la actualidad existe una gran variedad de datos experimentales y clínicos que ponen de manifiesto que el estrés, si su intensidad y duración sobrepasan ciertos límites, puede producir alteraciones considerables en el cerebro. Éstas incluyen desde modificaciones más o menos leves y reversibles hasta situaciones en las que puede haber muerte neuronal. Se sabe que el efecto perjudicial que puede producir el estrés sobre nuestro cerebro está directamente relacionado con los niveles de hormonas (glucocorticoides, concretamente) secretados en la respuesta fisiológica del organismo. Aunque la presencia de determinados niveles de estas hormonas es de gran importancia para el adecuado funcionamiento de nuestro cerebro, el exceso de glucocorticoides puede producir toda una serie de alteraciones en distintas estructuras cerebrales, especialmente en el hipocampo, estructura que juega un papel crítico en muchos procesos de aprendizaje y memoria. Mediante distintos trabajos experimentales se ha podido establecer que la exposición continuada a situaciones de estrés (a niveles elevados de las hormonas del estrés) puede producir tres tipos de efectos perjudiciales en el sistema nervioso central, a saber: 1. Atrofia dendrítica. Es un proceso de retracción de las prolongaciones dendríticas que se produce en ciertas neuronas. Siempre que termine la situación de estrés, se puede producir una recuperación de la arborización dendrítica. Por lo tanto, puede ser un proceso reversible. 2. Neurotoxicidad. Es un proceso que ocurre como consecuencia del mantenimiento sostenido de altos niveles de estrés o GC (durante varios meses), y causa la muerte de neuronas hipocampales. 3. Exacerbación de distintas situaciones de daño neuronal. Éste es otro mecanismo importante por el cual, si al mismo tiempo que se produce una agresión neural (apoplejía, anoxia, hipoglucemia, etc.) coexisten altos niveles de GC, se reduce la capacidad de las neuronas para sobrevivir a dicha situación dañina.

Estrés postraumático Una variación del estrés es el trastorno por estrés postraumático (TEPT), un trastorno debilitante que a menudo se presenta después de algún suceso aterrador por sus circunstancias físicas o emocionales, o un trauma (accidente de tránsito, robo, violación, desastre natural, entre otros). Este acontecimiento provoca que la persona que ha sobrevivido al suceso tenga pensamientos y recuerdos persistentes y aterradores de esa experiencia. Puede ocurrir en personas que han vivido la amenaza, la han presenciado o han imaginado que podría haberles pasado a ellas. El TEPT se puede dar en todas las edades, siendo los niños una población muy vulnerable para este trastorno.[9] Datos de estrés post-traumático: - El trauma se convierte en post-traumático cuando no se trata. La clave para prevenirlo es teniendo intervención clínica. - Es necesario que las imágenes se traigan al consiente, para evitar que sea peor. - Se considera un episodio post-traumático si se mantiene un mes (poco tiempo). - Pesadillas, flash back, culpabilidad de sobreviviente. - Volumen hipocampal pequeño. - Hipersensibilidad al cortisol.

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Estrés en el magisterio Durante las últimas décadas del Siglo XX hubo un boom de investigaciones alrededor del fenómeno del estrés docente, lo que hasta la fecha ha generado una gran cantidad de literatura alrededor de este constructo. Desde las investigaciones de Kyracou a mediados de los 70s, hasta las investigaciones de Schaufelli y Salanova de la actualidad. Alrededor de 1980 Wallace y Szilagyi advertían en una revisión de la literatura médica y istrativa que: • • • •

Una gran variedad de condiciones organizacionales y ambientales son capaces de producir estrés Diferentes individuos responden a las mismas condiciones laborales de maneras diferentes La intensidad y el grado de estrés son difíciles de predecir en los trabajadores. Las consecuencias de un estrés prolongado provocan cambios conductuales tales como aumento en el absentismo o una enfermedad crónica.

El estrés en la empresa En el estrés laboral se combinan las respuestas físicas y emocionales nocivas que se producen cuando los requisitos del puesto no coinciden con las capacidades y los recursos o las necesidades del trabajador, o bien, cuando las demandas del trabajo sobrepasan por mucho los límites de capacidad, conocimiento y habilidad de quienes intervienen en la empresa, desde el nivel directivo hasta la planta trabajadora. El estrés laboral puede afectar a la salud mental y física, ocasionando daño. Hay reacciones agudas, como el estrés mismo y la fatiga, conductas contrarias a la conservación de la salud, como el tabaquismo, alcoholismo, apnea y dolencias crónicas, que se pueden manifestar de diversas formas, desde un resfriado-alergia, hasta disfunción de algún órgano; un ejemplo son los trastornos cardiovasculares que se asocian a los horarios ampliados e irregulares, entre otros factores. Para poder actuar preventivamente e incluso responder efectivamente al factor estrés, se sugiere que las empresas contraten especialistas o acudan a instancias externas que puedan diagnosticar en tiempo y forma las corrientes que podrían tomar las exigencias del mercado (incrementos-decrementos de la demanda del producto o servicio, alza de precio de insumos, oferta del producto-servicio de regiones no usuales, etc.), así como ofrecer talleres, conferencias, cursos o seminarios de actualización a todo nivel y para todo el personal, comenzando por quienes tienen la responsabilidad directiva.

Tratamiento Encarar memoria sobre el trauma que origine el estrés. Para combatir el estrés se suelen recomendar los ejercicios respiratorios de relajación. El objetivo es ejercer un control voluntario sobre la respiración de manera que la utilicemos como calmante cuando nos abrumen las situaciones de estrés.[cita requerida] Otras acciones para evitar el estrés son las siguientes: • • • • •

Realizar ejercicios físicos. Mantener una dieta saludable. Tener al menos dos ataques de risas (permite la liberación de endorfinas). Mantener un clima agradable durante el almuerzo, evitando preocupaciones. Tomarse un tiempo para la relajación mediante los juegos de mesas (se comprobó que estos tipos de juegos tranquilizan la mente).[cita requerida]

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La resistencia al estrés Las variables que confieren a la personalidad las características que la hacen más resistente ante las demandas de las situaciones y que han recibido mayor atención, son aquellas que hacen referencia a las creencias, ya que en su mayor parte son tendencias generalizadas a percibir la realidad o a percibirse a sí mismo de una determinada manera (Lazarus, 1991). En general, se trata de un conjunto de creencias relacionadas, principalmente, con la sensación de dominio y de confianza sobre la realidad del entorno, que van desarrollándose a lo largo de la vida, y que están muy relacionadas entre sí. El núcleo de creencia de una persona incidirá sobre el proceso de estrés, modulando los procesos de valoración sobre las condiciones estresantes. Entre dichas características se incluyen: • • • • •

el sentimiento de autoeficacia (Bandura, 1977, 1997) el locus de control (Rotter, 1966) la fortaleza (Maddi y Kobasa, 1984) el optimismo (Scheir y Carver, 1987) el sentido de coherencia (Antonovsky, 1987)

Referencias [1] [2] [3] [4] [5] [6] [8]

http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_10_2008. html#search=Z73. 3 http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_9_2012. html#search=308. 9 ineco.org.ar (http:/ / www. ineco. org. ar/ enfermedad. php?enfermedad=3) (http:/ / www. ineco. org. ar/ clinica. php?clinica=46)ineco.org.ar Trastornos de Ansiedad (http:/ / www. ineco. org. ar/ clinica. php?clinica=46) Ansiedad y Estrés (http:/ / www. ineco. org. ar/ clinica. php?clinica=46) Los cerebros reunidos (Cristina Aguayo-Mazzucato) 27-11-2008, consultado 27-11-2008 (http:/ / www2. eluniversal. com. mx/ pls/ impreso/ version_imprimir. html?id_nota=75376& tabla=columnas) [9] Trastorno por Estrés Postraumático. (TEPT) (http:/ / www. ineco. org. ar/ enfermedad. php?enfermedad=38)

Wulf SAur. (2012). Enfermedades asociadas al puesto de trabajo. Biomedical Therapy, Volumen 5, (Número 1), pág. 4-13.

Referencias Enlaces externos • Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre Estrés. Commons • Informe sobre estrés y trabajo de la Agencia Europea para la Seguridad y Salud en el Trabajo (OSHA) (http:// osha.europa.eu/publications/reports/203/index.htm?language=es) (Enlace Roto) • Instituto Nacional de Salud y Seguridad Ocupacional (NIOSH) del CDC (http://www.cdc.gov/spanish/niosh/ docs/99-101sp.html) • Qué es el estrés - Unobrain (http://www.unobrain.com/que-es-estres-sintomas-tratamiento-natural)

Midriasis

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Midriasis Midriasis (nombre de signo)

Dilatación de la pupila. Clasificación y recursos externos [1]

CIE-10

H57.0

CIE-9

379.43

CIAP-2

F99

OMIM

159420

DiseasesDB

8603

[2]

[3] [4]

[5]

 Aviso médico

La midriasis es un aumento del diámetro o dilatación de la pupila, al contrario que la miosis.

Fisiología La midriasis es controlada por el sistema nervioso simpático, que produce la contracción del músculo dilatador del iris. La midriasis es una reacción normal a la penumbra. En ese caso es bilateral y reactiva, el alumbrado de un ojo desencadena la regresión de la midriasis de los dos ojos. Esta reacción y su contraria, requieren la integridad de un circuito que comprende:

Áreas sensitivas de la cabeza, mostrando la distribución general de las tres divisiones del quinto nervio.

• la retina; • el nervio óptico; • las áreas cerebrales de la visión; • la pupila.

Etiología La dilatación del diámetro pupilar puede ser producida por algunas drogas (Ácido, Éxtasis, MD, etc.) como por ejemplo atropina, algunos tóxicos, sustancias de abuso, tipo cocaína y alcohol; y también puede estar

Imagen mostrando la respuesta pupilar ante los estímulos luminosos.

Midriasis relacionada con lesiones cerebrales focalizadas, por ejemplo, del tronco encefálico, o puede ser una de las reacciones del síndrome de pánico. En algunos casos puede ser un signo de una enfermedad o de daño cerebral, como en una parada cardiorrespiratoria, pero también en ciertos comas de origen diverso. También puede acompañar a algún tipo de parálisis facial. El trastorno de la midriasis, en uno o en ambos ojos, se observa a veces después de intervenciones quirúrgicas efectuadas en las cercanías del nervio o de una de sus ramas y por fracturas complejas. Se da con relativa frecuencia tras intervenciones dentales en los tratamientos contra las caries, en cuyo caso suele afectar solo a uno de los ojos.

Patología La lesión en el nervio trigémino, el cual controla diversas partes del rostro, suele ser irreversible, quedándose la pupila dilatada permanentemente. La sensibilidad la provee el nervio trigémino o V par craneal. Las lesiones en el nervio trigémino producen diversos síntomas, desde parálisis a dolores mandibulares o migrañas como la neuralgia del trigémino o el Síndrome de Claude-Bernard-Horner. El reflejo corneal es el pestañeo que se produce al tocar la córnea, la vía aferente va por el nervio trigémino y la respuesta de parpadeo, por el nervio facial. Los agentes midriáticos son sustancias que inducen a la dilatación de la pupila, por ejemplo la atropina, la tropicamida o el sulfato de duboisina. Actúan de distintas formas, como por ejemplo la cocaína inhibe la reabsorción de noradrenalina en la sinapsis nerviosa. Cuando se manifiesta que una solución de cocaína afecta al ojo, es porque la noradrenalina ya no es reabsorbida por las neuronas, y aumenta sus niveles. La noradrenalina, es un neurotransmisor del sistema nervioso central, y causa la dicha dilatación de la pupila. Se puede realizar una midriasis artificial por instilación de colirio con atropina en el ojo. Esto se utiliza sobre todo para ciertos exámenes oftalmológicos, como observación del fondo del ojo. En la midriasis arreactiva simétrica, las dos pupilas se dilatan y no se contraen a la luz, lo cual es un signo de daño cerebral importante, como se puede ver en un paro cardiorrespiratorio, pero también en ciertos comas.

Diagnóstico Suele diferenciarse fácilmente de la miosis, en la cual una pupila estaría más contraída, ya que la pupila dilatada lo está bastante más de lo que debería ante estímulos normales. Con frecuencia no reacciona contrayéndose en absoluto. La observación de las pupilas y la prueba de los reflejos pupilares forman parte de la evaluación del estado neurológico de un paciente.

Referencias [1] [2] [3] [4] [5]

http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_10_2008. html#search=H57. 0 http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_9_2012. html#search=379. 43 http:/ / www. iqb. es/ patologia/ ciap/ ciap_f. htm http:/ / omim. org/ entry/ 159420 http:/ / www. diseasesdatabase. com/ ddb8603. htm

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Neuralgia del trigémino

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Neuralgia del trigémino Neuralgia del trigémino

Vista detallada del nervio trigémino y sus 3 divisiones principales (en amarillo): el nervio oftálmico (V1), el nervio maxilar (V2), y el nervio mandibular (V3). Clasificación y recursos externos [1]

CIE-10

G50.0

CIE-9

350.1

CIAP-2

N92

DiseasesDB

13363

MedlinePlus

000742

MeSH

D014277

[2]

[3] [3] [4] [5]

Sinónimos neuralgia facial, síndrome de dolor facial paroxístico, enfermedad de Fothergill, neuralgia de Fothergill, neuralgia mayor, neuralgia trifacial, neuralgia trifocal, neuralgia trigeminal, prosopalgia, prosoponeuralgia.  Aviso médico

La neuralgia del trigémino, también conocida como prosopalgia, enfermedad suicida, o enfermedad de Fothergill es un trastorno neuropático del nervio trigémino que provoca episodios de intenso dolor en los ojos, labios, nariz, cuero cabelludo, frente y mandíbula.[6] La asociación clínica de neuralgia del trigémino y la presencia de espasmo hemifacial se conoce como Tic doloroso o tic doloreux, se atribuye en su descripción original a Nicolás André en su libro Traité sur les maladies de l’urethre (Paris: Delaguette, 1756). Muchos consideran que la neuralgia del trigémino está entre las afecciones más dolorosas y fue denominada en ocasiones la enfermedad del suicidio por el número significativo de personas que se quitaban la vida antes de que se descubrieran tratamientos eficaces. Se estima que sufren neuralgia del trigémino una de cada 15,000 a 20,000 personas, aunque las cifras podrían ser significativamente mayores debido a que son frecuentes los diagnósticos incorrectos. Se suele desarrollar tras la edad de 40 años, aunque ha habido casos de pacientes de solo tres años de edad.[7]

Fisiopatología El nervio trigémino es el quinto nervio craneal, un par craneal mixto responsable de datos sensoriales como el tacto (presión), la termocepción (temperatura) y la nocicepción (dolor)en la zona de la cara. También es responsable de la función motora de los músculos de la masticación. Existen algunas teorías que explican las posibles causas de este síndrome doloroso. La principal explicación es que probablemente un vaso sanguíneo esté comprimiendo el nervio trigémino en las proximidades de su conexión con el Puente de Varolio. La arteria cerebelar superior es la implicada

Neuralgia del trigémino más probable. Tal compresión puede dañar la vaina protectora de mielina y provocar un funcionamiento errático e hiperactivo del nervio, esto puede producir ataques de dolor a la mínima estimulación de cualquier región inervada por él así como entorpecer la capacidad del nervio para inhibir las señales dolorosas tras el final de la estimulación. Este tipo de daño también puede estar provocado por un aneurisma, por un tumor o por un cisto aracnoideo en ángulo pontino del cerebelo,[8] o por un evento traumático como un accidente de coche o incluso un piercing lingual. [9] El dos por ciento de pacientes con neuralgia de trigémino, habitualmente los más jóvenes, presentan evidencias de esclerosis múltiple, que puede dañar tanto al nervio trigémino como otras partes del cerebro relacionadas. Cuando no hay causa estructural, se denomina al síndrome idiopático. La neuralgia postherpética, que tiene lugar después de sufrir un herpes, puede provocar síntomas similares si está afectado el nervio trigémino.

Síntomas Los episodios de dolor pueden darse de forma paroxística, o repentina. Cierto número de pacientes desarrollan neuralgia del trigémino tras un canal en las raíces dentales y pueden ir repetidamente al dentista a medida que el dolor radia a través de los dientes. Las extracciones no ayudan puesto que el dolor se origina en el nervio trigémino y no en un nervio individual de los dientes. Debido a este problema acaban sin tratamiento durante mucho tiempo antes de recibir un diagnóstico correcto. Para describir la sensación de dolor, los pacientes señalan un área de la cara que actúa como desencadenante, tan sensible que el mero o con corrientes de aire puede desencadenar un episodio de dolor. Esto afecta a su estilo de vida puesto que el episodio lo pueden poner en marcha actividades comunes de la vida diaria de los pacientes, como el cepillado dental. Los vientos suaves tanto cálidos como húmedos, climas ventosos o incluso el más ligero o como un vaso pueden provocar un ataque. Los ataques son referidos como calambrazos eléctricos punzantes o como si les hubieran dado un disparo que acaba siendo intratable. Los ataques individuales afectan un lado de la cara cada vez, durando algunos segundos o más y se repite de una a cientos de veces a lo largo del día. El dolor también tiende a darse en ciclos con remisiones completas que duran meses o incluso años. En el 3-5% de los casos el dolor es bilateral. Esto indica normalmente problemas con ambos nervios trigéminos puesto que uno inerva estrictamente el lado izquierdo de la cara y el otro lo hace con el derecho. El dolor también afecta de forma típica con más frecuencia o severidad con el tiempo. Una gran cantidad de los pacientes desarrolla el dolor en una rama, y al cabo de los años el dolor se desplaza por las otras ramas del nervio. Se pueden dar signos de esto en varones que podrían dejar deliberadamente un área de su cara sin afeitarse para evitar que se desencadene un episodio.Las recurrencias sucesivas pueden ser incapacitantes y el miedo de provocarse un ataque puede hacer que los que lo sufren se muestren reacios a comprometerse con actividades normales. Hay una variante de neuralgia del trigémino llamada "neuralgia atípica del trigémino". En algunos casos de neuralgia atípica, el afectado experimenta un dolor severo e incesante parecido a la migraña además de los dolores punzantes A esta variante se le llama a veces neuralgia del trigémino tipo 2 ,basándose en una clasificación reciente del dolor facial.[10] [11]En otros casos, el dolor es punzante e intenso, pero se puede percibir como una quemadura o picor, mas que una sacudida. A veces, el dolor es una combinación de sensaciones semejantes a las sacudidas, dolores tipo migraña y dolores de quemadura o comezón. También se puede sentir como un pesado dolor taladrante e implacable. Otras entidades a considerar en el diagnóstico diferencial son la neuralgia del ganglio esfenopalatino, lesiones neoplásicas del nervio, de la vaina o tejidos adyacentes al nervio y sus ramas, además de enfermedades desmielinizantes asociadas.

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Neuralgia del trigémino

Tratamiento Aunque aún no se ha establecido un método totalmente eficaz para curar la neuralgia del trigémino, la mayor parte de los pacientes mejora con el uso de medicamentos o con cirugía. La neuralgia atípica del trigémino, que implica un dolor más constante y ardiente, es más difícil de tratar, tanto con medicación como con cirugía. La cirugía puede ocasionar distintos grados de aturdimiento del paciente y llegar ocasionalmente a una "anestesia dolorosa," que se manifiesta como un aturdimiento con intenso dolor. No obstante, muchos pacientes presentan un gran alivio de los síntomas con mínimos efectos adversos.[12]

Medicaciones • Anticonvulsivos como la carbamazepina, oxcarbazepina, topiramato,[13] fenitoína, o gabapentina son, generalmente, los medicamentos más eficaces. Los analgésicos normales no suelen hacer efecto. Los efectos anticonvulsivos se pueden potenciar con un adyuvante como el baclofeno o el clonazepam. El Baclofeno también puede ayudar a algunos pacientes a comer con más normalidad si los movimientos de la mandíbula tienden a agravar los síntomas. • Si los anticonvulsivos no son útiles y las opciones quirúrgicas han fracasado o son desaconsejables, el dolor puede ser tratado a largo plazo con opioides como la metadona. • Mediante la Dolantina un derivado de la morfina, medicamento inyectable • También pueden ser eficaces en el tratamiento del dolor neuropático dosis bajas de algunos antidepresivos como la nortriptilina. • Se puede inyectar Botox en el nervio por un facultativo y se ha visto que es útil utilizando el patrón de la "migraña" adaptándolo a las necesidades especiales del paciente. Muchos pacientes no pueden tolerar las medicaciones durante años y un tratamiento alternativo sería tomar un fármaco como la gabapentina y aplicarse tópicamente en una crema base mediante fórmulas magistrales. También resulta útil suspender temporalmente la medicación en periodos de remisión y rotar los tratamientos si dejan de ser eficaces. Los dolores del trigémino son tan fuertes que pueden provocar el desvanecimiento del paciente cuando este ya no soporta el dolor.

Cirugía Se puede recomendar la cirugía, tanto para aliviar la presión sobre el nervio como para dañarlo selectivamente de modo que se interrumpan las señales que parten hacia el cerebro. En manos entrenadas, se ha publicado que las tasas de éxito quirúrgico superan del 90 hasta el 97%. De las cinco opciones quirúrgicas, la descompresión microvascular es la única dirigida a eliminar la presunta causa del dolor. En este procedimiento, el neurocirujano accesa el interior del cráneo en una región anatómica conocida como cisterna del ángulo pontocerebeloso, asiento anatómico de las estructuras neurovasculares afectadas, como el complejo veenoso petrosa superior, las arterias cerebelosa superior o anteroinferior y el quinto par craneal, esto se realiza a través de una perforación craneal de pequeño tamaño denominada trépano situado detrás la oreja. Se explora el nervio en busca del vaso sanguíneo adherido o alterado en su anatomía, situación que sucede hasta en un 70% de los casos, cuando esto sucede se procede a disecar microquirurgicamente el/los vaso(s) del nervio trigémino, luego se separan o "descomprime" con una pequeña pieza interpuesta de material inerta conocida como prótesis que funciona como amortiguador. Cuando se tiene éxito, los procedimientos de DMV pueden proporcionar un alivio del dolor permanente sin afectar la sensibilidad facial, sin lesionar el nervio facial y la movilidad de la cara y sin compromiso de los vasos sanguíneos dando lugar a lesiones isquémicas arteriales o venosas con repercusión de las estructuras del tallo cerebral, cerebelo y sus núcleos hasta en un 1-3%.

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Neuralgia del trigémino Otros tres procedimientos utilizan agujas o catéteres que entran a través del rostro en la apertura craneal donde el nervio se divide en sus tres divisiones, el agujero de la base del cráneo llamado oval. Se han publicado excelentes tasas de éxito utilizando un procedimiento quirúrgico percutáneo conocido como "compresión con balón".[14] Esta técnica ha sido útil en el tratamiento de ancianos para los cuales se ha descartado la cirugía por la coexistencia de otras afecciones de salud. La compresión por balón también es la mejor elección para pacientes que tienen dolor en el nervio oftálmico o han experimentado dolor recurrente tras la descompresión microvascular, sin embargo la tasa de recurrencia es muy elevada entre los primeros ocho meses a cinco años. Se han publicado tasas similares de éxito con inyecciones de glicerol y con rizotomías de radiofrecuencia. Las inyecciones de glicerol implican la inyección de una substancia semejante al alcon al interior de la cavidad que baña el ganglio nervioso trigeminal llamado Gasser cerca de su trifurcación. Este líquido es corrosivo para las fibras nerviosas y pueden dañar ligeramente al nervio aunque lo suficiente para interrumpir las señales dolorosas errantes. En una rizotomía de radiofrecuencia, el cirujano utiliza un electrodo para lesionar con calor de manera controlada las divisiones seleccionadas del nervio trigémino. Este procedimiento puede marcar las regiones exactas desencadenantes del dolor errante y desactivarlas con un mínimo trastorno de la sensibilidad facial, denominado parestesias, hipoestesia e hiperpatía, el mayor reto para el neurocirujano es evitar la lesión concomitante de la rama motora con la consecuente afectación para la masticación, así como la lesión sensitiva que afecte el reflejo del párpadeo con la consecuente afectación de la córnea. El nervio también puede ser dañado para impedir la transmisión de la señal dolorosa utilizando el llamado "bisturí de rayos gamma" (Gamma Knife) o dispositivos radioquirúrgicos similares como el haz de irradiación de Novalis (Novalis shaped beam), Cyber Knife o LINAC (Por sus siglas en inglés para el acelerador lineal planar o multiplanar). No se requiere realizar incisiones en esta intervención, en ocassiones solo la colocación de un sistema de planeación estereotáctica. Se emplea la radiación para bombardear la raíz del nervio, buscando el daño selectivo en el mismo punto donde se encuentran habitualmente las compresiones de los vasos sanguíneos, en la emergencia de la raíz nerviosa a nivel del tallo cerebral llamado DREZ (Por sus siglas en inglés Dorsal Root Entry Zone) o dirigido al ganglio de Gasser. Esta opción se utiliza especialmente para aquellas personas que no soportarían un tiempo largo de anestesia general, o para los que toman anticoagulantes (p.ej. la warfarina), siendo un gran inconveniente el a esta tecnología de vanguardia de forma global aún es limitada y el tiempo de efectividad suele ser de tres hasta doce meses, período que el enfermo suele continuar su tratamiento farmacológico o se somete a algún procedimiento paliativo como radiofrecuencia, glicerol o globo.

Estomatológicos Eliminando la causa del Compromiso articular temporomandibular. [15]

Otros Los cuidados de salud complementarios y alternativos tales como la quiropraxia o la acupuntura se usan en ocasiones tanto en combinación con fármacos como solas para ayudar a controlar el dolor. Otros tratamientos incluyen las cremas de capsaicina, los suplementos de vitamina B-12 .,[16] la modificación de la dieta o cubrirse la cara para evitar el viento y otros desencadenantes sensoriales suaves. En un caso de neuralgia del trigémino asociado con el piercing lingual, la afección se eliminó cuando se retiró la pieza de joyería. [17]

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Neuralgia del trigémino

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Referencias [1] [2] [3] [4] [5] [8]

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Czarnoglowa, Kyd, Makthorpe, Mutter Erde, OldakQuill, Rilegator Archivo:Harvey_Paraninfo_Zaragoza.JPG  Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Harvey_Paraninfo_Zaragoza.JPG  Licencia: Creative Commons Attribution-Sharealike 3.0  Contribuyentes: :Ajzh2074 Archivo:Flag of England.svg  Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Flag_of_England.svg  Licencia: Public Domain  Contribuyentes: unknown (Vector graphics by Nicholas Shanks) Archivo:Ibn al-Nafis.jpg  Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Ibn_al-Nafis.jpg  Licencia: Public Domain  Contribuyentes: Original er was Nicolae Coman at ro.wikipedia Archivo:Flag of Syria.svg  Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Flag_of_Syria.svg  Licencia: desconocido  Contribuyentes: ALE!, Aivazovsky, Alkari, Anime Addict AA, AnonMoos, Coup de crayon 2011, Cycn, Duduziq, Eusebius, Foghe, Fry1989, Herbythyme, Homo lupus, INeverCry, Kathovo, Ketiltrout, Klemen Kocjancic, MAXXX-309, 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the cookie dough with Grandm.jpg  Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Taste-testing_the_cookie_dough_with_Grandm.jpg  Licencia: Creative Commons Attribution-Sharealike 2.0  Contribuyentes: Gaijin Biker(Big Ben) Archivo:Aminoacido.jpg  Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Aminoacido.jpg  Licencia: Public Domain  Contribuyentes: Trabajo propio Archivo:Cocaine.svg  Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Cocaine.svg  Licencia: Public Domain  Contribuyentes: Ayacop, Benjah-bmm27 Archivo:Caffeine.png  Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Caffeine.png  Licencia: GNU Free Documentation License  Contribuyentes: Ayacop, Dubaduba, Moros, NEUROtiker, Van Flamm Archivo:Volleyball game.jpg  Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Volleyball_game.jpg  Licencia: Public Domain  Contribuyentes: U.S Navy photo by Photographer's Mate 2nd Class Terry Spain Archivo:VPLaredo2004w.jpg  Fuente: 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