Makalah Penyakit Gigi Dan Mulut 1b6337

MAKALAH

KASUS LOG BOOK ILMU PENYAKIT GIGI DAN MULUT

Oleh: Yusiska Wahyu Indrayani G99142054

Pembimbing drg. Widia Susanti, M. Kes.

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU GIGI DAN MULUT FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR. MOEWARDI SURAKARTA 2015

0

DAFTAR ISI

I.

Kelainan Genetik dan Kongenital Anodontia ..........................................................................................................2 Impacted Teeth ..................................................................................................5 Malocclussion .................................................................................................12 Labial dan Palate Cleft ....................................................................................15 Mikrognatia dan Makrognatia .........................................................................19

II. Fokus Infeksi Debris ..............................................................................................................21 Calculus...........................................................................................................24 Plaque ..............................................................................................................28 Karies Gigi ......................................................................................................31 Pulpitis ............................................................................................................36 Periodontitis ....................................................................................................40 Gingivitis.........................................................................................................43 Candidiasis Oral ..............................................................................................46 Mouth Ulcer ....................................................................................................53 Glossitis...........................................................................................................58 Parotitis ...........................................................................................................60 III. Keganasan Noncancerous Growth ....................................................................................66 Leukoplakia .....................................................................................................68 Oral Squamous Carcinoma .............................................................................71 IV. Sistem Kekebalan Rongga Mulut Xerostamia ......................................................................................................78 Angina Ludwig ...............................................................................................81 DAFTAR PUSTAKA ...........................................................................................87

1

KELAINAN GENETIK DAN KONGENITAL ANODONTIA (Level Kompetensi 1) A. Definisi Anodontia adalah suatu keadaan dimana semua benih gigi tidak terbentuk sama sekali. Sedangkan jika yang tidak terbentuk hanya beberapa gigi saja, keadaan tersebut disebut hipodontia atau oligodontia (Institute of Dental and Craniofacial Research, 2011).

B. Etiologi Tidak ada penyebab anodontia yang pasti. Ada beberapa peneliti yang mengusulkan dugaan bahwa partial atau complete anodontia adalah akibat evolusi yang akhirnya menghasilkan individu-individu yang tidak memiliki gigi (Susanto, 2009). Anodontia dan hypodontia kadang ditemukan sebagai bagian dari suatu sindroma, yaitu kelainan yang disertai dengan berbagai gejala yang timbul secara bersamaan, misalnya pada sindroma Ectodermal kelainan pada generasi keluarga sebelumnya, tapi bisa juga merupakan kelainan yang diturunkan (Adulgopar, 2009).

C. Klasifikasi 1. Anodontia adalah kelainan kongenital dimana semua gigi tidak tumbuh disebabkan tidak terdapatnya folikel gigi. Anodontia dapat dibagi menjadi: a. Anodontia total (anodontia vera) adalah keadaan dimana pada rahang tidak terdapat gigi susu maupun gigi tetap. b. Anodontia parsial adalah keadaan dimana pada rahang terdapat satu atau lebih gigi yang tidak tumbuh dan lebih sering terjadi pada gigi permanen daripada gigi susu, yang termasuk anodontia parsial ialah hipodontia dan oligodontia. 2. Hipodontia adalah keadaan dimana pada rahang tidak tumbuh 1-6 gigi. Pada hipodontia, gigi-gigi yang paling sering tidak terbentuk adalah gigi

2

premolar dua rahang bawah, incisivus dua rahang atas, dan premolar dua rahang atas. Kelainan ini dapat terjadi hanya pada satu sisi rahang atau keduanya (bilateral). 3. Oligodontia adalah keadaan dimana lebih dari 6 gigi tidak tumbuh (Wu, 2007).

Anodontia total (tidak tumbuh gigi sama sekali)

Hipodontia (tidak tumbuh 1-6 gigi pada satu satu rahang)

Oligodontia (lebih dari 6 gigi tidak tumbuh)

3

D. Penegakan Diagnosis Penegakan diagnosis anodontia biasanya membutuhkan pemeriksaan rontgen panoramik untuk memastikan semua benih gigi benar-benar tidak terbentuk.

Pemeriksaan Radiografik Oligodontia

E. Terapi Apabila diagnosa telah ditegakkan melalui pemeriksaan, terapi yang dapat dilakukan adalah pembuatan dan pemasangan gigi prostetik (Ramil, 2010).

Maxillary Denture

.Dental Implant Process

4

IMPACTED TEETH (Level Kompetensi 1) A. Definisi Gigi impaksi atau gigi terpendam (impacted teeth) adalah gigi yang tidak dapat erupsi seluruhnya atau sebagian karena tertutup oleh tulang, jaringan lunak atau kedua-duanya (Irfan, 2011).

Anatomi gigi impaksi impaksi B. Etiologi Gigi impaksi disebabkan oleh banyak faktor. Menurut Berger penyebab gigi impaksi yaitu: 1. Kausa Lokal merupakan faktor lokal yang dapat menyebabkan terjadinya gigi impaksi, antara lain: a. Abnormalnya posisi gigi. b. Tekanan dari gigi tetangga pada gigi tersebut. c. Penebalan tulang yang mengelilingi gigi tersebut. d. Kekurangan tempat untuk gigi tersebut bererupsi. e. Gigi desidui persistensi (tidak mau tanggal). f. Pencabutan prematur pada gigi. g. Inflamasi kronis penyebab penebalan mukosa disekitar gigi. h. Penyakit yang menimbulkan nekrosis tulang karena inflamasi/abses. i. Perubahan-perubahan pada tulang karena penyakit eksantem pada anak-anak.

5

2. Kausa Sistemik. Kelainan sistemik dapat menyebabkan terjadinya gigi impaksi walaupun tidak ada kausa lokal, yaitu: a. Kausa Prenatal, yaitu keturunan dan ―miscegenation‖. b. Kausa Postnatal, yaitu ricketsia, anemia, sifilis kongenital, TBC, gangguan kelenjar endokrin, dan malnutrisi. c. Kelainan Pertumbuhan, yaitu Cleido cranial dysostosis, oxycephali, progeria, achondroplasia, celah langit-langit (Dentisha, 2010).

C. Klasifikasi Menurut klasifikasi George Winter, gigi impaksi digolongkan berdasarkan posisi gigi terhadap gigi molar kedua. Posisi-posisinya meliputi 1. Vertical 2. Horizontal 3. Inverted 4. Mesioangular (miring ke mesial) 5. Distoangular (miring ke distal) 6. Bukoangular (miring ke bukal) 7. Linguoangular (miring ke lingual) 8. Posisi tidak biasa lainnya yang disebut unusual position (Fadillah et al, 2010).

Vertikal: sumbu panjang molar 3 sejajar

Horizontal: sumbu panjang molar 3

dengan sumbu panjang molar 2

horizontal

6

Inverse: gigi yang impaksi memiliki

Transverse: gigi yang impaksi secara

arah sumbu yang terbalik

horizontal namun mengarah ke pipi-lidah

Disto-Angular: sumbu panjang molar 3 menjauh secara distal/posterior terhadap molar 2

Mesio-Angular: Molar 3 yang impaksi miring ke arah molar 2 arah mesial

Buccal Obliquity: gigi yang impaksi mengahadap ke arah bukal

Lingual Obliquity : gigi yang impaksi menghadap ke arah lingual

Impaksi gigi menurut klasifikasi George Winter (Elih dan Salim, 2008)

7

Gigi molar tiga paling sering mengalami impaksi karena merupakan gigi yang paling terakhir erupsi, ruangan erupsi yang dibutuhkannya kurang adekuat. Erupsi gigi molar tiga akan selesai pada usia 20-24 tahun.

Gambaran klinis impaksi gigi

D. Penegakan Diagnosis Tanda-tanda umum terjadinya gigi impaksi adalah: 1. Inflamasi, yaitu pembengkakan disekitar rahang dan warna kemerahan pada gusi disekitar gigi yang diduga impaksi. 2. Resorbsi gigi tetangga, karena letak benih gigi yang abnormal sehingga meresorbsi gigi tetangga. 3. Rasa sakit atau perih disekitar gusi atau rahang dan sakit kepala yang lama (neuralgia). 4. Fraktur rahang (patah tulang rahang) (Obiechina, 2001). Pada anamnesis pasien dengan impaksi gigi biasanya datang dengan keluhan sebagai berikut: 1. Perikoronitis Gejala-gejala yang timbul antara lain: rasa sakit di region tersebut, pembengkakan, mulut bau (foeter exore), pembesaran limfonodi submandibular. 2. Periodontitis Bila suatu gigi mendesak gigi tetangganya, dapat terjadi periodontitis pada gigi yang didesak.

8

3. Parastesi dan neuralgia pada bibir bawah. Hal ini mungkin disebabkan karena tekanan pada n.mandibularis. Tekanan pada n.mandibularis dapat juga menyebabkan rasa sakit pada gigi premolar dan caninus. Anamnesis dilanjutkan dengan pemeriksaan fisik berupa pemeriksaan ekstra oral dan pemeriksaan intra oral yang meliputi: Pemeriksaan Ekstra Oral Pada pemeriksaan ekstra oral yang menjadi perhatian adalah: 1. Adanya pembengkakan. 2. Adanya pembesaran limfonodi (KGB). 3. Adanya parastesi. Pemeriksaan Intra Oral Pada pemeriksaan intra oral yang menjadi perhatian adalah: 1. Keadaan gigi, erupsi atau tidak. 2. Adanya karies, perikoronitis. 3. Adanya parastesi. 4. Warna mukosa bukal, labial dan gingival. 5. Adanya abses gingival. 6. Posisi gigi tetangga, hubungan dengan gigi tetangga. 7. Ruang antara gigi dengan ramus (pada molar tiga mandibular) (Kidd, 1992). Pemeriksaan radiologis panoramik merupakan pemeriksaan penunjang yang dianjurkan untuk menegakkan diagnosis gigi impaksi.

9

Foto Radiografi Panoramic Impacted Teeth (Obiechina, 2001) E. Terapi Secara umum, sebaiknya gigi impaksi dicabut (odontektomi), baik itu untuk gigi molar tiga, caninus, premolar, maupun incisivus. Namun, harus diingat bahwa jika tidak menyebabkan terjadinya gangguan pada kesehatan mulut dan fungsi pengunyahan di sekitar rahang pasien, maka gigi impaksi tidak perlu dicabut. Pencabutan pada gigi impaksi harus memperhatikan indikasi dan kontraindikasi yang ada. Indikasi pencabutan gigi impaksi antara lain untuk mencegah terjadinya patologi yang berasal dari folikel atau infeksi, mencegah perluasan kerusakan oleh gigi impaksi, usia muda, adanya penyimpangan panjang lengkung rahang dan membantu mempertahankan stabilisasi hasil perawatan ortodonsi, dan untuk kepentingan prostetik dan restoratif. Kontraindikasi pencabutan gigi impaksi pasien dengan usia sangat ekstrim, telalu muda atau lansia; kerusakan yang luas dan berdekatan dengan struktur yang lain; jika tulang menutupi gigi yang impaksi sangat termineralisasi dan padat; apabila kemampuan pasien untuk menghadapi tindakan pembedahan terganggu oleh kondisi fisik atau mental tertentu (Paul, 2009).

10

Tabel 1. Kriteria pencabutan gigi impaksi Kontraindikasi pencabutan gigi yang tidak erupsi atau impaksi Jika diperkirakan terjadi erupsi sempurna

Anjuran pencabutan gigi yang tidak erupsi atau impaksi Gigi mengalami infeksi

Jika resiko pencabutan melebihi manfaatnya,terutama yang berhubungan dengan kesehatan pasien

Pada pasien beresiko dan akses perawatan dental terbatas

Impaksi dalam tanpa riwayat atau tandatanda patologi

Pada pasien yang memiliki riwayat resiko potensial, seperti pernah menjalani radioterapi atau bedah jantung Pada transplan gigi, bedah ortognatik, atau prosedur bedah lokal lain yang relevan

Jika resiko komplikasi pembedahan tinggi atau diperkirakan dapat terjadi fraktur mandibula

Indikasi kuat pencabutan gigi yang tidak erupsi atau impaksi

Indikasi lain

Jika terdapat satu atau beberapa episode infeksi, seperti perikoronitis, selulitis, abses atau patologi lainnya Jika gigi mengalami karies dan tidak dapat direstorasi atau karies pada gigi tetangga, yang tidak dapat dirawat tanpa pencabutan Jika terjadi penyakit periodontal akibat posisi gigi impaksi, dan mempengaruhi gigi tetangganya

Transplantasi autogenous pada soket gigi molar satu

Dalam kasus kista dentigerous atau patologi serupa lainnya

Gigi molar tiga yang erupsi sebagian atau tidak erupsi, dekat dengan permukaan, sebelum dilakukan pembuatan gigi tiruan atau bertetangga dengan daerah penanaman implant

Jika direncanakan Jika direncanakan Dalam kasus resorbsi untuk melakukan untuk melakukan eksternal gigi molar pencabutan gigi pencabutan gigi tiga atau molar dua, impaksi di bawah di bawah jika diduga pengaruh AL, maka pengaruh AU dan disebabkan oleh gigi pencabutan profilaktik gigi kontralateral molar tiga gigi kontralateral yang beresiko tak-bergejala menimbulkan dikontraindikasikan gangguan erupsi Keterangan : AL = anestesi lokal; AU = anestesi umum.

11

Fraktur mandibula pada regio gigi molar tiga atau gigi yang terlibat dalam reseksi tumor

Pencabutan profilaktik dapat dilakukan dalam beberapa kondisi medis tertentu

MALOCCLUSION (Level Kompetensi 1)

A. Definisi Oklusi adalah kontak antara dua permukaan oklusal gigi-gigi rahang atas dan bawah dalam posisi yang benar. Maloklusi adalah posisi oklusi yang terjadi di luar oklusi normal (CCA, 2009). Etiologi 1. Faktor Dental

Kelainan gigi yang menyebabkan terjadinya maloklusi adalah hipodontia, supernumerary gigi, bentuk gigi konus, bentuk gigi tuberkel, mikrodontia, makrodontia, dan terjadinya tanggalnya gigi yang terlalu cepat yang tidak sesuai dengan waktu normalnya. 2. Herediter Pola keturunan juga dapat menjadi sebab maloklusi. Sebagai contoh orangtua laki- laki memiliki rahang yang besar dan gigi yang besar pula,namun memiliki lengkung gigi yang normal dan rapi menikah dengan orangtua perempuan yang memiliki rahang yang kecil dan gigi-geligi yang kecil- kecil pula,memiliki lengkung rahang yang normal dan kedudukan gigi-geligi yang rapi. Maka perkiraan keturunan bisa terjadi keadaan anak dimana memiliki rahang yang kecil namun gigi – geligi yang besar-besar sehingga terjadi berjejalnya gigi geligi yang akhirnya menyebabkan maloklusi. 3. Kebiasaan buruk Terdapat bermacam-macam kebiasaan buruk dalam mulut anak, antara lain menggigit jari, mengisap jari, menghisap bibir. 4. Trauma yang menyebabkan fraktur rahang. 5. Tumor pada rongga mulut atau tumor pada rahang.

12

B. Diagnosa Tanda yang dapat ditemukan pada pasien maloklusi yaitu: kelengkungan gigi yang abnormal, tampilan wajah yang terlihat ganjil, kesulitan atau merasa tidak nyaman ketika menggigit dan mengunyah makanan, susah berbicara/ pengucapan yang ganjil, dan bernafas lewat mulut karena bibir yang sulit menutup (Susanto, 2010). Biasanya kelainan oklusi ditemukan saat pemeriksaan rutin gigi. Dokter gigi akan mengecek seberapa keadaan oklusi dari gigi atas dan bawah. Bila ditemukan kelainan, akan dirujuk kepada ahli orthodonti untuk mendiagnosis dan menatalaksana. Pemeriksaan

penunjang

yang

diperlukan

adalah

radiografik

panoramik (Ruslin, 2011).

Foto Rontgen Panoramic Maloklusi

C. Terapi Alat cekat gigi, lazim disebut kawat gigi, dapat digunakan untuk mengoreksi posisi gigi. Jangka waktu penggunaan alat cekat bervariasi, dari 6 bulan sampai 2 tahun, tergantung pada keparahan kasus. Pembedahan dilakukan pada kasus yang jarang, terutama untuk memperbaiki posisi rahang, proses ini disebut bedah orthognatik (Ruslin, 2011). Penting untuk menjaga kebersihan gigi dan rongga mulut setiap hari serta kontrol rutin ke dokter gigi. Plaque dapat terakumulasi pada alat cekat sehingga meninggalkan tanda permanen di gigi dan pada akhirnya

13

menyebabkan kerusakan gigi bila tidak ditangani. Setelah posisi gigi terkoreksi, alat cekat digantikan retainer untuk mempertahankan posisi gigi yang baru (Dentisha, 2010). Komplikasi yang dapat timbul dari penggunaan alat cekat adalah kerusakan gigi, ketidaknyamanan saat perawatan, iritasi mulut dan gusi karena alat cekat, dan susah menelan atau berbicara selama penggunaan alat cekat (Ruslin, 2011).

14

LABIAL PALATE CLEFT (Level Kompetensi 2)

A. Pengertian Bibir sumbing (cleft lip) adalah kelainan berupa celah pada bibir atas yang didapatkan seseorang sejak lahir. Bila celah berada pada bagian langitlangit rongga mulut (palate), maka kelainan ini disebut cleft palate. Pada cleft palate, celah akan menghubungkan langit-langit rongga mulut dengan rongga hidung. Ada tiga jenis kelainan cleft, yaitu: 1. Cleft lip tanpa disertai cleft palate, 2. Cleft palate tanpa disertai cleft lip, dan 3. Cleft lip disertai dengan cleft palate. Sekitar separuh dari semua kasus cleft melibatkan bibir atas dan langitlangit sekaligus. Celah dapat hanya terjadi pada satu sisi (unilateral) atau pada kedua sisi (bilateral) bibir. Cleft lip dan cleft palate terbentuk saat bayi masih dalam kandungan (CCA, 2009).

.Bayi dengan cleft lip disertai dengan cleft palate

B. Etiologi Etioya dibagi mejadi 2 kelompok besar : 1. Herediter akibat mutasi gen atau kelainan kromosom

15

2. Faktor lingkungan seperti usia ibu lebih dari 30 tahun, agen teratogenik , nutrisi, infeksi virus (misal rubella), radiasi, stres emosional, daya pembentukan embrio menurun, dan trauma selama trimester pertama kehamilan.

C. Patogenesis Proses terbentuknya kelainan ini sudah dimulai sejak minggu-minggu awal kehamilan ibu. Saat usia kehamilan ibu mencapai 6 minggu, bibir atas dan langit-langit rongga mulut bayi dalam kandungan akan mulai terbentuk dari jaringan yang berada di kedua sisi dari lidah dan akan bersatu di tengah-tengah. Bila jaringan-jaringan ini gagal bersatu, maka akan terbentuk celah pada bibir atas atau langit-langit rongga mulut. Sebenarnya penyebab jaringan-jaringan tersebut tidak menyatu dengan baik belum diketahui dengan pasti. Namun, faktor penyebab yang diperkirakan adalah kombinasi antara faktor genetik dan faktor lingkungan seperti obatobatan, penyakit atau infeksi yang diderita ibu saat mengandung, konsumsi minuman beralkohol atau merokok saat masa kehamilan. Resiko terkena akan semakin tinggi pada anak-anak yang memiliki saudara kandung atau orang tua yang juga menderita kelainan ini, dan dapat diturunkan baik lewat ayah maupun ibu. Cleft lip dan cleft palate juga dapat merupakan bagian dari sindroma penyakit tertentu. Kekurangan asam folat juga dapat memicu terjadinya kelainan ini.

16

Perbedaan antara keadaan normal, cleft lip, dan cleft palate

D. Pemeriksaan Bayi dengan cleft lip dapat mengalami kesulitan saat menghisap ASI karena sulitnya melakukan gerakan menghisap. Kesulitan ini dapat diatasi dengan penggunaan botol khusus yang direkomendasikan oleh dokter gigi spesialis gigi anak dan dokter spesialis anak, tentunya disesuaikan dengan tingkat keparahan kasus. Cleft palate juga dapat menyebabkan kesulitan dalam berbicara. Besarnya cleft bukan indikator seberapa serius gangguan dalam berbicara, bahkan cleft yang kecil pun dapat menyebabkan kesulitan dalam berbicara. Anak dapat memperbaiki kesulitannya dalam berbicara setelah menjalani terapi bicara, walaupun kadang tindakan operasi tetap diperlukan untuk memperbaiki fungsi langit-langit rongga mulut. Anak dengan cleft palate seringkali memiliki suara hidung saat berbicara.

17

Anak dengan cleft kadang memiliki gangguan dalam pendengaran. Hal ini disebabkan oleh kemungkinan adanya infeksi yang mengenai tuba Eustachia (saluran yang menghubungkan telinga dengan rongga mulut). Semua telinga anak normal memproduksi cairan telinga yang kental dan lengket. Cairan ini dapat menumpuk di belakang gendang telinga. Adanya cleft dapat meningkatkan kemungkinan terbentuknya cairan telinga ini, sehingga menyebabkan gangguan atau bahkan kehilangan pendengaran sementara.

E. Terapi Biasanya anak dengan cleft lip and palate akan dirawat oleh tim dokter khusus yang mencakup dokter gigi spesialis bedah mulut, dokter spesialis bedah plastik, ahli terapi bicara, audiologist (ahli pendengaran), dokter spesialis anak, dokter gigi spesialis gigi anak, dokter gigi spesialis orthodonsi, psikolog, dan ahli genetik. Perawatan dapat dilakukan sejak bayi lahir. Waktu yang tepat untuk melakukan operasi sangat bervariasi, tergantung dari keadaan kasus itu sendiri. Tapi biasanya operasi untuk menutup celah di bibir sudah dapat dilakukan pada saat bayi berusia tiga bulan dan memiliki berat badan yang cukup. Sedangkan operasi untuk menutup celah pada langit-langit rongga mulut dapat dilakukan pada usia kira-kira enam bulan. Kedua operasi tersebut dilakukan dengan bius total. Saat anak bertambah dewasa, operasi-operasi lain mungkin diperlukan untuk memperbaiki penampilan dari bibir dan hidung serta fungsi dari langitlangit rongga mulut. Jika ada celah pada gusi, biasanya dapat dilakukan bone graft (implant tulang). Untuk memperbaiki kesulitan dalam berbicara, anak dapat menjalani terapi bicara dengan ahli terapi bicara. Dokter gigi spesialis anak dan orthodontis dapat memberikan perawatan yang berkaitan dengan perawatan gigi-geligi anak dan melakukan tindakan-tindakan pencegahan agar tidak timbul kelainan-kelainan lain pada rongga mulut.

18

MIKROGNATIA DAN MAKROGNATIA (Level kompetensi 2)

A. Definisi a.

Micrognatia adalah suatu kelainan pertumbuhan dari maksila dan atau mandibula, dimana ukurannya lebih kecil dari normal. Biasanya ditemukan bersamaan dengan microglossi (lidah kecil). Jika micronagtia, microglossi dan celah pada pallatum molle terjadi bersamaan disebut Sindroma Pierre Robin.

Micrognatia

b.

Macrognatia adalah suatu kelainan dimana mandibula lebih besar dari pada normal. Kasus ini jarang terjadi, kadang-kadang dapat dijumpai pasien micronagtia pada praktik dokter gigi yang sering diduga sebagai maloklusi II atau sebaliknya.

Macrognatia B. Etiologi Penyebab micrognatia dapat terjadi secara kongenital dan didapat. Micrognatia kongenital berhubungan dengan kelainan kromosom, obat

19

teratogenik dan genetic syndrome antara lain Pierre Robin syndrome, Hallerman-Streiff syndrome, trisomi 13, trisomi 18, progeria, TeacherCollins syndrome, Turner syndrome, Smith-Lemli-Opitz syndrome, RusselSilver syndrome, Seckel syndrome, Cri du cat syndrome, dan Marfan syndrome. Micrognatia didapat disebabkan oleh trauma atau infeksi yang menimbulkan gangguan pada sendi rahang, dijumpai pada penderita ankilosis yang terjadi pada anak-anak Etiologi macrognatia berhubungan dengan perkembangan protuberentia yang berlebih yang dapat bersifat kongenital dan dapat pula bersifat dapatan melalui penyakit. Beberapa kondisi yang berhubungan dengan macrognatia adalah Gigantisme pituitary, Paget’s Disease, dan akromegali (Patel, 2009). C. Klasifikasi Micrognantia dibagi menjadi 2, yaitu : a.

Micrognatia sejati, adalah keadaan dimana rahang cukup kecil yang terjadi akibat hipoplasia rahang.

b.

Micrognatia palsu, adalah keadaan jika terlihat salah satu posisi rahang terletak lebih ke posterior atau hubungan abnormal maksila dan mandibula (Santoso, 2009).

D. Penegakan Diagnosis Biasanya penderita micrognatia dan macrognatia mengalami masalah estetika, oklusi, pernapasan, dan pemberian makan pada bayi. E. Penatalaksanaan Terapi yang disarankan adalah dengan operasi orthognathic untuk memperluas atau mengecilkan maksila dan mandibula (Thimmappa, 2011).

20

II. FOKUS INFEKSI DEBRIS (Level Kompetensi 1)

A. Definisi Debris didefinisikan sebagai material lunak pada permukaan gigi yang terdiri dari material alba, dan sisa makanan yang menumpuk dan tidak dibersihkan (Harty FJ, 1995).

B. Kriteria Perhitungan Debris Index (DI-S)

Tabel 2. Kriteria Perhitungan DI Skor

Kriteria

0

Jika tidak ada debris pada sonde setelah digoreskan ke permukaan sepertiga cervical.

1

Jika terdapat debris pada sepertiga permukaan gigi.

2

Jika terdapat debris lebih dari sepertiga tetapi tidak lebih dari dua pertiga permukaan gigi.

3

Jika terdapat debris di lebih dari dua pertiga permukaan gigi. Gigi yang diperiksa adalah gigi yang telah erupsi sempurna dan

jumlah gigi yang diperiksa ada enam buah gigi tertentu dan permukaan yang diperiksa tertentu pula. Skor debris meliputi (Findya, 2010): Skor DI = jumlah nilai debris jumlah gigi yg diperiksa

21

Kriteria DI : 0,0-0,7 : Baik 0,8-1,6 : Sedang 1,7-3,0 : Buruk

C. Patogenesis Debris terbentuk dari sisa-sisa makanan yang biasanya menempel di celah gigi dan merupakan faktor pendukung timbulnya karies (lubang gigi).Debris dibedakan menjadi food retention (sisa makanan yang mudah dibersihkan dengan air liur, pergerakan otot-otot mulut, berkumur, atau dengan menyikat gigi) dan food impaction (makanan yang terselip dan tertekan di antara gigi dan gusi yang biasanya hanya dapat dibersihkan dengan dental floss/ benang gigi atau tusuk gigi).

Debris pada gigi D. Penegakan Diagnosis Pemeriksaan debris menggunakan Debris Index yaitu skor dari endapan lunak yang terjadi karena ada sisa makanan yang melekat pada gigi penentu. Gigi penentu tersebut adalahpada rahang atas terdiri dari gigi 6 kanan kiri permukaan bukal dan gigi 1 kanan permukaan lingual, sedangkan pada rahang bawah terdiri dari gigi 6 kanan kiri permukaan lingual dan gigi 1 kiri permukaan labial.

E. Terapi Penatalaksaan dan pencegahan debris yakni menjaga kebersihan gigi.Ada berbagai alat untuk ihkan gigi.Alat yang utama yaitu 22

sikat gigi. Hampir setiap orang tentunya sudah mengetahui mengenai sikat gigi, baik bentuk maupun ukurannya.Selain sikat gigi sebenarnya masih terdapat beberapa alat yang dapat dipakai untuk ihkan bagianbagian tertentu dari gigi, sehingga dapat tercapai kebersihan gigi yang optimal pada gigi khususnya serta kebersihan mulut pada umumnya. Alat bantu pembersih gigi selain sikat gigi adalah benang gigi (dental floss). Dental floss merupakan benang yang terbuat dari silk atau nilon dan dipergunakan untuk ihkan bagian gigi yang terletak di bawah kontak dua gigi. Seseorang yang akan mempergunakan benang gigi harus diberi instruksi dulu mengenai cara penggunaannya, agar tidak melukai gusi. Ada 2 macam benang gigi yaitu yang menggunakan tangkai sebagai pemegang dan yang tanpa tangkai pemegang. Berikut adalah teknik penggunaan benang gigi : jika benang giginya dengan tangkai pemegang maka tangkainya dipegang lalu benang giginya dimasukkan perlahanlahan di antara 2 gigi sampai ke bawah titik kontak, kemudian digerakkan ke depan dan ke belakang setelah itu benang giginya dikeluarkan. Jika benang giginya tanpa tangkai pemegang, maka benang gigi diambil lebih kurang 25 cm lalu ditekan pada ibu jari dan telunjuk jari kanan untuk ihkan gigi-gigi atas di kuadran kiri.Sedangkan untuk gigi-gigi atas di kuadran kanan, jari-jari yang dipergunakan merupakan kebalikan dari yang kiri.Untuk gigi-gigi bawah, baik kuadran kanan maupun kiri, tekanan benang gigi terletak pada petunjuk jari kanan dan kiri. Kemudian benang gigi dimasukkan perlahan-lahan di antara 2 gigi dan untuk selanjutnya sama dengan yang mempergunakan tangkai pemegang. Penggunaan benang gigi, apalagi yang tanpa tangkai pemegang, memang agak sulit. Diperlukan latihan yang terus-menerus untuk membiasakan dalam penggunaannya (Purba, 2011).

23

CALCULUS (Level Kompetensi 1)

A. Definisi Kalkulus adalah timbunan plak yang bila dibiarkan mengalami mineralisasi dan menjadi karang gigi. Kalkulus merupakan suatu endapan amorf atau kristal lunak yang terbentuk pada gigi atau protesa dan membentuk lapisan konsentris (Lelyati, 1996). B. Patogenesis Kalkulus terbentuk dari dental plak yang mengeras pada gigi dan menetap dalam waktu yang lama. Bakteri aktif penyebab karang gigi yaitu streptococcus dan anaerob yang mengubah glukosa dan karbohidrat pada makanan menjadi asam. Kombinasi bakteri, asam, sisa makanan dan air liur dalam mulut membentuk suatu subtansi berwarna kekuningan yang melekat pada permukaan gigi yang disebut plaque. Karang gigi (calculus) adalah plaque yang telah mengalami pengerasan, kalsifikasi atau remineralisasi (Susanto, 2009). Kalkulus merupakan tempat ideal bagi mikroorganisme mulut, karena terlindung dari pembersihan alami oleh lidah maupun saliva. Akumulasi kalkulus dapat menyebabkan iritasi dan inflamasi gusi (gingivitis).Jika akumulasi kalkulus cukup berat maka dapat menyebabkan periodontitis. Diketahui ada dua macam kalkulus menurut letaknya terhadap gingival margin yaitu kalkulus supragingival dan kalkulus subgingival.Kalkulus supragingival terbentuk di atas gusi, atau pada sulcus, yaitu saluran antara gusi dan gigi. Ketika terjadi plak supragingival, maka bakteri yang terkandung di dalamnya hampir semuanya merupakan bakteri aerobik, atau bakteri yang dapat hidup di lingkungan penuh oksigen.Kalkulus subgingival, terutama terdiri dari bakteri anaerobik, yaitu bakteri yang tidak dapat hidup pada lingkungan yang mengandung oksigen karena terletak di bawah margin gingiva. Bakteri anaerobik inilah yang berbahaya bagi gusi dan jaringan yang

24

menempel pada gigi, yang menimbulkan periodontitis. Pada umumnya, orang yang mengalami periodontitis memiliki deposit kalkulus subgingival.

C. Gambaran

Calculus

D. Diagnosis Kalkulus dihitung menggunakan Calculus Index Simplified (CIS).Rahang atas yang diperiksa adalah permukaan bukal gigi M1 kanan atas, permukaan labial gigi I1 kanan atas dan permukaan bukal gigi M1 kiri atas. Pemeriksaan dilakukan di permukaan bukal karena saluran muara untuk kelenjar saliva yaitu pada glandula parotis terletak di daerah bukal. Rahang bawah yang diperiksa adalah permukaan lingual gigi M1 kiri bawah, permukaan labial gigi I1 kiri bawah dan permukaan lingual gigi M1 kanan bawah. Pemeriksaan pada permukaan lingual karena saluran muara untuk kelenjar saliva yaitu pada glandula sublingualis terletak di daerah lingual. Calculus index (CI) diperoleh dari: Skor CI = jumlah nilai kalkulus jumlah gigi yg diperiksa

Kriteria CI adalah sebagai berikut: 0,0-0,6

= Baik

0,7-1,8

= Sedang

1,9-3,0

= Buruk

25

Calculus Indeks Simplified (CI-S) dihitung bersama dengan Debris Indeks Simplified (DI-S)untuk menentukan kebersihan mulutseseorang atau biasa disebut Oral Hygiene Index Simplified (OHI-S) OHI-S = DI-S + CI-S Tingkat kebersihan mulut secara klinispadaOHI-S dapat dikategorikan sebagai berikut: 0,0-1,2

= Baik

1,3 -3,0

= Sedang

3,1- 6,0

= Buruk

(Pintauli, 2008).

E. Terapi

26

Untuk menghilangkan dental plak dan kalkulus perlu dilakukan scalling. Terapi ini selain mencegah inflamasi juga membantu periodontium bebas dari penyakit.Prosedur scalling menghilangkan plak, kalkulus, dan noda dari permukaan gigi maupun akarnya.Scalling dilakukan dengan peralatan khusus seperti alat ultrasonik, seperti periodontal scaler dan kuret. Setelah dilakukan proses scalling dapat diberikan antibiotik atau penggunaan obat kumur untuk mengontrol terjadinya infeksi dan mendorong perbaikan pada gigi. Antibiotik atau obat kumur juga dapat direkomendasikan untuk mengontrol pertumbuhan bakteri yang dapat menyebabkan periodontitis (Dalimunthe, 2008). Dianjurkan melakukan tindakan pencegahan sebelum karang gigi timbul yaitu dengan menyikat gigi secara teratur dan sempurna. Dental floss juga perlu digunakan untuk ihkan permukaan antar dua gigi yang sering menjadi tempat terselipnya makanan dan menjadi tempat penimbunan plak. Obat kumur yang mengandung clorhexidine dapat digunakan untuk mencegah timbulnya plak, obat ini dapat digunakan setelah penyikatan gigi (Setiani, 2005).

Scalling of calculus

27

PLAQUE (Level Kompetensi 1)

A. Definisi Plak gigi adalah deposit lunak terakumulasi pada gigi. Plak gigi terdiri dari biofilm bakteri (> 1010 bakteri/mg), sel epitel, leukosit, makrofag, matriks ekstraseluler yang terbentuk dari produk bakteri dan saliva, serta komponen anorganik seperti kalsium dan fosfor yang terdapat pada saliva. Plak yang mengalami kalsifikasi akan membentuk kalkulus. Plak yang tidak dibersihkan dapat menyebabkan cavitas (caries) atau gangguan periodontal seperti gingivitis dan periodontitis.

B. Patogenesis Plaque merupakan lapisan lunak dan lengket di gigi terdiri dari kumpulan koloni bakteri dan mikroorganisme lain yang bercampur dengan produk-produknya, sel-sel mati dan sisa makanan. Metabolisme anaerob dari koloni ini menghasilkan asam yang menyebabkan: A. Demineralisasi permukaan gigi. B. Iritasi gusi di sekitar gigi gingivitis (merah, bengkak, gusi berdarah) C. Plak gigi dapat termineralisasi dan membentuk calculus. Proses pembentukan plak dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu pembentukan pelikel, kolonisasi awal pada permukaan gigi serta kolonisasi sekunder dan pematangan plak. Pembentukan pelikel pada dasarnya merupakan proses perlekatan protein dan glikoprotein saliva pada permukaan gigi. Pelikel tersebut berasal dari saliva dan cairan sulkular. Pada fase awal permukaan gigi atau restorasi akan dibalut oleh pelikel glikoprotein. Kolonisasi awal pada pemukaan gigi di permukaan enamel dalam 3-4 jam didominasi oleh mikroorganisme fakultatif gram positif, seperti Streptokokus

sanguins,

Streptokokus

28

mutans,

Streptokokus

mitis,

Streptokokus

salivarius,

Actinomyces

viscosus

dan

Actinomyces

naeslundii. Pengkoloni awal tersebut melekat ke pelikel dengan bantuan adhesion, yaitu : molekul spesifik yang berada pada permukaan bakteri. Pada tahap kolonisasi sekunder dan pematangan plak, plak akan meningkat jumlahnya setelah kolonisasi awal permukaan gigi melalui dua mekanisme terpisah, yaitu multiplikasi dari bakteri yang telah melekat pada permukaan gigi dan multiplikasi serta perlekatan lanjut bakteri yang ada dengan bakteri baru (Rifki, 2010).

C. Gambaran

Plaque D. Diagnosis Alat bantu untuk mencatat distribusi plak gigi pada permukaan gigi dinamakan indeks plak. Salah satu indeks plak gigi adalah indeks plak Loe and

Silness

yang

dimodifikasi.

Pemeriksaan

dilakukan

dengan

menggunakan kaca mulut dan sonde halfmoon, dengan cara menggoreskan sonde halfmoon pada permukaan gigi. Penilaian indeks plak setiap area diperoleh dengan cara menjumlahkan nilai dari keempat permukaan setiap gigi. Jumlah nilai indeks plak setiap area dibagi empat, maka diperoleh indeks plak untuk gigi. Sedangkan nilai indeks plak setiap orang diperoleh dengan cara menjumlahkan nilai indeks plak setiap gigi kemudian dibagi dengan banyaknya gigi yang diperiksa (Rifki, 2010).

29

Skor plak gigi (Loe and Silness, 1964): 0

:

tidak ada plak

1

:

plak tidak terlihat mata (terdapat selapis plak pada daerah ginggiva yang dapat diketahui dengan cara menggoreskannya dengan sonde atau disclosing sollution).

2

:

penimbunan plak dalam jumlah sedang yang dapat terlihat dengan jelas.

3

:

penimbunan plak dalam jumlah besar yang mengisi daerah antara permukaan gigi dan tepi ginggiva.

Kategori skor plak Loe and Silness: 0

: sangat baik

0,1 - 0,9

: baik

1,0 - 1,9

: sedang

2,0 - 3,0

: buruk

E. Terapi Plak tidak dapat dihindari pembentukannya, sehingga perlu tindakan pencegahan untuk mengurangi akumulasi plaque.Cara yang paling umum adalah sikat gigi dengan pasta gigi yang mengandung flouride minimal 2 kali dalam sehari (Widyanti, 2005).

30

DENTAL DECAY / KARIES GIGI (Level kompetensi 3)

A. Definisi Dental decay atau karies gigi adalah proses demineralisasi dari bagian anorganik (kalsium, fosfor, fluor) dan destruksi bagian organik (protein, lemak, karbohidrat) gigi yang disebabkan oleh suatu interaksi antara mikroorganisme (produk-produk), ludah, bagian-bagian yang berasal dari makanan dan email (Anggraeni, 2007).

Dental Decay

B. Klasifikasi Menurut dalamnya struktur jaringan yang terkena, karies diklasifikasikan menjadi: a. Karies superficialis (karies email) Pada tahap ini, karies mengenai lapisan email dan menyebabkan iritasi pulpa. Biasanya pasien belum mengeluh rasa sakit.

31

b. Karies media (karies dentin) Karies sudah mengenai lapisan dentin dan menyebabkan reaksi hiperemi pada pulpa. Nyeri bila terkena rangsangan panas dan dingin serta keluhan akan hilang bila rangsangan dihilangkan. c. Karies profunda Karies sudah mengenai pulpa dapat berlanjut menjadi kematian jaringan pulpa.

Karies Berdasarkan Struktur Jaringan yang Terkena

C. Etiologi Karies gigi disebabkan oleh 4 faktor atau komponen yang saling berinteraksi yaitu: 1. Komponen dari gigi dan air ludah (saliva)/ Host yang meliputi: komposisi gigi, morfologi gigi, posisi gigi, pH saliva, kuantitas saliva, kekentalan saliva. 2. Komponen mikroorganisme/ Agent yang ada dalam mulut yang mampu menghasilkan

asam

melalui

peragian

seperti

Streptococcus

dan

Laktobasilus. 3. Komponen makanan/ Environment, yang sangat berperan adalah makanan yang mengandung karbohidrat misalnya sukrosa dan glukosa yang dapat diragikan oleh bakteri tertentu dan membentuk asam. 4. Komponen

waktu/

Time,

merupakan

kemampuan

saliva

untuk

meremineralisasi selama proses karies, menandakan bahwa proses tersebut

32

terdiri dari periode perusakan dan perbaikan yang silih berganti. Sehingga bila saliva berada dalam lingkungan gigi, maka karies tidak akan menghancurkan gigi dalam hitungan hari atau minggu, namun dalam hitungan bulan.

D. Patogenesis Enamel adalah jaringan keras yang kaya akan mineral. Karies dapat terjadi pada enamel melalui proses kimiawi yaitu lingkungan asam yang diproduksi oleh bakteri. Beberapa jenis karbohidrat makanan misalnya glukosa dapat diragikan oleh bakteri tertentu dan dapat membentuk asam sehingga pH plak akan menurun sampai di bawah 5 dalam tempo 1-3 menit. Penurunan pH yang berulang-ulang dalam waktu tertentu akan mengakibatkan demineralisasi permukaan gigi yang rentan dan proses karies pun terjadi. Karies gigi dimulai dengan terjadinya demineralisasi pada lapisan enamel. Emai lmenjadi keropos dan lambat laun akan terjadi lubang pada permukaan gigi. Tanpa perawatan yang baik, proses karies terus berlanjut menjalar ke lapisan dentin

Bila

demineralisasi terus berlangsung, karies dapat berkembang ke profunda dan mencapai rongga pulpa (Tarigan, 2010).

E. Diagnosis 1. Karies dini/karies email tanpa cavitas yaitu karies yang pertama terlihat secara klinis, berupa bercak putih setempat pada email. Anamnesis

: terdapat bintik putih pada gigi

Pemeriksaan Objektif

: ekstra oral tidak ada kelainan

Intra oral

: kavitas (-), lesi putih (+)

Terapi

: pembersihan gigi, diulas dengan flour edukasi pasien/ Dental Health Education

2. Karies dini/ karies email dengan kavitas yaitu karies yang terjadi pada email sebagai lanjutan dari karies dini. Anamnesa

: gigi terasa ngilu

Pemeriksaan objektif

: ekstra oral tidak ada kelainan

33

Intra oral

: kavitas (+) baru mengenai email

Terapi

: dengan penambalan

3. Karies dengan dentin terbuka/dentin hipersensitif yaitu peningkatan sensitivitas akibat terbukanya dentin. Anamnesa

: - kadang-kadang terasa ngilu saat makan, minum air dingin - rasa ngilu hilang setelah rangsangan dihilangkan - tidak ada rasa sakit spontan

Pemeriksaan objektif

: ekstra oral tidak ada kelainan

Intra oral

: kavitas mengenai dentin

Terapi

: dengan penambalan.

Foto rontgen Dental Decay

F. Terapi 1. Penataksanaan karies gigi ditentukan oleh stadium saat karies terdeteksi: 2. Penambalan (filling) dilakukan untuk mencegah progresi karies lebih lanjut. Penambalan biasa yang dilakukan pada karies yang ditemukan pada saat iritasi atau hiperemia pulpa. Bahan yang digunakan yaitu amalgam, compsite resin dan glass ionomer atau dengan inlay. 3. Ektraksi gigi merupakan pilihan terakhir dalam penatalaksanaan karies gigi. Ekstraksi dilakukan bila jaringan gigi sudah sangat rusak sehingga tidak dapat direstorasi. Gigi yang telah diekstraksi perlu

34

diganti dengan pemasangan gigi palsu (denture), implant atau jembatan (brigde). 4. Perawatan saluran akar (PSA) atau root canal treatment dilakukan bila sudah terjadi pulpitis atau karies sudah mencapai pulpa. Setelah dilakukan PSA, dibuat restorasi yang dinamakan Onlay (Nurhayani, 2004).

35

PULPITIS (Level Kompetensi 1)

A. Definisi Pulpitis merupakan peradangan pulpa yang pada umumnya merupakan kelanjutan dari proses karies dan menimbulkan rasa nyeri. Menurut Ingle, atap pulpa mempunyai persyarafan terbanyak dibanding bagian lain pada pulpa. Jadi, saat melewati pembuluh saraf yang terbanyak ini, bakteri akan menimbulkan peradangan awal dari pulpitis akut (Medicastore, 2012).

Pulpitis

B. Etiologi Penyebab pulpitis dapat diuraikan sebagai berikut: 1. Kerusakan gigi yang telah menembus melalui lapisan enamel dan dentin gigi 2. Infeksi, baik yang menyerang ruang pulpa maupun infeksi yang berasal dari abses gigi. 3. Trauma ke gigi yang disebabkan oleh kekuatan-kekuatan menggiling, mengepal, dan / atau cedera pada gigi (Radelva, 2008).

36

C. Klasifikasi Pengelompokkan penyakit pulpa menurut Walton (1998) yaitu sebagai berikut: 1. Pulpitis Reversible Suatu kondisi inflamasi pulpa ringan sampai sedang yang disebabkan oleh adanya jejas, tetapi pulpa masih mampu kembali pada keadaan tidak terinflamasi setelah jejas dihilangkan. Rasa sakit biasanya sebentar, yang dapat dihasilkan oleh karena jejas termal pada pulpa yang sedang mengalami inflamasi reversibel, tetapi rasa sakit ini akan hilang segera setelah jejas dihilangkan. 2. Pulpitis Irreversibel Suatu kondisi inflamasi pulpa yang persisten, dapat simptomatik atau asimptomatik yang disebabkan oleh suatu stimulus/jejas, dimana pertahanan pulpa tidak dapat menanggulangi inflamasi yang terjadi dan pulpa tidak dapat kembali ke kondisi semula atau normal. 3. Pulpitis hiperplastik (Pulpa Polip) Suatu inflamasi pulpa produktif yang disebabkan oleh suatu pembukaan karies yang besar pada pulpa muda. Terbukanya pulpa karena karies yang lambat dan progresif merupakan penyebabnya.Untuk pengembangan pulpitis hiperplastik diperlukan suatu kavitas besar yang terbuka, pulpa muda yang resisten, dan stimulus tingkat rendah yang kronis misalnya tekanan dari pengunyahan.Pada pulpitis hiperplastik kronis tidak mempunyai gejala, kecuali selama mastikasi bila tekanan bolus makanan,menyebabkan rasa tidak menyenangkan.Gangguan ini ditandai oleh perkembangan jaringan granulasi, kadang-kadang tertutup oleh epithelium dan disebabkan karena iritasi tingkat rendah yang berlangsung lama.

37

(a)

(b)

(a) Pulpitis Reversible; (b) Pulpitis Ireversible

D. Penegakkan Diagnosis 1. Pulpitis Reversible Anamnesa: 

Biasanya nyeri bila minum panas, dingin, asam dan asin



Nyeri tidak spontan, tidak terus menerus



Rasa nyeri lama hilangnya setelah rangsangan dihilangkan

Pemeriksaan Objektif: Ekstra-oral: Tidak ada pembengkakan Intra-oral: a. Perkusi (-) b. Karies mengenai dentin c. Pulpa belum terbuka d. Sondase (+) e. Chlor etil (+) 2. Pulpitis Irreversible Anamnesa: Nyeri tajam spontan terus-menerus Pemeriksaan Objektif: -

Ekstra-oral : tidak ada kelainan

-

Intra-oral : 1) Karies mengenai dentin 2) Sondase (+) 3) Khlor ethil (+)

38

5). Perkusi bisa (+) bisa (-) 3. Pulpitis Hiperplastik (Pulpa Polip) Pada pemeriksaan klinis terlihat adanya pertumbuhan jaringan granulasi dalam kavitas yang besar.Gangguan ini ditandai oleh perkembangan jaringan granulasi, kadang-kadang tertutup oleh epithelium dan disebabkan karena iritasi tingkat rendah yang berlangsung lama. Pada polip ini dapat ditemukan melalui pemeriksaan klinik tetapi perlu dipastikan melalui pemeriksaan radiologi untuk melihat tangkai dari polip, berasal dari ruang pulpa,perforasi bifurkasi atau gingiva. Warna pulpa polip agak kemerahan mudah berdarah dan sensitif bila disentuh. Sedangkan warna gingiva polip lebih pucat dan biasanya timbul pada karies besar yang mengenai proksimal. 4. Nekrosis Pulpa Anamnesa: -

Nyeri spontan atau tidak ada keluhan nyeri tapi pernah nyeri spontan.

-

Bau mulut, gigi berubah warna.

-

Lesi radiolusen yang berukuran kecil hingga besar disekitar apeks dari salah satu atau beberapa gigi, tergantung pada kelompok gigi.

Pemeriksaan Objektif: a. Gigi berubah warna, menjadi abu-abu kehitam-hitaman b. Sondase (-), Perkusi (-), dan Palpasi (-) c. Terdapat lubang gigi yang dalam

E. Terapi Perawatan saluran akar dan restorasi. Bila apeks gigi lebar/ terbuka dilakukan perawatan apeksifikasi. Setelah preparasi selesai, saluran akar diisi dengan Ca(OH)2 sampai 1-2 mm dari ujung akar dan ditumpat tetap. Evaluasi secara berkala 3-6 bulan sampai terjadi penutupan apeks (dengan menggunakan pemeriksaan radiografik) (Kidd, 1992).

39

PERIODONTITIS (Level Kompetensi 1)

A. Definisi Periodontitis adalah peradangan atau infeksi pada jaringan penyangga gigi (jaringan periodontium). Pada periodontitis, perlekatan antara jaringan periodontal dengan gigi mengalami kerusakan. Jaringan penyangga terdiri dari gusi, processus alveolar dan ligamentum periodontal (selapis tipis jaringan ikat yang memegang gigi dalam kantongnya; berfungsi juga sebagai media peredam antara gigi dan tulang) (Orstavik, 2007).

B. Etiologi a. Dental plak Plak adalah lapisan tipis pada permukaan gigi yang berisi bakteri beserta produknya.Berperan penting pada terjadinya karies. Masa plak ini terdiri dari kumpulan debris yang merupakan koloni campuran bakteri, saliva, sisa makanan, epitel dan leukosit. b. Kalkulus Kalkulus adalah suatu massa yang terdeposit pada permukaan gigi, biasanya pada sela-sela gigi. Pada kalkulus melekat bakteri plak yang menghasilkan produknya. c. Food imfaction Food imfaction adalah terdesaknya makanan/sisa makanan dalam jaringan peridontum terutama gingiva oleh karena tekanan pengunyahan sering terjadi pada bagian interproximal.Merupakan tempat yang baik bagi pertumbuhan bakteri dan produknya dapat mengiritasi gingiva. d. Trauma gigi Trauma gigi diakibatkan karena adanya tekanan oklusal pada pengunyahan, jaringan periodontum menerima daya tekan yang besar. Lama kelamaan jaringan periodontum mengalami pelebaran, sehingga daerah tersebut mudah menjadi fokus infeksi, atau bisa juga karena daya

40

tekan yang besar yang diteruskan sampai ke akar gigi dan jaringan periodontum sekitar, sehingga mudah terjadi inflamasi. e. Karies gigi Karies yang terus menerus meluas sampai profunda, sehingga akhirnya menyebabkan periodontitis. f. Gigi gangren Perluasan infeksi daerah gangren gigi ke jaringan yang paling dekat yaitu jaringan periodontium sehingga menyebabkan periodontitis (Lelyati S, 1996).

C. Patogenesis Periodontitis merupakan akibat penumpukan plak dan karang gigi diantara gigi dan gusi. Akan terbentuk kantong diantara gigi dan gusi dan meluas ke bawah diantara akar gigi dan tulang bawahnya. Kantong ini mengumpulkan plak dalam suatu lingkungan yang bebas oksigen, yang mempermudah pertumbuhan bakteri. Jika keadaan ini berlanjut, pada akhirnya banyak tulang rahang di dekat kantong yang rusak sehingga menyebabkan gigi lepas. Periodontitis ditandai dengan peradangan gingiva (gingivitis), pembentukan pocket (kantong gigi patologis), kerusakan ligament periodontal, serta kerusakan alveolar, sehingga menyebabkan gigi menjadi goyang dan akhirnya lepas. Poket periodontal digolongkan dalam 2 tipe, didasarkan pada hubungan antara epitelium junction dengan tulang alveolar. 1. Poket periodontal suprabony yaitu dasar poket merupakan bagian koronal dari puncak tulang alveolar. 2. Poket periodontal infrabony yaitu dasar poket merupakan bagian apikal dari puncak tulang alveolar. Bila periodontitis berlanjut terus dan tidak segera dirawat maka lama kelamaan gigi akan longgar dan lepas dengan sendirinya (Orstavik, 2007).

41

Periodontitis D. Penegakan Diagnosis Tanda-tanda periodontitis yang perlu diperhatikan adalah: 

gusi berdarah saat menggosok gigi,



gusi berwarna merah, bengkak dan lunak,



terlihat adanya bagian gusi yang turun dan menjauhi gigi,



terdapat nanah diantara gigi dan gusi,



gigi goyang. Pemeriksaan dapat dilanjutkan dengan periodontal probing, yaitu teknik

yang digunakan untuk mengukur kedalaman poket periodontal (kantong yang terbentuk di antara gusi dan gigi). Sebagai tambahan, pemeriksaan radiografik (x-rays) juga perlu dilakukan untuk melihat tingkat keparahan kerusakan tulang. E. Terapi Terapi periodontitis dengan premedikasi yaitu pemberian antibiotik untuk menyembuhkan proses radang pada gigi, dan pemberian analgetik untuk menghilangkan rasa sakit. Setelah gigi penyebab tidak terasa sakit, gigi tersebut dapat diekstraksi untuk menghilangkan fokus infeksi.Pembersihan kantong gusi dapat dilakukan dengan alat khusus, yang dapat membuang seluruh karang gigi dan permukaan akar gigi yang sakit. Untuk kantong yang dalamnya mencapai 0,6 cm atau lebih, seringkali diperlukan pembedahan.

42

GINGIVITIS (Level Kompetensi 1) A. Definisi Gingivitis adalah peradangan pada gingiva/ jaringan gusi. Proses peradangan terbatas pada jaringan epitel mukosa yang mengelilingi bagian cervical dentin dan processus alveolaris dentis(Medicastore, 2010).

Gingivitis B. Etiologi Penyebab gingivitis dapat disebabkan oleh faktor lokal maupun faktor sistemik. Faktor lokal meliputi maloral hygiene/ kesehatan mulut yang buruk, adanya caries yang besar dengan tepi yang tajam, calculus, adanya filling/tumpat pada gigi , jacket crown maupun prothesa yang kurang sempurna, tidur dengan mulut terbuka maupun bernafas dengan mulut serta kebiasaan menusuk gigi (Thoothclub, 2011). Sedangkan faktor sistemik meliputi gangguan kelenjar endokrin (waktu hamil, menopause), avitaminosis vitamin C, defisiensi vitamin A, B, C; penyakit sifilis, rheumatic, nefritis, anemia, diabetes mellitus, alkoholisme, acut fever yang tinggi.obat-obatan yang mengandung Hg, J, Bi, dan dosis terlalu

tinggi

akan

menyebabkan

ekskresi

dari

darah,

penggunaan

kortikosteroid, siklosporin, leukemia, merokok serta kurangnya sekresi saliva sehingga self cleaning dalam rongga mulut kurang (Salmiah, 2009).

43

Gingivitis pada kehamilan

Gingivitis pada Diabetes Mellitus

Gingivitis pada leukemia

Gingivitis karena obat

Penggunaan kortikosteroid dan siklosporin menyebabkan supresi sistem imun sehingga infeksi dan peradangan pada gusi lebih mudah terjadi.Para perokok umumnya memiliki jumlah karang gigi yang lebih banyak dibanding bukan perokok.Karang gigi yang tidak dibersihkan serta gangguan sirkulasi darah ke gusi merupakan penyebab mudahnya terjadi infeksi dan peradangan pada gusi (gingivitis).

C. Klasifikasi a. Gingivitis Marginalis Batas gingival berwarna merah tua, ada pembengkakan, pada remaja. b. Gingivitis Atrophicans Gingival

mengisut,

batas

pocket

membengkak,

calcullus

subgingival (+). c. Gingivitis Hypertrophicans Sifatnya kronis dan tidak sakit, gingival membengkak, terutama terdapat pada remaja wanita muda dan wanita gravid. 44

d. Gingivitis Plaunt Vincent Interdental papil necrose dan ulcera, bau busuk, ada demam, rasa sakit (+), kelenjar lymphe membesar, gingiva merah dan ada pendarahan, kadang-kadang gigi goyah. Laboratorium: Borellia vincenti dan Bacillus fusiformis. e. Gingivitis Herpetika (etiologi herpes virus) Demam, bibir bengkak dan kering, gingiva merah dan bengkak. f. Gingivitis Desquamatif Merupakan keadaan yang paling sering ditemukan pada wanita pasca menopause.Lapisan gusi yang paling luar terpisah dari jaringan dibawahnya.Gusi menjadi sangat longgar sehingga lapisan terluarnya bisa digerakkan dengan kapas lidi. Selain itu bisa pula disebabkan makanan panas, obat-obatan dan trauma (tusuk gigi) (RSMK, 2011). D. Penegakan Diagnosis Gusi yang mudah berdarah adalah salah satu tanda-tanda dari radang gusi (gingivitis).Gingivitis biasanya ditandai dengan gusi bengkak, warnanya merah terang, dan mudah berdarah dengan sentuhan ringan. E. Terapi Kondisi medis yang menyebabkan atau memperburuk gingivitis harus diatasi. Kebersihan mulut yang buruk, caries serta adanya cavitas pada gigi akan menjadi predisposisi untuk terjadinya superinfeksi, nekrosis, rasa nyeri serta perdarahan pada gusi. Dengan sikat gigi yang lunak dan perlahan, anjuran kumur-kumur dengan antiseptik yang mengandung klorheksidin 0,2% untuk mengendalikan plak dan mencegah infeksi mulut. Pembersihan karang gigi supragingiva dapat dilakukan bertahap (Setiani, 2005).

45

CANDIDIASIS ORAL (Level kompetensi 4)

A. Definisi Candidiasis oral merupakan salah satu penyakit pada rongga mulut yang disebabkan oleh pertumbuhan abnormal dari jamur Candida albikans (Amin, 2010).

Candidiasis oral

B. Etiopatogenesis Faktor utama penyebab oral candidiasis: 1.

Faktor yang mengubah status kekebalan a. Blood dyscrasia / malignansi lanjut b. Orang tua / bayi c. Terapi radiasi / kemoterapi d. Inf. HIV / gangguan imunodefisiensi lainnya e. Kelainan endokrin f. Hipotiroid atau hipoparatiroid g. Kehamilan h. Terapi kortikosteroid / hipoadrenalism

2.

Faktor yang mengubah lingkungan mukosa oral a. Xerostamia b. Terapi antibiotika

46

c. Kebersihan mulut dan gigi yang jelek d. Malnutrisi / malabsorpsi e. Defisiensi besi, asam folat atau vitamin f. Acidic saliva / diet kaya karbohidrat g. Perokok berat h. Oral epithelial dysplasia (Scully, 2010).

Kandidiasis adalah penyakit infeksi oportunistik. Pada orang sehat, jamur Candida tidak menyebabkan masalah apapun dalam rongga mulut, tetapi karena faktor patogenitas jamur (faktor pejamu) dan faktor ketahanan tubuh pasien (faktor host), jamur tersebut dapat tumbuh secara berlebihan dan menginfeksi rongga mulut. Candidiasis oral biasanya terjadi di mukosa pipi sebelah dalam, lidah, palatum mole dan permukaan rongga mulut lain. Tampak sebagai bercak-bercak (pseudomembran) putih coklat muda kelabu yang sebagian besar terdiri atas pseudomisellium dan epitel yang terkelupas, dan hanya terdapat erosi minimal pada selaput. Lesi dapat terpisah-pisah dan tampak seperti kepala susu pada rongga mulut. Bila pseudomembran terlepas dari dasarnya, tampak daerah yang basah dan merah (Andryani, 2010).

C. Klasifikasi dan Gambaran Klinis Candidiasis oral dapat diklasifikasikan atas tiga kelompok (Magdalena 2009), yaitu: 1. Akut, dibedakan menjadi dua macam, yaitu : a. Candidiasis Pseudomembranosus Akut Candidiasis ini biasanya disebut juga sebagai thrush. Secara klinis, pseudomembranosus kandidiasis terlihat sebagai plak mukosa yang putih atau kuning, seperti cheesy material yang dapat dihilangkan dan meninggalkan permukaan yang berwarna merah. Candidiasis ini terdiri atas sel epitel deskuamasi, fibrin, dan hifa jamur dan umumnya dijumpai pada mukosa labial, mukosa bukal, palatum keras, palatum lunak, lidah, jaringan

periodontal

dan

orofaring.

47

Keberadaan

candidiasis

pseudomembranosus ini sering dihubungkan dengan penggunaan kortikosteroid, antibiotik, xerostomia, dan pada pasien dengan sistem imun rendah seperti HIV/AIDS.

Candidiasis Pseudomembranosus Akut b. Candidiasis Atrofik Akut Tipe kandidiasis ini kadang dinamakan sebagai antibiotic sore tongue atau juga candidiasis eritematus dan biasanya dijumpai pada mukosa bukal, palatum, dan bagian dorsal lidah dengan permukaan tampak sebagai bercak kemerahan. Penggunaan antibiotik spektrum luas maupun kortikosteroid sering dikaitkan dengan timbulnya candidiasis atrofik akut. Pasien yang menderita candidiasis ini mengeluh adanya rasa sakit seperti terbakar.

Candidiasis Atrofik Akut 2. Kronik, dibedakan atas tiga jenis, yaitu : a. Candidiasis Atrofik Kronik Candidiasis atrofik kronik disebut juga denture sore mouth atau denture related stomatitis dan merupakan bentuk kandidiasis paling umum yang ditemukan pada 60% pemakai gigi tiruan. Gambaran klinis 48

denture related stomatitis ini berupa daerah eritema pada mukosa yang berkontak dengan permukaan gigi tiruan. Gigi tiruan yang menutupi mukosa dari saliva menyebabkan daerah tersebut mudah terinfeksi jamur. Berdasarkan gambaran klinis yang terlihat pada mukosa yang terinflamasi di bawah gigi tiruan rahang atas, denture stomatitis ini dapat diklasifikasikan atas tiga yaitu • Tipe I

: tahap awal dengan adanya pin point hiperemi yang

terlokalisir • Tipe II

: tampak eritema difus pada mukosa yang berkontak dengan

gigi tiruan • Tipe III

: tipe granular (inflammatory papillary hyperplasia) yang

biasanya tampak pada bagian tengah palatum keras

Denture Stomatitis tipe I

Denture Stomatitis tipe II

Denture Stomatitis tipe III 49

b. Candidiasis Hiperplastik Kronik Candidiasis ini terlihat seperti plak putih pada bagian komisura mukosa bukal atau tepi lateral lidah yang tidak dapat hilang bila dihapus. Kondisi ini dapat berkembang menjadi keganasan. Candida leukoplakia ini dihubungkan dengan kebiasaan merokok.

Candidiasis Hiperplastik Kronik

c. Median Rhomboid Glositis Median Rhomboid Glositis merupakan bentuk lain dari atrofik kandidiasis yang tampak sebagai daerah atrofik pada bagian tengah permukaan dorsal lidah, dan cenderung dihubungkan dengan perokok dan penggunaan obat steroid yang dihirup.

Median Rhomboid Glositis

1. Keilitis Angularis Keilitis Angularis atau disebut juga angular stomatitis atau perleche merupakan infeksi campuran bakteri dan jamur Candida yang umumnya dijumpai pada sudut mulut baik unilateral maupun bilateral.Sudut mulut

50

yang terinfeksi tampak merah dan sakit. Keilitis angularis dapat terjadi pada penderita anemia defisiensi besi, defisiensi vitamin B12.

Kelitis Angularis

D. Pemeriksaan Untuk menentukan diagnosis kandidiasis oral, harus dilakukan pemeriksaan mikroskopis disamping pemeriksaan klinis dan mengetahui riwayat penyakit. Bahan pemeriksaan dapat diambil dengan beberapa cara yaitu usapan (swab) atau kerokan (scraping) lesi pada mukosa. Selanjutnya, bahan pemeriksaan tersebut diletakkan pada gelas objek dalam larutan potassium hydroksida (KOH), hasilnya akan terlihat pseudohyphae yang tidak beraturan atau blastospora. Selain pemeriksaan mikroskopis.dapat dilakukan kultur dengan menggunakan agar sabouraud`s atau eosinmethylene blue pada suhu 37% C, hasilnya akan terbentuk koloni dalam waktu 24 – 48 jam.

E. Terapi Perawatan Candidiasis oral yaitu dengan menjaga kebersihan rongga mulut, memberi obat-obatan antifungal baik lokal maupun sistemik, dan berusaha menanggulangi faktor predisposisi, sehingga infeksi jamur dapat dikurangi (Williams, 2011). Menurut jenisnya, obat-obat antijamur diklasifikasikan menjadi beberapa golongan yaitu: 1. Antibiotik a. Polyenes :amfotericin B, Nystatin, Hamycin, Nalamycin b. Heterocyclicbenzofuran : griseofulvin 51

2. Antimetabolite: Flucytosine (5 –Fe) 3. Azoles a. Imidazole (topical): clotrimazol, Econazol, miconazol (sistemik) : ketokonazole b. Triazoles (sistemik) : Flukonazole, Itrakonazole 4. Allylamine Terbinafine 5. Antijamur lainnya : tolnaftate, benzoic acid, sodiumtiosulfat. Menurut cara pemberiannya, terdapat dua jenis obat antifungal, yaitu pemberian obat antifungal secara topikal dan sistemik. Pengobatan antijamur topikal untuk oral candidiasis meliputi penggunaan nistatin oral pastilles atau clotrimazole troches, dosis kedua obat topikal antijamur ini yaitu 10 mg dikulum di dalam mulut 2-5 kali sehari. Sediaan obat yang lain yaitu suspensi nystatin (100.000 U/ml) cara penggunaan dengan dioleskan pada daerah terinfeksi 1-2 ml empat kali sehari. Nystatin dihasilkan oleh streptomyces noursei,mekanisme kerja obat ini dengan cara merusak membran sel yaitu terjadi perubahan permeabilitas membran sel. Untuk kandidiasis yang lebih berat (kandidiasis esofageal ) yang dapat menyebar sampai keluar rongga mulut, terapi supresif anti jamur meliputi ketokonazole sistemik (10 mg/kg/hari), amphotericin B, atau fluconazole 1 kali sehari. Flukonazole, dapat digunakan pada seluruh penderita kandidiasis termasuk pada penderita immunosupresif. Efek samping mual,sakit di bagian perut, sakit kepala,eritme pada kulit. Mekanisme kerjanya dengan cara mempengaruhi Cytochrome P 450 sel jamur, sehingga terjadi perubahan membran sel. Topikal fluorida harus digunakan jika obat ini diberikan untuk jangka waktu yang panjang (Williams, 2011).

52

MOUTH ULCER (Level kompetensi 4)

A. Definisi Ulkus ialah defek lokal atau ekskavasasi permukaan jaringan atau organ, yang lebih dalam dari jaringan epitel. Ulkus yang terbentuk di mukosa mulut merupakan gambaran lesi oral yang sangat umum ditemui dan dikeluhkan pasien dalam praktik sehari-hari. Prevalensi ulkus di mukosa mulut rata-rata berkisar antara 15% hingga 30% (Casiglia, 2014).

Ulkus pada rongga mulut B. Etiologi Penyebab timbulnya ulkus di mukosa mulut antara lain karena berbagai infeksi atau gangguan sistemik lainnya, terutama kelainan darah, saluran pencernaan,

atau

kulit.

Neoplasma

ganas

biasanya

mulai

sebagai

pembengkakan atau benjolan, tetapi dapat bermanifestasi sebagai bisul. Ulkus sering juga disebabkan oleh trauma atau luka bakar, aphtha, terkadang disebabkan pula karena obat-obatan.

C. Klasifikasi 1. Ulkus Akibat Reaksi Obat (Stomatitis Medikamentosa) Berbagai macam obat dapat menyebabkan timbulnya ulkus di mukosa

mulut.

Perlu

ditanyakan

kepada

pasien

apakah

pasien

menkonsumsi obat-obatan yang dapat menjadi penyebab ulkus tersebut

53

2. Aphtha Aphtha merupakan ulkus kecil berbentuk oval atau bulat, yang dilapisi eksudat abu-abu dan dikelilingi halo berwarna merah, yang merupakan karakteristik dari stomatitis aftosa rekuren. Minor aphtha (Mikulicz’s aphtha)  Durasi 7 hingga 10 hari  Cenderung tidak terlihat pada gingiva, palatum, atau dorsum lidah  Ulkus multipel dengan jumlah 2 hingga 10 buah dalam satu episode Major aphtha (Sutton’s ulcers)  Dapat berlangsung selama berbulan-bulan  Ulkus multipel dengan jumlah kurang dari 6 buah  Paling sering ditemukan pada palatum, tenggorokan, dorsum lidah, dan bibir 3. Ulkus herpetiformis Diawali dengan aphtha multipel dengan ukuran pin point yang nantinya membesar dengan bentuk irregular, Terutama terdapat pada lidah bagian ventral dan terdapat manifestasi ekstraoral 4. Sindroma Behçet’s Dengan adanya riwayat ulkus berulang 5. Eritema Multiformis Riwayat ulkus berulang pada bibir yang diawali dengan makula eritematosa berisi cairan yang saat pecah bentuknya ireguler, meluas, dan nyeri dengan adanya cairan eksudat serosanguinosa yang nantinya menjadi krusta 6. Ulkus Tunggal dan Multipel Beberapa faktor yang dapat membantu tegaknya diagnosis penyakit dengan manifestasi ulkus adalah jumlah ulkus, bentuk, ukuran, tempat, dasar, batas, dan ada atau tidaknya nyeri. Sebuah ulkus tunggal, terutama jika bertahan selama tiga minggu atau lebih biasanya merupakan indikasi kronis dan sering ditemui pada penyakit ganas atau infeksi serius (misalnya tuberkulosis atau infeksi jamur). 54

Klasifikasi lesi ulkus secara umum di mukosa mulut: 1. Lesi Multipel Akut a. Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis b. Eritema Multiformis c. Stomatitis Alergika d. Stomatitis Viral Akut e. Ulkus oral karena kemoterapi kanker 2. Ulkus Oral Rekuren a. Recurrent Aphtous Stomatitis (RAS) b. Sindrom Behcet’s c.

Infeksi virus herpes simpleks rekuren

3. Lesi Multipel Kronik a. Pemphigus Vulgaris b. Pemphigus Vegetan c. Pemphigoid Bulosa d. Pemphigoid Sikatrik e. Lichen Planus Bulosa Erosif 4. Ulkus Tunggal a. Histoplamosis b. Blastomikosis c. Mucormikosis d. Infeksi virus herpes simplex kronis (Scully, 2003; Sonis, 2003).

Stomatitis medikamentosa

Aphta minor

55

Aphta mayor

Ulkus herpetiformis

sindrom behcet’s

eritema multiformis

D. Diagnosis Ulserasi pada rongga mulut mungkin merupakan penyakit mukosa oral yang paling sering terlihat dan serius. Pendekatan untuk diagnosis dan manajemen ulkus ditegakkan melalui anamnesa dan pemeriksaan klinis (Scully, 2003). Durasi ulkus memegang peranan penting sebuah biopsi hendak dilakukan. Jika onsetnya cepat, pasien patut ditanyakan mengenai riwayat blistering sebelumnya. Pemeriksaan subjektif mengenai jumlah dan distribusi serta keterkaitan dengan bagian tubuh yang lain perlu dilakukan. Nyeri dan rekurensi ulkus dapat menjadi referensi dalam penegakan diagnosis. Langlais dan Miller (2000) menambahkan mengenai riwayat alergi dan penyakit yang sedang diderita, terapi obat terdahulu dan sekarang, riwayat terapi radiologi dan keadaan umum pasien. Dalam kasus penyakit mulut maupun penyakit sistemik, banyak penyakit yang pada awalnya bermanifestasi pada rongga mulut misalnya melalui ulkus mulut. Penyebab ulkus di rongga mulut dapat bermacam-macam, misalnya trauma, agen infeksi (bakteri, virus, jamur, mikrobakteria), penyakit sistemik (stomatitis herpetik, cacar air, HIV, sifilis, tuberculosis, anemia, eritema multiforme, Behcet’s syndrome, lichen planus), drug-induced (obatobat sitotoksik, NSAID), kelainan darah (leukemia, neutropenia), kelainan imunologis, neoplasma (SSC atau BCC), radioterapi, merokok, alkohol maupun kontak alergi (Scully, 2003; Sonis, 2004). Beberapa penyakit yang bermanifestasi di dalam rongga mulut sebagai ulkus kronik antara lain, HIV, Syphilis, TBC, Squamous Cell Carcinoma, dan Deep fungal infection.

56

Ulkus pada rongga mulut dapat menjadi salah satu tanda dan gejala suatu penyakit, karena terdapat berbagai penyakit yang secara klinis disertai adanya ulkus dengan durasi dan ciri-ciri yang berbeda – beda. Selain itu dengan anamnesis riwayat yang lengkap dapat mendukung dan memperkuat penegakkan diagnosis yang tepat mengenai suatu keadaan patologis pada rongga mulut pasien. Pemeriksaan khusus mungkin diperlukan jika terdapat kecurigaan adanya

keterlibatan

faktor

sistemik

ataupun

malignansi.

Tes

darah

diindikasikan untuk mengesampingkan defisiensi atau kondisi sistemik lainnya. Pemeriksaan mikrobiologi dan serologis diindikasikan bila etiologi mikroba dicurigai. Biopsi diindikasikan bila ulkus tunggal bertahan lebih dari 3 minggu, terjadi indurasi, terdapat lesi di kulit lainnya ataupun terkait dengan lesi sistemik (Scully, 2004)

E. Terapi Penatalaksanaan lesi oral spesifik seperti lesi ulkus/ apthae pada penderita lupus eritematosus memerlukan kombinasi terapi kortikosteroid sistemik

dengan

anti-metabolit

seperti

azathioprine

(Imuran)

atau

mycophenolate mofetil (CellCept) dengan cyclophosphamide. Sebagai terapi tambahan dapat diberikan Colchidne 0,6 mg dua kali sehari, Dapsone 100-150 mg/hari, atau thalidomide 100-200 mg/hari. Sedangkan untuk lesi seperti lichen planus pada diskoid lupus eritematosus dapat diterapi dengan kombinasi

obat

topikal

dan

sistemik.

Terapi

topikal

mengandung

kortikosteroid seperti clebetasol gel (diaplikasikan 4-5 kali sehari), dengan atau tanpa topikal tacrolimus ointment (2-3 kali sehari). Thalidomide 100-200 mg sehari, dengan atau tanpa hydroxychloroquine (Plaquenil) 200 mg dua kali sehari sangat efektif. Pemberian terapi sistemik imunosupresif seperti azathioprine, mycophenolate mofetil atau leflunomide (Arava) biasa diberikan pada kasus yang lebih berat meskipun jarang terjadi (Casiglia, 2006).

57

GLOSSITIS (Level kompetensi 3)

A. Definisi Glositis adalah suatu peradangan pada lidah. Glossitis bisa terjadi akut atau kronis. Penyakit ini juga merupakan kondisi murni dari lidah itu sendiri atau merupakan cerminan dari penyakit tubuh yang penampakannya ada pada lidah. Glossitis dapat menyerang semua lapisan usia. Penyakit ini sering terjadi pada laki-laki dibandingkan pada perempuan. Gangguan tersebut mungkin tidak nyeri, atau dapat menyebabkan ketidaknyamanan lidah dan mulut. Dalam beberapa kasus, glossitis dapat mengakibatkan pembengkakan lidah parah yang menghalangi jalan napas, sebuah darurat medis yang membutuhkan perhatian segera (Zieve et al, 2009).

B. Etiologi Penyebab glossitis bermacam-macam, bisa lokal dan sistemik. Penyebab glossitis dapat diuraikan sebagai berikut: 1. Penyebab Lokal a. bakteri dan infeksi virus b. trauma atau iritasi mekanis dari sesuatu yang terbakar, gigi atau peralatan gigi c. iritasi lokal seperti dari tembakau, alkohol dan makanan yang pedas ataupun makan yang berbumbu, d. alergi dari pasta gigi dan obat kumur. 2. Penyebab Sistemik a. kelainan nutrisi, penyakit kulit dan infeksi sistemik, b. keadaan kekurangan gizi (malnutrisi) yaitu kurangnya asupan vitamin B, c. penyakit kulit seperti oral lichen planus, erythema multiforme, aphthous ulcers, and pemphigus vulgaris, d. infeksi seperti syphilis and human immunodeficiency virus (HIV).

58

C. Gambar

D. Diagnosis Gejala dan tanda dari glossitis bervariasi oleh karena penyebab yang bervariasi pula dari kelainan ini, tanda dasar kelainan ini adalah bahwa lidah menjadi berubah warnanya dan terasa nyeri. Warna yang dihasilkan bervariasi dari gelap merah sampai dengan merah terang. Lidah yang terkena mungkin akan terasa nyeri dan menyebabkan sulitnya untuk mengunyah, menelan atau untuk bercakap cakap. Lidah yang mempunyai kelainan ini permukaannya akan terlihat halus. Terdapat beberapa ulserasi atau borok yang terlihat pada lidah ini. Pemeriksaan oleh dokter gigi atau penyedia layanan kesehatan menunjukkan lidah bengkak (atau patch pembengkakan) (Zieve et al, 2009). E. Terapi Kortikosteroid seperti prednison dapat diberikan untuk mengurangi peradangan glossitis. Untuk kasus ringan, aplikasi topikal (seperti berkumur prednison yang tidak ditelan) mungkin disarankan untuk menghindari efek samping dari kortikosteroid ditelan atau disuntikkan. Antibiotik, obat antijamur, atau antimikroba lainnya mungkin diresepkan jika penyebab glossitis adalah infeksi. Anemia dan kekurangan gizi harus diperlakukan, sering dengan perubahan pola makan atau suplemen lainnya. Hindari iritasi (seperti makanan panas atau pedas, alkohol, dan tembakau) untuk meminimalkan ketidaknyamanan (Zieve et al, 2009).

59

PAROTITIS (Level kompetensi 4)

A. Definisi Penyakit Gondongan (Mumps atau Parotitis) adalah suatu penyakit menular dimana sesorang terinfeksi oleh virus (Paramyxovirus) yang menyerang kelenjar ludah (kelenjar parotis) di antara telinga dan rahang sehingga menyebabkan pembengkakan pada leher bagian atas atau pipi bagian bawah. Penyakit gondongan tersebar di seluruh dunia dan dapat timbul secara endemik atau epidemik, Gangguan ini cenderung menyerang anak-anak dibawah usia 15 tahun (sekitar 85% kasus). Parotitis ialah penyakit virus akut yang biasanya menyerang kelenjar ludah terutama kelenjar parotis (sekitar 60% kasus). Gejala khas yaitu pembesaran kelenjar ludah terutama kelenjar parotis. Pada saluran kelenjar ludah terjadi kelainan berupa pembengkakan sel epitel, pelebaran dan penyumbatan saluran. Pada orang dewasa, infeksi ini bisa menyerang testis (buah zakar), sistem saraf pusat, pankreas, prostat, payudara dan organ lainnya. Adapun mereka yang beresiko besar untuk menderita atau tertular penyakit ini adalah mereka yang menggunakan atau mengkonsumsi obat-obatan tertentu untuk menekan hormon kelenjar tiroid dan mereka yang kekurangan zat Iodium dalam tubuh (Stuart, 2013). Penyakit gondong (mumps, parotitis) dapat ditularkan melalui: 1. Kontak langsung 2. Percikan ludah (droplet) 3. Muntahan 4. Bisa pula melalui air kencing Tidak semua orang yang terinfeksi mengalami keluhan, bahkan sekitar 30-40% penderita tidak menunjukkan tanda-tanda sakit (subclinical). Mereka dapat menjadi sumber penularan seperti halnya penderita parotitis yang nampak sakit. Masa tunas (masa inkubasi) parotitis sekitar 14-24 hari dengan rata-rata 17-18 hari.

60

Parotitis B. Etiologi Agen penyebab parotitis epidemika adalah anggota dari kelompok paramyxovirus, yang juga termasuk didalamnya virus parainfluenza, measles, dan virus newcastle disease. Ukuran dari partikel paramyxovirus sebesar 90 – 300 mµ. Virus telah diisolasi dari ludah, cairan serebrospinal, darah, urin, otak dan jaringan terinfeksi lain. Mumps merupakan virus RNA rantai tunggal genusRubulavirus subfamily Paramyxovirinae dan family Paramyxoviridae. Virus mumps

mempunyai

2

glikoprotein

yaitu hamaglutinin-

neuramidase dan perpaduan protein. Virus ini juga memiliki dua komponen yang sanggup memfiksasi, yaitu : antigen S atau yang dapat larut (soluble) yang berasal dari nukleokapsid dan antigen V yang berasal dari hemaglutinin permukaan. Virus ini aktif dalam lingkungan yang kering tapi virus ini hanya dapat bertahan selama 4 hari pada suhu ruangan. Paramyxovirus dapat hancur pada suhu <4 ºC, oleh formalin, eter, serta pemaparan cahaya ultraviolet selama 30 detik. Virus masuk dalam tubuh melalui hidung atau mulut.Virus bereplikasi pada mukosa saluran napas atas kemudian menyebar ke kalenjar limfa local dan diikuti viremia umum setelah 12-25 hari (masa inkubasi) yang berlangsung selama 3-5 hari. Selanjutnya lokasi yang dituju virus adalah kalenjar parotis, ovarium, pancreas, tiroid, ginjal, jantung atau otak. Virus masuk ke system saraf pusat melalui plexus choroideus lewat infeksi pada sel mononuclear. Masa penyebaran virus ini adalah 2-3 minggu melalui dari ludah, cairan serebrospinal, darah, urin, otak dan jaringan terinfeksi lain. Virus dapat

61

diisolasi dari saliva 6-7 hari sebelum onset penyakit dan 9 hari sesudah munculnya pembengkakan pada kalenjar ludah. Penularan terjadi 24 jam sebelum pembengkakan kalenjar ludah dan 3 hari setelah pembengkakan menghilang

C. Klasifikasi a. Parotitis Kambuhan Anak-anak mudah terkena parotitis kambuhan yang timbul pada usia antara 1 bulan hingga akhir masa kanak-kanak. Kambuhan berarti sebelumnya anak telah terinfeksi virus kemudian kambuh lagi. b. Parotitis Akut Parotitis akut ditandai dengan rasa sakit yang mendadak, kemerahan dan pembengkakan pada daerah parotis. Dapat timbul sebagai akibat pascabedah yang dilakukan pada penderita terbelakang mental dan penderita usia lanjut, khususnya apabila penggunaan anestesi umum lama dan adanya gangguan dehidrasi.

D. Manifestasi Klinis Parotitis Tidak semua orang yang terinfeksi oleh virus Paramyxovirus mengalami keluhan, bahkan sekitar 30-40% penderita tidak menunjukkan tanda-tanda sakit (subclinical). Namun demikian mereka sama dengan penderita lainnya yang mengalami keluhan, yaitu dapat menjadi sumber penularan penyakit tersebut. Masa tunas (masa inkubasi) penyakit Gondong sekitar 12-24 hari dengan ratarata 17-18 hari. Adapun tanda dan gejala yang timbul setelah terinfeksi dan berkembangnya masa tunas dapat digambarkan sebagai berikut : 1. Pada tahap awal (1-2 hari) penderita Gondong mengalami gejala: demam (suhu badan 38,5 – 40 derajat celcius), sakit kepala, nyeri otot, kehilangan nafsu makan, nyeri rahang bagian belakang saat mengunyah dan adakalanya disertai kaku rahang (sulit membuka mulut).

62

2. Selanjutnya terjadi pembengkakan kelenjar di bawah telinga (parotis) yang diawali dengan pembengkakan salah satu sisi kelenjar kemudian kedua kelenjar mengalami pembengkakan. 3. Pembengkakan biasanya berlangsung sekitar 3 hari kemudian berangsur mengempis. 4. Kadang terjadi

pembengkakan

pada

kelenjar

di

bawah

rahang

(submandibula) dan kelenjar di bawah lidah (sublingual). Pada pria dewasa adalanya terjadi pembengkakan buah zakar (testis) karena penyebaran melalui aliran darah.

E. Patofisiologi Pada umumnya penyebaran paramyxovirus sebagai agent penyebab parotitis (terinfeksinya kelenjar parotis) antara lain akibat: 1. Percikan ludah 2. Kontak langsung dengan penderita parotitis lain 3. Muntahan 4. urine Virus tersebut masuk tubuh bisa melalui hidung atau mulut. Biasanya kelenjar yang terkena adalah kelenjar parotis. Infeksi akut oleh virus mumps pada kelenjar parotis dibuktikan dengan adanya kenaikan titer IgM dan IgG secara bermakna dari serum akut dan serum konvalesens. Semakin banyak penumpukan virus di dalam tubuh sehingga terjadi proliferasi di parotis/epitel traktus respiratorius kemudian terjadi viremia (ikurnya virus ke dalam aliran darah) dan selanjutnya virus berdiam di jaringan kelenjar/saraf yang kemudian akan menginfeksi glandula parotid. Keadaan ini disebut parotitis. Akibat terinfeksinya kelenjar parotis maka dalam 1-2 hari akan terjadi demam, anoreksia, sakit kepala dan nyeri otot. Kemudian dalam 3 hari terjadilah pembengkakan kelenjar parotis yang mula-mula unilateral kemudian bilateral, disertai nyeri rahang spontan dan sulit menelan. Pada manusia selama fase akut, virus mumps dapat diisoler dari saliva, darah, air seni dan liquor. Pada pankreas kadang-kadang terdapat degenerasi dan nekrosis jaringan.

63

F. Penatalaksanaan Parotitis merupakan penyakit yang bersifat self-limited (sembuh/hilang sendiri) yang berlangsung kurang lebih dalam satu minggu. Tidak ada terapi spesifik bagi infeksi virus ―Mumps‖ oleh karena itu pengobatan parotitis seluruhnya simptomatis dan if. Pasien dengan parotitis harus ditangani dengan kompres hangat, sialagog seperti tetesan lemon, dan pijatan parotis eksterna. Cairan intravena mungkin diperlukan untuk mencegah dehidrasi karena terbatasnya asupan oral. Jika respons suboptimal atau pasien sakit dan mengalami dehidrasi, maka antibiotik intravena mungkin lebih sesuai. Berikut tata laksana yang sesuai dengan kasus yang diderita: 1. Penderita rawat jalan Penderita baru dapat dirawat jalan bila tidak ada komplikasi (keadaan umum cukup baik). a. Istirahat yang cukup, di berikan kompres. b. Pemberian diet lunak dan cairan yang cukup c. Kompres panas dingin bergantian d. Medikamentosa Analgetik-antipiretik bila perlu - metampiron : anak > 6 bulan 250 – 500 mg/hari maksimum 2 g/hari - parasetamol : 7,5 – 10 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis - hindari pemberian aspirin pada anak karena pemberian aspirin berisiko menimbulkan Sindrom Reye yaitu sebuah penyakit langka namun mematikan. Obat-obatan anak yang terdapat di apotik belum tentu bebas dari aspirin. Aspirin seringkali disebut juga sebagai ―salicylate― atau ―acetylsalicylic acid―. 2. Penderita rawat inap Penderita dengan demam tinggi, keadaan umum lemah, nyeri kepala hebat, gejala saraf perlu rawat inap diruang isolasi a. Diet lunak, cair dan TKTP

64

b. Analgetik-antipiretik c. Berikan kortikosteroid untuk mencegah komplikasi 3. Tatalaksana untuk komplikasi yang terjadi a. Encephalitis simptomatik untuk encephalitisnya. Lumbal pungsi berguna untuk mengurangi sakit kepala. b. Orkhitis - istrahat yang cukup - pemberian analgetik - sistemik kortikosteroid (hidrokortison, 10mg /kg/24 jam, peroral, selama 2-4 hari c. Pankreatitis dan ooporitis Simptomatik saja. (Stuart, 2013)

G. Pencegahan Pencegahan terhadap parotitis epidemika dapat dilakukan secara imunisasi pasif dan imunisasi aktif. 1. Pasif Gamma globulin parotitis tidak efektif dalam mencegah parotitis atau mengurangi komplikasi. 2. Aktif Dilakukan dengan memberikan vaksinasi dengan virus parotitis epidemika yang hidup tapi telah dirubah sifatnya (Mumpsvax-merck, sharp and dohme) atau diberikan subkutan pada anak berumur 15 bulan. Pemberian vaksinasi dengan virus ―mumps‖, sangat efektif dalam menimbulkan peningkatan bermakna dalam antibodi ―mumps‖ pada individu yang seronegatif sebelum vaksinasi dan telah memberikan proteksi 15 sampai 95 %. Proteksi yang baik sekurang-kurangnya selama 12 tahun dan tidak mengganggu vaksin terhadap morbili, rubella, dan poliomielitis atau vaksinasi variola yang diberikan serentak.

65

Kontraindikasi: Bayi dibawah usia 1 tahun karena efek antibodi maternal; Individu dengan riwayat hipersensitivitas terhadap komponen vaksin; demam akut; selama kehamilan; leukimia dan keganasan; limfoma; sedang diberi obat-obat imunosupresif, alkilasi dan anti metabolit; sedang mendapat radiasi.

KEGANASAN PERTUMBUHAN NON-KANKER (Level Kompetensi 1)

A. Definisi Pertumbuhan nonkanker atau Noncancerous growth adalah neoplasma jinak yang terdapat di rongga mulut, baik pada jaringan lunak maupun jaringan keras (De Pietro, 2010).

Noncancerous growth pada rongga mulut (papiloma)

B. Patofisiologi 1. Neoplasma jinak jaringan lunak Belum diketahui dengan pasti. Beberapa faktor yang diduga sebagai etioya adalah iritasi kronik, infeksi virus, dan parasit, keturunan, embrional, ketidakseimbangan hormonal,dan malnutrisi. 2. Neoplasma jinak jaringan keras

66

Selain faktor tersebut diatas ditambah dengan adanya sisa lamina dentalis organ email, lapisan basal membran mukosa, dinding epitel kista dentigerosa.

C. Klasifikasi 1. Jenis-jenis

neoplasma

jaringan

lunak

adalah

papiloma,

fibroma,

leiomioma, rhabdomyoma, khondroma, hemangioma, limfangioma, hemangioendotelioma, hemangiom persitoma, neurofroma, schwannoma. 2. Jenis-jenis neoplasma jaringan keras adalah: a.

Neoplasma

epital:

ameloblastoma,

adenoameloblastoma,

melanoameloblastoma. b.

Neoplasma

campuran:

ameloblastik

fibroma,

ameloblastik

hemangioma, ameloblastik neurinoma, ameloblastik odontoma, odontoma kompleks, odontoma compound.

D. Diagnosis Pada pemeriksaan dan gejala klinis biasa ditemukan tumor yang tumbuh lambat

dan

umumnya

asimptomatik,

berkapsul,

tumbuh

ekspansif,

tidak/jarang kambuh kembali, tidak bermetastase, warna seperti jaringan sekitar (kecuali hemangioma), permukaan rata, lunak dan dapat digerakkan dari dasarnya. Pada pemeriksaan ekstra oral didapatkan benjolan pada jaringan lunak/keras, serta gigi terpendam atau tidak tumbuh (neoplasma jaringan keras). Untuk menegakkan diagnosis diperlukan pula pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan radiologis dan histopatologis.

E. Terapi Tindakan terapi yang dilakukan oleh dokter gigi spesialis bedah mulut adalah ekstirpasi (pengangkatan massa neoplasma), reseksi (reseksi tulang dan massa neoplasma), dan metode dredging (deflasi/enukleasi tergantung jenis neoplasma yang dilanjutkan dengan dredging dua sampai tiga bulan kemudian.

67

LEUKOPLAKIA (Level kompetensi 2)

A. Definisi Leukoplakia adalah lesi putih keratosis berupa bercak atau plak pada mukosa mulut yang tidak dapat diangkat dari mukosa mulut secara usapan atau kikisan (Rangkuti, 2007).

B. Etiologi dan Patogenesis Etiologi dari leukoplakia digolongkan menjadi 2, yaitu faktor lokal dan faktor sistemik. 1. Faktor lokal terdiri dari tembakau, alkohol, iritasi mekanis dan kemis, reaksi elektrogalvanik dan kandidiasis. Penggunaan rokok merupakan faktor risiko utama penyebab leukoplakia, karena unsur resin dan tar di dalamnya mudah mengiritasi mukosa. 2. Faktor sistemik terdiri dari defisiensi vitamin A, vitamin B kompleks, sifilis tertier dan anemia siderofenik. Keadaan ini disertai dengan glossitis atrofik sehingga pasien-pasien ini mudah sekali terkena leukoplakia dan karsinoma mulut. Perubahan patologis mukosa mulut menjadi leukoplakia terdiri dari dua tahap.Yaitu tahap pra leukoplakia dan tahap leukoplakia. Pada tahap pra keukoplakia mulai terbentuk warna plak abu-abu tipis, bening, translusen, permukaannya halus dengan konsistensi lunak dan datar. Tahap leukoplakia ditandai dengan pelebaran lesi ke arah lateral dan membentuk keratin yang tebal sehingga warna menjadi lebih putih, berfisura dan permukaan kasar sehingga mudah membedakannya dengan mukosa sekitarnya (Rangkuti, 2007). C. Klasifikasi Burket

(1994),

berdasarkan

bentuk

klinisnya,

leukoplakia dalam 3 jenis: 1. Homogenous leukoplakia (leukoplakia kompleks)

68

menggolongkan

Suatu lesi setempat atau bercak putih yang luas, memperlihatkan suatu pola yang relatif konsisten, permukaan lesi berombak-ombak dengan pola garis-garis halus, keriput atau papilomatous. 2. Nodular leukoplakia (bintik-bintik) Suatu lesi campuran merah dan putih, dimana nodul-nodul keratotik yang kecil tersebar pada bercak-bercak atrofik (eritroplakik) dari mukosa.Dua pertiga dari kasus menunjukkan tanda-tanda displasia epitel atau karsinoma pada pemeriksaan histopatologik. 3. Verrucous leukoplakia Lesi putih di mulut, dimana permukaannya terpecah oleh banyak tonjolan seperti papila yang berkeratinisasi tebal, serta menghasilkan suatu lesi pada dorsum lidah. D. Gambar

Leukoplakia homogen

leukoplakia nodular

leukoplakia verrocous

E. Diagnosis Diagnosis

ditegakkan

dengan

melakukan

anamnesis

lengkap,

pemeriksaan klinis rutin yang teliti (bentuk morfologi lesi, warna, predileksi tempat dan perubahan-perubahan serta perbedaan-perbedaan dengan jaringan sekitar) dan yang terakhir dengan pemeriksaan biopsi. 1. Anamnesis Dalam melakukan anamnesis perlu diketahui usia, jenis kelamin, pekerjaan, kesehatan umum, kebiasaan sehari-hari misalnya merokok, minum alkohol, mengunyah sirih dan menyuntil tembakau. Dahulu, penderita leukoplakia didominasi oleh usia lanjut akibat penurunan daya tahan tubuh. Namun sekarang lebih didominasi oleh usia muda akibat

69

konsumsi rokok. Frekuensi penderita pria dan wanita adalah seimbang karena sudah banyak wanita yang merokok. 2. Gambaran Klinis Pada keadaan awal, lesi tidak terasa pada perabaan, agak bening dan putih keruh. Selanjutnya plak meninggi dengan tipe yang berkembang tidak teratur. Lesi berwarna putih kabur. Kemudian lesi menjadi tebal, berwarna putih, menunjukkan pengerasan, membentuk fisura-fisura dan terakhir adalah pembentukan ulser. Gambaran klinis leukoplakia bentuk homogen (kecuali yang didasar mulut) cenderung mempunyai risiko displasia rendah, namun nodular, speckled dan erosiva mempunyai risiko tinggi, khususnya jika mempunyai displasia berat. Bentuk-bentuk lesi leukoplakia yang kemudian berubah menjadi ganas adalah bentuk verukosa dan bentuk nodular. 3. Pemeriksaan histopatologi Pemeriksaan morfologi sel atau jaringan pada sediaan mikroskop dengan pewarnaan rutin Hematoksilin-Eosin (HE). 4. Pemeriksaan sitologik eksfoliatif Pemeriksaan sitologik eksfoliatif memiliki kelebihan yaitu dapat mendeteksi keadaan keganasan sedini mungkin dan merupakan kontrol pada false negatif biopsi serta menghindari biopsi yang tidak perlu. Faktor yang mempengaruhi ketepatan pemeriksaan adalah lokasi dan jenis lesi, ketebalan lapisan keratin atau keadaan hiperkeratotik akan menyebabkan sel-sel yang mengalami diskeratosis sulit untuk ikut teridentifikasi karena tersembunyi (PDS, 2004).

F. Terapi Pencegahan leukoplakia adalah dengan menghindari faktor predisposisi seperti rokok dan alkohol, menghindari iritasi kronik seperti akibat paparan kontinu bagian tajam dari gigi. Biopsi dilakukan untuk menegakkan diagnosis.Pemberian beta karoten dapat memperlambat perkembangan penyakit (Rangkuti, 2007).

70

ORAL SQUAMOUS CELL CARCINOMA (Level Kompetensi 1)

A. Definis Karsinoma sel skuamosa merupakan tumor ganas yang berasal dari selsel epitel skuamosa yang cenderung menginfiltrasi jaringan sekitarnya dan biasanya menimbulkan metastase.

B. Etiologi Penyebab Karsinoma sel skuamosa yang pasti belum diketahui. Penyebabnya diduga berhubungan dengan bahan karsinogen dan faktor predisposisi. Insiden kanker mulut berhubungan dengan umur yang dapat mencerminkan waktu penumpukan, perubahan genetik dan lamanya terpapar inisiator dan promotor (seperti: bahan kimia, iritasi fisik, virus, dan pengaruh hormonal), aging selular dan menurunnya imunologik akibat aging. Faktor predisposisi yang dapat memicu berkembangnya kanker mulut antara lain adalah tembakau, menyirih, alkohol, dan faktor pendukung lain seperti penyakit kronis, faktor gigi dan mulut, defisiensi nutrisi, jamur, virus, serta faktor lingkungan (Sararock, 2010). 1.

Tembakau Tembakau berisi bahan karsinogen seperti: nitrosamine, polycyclic aromatic,

hydrokarbon,

nitrosodicthanolamine,

nitrosoproline,

dan

polonium. Tembakau merupakan faktor etiologi tunggal yang paling penting.Tembakau dapat dikunyah-kunyah, atau diletakkan dalam mulut untuk diisap, pada semua keadaan tersebut tembakau mempunyai efek karsinogenik pada mukosa mulut.Efek dari penggunaan tembakau yang tidak dibakar ini erat kaitannya dengan timbulnya ―oral leukoplakia‖ dan lesi mulut lainnya pada pipi, gingiva rahang bawah, mukosa alveolar, dasar mulut dan lidah. Mengunyah tembakau dengan menyirih dapat

71

meningkatkan keterpaparan carcinogen tobacco specific nitrosamine (TSNA) dan nitrosamine yang berasal dari alkaloid pinang. 2.

Menyirih Komposisi utama dari menyirih adalah daun sirih (Piper betel leaves), buah pinang (Areaca nut), kapur sirih (Antacid), dan gambir (Uncaria Gambier

Roxb).

Menurut

penelitian,

kegiatan

menyirih

dapat

menimbulkan efek negatif terhadap jaringan mukosa di rongga mulut yang dikaitkan dengan penyakit kanker mulut dan pembentukan karsinoma sel skuamosa yang bersifat malignan akibat komposisi menyirih, frekuensi menyirih, durasi menyirih, dan penggunaan sepanjang malam. 3.

Alkohol Beberapa penelitian telah menunjukkan hubungan antara konsumsi alkohol yang tinggi terhadap terjadinya karsinoma sel skuamosa.Minuman alkohol mengandung bahan karsinogen seperti etanol, nitrosamine, urethane contaminant.Alkohol dapat bekerja sebagai suatu solvent (pelarut) dan menimbulkan penetrasi karsinogen kedalam jaringan epitel.Acelylaldehyd

yang

merupakan

alkohol

metabolit

telah

diidentifikasi sebagai promotor tumor.Alkohol merupakan salah satu faktor yang memudahkan terjadinya leukoplakia, karena pemakaian alkohol dapat menimbulkan iritasi pada mukosa. Faktor pendukung lain 1.

Penyakit Kronis Penyakit kronis dapat menjadi faktor predisposisi bagi timbulnya keganasan. Penyakit tersebut antara lain adalahsifilis. Sifilis merupakan faktor

predisposisi

yang

penting

dari

karsinoma

mulut.Dengan

berkurangnya sifilis tertier dan sifilis glositis, peranan sifilis juga makin berkurang, oleh karena itu adanya sifilis harus tetap diperiksa pada setiap keadaan karsinoma. 2.

Faktor Gigi dan Mulut Keadaan rongga mulut yang tidak terjaga ikut ambil peranan memicu timbulnya kanker rongga mulut. Iritasi kronis yang terus menerus berlanjut

72

dan dalam jangka waktu lama dari restorasi yang kasar, gigi-gigi karies/akar gigi, dan gigi palsu yang letaknya tidak pas akan dapat memicu terjadinya karsinoma. 3.

Diet dan nutrisi Diet dan nutrisi yang penting pada neoplasma mulut diindikasikan pada beberapa study populasi dimana defisiensi dikaitkan pada resiko karsinoma sel skuamosa.Buah-buahan dan sayur-sayuran (vitamin A dan C) yang tinggi merupakan proteksi terhadap neoplasma, sedangkan daging dan cabe merah powder didiagnosa sebagai faktor resiko.Zat besi berperan dalam melindungi pemeliharaan epitel.Defisiensi zat besi, menyebabkan atropi epitel mulut dan Plummer Vinson Syndrome yang berhubungan dengan terjadinya kanker mulut.

4.

Jamur Kandidiasis dalam jaringan rongga mulut mempengaruhi patogenesis dari kanker mulut.Kandidiasis ada hubungannya dengan diskeratosis pada epitelium walaupun tidak jelas apakah kandida ikut berperan dalam etiologi diskeratosis.

5.

Virus Virus dipercaya dapat menyebabkan kanker dengan mengubah struktur DNA dan kromosom sel yang diinfeksinya.Virus dapat ditularkan dari orang ke orang melalui kontak seksual. Virus penyebab karsinoma sel skuamosa antara lain Human Papiloma Virus, herpes simplex virus tipe 1 (HSV-1), human immunodeficiency Virus (HIV), dan Epstein Barr Virus.4,5 Human Papiloma Virus positif dijumpai lebih tinggi pada tumor rongga mulut (59%), faring (43%), dan laring (33%).

6.

Faktor Lingkungan Sejumlah faktor lingkungan dapat meningkatkan resiko terjadinya kanker, salah satunya adalah pemaparan yang berlebihan dari sinar ultraviolet, terutama dari sinar matahari.Selain itu, radiasi ionisasi karsinogenik yang digunakan dalam sinar x, dihasilkan dari pembangkit

73

listrik tenaga nuklir dan ledakan bom atom juga dapat meningkatkan resiko terjadinya kanker.

C. Gambaran Klinis Gambaran klinis karsinoma sel skuamosa pada stadium awal sering tidak menunjukkan gejala yang jelas.Tidak ada keluhan dan tidak sakit.Umumnya berupa leukoplakia, eritroplakia ataupun erosi dan pada stadium lanjut dapat berbentuk eksofitik yang berupa papula dan nodul, ataupun endofitik yang dapat berupa ulser, erosi, fisur. Gambaran klinis kanker rongga mulut pada berbagai lokasi rongga mulut mungkin memiliki beberapa perbedaan.Untuk lebih jelas, gambaran klinis akan dibahas secara terpisah menurut lokasinya (Evy, 2007).

Karsinoma sel skuamosa pada mukosa bukal

Karsinoma sel skuamosa pada lidah

74

Karsinoma sel skuamosa pada bibir

Karsinoma sel skuamosa pada dasar mulut

Karsinoma sel skuamosa pada gingiva

Karsinoma sel skuamosa pada palatum

D. Klasifikasi Sistem yang dipakai untuk klasifikasi karsinoma sel skuamosa adalah klasifikasi TMN dari America t Committe for Cancer and End Result Reporting (AJCSS). 1) T : Tumor primer a. Tls

: karsinoma in situ

75

b. T1

: tumor <2 cm

c. T2

: tumor >2 dan <4 cm

d. T3

: tumor >4 cm

e. T4

: tumor >4 cm dengan invasi jaringan sekitarnya

2) N : Metastase kelenjar a. N0

: kelenjar positif tidak ada

b. N1

: secara klinis teraba kelenjar limfe servikal homolateral

dan tidak melekat, suspek terjadi metastase c. N2

: secara klinis teraba kelenjar limfe cervical kontralateral

atau bilateral dan tidak melekat, suspek terjadi metastase d. N3

: secara klinis limfonoid teraba dan melekat, suspek terjadi

metastase 3) M :Metastase jarak jauh a. M0

: tidak ada metastasis jauh

b. M1

: adanya metastasis jauh

E. Diagnosa Pemeriksaan klinis, pemeriksaan patologi, dan pemeriksaan radiologi merupakan metode yang dapat mendukung diagnosis dini kanker di rongga mulut. 1. Pemeriksaan klinis Pemeriksaan fisik dilakukan pemeriksaan umum, pemeriksaan lokal, dan status regional. Pemeriksaan umum meliputi pemeriksaan penampilan, keadaan umum, dan metastase jauh serta pemeriksaan lokal dengan cara inspeksi dan palpasi bimanual. Kelainan dalam rongga mulut diperiksa dengan cara inspeksi dan palpasi dengan bantuan spatel lidah dan penerangan. Seluruh rongga mulut dilihat mulai dari bibir sampai orofaring posterior.Perabaan lesi rongga mulut dilakukan dengan memasukkan 1-2 jari ke dalam rongga mulut.Untuk menentukan dalamnya lesi dilakukan dengan perabaan bimanual.

76

2. Pemeriksaan Patologi Pemeriksaan mikroskopis dibutuhkan untuk mendiagnosis displasia atau atipia yang menggambarkan kisaran abnormalitas selular, termasuk perubahan ukuran sel dan morfologi sel, gambaran peningkatan mitotik, hiperkromatisme dan perubahan pada ulserasi dan maturasi selular yang normal. 3. Pemeriksaan Radiologi Terdiri dari radiologi rutin, Computed Tomography (CT), Magneting Resonanse imaging (MRI) dan Ultra Sonografi dapat menunjukkan keterlibatan tulang dan perluasan lesi(Syafriza, 2000).

F. Penatalaksanaan Penatalaksanaan kanker rongga mulut tergantung pada tipe sel, derajat differensiasi, tempat, ukuran dan lokasi lesi primer, status kelenjar getah bening, keterlibatan tulang untuk mencapai tepi bedah yang adekuat, kemampuan untuk melindungi fungsi penelanan, berbicara, status fisik dan mental pasien, pemeriksaan keseluruhan dari komplikasi yang potensial dari setiap terapi, pengalaman ahli bedah, radiotherapist dan keinginan serta kooperatifan pasien. Kemoterapi dan pembedahan digunakan dalam pengobatan kanker mulut.Pembedahan atau Kemoterapi dapat digunakan untuk lesi T1 dan T2, sedangkan kanker stadium lanjut dilakukan dengan gabungan kemoterapi dan pembedahan.

77

IV. SISTEM KEKEBALAN RONGGA MULUT XEROSTOMIA (Level Kompetensi 1)

A. Definisi Xerostomia didefinisikan sebagai keluhan subjektif dari mulut kering yang disebabkan oleh penurunan produksi saliva.Xerostomia adalah kondisi yang berhubungan dengan penurunan penghasilan saliva dan perubahan dalam komposisi saliva seperti saliva menjadi kental.Xerostomia juga berkaitan dengan gangguan mengunyah, gangguan bicara, gangguan pengecapan, halitosis, dan meningkatnya infeksi oral(Lukisari C, 2010).

B. Etiologi Xerostomia merupakan suatu kondisi kekeringan dalam mulut yang dapat disebabkan beberapa faktor, yaitu: 1. Obat-obatan Xerostomia adalah efek samping yang sering dan signifikan dari obat-obatan yang banyak diresepkan.Obat-obatan yang mempunyai efek antikolinergik seperti antidepresan, antipsikotik, antiretroviral, dan muscle relaxants dapat menyebabkan xerostomia. 2. Usia Xerostomia umumnya terjadi pada orang yang sudah tua. Keadaan ini disebabkan oleh adanya perubahan atropi pada kelenjar saliva sesuai dengan pertambahan umur yang akan menurunkan produksi saliva dan mengubah komposisinya. Seiring dengan meningkatnya usia, terjadi proses aging. Terjadi perubahan dan kemunduran fungsi kelenjar saliva, dimana kelenjar parenkim hilang yang digantikan oleh jaringan ikat dan lemak, lining sel duktus intermediate mengalami atropi. Keadaan ini mengakibatkan pengurangan jumlah aliran saliva. 3. Terapi radiasi leher dan kepala

78

Terapi radiasi pada daerah leher dan kepala untuk perawatan kanker telah terbukti dapat mengakibatkan rusaknya struktur kelenjar saliva dengan berbagai derajat kerusakan pada kelenjar saliva yang terkena radioterapi.Jumlah kerusakan kelenjar saliva tergantung dari jumlah dosis radiasi yang diberikan selama terapi radiasi.Pengaruh radiasi lebih banyak mengenai sel asini dari kelenjar saliva parotis dibandingkan dengan kelenjar saliva sublingualis. 4. Gangguan pada kelenjar saliva Ada beberapa penyakit lokal tertentu yang mempengaruhi kelenjar saliva dan menyebabkan berkurangnya aliran saliva.Sialodenitis kronis lebih sering mempengaruhi kelenjar submandibula dan parotis.Penyakit ini menyebabkan degenerasi dari sel asini dan penyumbatan duktus.Kistakista dan tumor kelenjar saliva, baik yang jinak maupun ganas dapat menyebabkan penekanan pada struktur-struktur duktus dari kelenjar saliva dan dengan demikian mempengaruhi sekresi saliva.

Xerostomia C. Diagnosis Diagnosis xerostomia ditentukan berdasarkan anamnesis yang terarah, pemeriksaan klinis dalam rongga mulut dan pemeriksaan laboratorium.Dalam melakukan anamnesis dengan penderita dapat diajukan beberapa pertanyaanpertanyaan terarah yang dapat menentukan penyebab dan mendiagnosis xerostomia.Pemeriksaan klinis dapat dilakukan dengan melihat gejala-gejala klinis yang tampak dalam rongga mulut. Gambaran klinis tersebut antara lain :

79

hilangnya genangan saliva pada dasar mulut, mukosa terasa lengket bila disentuh dengan jari ataupun ujung gagang instrumen. Mukosa juga terlihat merah dan pada kasus-kasus yang lebih lanjut permukaan dorsal lidah terlihat berfisur dan berlobul (Ronald, 1996).

D. Terapi Pada keadaan ringan dapat dianjurkan untuk sering berkumur atau mengunyah permen karet yang tidak mengandung Quia. Bila keluhan mulut kering disebabkan pemakaian obat-obatan, maka mengganti obat dari katagori yang sama mungkin akan dapat mengurangi pengaruh mulut kering. Pada keadaan berat dapat digunakan zat perangsang saliva dan zat pengganti saliva. Mouth Lubricant dan Lemon Mucilage yang mengandung asam sitrat dan dapat merangsang sangat kuat sekresi encer dan menyebabkan rasa segar di dalam mulut. Tetapi obat ini mempunyai pH yang rendah sehingga dapat merusak email dan dentin. Mentol dalam kombinasi dengan zat-zat manis dapat merangsang baik sekresi seperti air maupun sekresi lendir, memberi rasa segar di dalam mulut. Salivix, yang berbentuk tablet isap berisi asam malat, gumarab, kalsium laktat, natrium fosfat, Iycasin dan sorbitol akan merangsang produksi saliva. Permen karet bebas Quia atau yang mengandung xylitol dapat menginduksi sekresi saliva encer seperti air.Sekresi saliva juga dapat dirangsang dengan pemberian obat-obatan yang mempunyai pengaruh merangsang melalui sistem syaraf parasimpatis, seperti pilokarpin, karbamilkolin dan betanekol. Bila zat perangsang saliva tidak memadai untuk mengatasi keluhan mulut kering, maka digunakan zat pengganti saliva. Berbagai persyaratan untuk zat ini seperti bersifat reologis, rasa menyenangkan, pengaruh buffer, peningkatan remineralisasi dan menghambat demineralisasi, menghambat pertumbuhan bakteri dan sifat pembasahan yang baik. Pengganti saliva ini tersedia dalam bentuk cairan, spray dan tablet isap (Philip, 2008).

80

ANGINA LUDWIG (Level Kompetensi 3)

A. Definisi Angina Ludwig merupakan infeksi dan peradangan serius jaringan ikat (selulitis) pada area di bawah lidah dan dagu. Penyakit ini termasuk dalam grup penyakit infeksi odontogen, di mana infeksi bakteri berasal dari rongga mulut seperti gigi, lidah, gusi, tenggorokan, dan leher. Karakter spesifik yang membedakan angina Ludwig dari infeksi oral lainnya ialah infeksi ini harus melibatkan dasar mulut serta kedua ruang submandibularis (sublingualis dan submaksilaris) pada kedua sisi (bilateral).

Angina Ludwig

B. Etiologi Dilaporkan sekitar 90% kasus angina Ludwig disebabkan oleh odontogen baik melalui infeksi dental primer, postekstraksi gigi maupun oral hygiene yang kurang.Selain itu, 95% kasus angina Ludwig melibatkan ruang submandibular bilateral dan gangguan jalan nafas merupakan komplikasi paling berbahaya yang seringkali merenggut nyawa. Rute infeksi pada kebanyakan kasus ialah dari terinfeksinya molar ketiga rahang bawah atau dari perikoronitis, yang merupakan infeksi dari gusi sekitar gigi molar ketiga yang erupsi sebagian. Hal ini mengakibatkan pentingnya mendapatkan konsultasi gigi untuk molar bawah ketiga pada tanda pertama sakit,

81

perdarahan dari gusi, kepekaan terhadap panas/dingin atau adanya bengkak di sudut rahang. Selain gigi molar ketiga, gigi molar kedua bawah juga menjadi penyebab odontogenik dari angina Ludwig. Gigi-gigi ini mempunyai akar yang terletak pada tingkat m. myohyloid, dan abses seperti perimandibular abses akan menyebar ke ruang submandibular. Di samping itu, perawatan gigi terakhir juga dapat menyebabkan angina Ludwig, antara lain: penyebaran organisme dari gangren pulpa ke jaringan periapikal saat dilakukan terapi endodontik, serta inokulasi Streptococcus yang berasal dari mulut dan tenggorokan ke lidah dan jaringan submandibular oleh manipulasi instrumen saat perawatan gigi.

Proses penyebaran ke bagian superior dan posterior yang mendorong lantai dasar mulut dan lidah. Pada penyebaran secara anterior, batas os hyoid meluas ke arah inferior dan menyebabkan gambaran ―bull neck‖.

C. Manifestasi Klinis Gejala klinis ekstra oral meliputi eritema, pembengkakan, perabaan yang keras seperti papan (board-like) serta peningkatan suhu pada leher dan jaringan ruang submandibula-sublingual yang terinfeksi; disfonia (hot potato voice) akibat edema pada organ vokal. Gejala klinis intra oral meliputi pembengkakkan, nyeri dan peninggian lidah; nyeri menelan (disfagia); hipersalivasi (drooling); kesulitan dalam artikulasi bicara (disarthria).

82

Pemeriksaan fisik dapat memperlihatkan adanya demam dan takikardi dengan karakteristik dasar mulut yang tegang dan keras. Karies pada gigi molar bawah dapat dijumpai. Biasanya ditemui pula indurasi dan pembengkakkan ruang submandibular yang dapat disertai dengan lidah yang terdorong ke atas. Trismus dapat terjadi dan menunjukkan adanya iritasi pada m. masticator. Tanda-tanda penting seperti pasien tidak mampu menelan air liurnya sendiri, dispneu, takipneu, stridor inspirasi dan sianosis menunjukkan adanya hambatan pada jalan napas yang perlu mendapat penanganan segera.

D. Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. a. Anamnesa Gejala awal biasanya berupa nyeri pada area gigi yang terinfeksi. Dagu terasa tegang dan nyeri saat menggerakkan lidah. Penderita mungkin akan mengalami kesulitan membuka mulut, berbicara, dan menelan, yang mengakibatkan keluarnya air liur terus-menerus serta kesulitan bernapas. Penderita juga dilaporkan mengalami kesulitan makan dan minum. Dapat dijumpai demam dan rasa menggigil. b. Pemeriksaan fisik Dasar mulut akan terlihat merah dan membengkak. Saat infeksi menyebar ke belakang mulut, peradangan pada dasar mulut akan menyebabkan lidah terdorong ke atas-belakang sehingga menyumbat jalan napas. Jika laring ikut membengkak, saat bernapas akan terdengar suara tinggi (stridor). Biasanya penderita akan mengalami dehidrasi akibat kurangnya cairan yang diminum maupun makanan yang dimakan. Demam tinggi mungkin ditemui, yang menindikasikan adanya infeksi sistemik. c. Pemeriksaan penunjang Meskipun diagnosis angina Ludwig dapat diketahui berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik, beberapa metode pemeriksaan penunjang

83

seperti laboratorium maupun pencitraan dapat berguna untuk menegakkan diagnosis. Laboratorium: 

Pemeriksaan darah: tampak leukositosis yang mengindikasikan adanya infeksi akut. Pemeriksaan waktu bekuan darah penting untuk dilakukan tindakan insisi drainase.



Pemeriksaan kultur dan sensitivitas: untuk menentukan bakteri yang menginfeksi (aerob dan/atau anaerob) serta menentukan pemilihan antibiotik dalam terapi.

Pencitraan: 

RÖ: walaupun radiografi foto polos dari leher kurang berperan dalam mendiagnosis atau menilai dalamnya abses leher, foto polos ini dapat menunjukkan luasnya pembengkakkan jaringan lunak. Radiografi dada dapat menunjukkan perluasan proses infeksi ke mediastinum dan paru-paru. Foto panoramik rahang dapat membantu menentukan letak fokal infeksi atau abses, serta struktur tulang rahang yang terinfeksi.



USG: USG dapat menunjukkan lokasi dan ukuran pus, serta metastasis dari abses. USG dapat membantu diagnosis pada anak karena bersifat non-invasif dan non-radiasi. USG juga membantu pengarahan aspirasi jarum untuk menentukan letak abses.



CT-scan: CT-scan merupakan metode pencitraan terpilih karena dapat memberikan evaluasi radiologik terbaik pada abses leher dalam. CT-scan dapat mendeteksi akumulasi cairan, penyebaran infeksi serta derajat obstruksi jalan napas sehingga dapat sangat membantu dalam memutuskan kapan dibutuhkannya pernapasan buatan.



MRI: MRI menyediakan resolusi lebih baik untuk jaringan lunak dibandingkan dengan CT-scan. Namun, MRI memiliki kekurangan dalam lebih panjangnya waktu yang diperlukan untuk pencitraan

84

sehingga sangat berbahaya bagi pasien yang mengalami kesulitan bernapas.

E. Penatalaksanaan Penatalaksaan angina Ludwig memerlukan tiga fokus utama, yaitu: 

Pertama dan paling utama, menjaga patensi jalan napas.



Kedua, terapi antibiotik secara progesif, dibutuhkan untuk mengobati dan membatasi penyebaran infeksi.



Ketiga, dekompresi ruang submandibular, sublingual, dan submental. Pemberian dexamethasone IV selama 48 jam, di samping terapi

antibiotik dan operasi dekompresi, dilaporkan dapat membantu proses intubasi dalam kondisi yang lebih terkontrol, menghindari kebutuhan akan trakheotomi/krikotiroidotomi, serta mengurangi waktu pemulihan di rumah sakit. Diawali dengan dosis 10mg, lalu diikuti dengan pemberian dosis 4 mg tiap 6 jam selama 48 jam. Setelah patensi jalan napas telah teratasi maka antibiotik IV segera diberikan. Awalnya pemberian Penicillin G dosis tinggi (2-4 juta unit IV terbagi setiap 4 jam) merupakan lini pertama pengobatan angina Ludwig. Namun, dengan meningkatnya prevalensi produksi beta-laktamase terutama pada Bacteroides sp, penambahan metronidazole, clindamycin, cefoxitin, piperacilin-tazobactam,

amoxicillin-clavulanate

harus

dipertimbangkan.

Kultur darah dapat membantu mengoptimalkan regimen terapi. Selain itu, dilakukan pula eksplorasi dengan tujuan dekompresi (mengurangi ketegangan) dan evaluasi pus, di mana pada umumnya angina Ludwig jarang terdapat pus atau jaringan nekrosis. Eksplorasi lebih dalam dapat dilakukan memakai cunam tumpul. Jika terbentuk nanah, dilakukan insisi dan drainase. Insisi dilakukan di garis tengah secara horisontal setinggi os hyoid (3-4 jari di bawah mandibula). Insisi dilakukan di bawah dan paralel dengan corpus mandibula melalui fascia dalam sampai kedalaman kelenjar submaksila. Insisi vertikal tambahan dapat dibuat di atas os hyoid sampai batas bawah dagu. Jika gigi yang terinfeksi merupakan fokal infeksi dari

85

penyakit ini, maka gigi tersebut harus diekstraksi untuk mencegah kekambuhan. Pasien di rawat inap sampai infeksi reda.

86

DAFTAR PUSTAKA

Adulgopar (2009) . http://adulgopar.files.wordpress.com/2009/12/anodontia.pdftanggal 30 September 2015

Anodontia. Diakses

Amin H (2010). Leukoplakia. http://sehat-enak.blogspot.com/Diakses tanggal 30 September 2015. Andryani S (2010). Skripsi: Kandidiasis oral pada pasien tuberkulosis pada akibat pemakaian antibiotik dan steroid. Medan: Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatra Utara. Anggraeni (2007). Plaque gigi sumber penyakit gigi dan mulut.http://www.answers.com/topic/dental-plaque-1/Diakses tanggal 30 September 2015. CasigliaJM(2014).Aphthousstomatitis.http://emedicine.medscape.com/article/107 5570-overview-Diakses pada 30 September 2015 Children’s Craniofacial Association (CCA) (2009). A guide to understanding cleft lip and palate. http://www.ccakids.com/Syndrome/CleftLipPalate.pdf9 Diakses 30 September 2015. Dalimunthe (2008). Periodonsia. Medan: USU Press. De

Pietro MA (2010). A non-cancerous growth in the mouth.http://www.livestrong.com/article/273295-a-non-cancerous-growthin-the-mouthDiakses tanggal 30 September 2015.

Debnath T (2002). Public health and preventive dentistry 2nd Ed. India: AITBS Publisher and Distributors(Regdt). Dentisha (2010).Maloklusi.http://luv2dentisha.wordpress.com/Diakses tanggal 30 September 2015. Elih dan Salim (2008). Perawatan gigi impaksi 21 dengan alat cekat standar edgewise.http://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/s/2010/06/perawatan_gigi_impaksi.pdfDiakses tanggal 30 September 2015. Evy(2007).Squamouscellcarcinoma.http://senyumsehat.wordpress.com/2007/09/1 7/izakod-bekal-izakod-kai/ Diakses tanggal 30 September 2015. Harty FJ (1995).Kamus kedokteran Ggigi, terj.alih bahasa drg. Narlan Sumawinata. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 87

Institute of Dental and Craniofacial Research (2011).Anodontia. http://children.webmd.com/anodontia Diakses tanggal 30 September 2015. Irfan(2011).Definisi impaksi gigi. http://www.kesehatangigidanmulut.info/17.html Diakses tanggal 30 September 2015. Kidd AM (1992). Dasar-dasar karies. Jakarta: EGC. Lelyati S (1996). Kalkulus hubungannya dengan penyakit periodontal dan penanganannya.http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/08KalkulusHubunga nnyadenganPenyakitPeriodontal113.pdf/08KalkulusHubungannyadenganP enyakitPeriodontal113.html. Diakses tanggal 30 September 2015. Lukisari C (2010). Xerostomia: salah satu manifestasi oral diabetik. http://canelukisari.blogspot.com/2010/04/xerostomia-salah-satumanifestasi-oral.html Diakses tanggal 30 September 2015. Machfoedz I (2006).Menjaga kesehatan gigi dan mulut anak-anak dan ibu hamil. Yogyakarta: Fitramaya. Magdalena M (2009).Candida albicans. Sumatera Utara: USU. Medicastore (2012). Gingivitis (radang gusi).http://medicastore.com/Diakses tanggal 30 September 2015. Medicastore (2012). Pulpitis (radang pulpa gigi).http://medicastore.com/Diakses tanggal 30 September 2015. Mozartha M (2010). Plaque dan karang gigi.http://etalaseilmu.wordpress.com/2010/04/29/plaque-dan-karanggigi/Diakses tanggal 30 September 2015. Nurhayani (2004).Perbedaan jumlah debris yang terdorong keluar apeks gigi pada preparasi saluran akar teknik step back dan crown down. Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara. Obiechina AE (2001). Third Molar Impaction: evaluation of the symptoms and pattern of impaction of mandibular third molar teeth in nigerians. Odonto Stomatologie Tropicale Vol. 93. Orstavik D (2007). Apical periodontitis: microbial infection and host responses. http://www.blackwellpublishing.com/content/BPL_Images/Content_store/ Sample_chapter/9781405149761/9781405149761_4_001.pdf. Diakses tanggal 30 September 2015. 88

Patel

A (2009). The developmental disturbences jaws.http://www.idoub.com/doc/44674594/The-DevelopmentalDisturbences-of-Jaws Diakses tanggal 30 September 2015.

of

Patterson (2004). Leukoplakia. http://www.breadentistry.com/files/pdf/OPG_leuk.pdf. Diakses tanggal 30 September 2015. Paul

T (2009). Management of impacted teeth.http://faculty.ksu.edu.sa/Falamri/Presentations/Impacted-teeth.pdf Diakses tanggal 30 September 2015.

Philip C (2008). Xerostomia: recognition and management. American Dental Hygienist: pp 1-7. Pintauli S (2008). Fairway to oral health in general practice. Medan: USU Press. Purba, TR. 2011. Perilaku kebersihan gigi dan perbedaan status oral higiene murid kelas V SD di daerah rural Kecamatan Pantai Cermin dan daerah urban Kecamatan Medan Barat. Medan : USU.

Radeva, Elka. 2008. Emergency tratment of irreversible pulpitis. Journal of IMAB. Hlm. 3-4.

Ramil

(2010). Penatalaksanaan pada anodontia. http://www.ilmukesehatan.com/Diakses tanggal 30 September 2015.

Rangkuti NH (2007). Pebedaan leukoplakia dan hairy leukoplakia di rongga mulut. Medan: Universitas Sumatera Utara. Skripsi. Rifki A (2010). Perbedaan efektifitas menyikat gigi dengan metode roll dan horizontal pada anak usia 8 dan 10 tahun di medan. Medan, Universitas Sumatera Utara. Skripsi. Ronald LE (1996). Review: Xerostomia: A symptom which acts like a disease. Age and Ageing Vol. 26: pp 409-412. RSMK

(2011). Gingivitis (peradangan gusi).http://www.mitrakeluarga.com/bekasitimur/category/gigi/ Diakses tanggal 30 September 2015.

Ruslin

M (2011). Malocclusion.http://medicastore.com/Diakses tanggal 30 September 2015. 89

Salmiah S (2009). Gingivitis pada anak. Sumatera Utara: USU. Santoso TB (2009). Micrognathia.http://health.detik.com/Diakses tanggal 30 September 2015. Sararock (2010). Merokok merupakan pemicu utama terjadinya kanker lidah.Diakses tanggal 30 September 2015. Scully C (2010).Candidiasis, mucosal.http://emedicine.medscape.com/article/ 1075227-overview#showall Diakses tanggal 30 September 2015. Scully C (2003). The diagnosis and management of recurrent aphthous stomatitis: a consensus approach. J Am Dent Assoc vol. 134: pp 200-207. Setiani dan Sufiawati (2005).Efektifitas heksetidin sebagai obat kumur terhadap frekuensi kehadiran jamur candida albicans pada penderita kelainan lidah.http://resources.unpad.ac.id/unpadcontent/s/publikasi_dosen/EFEKTIVITAS%20HEKSETIDIN%20S BG%20OBAT%20KUMUR.pdfDiakses tanggal 30 September 2015. Stuart A (2013) Parotitis. http://medicine.med.nyu.edu/conditions-wetreat/conditions/parotitis-diakses pada 30 September 2015 Susanto (2009). Abnormalitas pada gigi. http://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/9da07198023c4f541871b5fc0 5e4ffcb0da1a37a.pdf Susanto C (2010). Need dan demand serta akibat dari maloklusi pada siswi SMU Negeri 1 Binjai. Medan: Universitas Sumatera Utara. Skripsi. Susanto AJ (2009). Penyakit periodontal (periodontal disease).http://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/ae42e86e5d487ac19e b4c258acfc6ef7f0e6f9ca.pdf. Diakses tanggal 30 September 2015. Syafriza D (2000). Skripsi: diagnosa dini karsinoma sel skuamosa di rongga mulut. Medan: Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara. Tarigan R (2010). Karies gigi.http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20092/4/Chapter%20I I.pdfDiakses tanggal 30 September 2015. Thimmappa B (2011). Management of micrognathia.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1797165/pdf /1746-160X-3-7Diakses tanggal 30 September 2015.

90

Thoothclub (2011).Dental diagnosis poor oral hygiene overview.http://www.toothiq.com/dental-diagnoses/dental-diagnosis-poororal-hygiene-overview.html/ Diakses tanggal 30 September 2015. Walton, Torabinejad (1998). Prinsip dan praktek ilmu endodonsi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran. EGC. Widyanti N (2005). Pengantar ilmu kedokteran gigi pencegahan.Yogyakarta: Medika Fakultas Kedokteran UGM. Williams D (2011). Pathogenesis and treatment of oral candidosis.Journal of Oral Microbiology 2011, vol 3: 5771. Wu CC (2007). A review of hypodontia: the possible etiologies and orthodontic, surgical and restorative treatment options—conventional and futuristic. Hong Kong Dent J. Vol. 4 No. 2. Zieve

D, Juhn G (2009). http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001053.htm. tanggal 30 September 2015.

91

Glossitis. Diakses