Lapkas Hipoglikemia Minggu 5 2nc3m

LAPORAN KASUS “HIPOGLIKEMI” “Tugas ini dibuat sebagai salah satu persyaratan dalan mengikuti Kepanitraan Klinik di SMF Ilmu Penyakit Dalam RSUD dr. Pirngadi Medan”

Disusun oleh : Harzalina Zilfi Amly (1310070100195) Nurhabibah Fitri Nasution (1310070100170) Yulin Mustika Sari (1310070100160)

Pembimbing : dr. Zulfahmi Nizardi dr. Erny Erdoris

SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD DR. PIRNGADI MEDAN 2017

LEMBAR PENGESAHAN Telah dibacakan tanggal : Nilai

JUNI 2017

:

COW : COW :

dr. Zulfahmi Nizardi

dr. Erni Erdoris

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah melimpahkan rahmat-Nya sehingga laporan kasus yang berjudul“HIPOGLIKEMI” ini dapat diselesaikan dengan baik. Paper ini dibuat untuk melengkapi persyaratan kepaniteraan klinik senior di bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Dr. Pirngadi Medan.Terimakasih kami ucapkankepada COW ruangan XXI dr. dr. , atas bimbingan dan arahannya sehingga laporan kasus ini dapat diselesaikan. Kami menyadari masih banyak kekurangan dan keterbatasan dalam penyajian laporan kasus ini dikarenakan keterbatasan ilmu dan pengalaman kami.Maka dengan segala kerendahan hati, kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun dari pembaca sekaligus guna menyempurnakan laporan kasus ini kedepannya.

Medan, JUNI 2017

Penulis

DAFTAR ISI Halaman KATA PENGANTAR .......................................................................................... i DAFTAR ISI ......................................................................................................... ii BAB I PENDAHULUAN ..................................................................................... 1.1 LatarBelakang ........................................................................................... 1.2 RumusanMasalah ...................................................................................... 1.3 TujuanPenelitian ....................................................................................... 1.4 ManfaatPenelitian .....................................................................................

1 1 3 3 3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA........................................................................... 2.1 Definisi ...................................................................................................... 2.2 Epidemiologi ............................................................................................. 2.3 Etiologi .................................................................................................... 2.4 Gejala dan tanda ....................................................................................... 2.5 Patofisiologi .............................................................................................. 2.6 Diagnosa .................................................................................................... 2.7 Diagnosa banding ..................................................................................... 2.8 Tata laksana .............................................................................................. 2.9 Pencegahan ..............................................................................................

4 4 10 11 12 13 14 17 18 17

BAB III STATUS ORANG SAKIT ..................................................................... BAB IV FOLLOW UP PASIEN........................................................................... BAB V DISKUSI KASUS .................................................................................... BAB VI KESIMPULAN ......................................................................................

20 37 48 49

DAFTAR PUSTAKA ...........................................................................................

50

BAB I PENDAHULUAN 1.1.

Latar Belakang Diabetes melitus merupakan salah satu masalah kesehatan yang besar.Data dari studi global menunjukkan bahwa jumlah penderita diabetes melitus pada tahun 2015 telah mencapai 415 juta orang. Jika tidak ada tindakan dilakukan, diperkirakan akan meningkat menjadi 642 juta tahun 2040. 1 dari 11 orang telah mengidap penyakit diabetes mellitus, dan setiap 6 detik 1 orang meninggal akibat diabetes, dan 673 milyar dolar yakni 12 % dari total pengeluaran kesehatan dihabiskan untuk diabetes (International Diabetes Federation, 2015).

Asia Tenggara mempunyai jumlah pasien diabetes

mellitus berjumlah 78.3 juta penderita dan diperkirakan akan meningkat 140.2 juta penderita pada tahun 2040. ¾ dari penderita diabetes hidup di negara dengan pendapatan rendah (International Diabetes Federation, 2015). Data dari WHO tahun 2016, Indonesia menempati urutan kedua setelah India di Asia Tenggara pada tahun 2010 jumlah penderita diabetes sebanyak 8.4 juta penderita dan akan meningkat sebanyak 21.3 juta pada tahun 2030 Laporan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007 oleh Departemen Kesehatan, menunjukkan bahwa prevalensi terkecil diabetes mellitus terdapat di Provinsi Papua sebesar 1.7%, dan terbesar di Propinsi Maluku Utara dan Kalimantan Barat yang mencapai 11.1%. Sedangkan prevalensi toleransi glukosa terganggu (TGT), berkisar antara 4.0% di

Provinsi Jambi sampai 21.8% di Provinsi Papua Barat (DepKes RI, 2007). Pengetahuan merupakan tingkatan terendah dalam domain kognitif. Pengetahuan merupakan hasil dari tingkah laku, hal ini terjadi setelah seseorang melakukan penginderaan pada suatu objek tertentu (Notoojo, 2007). Ketidakpahaman pasien terhadap terapi yang sedang dijalaninya akan meningkatkan ketidakpatuhan pasien dalam mengkonsumsi obatnya. Faktor tersebut akibat dari kurangnya informasi dan komunikasi antara tenaga kesehatan dengan pasien.Biasanya karena kurangnya informasi mengenai hal-hal di atas, maka pasien melakukan selfregulation terhadap terapi obat yang diterimanya (Notoojo, 2007). Hipoglikemia merupakan suatu keadaan dimana kadar glukosa dalam darah dibawah normal yaitu <70mg/dl (American Diabetes Assosiation, 2016). Rata-rata kejadian hipoglikemia meningkat 3.2 per 100 orang per tahun menjadi 7.7 per 100 orang per tahun pada pennggunaan insulin.Pasien yang menggunakan insulin atau obat hipoglikemik oral dapat mengalami hipoglikemia ringan, yang dapat ditangani sendiri, dimana episode hipoglikemiknya terjadi sekitar dua kali per minggu. Hipoglikemia berat yang membutuhkan bantuan orang lain untuk mendapatkan kembali kadar gula darah normal, minimal terjadi sekali per tahun sebesar 27% pada pasien yang diobati regimen insulin intensif. Hipoglikemia merupakan penyebab kematian pada sekitar 3% dari penderita diabetes mellitus yang bergantung pada insulin (Self et al, 2013)

1.2.

Rumusan Masalah Adapun yang menjadi rumusan masalah dalam laoran kasus ini adalah ‘bagaimana gambaran klinis dan penatalaksanaan penyakit pasien yang mengalami hipoglikemi

1.3.

Tujuan Penelitian Tujuan penulisan laporan kasus ini diantaranya : a. Untuk memahami tinjauan ilmu teoritis tentang Hipoglikemi b. Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran terhadap kasus Hipoglikemi c. Untuk memahami perjalanan penyakit pada pasien Hipoglikemi

1.4.

Manfaat Penelitian Manfaat yang diharapkan dari penulisan laporan kasus ini diantaranya : a. Memperkokoh landasan teoritis ilmu kedokteran di bidang ilmu penyakit dalam, khususnya mengenai Hipoglikemi b. Sebagai bahan informasi bagi pembaca yang ingin mendalami lebih lanjut topik-topik yang berkaitan dengan Hipoglikemi

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Hipoglikemia merupakan kumpulan gejala klinis yang disebabkan konsentrasi glukosa darah yang rendah. Hipoglikemia secara harfiah berarti konsentrasi glukosa darah dibawah harga normal. Batas konsentrasi glukosa darah untuk mendiagnosis hipoglikemia tidak sama untuk setiap orang. Sehingga untuk mendiagnosis hipoglikemia kita menggunakan Triad Whipple. Kasus hipoglikemi sering dijumpai pada penderita diabetes mellitus, sehingga pada panduan pelayanan medis ini akan dibatasi pada kondisi tersebut. Hipoglikemia pada penderita diabetes biasanya terjadi karena, kelebihan obat atau dosis obat terutama insulin atau obat hipoglikemik oral, kebutuhan tubuh akan insulin yang relative menurun seperti pada keadaan gagal ginjal kronik dan pasca persalinan, asupan makanan tidak adekuat dimana jumlah kalori atau waktu makan tidak tepat dan kegiatan jasmani yang berlebihan. Namun demikian, sebagian kecil dari kejadian hipohlikemi disebabkan oleh penyakit lainnya.termasuk tumor pankreas, penyakit hati kronis, penyakit ginjal kronis, keganasan, konsumsi obat-obatan tertentu

(selain obat diabetes), dan

beberapa kelainan yan jarang ditemukan. hipolikemi adalah suatu keadaan klinis yang serius dan bahkan dapat menimbulkan kematian. Oleh karena itu, baik para pelayan kesehatan maupun mereka yang beresiko tinggi terhadap kejadian ini harus memahaminya. Hipoglikemia diklasifikasikan menjadi ringan, sedang, dan berat menurut gejala klinis yang dialami oleh pasien (Tabel 2.1)

Tabel 2.1. Klasifikasi Klinis Hipoglikemia

Ringan

Simtomatik, dapat diatasi sendiri, tidak ada gangguan aktivitas sehari – hari yang nyata

Sedang

Simtomatik,

dapat

diatasi

sendiri,

menimbulkan gangguan aktivitas sehari – hari yang nyata Berat

Sering (tidak selalu) simtomatik, karena gangguan kognitif pasien tidak dapat mengatasi sendiri 

Membutuhkan pihak ketiga tetapi tidak

membutuhkan

terapi

parenteral 

Membutuhkan (glukagon

terapi

parenteral

intramuskuler

atau

intravena) 

Disertai kejang atau koma

American Diabetes Association Workgroup on Hypoglycemia mengklasifikasikan kejadian hipoglikemia terkait dengan derajat keparahannya

Tabel 2.2. Klasifikasi Hipoglikemia menurut American Diabetes Association Workgroup on Hypoglycemia tahun 2005

Hipoglikemia berat

Pasien membutuhkan bantuan orang lain

untuk

pemberian

karbohidrat,

glukagon atau resusitasi lainnya.

Hipoglikemia simptomatik

Kadar gula darah plasma ≤ 70 mg/dl disertai gejala klinis hipoglikemia

Hipoglikemia asimptomatik

Kadar gula darah plasma ≤ 70 mg/dl tanpa disertai gejala klinis hipoglikemia

Probable hypoglycemia

Gejala

klinis

hipoglikemia

tanpa

disertai pengukuran kadar gula darah plasma

2.2 Epidemiologi Diantara hipoglikemi yang disebabkan oleh faktor luar (eksogen), obat-obatan menjadi penyebab tersering, dan diatara obat-obatan tersebut, obat diabetes yang berperan meningkatkan kadar insulin serum merupakan penyebab utama. Berdasarkan penelitian, terjadi peningkatan insidensi hipoglikemi pada penderita yang diobati dengan obat-obatan diabetes, sejalan dengan kebijakan pengendalian kadar glukosa darah secara intensif (diabetes control and complication trial dan united kingdom prospective diabetes study). Sebagai contoh, terjadi peningkatan angka kejadian / episode hipoglikemia berat dari 20 episode per 100 penderita/ tahun (dengan pengobatan “konvensional” menjadi 60 episode per penderita pertahun) dengan pengobatan intensif pada diabetes tipe satu yang diobati dengan insulin. Angka kejadian hipoglikemi pada DM1 lebih tinggi dari pada DM tipe 2, tapi dampak

yang ditimbulkannya justru lebih serius bila ini terjadi pada DM tipe 2. Pada DM tipe 2, apalagi dengan usia lanjut, hipoglikemi tak jarang mencetuskan gejala serius seperti stroke, infark miokard, gagal jantung akut dan aritmia ventricular. 2.3 Etiologi Etiologi hipolikemi dibedakan atas dua hal yaitu 1. Pada pasien DM 

Defisiensi insulin endogen, yang sekaligus menandakan bahwa telah terjadi penurunan respon glukagon



Terapi DM secara agresif, yang terlihat dari rendahnya target terapi, baik glukosa darah, HbA1C atau keduanya



Riwayat hipoglikemia



Latihan jasmani dengan intensitas ringan-berat



Tidur



Gagal ginjal



Gaal hati



Pasca persalinan pada ibu yan mengunakan terapi insulin saat hamil



Asupan makanan tidak adekuat

2. Pada pasien non DM 

Pasien yang sakit atau dalam pengobatan



Obat

(alcohol,

beta

blockers,

pentamidine,

kombinasi

sulfametoksazole dan trimethopirm) 

Penyakit kritis (gaal hati, gagal ginjal, gagal jantung, sepsis, inanition)



Defisiensi hormone (kortisol, glucagon dan epinefrin)



Tumor non sel islet



Pasien yang tampak sehat



Hiperinsulinisme fungsional,

endoen

hipoglikemia

(insulinoma, akibat

insulin

angguan

sel

autoimun,

beta Insulin

sekretagog 

Hipoglikemia accidental, surreptitious,malicious

2.4 Gejala dan Tanda pada dasarnya, keluhan maupun gejala klinis hipolikemi, terjadi oleh karena dua penyebab utama yakni: terpacunya aktivitas system saraf otonom terutama simpatis dan tidak adekuatnya suplai glukosa kejaringan serebral (neuroglikopenia). Cukup banyak kejadian hipoglikemi luput dari penamatan pasien dan dokter, disebabkan gambaran klinis yang cukup lebar, serta kurangnya pemahaman pasien tentang hipoglikemi tersebut. Pada tahap awal hipoglikemia, respon pertama dari tubuh adalah peningkatan hormone adrenalin / epinefrin, sehingga menimbulkan gejala neurogenik berupa : 

Gemetaran



Kulit lembab dan pucat



Rasa cemas



Kerinat berlebihan



Rasa lapar



Mudah rangsang



Penelihatan kabur/kembar Gejala klinis biasanya muncul pada kadar glukosa darah <60mg/dl, meskipun

pada orang tertentu, sudah dirasakan ketika kadar gula darahnya <70mg/dl. Tapi pada umumnya pada kadar gula darah <50mg/dl telah memberi dampak pada fungsi serebral. Pada tahap lanjut, hipoglikemia akan memberikan gejala defisiensi glukosa pada jaringan serebral (neuroglikopenik) yakni: 

Sulit berfikir



Bingung



Sakit kepala



Kejang-kejang



Koma Bila keadaan hipoglikemi tidak cepat teratasi, maka dapat menimbulkan

Kecacatan bahkan kematian.

2.5 Patofisiologi

Tubuh memerlukan kadar gula darah yang normal melalui regulasi gula darah yang fisiologis untuk memenuhi kebutuhan energi jaringan. Pada kejadian hipoglikemi, mekanisme pertahanan tubuh yang berfungsi akan mengaktifasi beberapa system neuroendokrin, tidak berlangsung secara adekuat atau mengalami gangguan. Gangguan mekanisme tersebut menyebabkan keadaan hipolikemi karena tubuh gagal mempertahankan kadar normal gula darah baik oleh penyebab dari luar maupun dalam tubuh sendiri. Kemampuan regulasi glukosa secara normal diatur melalui rangkaian beberapa proses yan terjadi secara seimbang dalam tubuh. Terjadi keseimbangan antara beberapa prosesnya diantaranya absorbsi glukosa disaluran cerna, uptake glukosa oleh jaringan, glikogenesis. Glukoneogenesis, yang secara keseluruhan dipengaruhi oleh beberapa hormone.

Beberapa hormone utama yang berperan dalam mengatur keseimbangan tersebut diantaranya insulin, glucagon, epinefrin (adrenalin), kortisol, dan grouth hormone. Ada tiga system neuroendokrin penting yang berperan dalam mengatasi hipoglikemi, yang bekerja secara simultan: 1. Sel alfa pp. langerhans: memberi efek penekanan insulin (sel beta), serta meningkatkan sekresi glucagon, yang kan meningkatkan kadar gula darah melalui mekanisme glikogenolisis dan glukoneogenesis dihepar. 2. Hypotalamic glucose sensor diotak : mengaktifasi system saraf simpatis

untuk menghasilkan adrenalin yang aksinya dihepar akan meningkatkan kadar glukosa darah melalui mekanisme yang sama dengan glucagon. 3. Hipofise anterior: mensekresikan hormone ACTH yang menstimulasi kelenjar adrenal melepaskan kortisol kedalam sirkulasi darah, yang menimbulkan efek yang sama seperti glucagon.demikian pula grouth hormone, disekresikan oleh hipofise anterior yang juga berdampak pada peningkatan produksi glukosa di hepar. Patut dicatat bahwa kasus untuk hormone kortisol dan grouth hormone, dapat memberikan efek sebaliknya yakni menurunkan kadar glukosa melalui mekanisme deposit glukosa dijaringan perifer. Namun efek ini baru timbul setelah beberapa jam setelah pemberian sehingga pada prolonged hipoglikemia, fenomena ini harus difikirkan. Regulasi gula darah yan normal diperlukan tubuh untuk memenuhi kebutuhan energy dijaringan. Pada keadaan normal, terjadi keseimbangan antara proses absorbsi glukosa di saluran cerna, uptake glukosa oleh jaringan, glikogenesis,

glikogenolisis,

glukoneogenesis,

yang

dipenaruhi

oleh

seperangkat hormone. Hipoglikemi terjadi ketika tubuh agal mempertahankan kadar normal glukosa darah oleh penyebab dari luar ataupun dalam tubuh. Keadaan ini disebabkan ketidak mampuan tubuh dalam mengatur regulasi glukosa melalui rangkaian beberapa proses yang terjadi secara seimbang. Keseimbangan tersebut dipengaruhi oleh beberapa hormone yang penting, diantaranya insulin, glucagon, epinefrin (adrenalin), kortisol dan grouth hormone.

2.6 Diagnosis

Untuk membuat diagnosis hipoglikemi, berdasarkan definisi diperlukan adanya trias dari whippel (whippel triad) yang terdiri atas:1. Adanya gejala klinis hipoglikemi, berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, 2. Kadar glukosa dalam

plasma yang rendah pada saat yang bersamaan, berdasarkan pemeriksaan penunjang/ laboratorium dan 3. Keadaan klinis segera membaik segera setelah kadar glukosa plasma menjadi normal setelah diberikan pengobatan pemberian glukosa. 2.6.1 Anamnesa 

Rasa gemetar



Perasaan lapar



Pusing



Keringat dingin



Jantung berdebar



Gelisah



Penurunan kesadaran sampai koma dengan atau tampa kejang Pada pasien atau keluarga perlu ditanyakan adanya pemakaian

preparat insulin atau obat hipoglikemik oral, dosis terakhir, waktu pemakaian terakhir, perubahan dosis, waktu makan terakhir, jumlah asupan makanan, dan aktivitas fisik yan dilakukan. 2.6.2 Pemeriksaan Fisik  Pucat  Keringat dingin  Tekanan darah menurun  Frekuensi denyut jantung meningkat  Penurunan kesadaran  Defisit neurologic (reflek patologis + pada satu sisi tubuh) sesaat 2.6.3. Pemeriksaan penunjang Kadar glukosa darah (GD), tes fungsi ginjal, tes fungsi hati, C-peptide

Berikut algoritma hipoglikemia:

Curiga/tampak hipoglikemia

bukandiabetes

diabetes

Gambaran klinis: Obat-obatan Kegagalan organ Sepsis Defisiensi hormon Tumor sel non B Operasi gaster sebelumnya

Ditatalaksana dengan: Insulin Sulfonilurea Secretagogue lain

Penyesuaian regimen

Sediakan glukosa adekuat, tatalaksana penyebab dasar

Catat perbaikan dan pemantauan

Tampak sehat

Glukosa puasa

≥ 55 mg/dl

< 55 mg/dl

riwayat

kuat

lemah

Puasa berkepanjangan

glukosa

↑ insulin, trias whipple

↑ C-peptide

insulinoma

< 55 mg/dl

↓ C-peptide

Sulfonilurea

Insulin eksogen

≥ 55 mg/dl

Makanan kombinasi

Trias whipple

Bukan Trias whipple

Hipoglikemia reaktif

Hipoglikemia disingkirkan

autoimun

Sangat dicurigai

2.7 Diagnosis Banding Hipoglikemia karena a) Obat: 

(sering): insulin, sulfonilurea, alkohol



(kadang): klinin, pentamidine



(jarang): salisilat, sulfonamid

b) Hiperinsulinisme endogen: insulinoma, kelainan sel jenis lain, autoimun, sekresi insulin ektopik

2.8 Penatalaksanaan 1. Stadium permulaan (sadar) a. Berikan gula murni 30 gram (2 sendok makan) atau sirup/permen gula murni (bukan pemanis pengganti gula atau gula diet/gula diabetes) dan makanan yang mengandung karbohidrat b. Hentikan obat hipoglikemik sementara c. Pantau glukosa darah sewaktu d. Pertahankan gula darah diatas dan makanan yang mengandung karbohidrat e. Hentikan obat hipoglikemik sementara f. Pantau glukosa darah sewaktu g. Pertahankan gula darah diatas 100mg/dL (bila sebelumnya tidak sadar) h. Cari penyebab 2. Stadium lanjut (koma hipoglikemia atau tidak sadar dan curiga hipoglikemia) a. Diberika larutan dekstrosa 40% sebanyak 2 flakon ( = 50 mL) bolus intravena b. Diberikan cairan dektrosa 10% per infus, 8 jam per kolf bila tanpa penyulit lain c. Periksa gula darah sewaktu (GDs), kalau memungkinkan dengan glukometer:  Bila GDs < 50 mg/dL, tambahkan bolus dekstrose 40% 50 mL IV  Bila GDs < 100 mg/dL tambahkan bolus dekstrose 40% 25 mL IV d. Periksa GDs setiap Periksa GDs setiap 15 menit setelah pemberian dekstrose 40%

 Bila GDs < 50 mg/dL, tambahkan bolus dekstrose 40% 50 mL IV  Bila GDs < 100 mg/dL tambahkan bolus dekstrose 40% 25 mL IV  Bila GDs 100-200 mg/dL, tanpa bolus dekstrose 40%  Bila GDs > 200 mg/dL, pertimbangkan menurunkan kecepatan drip dekstrose 10% e. Bila GDs > 100mg/dL sebanyak tiga kali berturut-turut, pemantauan GDs setiap 2 jam, dengan protokol sesuai di atas. Bila GDs >200 mg/dL pertimbangkan mengganti infus dengan dekstrose 5% atau NaCl 0,9% f. Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak tiga ka jam, dengan protokol sesuai di atas. Bila GDs > 200 mg/dL pertimbangkan mengganti infus dengan dekstrose 5% atau NaCl 0,9% g. Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak tiga kali berturut-turut masing-masing selang 4 jam, pemeriksaan GDs dapat diperpanjang sesuai kebutuhan sampai efek obat penyebab hipoglikemia diperkirakan sudah habis dan pasien sudah dapat makan seperti biasa. h. Bila hipoglikemia belum teratasi, dipertimbangkan pemberian antagonis insulin, seperti glukagon 0,5-5-1 mg IV/IM atau kortison, adrenal i. Bila pasien belum sadar, sementara hipoglikemia sudah teratasi, maka cari penyebab lain atau sudah terjadi brain damage akibat hipoglikemia berkepanjangan.

2.9 Pencegahan Penting untuk memberikan pengertian mengenai penyebab kejadian hipoglikemia, gejala yang ditimbulkannya dan penetahuan tentang cara mengatasi keadaan tersebut kepada mereka yan beresiko. Edukasi terhadap penderita diabetes dan apa efek yang ditimbulkan obat-obatan terhadap kadar glukosa darah, haruslah termasuk dalam bagian dari pengobatan. Selain itu pencegahan yang harus dilakukan anatara lain: 

Pada pasien baru, sebaiknya dosis OHO dimulai dari dosis kecil



Pada pasien ganguan fungsi ginjal, dosis obat harus hati-hati karena terjadi akumulasi



Hati-hati pemberian obat DM pada orang tua



Hati-hati pemakaian obat untuk penyakit penyerta DM, seperti derifat salisilat, sulfa, fenibutazon obat-obat ini dapat menurunankan gula darah.

BAB III STATUS ORANG SAKIT

ANAMNESE PRIBADI Nama

: Suparto

Umur

: 61 Tahun

Jenis kelamin

: laki-laki

Status perkawinan

: Menikah

Pekerjaan

: wiraswasta

Agama

: Islam

Alamat

: jln. Pasar tiga no141, kelurahan tegal rejo, kecamatan medan perjuangan kota medan Sumatra utara

Tanggal Masuk

: 13 mei 2017

ANAMNESE PENYAKIT Keluhan Utama

: Penurunan kesadaran

Deskripsi

: Hal ini dialami os sejak pagi ini, dialami secara perlahan-lahan,

tidak

ada

riwayat

perdarahan,

epilepsi. Tidak ditemukan keringat dingin, badan lemas riwayat tidak makan pada pagi hari ini, os sebelumnya didiagnosa dengan DM sejak lebih kurang 6 bulan ini dan tidak teratur minum obat DM. os hanya menggunakan obat-obat herbal, sakit kepala ditemukan, mual dan muntah tidak ada, nyeri dada () riwayat darah tinggi (+) sejak lebih kurang 20 tahun yang lalu. Os menyatakan tekanan darahnya pernah mencapai 200 mmHg dan tidak teratur minum obat hipertensi, riwayat strok (-), riwayat kejang (-) riwayat merokok (+) sampai saat ini, demam (+)

sejak satu hari ini, demam tiba-tiba tinggi, batuk (+) tidak berdahak sejak lebih kurang satu minggu ini RPT

: Diabetes Melitus. Hipertensi

RPO

: Obat herbal

Alergi obat

:-

Alergi makanan

:-

STATUS PRESENT Keadaan Umum Sensorium

: somnolen

Tekanan Darah

: 170/100mmHg

Nadi

: 93 x/i

Pernapasan

: 24 x/i

Suhu

: 38,3◦C

KU/KP/KG

: Sedang /Sedang /Cukup

Keaadan Penyakit Anemis

: (-/-)

Eritema

: (-)

Ikterus

: (-/-)

Turgor

: kembali cepat

Sianosis

: (-)

Gerakan aktif

: (-)

Dyspnoe

: (-)

Sikap tidur paksa

: (-)

Edema : (-) Keadaan Gizi BB : 70 kg

RBW =

TB : 165cm

70 165 – 100

x 100% = 107 %

Kesan: normoweight

PEMERIKSAAN FISIK 1. Kepala Pertumbuhan rambut : dbn Sakit kalau dipegang : Perubahan lokal

:-

a. Muka Sembab

:-

Pucat

:-

Kuning

:-

Parese

:-

Gangguan lokal

:-

b. Mata Stand mata

: dbn

Ikterus

:-

Gerakan

: dbn

Anemia

: (-/-)

Exoftalmus

:-

Reaksi pupil : Isokor, diameter 3mmx3mm

Ptosis

:-

Gangguan lokal: -

c. Telinga Sekret

: (+) N

Bentuk

: dbn

Radang

:-

Atrofi

:-

Sekret

: (+) N

Benjolan-benjolan : -

Bentuk

: dbn

d. Hidung

e. Bibir Sianosis

:-

Kering

:-

Pucat

:-

Radang

:-

:-

Jumlah

: 32 buah

Pyorre alveolaris

:-

f. Gigi Karies

Pertumbuhan : (+) N

g. Lidah Kering

:-

Beslag

:-

Pucat

:-

Tremor

:-

h. Tonsil Merah

:-

Membrane

:-

Bengkak

:-

Angina lacunaris : -

Beslag

:-

2. Leher Inspeksi Struma

:-

Torticollis

:-

Kelenjar bengkak

:-

Venektasi

:-

Pulsasi vena

:+

Venektasi

:-

Palpasi Posisi trakea

: Medial

Tekanan Vena Jugularis : TVJ R-2cmH2O Sakit/nyeri tekan

:-

Kosta servikalis

:-

3. Thorax depan Inspeksi Bentuk

: simetris fusiformis

Simetris/asimetris

: simetris

Pembengkakan : -

Bendungan vena

:-

Pylsasi verbal : -

Ketinggalan bernafas : -

Mammae

Palpasi Nyeri tekan

:-

Fremitus suara : ka=ki, Kesan: normal Fremissement : Iktus

:+

a. Lokalisasi : b. Kuat angkat : c. Melebar

:-

d. Iktus negatif: -

Perkusi Suara perkusi paru : Sonor

Gerakan bebas : -

Batas paru-hati

Batas jantung : dbn

:

a. Relatif

: ICS V

b. Absolut

: ICS VI

Auskultasi Paru-paru Suara pernafasan

: vesikuler

Suara tambahan

:-

a. Ronchi basah

:-

b. Ronchi kering

:-

c. Krepitasi

:-

d. Gesek pleura

:-

:-

Cor Heart rate

: 93x/menit, regular, Intensitas cukup

Suara katup

: M1>M2, P2>P1, A2>A1, A2>P2

Suara tambahan Desah jantung fungsional/organis

:-

Gesek pericardial/pleurocardial

:-

4. Thorax belakang Inspeksi Bentuk

: simetris fusiformis

Scapulae alta : +

Simetris/asimetris

: simetris

Ketinggalan bernafas : -

Benjolan-benjolan

:-

Venektasi

:-

Nyeri tekan

:-

Penonjolan

:-

Fremitus suara

: ka=ki, Kesan: normal

Palpasi

Perkusi Suara perkusi paru

: sonor

Batas bawah paru

: dbn

Gerakan bebas : -

Auskultasi Suara pernafasan

: Vesikuler

Suara tambahan

:-

5. Abdomen Inspeksi Bentuk

: simetris

Venektasi/ pembentukan vena

:-

Gembung

:-

Sirkulasikolateral

:-

Pulsasi

:-

Palpasi Defens muscular

:-

Nyeri tekan

:-

Undulasi

:-

Lien

:-

Ren

:-

Hepar

:-

Perkusi Pekak hati

:+N

Pekak beralih

:-

Auskultasi Peristaltik usus

: normo peristaltic

Double sound

:-

6. Genitalia Luka

: tdp

Sikatriks

: tdp

Nanah

: tdp

Hernia

: tdp

7. Ekstremitas a. Atas Bengkak

: -/-

Refleks

Merah

: -/-

Biceps

: +/+

Stand abnormal

: -/-

Triceps

: +/+

Gangguanfungsi

: -/-

Tes rumple leed

: -/-

Radioperiost

: -/-

b. Bawah Bengkak

: -/-

Merah

: -/-

Edema

: -/-

Pucat

: -/-

Gangguanfungsi

: -/-

Pulsasi A. Dorsalispedis :ka=ki

Varises

: -/-

Pulsasi A. Femoralis :ka=ki

Reflex

Pulsasi A. Poplitea :ka=ki

KPR

: +/+

APR

: +/+

Strumple

: -/-

AnamnesaUmum Badan kurang enak

:+

Tidur

: berkurang

Merasa capek/lemas : +

Berat badan

: tetap

Merasa kurang sehat : +

Malas

:+

Menggigil

:-

Demam

:+

Nafsu makan

: menurun

Pening

:+

Dyspnoea de’ effort

:-

Sianosis

:-

Dyspnoea de’repos

:-

Angina pectoris: -

Oedema

:-

Palpitasi cordis: -

Nycturia

:-

Asma cardial : -

Anamnesa organ 1. Cor

2. Sirkulasi perifer Claudication intermitten

:-

Gangguan tropis: -

Sakit waktuistirahat

:-

Kebas-kebas

Rasa mati ujung jari

:-

:-

3. Traktus respiratorius Batuk

:+

Stridor

:-

Pendarahan

:-

Sesak nafas

:-

Haemaptoe

:-

Pernafasan cuping hidung : -

Sakit dada waktu bernafas: -

Suara parau

:-

Sakit di epigastrium : -

Sendawa

:-

sebelum/sesudahmakan

Anoreksia

:-

rasa panas di Epigastrium : -

Mual-mual

:-

Muntah

:-

Dysphagia

:-

Haematemesis

:-

Foetor ex ore : -

Ructus

:-

Pyrosis

:-

Sakit di abdomen

:-

Melena

:-

Borborygmi

:-

Tenesmi

:-

Defekasi

:+ Normal

Flatulensi

:-

Obstipasi

:-

Haemorrhoid : -

Diare

:-

4. Traktus digestivus a. Lambung

b. Usus

c. Hati dan saluran empedu Sakit perut kanan

:-

Gatal di kulit : -

Memancar ke

:-

Asites

:-

Kolik

:-

Edema

:-

Icterus

:-

Berak dempul : -

5. Ginjal dan saluran kencing Muka sembab

:-

Sakit pinggang

:-

Kolik

:-

Oliguria

:+

Miksi

: + Normal

Anuria

:-

Polyuria

:-

Polakisuria

:-

Sakit

:-

Sakit digerakkan

:-

Sendi kaku

:-

Bengkak

:-

Merah

:-

Stand abnormal

:-

Sakit

:-

Frakturspontan: -

Bengkak

:-

Deformasi

Sakit

:-

Kejang-kejang : -

Kebas-kebas

:-

Atrofi

:-

6. Sendi

7. Tulang

:-

8. Otot

9. Darah Sakit di mulut dan lidah

:-

Mukapucat

:-

Mata berkunang-kunang

:-

Bengkak

:-

Pembengkakan kelenjar

:-

Penyakit darah : -

Merah di kulit

:-

Pendarahan sub kutan : -

10. Endokrin a. Pankreas Polidipsi

:+

Pruritus

:-

Polifagi

:+

Pyorrhea

:-

Poliuri

:+

b. Tiroid Nervositas

:-

Struma

:-

Exoftalmus

:-

Miksodem

:-

:-

Distrofi adipos kongenital : -

Menarche

:-

Ereksi

Siklus haid

:-

Libido seksual : -

Menopause

:-

Coitus

:-

:+

c. Hipofisis Akromegali

11. Fungsi genital :-

12. Susunan syaraf Hipoastesia

:-

Sakit kepala

Parastesia

:-

Gerakan tics : -

Paralisis

:-

13. Panca indera Penglihatan

: dbn

Pengecapan

: dbn

Pendengaran

: dbn

Penciuman

: dbn

Pergerakan

: dbn

:-

14. Psikis Mudah tersinggung

:-

Pelupa

Takut

:-

Lekas marah : -

Gelisah

:-

15. Keadaan sosial Pekerjaan

: Wiraswasta

Hygiene

: Cukup

Anamnesa Penyakit Terdahulu

: Hipertensi, DM

Riwayat Pemakaian Obat

: Obat herbal

Anamnesa Penyakit Veneris Bengkak kelenjar regional

:-

Pyuria : -

Luka-luka di kemaluan

:-

Bisul : -

Anamnesa Intoksikasi Tidak ada.

Anamnesa Makanan Nasi

: frek 2-3x/hari

Sayuran

: cukup

Ikan

: cukup

Daging

: cukup

Anamnesa famili Penyakit famili

:-

Penyakit seperti os

:-

Anak – anak

:-

Pemeriksaan Laboratorium Rutin (Darah Lengkap, RFT, LFT, Elektrolit, dan Glukosa ad random) Hasil

Unit

WBC

14,49

103 ul

4.0 – 11.0

RBC

4,68

106 ul

4.00 – 5.40

HGB

11,6

g/dl

12-16

Hematokrit

33,5

%

36.0-48.0

PLT

425

103 ul

150-400

Kalium

2.60

mmol/L

3.50-5.50

Natrium

128.00

mmol/L

136.00-155.00

Klorida

97.00

mmol/L

95 – 103

SGOT

26.00

U/L

0.00 – 40.00

SGPT

16.00

U/L

0.00 – 40.00

Alkaline pospatase

61.00

U/L

30.00 – 142.00

Total Bilirubin

0.63

mg/dl

0.00 – 1.20

Direct Bilirubin

0.23

mg/dl

0.05 – 0.3

Creatinin

0.88

mg/dl

0,60 – 1.20

Uric acid

-

mg/dl

3.50 – 7.00

mg/dl

<140

Glukosa adr

35.00

Nilai Normal

(Urinalisa) Hasil

Unit

Nilai Normal

Warna

Kuning

-

Kuning

Kekeruhan

Jernih

-

Jernih

Reduksi

Negatif

-

Negatif

Protein

Negatif

-

Negatif

Bilirubin

Negatif

-

Negatif

Sedimen-Eritrosit

0

/lpb

<3 /lpb

Sedimen-Leukosit

0-3

/lpb

<5 /lpb

Sedimen-Renal Epitel

Negatif

-

Negatif

Sedimen-Blass Epitel

Negatif

-

Negatif

Sedimen-

0-2

/lpb

<5/lpb

Silinder

Negative

/lpb

Negatif

Urobilinogen

Positif

-

Positif

Vag/Ureter.Ep

RESUME Keluhan Utama

: Penurunan kesadaran

Deskripsi

: Hal ini dialami os sejak pagi ini, dialami secara perlahan-lahan,

tidak

ada

riwayat

perdarahan,

epilepsi. Tidak ditemukan keringat dingin, badan lemas riwayat tidak makan pada pagi hari ini, os sebelumnya didiagnosa dengan DM sejak lebih kurang 6 bulan ini dan tidak teratur minum obat DM. os hanya menggunakan obat-obat herbal, sakit kepala ditemukan, mual dan muntah tidak ada, nyeri dada () riwayat darah tinggi (+) sejak lebih kurang 20 tahun yang lalu. Os menyatakan tekanan darahnya pernah mencapai 200 mmHg dan tidak teratur minum obat hipertensi, riwayat strok (-), riwayat merokok (+) sampai saat ini, demam (+) sejak satu hari ini,

demam tiba-tiba tinggi, batuk (+) tidak berdahak sejak lebih kurang satu minggu ini RPT

: Diabetes Melitus, Hipertensi

RPO

: Obat Herbal

Alergi obat

:-

Alergi makanan

:-

Pemeriksaan Fisik:

Kepala : Mata

: Konj. palpebra inferior anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)

T/H/M

: DBN

Leher : Posisi trakea

: medial

Tekanan Vena Jugularis : TVJ R-2cm H2O Pembesaran KGB

:-

Thoraks : Inspeksi

: simetris fusiformis

Palpasi

: Stem Fremitus Ka=Ki

Perkusi

: Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi

: SP : vesikuler

Abdomen

:

ST: -

Inspeksi

: simetris

Palpasi

: Soepel, H/L/R : TTB, Nyeri tekan di Epigastrium (-)

Perkusi

: timpani (+)

Auskultasi

: peristaltik (+) normal

Extremitas sup

: akral hangat, CRT <3”, nadi: 93x/i, edema (-)

Extremitas inf

: edema pretibial (-/-), nyeri (-), ulkus (-), jar. Nekrotik (-),

Pulsasi A. Tibialis ant/post :ka=ki, Pulsasi A. Dorsalispedis : ka=ki, Pulsasi A. Femoralis : ka=ki, Pulsasi A. Poplitea : ka=ki

DIAGNOSA SEMENTARA - Penurunan kesadaran ec hipoglikemi - Hipertensi std II - Hiponatremi Hipoosmolar - Hipokalemi Terapi: - Tirah Baring - 02 2-4 L/i nasal canul - IVFD Dextrose 10% 10gtt/i mikro -inj bolus dextrose 40% 2 flakon 25 ml - inj. Ranitidine 50 mg/ 12 jam/iv - paracetamol 3x500 mg - amlodipin 2x10 mg - furosemid 1x40 mg -valsartan 1x160 mg -KSR 1x600mg R/ cek KGD setelah setelah 15 menit pemberian dextrose 40%

KGD setelah KGD setelah 15 menit: 51 mg/dl

Protap penatalaksanaan hipoglikemi 1. Periksa GDS

a. Bila GDS dibawah 50 mg/dL tambahkan bolus dextrose 40% 50 ml IV b. Bila GDS dibawah 100 mg/dl bolus dextrose 40% 25 ml IV 2. Periksa GDS setiap Periksa GDS setiap 15 menit setelah pemberian dextrose 40% : a. Nilai GDS dibawah 50 mg/dl ditambahka bolus dextrose 40% 50 ml IV b. Bila GDS dibawah 100 mg/dl tambahkan bolus dextrose 40% 25 ml IV c. Bila GDs 100-200 mg/dL, tanpa bolus dekstrose 40% d. Bila GDs > 200 mg/dL, pertimbangkan menurunkan kecepatan drip dekstrose 10%

BAB IV FOLLOW UP

FOLLOW UP 13 Mei 2017 (07.00) S:

Lemah

O:

Sensorium : Somnolen , TD : 180/130, Puls : 100x/menit, regular, T/v : cukup, RR: 27x/menit, Temp: 38°C, KGD: 69 mg/dl PD: Kepala : Mata : Anemis (-/-), Ikterik (-/-) Leher : TVJ R-2cmH2O Thorax : SP : Vesikuler ST : Abdomen : Simetris, Soepel, H/L/R ttb, P(+)n Ekstremitas : Edema -/-

A:

- Penurunan kesadaran ec hipoglikemi - Hipertensi std II - Hiponatremi Hipoosmolar - Hipokalemi

P:

- Tirah Baring - 02 2-4 L/i nasal canul - IVFD Dextrose 10% 10gtt/i mikro -inj bolus dextrose 40% 25 ml iv - inj. Ranitidine 50 mg/ 12 jam/iv - paracetamol 3x500 mg - amlodipin 2x10 mg - furosemid 1x40 mg -valsartan 1x160 mg -KSR 1x600 mg

Protap penatalaksanaan hipoglikemi 1. Periksa GDS a. Bila GDS dibawah 50 mg/dL tambahkan bolus dextrose 40% 50 ml IV b. Bila GDS dibawah 100 mg/dl bolus dextrose 40% 25 ml IV 2. Periksa GDS setiap Periksa GDS setiap 15 menit setelah pemberian dextrose 40% : a. Nilai GDS dibawah 50 mg/dl ditambahka bolus dextrose 40% 50 ml IV b. Bila GDS dibawah 100 mg/dl tambahkan bolus dextrose 40% 25 ml IV c. Bila GDs 100-200 mg/dL, tanpa bolus dekstrose 40% d. Bila GDs > 200 mg/dL, pertimbangkan menurunkan kecepatan drip dekstrose 10%

FOLLOW UP 14 MEI 2017 (07.00) S:

Lemas

O:

Sensorium : Compos Mentis, TD : 180/80, Pols : 96x/menit, regular, T/v : cukup, RR: 20x/menit, Temp: 37,1°C KGD : 81 mg/dl 124mg/dl = jam 12.30 128 mg/dl = jam 14.30 133 mg/dl = jam 16.30

PD: Kepala : Mata : Anemis (-/-), Ikterik (-/-) Leher : TVJ R-2cmH2O

Thorax : SP : Vesikuler ST : Abdomen : Simetris, Soepel, H/L/R ttb, P(+)n Ekstremitas : Edema -/-

A:

- Hipoglikemi - Hipertensi std II - Hiponatremi Hipoosmolar - Hipokalemi

P:

- Tirah Baring - 02 2-4 L/i nasal canul - IVFD Dextrose 10% 10gtt/i mikro -inj bolus dextrose 40% 25 ml iv (aff jika KGD >100 mg/dl) - inj. Ranitidine 50 mg/ 12 jam/iv - amlodipin 2x10 mg - furosemid 1x40 mg -valsartan 1x160 mg -KSR 1x600 mg

Protap penatalaksanaan hipoglikemi 1. Periksa GDS a. Bila GDS dibawah 50 mg/dL tambahkan bolus dextrose 40% 50 ml IV b. Bila GDS dibawah 100 mg/dl bolus dextrose 40% 25 ml IV 2. Periksa GDS setiap Periksa GDS setiap 15 menit setelah pemberian dextrose 40% : a. Nilai GDS dibawah 50 mg/dl ditambahka bolus dextrose 40% 50 ml IV

b. Bila GDS dibawah 100 mg/dl tambahkan bolus dextrose 40% 25 ml IV c. Bila GDs 100-200 mg/dL, tanpa bolus dekstrose 40% d. Bila GDs > 200 mg/dL, pertimbangkan menurunkan kecepatan drip dekstrose 10% 3. Bila GDs > Bila GDs > 100mg/dL sebanyak tiga kali berturut-turut, pemantauan GDs setiap 2 jam, dengan protokol sesuai di atas. Bila GDs >200 mg/dL pertimbangkan mengganti infus dengan dekstrose 5% atau NaCl 0,9%

FOLLOW UP 14 MEI 2017 (20.30) S

Lemas Sensorium : Compos Mentis, TD : 170/80, Pols : 94x/menit, regular, T/v : cukup, RR: 20x/menit, Temp: 37°C KGD : 140mg/dl

PD: Kepala : Mata : Anemis (-/-), Ikterik (-/-) Leher : TVJ R-2cmH2O Thorax : SP : Vesikuler ST : Abdomen : Simetris, Soepel, H/L/R ttb, P(+)n Ekstremitas : Edema -/-

- Hipoglikemi - Hipertensi std II - Hiponatremi Hipoosmolar - Hipokalemi

- Tirah Baring - 02 2-4 L/i nasal canul

- IVFD Dextrose 10% 10gtt/i mikro -inj bolus dextrose 40% 25 ml iv (aff jika KGD >100 mg/dl) - inj. Ranitidine 50 mg/ 12 jam/iv - amlodipin 2x10 mg - furosemid 1x40 mg -valsartan 1x160 mg -KSR 1x600 mg

Protap penatalaksanaan hipoglikemi 1. Periksa GDS a. Bila GDS dibawah 50 mg/dL tambahkan bolus dextrose 40% 50 ml IV b. Bila GDS dibawah 100 mg/dl bolus dextrose 40% 25 ml IV 2. Periksa GDS setiap Periksa GDS setiap 15 menit setelah pemberian dextrose 40% : a. Nilai GDS dibawah 50 mg/dl ditambahka bolus dextrose 40% 50 ml IV b. Bila GDS dibawah 100 mg/dl tambahkan bolus dextrose 40% 25 ml IV c. Bila GDs 100-200 mg/dL, tanpa bolus dekstrose 40% d. Bila GDs > 200 mg/dL, pertimbangkan menurunkan kecepatan drip dekstrose 10%

FOLLOW UP 15 MEI 2017 (00.30) S

Lemas Sensorium : Compos Mentis, TD : 170/80, Pols : 95x/menit, regular, T/v : cukup, RR: 20x/menit, Temp: 37,2°C KGD : 154 mg/dl

166 mg/dl = jam 4.30

PD: Kepala : Mata : Anemis (-/-), Ikterik (-/-) Leher : TVJ R-2cmH2O Thorax : SP : Vesikuler ST : Abdomen : Simetris, Soepel, H/L/R ttb, P(+)n Ekstremitas : Edema -/-

- Hipoglikemi - Hipertensi std II - Hiponatremi Hipoosmolar - Hipokalemi

- Tirah Baring - 02 2-4 L/i nasal canul - IVFD Dextrose 10% 10gtt/i mikro -inj bolus dextrose 40% 25 ml iv (aff jika KGD >100 mg/dl) - inj. Ranitidine 50 mg/ 12 jam/iv - amlodipin 2x10 mg - furosemid 1x40 mg -valsartan 1x160 mg -KSR 1x600 mg

Protap penatalaksanaan hipoglikemi 1. Periksa GDS a. Bila GDS dibawah 50 mg/dL tambahkan bolus dextrose 40% 50 ml IV b. Bila GDS dibawah 100 mg/dl bolus dextrose 40% 25 ml IV

2. Periksa GDS setiap Periksa GDS setiap 15 menit setelah pemberian dextrose 40% : a. Nilai GDS dibawah 50 mg/dl ditambahka bolus dextrose 40% 50 ml IV b. Bila GDS dibawah 100 mg/dl tambahkan bolus dextrose 40% 25 ml IV c. Bila GDs 100-200 mg/dL, tanpa bolus dekstrose 40% d. Bila GDs > 200 mg/dL, pertimbangkan menurunkan kecepatan drip dekstrose 10% 3. Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak tiga kali berturut-turut masing-masing selang 2 jam, pemantauan GDs setiap 4 jam, dengan protokol sesuai di atas. Bila GDs > 200 mg/dL pertimbangkan mengganti infus dengan dekstrose 5% atau NaCl 0,9%

FOLLOW UP 15 MEI 2017 S:

Lemas

O:

Sensorium : Compos Mentis, TD : 170/120, Pols : 80x/menit, regular, T/v : cukup, RR: 24x/menit, Temp: 37,4°C, KGD : 181 mg/dl PD: Kepala : Mata : Anemis (-/-), Ikterik (-/-) Leher : TVJ R-2cmH2O Thorax : SP : Vesikuler ST : Abdomen : Simetris, Soepel, H/L/R ttb, P(+)n Ekstremitas : Edema -/-

A:

- Post penurunan kesadaran ec Hipoglikemi - Hipertensi std II - Hiponatremi Hipoosmolar - Hipokalemi

P:

- Tirah Baring - 02 2-4 L/i nasal canul - IVFD Dextrose 10% 20 gtt/i - inj. Ranitidine 50 mg/ 12 jam/iv - amlodipin 1x10 mg -furosemide 1x400mg -valsartan 1x160 mg - KSR 1x600 mg

Protap penatalaksanaan hipoglikemi 1. Periksa GDS a. Bila GDS dibawah 50 mg/dL tambahkan bolus dextrose 40% 50 ml IV b. Bila GDS dibawah 100 mg/dl bolus dextrose 40% 25 ml IV 2. Periksa GDS setiap Periksa GDS setiap 15 menit setelah pemberian dextrose 40% : a. Nilai GDS dibawah 50 mg/dl ditambahka bolus dextrose 40% 50 ml IV b. Bila GDS dibawah 100 mg/dl tambahkan bolus dextrose 40% 25 ml IV c. Bila GDs 100-200 mg/dL, tanpa bolus dekstrose 40% d. Bila GDs > 200 mg/dL, pertimbangkan menurunkan kecepatan drip dekstrose 10%

FOLLOW UP 16 MEI 2017

S:

Lemas

O:

Sensorium : Compos Mentis, TD : 160/100, Puls : 72x/menit, regular, T/v : cukup, RR: 30x/menit, Temp: 37,3°C, KGD : 154 mg/dl PD: Kepala : Mata : Anemis (-/-), Ikterik (-/-) Leher : TVJ R-2cmH2O Thorax : SP : Vesikuler ST : Abdomen : Simetris, Soepel, H/L/R ttb, P(+)n Ekstremitas : Edema -/-

A:

- Post penurunan kesadaran ec Hipoglikemi - Hipertensi std II - Hiponatremi Hipoosmolar - Hipokalemi

P:

- Tirah Baring - 02 2-4 L/i nasal canul - IVFD Dextrose 10% 20 gtt/i - inj. Ranitidine 50 mg/ 12 jam/iv - amlodipin 2x10 mg -furosemide 1x400mg -valsartan 1x160 mg - KSR 1x600 mg

Protap penatalaksanaan hipoglikemi 1. Periksa GDS a. Bila GDS dibawah 50 mg/dL tambahkan bolus dextrose 40% 50 ml IV b. Bila GDS dibawah 100 mg/dl bolus dextrose 40% 25 ml IV 2. Periksa GDS setiap Periksa GDS setiap 15 menit setelah pemberian

dextrose 40% : a. Nilai GDS dibawah 50 mg/dl ditambahka bolus dextrose 40% 50 ml IV b. Bila GDS dibawah 100 mg/dl tambahkan bolus dextrose 40% 25 ml IV c. Bila GDs 100-200 mg/dL, tanpa bolus dekstrose 40% d. Bila GDs > 200 mg/dL, pertimbangkan menurunkan kecepatan drip dekstrose 10% FOLLOW UP 17 MEI 2017 S:

Lemas

O:

Sensorium : Compos Mentis, TD : 200/110, Puls : 84x/menit, regular, T/v : cukup, RR: 32x/menit, Temp: 38,8°C kgd: 198 mg/dl PD: Kepala : Mata : Anemis (-/-), Ikterik (-/-) Leher : TVJ R-2cmH2O Thorax : SP : Vesikuler ST : Abdomen : Simetris, Soepel, H/L/R ttb, P(+)n Ekstremitas : Edema -/-

A:

- Post penurunan kesadaran ec Hipoglikemi - Hipertensi std II - Hiponatremi Hipoosmolar - Hipokalemi

P:

- Tirah Baring - 02 2-4 L/i nasal canul -ifvd dextrose 10% 20gtt - inj. Ranitidine 50 mg/ 12 jam/iv -valsartan 1x160 mg

-captopril 25 mg Protap penatalaksanaan hipoglikemi 1. Periksa GDS a. Bila GDS dibawah 50 mg/dL tambahkan bolus dextrose 40% 50 ml IV b. Bila GDS dibawah 100 mg/dl bolus dextrose 40% 25 ml IV 2. Periksa GDS setiap Periksa GDS setiap 15 menit setelah pemberian dextrose 40% : a. Nilai GDS dibawah 50 mg/dl ditambahka bolus dextrose 40% 50 ml IV b. Bila GDS dibawah 100 mg/dl tambahkan bolus dextrose 40% 25 ml IV c. Bila GDs 100-200 mg/dL, tanpa bolus dekstrose 40% d. Bila GDs > 200 mg/dL, pertimbangkan menurunkan kecepatan drip dekstrose 10%

Rencana : PBJ Kontrol poli nefro R/ Amlodipin 1x10 mg KSR Tab 1X600 mg Ranitidin tab 2x 150mg

BAB V DISKUSI KASUS Kasus os.

Laki-laki

Teori

mengalami

penurunan Hipoglikemi

merupakan

suatu

kesadaran. Hal ini terjadi sejak pagi hari terminology klinis yang digunakan untuk dan terjadi secara perlahan-lahan. Saat ini keadaan

yang

disebabkan

oleh

os sudah sadar dan badan terasa lemas. menurunnya kadar glukosa dalam darah Riwayat tidak makan pada pagi hari ini. sampai pada tingkat tertentu sehingga Kadar gula darah os saat masuk rumah memberikan keluhan (symptom) dan sakit 35,00 mg/dl, riwayat DM dijumpai gejala (sign). Respon pertama dari tubuh sejak 6 bulan ini, os tidak teratur minum adalah

peningkatan

hormone

obat DM dan hanya mengkonsumsi obat adrenalin/epinefrin,sehinga menimbulkan herbal. Riwayat darah tinggi dijumpai gejala neurogenik seperti gemetaran, sejak 20 tahun yang lalu tekanan darah kulit lembab dan pucat, rasa cemas, tertinggi 200mmhg. Os tidak teratur keringat berlebih, rasa lapar, mudah minum obat darah tinggi. Riwayat strok rangsang,

pengelihatan

kabur

atau

tidak dijumpai. Riwayat kejangtidak kembar. Gejala klinis biasanya muncul dijumpai Riwayat merokok dijumpai pada kadar glukosa darah <60 mg/dl. sampai saat ini. Demam dijumpai sejak Pada tahap lanjut, hipoglikemi akan satu hari ini. Demam tinggi secara tiba- memberikan gejala defisiensi glukosa tiba.

Batuk

dijumpai.

dijumpai

dahak

tidak pada

jaringan

serebral

yaitu,

sulit

berfikir, bingung, sakit kepala, kejangkejang hingga koma.

BAB VI KESIPULAN seorang Laki-laki usia 61 tahun datang dengan keluhan penurunan kesadaran. Hal ini terjadi sejak pagi hari dan terjadi secara perlahan-lahan. Riwayat tidak makan pada pagi hari ini. Kadar gula darah os saat masuk rumah sakit 35,00 mg/dl, riwayat DM dijumpai sejak 6 bulan ini, os tidak teratur minum obat DM dan hanya mengkonsumsi obat herbal. Riwayat darah tinggi dijumpai sejak 20 tahun yang lalu. Tekanan darah trtinggi 200mmhg, Os tidak teratur minum obat darah tinggi. Riwayat strok tidak dijumpai.riwayat kejang tidak dijumpai. Riwayat merokok dijumpai sampai saat ini. Demam dijumpai sejak satu hari ini. Demam tinggi secara tiba-tiba. Batuk dijumpai dahak tidak dijumpai. Mual dan muntah tidak dijumpai. BAK (+) dalam batas normal. Nyeri saat BAK tidak dijumpai. BAB (+) dalam batas normal. Pada pemeriksaan fisik, pada mata : Konjungtiva Palpebra Anemis tidak dijumpai, Sklera Ikterik tidak dijumpai. Pada leher : TVJ R-2cmH2O. Pada thorax : Simetris fusiformis, Suara Pernafasan : Vesikuler, Suara Tambahan tidak dijumpai. Pada abdomen : Simetris, Soepel, H/L/R tidak teraba, peristaltik (+) normal. Pada ekstremitas : Edema tidak dijumpai. Pasien sudah diterapi dengan aktifitas berupa tirah baring, tindakan if berupa O2 2-4 L/i via nassal canule (K/P), Dextrose 10% 20 gtt/i dengan medikamentosa : - inj. Ranitidine 50 mg/ 12 jam/iv - paracetamol 3x500 mg (kp) - amlodipin 2x10 mg - furosemid 1x400mg -valsartan 1x160 mg

DAFTAR PUSTAKA Tanto, Chris. Dkk. 2014. Kapita selekta kedokteran jilid II edisi IV. Jakarta: Media Aesculapius Setiawati, Siti. Dkk. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II edisi VI. Jakarta: InternaPublishing Simadibrata, Marcalius. Dkk. 2001. Pedoma Diagnosis dan Terapi di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Media aesculapius Ikatan dokter indonesia. 2014. Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter di Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer edisi revisi Wirdasari. 2011. Penatalaksanaan Hipoglikemia pada Diabetes Melitus. Jakarta: Jurnal kedokteran PERKENI. 2015. KOSENSUS Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus tipe 2 di Indonesia. Jakarta: PERKENI