Talasemia Malaria Paludismo 5g475e

MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA EDHER I. CORTES JIMENEZ GRUPO: 302

¿POR QUÉ LOS PACIENTES QUE PADECEN O CURSAN POR UNA TALASEMIA NO SON INFECTADOS POR PALUDISMO O MALARIA? La talasemia es un desorden congénito hemolítico causado por una deficiencia parcial o completa de la síntesis de las cadenas alfa o beta de las globinas de la hemoglobina. Dicha hemoglobina como ya sabemos se compone de dos cadenas o proteínas; la alfa y la beta; entonces la talasemia ocurre más específicamente cuando hay un defecto en un gen que ayuda a controlar la producción de una de esas proteínas. Existen dos tipos principales de talasemias:  

La talasemia alfa que ocurre cuando un gen o los genes relacionados con la proteína globina alfa faltan o han cambiado La talasemia beta que ocurre cuando hay defectos congénitos similares que afectan la producción, pero en este caso de la proteína globina beta.

Por otra parte La Malaria es una enfermedad parasitaria transmitida al humano por un mosquito del género Anopheles. Es la enfermedad parasitaria sistémica más frecuente en el mundo con más de 200 a 500 millones de casos anuales y más de 1 millón de muertes a causa de esta enfermedad. La mayoría de las muertes ocurren en los niños. Producido por Plasmodium vivax, P.falciparum, P. malariae y P.ovale. El P.falciparum es el que produce la enfermedad grave que puede llevar a la muerte si el diagnóstico no es oportuno. En los humanos, las manifestaciones clínicas se deben a: La ruptura de glóbulos rojos, que liberan merozoitos, que liberan sustancias que estimulan el hipotálamo, ocasionando repentinas crisis febriles de considerable intensidad, cada dos o tres días (al completarse el ciclo eritrocitico o asexual de Plasmodium), seguidas al cabo de unas horas de una brusca vuelta a una aparente normalidad. Este proceso va dejando al organismo exhausto, y en el caso de los niños pequeños hay una gran probabilidad de un desenlace fatal en ausencia de tratamiento. El parásito evita el sistema inmunitario al permanecer intracelularmente en los hepatocitos y eritrocitos por enzimas existentes en la membrana celular eritrocitaria, aunque muchos eritrocitos parasitados se eliminan en el bazo. Para evitarlo, el parásito produce ciertas proteínas que se expresan en la superficie del eritrocito y causan su adherencia al endotelio vascular, especialmente en Plasmodium falciparum: este es el factor principal de las complicaciones hemorrágicas de la malaria. Dichas proteínas son además altamente variables, y por lo tanto el sistema inmunitario no puede reconocerlas de forma efectiva, ya que cuando elabora un número de anticuerpos suficiente (al cabo de dos semanas o más), estos serán inútiles porque el antígeno ha cambiado.

ACAPULCO, GRO A 09 DE DICIEMBRE DE 2013

MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA EDHER I. CORTES JIMENEZ GRUPO: 302 El ciclo continúa cuando un mosquito ingiere sangre de un enfermo o portador, y con ello algunos gametocitos. En el intestino del mosquito estos se transforman en macrogametos (femenino) y microgametos (masculinos), que se fusionan dando un cigoto móvil u oocineto. Este finalmente formará los esporozoítos que migran a las glándulas salivares del mosquito, completando el ciclo vital. La inmunidad humana es otro factor importante, especialmente entre los adultos residentes en zonas que reúnen condiciones de transmisión moderada a intensa. La inmunidad se desarrolla a lo largo de años de exposición y, a pesar de que nunca proporciona una protección completa, reduce el riesgo de que la infección cause enfermedad grave. Es por ello que la mayoría de las muertes registradas en África corresponden a niños pequeños, mientras que en zonas con menos transmisión y menor inmunidad se encuentran en riesgo todos los grupos de edad. En regiones donde la malaria es altamente endémica, las personas se infectan tan a menudo que desarrollan la inmunidad adquirida, es decir, son portadores más o menos asintomáticos del parásito. Como ya describí en un principio las talasemia en cualquiera de sus clasificaciones que se trate ya sea la alfa o la beta es un alto número de eritrocitos defectuosos en sangre; eritrocitos incapaces de ser invadidos por este parasito que solo es capaz de habitar eritrocitos sanos; vale la pena mencionar es “intracelular” y como parte de su ciclo biológico lo realiza dentro del eritrocito, los pacientes que cursan por una de estas afecciones (talasemia en cualquiera de sus formas) están protegidos contra esta enfermedad que es la malaria o paludismo. Y aunque el parasito tuviera la capacidad de invadir dichos eritrocitos defectuosos el ciclo tan corto y las condiciones de este mismo no le permitirían realizar su ciclo biológico cortándole la posibilidad de culminar su reproducción para atacar.

REFERENCIAS

1. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000587.htm 2. http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/HTML/PDF_Files/Pfalciparum_benchaidV2.pdf 3. http://www.tcd.ie/Biology_Teaching_Centre/assets/pdf/by2205/by2205webgalleries2011/by2205-gallery1/plasmodium%20falciparum.pdf 4. http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/paludismo.html 5. http://www.dge.gob.pe/buho/buho_malaria.pdf

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MIMETISMO MOLECULAR DE TRIPANOSOMA CRUZI

El mimetismo molecular natural se refiere a la presencia de antígenos con reacción cruzada en el código del genoma, tanto del huésped como del parásito. El mimetismo molecular adquirido se refiere a la alteración de lo propio, cuando el parásito induce la expresión de un determinante antigénico concreto en las células infectadas del huésped o cuando hay inserción de moléculas del parásito en las células del huésped. En el caso de la infección por T. cruzi, el antígeno podría adherirse durante el período en que el tripomastigote penetra en las células (nerviosas o musculares) del huésped humano. Una vez dentro del fagolisosoma de estas células, los antígenos de T. cruzi podrían llegar a la membrana celular e inducir la expresión de neoantígenos. Además de la teoría del "mimetismo molecular", se ha propuesto la del "cambio de repertorio". Según esta teoría, la infección natural estimula la capacidad autorreactiva intrínseca de una serie de familias de células T y B, de tal manera que al ocurrir la activación policlonal en la fase aguda de la infección, se modificaría por algún mecanismo la red idiotípica supresora. Ello permitiría la respuesta de células T o B autorreactivas sin mucha supresión y por largo tiempo, con producción de anticuerpos tanto específicos contra el parásito como no específicos, incluidos los autoanticuerpos y entre ellos los de tipo antisulfátido. En el "mimetismo molecular" la respuesta autoinmunitaria es específica para cada órgano y de orden oligoclonal. Así, en las lesiones tisulares, las células T efectoras se activarían por acción de una serie limitada de sustancias unidas a las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad. En el segundo modelo, el del "cambio de repertorio", no hay explicación a priori para las lesiones localizadas en los tejidos muscular y nervioso, aunque podrían depender de la activación de ciertas familias de genes por la infección por T. cruzi. Según este modelo, la respuesta autoinmunitaria debería ser más heterogénea. Los diversos grupos de genes codificadores de los receptores de células T reconocerían varios péptidos diferentes, unidos al complejo mayor de histocompatibilidad. En la cardiopatía chagásica ¾dada la persistencia del parásito en el organismo, protegido por las propias células de los tejidos muscular y nervioso y por los macrófagos¾, T. cruzi podría mantener activa la expresión de antígenos capaces de alterar de forma prolongada la función de las células T o B. Si bien en un trabajo previo se informó de la presencia de concentraciones elevadas de anticuerpos antisulfátido en todos los pacientes chagásicos, en el presente estudio los ACAPULCO, GRO A 09 DE DICIEMBRE DE 2013

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anticuerpos se encontraron en solo 36% de la muestra. Es difícil comparar los resultados obtenidos en ambos estudios, ya que en este se encontraron trastornos asociados que disminuyen los títulos de anticuerpos, como cardiopatía hipertensiva y diabetes mellitus tipo II. Estas afecciones se habían excluido del primer estudio, en el cual se realizó angiografía coronaria en todos los pacientes con cardiopatía chagásica, descartándose de ese grupo a los que tenían indicios de enfermedad coronaria. Además, el promedio de edad fue menor en el estudio efectuado anteriormente. El hallazgo de una relación entre las concentraciones elevadas de anticuerpos antisulfátido y antecedentes de cardiopatía sugiere que los títulos aumentan cuando se presentan episodios agudos, como el infarto del miocardio, y que tienden a disminuir con el tiempo. Sin embargo, esto no se puede demostrar mediante el presente trabajo, ya que se requieren estudios de seguimiento.

REFERENCIAS 1. http://www.higiene.edu.uy/parasito/teo09/Ciclip/enfchag.pdf 2. http://bases.bireme.br/cgibin/wxislind.exe/iah/online/?IsisScript=iah/iah.xis&src=google&base=LILACS&lang=p&nex tAction=lnk&exprSearch=180815&indexSearch=ID 3. http://www.scielosp.org/scielo.php?pid=S1020-49891998000400005&script=sci_arttext

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