Referat Rara Abses Hepar 6h2d2u

LAPORAN KASUS DAN REFERAT “ABSES HEPAR”

OLEH : Habibi 1102007132

Pembimbing : dr. Firmansyah, SpB KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH RUMAH SAKIT UMUM RIDWAN MAUREKSA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI 2016

PENDAHULUAN Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal

yang

ditandai

dengan

adanya

proses

supurasi

dengan

pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel darah di dalam parenkim hati. 1,2 Abses hati terbagi 2 secara umum, yaitu abses hati amoebic (AHA) dan abses hati piogenik (AHP/ Hepatic Abcess, Bacterial Liver Abcess). AHA merupakan salah satu komplikasi amoebiasis ekstraintestinal. AHA terutama disebabkan oleh Entamoeba Histolytica. 2 AHP dikenal juga sebagai hepatic abscess, bacterial liver abscess, bacterial abscess of the liver, bacterial hepatic abscess. AHP ini merupakan kasus yang relatif jarang. AHP ini tersebar di seluruh dunia, dan terbanyak di daerah tropis dengan kondisi higiene/sanitasi yang kurang. 2 Prevalensi yang tinggi sangat erat hubungannya dengan sanitasi yang buruk, status ekonomi yang rendah serta gizi yang buruk. Meningkatnya arus urbanisasi menyebabkan bertambahnya kasus abses hati di daerah perkotaan. Di negara yang sedang berkembang abses hati amuba lebih sering didapatkan secara endemik dibandingkan dengan abses hati piogenik. 2

1

ANATOMI DAN FISIOLOGI HEPAR Hati adalah kelenjar terbesar dalam tubuh, berat rata-rata sekitar 1.500gr atau 2 % berat badan orang dewasa normal. Letaknya sebagian besar di regio hipokondria dekstra, epigastrika, dan sebagian kecil di hipokondria sinistra. Hati memiliki dua lobus utama yaitu kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior oleh fisura segmentalis kanan. Lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum falsiformis. Di bawah peritonium terdapat jaringan ikat padat yang disebut kapsula Glisson yang meliputi seluruh permukaan hati. Setiap lobus hati terbagi menjadi struktur-struktur yang disebut sebagai lobulus, yang merupakan unit mikroskopis dan fungsional organ yang terdiri atas lempenglempeng sel hati dimana diantaranya terdapat sinusoid. Selain sel-sel hati, sinusoid vena dilapisi oleh sel endotel khusus dan sel Kupffer yang merupakan makrofag yang melapisi sinusoid dan mampu memfagositosis bakteri dan benda asing lain dalam darah sinus hepatikus. Hati memiliki suplai darah dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta hepatika dan dari aorta melalui arteria hepatika. (2,3,4)

2

Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam. Beberapa di antaranya yaitu: (3,4,5)  Pembentukan dan ekskresi empedu Dalam hal ini terjadi metabolisme pigmen dan garam empedu. Garam empedu penting untuk pencernaan dan absopsi lemak serta vitamin larut-lemak di dalam usus.  Pengolahan metabolik kategori nutrien utama (karbohidrat, lemak, protein) setelah penyerapan dari saluran pencernaan a. Metabolisme karbohidrat : menyimpan glikogen dalam jumlah besar, konversi galaktosa dan friktosa menjadi glukosa, glukoneogenesis, serta pembentukan banyak senyawa kimia dari produk antara metabolisme karbohidrat. b. Metabolisme lemak : oksidasi asam lemak untuk menyuplai energi bagi fungsi tubuh yang lain, sintesis kolesterol,fosfolipid,dan sebagian besar lipoprotein, serta sintesis lemak dari protein dan karbohidrat 3

c. Metabolisme protein : deaminasi asam amino, pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari cairan tubuh, pembentukan protein plasma, serta interkonversi beragam asam amino dan sintesis senyawa lain dari asam amino.  Penimbunan vitamin dan mineral Vitamin larut-lemak ( A,D,E,K ) disimpan dalam hati, juga vitamin B 12, tembaga, dan besi dalam bentuk ferritin. Vitamin yang paling banyak disimpan dalam hati adalah vitamin A, tetapi sejumlah besar vitamin D dan B12 juga disimpan secara normal.

 Hati menyimpan besi dalam bentuk ferritin Sel hati mengandung sejumlah besar protein yang disebut apoferritin, yang dapat bergabung dengan besi baik dalam jumlah sedikit maupun banyak. Oleh karena itu, bila besi banyak tersedia dalam cairan tubuh, maka besi akan berikatan dengan apoferritin membentuk ferritin dan disimpan dalam bentuk ini di dalam sel hati sampai diperlukan. Bila besi dalam sirkulasi cairan tubuh mencapai kadar rendah, maka ferritin akan melepaskan besi.

 Hati membentuk zat-zat yang digunakan untuk koagulasi darah dalam jumlah banyak Zat-zat yang dibentuk di hati yang digunakan pada proses koagulasi meliputi fibrinogen, protrombin, globulin akselerator, faktor VII, dan beberapa faktor koagulasi lainnya. Vitamin K dibutuhkan oleh proses metabolisme hati, untuk membentuk protrombin dan faktor VII, IX, dan X.  Hati mengeluarkan atau mengekskresikan obat-obatan, hormon, dan zat lain Medium kimia yang aktif dari hati dikenal kemampuannya dalam melakukan detoksifikasi atau ekskresi berbagai obat-obatan meliputi sulfonamid, penisilin, ampisilin, dan eritromisin ke dalam empedu. Beberapa hormon yang disekresi oleh kelenjar endokrin diekskresi atau dihambat secara kimia oleh hati meliputi tiroksin dan terutama semua hormon steroid seperti estrogen, kortisol, dan aldosteron.

4

 Hati berfungsi sebagai gudang darah dan filtrasi Hati adalah organ venosa yang mampu bekerja sebagai tempat penampungan darah yang bermakna saat volume darah berlebihan dan mampu menyuplai darah ekstra di saat kekurangan volume darah. Sinusoid hati merupakan depot darah yang mengalir kembali dari vena cava (gagal jantung kanan). kerja fagositik sel Kupffer membuang bakteri dan debris dari darah. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Abses Hati Amuba E. Histolytica mempunyai dua bentuk, yakni trofozoit dan kista..Bentuk kista merupakan sumber penularan dan masuk ke dalam tubuh rnelalui makanan atau minuman. Dalam usus, benruk kista ini berubah meniadi trofozoid. Trofozoit kernudian berkembang, bila menembus mukosa, trofozoit menyebabkan tukak pada mukosa kolon. Abses amuba hati terjadi karena trofozoit E.histolytica dari dinding usus terbawa aliran vena porta ke hati terapi tidak semua amuba yang masuk ke hati dapat menimbulkan abses. Agar terjadi abses,.diperlukan faktor pendukung atau penghalang berkembang biaknya amuba tersebut. Faktor tersebut antara lain adalah riwayat infeksi amuba, tingginya kadar kolesrerol, riwayat pasca trauma hati, dan ketagihan alcohol. Terjadi reaksi radang di hati, yang akhirnya diikuti oleh nekrosis jaringan. proses pencairan jaringan nekrosis multiple yang semakin lama semakin besar ini kemudian bergabung, membentuk abses yang berisi cairan merah coklat (anhchuvy sauce) tak berbau, karena merupakan produk lisis jaringan nekrosis dan perdarahan. Cairan ini terbungkus oleh hyperplasia jaringan ikat yang disebut simpai walaupun bukan berupa simapi sejati. jaringan ikat ini membatasi perusakan lebih jauh, kecuali bila ada infeksi tambahn. Sel hati jauh dari focus infeksi juga mengalami sedikit perubahan meskipun tidak ditemukan amuba. Perubahan ini diduga akibat toksin yang dikeluarkan oleh amuba. Kebanyakan abses hati bersifat soliter, steril, dan terletak di lobus kanan dekat dengan kubah diafragma. jarang ditemukan amuba pada

5

cairan abses, bila ada amuba, biasanya terdapat di daerah dekat dengan simpainya.8 Abses Piogenik Abses hati dapat berasal dari radang bilier, dari daerah splanknik melalui vena porra (seperti apendisitis akut dan divertikulitis akut), atau sistemik dari manapun ditubuh melalui arteri hepatika. Sebagian sumber tidak diketahui. Kadang disebabkan oleh trauma atau infeksi langsung hati atau sistem di sekitarnya. Sebelum era antibiorik, sepsis intraabdomen, terutama apendisitis, divertikulitis, disentri basiler, infeksi daerah pelvik, hemoroid yang terinfeksi, dan abses perirektal, merupakan penyebab utama abses hati piogenik. Biasanya berawal sebagai pileflebitis perifer disertai pernanahan dan trombosis yang kemudian menyebar melalui aliran v.porta ke dalam hati. Abses hati dapat rerjadi akibat penyebaran langsung infeksi dari struktur yang berdekatan seperti empiema kandung .pleuritis, ataupun abses perinefrik. Obstruksi saluran empedu karena kolelitiasis atau karsinoma merupakan penyebab utama abses hati piogenik. Kolesistitis akut dan pankreatitis akut juga dapat menyebabkan abses hati piogenik. Infeksi pada saluran empedu yang mengalami obstruksi naik ke cabang saluran empedu intrahepatik menyebabkan kolangitis yang menimbulkan koiangiolitis dengan akibat abses multipel. Trauma tajam atau tumpul dapat mengakibatkan laserasi, perdarahan, dan nekrosis jaringan hati serta ekstravasasi cairan empedu yang mudah rerinfeksi. Hematoma subkapsuler dapat juga mengakibatkan infeksi dan menimbulkan abses yang soliter dan terlokalisasi. Sebagian kecil disebabkan tindakan diagnostik atau terapeutik. Terjadinya abses pasca trauma sangat gantung pada kualitas pembedahan yang dilakukan untuk menanggulangi trauma hati sebelumnya. Sepsis dengan penyebaran melalui a.hepatika menyebabkan abses pada 20-40 % pasien. Abses biasanya multipel dan kecil di kedua lobus hati. Abses hati piogenik dapat merupakan penyulit dari keganasan hati, baik primer maupun sekunder. Nekrosis jaringan baik dari tumor maupun jaringan hati akan mudah mengundang infeksi sekunder dan menimbulkan abses yang biasanya soliter. Kista di dalam jaringan hati juga dapat

6

mengalami infeksi sekunder sebagaimana kelainan hati yang iain' seperti sistosomiasis, tuberkulosis, askariasis dan penyakit hidatidosa (kista ekinokokus). Abses hati piogenik dapat timbul sebagai penyulit pankreatitis kronik. Abses hati piogenik multiple terdapat pada 50% kasus. Hati tampak membengkak dan daerah yang mengandung abses menjadi pucat kekuningan, berbeda dengan hati sehat di sekitarnya yang berwarna merah tua. Kebanyakan terdapat pada Iobus kanan dengan perbandingan lima kali lobus kiri. Apabila abses hati piogenik berhubungan dengan pilefebitis, v.porta dan cabangnya tampak melebar dan mengandung nanah, bekuan darah, dan bacteria. Di sekitar abses terdapat infiltrasi radang. Apabila abses merupakan penyulit penyakit bilier, biasanya abses berisi nanah yang berwarna hijau. Hampir semua organisme patologik dapat menimbulkan abses hati piogenik. Yang terpenting ialah E. coli, Staphylococcus auresus,

Proteus, klebsiella, Pseudomonas, dan bakteria anaerob, seperti

Bacteroides dan Clostridium. Pada dua pertiga kasus dapat dibiakkan lebih dari satu organisme. Kecurigaan kuman anaerob lebih besar bila didapat nanah yang berbau busuk, gas dalam abses, dan tidak ada kuman pada pembiakan aerob. Mungkin juga terjadi infeksi sekunder pada kelainan intrahepatik seperti abses tuberkulosis atau infestasi askaris. Bila organisme Streptococus milleiri dapat dibiakkan dalam daiah, dapat diduga ada abses hati yang tidak tampak (abses tersamar).7 MANIFESTASI KLINIS Abses Hepar Amoeba Penyakit ini timbul secara perlahan, disertai demam,berkeringat, dan berat badan menurun. Sebelum timbul abses hari selalu didahului oleh infeksi usus. Diare aktif hanya terjadi kurang dari 30%. Gejala awal nyeri abdomen kanan atas disertai panas. Nyeri menjalar pada bahu kanan dan skapuia kanan akibar iritasi diafragma dan lertambah dengan batuk dan napas dalam. Tanda lokal yang paling sering nyeri tekan di daerah lengkung iga dengan hati yang membesar. Hepatomeqali dan nyeri biasanya ditemukan, tetapi jarang sekali disertai ikrerus, prekoma, atau koma. Bila lobus kiri yang terkena, akan ditemukan massa di daerah epigastrium.

7

Gejala khas adalah suhu tubuh yang Iebih dari 38,5C. penderita tak keliharan sakit berat seperti pada abses karena bakreri.7 Abses Piogenik Secara klinis, gejala nonspesifik yang timbul meliputi demam yang naik turun, malaise, mual, rasa lemah, anoreksia, penurunan berat badan, nyeri kepala, nyeri otot dan sendi, serta nyeri perut. Nyeri perut terutama dirasakan di bawah iga kanan atau pada kuadran kanan atas. Dapat dijumpai gejala dan tanda efusi pleura. Bila terbentuk dekat diafragma, dapat timbul gejala nyeri seperti pleuritis dengan batuk dan sesak. Nyeri sering berkurang bila penderita berbaring pada sisi kanan. Demam hilang timbul atau menetap bergantung pada jenis abses dan kuman penyebabnya. Dapat terjadi ikterus, asites, dan diare. Ikterus terutama terdapat pada abses hati piogenik karena penyakit saluran empedu yang disertai dengan kolangitis supurativa dan pembeniukan abses multiple. Jenis ini prognosisnya buruk. Pada pemeriksaan mungkin didapat hepatomegali atau ketegangan pada perut kuadran lateral atas abdomen atau pembengkakan pada daerah interkostal. Ketegangan lebih nyata pada perkusi. Apabila abses terdapat pada lobus kiri, mungkin dapat diraba tumor di epigastrium. Dapat terjadi penyulit berupa pecahnya abses ke dalam rongga perut, rongga dada, atau perikard. Dapat pula terjadi septisemia dan syok. Akan tetapi, banyak banyak juga tidak menunjukkan gejala khas. Oleh karena itu, kemungkinan abses hati piogenik patut dipikirkan pada setiap penderita dengan demam tanpa sebab yang jelas, terutama pascabedah abdomen.7

8

DIAGNOSIS Algoritma penegakkan diagnosis 6

9

Pemeriksaan Laboratorium Pada pasien abses hati amebik, pemeriksaan hematologi didapatkan hemoglobin 10,4-11,3 g% sedangkan lekosit 15.000-16.000/mL3 . pada pemeriksaan faal hati didapatkan albumin 2,76-3,05 g%, globulin 3,623,75 g%, total bilirubin 0,9-2,44 mg%, fosfatase alkali 270,4-382,0 u/L, SGOT 27,8-55,9 u/L dan SGPT 15,7-63,0 u/L. Jadi kelainan yang didapatkan pada amubiasis hati adalah anemia ringan sampai sedang, leukositosis berkisar 15.000/mL3. Sedangkan kelainan faal hati didapatkan ringan sampai sedang. Uji serologi dan uji kulit yang positif menunjukkan adanya Ag atau Ab yang spesifik terhadap parasit ini, kecuali pada awal infeksi. Ada beberapa uji yang banyak digunakan antara lain hemaglutination (IHA), countermunoelectrophoresis (CIE), dan ELISA. Real Time PCR cocok untuk mendeteksi E.histolityca pada feses dan pus penderita abses hepar. 2,7 Pada pasien abses hati piogenik, mungkin didapatkan leukositosis dengan pergeseran ke kiri, anemia, peningkatan laju endap darah, gangguan fungsi hati seperti peninggian bilirubin, alkalin fosfatase, peningkatan

enzim

transaminase,

serum

bilirubin,

berkurangnya

konsentrasi albumin serum dan waktu protrombin yang memanjang menunjukkan bahwa terdapat kegagalan fungsi hati. Kultur darah yang memperlihatkan bakterial penyebab menjadi standar emas untuk menegakkan diagnosis secara mikrobiologik. Pemeriksaan biakan pada permulaan penyakit sering tidak ditemukan kuman. Kuman yang sering ditemukan adalah kuman gram negatif seperti Proteus vulgaris, Aerobacter aerogenes atau Pseudomonas aeruginosa, sedangkan kuman anaerib Microaerofilic sp, Streptococci sp, Bacteroides sp, atau Fusobacterium sp. 1,2 Pemeriksaan Radiologi Pada pasien abses hati amebik, foto thoraks menunjukkan peninggian kubah diafragma kanan dan berkurangnya pergerakan diafragma efusi pleura kolaps paru dan abses paru. Kelainan pada foto

10

polos abdomen tidak begitu banyak. Mungkin berupa gambaran ileus, hepatomegali atau gambaran udara bebas di atas hati. Jarang didapatkan air fluid level yang jelas, USG untuk mendeteksi amubiasis hati, USG sama efektifnya dengan CT atau MRI. Gambaran USG pada amubiasis hati adalah bentuk bulat atau oval tidak ada gema dinding yang berarti ekogenitas lebih rendah dari parenkim hati normal bersentuhan dengan kapsul hati dan peninggian sonic distal. Gambaran CT scan : 85 % berupa massa soliter relatif besar, monolokular, prakontras tampak sebagai massa hipodens berbatas suram. Densitas cairan abses berkisar 10-20 H.U. Pasca kontras tampak penyengatan pada dinding abses yang tebal. Septa terlihat pada 30 % kasus. Penyengatan dinding terlihat baik pada fase porta. 2

Gambaran CT Scan pada abses hati amebic

Pada pasien abses hati piogenik, foto polos abdomen kadang-kadang didapatkan kelainan yang tidak spesifik seperti peninggian diafragma kanan, efusi pleura, atelektasis basal paru, empiema, atau abses paru. Pada foto thoraks PA, sudut kardiofrenikus tertutup, pada posisi lateral sudut kostofrenikus anterior tertutup. Secara angiografik abses merupakan daerah avaskuler. Kadang-kadang didapatkan gas atau cairan pada subdiafragma kanan. Pemeriksaan USG, radionuclide scanning, CT scan dan MRI mempunyai nilai diagnosis yang tinggi. CT scan dan MRI dapat menetapkan lokasi abses lebih akurat terutama untuk drainase perkutan atau tindakan bedah. Gambaran CT scan : apabila mikroabses berupa lesi hipodens kecil-kecil < 5 mm sukar dibedakan dari mikroabses jamur, rim enhancement pada mikroabses sukar dinilai karena lesi terlalu kecil. Apabila mikroabses > 10 mm atau membentuk kluster sehingga tampak 11

massa agak besar maka prakontras kluster piogenik abses tampak sebagai masa low density berbatas suram. Pasca kontras fase arterial tampak gambaran khas berupa masa dengan rim enhancement dimana hanya kapsul abses yang tebal yang menyengat. Bagian tengah abses terlihat hipodens dengan banyak septa-septa halus yang juga menyengat, sehingga membentuk gambaran menyerupai jala. Fase porta penyengatan dinding kapsul abses akan semakin menonjol dan sekitar dinding abses tampak area yang hipodens sebagai reaksi edema di sekitar abses. Sebagian kecil piogenik bersifat monokuler, tidak bersepta, dan menyerupai abses amoebiasis. Pembentukan gas di dalam abses biasanya pada infeksi oleh kuman Klebsiella. 1,2

Gambaran CT Scan dengan multifokal abses hati piogenik pada segmen IV. Abses lainnya terdapat pada segmen VII dan VIII )

Karateristik abses pada pemeriksaan MRI adalah lesi dengan penyengatan kontras yang berbentuk cincin dan bagian sentral yang tidak tampak penyengatan. Cincin penyengatan tetap terlihat pada fase tunda. Sangat sukar dibedakan gambaran USG antara abses piogenik dan amebik. Biasanya sangat besar, kadang-kadang multilokular. Struktur eko rendah sampai cairan (anekoik) dengan adanya bercak-bercak hiperekoik (debris) di dalamnya. Tepinya tegas, ireguler yang makin lama makin bertambah tebal. 2

12

DIAGNOSIS BANDING Penyakit lain yang gejalanya mirip dengan abses hepar antara lain, kolesistitis akut, hepatitis virus akut, hepatoma nekrotik, dan karsinoma primer tipe febril. Untuk memastikan diagnosis, perlu dilihat hasil pemeriksaan ultrasonografi, pungsi, dan percobaan pengobatan dengan amubisid yang merupakan diagnosis per ekslusionem.7 TATALAKSANA Metronidazol merupakan obat pilihan dengan dosis 3 kali 750 mgtiap harinya pada orang dewasa, dan 35-50 mg/ kgbb dibagi dalam 3 dosis pada anak,diberikan selama 6 hari. Bila tidak dapat diberikan per oral, obat dapat diberikan melalui parenteral intravena sebanyak 500 mg tiap 8-12 jam. Sekitar 94% penderita menunjukkan yang baik dalam 72 jam Klorokuin fosfatase merupakan antiamuba ekstraintestinal dan diberikan dalam dosis 1 gram tiap hari selama 3hari, dilanjutkan dengan 500 mg tiap hari selama 2-3 minggu. Terapi bedah berupa aspirasi dan penyaliran. Teknik aspirasi dapat dilakukan secara buta, tetapi sebaiknya sebagai tuntunan ultrasonografi sehingga dapat men capai tutunan dengan tepat. Aspirasi dapat dilakukan berulang-ulang secara tertutup atau dilanjutkan dengan pemasangan kateter penyalir. Pada semua tindakan harus dperhatikan prosedur aseptik dan antiseptic untuk mencegah infeksi sekunder. Cara aspirasi menguntungkan karena tidak mengganggu fungsi vital. kenyamanan penderita tidak menyebabkan kontaminasi rongga pelitoneum dan murah. Aspirasi harus dilakukan dengan kateter yang cukup besar . Kontraindikasi adalah asites dan struktur vital menghalangi jalannya jarum. kontroversi tentang dilakukan aspirasi dilanjutkan dengan drainase atau cukup obat antimuba saja. Saat ini, terapi aspirasi dapat dilakukan pada keadaan ketika (1) serologi amuba-tidak menentukan diagnosis banding utama adalah abses hati piogenik, (2) pemberian antiamuba dianggap kurang tepat pada kehamilan (3) diduga terjadi infeksi sekunder pada 15% kasus, (4) demam dan nyeri tetap dirasa 3-5 hari pascaterapi, dan (5) bila dinyatakan terdapat bahaya pecah dan abses besar (>5cm). Bila diperlukan, dapat dipasang drain perkutan dengan drainase tertutup.7 13

Penyalihan Melalui Laparotomi. Penyaliran terbuka dilakukan bila pengobatan gagal dengan terapi konservatif, termasuk asplrasi berulang. Indikasi lain adalah abses hati lobus kiri yang terancam pecah ke rongga peritoneum dan ke organ lain termasuk ke dinding perut, dan infeksi sekunder yang tidak terkendali. Angka kematian dengan cara ini lebih tinggi. Jika tindakan laparotomi dibutuhkan, maka dilakukan dengan sayatan subkostal kanan. Abses dibuka, dilakukan penyaliran, dicuci dengan larutan garam fisiologik dan larutan antibiotik serta dengan ultrasonografi intraoperatif. 7 KOMPLIKASI Abses Hepar Amoeba Komplikasi yang paling sering adalah ruptur abses sebesar 5 - 5,6 %. Ruptur dapat terjadi ke pleura, paru, perikardium, usus, intraperitoneal atau kulit. Kadang-kadang dapat terjadi superinfeksi, terutama setelah aspirasi atau drainase. Infeksi pleuropneumonal adalah komplikasi yang paling umum terjadi. Mekanisme infeksi termasuk pengembangan efusi serosa simpatik, pecahnya abses hati ke dalam rongga dada yang dapat menyebabkan empiema, serta penyebaran hematogen sehingga terjadi infeksi parenkim. Fistula hepatobronkial dapat menyebabkan batuk produktif dengan bahan nekrotik mengandung amoeba. Fistula bronkopleural mungkin jarang terjadi. Komplikasi pada jantung biasanya dikaitkan pecahnya abses pada lobus kiri hati dimana ini dapat menimbulkan kematian. Pecah atau rupturnya abses dapat ke organ-organ peritonium dan mediastinum. Kasus pseudoaneurysm arteri hepatika telah dilaporkan terjadi sebagai komplikasi. 6 Abses Hepar Piogenik Saat diagnosis ditegakkan, menggambarkan keadaan penyakit berat seperti septikamia/bakterimia dengan mortalitas 85%, ruptur abses hati disertai peritonitis generalisata dengan mortalitas 6-7%, kelainan pleuropulmonal, gagal hati, perdarahan ke dalam rongga abses, hemobilia, empiema, fistula hepatobronkial, ruptur ke dalam perikard atau retroperineum. Sesudah

14

mendapatkan terapi, sering terjadi diatesis hemoragik, infeksi luka, abses rekuren, perdarahan sekunder dan terjadi rekurensi atau reaktifasi abses. 2 PROGNOSIS Pada kasus AHA, sejak digunakan obat seperti dehidroemetin atau emetin, metronidazole dan kloroquin, mortalitas menurun tajam. Mortalitas di rumah sakit dengan fasilitas menurun tajam. Mortalitas di rumah sakit dengan fasilitas memadai sekitar 2% dan pada fasilitas yang kurang memadai mortalitasnya 10%. Pada kasus yang membutuhkan tindakan operasi mortalitas sekitar 12%. Jika ada peritonitis amuba, mortalitas dapat mencapai 40-50%. Kematian yang tinggi ini disebabkan keadaan umum yang jelek, malnutrisi, ikterus, dan renjatan. Sebab kematian biasanya sepsis atau sindrom hepatorenal. Selain itu, prognosis penyakit ini juga dipengaruhi oleh virulensi penyakit, status imunitas, usia lanjut, letak serta jumlah abses dan terdapatnya komplikasi. Kematian terjadi pada sekitar 5%

pasien dengan infeksi

ektraintestinal, serta infeksi peritonial dan perikardium. 2 Prognosis abses piogenik sangat ditentukan diagnosis dini, lokasi yang akurat dengan ultrasonografi, perbaikan dalam mikrobiologi seperti kultur anaerob, pemberian antibiotik perioperatif dan aspirasi perkutan atau drainase secara bedah. Faktor utama yang menentukan mortalitas antara lain umur, jumlah abses, adanya komplikasi serta bakterimia polimikrobial dan gangguan fungsi hati seperti ikterus atau hipoalbuminemia. Komplikasi yang berakhir mortalitas terjadi pada keadaan sepsis abses subfrenik atau subhepatik, ruptur abses ke rongga peritonium, ke pleura atau ke paru, kegagalan hati, hemobilia, dan perdarahan dalam abses hati. Penyakit penyerta yang menyebabkan mortalitas tinggi adalah DM, penyakit polikistik dan sirosis hati. Mortalitas abses hati piogenik yang diobati dengan antibiotika yang sesuai bakterial penyebab dan dilakukan drainase adalah 10-16 %. Prognosis buruk apabila: terjadi umur di atas 70 tahun, abses multipel, infeksi polimikroba, adanya hubungan dengan keganasan atau penyakit immunosupresif, terjadinya sepsis,

15

keterlambatan diagnosis dan pengobatan, tidak dilakukan drainase terhadap abses, adanya ikterus, hipoalbuminemia, efusi pleural atau adanya penyakit lain. 1,2

16

DAFTAR PUSTAKA 1. Wenas,Nelly Tendean. Waleleng,B.J. Abses hati piogenik. Dalam : Sudoyo,Aru W. Setiyohadi,Bambang. Alwi,Idrus. Simadibrata,Marcellus. Setiati,Siti. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2010. Hal 460-461. 2. Lindseth, Glenda N. Gangguan hati, kandung empedu, dan pankreas. Dalam : Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit vol.1 edisi 6. Jakarta : EGC. 2006. Hal 472-476. 3. Guyton, Arthur C. Hall, John E. Hati sebagai suatu organ. Dalam : Buku ajar fisiologi kedokteran edisi 11. Jakarta : EGC. 2008. Hal 902-906. 4. Sjamsuhidaja,R & deJong, Wim. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta : EGC Penerbit Buku Kedokteran. 2011

17