4) Inflamación Y Fagocitosis 4i5f2n

INMUNOLOGÍA Dra. Ana Bertha Sotelo Ocampo

Castillo Ochoa Gabriel de Jesús

4° “A”

“Inflamación y fagocitosis. Aspectos inmunológicos”

Inflamación

Fagocitosis

Reacción de tabicación o aislamiento debido a daño tisular a causa de una herida o patógeno invasor.

Mecanismo innato de defensa que consiste en la digestión de material extracelular

Signos cardinales: rubor, tumor, calor, dolor y pérdida de la función del área afectada

Se expande la membrana plasmática de la célula alrededor de material particulado para formar vesículas denominadas fagosomas. Posteriormente se lleva a cabo la unión con un lisosoma para formar un fagolisosoma, en el cual, el agente ingerido es disuelto por enzimas hidrolíticas o especies reactivas de oxígeno por acción de la explosión respiratoria

Fenómenos de la inflamación: Vasodilatación capilar.- debido a la vasoconstricción del sistema de drenaje venoso del área afectada, lo que produce ingurgitación capilar y con ello un enrojecimiento (rubor, eritema) y elevación de la temperatura (calor).

Aumento de permeabilidad capilar.- La congestión capilar y la afluencia de fagocitos produce un incremento en la presión hacia el espacio intersticial, lo que modifica las deltas de intercambio y facilita el paso de líquido rico (exudado) o pobre (trasudado) en proteínas. Lo que traduce en edema y, con ello, entumecimiento.

Quimiotaxis.- A partir de la liberación de citocinas del tejido afectado a circulación que induce la migración por gradiente de concentración hacia el tejido afectado. Comienza por la adhesión (marginación) a través de selectinas al endotelio, seguido por un proceso de rodación hasta las vénulas postacapilares del tejido afectado donde comienza la transmigración o extravasación (diapédesis) entre las células endoteliales por intervención de integrinas, proceso que promueve el incremento de permeabilidad vascular. A medida que comienza la fagocitosis del agente patógeno, se liberan enzimas líticas que pueden dañar células cercanas sanas y estimular las terminales nerviosas, lo cual traduce dolor.

Principalmente participan macrófagos, neutrófilos y eosinófilos (fagocitos)

Este proceso se puede ver potenciado por efecto de Ac que actúan como opsoninas para amplificar su velocidad y potencia en los fagocitos

Mediadores químicos de la inflamación (Proteínas de fase aguda) Proteína C reactiva.- liberada por el hígado, que al unirse al componente polisacárido C de la pared bacteriana activa el complemento que induce incremento en la eliminación del agente patógeno sea por opsonización-fagocitosis o por lisis por MAC (C5b-C9) Histamina.- Liberada por células de tejidos dañados, se une a receptores capilares y provoca vasodilatación y aumento en la permeabilidad capilar. Cininas.- Se encuentran normalmente de forma inactiva en plasma sanguíneo, la lesión estimula a estos péptidos y causan vasodilatación y aumento en la permeabilidad capilar