TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
Definiciones Generales
Traumatismo Craneoencefálico: Cualquier lesión física o deterioro en la función del cerebro, debidos a un cambio mecánico. Conmoción Se entiende cuando la persona, después de haber recibido un trauma craneal con perdida del estado de alerta, no presenta signos neurológicos posteriores a ello
Contusión Cerebral: Se entiende cuando la lesión al cerebro ocasiona signos neurológicos de focalización como: Parálisis del 3er par craneal Hemiparesia o Hemiplejia Estos se detectan cuando el paciente ha recuperado el estado de alerta
EPIDEMIOLOGIA El traumatismo Craneoencefálico sigue siendo la primera causa de muerte e incapacidad en países desarrollados, dejando secuelas.
Después de los 65 años, los accidentes por caídas y atropellamiento vehicular siguen siendo la causa más común de estos traumatismos.
Es la primera causa de muerte en el segmento de población que se encuentra por debajo de los 45 años; en el resto, constituye la segunda causa, tras las enfermedades cardiovasculares y el cáncer
El atropellamiento es la causa mas común , como incidencia en el anciano
La mortalidad en los TC se considera del 48%
La incidencia del TC en el adulto mayor se incrementa con la edad por el envejecimiento fisiológico ; además que por los padecimientos crónico degenerativos el adulto mayor es mas propenso a sufrir TC y complicaciones como contusión cerebral o hematomas subdurales
ANTECEDENTES
En adultos mayores el TC grave ocasiona el 95% de los fallecimientos.
Es la causa quirúrgica mas frecuente en esta edad.
La causa de muerte del traumatismo craneoencefálico es el edema grave desarrollado por la contusión cerebral
CLASIFICACION SEGÚN LA OMS La OMS utiliza para la clasificación de los TC la escala Glasgow la cual determina el grado de gravedad de la contusión cerebral, de acuerdo a la exploración neurológica realizada.
En función de esta escala diferenciamos:
- TCE leves : GCS 15-14
- TCE moderados : GCS 13-9
- TCE graves : GCS < 9
TCE Leves (GCS 14-15)
TCE Moderados (GCS 13-9):
TCE Graves (GCS <9)
SIGNOS Y SINTOMAS
Síntomas: Cefalea vascular: Se presenta pulsátil, acompañada o no de nauseas o vómito. Nauseas, Vómito o ambos sín cefalea Sensación de desvanecimiento , cambios en el estado de alerta (somnolencia, estupor, coma superficial y coma profundo). El vértigo es frecuente y podrá ser leve, moderado o grave (subjetivo u objetivo) Diplopía Dolor cervical
SIGNOS Y SINTOMAS Signos: Craneo hipertensivo Dilatación pupilar, caída del parpado, inmovilidad del globo ocular (III par craneal) o incapacidad de llevar el globo ocular hacia afuera (VI par) Inestabilidad en la marcha que puede llegar a ser marcha atáxica Cambios en el estado de alerta Monoparesia/Monoplejia Hemiparesia/Hemiplejia Parapesia/Paraplejia
TIPOS DE LESIONES Fracturas de la bóveda craneal
Fisura
Fractura expuesta
Fractura con hundimiento
Fractura conminuta
TIPOS DE LESIONES Fracturas de la base del cráneo
Fractura del piso anterior
Fractura del piso medio
Fractura del piso posterior
Dx signo de “ojos de mapache”
Dx signo de Battle
Dx Equimosis del velo del paladar
Exige reposo absoluto en cama, observación y según los síntomas, el uso de analgésicos. Siempre queda implícito que se trata de una fractura grave por el riesgo inminente de rasgadura de arterias vitales cuyo sangrado seria mortal.
Se manifiesta por otorragia o otorrea. Siempre se observa ruptura del tímpano ala otoscopia. Tarda 8 semanas en sanar, el tx exige observación y uso profiláctico de antibióticos. El reposo en cama (fowler) asegura el cierre de la duramadre y su sellamiento (cuidar que no desarrolle fistula de LCR) Se incluye el uso de Acetazolamida
Su tx es solamente medico con reposo en cama y la comprobación mediante TAC Pronostico grave
MECANISMOS DE LESION Heridas penetrantes en el cráneo
Aceleración y desaceleración del cráneo
MECANISMOS DE LESION Heridas penetrantes en el cráneo
Aceleración y desaceleración del cráneo
Contusión
Lesión en encéfalo
HEMATOMA SUBGALEAL
LESIONES INTRACRANEALES AGUDAS
Causa más frecuente de Hemorragia post-contusional
80% de las contusiones
Manifestaciones: Cefalea: súbita e intensa
• TC •Punción lumbar
Hemorragia ocasionada por la ruptura de la arteria meníngea media
Si no se tx rápidamente
En las primeras 2 hrs. después de la contusión
La localización más frecuente es a nivel temporal 60% con epicentro sobre pterion
Arteria meníngea media
Breve perdida de conciencia seguida de un intervalo lúcido después de 1 a 24 hrs puede entrar en estado de coma
Hemiparesia contralateral Midriasis del lado del
hematoma (60 % de los casos) por compresión del tercer par craneal
TCE
Hemorragia extradurales
lesión cerebral adicional.
Sangrado rápido (hematoma)
Hematoma subdural
Resultado de la ruptura de venas comunicantes entre la
corteza cerebral y la duramadre, Se localiza con más frecuencia en regiones de
contragolpe, observándose en la TAC como lesiones hiperdensas yuxtaóseas con forma de semiluna y bordes menos nítidos que el anterior. Su localización más frecuente es en zona parietal,
respetando habitualmente los polos frontal y occipital.
Hematoma subdural La acumulación de la sangre debajo
de la duramadre es de origen venoso por ello da mas tiempo para su tratamiento. Este tiempo esta en dependencia de
la atrofia cortical que el anciano presente, ya que la sangre acumulada en este sitio puede no dar signos, lo mas común es de 6 hrs en adelante. Grave ya que pone en peligro la vida
del adulto mayor. Resolución final es quirúrgica.
Hemorragia intraparenquimatosa La lesión y síntomas
dependen del sitio del sangrado dentro del parénquima cerebral, así como de su extensión. Paciente: delicado –
grave Grado de incapacidad o
muerte relacionado sitio y extensión.
Hemorragia intraventricular Se ubica dentro de las
cavidades intraventriculares, puede abarcar: ventrículos laterales derecho e izquierdo y de ahí seguir al tercer ventrículo, el acueducto de Silvio y llegar así al 4to ventrículo. Ocasiona hidrocefalia
obstructiva. Urgencia neurológica de rápida
evolución.
Contusión parenquimatosa cerebral Lesión difusa en ambos hemisferios cerebrales, que
desarrolla edema cerebral difuso y ocasiona perdida del estado de alerta del paciente. Moderado o grave. Grave: puede llevar al paciente a la muerte, por
desarrollar síndrome craneohipertensivo que compromete el tallo cerebral (resp, temp, centro cardiovascular) esto implica la necesidad de respiradores volumétricos = neumonías.
Lesiones Tardías o Crónicas
Epilepsia… 2-5% de pacientes con contución Incremento si se mantiene en coma = 15-20% (Bullock) Heridas penetrantes = 53%
Hematoma intracraneal = 39% Fractura hundida = 20%
1er año = 50-60%
2do año = 70-80%
Síndrome postcontucional
Posterior semanas o meses
Cefalea de inicio brusco Pulsatil, mareos Cansacio facil, insomnio Estudios normales Test neuropsicológicos
Fistula de liquido cefalorraquídeo
Contusiones moderadas-severas
Desgarro de la duramadre hasta el espacio
subaracnoideo Paso de liquido cefalorraquideo
meningitis, encefalitis, meningo-encefalitis
Absceso cerebral
A través de la fistula
Bacterias englobadas con material purulento Tx Qx
Hidrocefalia Obstructiva
Edema cerebral
Dilatación de las cavidades ventriculares Sangre intracerebral Tx Qx
Sindrome organico cerebral
Ambos hemisferios Forma difusa
Disminución de la atension y memoria Apatia, indiferencia Daño irreversible
Hemiparesia o hemiplejia
Por edema
Disminución de la movilidad de la mitad contralateral del
cuerpo
Paraclínicos
Laboratoriales Bh QS EGO Función hepática (contusión cerebral) Electrolitos
Radiológicos: Antero-Posterior Rx simple de cráneo
Lateral Posición Towne
Fracturas: Lineales
Hundidas Conminutas
Rx simple de columna vertebral
Antero-Posterior Laterales
Rx de Tórax
Hospitalización Alteración respiratoria
TC de Cráneo simple
Hemorragia intracraneal
Hematoma epidural
TC de Cráneo con ventana ósea
Solicitar de inmediato
Muerte en 2 - 4 hrs
Fracturas en:
Evidencia contusional de trauma cerebral
RM de Cráneo
Si la evolución no es la esperada Paciente en coma y TAC sin mucha evidencia
TAC:
Hematoma epidural
Hematoma subdural
Hemorragia intraventricular
Alteraciones traducen daño cerebral
EEG
Hipoxia e isquemia secundaria al traumatismo
Terapéutica mas acertada
Potenciales evocados Evaluación del daño cerebral
Auditivos Somatosensoriales
EEG
Triada de paraclínicos NO invasivos
Tomografía por emisión de positrones
TC por emisión de foco único
Función cerebral
Estudio neurofisiológico
Metabolismo de las zonas contundidas del cerebro
Perfusion y circulación cerebral en las zonas contundidas del cerebro
Tratamiento médico: [Medidas generales] Observación por 72 hrs.: vigilando cefalea, vomito o alteración
motora en extremidades.
Signos vitales Reanimación A-B-C Ayuno si se presentan nauseas y vómitos
Vigilar diámetro pupilar Reposo en cama en posición Fowler si manifiesta cefalea intensa,
nauseas, vómitos o alteración del estado de alerta
Tratamiento médico: [Medidas generales]
Control de líquidos y electrolitos
Vigilar función respiratoria Vendajes en extremidades superiores para evitar
flebotrombosis.
Solicitar ECG para descartar afectación cardiaca.
Tratamiento médico: [Farmacológico]
Evitar el uso de corticoides Utilizar: Analgésicos orales o IV
Antieméticos Diuréticos Citoprotectores cerebrales
Anticonvulsivantes Protectores gástricos
Bibliografía
Parra Bernal MC.; Gómez Lomelí ZM (2009),
“Traumatismo cráneo-encefálico en el adulto mayor”, El adulto mayor: Mirada desde la salud publica, Universidad de Guadalajara, México.