Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar 85o4y

ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR Acadêmicas: Thaisi Estralioto de Souza Campos Pâmela Mantovani Baldissera

INTRODUÇÃO Complicações agudas do DM: Cetoacidose Diabética e Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar.  São consideradas importante problema de saúde pública;  Prevalência crescente na última década;  Mortalidade da EEH próxima de 15%;  Taxas de mortalidade têm diminuído,e, quando ocorrem mortes, estão associadas a infecções generalizadas;  O prognóstico de ambas as entidades é pior nos extremos de idade, na presença de coma e/ou de hipotensão. 

CONCEITO 

O estado hiperglicêmico hiperosmolar é uma complicação aguda, característica do diabético tipo 2, com deficiência insulínica relativa e que se caracteriza pela hiperglicemia, hiperosmolaridade e desidratação, principalmente envolvendo o sistema nervoso central.

FISIOPATOLOGIA Redução na concentração de insulina circulante liberação de glucagon, catecolaminas, cortisol e GH

aumento da produção hepática e renal de glicose e redução de sua captação nos tecidos periféricos sensíveis à insulina Hiperglicemia e hiperosmolalidade no espaço extracelular.

a hiperglicemia é resultante de três mecanismos: ativação da gliconeogênese, da glicogenólise e redução da utilização periférica de glicose.  no EHH, a concentração de insulina que é inadequada para promover a utilização de glicose nos tecidos periféricos é ao mesmo tempo suficiente para evitar a lipólise acentuada e a cetogênese.  Observa-se desidratação e glicosúria de graus variáveis, diurese osmótica e perda de fluidos e eletrólitos. 

FATORES DESENCADEANTES Infecção aguda: pneumonia e infecções urinárias respondendo por 30 a 50% dos casos.  Tratamento insulínico interrompido/inadequado  Situações agudas estressantes (emocional)  Quadros orgânicos graves de acidentes vasculares (cerebrais ou coronarianos),  Pancreatite aguda  Drogas que afetam o metabolismo de carboidratos (hiperglicemiantes) como corticóides e tiazidas e agentes simpaticomiméticos (dobutamina e terbutalina) podem precipitar CAD e EHH.  Abuso de álcool 

QUADRO CLÍNICO Poliúria, polidipsia, polifagia  Historia de perda de peso;  Náuseas e Vômitos;  Sonolência, Torpor  Desidratação grave (pele seca e fria, pulsos filiformes, perfusão lentificada);  Alteração do Estado de Consciência  Crise Convulsiva  Sintomas Focais (sugerindo AVE)  Choque hipovolêmico  Taquicardia e taquipnéia (Kussmaul)  Dor abdominal 

DIAGNÓSTICO 

Os critérios para diagnósticos de EHH são: - glicemia > 600 mg/dL - osmolalidade sérica > 320 mOsm/kg - bicarbonato ≥ 15 mEq/L - discreta cetonemia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Hipoglicemia: pode levar a coma, mas desidratação em geral é ausente.  Cetoacidose alcoólica: em etilistas crônicos com história de vômitos e abstinência  Acidose láctica  CAD X EEH 

EXAMES LABORATORIAIS Glicemia: pode chegar a níveis superiores a 1000mg/dl;  Cetonúria: cetonúria é negativa ou fracamente positiva (+);  Eletrólitos: Há espoliação eletrolítica (Na+, K+, Cl-, PO4, Ca++, Mg++), associada a perda hídrica.  Gasometria Arterial - pH sanguíneo : diminuído (quando as reservas tamponantes do sangue são consumidas) - Bicarbonato: diminui à medida que a produção de ácidos orgânicos vai aumentando - Base excess: diminuída com o consumo de bases 

Uréia/Creatinina: podem se elevar pela desidratação.  Hematológico: leucocitose com neutrofilia e hematócrito aumentado  ECG  RX tórax  Cultura de sangue e urina 

TRATAMENTO NÃO-FARMACOLÓGICO       

Garantir permeabilidade de vias aéreas Monitorização ECG: descartar IAM como fator predisponente Sondagem nasogástrica: em pacientes comatosos e com íleo adinâmico Sondagem vesical: em pacientes comatosos, com insuficiência renal e insuficiência cardíaca. Pressão venosa central: para guiar a expansão volêmica Pressão capilar pulmonar: pode ser indicada nos pacientes com choque e instabilidade hemodinâmica. Alimentação: Em geral, pode ser iniciada 12 horas após issão. Contraindicada no paciente com íleo, pancreatite, vômitos persistentes.

Oxigenação, se PO2 < 80 mmHg, respirando ar atmosférico.  Antibioticoterapia se evidência de infecção.  Se PA sistólica < 80 mmHg após 1h de hidratação, avaliar a istração de outros expansores de volume. 

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO Fundamenta-se na correção dos distúrbios endocrino-metabólicos, hidroeletrolíticos e acidobásicos do paciente.  O déficit de fluídos em adultos é estimado em aproximadamente 5 L, com perda da quantidade corporal de sódio e potássio na ordem de 20% 

A) HIDRATAÇÃO  istração EV na seguinte seqüência: 1. 01 l de soro fisiológico em 01 h, 2. 01 l de soro fisiológico em 01 h, 3. 01 l de soro fisiológico em 02 h, 4. 01 l de soro fisiológico em 04 h, 5. 01 l de soro fisiológico em 04 h, 6. 01 l de soro fisiológico em 08 h.

OBS:  Se o paciente for idoso e/ou apresentar doença cardiovascular, fazer controle de P.V.C.  Se o Na+pl for maior que 155mEq/l, trocar o SF 0,9% por SF 0,45% e infundir 500ml em 1 hora  Quando a glicemia cair abaixo de 250 mg/dl, trocar o SF 0,9% para solução glicosilada 5% ou glicofisiológica 5%, se o Na+ plasmático ainda estiver baixo.

B) INSULINA  A via EV é obrigatória nos casos de EHH e em pacientes com choque hipovolêmico. A correção da deficiência de insulina é iniciada 2 horas após o período da hidratação  Iniciar 10 unidades de insulina de ação rápida IV em bolus intravenoso, seguida de 0.1 U/kg/h IV contínua ou 7-10 U SC ou IM por hora, até a glicemia cair abaixo de 300 mg/dl quando se deve ar a 5U IM, a cada 02 h ou, posteriormente, a cada 04 h, até o paciente voltar a se alimentar com esquema fixo de insulina às refeições.

Antes de iniciar o gotejamento lavar o equipo com 50 ml de solução contendo insulina  Monitorar glicose sérica. Espera-se uma redução de 50 a 70 mg/dl/hora. Se esta redução não ocorrer, dobrar a dose até obter a redução esperada  Insulina deve ser retardada ou interrompida se o potássio inicial for <3,3meq/l. 

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Só interrompa a istração de insulina após surgimento dos sinais de correção do EHH (osmolalidade< 315 e paciente alerta).

CUIDAR !!!!!!!!!!!!  Necessidade reduzida na insuficiência renal.  Rebote hiperglicêmico (efeito Somogyi) exige redução da dose.  Necessidade de insulina aumenta no segundo e terceiro trimestres da gestação

C) POTÁSSIO  Não se deve istrar potássio até se obter a dosagem do potássio, se o paciente estiver anúrico ou existirem sinais de hipercalemia no ECG  istrar, inicialmente, 20-30 mEq/h, usando conexão Y com equipo do SF Proceder da seguinte forma:  K+ < 4 mEq/l: ar para 26 mEq/h  4 < K+ < 5 mEq/l: manter em 13 mEq/h  5 < K+ < 6 mEq/l: ar para 6,5 mEq/h  K+ > 6 mEq/l: suspender a infusão

D) BICARBONATO DE SÓDIO  istrar NaHCO3 EV se pH arterial < 7,0 após o início da reposição hídrica e insulinoterapia, na dose de 50 mEq/h. Se pH arterial < 6,9 usa-se dose de 100 mEq/h  Diluir 100 meq de bicarbonato de sódio em 200 ml de água estéril e infundir a 200 ml/hora  Medir pH arterial 30 min após a istração, se o pH continuar abaixo de 7,0, repetir a infusão.  Solução de NaHCO3, 10% tem 1,2 mEq/ml  Monitorização de gasometria. Objetivo é manter ph sérico de 7.15 ou mais

E) CONTROLE  Repetir glicemia, Na+ e K+ a cada 02 h.  PA e FC de 30 em 30 min.  Temperatura a cada 02 h.  Diurese horária.

COMPLICAÇÕES Hipoglicemia  Hipopotassemia  Hipoxemia  EAP  Edema cerebral 

“A agilidade no atendimento e a supervisão constante do médico são fundamentais para a boa evolução e garantia de melhor prognóstico, nos casos de CAD e EHH”

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS Foss-Freitas M.C., Foss M.C. Cetoacidose diabética e Estado hiperglicêmico hiperosmolar. Simpósio: urgências e emergências endócrinas, metabólicas e nutricionais. Medicina, Ribeirão Preto, 36: 389-393, abr./Dez. 2003  Cetoacidose diabética (CAD) e Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico (EHH) no Adulto. American Diabetes Association: Clinical Practice Recommendations 2001 Hyperglycemic Crises in Patients With Diabetes Mellitus. Position Statement. Clinical Diabetes 19:82-90, 2001. 

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PROJETO DIRETRIZES. Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia. 12 de novembro de 2011.