Penyakit Jantung Iskemik 2q673s

PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK 1. Definisi Penyakit jantung iskemik (IHD) didefinisikan sebagai kekurangan oksigen dan penurunan atau tidak ada aliran darah ke miokardium akibat penyempitan arteri koroner atau obstruksi. IHD dapat hadir sebagai sindrom koroner akut (ACS, yang meliputi angina tidak stabil dan ST-segmen non-elevasi atau ST-segmen elevasi infark miokard (MI)), angina exertional stabil kronis, iskemia tanpa gejala, atau iskemia karena kejang urat di arteri koroner (varian atau Prinzmetal angina). 2. Patofisiologi  Penentu utama kebutuhan oksigen miokard (MVo2) adalah denyut jantung (HR), kontraktilitas, dan ketegangan dinding intramyocardial selama sistol. Ketegangan dinding dianggap faktor yang paling penting. karena konsekuensi dari IHD biasanya dihasilkan dari peningkatan kebutuhan dalam menghadapi pasokan oksigen tetap, perubahan dalam MVo2 penting dalam memproduksi iskemia dan untuk intervensi dimaksudkan untuk meringankannya.  Sebuah perkiraan tidak langsung berguna secara klinis dari MVo2 adalah produk ganda (DP), yang merupakan SDM dikalikan dengan tekanan darah sistolik (SBP) (DP = HR x SBP). DP tidak mempertimbangkan perubahan kontraktilitas (variabel independen), dan karena hanya perubahan tekanan dianggap sebagai, Volume pemuatan ventrikel kiri dan peningkatan MVo2, terkait dengan pelebaran ventrikel berada dibawah nilai sebenarnya.  Kemampuan pembuluh resistensi memberikan darah ke miokardium dan MVo2 adalah penentu utama dalam terjadinya iskemia.  Sistem koroner normal terdiri dari epicardial besar atau permukaan (R1) yang menawarkan sedikit resistensi terhadap aliran miokard dan arteri intramyocardial dan arteriol (R2), yang cabang ke jaringan kapiler padat untuk memasok aliran darah basal (Gambar 11-1) . dalam keadaan normal, hambatan dalam R2 jauh lebih besar daripada yang di R1. aliran darah miokard berbanding terbalik dengan resistensi arterial dan langsung berhubungan dengan tekanan mengemudi koroner.  Luka aterosklerotik menutup R1 peningkatan resistensi arteriol, dan R2 dapat vasodilate untuk mempertahankan aliran darah koroner. dengan derajat yang lebih besar dari obstruksi, respon ini tidak memadai, dan cadangan aliran koroner yang diberikan oleh R2 vasodilatasi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen. relatif stenosis berat (›70%) dapat menimbulkan iskemia dan gejala saat istirahat, sedangkan stenosis kurang parah memungkinkan cadangan aliran darah koroner untuk tenaga.  Diameter dan panjang menghalangi luka dan pengaruh penurunan tekanan yang melintas daerah stenosis juga mempengaruhi aliran darah koroner dan fungsi sirkulasi kolateral. Obstruksi koroner dinamis dapat terjadi pada pembuluh normal

dan permukaan dengan stenosis di mana vasomotion atau kejang dapat ditumpangkan pada stenosis tetap. Bertahan iskemia dapat meningkatkan pertumbuhan yang dikembangkan jaminan aliran darah.



Kritis stenosis terjadi ketika menghambat luka melebihi batas terhadap diameter lumen dan melebihi 70%. luka menciptakan obstruksi 50% sampai 70% dapat mengurangi aliran darah, tetapi obstruksi ini tidak konsisten, dan kejang urat, dan trombosis ditumpangkan pada "noncritical" luka dapat menyebabkan peristiwa klinis suth sebagai MI. jika membesar luka dari 80% menjadi 90%, perlawanan di pembuluh yang meningkat tiga kali lipat. cadangan koroner menjadi berkurang



pada obstruksi -85% karena vasokonstriksi. Kelainan kontraksi ventrikel dapat terjadi, dan hilangnya daerah kontraktilitas mungkin menimbulkan beban pada jaringan miokard yang tersisa, mengakibatkan gagal jantung (HF), meningkat MVo2, dan menipisnya cadangan aliran darah. zona jaringan dengan aliran darah marginal dapat berkembang yang beresiko terkena kerusakan yang lebih parah jika peristiwa iskemik tetap atau menjadi lebih parah. daerah non iskemik dari miokardium dapat mengimbangi zona parah iskemik dan batas iskemia dengan mengembangkan lebih banyak ketegangan dari biasanya dalam upaya untuk mempertahankan output cardic. kelainan fungsi ventrikel kiri atau kanan yang terjadi kemudian dapat berhubungan dengan temuan klinis dari berpacu S3, sesak napas, ortopnea, takikardia, tekanan darah berfluktuasi, murmur transien, dan mitral atau trikuspid regurgitasi. gangguan fungsi diastolik dan sistolik menyebabkan elevasi tekanan pengisian ventrikel kiri.

3. Presentasi Klinik



Banyak episode iskemia tidak menyebabkan gejala angina (silent ischemia). Pasien sering memiliki pola direproduksi rasa sakit atau gejala lain muncul

    





setelah jumlah tertentu tenaga. gejala meningkat Frekuensi , keparahan , atau durasi , dan gejala saat istirahat menunjukkan pola yang tidak stabil yang memerlukan evaluasi medis segera . Gejala mungkin termasuk sensasi tekanan atau pembakaran atas sternum, yang sering menjalar ke rahang kiri , bahu , dan lengan . Dada sesak dan sesak napas juga dapat terjadi . Sensasi biasanya berlangsung dari 30 detik sampai 30 menit . Curah Hujan faktor termasuk olahraga , lingkungan yang dingin , berjalan setelah dalam waktu 45 detik sampai 5 menit berbicara nitrogliserin . Penderita varian atau angina Prinzmetal sekunder untuk kejang koroner lebih mungkin nyeri saat istirahat dan pada pagi hari . Nyeri biasanya tidak dibawa oleh tenaga atau emotionalstress , juga tidak hilang dengan istirahat : elektrokardiogram ( EKG ) adalah bahwa pola cedera saat ini dengan ST - segmen elevasi daripada depresi . Angina tidak stabil adalah bertingkat dalam kategori hukum , menengah , atau risiko tinggi untuk kematian jangka pendek atau MI nonfatal . Fitur angina berisiko tinggi tidak stabil termasuk (namun tidak terbatas pada ) ( 1 ) tempo percepatan gejala iskemik dalam 48 jam sebelumnya , (2 ) nyeri saat istirahat berlangsung lebih dari 20 menit , (3 ) usia yang lebih tua dari 75 tahun : ( 4 ) segmen ST perubahan : dan ( 5 ) temuan klinis edema pilmonary , regurgitasi mitral , S3 , rales , hipotensi , bradikardia, atau tachycardia . Episode iskemia mungkin juga menyakitkan , atau " Diam " dalam setidaknya 60 % pasien , mungkin karena batas yang lebih tinggi dan toleransi terhadap nyeri dibandingkan pada pasien yang mengalami nyeri lebih sering .

4. Diagnosis  Aspek penting dari sejarah klinis termasuk sifat atau kualitas nyeri dada , faktor , durasi , radiasi nyeri , dan respon terhadap nitrogliserin istirahat pengendap . Tampaknya ada sedikit hubungan antara fitur sejarah angina dan tingkat keparahan atau tingkat keterlibatan pembuluh arteri koroner . Nyeri dada iskemik dapat menyerupai aristing nyeri dari berbagai sumber noncardiac , dan diagnosis diffensial dari sakit anginal dari etiologi lainnya mungkin sulit berdasarkan sejarah saja .  Pasien harus ditanya tentang ada faktor risiko pribadi untuk penyakit jantung koroner ( CHC ) , termasuk merokok , hipertensi , dan diabetes mellitus .  Sebuah riwayat keluarga detailes harus diperoleh yang meliputi informasi tentang dini ( PJK ) , hipertensi , gangguan lipid familial , dan diabetes mellitus .















Ada beberapa tanda-tanda pada pemeriksaan fisik untuk menunjukkan adanya penyakit arteri koroner ( CAD ) . Temuan pada pemeriksaan jantung saya termasuk normal tonjolan sistolik prekordial , penurunan intensitas S1 , membelah paradoks S2 , S3 , S4 , murmur sistolik apikal , dan diastilic murmur . HR tinggi atau tekanan darah dapat menghasilkan suatu DP meningkat dan mungkin terkait dengan angina . Temuan fisik noncardiac menunjukkan penyakit kardiovaskular yang signifikan termasuk aneurisma perut dan penyakit pembuluh darah perifer . Pengujian laboratorium yang dianjurkan mencakup hemoglobin ( untuk memastikan memadai capacyity oksigen pembawa ) , glukosa puasa ( untuk mengecualikan diabetes ) , dan lipoprotein puasa . Faktor risiko penting pada beberapa pasien mungkin termasuk protein C - reaktif , tingkat homocysteine , bukti infeksi Chlamydia , dan peningkatan dalam lipoprotein ( a) , fibrinogen , dan plasminogen activator inhibitor . Enzim jantung semua harus normal dalam angina stabil . Troponin T atau I, mioglobin , dan kreatinin kinase miokard band ( CK - MB ) dapat meningkat pada angina tidak stabil . EKG istirahat normal dalam waktu sekitar satu setengah dari pasien dengan angina yang tidak mengalami serangan akut . Perubahan ST - T - gelombang khas termasuk depresi , T - gelombang inversi , dan elevasi segmen ST . Varian angina berhubungan dengan elevasi ST - segmen , sedangkan silent ischemia dapat menghasilkan elevasi atau depresi . Iskemia yang signifikan dikaitkan dengan depresi segmen ST > 2 mm , hipotensi exertional , dan toleransi exercice berkurang . Toleransi Latihan ( stres ) pengujian ( ETT ) direkomendasikan untuk pasien dengan probabilitas menengah CAD . Hasil berkorelasi baik dengan kemungkinan maju ke angina , terjadinya acult MI , dan kematian kardiovaskular . ST-segmen depresi Iskemik selama ETT merupakan faktor risiko independen untuk penyakit kardiovaskular dan kematian . Thallium perfusi miokard skintigrafi dapat digunakan dalam hubungannya dengan ETT untuk mendeteksi cacat reversibel dan ireversibel dalam aliran darah ke miokardium . Radionuklida angiocardiography digunakan untuk mengukur fraksi ejeksi ( EF ) , kinerja ventrikel regional, cardiac output , volume ventrikel , regurgitasi katup , asynchrony atau abnormalitas gerakan dinding , dan intracardiac shunts . Ultrapid computed tomography dapat meminimalisir artefak gerak jantung selama kontraksi dan relaxtion dan memberikan penilaian semikuantitatif kalsium conten dalam arteri koroner . Echocardiography berguna dalam sejarah atau temuan fisik menunjukkan penyakit perikardial katup atau disfungsi venticular . Pada pasien tidak dapat berolahraga, farmakologis stress echocardiography ( misalnya , dobutamin , dipyridamole , atau adenosine ) dapat mengidentifikasi kelainan yang akan terjadi selama stres .





Kateter jantung koroner dan angography digunakan pada pasien dengan dugaan CAD untuk mendokumentasikan keberadaan dan tingkat keparahan penyakit , serta untuk tujuan prognostik . Kateterisasi intervensi digunakan untuk terapi trombolitik pada pasien dengan MI akut dan untuk mengelola pasien dengan CAD yang signifikan untuk meringankan obstruksi melalui perkutan angioplasti transluminal koroner , atherectomy , tratment laser, atau penempatan sten . Sebuah rontgen dada harus dilakukan jika pasien memiliki gejala HF

5. Hasil Diinginkan  Tujuan jangka pendek dari terapi untuk IHD adalah untuk mengurangi atau mencegah gejala angina yang membatasi kemampuan olahraga dan merusak kualitas hidup . Tujuan jangka panjang adalah untuk mencegah kejadian PJK seperti MI , aritmia , dan HF dan untuk memperpanjang hidup secara sabar itu . 6. Pengobatan Faktor resiko modifikasi  pencegahan primer melalui modifikasi faktor risiko harus secara signifikan mengurangi prevalensi IHD. intervensi sekunder efektif dalam mengurangi angka kesakitan dan kematian berikutnya 

faktor risiko IHD adalah aditif dan dapat diklasifikasikan sebagai dapat berubah atau diubah. faktor risiko unaterable termasuk jenis kelamin, usia, riwayat keluarga atau komposisi genetik, pengaruh enviromenral, dan sampai batas tertentu, diabetes mellitus. faktor risiko dapat berubah termasuk merokok, hipertensi, hiperlipidemia, obesitas, gaya hidup, hiperurisemia, psychosocialfactors seperti stres dan tipe A pola perilaku, dan penggunaan obatobatan yang mungkin merugikan. meskipun diuretik thiazide dan beta blockers dapat meningkatkan baik kolesterol dan ttiglycerides sebesar 10% sampai 20%, dan efek ini dapat merugikan, tidak terdapat bukti obyektif ada dari studi prospektif terkontrol dengan baik untuk mendukung menghindari obat ini

7. Terapi Farmakologi Β-Adrenergik Bloker  Menurunnya HR, kontraktilitas dan mengurangi tekanan darah MVo2, dan kebutuhan oksigen pada pasien dengan upaya diinduksi oleh angina. β-bloker tidak meningkatkan suplai oksigen dan dalam kasus tertentu,tidak terlindung stimulasi α-adrenergik dapat menyebabkan vasokonstriksi koroner  β-bloker memperbaiki gejala pada 80% pasien dengan angina stabil kronis dan langkah-langkah tujuan keberhasilan menunjukkan peningkatan durasi latihan dan













keterlambatan dalam waktu di mana perubahan segmen ST dan gejala awal atau membatasi terjadi. blokade beta memungkinkan pasien angina sebelumnya dibatasi oleh gejala untuk melakukan lebih banyak latihan dan pada akhirnya meningkatkan kinerja ocerall jantung melalui efek pelatihan Pilihan terbaik untuk β-bloker termasuk pasien yang aktivitas fisik merupakan penyebab menonjol dari serangan, para penderita penyakit hipertensi, aritmia supraventrikuler, atau pasca-MI angina, dan orang-orang dengan ketakutan yang berhubungan dengan angina. beta bloker dapat digunakan secara aman dalam angina dan HF β-blokade efektif dalam angina kronis sebagai monoterapi dan dalam kombinasi dengan nitrat atau calcium channel blocker z9CCBs), ini adalah pengobatan pertama dalam angina kronis yang membutuhkan terapi pemeliharaan sehari-hari karena mereka efektif dalam mengurangi iskemi diam dan awal kegiatan iskemik dan meningkatkan kematian setelah Q-wave MI dibandingkan nitrat atau CCBs Jika β-bloker tidak efektif maka monoterapi dengan CCBs atau terapi kombinasi dapat digunakan takikardia dari nitrat dapat tumpul dengan terapi β-bloker, membuat kombinasi yang berguna. pasien dengan angina aktif, angina diam, atau varian angina mungkin lebih baik diobati dengan CCBs atau nitrat bertindak panjang dosis awal beta bloker harus di ujung bawah kisaran dosis ususal dan dititrasi untuk respon. Tujuan pengobatan includ menurunkan HR istirahat untuk 50 sampai 60 denyut / menit dan membatasi HR latihan maksimal untuk ~ 100 denyut / menit atau kurang. HR dengan latihan sederhana sebaiknya tidak lebih dari `20 denyut / menit di atas HR istirahat atau kenaikan 10% selama beristirahat HR ada sedikit bukti yang menunjukkan keunggulan dari setiap beta blocker tertentu. mereka dengan setengah nyawa lagi dapat diistrasikan kurang sering tetapi bahkan propanolol dapat diberikan dua kali sehari pada kebanyakan pasien. Kegiatan menstabilkan membrant tidak relevan dalam pengobatan angina.aktivitas simpatomimetik intrinsik tampaknya merugikan pada pasien dengan istirahat atau berat angina karena pengurangan MVO2. cardioselective beta blockers dapat digunakan pada beberapa pasien untuk meminimalkan efek adserve seperti bronkospasme, klaudikasio intermiten dan disfungsi seksual.gabungan beta nonselektif dan alpha blokade dengan labetalol mungkin berguna pada beberapa pasien dengan cadangan ventrikel kiri marjinal Efek samping dari blokade beta meliputi hipotensi, dekompensasi HF, bradikardia, blok jantung, bronkospasme, metabolisme glukosa diubah, kelelahan, malaise, dan depresision. penarikan mendadak pada pasien dengan angina telah dikaitkan dengan peningkatan keparahan dan jumlah painepisodes dan MI.meruncing terapi selama ~ 2 hari harus meminimalkan risiko reaksi penarikan diri jika terapi adalah untuk dihentikan

8. Nitrat  aksi nitrat tampaknya dimediasi secara tidak langsung melalui ditiadakannya MVO2, sekunder untuk venodilation dan pelebaran arteri-arteriol, yang mengarah ke pengurangan stres dinding dari volume ventrikel berkurang dan tekanan. tindakan langsung pada sirkulasi koroner meliputi pelebaran besar dan kecil intramural koroner arteri stenosis pelebaran, penghapusan nada normal dalam pembuluh menyempit dan relief spasme  charasterictis farmakokinetik umum untuk nitrat termasuk efek pertama lulus besar metabolisme hati, pendek setengah kehidupan yang sangat pendek, volume besar distribusi, tingkat clearance tinggi, dan variasi largeinterindividual dalam plasma atau konsentrasi darah. kehidupan setengah dari nitrogliserin adalah 1 sampai 5 menit tanpa rute, maka potensi keuntungan pelepasan berkelanjutan dan produk transdermal. ISDN dimetabolisme ISMN. ISMN memiliki waktu paruh 5 jam dan dapat diberikan sekali atau dua kali sehari, tergantung pada produk yang dipilih  Terapi nitrat dapat digunakan untuk mengakhiri serangan angina akut, untuk mencegah upaya serangan atau stres induksi atau untuk profilaksis jangka panjang, biasanya dalam kombinasi dengan beta blocker atau CCB. sublingual, bukal, atau semprot produk nitrogliserin yang Preffered untuk pengentasan serangan angina karena penyerapan yang cepat. symtomps dapat dicegah dengan produk lisan atau transdermal profilaksis (biasanya dalam kombinasi dengan beta blocker atau CCB), tetapi pengembangan toleransi mungkin bermasalah. nitrogliserin sublingual 0,3-0,4 mg, mengurangi rasa sakit pada 75% dari pasien dalam waktu 3 menit, dengan 15% menjadi sakit lain bebas dalam 5 sampai 15 menit  Nyeri bertahan melampaui 20 sampai 30 menit setelah penggunaan dua atau tiga tablet nitro-gliserin menunjukkan ACS, dan pasien harus diinstruksikan untuk mencari bantuan darurat.  Kunyah, oral, transdermal dan produk yang dapat diterima untuk profilaksis jangka panjang angina. Dosis persiapan long-acting harus disesuaikan untuk memberikan respon hemodinamik. Ini mungkin memerlukan dosis ISDN lisan mulai dari 10 sampai 60mg sesering setiap 3 sampai 4 jam karena toleransi pertama- metabolisme. Intermiten (10-12 jam, 12-14 jam off) terapi nitrogliserin transdermal dapat menghasilkan sederhana namun signifikan perbaikan dalam waktu latihan pada angina stabil kronis.  Efek samping termasuk hypontension postural dengan gejala terkait SSP, refleks takikardia, sakit kepala dan kemerahan, dan sesekali mual. Hipotensi yang berlebihan dapat mengakibatkan MI atau stroke. Efek samping non kardiovaskuler termasuk ruam (terutama dengan nitrogliserin transdermal) methemoglobinemia dengan dosis tinggi yang diberikan untuk waktu yang lama dan etanol terukur dan konsentrasi propilen glikol dengan nitrogliserin IV.















Karena baik onset dan offset toleransi terhadap nitrat terjadi dengan cepat, satu stategy untuk menghindari hal ini untuk memberikan interval bebas nitrat harian 8 sampai 12 jam.Misalnya ISDN tidak boleh digunakan lebih sering daripada tiga kali sehari untuk menghindari toleransi. Nitrat dapat dikombinasikan dengan obat lain dengan mekanisme yang saling melengkapi tindakan untuk terapi profilaksis kronis. Terapi kombinasi umumnya digunakan dalam pantients dengan gejala lebih sering atau gejala yang tidak menanggapi b-blocker sendiri (nitrat ditambah b-blocker atau CCB) pada pasien toleran terhadap b-blocker atau CCB, dan pada pasien yang memiliki unsur vasospasme terkemukapasokan menurun (nitrat ditambah CCB) Calcium channel blocker Tindakan langsung termasuk vasodilatasi arteriol sistemik dan arteri koroner, yang menyebabkan penurunan tekanan arteri dan resistensi pembuluh darah koroner, serta depresi kontraktilitas myocardinal dan kecepatan konduksi yhe sinoatrial dan atrioventrikular (AV) node. Stimulasi b-adrenergik Reflex mengatasi banyak efek inotropik negatif, dan depresi dari countractility menjadi klinis jelas hanya di hadapan disfungsi LV dan ketika obat lain negativ inotropik digunakan bersamaan Verapamil dan diltiazem menyebabkan vasodilatasi kurang perifer dibandingkan dihidropiridin seperti nifedipine namun penurunan yang lebih besar dalam nodus AV konduksi. mereka harus digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan kelainan yang sudah ada sebelumnya konduksi dan mereka yang menggunakan obat s lain dengan sifat negatif chronotropic MVO2 berkurang dengan semua CCB terutama karena berkurangnya ketegangan dinding sekunder untuk tekanan arteri berkurang. keseluruhan manfaat yang disediakan oleh CCBS berhubungan dengan penurunan risiko MVO2 daripada peningkatan suplai oksigen Berbeda dengan beta blocker, CCB memiliki potensi untuk meningkatkan aliran darah koroner melalui daerah obstruksi koroner tetap dengan menghambat vasomotion arteri koroner dan vasopasm Kandidat yang baik untuk CCB mencakup pasien dengan kontraindikasi atau intoleransi terhadap beta blocker, hidup bersama konduksi sistem disese (kecuali forverapamil dan diltiazem). Prinzmetal angina, penyakit pembuluh darah perifer, disfungsi ventrikel parah, dan hipertensi bersamaan. amlodipine mungkin adalah CCB pilihan dalam disfungsi ventrikel parah, dan yang lainnya harus digunakan dengan hati-hati jika EF <40%

9. Ranolazine.  Obat ini mengurangi kalsium yang berlebihan dalam miosit iskemik melalui penghambatan arus natrium terlambat. Ranolazine tidak mempengaruhi SDM, inotropik negara atau hemodynamicstate atau meningkatkan aliran darah koroner







Ranolazine diindikasikan untuk pengobatan angina kronis. dalam uji coba terkontrol, obat sederhana ditingkatkan exercisetime oleh 15 sampai 45 detik comparated dengan plasebo. dalam sidang ACS besar, Ranolazine mengurangi iskemia berulang tetapi tidak meningkatkan efikasi primer titik akhir gabungan kematian kardiovaskular, MI, atau iskemia berulang Karena itu memperpanjang interval QT, Ranolazine harus disediakan untuk pasien yang belum mencapai respon yang memadai terhadap obat antianginal lainnya. harus digunakan dalam kombinasi dengan amlodipine, beta blocker atau nitrat Efek samping yang paling umum adalah dizzines, sakit kepala, sembelit, dan mual. Ranolazine harus dimulai pada 500mg dua kali sehari dan meningkat menjadi 1000mg dua kali sehari jika diperlukan berdasarkan gejala. baseline dan upECGs tindak harus diperoleh untuk mengevaluasi efek pada interval QT

Tabel 11-2 Rekomendasi Berdasarkan Bukti Untuk Pengobatan Stabil Exertional Angina Pectoris Rekomendasi Semua pasien harus diberikan berikut kecuali bila terdapat kontraindikasi :  Aspirin  β -blockers dengan MI lebih dulu  ACE inhibitor untuk pasien dengan CAD dan diabetes atau kelainan sistolik LV  Terapi penurunan-LDL dengan CAD dan LDL >130 mg/dL

Batas Rekomendasi

Kelas I, level A Kelas I, level A Kelas I, level A Kelas I, level A



Nitrogliserin sublingual untuk pertolongan darurat angina  CCBs atau nitrat aksi panjang untuk mengurangi gejala ketika kontraindikasi dengan β-blockers  CCBs atau nitrat aksi panjang dalam kombinasi dengan β-blockers ketika pengobatan awal dengan β-blockers tidak berhasil  CCBs atau nitrat aksi panjang sebagai pengganti untuk β-blockers jika pengobatan awal dengan β-blockers menyebabkan efek samping yang tidak dapat diterima Clopidrogel bisa diganti dengan aspirin ketika aspirin mutlak dikontraindikasikan.

Kelas I, level B

Antagonis kalsium nondihydropyridine aksi panjang pengganti β-blocker sebagai terapi awal.

Kelas IIa, level B

ACE-inhibitor direkomendasikan pada pasien dengan CAD atau penyakit vaskuler lainnya.

Kelas IIa, level B

Intensitas antikoagulan rendah dengan warfarin, selain aspirin, dianjurkan, tapi pendarahan akan meningkat.

Kelas IIb, level B

Terapi yang harus dihindari termasuk :  Dipyridamole  Terapi khelat

Kelas I, level B Kelas I, level C

Kelas I, level A

Kelas IIa, level B

Kelas III, level B Kelas III, level B

ACE, angiotensin-converting enzyme; CAD, coronary artery disease; CCBs, calcium channel blockers; LDL, low-density lipoprotein; LV, left ventricular; MI, myocardial infarction.

American College of Cardiology and American Heart Association Evidence Grading System Recommendation Class : I : kondisi dimana terdapat bukti atau kesepakatan umum bahwa prosedur atau pengobatan yang diberikan berguna dan efektif. II : kondisi dimana terdapat bukti yang bertentangan atau perbedaan pendapat tentang manfaat / khasiat dari prosedur atau pengobatan yang diberikan.

IIa : banyak bukti / pendapat yang mendukung kegunaan atau khasiat. IIb : kegunaan / khasiat kurang mantap oleh bukti / pendapat. III : kondisi dimana terdapat bukti atau kesepakatan umum bahwa prosedur atau pengobatan yang diberikan tidak berguna / efektif dan beberapa kasus dapat membahayakan. 10. Tingkatan Bukti A : data yang berasal dari beberapa uji klinis secara acak dengan sejumlah besar pasien. B : data yang berasal dari sejumlah percobaan acak dengan sejumlah kecil pasien analisis yang cermat dari studi non acak, atau pendaftar observasional C : konsensus ahli adalah dasar utama untuk rekomendasi  Setelah menilai dan memanipulasi faktor risiko yang dapat berubah, program olahraga secara teratur harus dilakukan dengan hati-hati dengan cara yang lulus dan dengan pengawasan yang memadai untuk meningkatkan kardiovaskular dan 

kebugaran otot. Terapi nitrat harus menjadi langkah pertama dalam mengelola serangan akut dari angina kronis yang stabil jika hal ini jarang terjadi (misalnya, beberapa kali per bulan). Jika angina terjadi tidak lebih sering dari sekali setiap beberapa hari, maka



nitrogliserin sublingual tablet atau semprot atau produk bukal mungkin cukup Untuk profilaksis ketika melakukan kegiatan yang diduga memicu serangan, nitrogliserin 0,3-0,4 mg sublingual dapat digunakan ~ 5 menit sebelum waktu kegiatan. Nitrogliserin semprot mungkin berguna ketika air liur diproduksi memadai untuk cepat melarutkan nitrogliserin sublingual atau jika pasien memiliki kesulitan membuka wadah tablet. Tanggapan biasanya berlangsung ~ 30



menit. Bila angina terjadi lebih dari sekali sehari, rejimen profilaksis kronis menggunakan β-blocker sebagai terapi lini pertama harus dipertimbangkan. βblocker mungkin tidak disukai karena dosis sering kurang dan sifat yang diinginkan lainnya (misalnya, potensi efek kardioprotektif, efek antiaritmia, kurangnya toleransi, dan kemanjuran antihipertensi). Dosis yang tepat harus ditentukan oleh tujuan yang digariskan untuk HR dan DP. Agen yang harus dipilih ialah agen yang ditoleransi dengan baik oleh setiap pasien dengan biaya yang wajar. Pasien yang paling mungkin untuk merespon dengan baik untuk βblokade adalah mereka dengan HR istirahat tinggi dan mereka dengan ambang

angina yang relatif tetap (yaitu, gejala muncul pada tingkat yang sama atau latihan 

beban kerja secara konsisten). Calsium channel blocker memiliki keuntungan potensial untuk meningkatkan aliran darah koroner melalui vasodilatasi arteri koroner , serta penurunan Mvo2 , dan dapat digunakan sebagai pengganti β - blocker untuk terapi profilaksis kronis. Mereka sama efektifnya dengan β -blocker dan yang paling berguna pada pasien yang memiliki ambang variabel untuk angina exertional . Antagonis kalsium dapat memberikan oksigenasi otot rangka yang lebih baik , yang mengakibatkan penurunan kelelahan dan toleransi latihan yang lebih baik . Mereka dapat digunakan secara aman pada banyak pasien dengan kontraindikasi terhadap terapi β - blocker . Obat yang tersedia memiliki khasiat yang sama dalam pengelolaan angina stabil kronis. Pasien dengan kelainan konduksi dan sedang sampai parah disfungsi LV (EF <35%) tidak boleh diobati dengan verapamil atau diltiazem, sedangkan amolodipine dapat digunakan secara aman di banyak pasien ini. Diltiazem memiliki efek yang signifikan pada nodus AV dan dapat menghasilkan blok jantung pada pasien dengan penyakit yang sudah ada sebelumnya atau saat konduksi obat lain dengan efek pada konduksi (misalnya, digoxin dan β-blocker) digunakan secara bersamaan. Nifedipine dapat menyebabkan elevasi HR berlebihan , terutama jika pasien tidak menerima β - blocker , dan ini dapat mengimbangi efek menguntungkan pada Mvo2 . Kombinasi CCB dan β -blocker rasional karena efek hemodinamik antagonis kalsium merupakan pelengkap β blokade . Namun , terapi kombinasi tidak selalu lebih efektif daripada terapi agen tunggal .

nyeri dada • Menengah ke probabilitas tinggi dari penyakit arteri koroner • Resiko tinggi CAD mungkin • Stratifikasi Risiko lengkap atau tidak diperlukan

obat antiangina pengobatan

sublingual NTG

Pendidikan dan faktor risiko modifikasi

Memulai program pendidikan Sejarah menunjukkan angina vasospastic? (Prinzmetal)

ya

CCB, long-acting terapi nitrat

Aspirin 81-325 Efek mg samping QD clopidogra jika tidak ada yang serius l atau kontraindikasi kontraindikasi

Tidak ya Obat-obatan atau kondisi yang memprovokasi atau memperburuk angina

Pengobatan suskses ya

Perlakukan tepat

ya

RokokProgram merokokberhenti ya merokok

Tidak

Tidak

Pengobatan suskses ya

Kolesterol tinggi? lihat pedoman NCEPya ya Tidak

Kontraindiksasi serius Tidak

lihat pedoman JNC ya Tekanan darah tinggi? VII Pengobatan suskses

Tambah atau

ya ya

tindak lanjut rutin termasuk (sebagai diet approplate. program latihan manajemen diabetes.)

Kontraindiksasi serius Tidak

Pengobatan suskses ya ya

Gambar 11-2

Gambar 11-2. Treatmen dari angina pektoris stabil . ( AS , stenois aorta , CABG , arteri koroner By grafting , CAD , penyakit arteri koroner , CCB , calcium channel blocker , JNC VII , ketujuh reportof komite nasional gabungan pada pencegahan , deteksi , evaluasi , dan pengobatan tekanan darah tinggi , MI , infark miokard , NCEP , program pendidikan kolesterol nasional; NTG , nitrogliserin , PTC , perkutan translumanila angioplasti koroner , QD , setiap hari ) . 

Terapi profilaksis kronis dengan bentuk long-acting nitrogliserin (oral atau transdermal ) , ISDN , ISMN , Dan pentaeritritol trinitrat juga mungkin efektif bila angina terjadi lebih dari sekali sehari , tetapi pengembangan toleransi adalah pembatasan . Monoterapi dengan nitrat tidak boleh terapi lini pertama kecuali b blocker dan CCBs merupakan kontraindikasi atau tidak ditoleransi . Interval nitrat bebas dari 8 jam per hari atau lebih harus disediakan untuk mempertahankan keberhasilan . Pilihan antara produk nitrat harus didasarkan pada pengalaman , biaya , dan penerimaan pasien .

11. Pengobatan Koroner Spasme Arteri dan Varian Angina Pectoris  Semua pasien harus dirawat untuk serangan akut dan dipertahankan dengan pengobatan profilaksis selama 6 sampai 12 bulan setelah episode awal . Faktor yang memberatkan seperti alkohol atau penggunaan rokok harus berhenti  Nitratmerupakan andalanterapi, dan kebanyakan pasienmerespon dengan cepatnitrogliserinsublingualatau ISDN. IV dannitrogliserinintrakoronermungkin berguna untukpenderitatidak menanggapipersiapansublingual.  Karena CCB mungkin lebih efektif, memiliki sedikit efeksamping yang serius,dan dapat diberikanlebih jarang daripadanitrat, beberapa pihak berwenangmenganggap mereka agen-agen untuk varianangina. nifedipin, verapamil, dandiltiazemsemuasama-sama efektifsebagai agentunggal



untukmanajemen awal. pasien tidak responsif terhadapCCBsendirimungkin memilikinitratditambahkan.Terapi kombinasi dengan nifedipin ditambah diltiazem atau verapamil nifedipin ditambah dilaporkan menjadi berguna pada pasientidak responsif terhadaprejimenobat tunggal. B-blocker memiliki sedikitatau tidakperandalam pengelolaanvariananginakarena dapatmenginduksivasokonstriksikoronerdan memperpanjang iskemia.

12. Evaluasi Hasil Terapi  Tindakan subjektif dari respon obat termasuk jumlah episode menyakitkan , jumlah nitrogliserin cepat bertindak dikonsumsi , dan perbaikan gejala dalam kapasitas latihan (yaitu , durasi yang lebih lama dari latihan atau gejala yang lebih sedikit pada tingkat latihan yang sama ) . sekali pasien telah dioptimalkan pada terapi medis , gejala harus meningkatkan lebih dari 2 sampai 4 minggu dan tetap stabil sampai penyakit berkembang  Yang seattle angina kuesioner , skala aktivitas spesifik , dan Kanada sistem klasifikasi masyarakat kardiovaskular adalah instrumen yang dapat digunakan untuk meningkatkan reproduksibilitas penilaian gejala .  Jika pasien melakukan dengan baik , ada penilaian lain mungkin diperlukan . perbaikan obyektif dapat dinilai dengan durasi latihan meningkat pada ETT dan tidak adanya perubahan iskemik pada EKG atau perubahan hemodynsmic merusak . penggunaan echocardiography dan pencitraan jantung terbatas pada pasien yang tidak melakukan dengan baik untuk menentukan apakah revaskularisasi atau langkah-langkah lain harus dilakukan .  Monitoring efek samping utama harus dilakukan , mereka termasuk sakit kepala dan pusing dengan nitrat , kelelahan dan kelesuan dengan B - blocker , dan edema perifer , sembelit, dan dizzines dengan CCB .  Sebuah rencana yang komprehensif mencakup pemantauan tambahan dari profil lipid , glukosa plasma puasa , tes fungsi tiroid , hemoglobin / hematokrit , dan elektrolit .

SYOK 1. Definisi :  Syok adalah, keadaan umum akut perfusi memadai organ penting yang dapat menyebabkan kematian jika terapi tidak optimal. shock didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik <90 mm Hg atau pengurangan minimal 40 mm Hg dari baseline dengan kelainan perfusi meskipun resusitasi cairan yang adekuat. syok mungkin disebabkan oleh volume intravaskular defisit (syok hipovolemik), kegagalan pompa miokard (syok kardiogenik), atau vasodilatasi perifer (septic, anafilaksis, atau syok neurogenik) meskipun normal atau mengurangi konsumsi o2. mekanisme patofisiologi umum berbagai bentuk shock serupa. 2. Patofisiologi  Hasilguncangankegagalansistem peredaran darahuntuk memberikanoksigen yang cukup(O2) ke jaringan tubuhmeskipunnormal ataumengurangi konsumsio2. mekanismepatofisiologiumumberbagai bentukkejutanserupakecuali untukkejadian 

awal. syok hipovolemikditandai dengankekurangan volumeintravaskularakut akibatkerugianeksternal atauredistribusiinternalairekstraseluler. jenissyokdapatdipicu olehperdarahan, luka bakar, trauma, operasi, obstruksi usus, dan dehidrasidaricukupkehilangancairanpingsan, terlalu agresifistrasiloopdiuretik, danmuntahatau diare. hipovolemiarelatifmenyebabkansyok hipovolemikterjadi selamavasodilatasiyang



signifikan, yang menyertai anafilaksis, sepsis, syokneurogenik Terlepas darietiologi, jatuhtekanan darah(BP) dikompensasi olehpeningkatanaliran simpatis, aktivasi sistemrenin-angiotensin, dan faktorhumorallain yang merangsangvasokonstriksiperifer. Kompensasi vasokonstriksi mendistribusikan darah dari kulit, otot rangka, ginjal, dan saluran pencernaan menuju organ vital (misalnya jantung dan otak) dalam upaya untuk



mempertahankan oksigenasi, nutrisi, dan fungsi organ. Parah laktatasidosis metabolic sering berkembang sekunder untuk iskemia jaringandan menyebabkan vasodilatasi lokal, yang selanjutnya memperburuk gangguan kardiovaskular.

3. Presentasi Klinis  Mengejutkan hadir dengan keragaman tanda-tandadan gejala. pasien dengansyok hipovolemikmungkin hadir denganrasa haus, kecemasan, kelemahan, penglihatan kabur, dandizzines. pasien jugadapat melaporkanpengeluaran urinminim danurinberwarna. tanda-tandalebihparahkehilangan volumetermasuk takikardia(>120denyut / menit), takipnea (>30napas / menit), hipotensi(SBP <90 mmHg), perubahan status mentalatau tidak sadarkan diri, agitasi, dan tubuhnormal ataurendah