Torch[1] 5r1726

TORCH Bernal Molina Meztli Montserrat Ovando Heredia Andrés

Son un grupo de infecciones intrauterinas

Manifestaciones clínicas inespecíficas comunes en la madre o asintomáticas.

Contagio al feto o neonato

Vía hematógena mediante el canal de parto ascendente Modifican la organogénesis, aumenta el riesgo de abortos, hay ruptura de placenta o dejan secuelas a largo plazo en el neonato.

Antecedentes Históricos En 1974 un grupo de investigadores estableció las pautas para su diagnóstico y tratamiento y las denominó con las siglas TORCH:

T O R C H

oxoplasmosis tras: sífilis, hepatitis ubéola itomegalovirus erpes simple

Con el tiempo el grupo se ha incrementado y se a buscado hacer cambios tanto las siglas como en el enfoque del diagnostico.

TORCH - CLAP Parvovirus Borrelia Burgdoferi (Enfermedad de Lyme) Entero virus Virus de Varicela Zoster Plasmodium y Tripanosoma (en zonas tropicales)

To

s i s o m s a l p xo

Etiología Toxoplasma Gondii Protozoario Huésped temporal: gato Excreta Ovoquistes Adquiesición en el humo: carne mal cocida, ingestión ovoquistes esporulados, transfusión de productos sanguíneos y órganos donados infectados.

Epidemiologia Ésta parasitosis no se relaciona con el sexo ni la ocupación. El riesgo de infección intrauterina es mayor conforme aumenta la edad gestacional (los síntomas son más graves si la infección se da en el primer trimestre).

La infección materna previa al embarazo, protege al producto. En adultos, la enfermedad es benigna y tiene cura, excepto en inmunodeprimidos. El parásito puede transmitirse con poca frecuencia a través de transfusión de leucocitos, leche materna y en el laboratorio.

Cuadro clínico La toxoplasmosis puede ser: intrauterina (congénita) y adquirida después del nacimiento. CONGÉNITA: se presenta meningoencefalitis, hidrocefalia y calcificaciones intracraneales. Se clasifica en: 1.- Asintomática 2.- Con síntomas al nacer o en los primeros meses de vida. 3.- con secuelas (meses después de nacer o en etapas posteriores de la vida).

ASINTOMÁTICA. Ocasiona parto prematuro o a término. Origina linfocitosis y aumento de las proteínas en el LCR. Hay retraso mental en años posteriores de la vida.

CON SÍNTOMAS. Bajo peso al nacer. Prematurez. Neumonitis intersticial. Miocarditis. Hepatoesplenomegalia. Exantema. Coriorretinitis. Iritis.

Alteraciones neurológicas (letargia, quejido, convulsiones, hidrocefalia o microcefalia, calcificaciones intracraneales, etc.).

Cuadro clínico SECUELAS (pueden aparecer en los primeros meses o más tarde). Retardo mental. Convulsiones. Calcificaciones cerebrales. Sordera.

ADQUIRIDA DESPUÉS DEL NACIMIENTO. Puede ser ganglionar, ocular y generalizada.

GANGLIONAR: Es la forma más común en el adulto. Hay adenomegalia generalizada. Fiebre, cefalea, malestar general y mialgias. Hepatoesplenomegalia en el 35% de los casos. Linfocitosis con linfocitos atípicos.

Diagnóstico Búsqueda del parásito en LCR, humor acuoso, sangre, esputo, biopsias, médula ósea, placenta y en la necropsia. Inoculación intraperitoneal a animales de experimentación. Serología (Sabin y Feldman y otras). IDR con toxoplasmina.

Tratamiento Sulfametoxipiridoxina más pirimetamina. En embarazo sustituir la pirimetamina con espiramicina. El Tx es útil contra los trofozoitos. Los quistes son resistentes.

a l o é b Ru

Familia TOGAVIRUS. Virus RNA. Transmisión: persona a persona vía respiratoria. Del 5-20% de mujeres en edad reproductiva son susceptibles a infección.

Cuadro clínico TRIADA DE GREGG Hipoacusia neurosensorial Cardiopatía congénita Anomalías oculares Microfealia Alteraciones óseas

Manifestaciones Transitorias Hepatitis, trombocitopenia con petequias, hepatoesplenomegalia, anemia hemolpitica, cataratas y bandas de radiolucidez ósea. Desaparecen de manera espontanea Mortalidad 35%.

Permanentes Defectos cardiacos (persistencia del conducto arterioso, estenosis de la arteria pulmonar) Defectos oculares (retinopatía, cataratas) Anomalías sel SN (microcefalia, retraso mental y motor) Sordera en 70-80% (secuela crónica más usual).

Tardías Endocrinopatías y defectos vasculares progresivos de daño al SNC.

Diagnostico Aislamiento viral Serología: - neutralización - fijación del complemento - inhibición de la hemaglutinación (detección de IgM)

Tratamiento No existe un Tx específico para la rubéola congénita. El Tx preventico es asegurar que las mujeres que consideren embarazarse sean inmunes a la rubéola. Se considera el uso del Ig SÉRICA a la madre como efecto protector cuando se detecta la enfermedad.

Citomegalovirus

• Es la infección congénita más común. • Produce primoinfección en un 1-2,5% de las gestantes y en el 30-40% de ellas se produce una infección fetal

• Algunos RN adquieren la infección en el período perinatal, al pasar por el canal del parto, pero ésta suele ser subclínica o en algunos casos presentarse como síndromemononucleósico.

Clínica Puede producir una afectación fetal grave con lesiones del SNC (microcefalia, calcificaciones periventriculares), • • • •

Atrofia óptica Hepatoesplenomegalia Ascitis Hidrops fetal

Entre el 10 y el 15% de los RN infectados presentan afectación sistémica al nacer con: • • • • • • • • • •

Fiebre Afectación respiratoria Púrpura Hepatoesplenomegalia Hepatitis Ictericia por anemia hemolítica Encefalitis Coriorretinitis Retraso ponderal Retraso Psicomotor

• Alrededor del 20-30% fallecen en los 3 primeros meses. • Solamente entre el 10 y el 20% de los RN sintomáticos tendrán un desarrollo normal

Diagnostico • En la gestante son diagnósticas la detección de seroconversión, • El incremento significativo de las IgG, la positividad de las IgM (en el 75% de las primoinfecciones y en el 10% de las recurrencias), • La presencia de IgG de baja avidez y/o la detección del virus en orina y en menos ocasiones en sangre, mediante PCR o cultivo celular.

• En el recién nacido el diagnóstico se realiza mediante detección del virus o su ADN en orina y la persistencia de IgG más allá de los 6-12 meses.

Tratamiento • Se están llevando a cabo estudios para valorar la eficacia del ganciclovir 6-15 mg/kg en 2 dosis, durante 6 semanas en niños con afectación de SNC o con RCI y trombopenia. • • La inmunoglobulina anti-CMV no está indicada en las infecciones congénitas.

Herpes Simple • En el 80% de los casos la infección es debida al VHS-2. • La primoinfección materna conlleva afectación del 30-50% de los fetos y en las reinfecciones se afectan entre el 1 y el 5%.

• La mayor parte de las infecciones por VHS (87%) se trasmiten al feto a través del canal del parto • Existe la posibilidad de contaminación postnatal por o con lesiones herpéticas no genitales (10% de los casos de herpes neonatal)

Clinica • Las vesículas cutáneas en racimos, la queratoconjuntivitis con cicatrices corneales y las calcificaciones en ganglios de la base, sobretodo en tálamos, son típicas de la infección precoz.

Clínica postnatal: • El 50% presentan enfermedad diseminada • El 9% de los casos las manifestaciones se inician el primer día de vida • El 40% al final de la primera semana. • Sólo en el 20% aparecen vesículas cutáneas como signo inicial

• Sin tratamiento este grupo de pacientes tendrá una mortalidad elevada, alrededor del 80% y los supervivientes presentarán secuelas neurológicas graves.

Diagnostico • Mediante la detección del virus por cultivo celular o PCR, tanto en las lesiones genitales de la madre como en las lesiones cutáneas del recién nacido o en fluidos corporales.

• La detección de ADN viral por PCR en LCR puede ser muy útil para confirmar la afectación neurológica

• La persistencia de anticuerpos totales o de IgG durante más de 6-12 meses confirma la infección neonatal.

Tratamiento • Siempre que una mujer presente una infección genital activa por herpes simple en el momento del parto se recomienda realizar una cesárea profiláctica a beneficio del feto • El uso de aciclovir desde las 36 semanas disminuye la reactivación del virus en la madre.

• En sospecha de infección en el neonato debe istrarse aciclovir 20 mg/kg cada 8 horas EV durante 14-21 días • El RN afecto debe aislarse para prevenir la transmisión nosocomial

s i l f í S

Etiología Treponema pallidum Trasmisión sexual La infección ocurre después de que se produce una espiroquetemia materna, la cual se disemina en el cuerpo y luego pasa al feto por vía transplacentaria o mediante el canal de parto. La sífilis no se transmite por medio de la leche materna a menos que haya lesión infecciosa materna.

Las manifestaciones fetales dependen de la fase de la sífilis materna, la oportunidad en el tratamiento de la madre y la reacción inmunitaria del feto. Cerca de 33% de los niños vivos infectados con sífilis tienen signos físicos de la enfermedad al nacimiento. Las manifestaciones se hacen aparentes después de la segunda o tercera semana y antes de los dos meses de edad.

La sífilis no tratada es capaza de alterar la culminación del embarazo y producir aborto espontáneo, óbito fetal, hidropesía fetal no inmunitaria, parto prematuro y muerte perinatal.

Cuadro clínico Viscerales: Hepatoesplenomegalia, hepatitis, neumonitis, nefritis. Nerviosas: Meningitis, hidrocefalia, calcificaciones cerebrales. Oculares: Queratitis intersticial, coriorretinitis, neuritis óptica.

Reciente Bajo peso Rinitis purulenta Osteocondritis Periostitis u osteitis Fisura peribucal Hepatomegalia y esplenomegalia Ictericia Anemia grave Edema

Tardía Queratitis intersticial Sordera Hidrartosis Nariz en silla de montar Frente olímpica Dientes de Hutchinson Articulaciones de Clutton y tibias en sable.

Diagnostico Pruebas serológicas no treponemicas (VDRL). Si la prueba serológica no treponemica es positiva se evaluara la necesidad de prueba treponemica (FTA – Abs o TPHA).

• Examen físico: en búsqueda de evidencias de sífilis congénita • Prueba serológica no treponemica: cuantitativa (no de sangre de cordón) • Prueba treponemica: si se considera necesario • LCR: para análisis de células, proteínas y VDRL • Radiografías: de huesos largos. • EGO • Rx de tórax, BH, recuenton de plaquetas, pruebas de función hepática.

Tratamiento Penicilina cristalina G 100,000 a 150,000 U/kg/día IV en dosis fraccionadas de 50,000 U/kg c/12hrs x 7 primeros días de edad, y c/8hrs después por un total de 10-14 días. Penicilina G procaínica 50,00U/kg/dosis IM, una vez al día durante 10-14 días. Si el RN tiene VDRL positivo en el liquido cefaloraquideo, el tx se hará con penicilina cristalina durante 14 días.

PARVOVIRUS B19 • Es un virus DNA que sólo se encuentra en humanos. • Entre el 35 y el 65% de las embarazadas son susceptibles de infectarse por parvovirusque produce el megaeritema epidémico • La incidencia de infección durante la gestación es del 1-2%, pero puede llegar a ser del 10-15% en períodos de

Clínica • Si la infección ocurre en el primer trimestre la tasa de abortos es del 5-10%. • Si ocurre en épocas posteriores dado que el virusse replica y destruye los precursores de los eritrocitos produce una aplasia transitoria y en el feto puede producir hídrops secundario a anemia (25% de los hídrops no inmunes) o miocarditis • También pueden aparecer trombocitopenia, lesión hepática, peritonitis meconial, etc.

Diagnostico • Por IgM específica que aumenta rápidamente tras la infección y persiste durante 2-3 meses • Aumento de los títulos de IgG, que es mas tardía • Pueden detectarse DNA por técnica de PCR y antígeno por RIA y ELISA.

Tratamiento

• El tratamiento consiste en la transfusión intrauterina • La supervivencia de estos fetos es superior al 85% y sin él del 30%.

PAPILOMAVIRUS • El papilomavirus humano (HPV) es un virus DNA • Los seriotipos mas patológicos para el RN en la transmisión vertical son el 6 y el 11. • El porcentaje de transmisión oscila entre 38 y 73% según la época de embarazo.

TUBERCULOSIS CONGÉNITA • El mycobacterium tuberculosis puede transmitirse verticalmente al feto vía transplacentaria en madres con tuberculosis endometrial • Infección placentaria miliar • Intraparto por aspiración • Ingestión • o directo • Pero la transmisión por estas vías es rara, y es más habitual la adquisición postnatal

La infección uterina puede causar abortos espontáneos y mortinatos Los signos y síntomas suelen iniciarse en el primer mes de vida (media de 2-4 semanas) en forma de • Fiebre • Dificultad respiratoria • Hepatoesplenomegalia • Letargia • Irritabilidad • Adenopatías • Falta de medro También pueden aparecer • Lesiones cutáneas • Ictericia • Convulsiones • Distensión abdominal.

Diagnostico • Se basa en los factores de riesgo materno y el estudio histológico y bacteriológico de la placenta Recien nacido • Al RN se le practicarán la prueba de la tuberculina (PPD), • RX tórax, • bioquímica • Cultivos de LCR y de aspirado gástrico.

Son criterios de TBC congénita: • El aislamiento de Mycobacterium tuberculosis en algún cultivo del RN, la demostración decomplejo primario hepático y, hallazgos histopatológicos compatibles con TBC extrahepática.

Tratamiento • El RN deberá separarse de la madre hasta que ésta no sea contagiosa. • Si no existen signos de infección en el niño, éste recibirá profilaxis con Isoniacida durante 3 meses y entonces será reevaluado con un nuevo PPD y radiografía, • Si son negativos y el niño está asintomático se finalizará el tratamiento. • Se hará un nuevo control de PPD y radiografía a los 6 meses.

Si existe algún signo clínico o analítico de infección

• Deberá iniciarse precozmente el tratamiento con • Isoniacida (10-15 mg/kg/día), • Rifampicina 10-20 mg/kg/día y • Pirazinamida (20-40 mg/kg/día).

Si hay signos de TBC miliar o meningitis o hasta completar el estudio • Es aconsejable añadir estreptomicina 20-40 mg/kg/día

Los dos primeros fármacos se istrarán durante 6-9 meses y los dos últimos durante los primeros 1-2 meses

En caso de meningitis tuberculosa • Se añaden corticoides para reducir la inflamación, con la finalidad de disminuir la presión intracraneal o si existe compresión traqueal.