Sindrome Bronquial (vias Respiratorias) 394f2b

CESAR ALDO RIVAS CAMPOS

UCI- HNAL

 Aumenta la resistencia al flujo en las VA =>

sobrecarga de trabajo en la musculatura respiratoria.

 Condiciones patológicas según el tipo de

asiento:

 Vía aérea central: cuerpo extraño/ edema de

glotis.  Árbol bronquial: asma.  Vías aéreas periféricas: enfisema pulmonar.

 Disnea.  Tos: seca o escasamente productiva.  Inspección y palpación: uso de musculatura ria

(ECM, escalenos y pectorales)/ tiraje (supraclavicular, supraesternales e intercostales)

 Atrapamiento

aéreo: aumento del diámetro anteroposterior, ascenso del esternón y horizontalización de las costillas => tórax en inspiración permanente o en tonel.

 Palpación: disminución de la elasticidad torácica y de VV.  Percusión: aumento del volumen pulmonar acompañado

del descenso del diafragma ( Nivel de 10 costilla a 11 o 12, excursión de 6 cm a 2-3 cm)

 Signo de Litten.

 Signo de Hoover.  Indican hiperinsuflación pulmonar de grado importante:

enfisema pulmonar grave.

 Auscultación: sibilancias/ roncus/ sonido generado

predomina en la inspiración cuando asienta en la VA extratoracica y en la espiración cuando es intratoracica.

 Vía

aérea central: disnea, poca hiperinsuflación, tiraje, sibilancias inspiratorias y espiratorias => se auscultan en cuello y tráquea.

 Vía

periférica: disnea, tiraje, hiperinsuflación (signo de Litten y Hoover), roncus y sibilancias.

 Obstrucción de las vías aéreas superiores  Aguda o crónica, más frecuente en niños.

 Causas agudas: epiglotitis, laringotraqueitis, edema angioneurótico laríngeo, edema

obstructivo por lesiones térmicas, inhalación de tóxicos o traumatismos y la aspiración de cuerpos extraños.

 Crónica: enfermedades neoplásicas, lesiones cicatrizales, infecciones crónicas (TBC),

compresión por bocio, enfermedades neurológicas (apnea del sueño), traqueomalacia y granulomatosis de Wegener.

 Asma bronquial  Enfermedad inflamatoria crónica de la vía

aérea.  Base genética.  Infiltración de los bronquios por diversas células (eosinófilos, linfocitos T, mastocitos) más hiperreactividad bronquial.  Clínica: disnea sibilante, tos, expectoración y sensación de opresión en el pecho.  Distintos grados de severidad.  Diagnostico: antecedentes familiares, enfermedades alérgicas, manifestaciones clínicas, comprobación de la obstrucción al flujo aéreo, respuesta a broncodilatadores.

SIGNOS DE GRAVEDAD:

 EPOC  Existencia de obstrucción crónica al flujo aéreo, progresiva e irreversible debido a bronquitis

crónica o enfisema pulmonar.

 Bronquitis crónica: enfermedad definida por la presencia de tos y expectoración durante al

menos 3 meses de cada año y durante al menos 2 años consecutivos.

 Enfisema pulmonar: agrandamiento anormal y permanente de los espacios aéreos distales al

bronquiolo terminal, acompañado por destrucción de sus paredes y sin fibrosis pulmonar.

 La causa principal del EPOC es el hábito de fumar, la otra causa comprobada es el déficit de a1-

antitripsina.

 EXAMENES COMPLEMENTARIOS  Radiografía de tórax.  Espirometría.  Curva flujo volumen.  TEM pulmonar.

 Parte de un proceso infeccioso continuo

que puede incluir infección nasofaríngea, bronquial, bronquiolar y del parénquima pulmonar.

 Etiopatogenia  Precedidos la mayoría por nasofaringitis.  Incidencia alta durante todo el año, pico

máx. en invierno.  Si coexiste con enfermedad pulmonar crónica: H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis.  Benigna y autolimitada.  Hiperreactividad bronquial 6 a 8 semanas después de pasado el episodio.

 Manifestaciones clínicas  Tos, generalmente productiva.  Precedido de rinitis y faringitis.

 Síndrome febril (sudoración,

decaimiento, dolor torácico o retroesternal secundario a tos).  Mucosa nasal y faríngea inflamada.  Roncus y sibilancias.  Subcrépitos.

 Diagnostico  Antecedente epidemiológico.  Manifestaciones clínicas.  Rx. de tórax si sospecha de neumonía.

 Exacerbaciones del EPOC: aumento de la disnea, tos con cambio de las

características del esputo y aumento de la obstrucción de la VA, fiebre, no cambios radiológicos.

 Causa más frecuente: infección canalicular (viral), seguida o no de sobreinfección

bacteriana.

 Causas

no infecciosas: ICC izquierda, embolia betabloqueantes, irritantes aspirados o inhalados.

pulmonar,

sedantes,

 La gravedad es variable, y llega hasta la depresión ventilatoria extrema que obliga

a la asistencia ventilatoria mecánica.

 Dilatación anormal y permanente, localizada en el árbol bronquial, producida por

alteraciones irreversibles de los componentes elásticos y musculares de la pared.

 Patogenia:

 Factores del huésped: reactividad de la VA, disfunción mucociliar y déficit inmunológico.  Lesiones bronquiales: inhalaciones de vapores y gases tóxicos, aspiración de contenido

gástrico e infecciones en la infancia.

 Clínica:

 Tos y expectoración purulenta.  Hemoptisis.  Episodios de bronconeumonías.

 Diagnostico diferencial con TBC y bronquitis crónica.  Examen físico del tórax suele ser normal.  Diagnóstico: antecedentes clínicos, TEM pulmonar.