Algoritmos De Cifuentes En Ginecología Y Obstetricia 1era Edicion 4i6g2l

ALGORITMOS DE CIFUENTE5 EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

Los editores y colaboradores presentan temas de actualidad en los cuales los procedim ientos y la dosificación de los medicamentos están tom ados de las recomendaciones actuales que aparecen en la literatura universal. Por lo tanto, ante los posibles errores humanos o cambios en la medicina, ni los editores ni los colaboradores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación de esta obra garantiza que la inform ación contenida en ella sea precisa o com pleta, y tam poco son responsab es de los posibles errores u omisiones de resultados con la inform ación obtenida. Sería recomendable recurrir a otras fuentes de inform ación para tener certeza de que la misma en este escrito es precisa. Esto es de particular importancia en relación a los fármacos nuevos o de uso no frecuente. Sería recomendable también consultar a las empresas farmacéuticas para conseguir información adicional si es necesario. ALGORITIVIOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA © 2 0 1 1 DISTRIBUNA LTDA ISBN: 9 78 -9 5 8 -8 3 7 9-3 2 -6 Autores: Pablo Enrique Hoyos, IVID Rodrigo Cifuentes B, IVID, PhD Corrección de estilo: l\yiargarita Rosa Londoño Diseño y diagramación: Patricia González Rodríguez diseno@ libreriamedica.com Impreso por: Gente Nueva Impreso en Colombia Printed in C o lo m b ia

Hoyos, Pablo Enrique A lgoritm os de Cifuentes / Pablo Enrique Hoyos, Rodrigo Cifuentes B. Bogotá : Distribuna Editorial, 2011. 458 p . ; 15 cm. ISBN 978-95 8-83 7 9-3 2 -6 1. Obstetricia 2. Urgencias en obstetricia 3. Complicaciones del embarazo I. Cifuentes Borrero, Rodrigo II.Tít. 618.2 cd 21 ed. A l 274469 CEP-Banco de la República-Biblioteca Luis Ángel Arango Prohibida la reproducción parcial o to ta l del m aterial editorial o gráfico de esta publicación sin previa autorización escrita del editor. El esfuerzo y entrega de médicos colegas hicieron posible term inar este proyecto. Fotocopiarlo es una form a de irrespetarse e irrespetar el trabajo y d ig­ nidad de los autores. Gracias por su apoyo de adquirir un original. LA EDITORIAL

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ORIGEN DEL LIBRO Este te xto es p ro d u cto del esfuerzo co n ju n to de docentes, residentes y estudiantes ta n to de pregrado co m o de postgrado, que du ra n te tres años, con m u ch o interés y entrega hem os elaborado este libro con base en la fo rm a co m o el maestro Rodrigo C ifuentes estudió a lo largo de la carrera de pregrado, post­ g rado y PhD. Según el m aestro Rodrigo Cifuentes, du ra n te su fo rm a ció n académica utilizó este tip o de técnica para te n e r una m ayor claridad de los tem as y m ayor do m in io , y gracias a este m é to d o logró preparar tem as de fo rm a efectiva y rápida. Este te xto es elaborado con diagram ación flu ida para increm entar la m em oria a largo plazo, con la ven­ taja que cada cuadro consta de las palabras clave que facilitan una lectura más rápida y am ena. Del maestro Rodrigo C ifuentes hem os heredado textos y estudios de gran aporte para nuestra fo r­ m ación académ ica y avance científico. A h ora, de fo rm a más personal, estamos apre nd ien do de él una m anera diferente de leer y estudiar, e lim in an do el clásico y m o n ó to n o libro de doble co lum na po r un te xto dinám ico, en tre te nid o, de lectura rápida y ante to d o , actualizado, para aquellos que desean aprender de otra form a.

ERRNVPHGLFRVRUJ

Pablo Enrique Hoyos G inecología y O bste tricia U niversidad Libre P ostgrado docencia universitaria USC M ie m b ro g ru p o GIGYO

INTRODUCCION Rodrigo Cifuentes jr, MD, FACOG O bstetrics and G ynecology R obotic G yne co logic Surgery

Colegio Pedro Antonio M olina (primero de izquierda a derecha).

M i padre es una persona ejennplar, ta n to profesional conno pe rsonalm ente. Él ha dedicado to d a su vida a su carrera y a su fam ilia. Creo que una de las características y cualidades de mi padre es el saber balancear el tie m p o que dedica a su p ro fe ­ sión y a su fam ilia. Cada recuerdo que te n g o de mi niñez está acom pa ña do de im ágenes de mi padre, mi madre y mis herm anos. Habiendo ter­ m ina do m edicina y sintiendo lo d e m a n d a n te que es esta p ro fe ­ sión, es im presionante saber que una persona pueda conseguir

to do s los logros que mi padre ha a d q u irid o y dedicar el tie m p o necesario para que yo pueda te n e r todos esos recuerdos. Claro que, co m o dicen, detrás de cada ho m b re exitoso, existe una grandiosa mujer. Eso no podría ser más real en esta situación. M i padre e n co n tró la m ejor esposa, com pañera y socia para fo rm a r esta fam ilia de la cual me siento no solo súper orgulloso, sino bendecido. La vida de mi padre es un ejem plo de coraje, arduo esfuerzo, dedi­ cación y honestidad que, sin lugar a dudas, estim ula y em puja a las personas que de una u otra m anera lo conocen, a perseguir y luchar po r un m ejor fu tu ro . De frases y recuerdos típicos de mi padre, qué te digo. En la Universidad, no pueden faltar los recuerdos de sus "revistas" en las cuales cada uno de los estudiantes y residentes sabíamos los tres temas favoritos de é 1. Preeclampsia. 2. Restricción de crecim iento intrauterino. 3. Ruptura prem atura de m em branas ovulares. M i padre siempre trata de estar a la m oda, ya sea con los últim os "jeans de m arca" (p or una época se vestía con unos jeans Tom m y Hilfilger (m edio boleta), corbatas de diferentes estilos y colores, y en su carro, ¡el ú ltim o g rito de la m oda en lo concerniente a sistemas de sonido! A rd u o (y cuando d ig o arduo es casi su religión) am ante del D eportivo Cali (y creo que uno de los p o q u i­ tos que aún van al Pascual G uerrero to do s los dom ingos). M i padre me cuenta que cuando él era residente y estaba de tu rn o un d o m in g o , (ju nto a otros com pañeros que o m ito sus nom bres ya que la mayoría son o fu e ro n ta m b ién nuestros profesores) se "v o la b a n " del HUV y se iban a ver ju g a r al Cali (y cabe recordar que en ese tie m p o no existían bípers o celulares). En el estadio, siempre se comía po r lo m enos dos paletas, y de vez en cuando su dedo de queso.

Com o puedes im aginarte po r su in co n fu n d ib le figura, es "a m a n te a la cu ch a ra ". El prozac de mi padre es una dosis regu­ lar de sancocho de gallina, pand e bo no , fritan ga , recalentado o cualquiera de nuestros a u tó c to ­ nos platos... eso sí, para c o n tro ­ lar las calorías, siempre pide una gaseosa dietética. Pero claro que no podía fa l­ ta r el heladito, m anjar blanco o postre de natas, y co m o él dice: "p ara bajar la c o m id ita ". A lg o que creo m uy pocas per­ sonas saben de mi padre es que él no solo es asiduo am a n te del fú tb o l, sino fu e (y según él) un crack en sus mejores épocas... yo me crié con ese cu en to y sus g lo ­ riosas ¡tardes de fú tb o l en el es­ ta d io m o n u m e n ta l de El C errito!

I

Procesión en El Cerrito durante el bachillerato.

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% %

En las calles de Palmira con mi hermano Emiro.

\

O tra de las frases o cuentos de mi padre la podem os titular: "m a n o s libres". Es una frase y teoría que mi padre se inventó para viajar con la fam ilia y hacernos cargar todas las m ale­ tas y paquetes m ientras él viajaba con sus "m a n o s libres" ya que, según el, nuestra responsabilidad eran las maletas, m ientras SU responsabilidad era estar seguro de que íbamos al lugar correcto. Ese cu en to le du ró hasta que en un viaje a los Estados Unidos, con mi madre, mi padre, mi herm ano (Pocho) y yo íbamos a visitar a mi herm ana que vivía ya en Los Ángeles. A ntes de c o n tin u a r con la anécdota, cabe m e n ­ cionar que el inglés de mi padre es un poco precario y dice él, que lo aprendió con don Carlos Julio Roldán (yo nunca co n ­ ocí a ese señor, pero cada vez que mi padre se encuentra con sus herm anos, prim os o am igos, no m b ran a don Carlos Julio Roldán, y to do s se m ueren de la risa po r un buen m o m e n to ... así que no creo que el inglés de don Carlos Julio sea c o m p a ­ rable con el inglés del C o lo m b o Británico o el colegio Bolívar). Ese viaje iba de Cali a M iam i, y de M iam i a Los Ángeles. En M iam i nos to c ó cam biar de term inal aéreo. El aeropuerto de M iam i es uno de los más grandes del m u n d o . Entonces mi madre, mi he rm a no y yo estábamos cargando las m ale­ tas (maletas para un mes de vacaciones con to do s los rega­ os para mi herm ana, incluyendo m anjar blanco, deditos de

queso, pandebonos y, que no se me olvide, una b e n d ita hamaca que iba en mi maleta) y mi padre m uy cam pante cam in an do po r el a e ro pu erto de M iam i con sus "m a n o s libres" porque él tenía que encargarse de la logística del viaje. Llegamos rendidos (todos m enos mi padre) al te rm in al para la conexión a Los Á n ge es cuando notam os que había varias personas en el m o strad or hablando con personal de la aerolínea. Por o que podíam os notar, era algo posiblem ente concerniente a nuestro vuelo. M i padre m uy cam pante me mira y me dice "m ijo , vaya a ver qué es lo que están h a b la n d o "; yo, cansado y con ham bre respondí " y po r que no vas vos que sos e m anos libres" encargado de la logística m ientras yo voy a conseguir algo de c o m e r". me tiró una de esas miradas con las cuales pasa revista en el hospital y se dirigió a donde estaba el g ru p o de gente. Yo fu i y com pré pizza y coca-cola para todos. C u an do llegué, miré al g ru p o de gente y ahí estaba mi padre, oyendo m uy a te n to lo que to do s hablaban. Pasaron varios m inu tos y veo a mi padre acercarse, lo miré y p reg un té "p a d re , ¿y qué pasó con nuestro vuelo a Los A n geles?" a o cua el Dr. Rodrigo "m a n o s libres" C ifuentes respondió " n o m ijo, no les e n te nd í porque to do s están hablando en inglés" y hasta ahí le llegó el reinado de "m a n o s libres" a mi padre. -Tengo varias historias co m o esa, Pablo. C o m o te dije, me pasaría años hablando y narrando historias de mi padre. M e parece genial este proyec­ to. Te estoy enviando unas fo to s que me encontré en el baúl de los recuerdos. Espero que esto te ayude con tu libro. Y si te puedo ayudar en otra cuestión, solo déjam e saber. C u án do y có m o va a ser el lanza­ m ie n to del libro. Es un poco difícil, pero me gustaría estar presente ese día, si es posible. Un abrazo.

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Jaime Cifuentes (Pocho) A n te to d o me enorgullece y de a n te m a n o le doy infinitas gracias po r tan m erecido h o m e ­ naje, hay muchas anécdotas familiares y com o padre ejem plar que siempre fue, una de ellas es que en casi todas las reuniones fam iliares se queda d o rm id o al final y después de fu m a r su tabaco Cohiba, siempre canta a su mujer, mi m adre la canción de Vicente Fernández, uno de sus cantantes preferidos. M u je res divinas: es hincha a m uerte de su D eportivo Cali, am a a su mueblo natal El Cerrito, le gusta to m a r W hisky Buchanans y co m o padre siempre me enseñó a luchar y conseguir las metas po r m uy difíciles que fueran. Jugó fú tb o l y perte ne ció en sus años de ju ­ ve n tu d a la escuela del C e rrito , le gusta ir a to ro s (es otra de sus pasiones aparte del f ú t ­ bol y p o r supuesto de la M edicina)... espero que te haya ayud ad o un poco... de nuevo mi gracias... Con mi hermano en la primaria.

Paula Henderson M édica fam iliar M i padre es una persona ejemplar, ta n to profesional co m o ser hum ano; le ha dedicado su vida a su car­ rera y a su fam ilia. C o m o recuerdo de mi niñez te n g o im ágenes de mi padre, mi m adre y mis herm anitos, siempre hem os sido unidos. Detrás de cada uno de sus innum erables éxitos co m o padre y m édico está una gran mujer, mi madre. Y esto es m uy real: mi padre e n co n tró la m ejor com pañera para fo rm a r esta fam ilia. C u an do estaba en la universidad recuerdo sus revistas, sus enseñanzas y ayudas quirúrgicas. Es un arduo hincha del D eportivo Cali, recuerdo que me llevaba a ver los partidos y después a com er heados, mi papá A M A el sancocho, el postre de natas y to m a r una gaseosa dietética, para cuidar la línea... Lo adoro porque él ha sido el corazón de mi vida y siempre nos ha apoyado de fo rm a incondicional.

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EL MAESTRO RODRIGO CIFUENTES BORRERO maestro Rodrigo C ifuentes Borrero nació en la ciudad de El C errito, Valle, el día 23 de agosto de 1944, hijo de Ricardo C ifuentes y Cecilia Borrero, fu e el p e n ú ltim o de 9 herm anos; estudió la prim aria en el co­ legio Pedro A n to n io M olina (El Cerrito), y se caracterizó en esos prim eros años de estudio po r ser alegre y ante to d o inquieto, a g o tó todas las etapas del ju e g o propios de la infancia sana y llena de a m o r y valores. El bachillerato lo estudió en el colegio de Cárdenas de la ciudad de Palmira, donde se convirtió en un brillante y activo líder de su g ru p o de com pañeros, se distin gu ió po r su dedicación e inteligencia en la producción académica pero nunca a b a n d o n ó su pasión "e l fú tb o l" . D urante esos años, el m aestro jugaba entre tres y cuatro partidos diarios; dicen sus com pañeros de esa época que era incansable y perfeccionista en el m anejo de la pelota y se pasaba largas horas in te n ta n d o m ejorar sus m aniobras de delantero central. En el año de 1963 ingresa entre los prim eros opcionados a la Facultad de M edicina de la Universidad Na­ cional, en la que m ostró una insuperable pasión p o r las rotaciones de Obstetricia y G inecología y siempre decía a sus com pañeros que él quería, ante to d o , "tra e r vida a este m u n d o " . En el año de 1968, se gradúa co m o M édico Cirujano. Ese m ism o año realiza el in te rn a d o en Buga, cerca de su ciudad natal El Cerrito, d o n d e se dedicó a la labor social recorriendo to d a el área rural ta n to de Buga c o m o de su pueblo natal, y un año después, con la experiencia ya adquirida del in te rn a d o hace el año rural en la ciudad de Guacarí. Al cu lm in ar el rural decide realizar su sueño de "tra e r vida al m u n d o " , e inicia su residencia en el Hospita Universitario del Valle, a partir del año 1970. No co n fo rm e con este logro realiza subespecialización entre os años de 1972 a 1974 en Perinatología, en U ru g u a y bajo la dirección de Roberto Caldeyro Barcia, y este o tild ó de brillante e inigualable po r sus aportes en investigación para el CLAP y dos años después realiza el D o cto rad o (Ph.D.), en Ciencias biológicas y Biología de la reproducción, en la Universidad del Salvador en Buenos Aires, A rgentina.

D entro de sus m últiples reconocim ientos académicos están: • Profesor distin gu ido en 1990 po r la Universidad del Valle. • Profesor titu la r en el año de 1995 y a d q u irió el titu lo de Profesor Em érito en el año de 1998. • Jefe del d e p a rta m e n to de G inecología y Obstetricia de la Universidad del Valle de 1994 a 1998. • Presidente y fu n d a d o r de la Sociedad de M edicina Perinatal del Valle del Cauca en el año 1994. • Presidente y fu n d a d o r de la Federación C olom biana de Perinatología en el año 1996. Reconocim ientos actuales: • M aestro latinoam ericano de G inecología y Obstetricia (FLASOG). • Director de postgrado en G inecología y Obstetricia de la Universidad Libre desde hace 11 años. • Director del g ru p o de investigación interinstitucional de G inecología y Obstetricia (GIGYO), categoría A de Colciencias. • H onoris causa en Ciencias de la Salud, Universidad de Chiclayo, Perú en 2008. Su fam ilia está co n fo rm a d a po r su esposa Betty Suzuko Teshima, y sus tres hijos: Paula, M édica especial­ izada en m edicina familiar, vive en Los Ángeles; Rodrigo C ifuentes junior. G inecólogo especializado en cirugía robótica, vive en C alifornia, y Jaime Andrés (Pocho), A d m in is tra d o r de negocios, vive en Las Vegas. Adem ás, Glenn, Cynthia y sus nietos Joshua y Arianna. Entre los m uchos sueños del maestro C ifuentes nos m enciona el haber asistido al M u nd ia l de fú tb o l en África: "Eso es co m o recorrer el m u n d o en pocas cuadras" — dice m ientras nos narra la final, y de n tro de sus sueños po r cum plir: "Tener m uchos n ieto s" (hasta ahora van dos y quiero m uchos más). Hace poco nos co n tó sobre sus preferencias: En el fú tb o l, el e q uipo de sus am ores "D e p o rtiv o Cali y el Barcelona de M essi", en la com ida: pollo en su ju g o (plato único y au té n tico del m u nicipio de Rozo), so-

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bre los viajes: "D o n d e se encuentre la fam la po rque e resto es in d ife re n te ", en la música: Daniel Santos d e n tro de sus actividades lúdicas: la cofradía del bolero (en El Cerrito). M uchas frases de fo rm a aguda y m uy acertada nos ha dejado (destaco estas dos que viví cuando era su residente de segundo y tercer año): Este fu e un llam ado de atención a los residentes en m arzo del año 20 0 2 , luego de haber estado en una fiesta de integración: "Si así co m o beben leyeran, esto sería un paraíso". En una discusión acalorada en el Congreso Nacional de Perinatología en M ede ín: "Después de la ante rio r exposición sobre inducción program ada del tra ba jo de parto me doy cuenta de que es m ejor hacer to d o lo c o n tra rio ".

Primera parte:

Embarazo normal y algunas alteraciones

Fisiología y crecimiento fetal

^ss: Semanas de gestación VPP: Fecha probable de p arto ^ Lanugo: V ello corporal m uy fin o generado por la ausencia de te jid o adiposo.

FISIOLOGÍA Y CRECIMIENTO F E T A L /I

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[F IS IO LO G ÍA Y CRECIMIENTO FETAL (CARDIO VASCULAI^

Sistemas

SANGUÍNEO

(^FISIOLOGÍA Y CRECIMIENTO F E T A l]

^ss: Semanas de gestación

[ f ISIOLO G ÍAY CRECIMIENTO F E T A l]

V

S istem a re s p irato rio

M o v im ie n to s resp irato rio s Frecuencia 50-50 por m inuto Dx: Vitalidad fetal en útero 2 tipos: "Paradójico ‘ Simétrico Función: maduración neuromuscular y desarrollo del epitelio respiratorio. Disminuyen 24-36 horas antes del inicio de trabajo de parto

Formación las 4 ss* A partir de: El surco laringotraqueal

Las yemas pulmonares

\

Tiene cuatro fases • 1. Fase g lan d u lar

2. Fase can alicular

3. Fase sacular te rm in a l

4 . Fase a lv e o la r

S u rfactan te p u lm o n ar

y

4-16SS

17- 25 ss

Ramificación del árbol bronquial Formación de vasos sanguíneos Sacos pleurales Fibras elásticas de las paredes Cartílago bronquial____________ Canalización de las vías aéreas División bronquial: primero 2, luego cada uno en 3-6. Formación glándulas mucosas Limitación de intercam bio gaseoso por tejido intersticial intercapilar.__________________________________________

> 25 ss - nacimiento

Nacim iento-8 años de edad

‘ ss: Semanas de gestación

FISIOLOGÍA Y CRECIMIENTO F E T A L /I

• Fosfolípidos-fosfatidiiglicerol: síntesis por neumocitosi tip o II a partir de glicógeno - Vía colina • Proteínas: • SP-A: Ayuda a form ar la mielina tubular. Prom­ ueve la opsonización y fagocitosis. • SP-B: Función lítica y absorción de lípidos en interfase aire-líquido. • SP-C: Estabilidad a la monocapa. • SP-D: Estabilidad de fosfolípidos y opsonización. Función; Evita el colapso alveolar porque disminuye la tensión superficial interfase aire-líquido Síntesis: Retículo endoplásmíco Iviodificacíón: Aparato de Golgi Aímacenamiento: Cuerpos lamelares Secreción: ExocitosiS

M ie lin a tu b u la r

a

• Aum ento de capilares y acercamiento a las células epiteliales • Diferenciación celular: ^ mayor intercam bio gaseoso. • N eum ocitostipo 1: 95% • Formación de alvéolos primarios a partir de los ductos Función: intercam bio gaseoso alveolares. Células epiteliales escamosas • Neumocitos tip o II: síntesis d e su rfactan te. Células cuboidales 26 ss: madurez anatómica pulmonar 34 ss: madurez anatómica funcional M ad u re z p u lm o n ar; Intercam bio gaseoso sin colapso

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SISTEMA DE COMUNICACIÓN MATERNOFETAL PLACENTARIO

22 ss: Producción fetal de 2,2 m i de orina/hora 30 ss: 10 m l/hora Término de embarazo: 50 m l/hora

Sangre materna: Espacio in te rv ello so

Sincitioblasto Mejora la transferencia de O y demás nutrientes y su remoción

No comunicación sanguínea directa materno-fetal

2

Pared capilar fetal

R egulación d e tra n s p o rte

í

Concentración de solutos Flujo sanguíneo m aterno a través del espacio intervelloso Área de intercambio Peso molecular Flujo sanguíneo fetal a través del espacio intervelloso

Sangre fetal: vello sid ad es coriónicas

Flujo sanguíneo en unidad útero-placentaria al final del embarazo = 7 0 0 -9 0 0 m l/m in

o ,: 8 m l/m in/kg de peso fetal. Saturación promedio 55-75% . PO y : 30-35 mmHg. 2

D ifusión pasiva-sim ple

Sustancias s 500 daltons

CO2: PCO : 48 mmHg en arteria umbilical al final del embarazo H O E lectrolitos 2

M ecanism os d e tra n s p o rte

2

A ctiva

Sustancias s 500 daltons no atraviesan la placenta, excepto: in m u n o g lo b u lin as por receptores específicos

V

y

Lecturas recomendadas C un ningham F Gary, N orm an F G ant, Kenneth J Leveno, e t al. W illiam s O bstetrics. 21st Edition. Me G raw -H ill 2001. Bessho I Effects o f respiratory acidosis on body m ovem ents in fe ta l lam b. A cta O btetrica e t G inecológica Scandinavica 1997; 76: 200-4. Cai Z. Ischemia alters N itric O xide synthase expression activity in fe ta l rat brains. Brain research 1998; 109: 265-9. D ekow ski S. S urfactant replacem ent therapy. Pediatrics C linic o f N orth A m erica 1998; 45: 265-9. EW Geresik, Kashim ata. Epiderm al G ro w th Factor system regu­ lates expression o f A lph a 6 in ta grin subunit. D evelopm ental Dynamics 1997; 208: 149-61. G ardner CS. G lu ta th io n e is present in reproductive tra c t secre­ tions. Biology o f re production 1998; 59: 431-6. Gressens P. VIP Archives de Pédiatrie 1998; 5: 654-60. G uerri C .N euronatom ical m echanism involved in CNS dysfunc­ tio n induced by prenatal alcohol exposure. A lcoholism , clin i­ cal and experim ental research 1998; 22: 304-12. Hearding R. Regulation o f lung expansion and lung g ro w th be­ fo re birth . Journal o f A p p lie d Physiology 1996; 81: 209-24. Halliday HL. Synteticor natural surfactants. A cta Pediatrica 1997; 86: 233-7.

FISIOLOGÍA Y CRECIMIENTO F E T A L /I

Hassinki SG. Placental Leptin: an im p o rta n t new g ro w th fa c to r in intrauterine and neonatal developm ent. Pediatrics 1997; 100. H o llin g h w o rth SA. Rebound increase in fe ta l breathing m o ­ m ents a fte r 24 h o u r PGE2 infusion. Journal o f A p pleid physi­ o lo gy 1996; 80: 166-75. Ikeda X M arata Y, C ifuentes P Physiologic and histologic cha ng ­ es in near term fetal lam ps exposed to asphyxia by partial u m ­ bilical cord occlusion. A m o bste t Gynecol 1998; 78: 24-32. Kasari TR. Physiologic m echanism s o f a da p ta tio n in th e fetal at birth . Veterinary Clinics o f N orth Am erica 1994; 10. Luo J. G ro w th fa c to r m ediated neural p ro life ra tio n : Target o f e tha n ol toxicity. Brain Research review 1998; 27. M evorach RA. Fetal lo w e r urinary tra c t physiology: in vivo stu d ­ ies. Advances in experim ental m edicine and b io log y 1995; 385: 85-91. Neilini L. The use o f inhaled N itric Oxide. Pediatrics Clinics o f N orth A m erica 1998; 45: 531-48. O 'D ell SD. IGF II. In te rna tio n al jo u rn a l o f biochem istry and Cell Biology 1998; 30: 767-71. Roberson B. S urfactant therapy in ARDS. Archives fo r C hest Dis­ ease 1998; 53: 64-69.

Endocrinología del embarazo y del parto

ENDOCRINOLOGÍA DEL EMBARAZO Y DEL PARTO

V

Materno

Completo y funcionalm ente desarrollado

Fetal

^ Incompleto, inicia en la ^ 10° semana de la gestación. Requiere participación \ placentaria y

Sistem a end ocrin o

Trabajo sim biótico

1. H orm onas esteroideas

Madre Feto Placenta

Sistem as h o rm o n a le s ^ l ^ u r a n t e el e m b a r a z ^

Unidad l^ a te r n o -fe to p la c e n t^

2. H orm onas pep tíd icas

3 . M o d u lad o res neuroendocrinos

ENDOCRINOLOGÍA DEL EMBARAZO Y DEL PARTO / 2

Participan en: Inicio, m antenim iento del embarazo. Maduración (Diferenciación y crecimiento fetal). V i n i c i o del trabajo de p a r t o ^ ^

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍAYOBSTETRICIA

1. HORMONAS ESTEROIDEAS

• Progestágenos • Estrógenos • Andrógenos • Glucocorticoides

w

Requieren producción coordinada y sim biótica por la madre feto y placenta

Biosíntesís

Constituyendo: U nidad fe to -p la c e n ta ria

Colesterol

finales

Aporte materno de LDL*

I

J Cortisol

I

Estriol

Progesterona

Testosterona

Es producto intermedio

I M odificación del sustrato de andrógenos (C19) de la 17 keto esteroide reductasa (17KSR) por e s tró g e n ^ y

C o m p onentes de la unidad fe to -p la c e n ta ria

I

Inhabilidad placentaria d e 'V n /A d e c u a d a d ife re n c ia c ió n ^ sintetizar testosterona I ^ sexual fenotípica necesaria para: / V femenina

' Feto

Adrenal fetal, deficiencia de ^ 3 hidroxiesteroide dehidrogenasa {3 HSD) Esteroidogénesis fetal: Colesterol - Pregnelona - 1 7 OH V Pregnelona - DHEA* y

/^ Im p lic a incapacidad para sintetizar progesterona, cortisol, estradiol

Placenta

Deficiencia de 17 hidroxilasa y 17-20 desmolasa. Síntesis: Colesterol - Pregnelona - Progesterona

/^ Im p lic a incapacidad para sintetizar cortisol, DHEA,* estradiol

Deficientes en enzima esteroidogénica específica

LDL: Lipoproteína de baja densidad * DHEA: D ehidroxiandrostenediona

1. HO RM O N AS ESTEROIDEAS P lacenta

Feto

f

C o m p onentes de la U nidad fe to -p la c e n ta ria J

^

Progesterona placentaria

^

En adrenal fetal, conversión a cortisol

Circulación fetal

\

P rogesterona» 17 OH progesterona 11 d e o xicortisol» V cortisol

í / ^ c i ó n en co n ju n to N com plementando las deficiencias

Pregnelona placentaria

Biosíntesis

i

Circulación fetal

i

^

Cortisol

J

Hidroxilación DHEA* en el carbono 1 6 , ^ convierte 16 DH-DHEA* y

í

Estriol

i

Conversión 17 OH pregnelona » DHEA*

í

Conversión: 16 Androstenediona por aromatasa \ placentaria, en 16 estrona y

Progesterona

Esteroides maternos cruzan la placenta

Adrenal fetal rica en hidroxilasas (1 7 Q H -1 6 0H)

Aromatasa exclusiva placenta

Feto posee: Sulfoquinasas que inactivan esteroides circulantes

Conversión: 16 estrona, ' por 17 keto-reductasa en estriol

Inactivados en placenta

I

• Cortisol, inactivado a cortisona. (Hidroxilación) Andrógenos conversión a estrógenos (Aromatasas) DHEA: Dehidroxiandrostenediona

ENDOCRINOLOGÍA DEL EMBARAZO Y DEL PARTO / 2

\

y

Desarrollo fetal aislado de potente am biente hormonal y

ALGORITMOS DE CIFUENTE5 EN GINECOLOGÍAYOBSTETRICIA

/^ s tr ó g e n o más abundante y principal producto de la unidad feto-placentaria

Estriol

o ■o QC Q z

< >-

Síntesis temprana, Primeras semanas de gestación: 1. Aporte materno 2. Producción placentaria de DHEA* partir de colesterol

Aparición 9® semana de gestación Meseta entre semanas 31 a 34. Incremento de nuevo en la semana 36 Aum ento alrededor de 1.000 veces en el embarazo Vida media: 5,8 m inutos

Semana 20 de gestación: Suprarrenal fetal, aporta totalidad de DHEA* 90% estriol, origen a partir de DHEA fe ta ly ^

Semana 25 de gestación: Hígado fetal produce nueva hidroxilación carbono 15, y se form a estetrol El estetrol tiene afinidad por receptores, pero no acción estrogénica "Acción a n tie stro g é n ica ", evita exposición masiva a estrógenos de órganos como el cerebroy^

o ■o QC I—

DHEA* en circulación fetal es sulfatada (aril-sulfoquinasa, hígado fetal) e hidroxilada en posición 16, producto 16-DHEA* 16-DHEA* es devuelta a la placenta, desulfatada {aril-sulfatasa, placentaria) Conclusión: La presencia de aril-sulfoquinasa y la ausencia de aril-sulfatasa fetal, mecanismo de defensa fetal Los esferoides sulfatados pierden actividad biológica, no inten/ención en el desarrollo y crecimiento fetal

Efectos en el em barazo:

'D H EA: D ehidroxiandrostenediona

J

Estímulo de crecim iento órganos blanco (útero y mamas 2. Efecto metabólico, capacidad de afectar bomba Na-t-ZK-iConsecuencias: • Preparación endom etrio para nidación • Cambio mucopolisacáridos del moco cervical • Aum ento volum en intravascular 3. Aum ento de flujo útero placentario 4. Aum ento conversión de cortisol a cortisona

►

P rogesterona

Primeras 10 semanas de gestación: Producción por el cuerpo lúteo Hasta la semana 7 el cuerpo lúteo es necesario para sostener la g e s ta c ió r i^

o

LU O cc

Esteroide exclusivo de la placenta a partir de la semana 12 de gestación Tasa producción: 25 mg/día Producción al térm ino: 190 m g-280 mg/día

Progestágeno más im portante en el embarazo

Síntesís

Semana 7 de gestación: Tejido trofoblástico placentario Inicia síntesis de progesterona

)

Función com partida con el cuerpo lúteo, hasta semana 12 Posterior semana 12, síntesis placentaria to ta l hasta el térm ino del embarazo

Placenta

I Precursor colesterol m aterno y fetal Estímulo síntesis por HCG* del sincitiotroíoblasto Biosíntesis a partir de pre g n e lo n a » progesterona {acción 3 HSD*)

J

Q_ M e ta b o lis m o

Efectos en el em barazo:

j --------► T Conversión a 17 OH progesterona y 20 OH progesterona

■A

1. Diferenciación y decidualizadón del endometrio 2. Inhibición contractilidad uterina • Disminución de la concentración de calcio intracelular • Iviodulación de receptores (adrenérgicos, prostaglandinas) 3. Acción inmunosupresora materna 4. Sustrato para la síntesis fetal de glucocorticoides y m ineralocorticoides 5. Regulación de HCG*,HPL*,progesterona

* HCG:Gonadotrofina coriónica humana * 3 HSD: 3 hidroxilasa * HPL: Lactógeno placentario

ENDOCRINOLOGÍA DEL EMBARAZO Y DEL PARTO / 2

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍAYOBSTETRICIA

f*

G onadotrofina coriónica humana (HCG) ►Lactógeno placentario (HPL) ►Prolactina (PRL) ►Hormona coriónica del crecim iento (CGH) ►Hormona estim ulante de la corteza adrenal (ACTH) ►Oxitocina, relaxina

2. HORMONAS PEPTÍDICAS

''

i G onadotrofina coriónica humana (HCG)

Características

^

Hormona glicoproteica, Pívl* 40.000 D Cadenas alfa y beta Cadena alfa: Compartida TSH, LH, FSH Cadena beta: Determina actividad

Síntesis

Sincitiotrofoblasto placentario desde antes de la im plantación

Regulación

Positiva: GnRH* Placentaria, insulina, Ag II,* dinorfina Negativa: Somatostatina

Efectos Adicionalm ente se postula: Acción indirecta en núcleos hipotalámicos, que definen conducta sexual en la pubertad Estímulo suprarrenal fetal para síntesis de DHEA* en las primeras 20 semanas de gestación

Sucede implantación, Duplicación niveles plasmáticos cada 1.7 a 2 días Pico más alto semana 10° : 50.000 m U ^

/^ D e te c ta d a tempranamente, antes falla menstrual Se detecta en suero materno: 8 a 9 días después de la ovulación Vida media: 32 a 37 horasmU/l

Conversión del cuerpo lúteo menstrual, en cuerpo lúteo del embarazo. Estimula producción de progesterona y relaxina Regula la producción de DHEA* por adrenal fetal Estímulo temprano de células testiculares para la producción de testosterona (Diferenciación sexual) Estímulo captación de yodo en la tiroides fetal Inmunosupresión materna Autorregulación de los esteroides placentarios Diferenciación del citotrofoblasto a sincitiotrofoblasto

PM : Peso m olecular * GnRH: Horm ona liberadora de g o n a d o tro fin a * A g II: A n gioten sina II * DHEA: D ehidroxiandrostenediona

2. HO R M O N AS PEPTÍDICAS

T

Lactógeno placentario (HPL) ' Características

( Síntesis

Regulación

Efectos

Molécula 191 aminoácidos Homología 96% con hormona de crecimiento (GH) Solo 3% actividad biológica de la GH media: 15 minutos, desaparece 24 horas p o s tp a i^

Sincitiotrofoblasto \ Proporción directa por gramo de tejido.

Incremento durante el embarazo, hasta fin crecimiento placentario Semana 36 de gestación

Exclusivamente en circulación materna Nivel: 2-6 ng/m l a térm ino

Positiva: GnRH* Placentaria, insulina, Ag II,’ dinorfina Negativa: Somatostatina

Ayuno m aterno m ovilización de ácidos grasos para consumo fetal Estado postprandial, antagonize acción de la insulina, permite paso de glucosa al feto Favorece paso de aminoácidos al feto Lipolítico, anabólico, favorece gluconeogénesis Preparación materna para la lactancia y

GnRH: Hormona liberadora de g o n a d o tro fin a . * Ag II: Angiotensina II

ENDOCRINOLOGÍA DEL EMBARAZO Y DEL PARTO / 2

Implicado en acción diabetogénica del embarazo Debido a la resistencia periférica a la insulina

ALGORITMOS DE CIFUENTE5 EN GINECOLOGÍAYOBSTETRICIA

2. HORMONAS PEPTÍDICAS

Prolactina (PRL)

Características

Síntesis

Efectos

C Hormona coriónica d e f crecimiento (CGH)

HCG: G o n ad o trofin a coriónica hum ana

\

Concentración prolactina, recíproca con la de HCG* Iviáxima concentración al final de primer trimestre

Decidua libera PRL Necesario presencia de progesterona No control dopaminérgico

Embarazo aum enta el número de lactotropos y contenido de PRL A lta concentración en líquido am niótico

Osmorregualción Lactogénicos {Desarrollo sistema alveolar) Iviodulación otras hormonas: Control de secreción de HCG y estrógenos por la unidad . fe to -placen taria, y cortisol en el pulm ón fetal para la producción de surfactante. La concentración de hormona de crecimiento (GH) es alta durante vida fetal Primer trim estre se incrementa en la circulación materna

^

Segundo trim estre es reemplazada por CGH CGH aumenta progresivamente hasta el parto.

2. HORMONAS PEPTÍDICAS

Hormona estim ulante de la corteza adrenal (ACTH) y hormona liberadora de corticotrofina (CRH) j

Semana 7 : Detección ACTH en hipófisis fetal Semana 14: Respuesta a estimulación con CRH.

ACTH: Regulador esteroidogénesis adrenal fetal. Función crecimiento glándula adrenal, durante ^ ultim as 6 semanas de gestación

Producción en: Placenta Madre (Elevación últim o trimestre) Feto

Oxitocina

Péptido 9 aminoácidos Secretado neurohipófisis. V E stím ulo directo contracciones u t e r in a ^

Niveles durante embarazo previos al parto, se encuentran en rango de no embarazo /

Aum ento de 100 veces del número de receptores en 3° trimestre Implica aum ento sensibilidad m iom etrial a niveles constantes Trabajo de parto

Relaxina

'P ro d u c id a por el cuerpo lúteo del embarazo ^ Producida por la placenta al térm ino /

ENDOCRINOLOGÍA DEL EMBARAZO Y DEL PARTO / 2

Estimula reblandecimiento del cérvix y la separación de la sínfisis púbica

,

SOSTENIMIENTO DEL EMBARAZO

Progesterona

Necesaria para im plantación adecuada y sostenimiento del embarazo

H orm onas involucradas en el proceso de Iniciación del tra b a jo de p a rto i

Primeras 7 semanas de gestación: Producida por el cuerpo lúteo ^ Desde semana 7 en adelante: La placenta se constituye en el mayor productor V Niveles m atem os 40 semanas: 200 ng/m l y

Factores que inician trabajo de parto, no están bien definidos

I

Se ha propuesto:

Señal bioquímica fetal, indicando madurez ' Señal: Secreción adrenal de cortisol

Datos experimentales en ovejas: ■ Niveles cortisol en el feto se elevan, de 0,5 mcg/dl a 50 mcg/dl 48 horas antes del parto. Estimulo de núcleo para ventricular, incrementa producción de crh*, inicio maduración eje V h ip o té la m o -h ip o fisis-a d re n a l.

Estradiol:

f*

Niveles aumentan a medida que avanza la gestación." • Regulación de la síntesis: producción de DHEA-S* por V ^ e l feto (Ivlayor p re c u rs o r)________________________

Prostaglandinas:

/ R e la c ió n directa con pico de crecimiento adrenal f e t a l \ Adrenal fetal, papel im portante: • Determinación madurez fetal V ^ e m p o de iniciación del trabajo de parto

Responsables directas inicio de contracciones trabajo de p a rto ^ Reblandecimiento del cérvix J

DHEA-S: Dehidroxiandrostenediona

ENDOCRINOLOGÍA DEL EMBARAZO Y DEL PARTO / 2

* Estímulo form ación de uniones intercelulares miometriales * Promueve form ación receptores \^ m io m e tria le s de oxitocina

IL-1: Interleuquina 1 * II- 6: Interleuquina 6 * Tnf: Factor necrosis tum oral * CSF-1: Factor estim ulante de colonias * LES: Lupus eritem atoso sistémico

Lecturas recomendadas Berdusco ET, H am m ond GL, Jacobs RA, Grolla A, A kagi K, Langlois D. G lucocorticoids induce increase in plasma corticostero id -b in d in g g lo b u lin levels in fe ta l sheep is associated w ith increased biosynthesis and alterations in glycosylation. Endo­ crin o lo g y 1993; 132: 2001. D aw ood MY, W ang CF, G upta R, Fuchs F. Fetal c o n trib u tio n to oxytocin in hum an la b o r O bstet Gynecol 1978; 52: 205 H inko A , S o lo ff MS. Up regulation o f th e oxytocin receptor in ra b b it a m n io n by adenosine 3', 5 'm o no prh osp ha te . Endocri­ n olog y 1993; 132: 126. Lefebvre DL, Lariviere R, Zingg HH. Rat am nion: a novel site o f oxytocin prod uction . Boil Reprod 1993; 48: 632. M ersol-Barg M S ,M iller KF, Choi C M . Inhibin suppress hum an cho rio n ic g o n a d o tro p in secretion in te rm , b u t n o t firs t trim e s­ te r placenta. J Clin Endocrinol M etab 1990; 71: 1294. Myers DA, Myers TR, G rober MS, N athanielsz PW. Levels o f cortic o tro p h in releasing horm one m essenger ribonucleic acid (m RNA) in th e hypothalam ic paraventricular nucleus and prop io m e la no co rtin mRNA in th e a n te rio r p itu ita ry d u rin g late gestation in fetal sheep. Endocrinology 1993; 132: 2109.

ENDOCRINOLOGÍA DEL EMBARAZO Y DEL PARTO / 2

N orm an RJ, M cLoughlin JW, B orthw ich G M , Yohkaichiya T, M a t­ th e w s CD, M acLennan AH, e t al. Inhibin and relaxin concen­ tra tio n in early singleton. M u ltip le , and fa ilin g pregnancy: relationship to g o n a d o tro p in and steroids profiles. Fertile S teril1993; 59: 130. Pepe GJ, W addell BJ, A lb re ch t ED. A ctiva tio n o f th e baboon fetal hyp otha la m ic-p ituitary-ad re na co rtica l axis a t m idgestation by estrogen induced changes in placental corticosteroids m e­ tabolism . Endocrinology 1990; 127: 3117. Petraglia F, Voipe A, Genazzani AR. N euroendocrinology o f th e hum an placenta. Front N euroendocrinol 1990; 1 1: 6 . Scrocchi LA, Orava M , Sm ith CL, Han VK, H am m ond GL. Spa­ tia l and te m p o ra l d istrib u tio n o f th e corticosteroids b inding g lo b u lin and its m essenger ribonucleic acid in em bryonic and fe ta l mice. Endocrinology 1993; 132: 903. S tew art DR, S to u ffe r R, O verstreet JW, Hendrickx A , Lasley BL. M easurem ent o f periim placental relaxin co n ce n tratio n in th e m acaque using a h om olog ou s assay. Endocrinology 1993; 132: 5. Yen SS. Endocrinology o f pregnancy. En M aternal Fetal M e d i­ cine. Creasy RF, Resnik R eds. W B Saunders Co. 1994.

Atención preconcepcional

ATENCIÓN PRECONCEPCIONAL/3

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍAYOBSTETRICIA

Lecturas recomendadas ACO G technical b ulletin. N um b er 205: Preconceptional care. Int J Gynaecol O bstet 1995; 50: 201-7. A g u ila r NY, B uitrago CA. El control prenatal. En C ifuentes R, Lom anto A . Texto de O bstetricia y ginecología. 1® edición; C olom bia. D istribuna Editorial M édica 2004. p. 44-49. A g u ila r NY. Náusea y v ó m ito en el em barazo: intervenciones. En C ifuentes R. G inecología y obstetricia basadas en las eviden­ cias. edición, C olom bia: D istribuna Editorial M édica 2002. p. 61-66. A llaire AD, C efalo RC. Preconceptional health care m odel. Eur J Gynecol Repod Biol 1998; 78: 163-8. Bobo JK. C onsum o de tabaco, problem as con las bebidas alco­ hólicas y alcoholism o. Clin O bst G ynecol 2 0 0 2 ; 45: 1119-30. C un n in gh am FG, G ant NF, Leveno KJ. A sesoram iento preconcepcional. En W illiam s O bstetrics; 21 ed. Editorial M édica Panamericana S.A. 2002. p. 174-87. De W eeds S, van der Bij AK, C ik o t RJ. Preconception care: a screening to o l fo r health assessment and dete ctio n. Prev M ed 2002; 34: 505-11. G reer lA. Prevention o f venous th ro m b o e m b o lism in pregnancy. Best Pract Res Clin H aem at 2 0 0 3 ; 16: 2 61 -27 8. G riffith J, C onw ay DL. Care o f diabetes in pregnancy. O bstet Gynecol Clin N orth A m 2 0 0 4 ; 31: 243-56.

Kuller JA, Laifer 5A. Preconceptional counselling and interven­ tio n . Arch Intern M ed 1994; 154: 2 2 7 3 -8 0 . Lum ley J, W atson L, W atson M , Bow er C. S uplem entación periconcepcional con fo la to y/o m ultivita m in as para la prevención de los defectos del tu b o neural (Revisión Cochrane traducida). En: The Co­ chrane Library, Issue 4, 2 0 0 3 . Chichester, UK: John W ile y & Sons, Ltd. M andel SJ. H ypothyroidism and chronic a u to im m u n e th yro id itis in th e p reg na nt state: m aternal aspects. Best Pract Res Clin Endocr M e ta b 2 0 0 4 ; 18: 2 13 -24 . M etsm an JH. H yperthyroidism in pregnancy. Best Pract Res Clin Endocr M e ta b 2 0 0 4 ; 18: 2 67 -88 . M oos M K. Preconceptional health p ro m o tio n : progress in chang­ ing a prevention paradigm . J Perinat N eonatal Nurs 200 4;18 : 2-13. Pennell PB. Pregnancy in w o m e n w h o have epilepsy. Neurol d in 20 0 4 ; 22: 799-820. P lunkett KS, Simpson JL C onducta general en asesoría genética. O bst G ynecol Clin N orth A m 2002; 29: 277-88. Saillenfait A M , Robert E. O ccupational exposure to organic sol­ vents and pregnancy. Review o f c u rre n t e pide m iolog ic k n o w l­ edge. Rev Epidem iol Sante Publique 2 0 0 0 ; 48: 374-88. Tran ND, H unter SK, Y a nko w itz J. Oral hypoglycem ic agents in pregnancy. O bstet Gynecol Surv 2004; 59: 4 5 6 -63 .

Embarazo en adolescentes

Realidad que varía de acuerdo a los contextos socioeconómicos y culturales

EMBARAZO EN LA ADOLESCENCIA

Inform ación y a servicios ' de planificación fam iliar ,

;0 '3 c O) O)

Los recién nacidos de mujeres entre 1 5 y 19 años tienen 29% de m ayor m ortalidad

<

35% de las jóvenes tienen su primer hijo antes de los 20 años

J

77% de estos embarazos no son deseados

> Incrementar nivel de educación

^ L a mayoría inicia el consumo d e ^ , alcohol, drogas y cigarrillos f

■o rs ■O iS ns 3 X O)

c '2 c O) 1 CL c

1. El embarazo

J

fc != O J i ¡3 c

n 'D c 01 o 1/1 e ■o

2. Las enfermedades de transmisión sexual

<

Buscan en la sexualidad: 1. La identidad 2. La autoestima 3. La tom a de decisiones 4. La independencia (emocional, personal, y f in a n c ie r a de sus padres)y^

^ 7 5 % empieza a fum ar entre los ' ________ 12 y 18 años________

f

\

V

EMBARAZO EN ADOLESCENTES / 4

uso de marihuana y alcohol lleva a un com portam iento sexual de alto riesgo

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍAYOBSTETRICIA

[

Parto prem aturo

J

i [

Parto prolongado

J

La adolescente que se embaraza por segunda vez tiene factores de riesgo que aum entan el parto prem aturo y la m ortalidad neonatal, riesgo que aum enta si fum a durante el embarazo

A / U n c i ó n especial a las adolescentes encontrarse en etapa de transformación viviendo un m om ento de transición entre niñez y edad adulta >

Mayor riesgo biopsicosocial por; Ser madre soltera Embarazo no deseado IMC {índice de masa corporal) bajo Dificultad fam iliar o económica

Factor determ inante para reducir la m orbilidad para la adolescente gestante y su hijo es la asistencia prenatal temprana

EMBARAZO EN ADOLESCENTES / 4

Síntom as

^ U n a vez el embarazo es confirm ado la ~ ^ adolescente puede elegir una opción

A n la primera consulta la adolescente embarazada puede presentar diferentes com portamientos

2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Amenorrea {síntoma más claro) Náuseas Vómito Dolor de cabeza Poliuria ívlamas turgentes Depresión Bajo rendim iento académico

1. Continuar el embarazo, y quedarse con su hijo 2. Continuar el embarazo dando el hijo en adopción 3. El aborto

Puede considerar el embarazo como ' un problema Puede mencionar algunos síntomas compatibles con el embarazo, pero negar o ignorar su estado Puede sospechar que está embarazada dando algunos síntomas vagos y espe­ rar a que el médico haga el diagnóstico Debe considerarse la posibilidad de incesto o violación y

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍAYOBSTETRICIA

CONTROL PRENATAL

/ V

Inmunizaciones

Vacunación antiteténica

Ginecológicos

j

/l.M e n a r c a ^ 2. Sexarca 3. Número de compañeros sexuales 4. Infección de transmisión sexual 5. Ciclos 6. Citologías V 7. Planificación fam iliar i

Vw

(

\ A n tec ed en tes

J

Obstétricos

J

Gravidez, abortos, cesáreas,\ partos prematuros, hijos viables, complicaciones neonatales y de la gestación, peso menor de 2.500 gramos )

Patológicos

Tuberculosis, diabetes, hipertensión, cardiopatías, infección urinaria, anemia, \c ir u g ía s , traumas, alergias

Familiares

Diabetes, cardiopatías, epi­ lepsia. discrasias sanguíneas, anomalías congénitas, \^iper¡rtensión. tuberculosis

ASPECTOS NUTRICIONALES

Las adolescentes lim itan severamente su ingestión de alim entos para estar delgadas, esto es un riesgo para la adolescente embarazada

La media total de los requerimientos energéticos estimada para las adolescentes oscila entre las 2.200 y 2.400 kcal/día

Las necesidades varían de acuerdo a la edad del adolescente, el peso anterior al embarazo, la cantidad y composición del aum ento de peso, la etapa de gestación y el grado de actividad

C arb o n ato d e calcio

S u lfa to ferro so

Proteínas

e recomienda una ingesta de 1 . 6 0 0 ^ mg de calcio para las adolescentes embarazadas que están en etapa de crecimiento. Esta cantidad es necesaria para proveer suficiente calcio para el normal desarrollo fetal. Para la absor­ ción efectiva del calcio se requieren de sustancias como vitam ina D, lactosa, proteína, fósforo, citratos

EMBARAZO EN ADOLESCENTES / 4

Las necesidades de la adolescente durante su crecimiento son altas debido al aum ento de la masa muscular y del volum en sanguíneo

El volumen sanguíneo se expande en un 50% durante el embarazo, lo cual origina disminución de los valores séricos de la hemoglobina

La anemia por deficiencia de hierro es común en adolescentes.

/ ^ r a embarazadas de 15 a 16 años e ^ de 1,5 g de proteína por kg de peso/ día, para menores de 15 años es de 1,7 g de proteína por kg de peso/ día. Es básico para la form ación de estructuras óseas y dentales del fe to >

VITAMINAS Ácido fólico

Vitam ina C

J Utilidad Prevención de: Bajo peso al nacer Deficiente maduración del sistema nervioso central Restricción de crecim iento intrauterino Síndrome anémico y O e fe c to s del tubo neural

Vitam ina B

í

Utilidad Prevención de: Síndrome depresivo

Se han señalado valores bajos de esta vitam ina en relación con la preeclampsia y la ruptura prematura de membrana

Vitam ina A

í

Utilidad Desarrollo de: Sistema visual, respiratorio, cardíaco y genitourinario

Vitam ina D Vitam ina B12

T

Utilidad Prevención de: Anemia macrocítica Desmielinización de la espina dorsal Déficit sensorial

EMBARAZO EN ADOLESCENTES / 4

T

Utilidad Favorece: • Acciones de crecimiento y diferenciación celular \ * Em briogénesisy desarrollo fetal

ALGORITMOS DE CIFUENTE5 EN GINECOLOGÍAYOBSTETRICIA

DESPUÉS DEL PARTO

Valorar la interacción madre e hijo Educación en la crianza del niño y planificación fam iliar

Se debe recomendar el uso de anticon­ ceptivos en condiciones ideales Enfatizar en el uso de un método de manera uniform e y continua

/ Ü n a im portante medida para r e d u c i r ^ número de víctimas de la m orbilidad y la m ortalidad causados por los embarazos no planeados consiste en evitar el embarazo antes de los 18 años y reducir la incidencia del aborto clandestino

Las causas de m orbilidad en la adolescencia revelan la complejidad de las necesidades de salud en esta etapa crucial del desarrollo

El que la joven se reintegre a la e s c u e la o a un trabajo depende de la ayuda que reciba de la fam ilia, de su pareja y del . sector educativo

El postparto es una oportunidad para brindar educación sexual y el manejo del recién nacido; debe incluirse al \M dre en la inform ación y comunicación

Lecturas recomendadas A rseneault, L. C annon, M . P oulton, R. C annabis use in adoles­ cence and risl< fo r a d u lt Psycosis: Longitudinal prospective study. Rev BMJ 2002; 325: 1212-1213. Boletín latinoam ericano "A d o le sce n cia ". h ttp ://w w w .a d o le c . o rg.n n x/litcien/boletin/index.htm C herlin AJ, e t al. Longitudinal studies o f effects o f divorce on children in G reat Britain and th e U nited States. Science 1991; 252: 1386-1389. Dansky IV, R osenblatt DA, A n de rm a n n E. M echanism o f te ra to genesis. Folic A cid and A n tie p ile p tic Tyerapy. N eurology 1992; 42: 32. M ontes V M . Asistencia as Adolescentes Grávidas: Um Desafío A m oro so a Enferm agen. Tesis de d o cto ra d o em filosofía de Enferm agem . Universidad Federal de Santa C atarina. Florianópolis 1997. OPS. El tabaquism o en la región de las Am éricas: Un análisis e p id e m io ló g ico del consum o. D ocum ento elaborado p or el Programa de prevención y control de tabaquism o. División de Prom oción y Protección de la Salud 2000. OPS/OMS, CDC. Reducción de la m orbilidad y m ortalidad m a­ terna en las Am éricas: guía para la vigilancia epidem iológica de la m uerte m aterna. A tla n ta 1992. p. 1-5.

EMBARAZO EN ADOLESCENTES / 4

O rdóñez A , Ramírez L, Rivera M , V illabón, M. Efecto de un pro­ to c o lo de intervención de enferm ería para el fo rta le cim ie n to de la autoestim a en los gestantes adolescentes del centro Cer-M ujer. Trabajo de grad o para o p ta r el titu lo de especialis­ tas en m a te rn o perinatal. Univalle, Cali 1996. Selhub J. Folate b inding proteins. En N u trie n t Regulation d uring pregnancy, lactation, and In fa n t g ro w th , plenum press. N ew York 1994. p. 141-149. S hrim pton R, Gross R, Young M . Zinc deficiency: W h a t are th e m ost app rop ria te interventions? Rev BMJ 2 00 5; 330: 3 47349. S m ith, GCS. Life-table analysis o f th e risk o f perinatal death at te rm and post term in singleton pregnancies. A m J O bstet G ynecol 2 0 0 1 ; 184: 4 89 -73 8. Sm ith G, Pell J. Teenage pregnancy and risk o f adverse perinatal outcom es associated w ith firs t and second births: p o p u la tio n based retrospective c o h o rt study. BMJ 2 0 0 1 ; 323: 476. S tanton, M Leukefeld C, Logan TK, Zim m erm an R, Lynam D, Lilich R. Risky sex behavior and substance use am ong young adults. Health Soc W o rk 1999; 24: 147-154.

Vigilancia fetal intraparto

VIG ILANCIA FETAL INTRAPARTO / 5

CONTRACTIBIL IDAD UTERINA

Técnica e x te rn a

Instrumento: Tocodinamómetro

Técnica in tern a

In fo rm a acerca de: • Tono (en mmHg) • Intensidad {en mmHg) • Frecuencia actividad uterina {en 10 minutos) • Actividad uterina (frecuencia x intensidad, expresada en unidades de Montevideo)

D esventajas

No evidencia de la presión intrauterina basal o tono uterino No mide intensidad de las contracciones No siempre se obtiene un trazado adecuado en pacientes obesas Preferiblemente la paciente debe permanecer tranquila y en decúbito lateral izquierdo_____________________________________

VIG ILANCIA FETAL INTRAPARTO / 5

Se coloca un c a té te r d e p o lie tile n o en la cavid ad am n ió tica : Vía parietoabdom inal Transcervical con membranas ovulares rotas

Cochrane Library, 1999 issue 1

VIG ILAN C IA FETAL INTRAPARTO / 5

ALGORITMOS DE CIFUENTE5 EN GINECOLOGÍAYOBSTETRICIA

VIG ILAN C IA FETAL INTRAPARTO / 5

VIG ILANCIA FETAL INTRAPARTO / 5

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍAYOBSTETRICIA

ALGORITMOS DE CIFUENTE5 EN GINECOLOGÍAYOBSTETRICIA

STAN

M étodo de control biofísico del estado fetal intraparto

O bjetivo; M edir la relación de la ond aT del electrocardiograma fetal con la del complejo QRS

Normal ¿ 0 ,2 5

Anorm al > 0,25 1 causa: Hipoxía fetal

Onda T aumenta la am plitud

Onda T bifásica puede estar en cualquiera de estas 3 formas

VIG ILANCIA FETAL INTRAPARTO / 5

Tipo I Onda bifásica pero el trazado siempre está por encima de la línea de base

Tipo II El valle que une las dos ondas bifásicas permanece por debajo de la línea media

Tipo III Onda bifásica, al igual que el valle que une con la otra onda bifásica, se encuentra por debajo de la línea de base.

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍAYOBSTETRICIA

Lecturas recomendadas A m e rW a h lin I, BordahI P, EikelandT, Hellsten C, Noren H, Sornes T, Rosen KG. ST analysis o f th e fe ta l electrocardiogram during labour: N ordic observational m u ltice n te r study. J M atern Fetal N eonatal M ed 2 0 0 2 ; 12: 260-6. Beard RW, M orris ED, C layton SG. pH o f fe ta l capillary blo od as an in d ica to r o f th e c o n d itio n o f th e fetus. J O bstet Gynecol Br C o m m o n w 1997; 74: 812. D om inguez R Reig M , M in gu ez J, M o n le ón J. El e q u ilib rio ácidobase fetal in tra p a rto , ¿es una prueba de actualidad? Revisión del problem a. Cieñe G inecol 2000; 6: 263-270. Doyie PM, O 'Brien S, W ickram asinghe YA. Near infrared spec­ troscopy used to observe changes in fe ta l cerebral haem odynam ics d u rin g labour. J Perinat M ed 1994; 22: 2 65 -26 8. Fraser W D , e t al. A m n io to m y fo r sho rte ning spontaneous la­ bour. The C ochrane library 1999. Issue 1. K u hn ert M , S chm idt S. In tra pa rtu m m anagem ent o f no reassur­ ing fe ta l heart rate patterns: A random ized con tro lle d trial o f fe ta l pulse oxim etry. A m erican jo u rn a l o f O bstetrics and G ynecology 2 0 0 4 ; 191: 1989-95. Lov^ JA, V icto ry R, Derrick EJ. predictive value o f electronic fetal m o n ito rin g fo r in tra p a rtu m fe ta l asphyxia w ith m etabolic aci­ dosis. O bstet G ynecol 1999; 93: 285-91.

Perkin RP Requiem fo r a heabyw eight: th e dem ise o f scalp blood pH sam pling. J M a te rn Fetal M ed 1997; 6: 298-300. Roztocil A, M iklica J, Kucera M , V entruba P C on tinu ou s m o n i­ to rin g o f fetal oxygen saturation (FSp02) using in tra p a rtu m fe ta l pulse o xim e try (IFPO) in th e diagnosis o f acute fe ta l hy­ poxia. Ceska G ynekil 2 00 0; 65: 2 24 -23 0. Sabdnure HF, D e m o tt RK. A u scu lta tio n o f th e fe ta l heart pres­ ents advantages over electronic m o n ito rin g . W is M ed J 1995; 94: 664-3. Stephen B.T. Neilson J.P Fetal surveillance: th e role o f fe ta l scalp blo od sam pling. A m J O bstet Gynecol 1985; 153: 7 1 7 -72 0. Thacker SB, Stroup D, C hang M . M o n ito re o electrónico c o n tin u o de la frecuencia cardíaca fe ta l d ura nte el tra ba jo de parto. The C ochrane Library 2004. Issue 4. W estgren M , Kruger K, EK S, G urnevald C, K y col. Lactate com ­ pared w ith pH analysis a t fe ta l scalp b lood sam pling: a pro­ spective random ized s tu d y Br J O bstet G ynecol 1998; 105: 29-33.

Puerperio normal y patológico

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍAYOBSTETRICIA

Abarca desde las 24 horas hasta los primeros 7 días ___________posteriores al alumbram iento___________

Poliuria intensa si hubo edema en el embarazo Sistema urinario En las primeras semanas contiene lactosa y en m enor cantidad albúmina

Hemoglobina

cc O z

o cc LU

Q_

►

Alcanza niveles normales a la 2° semana

P u erperio p ro p ia m e n te dicho

cc

>•

Linfopenia con eosinofilia

Eritrosedimentación acelerada y reducción de la viscosidad Loquios

Reducción del peso corporal

A ctividad metabólica: elim inación de agua extracelular y redistribución del flujo sariguíneo

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍAYOBSTETRICIA

► Pérdida de líquido sanguinolento a través de vagina

Cantidad perdida: 800-1000 cc en los primeros 4 ó 5 días, en to ta l 1400-1500 cc al final del puerperio

Olor normal sim ilar al esperma Fetidez: proceso infeccioso cc O z

o cc

Restos de caduca

Sangre del sitio de inserción placentario P u erp erio p ro p ia m e n te dicho

Loquios

Com posición

LU

Exudados de heridas cervicales y vaginales

Q_ cc

Varía de acuerdo a los días del puerperio: r - 3 ° día: Sanguinolentos 3“ y 4° día: Restos de mucosa y exudados (serosanguinolentos) T día en adelante: Serosos

Duración: Aproximadam ente 15 días

La menstruación vuelve a los 40-60 días

Grumos de vérnix caseoso, lanugo Productos de secreción y descamación cervical y vaginal

Aum enta el volumen de mamas Efecto horm onal sexual: Estrógenos y p ro g e ste ro n a producen actividad proliíerativa

Secreción de calostro 1-3 día

Excreción de leche 3-4 día

Al expulsarse la placenta hay; 1. D ep rivació n d e estrógen os y p ro g estero n a 2. Liberación de p ro lactin a

El estrógeno y la progesterona impiden la lactancia frenando la secreción de prolactina en la hipófisis y un efecto local en la mama

cc

o z

o cc

P u erp erio -------- w p ro p ia m e n te dicho

Secreción láctea

La prolactina es la prom otora específica de la lactancia

LU

Q_

cc

En la lactancia 1/3 del volumen de la mama es secreción y almace­ nam iento de leche

Lactogénesis por acción de la hormona lactotropa del lóbulo anterior de la hipófisis; Prolactina

Después del parto se secreta bruscamente y actúa en las glán­ dulas mamarias H o rm on as coadyuvantes; A C T H *, s o m a to tro fin a , corticoides

*ACTH: Hormona adrenocorticotropa

PUERPERIO NORMAL Y PATOLÓGICO / 6

Está inhibida durante el embarazo por el estrógeno y la _________progesterona_________

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍAYOBSTETRICIA

Estos reflejos son controlados por la corteza cerebral 1. Reflejo neurohorm onal al suc­ cionar el pezón el recién nacido La lactopoyesis o m antenim iento de la secreción se debe a:

La ausencia de lactogénesis se debe a niveles muy bajos de prolactina

2. Reflejo paralelo que actúa en la hipófisis posterior provocando la excreción de leche

Sulpirida: Estimula la secreción de prolactina al bloquear receptores dopaminérgícos

Estimula la secreción de prolactina en el lóbulo anterior de la hipófisis Provoca la secreción de oxitocina sobre las fibras musculares lisas de los canalículos mamarios 50 mg, 2 veces/día por 7 días

cc O z

o QC

P u erp erio -------- w p ro p ia m e n te dicho

Pezón invertido

Secreción láctea

Obstrucción de canalículos mamarios

LU

Q_ cc

Compromiso de Lacto­ génesis, se debe suprimir la lactancia con drogas y medios físicos M edios físicos: Vendaje de las mamas y uso de hielo local J

Enfermedades alta­ mente contagiosas

Estrógenos Bromocriptina Drogas para suprim ir la lactancia

Cabergolina Citrato de clomifeno

Originan: Mastitis

Las pacientes con estenosis m itral pueden desarrollar:

Edema pulmonar

Las pacientes con cardiopatías reumáticas:

Pueden agravarse las primeras 24 horas por:

< u

LU

z o u < u

Cardíacas

Factores cardíacos y extracardíacos

o u

Multíparas Edad avanzada Las pacientes con cardiomioDatía Dosoarto

w w

Se observa con mavor frecuencia en:

Preeclampsia Eclampsia

' El tratam iento debe dirigirse a prevenir ' los factores contribuyentes como pérdida excesiva de sangre, hipoxemia e infección pulm onar

PUERPERIO NORMAL Y PATOLÓGICO / 6

Síntomas

LU Q_

S

rH

Diástasís de la sínfisís púbica

Examen físico

— ►

Dolor brusco e intenso con — ► Este puede extenderse exacerbaciones paroxística y im pidiendo la deambulación localización sobre la sínfisis púbica

Edema de labios mayores y dolor exquisito al palpar la sínfisis púbica

LU Q LU Z

Reposo absoluto en cama

O u

s u

Tratamiento

1— QC <

Inmovilización de la articulación del pubis con faja ajustada a la cadera

< LU Q

Analgésicos o infiltración local con xilocaína

z ■ g LU

Fractura de la articu lació n sacrocoxígea «

PUERPERIO NORMAL Y PATOLÓGICO / 6

Se produce cuando la articulación anquilosada se opone al paso del feto

C uadro clínico; Se produce un dolor intenso que si no cede a analgésicos puede obligar a la resección del coxis

Lecturas recomendadas A lam ia V Jr, M eyer BA. Peripartum hem orrhage. O bstet Gynecol Clin N orth A m 1999; 26: 385-98. Bacheller CD, Bernstein JM. U rinary tra c t infections. M ed Clin N orth A m 1 9 9 7 ;8 1 :7 1 9 -3 0 . Bhiraleus, R oongpisuthipong A . Tratam iento de la infección pu­ erperal. J M ed A ssocT hai 1991; 74: 162-4. C hailsilw atana P, R oongpsisuthipong A. O rganism os causantes de infección puerperal. J M ed Asoc Thai 1991; 74: 159-61. C om bs CA, M u rp h y EL, Laron RK Jr. Factor associate w ith post­ p artum hem orrhage w ith vaginal birth . O bstet Gynecol 1991; 77(1): 69-76. C uningham FG, M cD onald PC. G ant NF W illiam s Obstetrics. 2 0th ed. M c G ra w Hill 1997. Evins GG, Theofrastous JP, Galvin SL. P ostpartum depression: a com parison o f screening and ro utine clinical evaluation. A m J O bstet Gynecol 2 0 0 0 ; 182: 1080-2.

PUERPERIO NORMAL Y PATOLÓGICO / 6

G ilstrap LC. 3rd, Ramin SM. Postpartum H em orrhage. Clin O b­ stet G ynecol 1994; 37: 824-30. K aufm aun R, Foxman B. M astitis am ong lactating w o m a n : Ocurrence and risk factors. Soc Sci M ed 1991; 33: 701-5. Lev Toaff AS, Baka JJ, Toaff ME. D iagnostic im aging in puerperal m orbidity. O bstet Gynecol 1991; 78: 50-55. Sherm an D. Lurie S, Frenkel E. C haracteristics o f norm al lochia. A m J Perinatol 1999; 16: 399-402. S tow e ZN, N em e roff CB. W o m e n a t risk fo r p ostp artu m onset m ajor depression. A m J O bstet G ynecol 1995; 173: 639-45. Veille JV, Zacaro D. Peripartum cardiom yopathy. Sum m ary o f an in te rna tion al survey on p erip a rtum cardiom yopathy. A m J O b­ stet G ynecol 1999; 181: 315. W ita k e r-W o rth DL, C arlone V, Susser. D erm atologic diseases o f th e breast and nipple. J A m Acad D erm atol 2000; 43: 7 3351. Q uiz 7 5 2 -4 (M edline).

Placenta. Su fisiología y sus alteraciones

Intercambio de gases por difusión simple

Respiratoria u 5

Q_ Difusión de elementos nutritivos de la sangre materna a la _________ sangre fetal_______

<

Nutricia

LU

Q

LU

Z g u

-►

Endocrina

--------►

Lactógeno placentario o som atom amotropina coriónica humana

Oxígeno ‘ C O j: Bióxido de carbono *ss: Semana

PLACENTA. SU FISIOLOGÍA Y SUS ALTERACIONES / 7

A la 7 ss* de gestación empieza -------------- > la producción de progesterona

• • • • • •

de la sangre materna a la sangre fetal

C O j* de la sangre fetal a la sangre materna

Carbohidratos Grasas Am inoácidos Vitaminas ívlinerales Glucosa

Producción de energía Estructuración de proteínas Organelas intracelulares

-------------- )

A partir del colesterol materno

Producción de estrógenos

Principal es el estradiol

Gonadotropina coriónica humana

Detectable en sangre 9 días después de fecundación

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍAYOBSTETRICIA

Placenta bilobulada

Forman un solo cordón umbilical

División incompleta y los vasos de origen fetal se extienden a cada lóbulo

Lóbulos separados

u 5

Q_

Placenta succenturiada

<

Lóbulos rios a distancia del núcleo de la placenta

Placenta doble

Comunicados por vasos ---------------- J ■|sanguíneos y cubiertos por membranas ovulares

LU

Q

LU

Q

Placenta membranácea cc

o

Placenta extracorial

Asociada a hemorragia postparto

Delgada estructura membranosa que ocupa toda la periferia del corion

Se presenta cuando la placa coriónica (cara fetal) es más pequeña que la cara basal (cara materna)

Asociada a placenta previa .— w

Circunvalada o central

— w

Circunmarginada periférica 0

'PP: Parto pretérmino

A sociado a; Desprendimiento premature de la placenta • PP* • M uertes perinatales • M alformaciones fetales

W•

Previa total

Placenta ocluye totalm ente el OCI^

Previa parcial

Placenta ocluye parcialm ente el O C r

Previa marginal

A menos de 3 cm del OCI’

Inserción baja

A más de 3 cm del OCI’

Acreta

Invade parcialmente el m iom etrio

u 5

Increta

Invade todo el m iom etrio

<

Percreta

Trofoblasto perfora el m iom etrio

Riesgo fetal aumenta

Con mayor número de infartos

Localizada sobre o muy cerca del OCI* Placenta previa Asociado a sangrado durante el III trimestre

Placenta acreta, increta, percreta

J

Tejido trofoblástico invade m iom etrio

Q_ LU

Q

Lesión más frecuente

LU

Q

Infartos de la placenta Zonas de necrosis isquémica de las vellosidades placentarias

cc

o Calcificación de la placenta

Inflamación placentaria ^OCI: Orificio cervical interno

PLACENTA. SU FISIOLOGÍA Y SUS ALTERACIONES / 7

J

Obstrucción del flujo sanguíneo desde las arterias espirales

Lesiones de tipo nodular o placas que se observan en la superficie materna

Inflamaciones crónicas

Asociado a infecciones fetales

}1

Toxoplasmosis Rubéola Citomegalovirus Herpes Sífilis

'RCIU: restricción del crecimiento intrauterino

Lecturas recomendadas Baschat A A . Fetal responses to placental insufficiency: an up­ date. BJOG 2 00 4; 111: 1031-41. Bernischke K, K aufm ann P. Pathology o f hum an placenta. 4 th ed. N ew York, Springer. Verlag 2000. Evins GG, Theofrastous JP, Galvin SL. Postpartum depression: a com parison o f screening and ro utine clinical evaluation. A m J O bstet G ynecol 2 00 0; 182(5): 1080-2. Frederiksen M C ; Glassenberg R, Stika CS. Placenta previa: A 22-years analysis. A m J O bstet G ynecol 1999; 180: 1432-7. Jaffe RB. Fetoplacental endocrine and m etabolic physiology. Clin perinatol 1983; 10: 4 69 -93 . K aufm aun R, Foxman B. M astitis am ong lactating v\/oman: O currence and risk factors. Soc Sci M ed 1991; 33(6): 701-5 (M edline). K ingdom J, H uppertz V Seaward G, K aufm ann P D evelop­ m e n t o f placental villous tree and its consequences fo r fetal g ro w th . Eur J O bstet G ynecol Reprod Biol 2 00 0; 92: 35-43. Ladem acher DS, Verm eulen RCW, H arten JJ, A rts NF C ircunvallate placenta and congenital m a lfo rm a tio n . Lancet 1981; 1: 732.

PLACENTA. SU FISIOLOGÍA Y SUS ALTERACIONES / 7

Lim AT, G ude N M . A tria l natriure tic fa c to r p rod uction by th e hu­ m an placenta. J Clin Endocrinol M e t 1995; 80: 3091-3. M eis PJ, K levanoff M , Thorn E, D om b ro w ki MP, Sibai B, M oa w ad AJ. Prevention o f recurrent preterm delivery by 17 alphahydroxyprogesterona caproato. N Engl J M ed 2003; 348: 2 3 7 9 -8 5 Petraglia F, G allinelli A , De-Vita D, Lewis K, M ath e w s L, Vale W. A ctivin a t p a rtu ritio n : Changes o f m aternal serum levels and evidence fo r b inding sites in placenta and fe ta l m em branes. O bstet gynecol 1994; 84: 278-82. Stow e ZN, N em e roff CB. W o m e n a t risk fo r postp artu m onset m ajor depression. A m . J. O bstet G ynecol 1995; 173 (2): 63945. Veille N , Zacaro D. Peripartum c a rd io m yo p a th y Sum m ary o f an in te rn a tio n a l survey on p erip a rtum cardiom yopathy. A m J O b­ stet G ynecol 1999; 181: 315. W ita k e r-W o rth DL, C arlone V, Susser WS, e t al. D erm atologic diseases o f th e breast and nipple. J A m Acad D erm atol 2000; 43(5 p t 1): 7 33 -51 . Q uiz 7 5 2 -4 (M edline).

Segunda parte:

Evaluación perinatal

Programa de tamizaje en medicina perinatal

Aplicación de una prueba para identificar individuos con suficiente riesgo para una enfermedad específica, que se pueden beneficiar de acciones preventivas en salud. No constituye una prueba diagnóstica

O b je tivo

Detectar estados de preenfermedad o enfermedad al igual que susceptibilidad genética

Justificación

Solo para enfermedades o condiciones que sean un problema de salud pública y para las cuales la intervención previa es más efectiva que cuando se realiza la atención médica en el m om ento en que aparecen los signos y síntomas

5 NJ

Se reconoce un estado latente o sintom ático temprano de la enfermedad o condición

Prueba simple, segura, confiable, de bajo costo y aceptada por la población Principios d e W ilson y Jünger Evidencia de que el tratam iento tem prano tiene mejores resultados

Clínica, social y éticamente aceptable, con igualdad de

PROGRAMA DE TAMIZAJE EN M EDICIN A PER IN ATAL/8

FP: Falsos positivos * Beta-hCG: Subunidad beta de la horm ona gonadotropina coriónica humana * PAPP-A: Proteína plasmática A específica asociada al embarazo

'FP: Falsos positivos. *RCIU: Restricción del crecim iento intrauterino

PROGRAMA DE TAMIZAJE EN M EDICIN A PER IN ATAL/8

Ecografía seg undo trim e s tre . Expresión fe n o típ ic a de d e fecto s crom osóm icos < u

■ o o o QC u <

Trisom id 21 síndrom e D ow n

< < QC < 5 NJ

Trisom ía 18 síndrom e Edw ards

Trisom ía 13 síndrom e Patau

C riterio s diagnósticos Holoprosencefalia Microcefalia Anomalías cardíacas y renales Riñones ecogénicos y agrandados Onfalocele Polidactilia postaxíal

PROGRAÍViADETAÍVIlZAJE EN ÍVIEDICINA PER IN ATAL/8

Tamizaje para aneuploidías C riterio s diagnósticos Braquicefalia Ventriculom egalia leve Mipoplasia nasal Edema nucal Defectos cardiacos (defecto septal AV) Atresia duodenal Intestino hiperecogénico Hidronefrosis leve Acortam iento del fémur Clinodactilia C riterio s diagnósticos Cabeza en form a de "fresa” Quiste de plexo coroideo Ausencia de cuerpo calloso Megacisterna magna Labio leporino M icrognatia Edema nucal Defectos cardíacos Hernia diafragmática Atresia duodenal Restricción de crecimiento Defectos renales

Ecografía genética

Marcadores y modificaciones estructurales fetales

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

EVALUACIÓN MATERNO-FETAL

Realizarse entre la semana 11 y 14 —

Asesoría al term inar el estudio basada en:

►

Tomar muestra bioquímica 1 semana -------- ► antes de la ecografía

Ecografía debe contem plar

Historia fam iliar Historia obstétrica Edad materna Resultado de ecografía y marcadores séricos maternos Valor de TN* por encima del percentil 95 para edad gestacional Ausencia del hueso nasal

Si no se hace, realizar un estudio cardíaco a la semana 16 y 20

Valorar el ductus venoso

TN * aumentada

Cariotipo norm al evaluar a la semana 16 y 20

Iviedición de longitud cráneo caudal Frecuencia cardíaca fetal Iviedición de TN* Evaluación del hueso nasal Revisión sistemática y detallada del feto Características del saco gestacional

w W

Sigue aum entada realizar TORCH

Diagnóstico invasivo ►

Cariotipo normal y bajo riesgo

Biopsia de vellosidad corial

‘ TN:Traslucenda nucal

PROGRAMA DE TAMIZAJE EN M EDICIN A PER IN ATAL/8

Estudio ecográfico a las 20 semanas

Descartar alteraciones estructurales y cardíacas

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

Lecturas recomendadas ACO G issues. Position on firs t trim e ste r screening m ethods 2004. w w w .a co g .co m A n to lin E, Com as C, Torrents M , M u ñ o z A , Figueras E, Echevarria M , Cararach V, Carrera JM. The role o f ductus venosus blood flo w assessment in screening fo r chrom osom al a b n o rm a li­ ties al 10-16 w eeks o f gestation. U ltrasound O bstet Gynecol 2001; 17: 2 95 -30 0. Chi X H uggon I, Zosm er N, Nicolaides KH. Incidence o f m ajor structural cardiac defects associated w ith increased nuchal translucency b u t norm al karotype. U ltrasound O bstet G yne­ col 2001; IS : 610-614. Cicero S, C urcio P, Papageorghiou A , Sonek J, Nicolaides KH. A b ­ sence o f nasal bone in fe tu s w ith triso m y 21 a t 11-1 4 weeks o f gestation: an observational study. Lancet 2 0 0 1 ; 358: 16651667. C o lo m b o DF, Lams J. Cervical length and preterm labor. Clin O bste t G ynecol 2 00 0; 43: 735-745. D ekker G, Sibai B. Pirmary, Secondary and te rtia ry prevention o f pre-eclam psia. Lancet 2 00 1; 357: 2 09 -21 5. H ow ard C. Biochem ical screening fo r D ow n syndrom e. Eur J O b­ ste t G ynecol Reprod Biol 2 0 0 0 ; 92: 97-101.

H uggon I, De Figuereido D, A llan L. Tricuspid re g u rg ita tio n in th e diagnosis o f chrom osom al anom alies in th e fe tu s a t 11-14 w eeks o f gestation. H eart 2 0 0 3 ; 89: 1071-1073. Levi S. Mass screening fo r fe ta l m alform a tio ns: th e Eurofetus Study. U ltrasound O bstet G ynecol 2003; 22: 555-558. Levi S. U ltrasound in prenatal diagnosis: polem ics around ro utine ultrasound screening fo r second trim e ste r fe ta l m a lfo rm a ­ tions. Prenat Diagn 2002; 22: 2 85 -29 5. M alone F D 'A lto n M . First-trim ester sonographic screening fo r D ow n syndrom e. O bstet Gynecol 2003; 102: 1066-1079. Nicolaides KH. Screening fo r chrom osom al defects. U ltrasound O bstet Gynecol 2 0 0 3 ; 2 1 :3 1 3 -3 2 1 . Snijders R, Sm ith E. The role o f fe ta l nuchal translucency in pre­ natal screening. C urr O pin O bstet Gynecol 2 0 0 2 ; 14: 577586. Souka A , KrampI E, Bakalis S, Heath V, Nicolaides KH. O utcom e o f pregnancy in crom osom ally norm al fetuses w ith increased nuchal translucency in th e firs t trim ester. U ltrasound O bstet G ynecol 2 0 0 1 ; 18: 9-17. W elsh A , Nicolaides K. Cervical screening fo rm preterm delivery. C urr O pin O bstet Gynecol 2 0 0 2 ; 14: 195-202.

Imagenología fetal normal

GESTACIÓN TEMPRANA Y A N A TO M ÍA EMBRIONARIA

Es posible detectarla a través de

Ecografía tran svag ín al

Los embarazos pueden observarse dentro de los 14 días postim plantación

D ife re n c ia r las siguientes en tid a d e s d e un saco g estacio n al te m p ran o : Hemorragias Colecciones endometriales Saco seudogestacional del embarazo ectópico Q u in ta sem ana; Embrión se ve como una estructura trilam inar; se distingue por la actividad cardíaca que se ve como una línea que divide el saco vitelino 6 -8 sem anas; Se observa el amnios

La primera estructura embrionaria visible: Saco v ite lin o : Estructura anecoica redondeada 3-5 mm y que form a con el saco una imagen como "do ble burbuja Contiene líquido coriónico que ayuda a visualizar bien el signo de la doble capa decidual

El embrión es visible cuando mide entre 2 y 5 mm, localizado adyacente al saco vitelino.

7 sem ana; El em brión crece de 6-11 mm en su longitud cefalocaudal 8 sem ana: El embrión crece 14-21 mm en longitud, la cabeza permanece como una estructura grande y prom inente; el intestino delgado mide de 6-9 mm protruyendo en el cordón 9 sem ana; El embrión adquiere apariencia humana 10 sem ana: Termina el periodo embrionario

IM AG EN O LO G ÍA FETAL NO RM AL / 9

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

Perfil

-o

TO cTO

< u

cc LU

TO O) TO TO O)

Ó rb ita y ojos se observan desde finales del tercer trim estre; m edir las distancias intraoculares puede predecir hipo o hipertelorismo

gZ <

Im portante para descartar labio leporino y paladar hendido

Nuca

Observar muy bien los contornos para diagnos­ ticar traslucencia nucal o evidenciar anomalías cromosómicas si están presentes

Cabeza

Al final del primer trim estre pueden verse: La calota Hueso frontal Huesos temporales y occipitales

Al inicio del segundo trim estre se puede m edir el *DBP

Vasos

A rte ria s caró tid as com unes: Paralelas y posteriores a la tráquea

A rte ría s verteb rales; A lo largo de la espina cervical

O) O)

'DBP: Diámetro biparietal

Estructuras que se visualizan: Lentes y músculos extraoculares, rectos internos, externos, oblicuos superior y externo. Nervio óptico. Arteria oftálmica

N a riz y labios

“O

o

Medidas de la distancia entre huesos orbitarios: útil para determinar edad gestacional

Tienen una posición adecuada si se observan en igual plano del arco orbitario

< O i/)) TO

M e jilla s : Prominentes Lengua: se ve durante m ovimientos

Pabellón au ricu lar

Q,

Q_

Verifica posición de la nariz, contorno de barbilla y form a de la cara; además permite diagnosticar micrognatias

D ientes: La calcificación se da entre el 4-5 mes. En un fe to con labio leporino, el no reconocer la fila superior de los prim ordios dentales es sugestivo de un paladar hendido concomitante

VALORACIÓN ECOGRÁFICA POR VÍATRANSVAG INAL DE LA FORMACIÓN Y DESARROLLO DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC)

Sistema nervioso central inicia su for­ mación con el disco em brionario el cual form a el tubo neural

A partir de la T semana de amenorrea se puede obtener la primera imagen *SNC

Podemos obtener la sonografía normal del SNC en todas las edades gestacionales, para así evaluar hallazgos patológicos En el segundo y te rc e r trim estre: Se evalúa tejido cerebral mediante cortes coronales y sagitales con transductores de alta frecuencia

<

QC

Entre la 5-6® sem an a de amenorrea en el cerebro se observan

Cavidades ventriculares

Sem ana 7: Cerebro anterior se divide en diencéfalo y telencéfalo

Cerebro medio o mesencéfalo form a el acueducto

Sem ana 11

Ecogréficamente se reconocen los hemisferios cerebrales

Sem anas 14 -1 6

Se visualiza el surco de Silvio; el cuerpo ___________calloso (delgado)__________

oo LU

Q <

Se observa en cortes axiales un aum ento progresivo del engrosamiento del m anto cortical

S em ana 18

Se observa bien el cuerpo calloso y a la semana 28 completa su grosor y delineamiento

^SNC: Sistema nen/ioso central

líViAGENOLOGÍA FETAL NORÍVIAL / 9

S em ana 9: En el sistema ventricular se identifican los plexos coroideos

Cerebro posterior se divide en mesencéfalo que form a el puente y el cerebelo y mielencéfalo form a la médula oblonga

Sem ana 17

gZ <

Sem ana 8: Visible techo del cerebelo

►

Estructuras de fosa posterior (4° ventrículo, cisterna magna)

"DBP: Diámetro biparietal

IM AG EN O LO G ÍA FETAL NO RM AL / 9

IM AG EN O LO G ÍA FETAL NO RM AL / 9

IM AG EN O LO G ÍA FETAL NO RM AL / 9

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

EXTREMIDAD SUPERIOR

Para examinar los hueso de los brazos

Con pocos y sud ves m ovimientos desde la escá D ula a l húmero

El punto de referencia es la escápula

Luego se identifica un eco más externo que es el húmero

Para identificar la longitud del húmero se rota el transductor alrededor de una línea imaginaria perpendicular a este plano

Se miden solo las diáfisis osificadas

Una vez medido el húmero se identifica el extremo distal continuo al codo

La visualización del antebrazo

El m étodo más simple de identificación es obtener planos de sección que atraviesen el eie corto de la extremidad

IM AG EN O LO G ÍA FETAL NO RM AL / 9

► Define localización de la ________placenta________

Corioangionoma

Descartar: M ola hidatiform e

cc <

Hematoma retroplacentario

LU

u <

Anatomía fetal

p <

Vasos intrauterinos y extrauterinos

I—

< ; QQ z O O z LU

ce <

Análisis de la anatomía materna

Incompetencia cervical

Visualización de:

:^y.

<-tL o^

Cérvix Trabajo de parto pretérmino Determinaciones de dimensiones óseas

Resonancia nuclear magnética

Pelvimetría

La serie de imágenes se produce entre 5 a 45 minutos

r-^

Densidad del hidrógeno

1 Crea imágenes basadas en tres factores intrínsecos:

Constantes de tiem po exponenciales M ovim iento de la masa de ________ protones________

líViAGENOLOGÍA FETAL NORIVIAL / 9

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

Lecturas recomendadas Bahado-Singh, e t al. Niveles de proteína A placentaria y otros dím eros en suero m a te rn o asociado a a u m e n to de translucencia nucal en p rim er trim e stre para detección de fe to s con síndrom e de D aw n. A m J O bst Gyn 1998; 2: 18. Brizot ML, e t al. Niveles de proteína A placentaria (PAPP) aso­ ciada al em barazo en suero m a te rn o y translucencia nucal fe ta l aum entada par la predicción de fe to s con trisom ías en r trim estre. O bst Gyn 1994; 84: 9 18 -82 2. Chan Linda, e t al. Evaluación cua ntita tiva de la visión fe ta l u ti­ lizando la nueva técnica de ultrasonido tridim e nsio na l. A m J Obs Gyn 1996; 174: 426. H yett JA, e t al. Translucencia nucal en 1° trim e stre y defectos cardíacos fetales en fe to s con trisom ía 21. A m J O bst Gyn 1995; 172: 1411-1413. Nicolaides KH, e t al. Translucencia nucal com o tam izaje ecográfico en r trim estre, de defectos crom osóm icos. Br M ed J 1992; 304: 867-9. N oble PL, e t al. Tamizaje para trisom ía 21 en 1° trim e stre usando fracción libre de BHCG y translucencia nucal. U ltrasound Obs Gin 1995; 5: 20-25.

Pandya PP, e t al. Historia natural de fe to s con trisom ía 21 con sonolucencia nucal increm entada. U ltrasound o bst Gyn 1995; 5: 381. Pandya PP, e t al. Defectos crom osóm icos y pronóstico en 1.015 fe to s con translucencia nucal aum entada. U ltrasound Obs Gyn 1995; 5: 15-19. Pilu G ianluigui, Romero Roberto, Reece A . Cerebelo subnorm al en fe to s con espina bífida. A m J O bst Gin 1988; 158: 1052. Romero R. Jeannty P. Pilu Fianluigi. D iagnóstico prenatal de anom alías congénitas. A p p le to n Lange 1990. Stephens, e t al. Seguridad de la visión apical de las cuatro cám a­ ras com o tam izaje para enferm edad cardíaca congénita. Am J O bst G inec 1990; 1 6 3 :2 4 9 . Tim or-Tritsh llian e t al. D efinición p or ecografía transvaginal del SNC en 1° y 2° trim estre. A m erican Journal 0 /G 1191; 164: 4 97 -50 3. Vergani P, M ariani Z. G hidini A . Screening para enferm edad co n ­ génita con visión de cuatro cámaras. A m J O b te t Funec 1992; 167: 1000.

Diagnóstico genético en medicina fetal

u Q

O U

O U I— ■O z

§Q

DIAGNÓSTICO GENÉTICO EN M EDICIN A FETAL / 10

*AD N :Á cido desoxirribonucleico

DIAGNÓSTICO GENÉTICO EN M EDICIN A FETAL / 10

BHCG= gonadotropina coriónica tip o B AFP = alfa fetoproteína PAPP-A = pregnancy associated plasma protein A EG= edad gestacional

Marcadores mayores Hallazgos ecográficos

IVIarcadores menores

O TO

O) 2

o o

“O

Q,

TO O O)

O) O) TO c O) O) Ci

*ADN: Ácido desoxirribonucleico *SNC : Sistema nervioso central

Anomalías a nivel: Sonolucencia nucal + 5 mm Ecogenicidad intestinal intracardíaca Fémur corto

Es una técn ica de cu ltivo de A D N * Tarda 7 -1 4 d ía s y tie n e falla del cultivo en 1% Hibridación fluorescente in situ

Reacción en cadena de■polimerasa cuantitativa fluorescente

Se obtiene mediante

DIAGNÓSTICO GENÉTICO EN IS/1EDICINA FETAL / 10

1 factor mayor presente

Indicación de test invasivos

2 marcadores menores

Amniocentesis P e rm ite d e te rm in a r I

Biopsia de vellosidades coriónicas

Cariotipo

Indicada en gestantes tardías Edad materna y gestacional

Anomalías a nivel: Cardíaco SNC* Faciales Abdominales Extremidades

Se obtiene mediante

Identificación de células en metafase Ordenamiento de los cromosomas por bandas

Técnica d e m areaje no ra d ia c tiv o de un seg m ento deA DN* Debe de ir acom pañado de un cariotipo por falsos positivos Técnica d e am p lificació n de una secuencia d e A D N * por electro fo resis Amniocentesis Biopsia de vellosidades coriónicas

í

El riesgo de recurrencia

Realizada en un portaobjetos mediante la visualización de Estim ar el núm ero de copias de un crom osom a Mediada por la acción de la polimerasa Permite la identificación del número de copias de cromosomas de origen parental, mutaciones-polimorfism os y el diagnóstico prenatal de características familiares

i

Causa de anomalías cromosómicas

Por medio de Uniones de segmentos de A D N * de secuencia com plementaria Permite Induce la form ación de una cadena com plementaria deA D N * Debe de ir acompañado por un cariotipo

'A D N : Ácido desoxirribonudeico

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

Lecturas recomendadas Biachi DW, C rom b le ho lm e RM, D 'A lto n ME. Prenatal diagnostic procedures. En Biachi DW, C rom bleholm e TM , D 'A lto n ME, eds. Fetology: diagnosis and m anagem ent o f th e fe ta l pa­ tie n t. N ew York: M cG ra w Hill 2 0 0 0 . p. 11-33. Douglas R, A m niocentesis and cho rio nic villus sam pling. C urre n t O pin O bstet Gynecol 2 0 0 0 ; 12: 81-86. G enetest-G eneclinics hom e page. Seattle. University o f W ash­ in g to n . (h ttp ://w w w .c d c.g o v/h u g e n e t/re v ie w s.h tm ). H oltm an NA, M arteau TM . W ill genetics revolutionize m edicine? N. Eng J M ed 2 0 0 0 ; 343: 141-4. Kaprio J. Science, m edicine, and th e fu tu re ; genetic e p id e m io l­ ogy. BMJ 2000; 320: 1257-9. Levett L, Liddle S, M e re d ith R. A large-scale evaluation o f am nioPCR fo r th e rapid prenatal diagnosis o f fe ta l trisom y. U ltra­ sound O bstet G ynecol 2 0 0 1 ; 17: 115-8.

O M IM : online M endelian inheritance in m an: Bethesda M d: Na­ tio n a l C enter fo r B iothecnology In fo rm a tio n . h ttp //w w w .n c b i. n lm .g o v /o m im / Pagon RA, Pinsky L, Veahler CC. O neline m edical genetics re­ source: a US. Perspective. BMJ 2 0 0 1 ; 322: 1035-7. Peril B, Kopp S, Kroisent P, Hausler M Sherlock, J, W in te r F, A do lfin i M . Q u an titative fluo rescen t PCR fo r th e rapid prenatal d ete ctio n o f com m o n aneuploidies and fetal sex. A m J O bstet G ynecol 1997; 177: 8 99 -90 8. Q u ilte r C, H olm an S, A l-H am m adi R, Theodorides D, Hastings R, D elhanty J. A n eyp loidy screening in d irect cho rio nic villus samples by fluorescence in situ h ibridisation; th e use o f com ­ mercial probes in a clinical setting. BJOG 2 0 0 1 ; 108: 215-8.

1 1

Evaluación biofísica fetal anteparto

'FCF: Frecuencia cardíaca fetal

*EVA: Estímulo vibroacústico *FCF: Frecuencia cardíaca fetal *PTC: Prueba de tolerancia a las contracciones *PBF: Perfil biofísico fetal *PNE: Prueba de no estrés

EVALUACIÓN BIOFÍSICA FETAL ANTEPARTO / 11

*CU: Contracción uterina *P 0 : Presión parcial de oxígeno *IV: Intravenoso

PRUEBA DE TOLERANCIA PETALA LAS CONTRACCIONES (PTC) Desaceleraciones cardíacas o Dips

Pueden ser: Tempranos (tipo I) Tardíos (tipo II) Variables (tipo III)

Se debe diagnosticar disminución de la resen/a fetal

Feto pulm onarm ente maduro — ► y > 39 semanas

Si Clasificación de la prueba

Positiva

Negativa

No satisfactoria

Dudosa

Interrupción inmediata del embarazo

3 o más dips tardíos en 10 *CU espontáneas o inducidas con oxitocina exógena o endógena

IVlayor m ortalidad fetal

No

Tratamiento: 1. Reposo en cama en posición de decúbito lateral izquierdo -► 2. Útero-inhibidores 3. Glucocorticoides (entre 32 a 34,6 semanas)

Contraindicación farmacológica y PTC positiva no reactiva y variabilidad disminuida

Realizar PBF completo

No hay dips tardíos El trazado de la FCF es de mala calidad, su interpretación es difícil o la actividad uterina es inferior a la de un trabajo de parto 1 ó 2 dips tardíos en 10 *CU o estos son producidos por hiperestimulación uterina

Resultados

PTC p o sitiva

A n o rm a l (< 4 ); Interrupción de la gestación inmediatam ente después de PTC (+)

PTC n e g a tiv a - PTC sospechosa, dudosa 0 no satisfa cto ria

V er sig u ien te pág ina

Analizar el trazado de la variabilidad a largo plazo de la * FCF

i

D ism inuido; (menos de 5 lat/m inuto) 72 horas iniciado el tratam iento Interrupción de embarazo por cesárea

N o rm al

Valoración fetal con perfil biofísico com pleto cada 24 horas

No se interrumpe el embarazo Debe incluirse tam bién una evaluación de la reactividad de la*FC F

R eactiva: 2 aceleraciones de 15 ó más latidos que duran 15 ó más segundos. N o reactiva: 1 ó ninguna aceleración de la *FCF

'Desaceleraciones o dips: Tipo I: Si el inicio de la caída de la FCF es sincrónico con el inicio de la CU Tipo II; Si su inicio es tardío respecto al inicio de la CU Tipo I; Su inicio es variable respecto al inicio de las contracciones *CU: Contracción uterina *FCF: frecuencia cardíaca fetal

EVALUACIÓN BIOFÍSICA FETAL ANTEPARTO / 11

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

'PTC: Prueba de tolerancia fetal a las contracciones

Lecturas recomendadas C ifuentes R, editor. G inecología y obstetricia basada en las evi­ dencias. Editorial D istribuna, Bogotá, C olom bia 2002. C ifuentes R, H ernández Z. Garcés G. Exactitud diagnóstica de la prueba de no estrés con estím ulo vibroacústico en la predic­ ción de m o rb im o rta lid a d prenatal. XVIII C on g r Col de O bstet y G in e c o l, Barranquilla, C olom bia, 1991. Enkin M , Keirse MJNC, Neilson J, C o rw th e r C, Duley L, e t al. A guide to effective care in pregnancy and ch ild b irth . Third Edi­ tio n . O xford. University press 2000. Faneite R M o n ito re o antenatal no estresante en em barazos de a lto riesgo. Rev O bstet ginecol Venez 1993; 43: 1-9. Faneite P, Salazar, G, G onzález X. Prueba de estim ulación vibroacústica fe ta l (PEAF) I. C om paración con la m onitorización antenatal no estresante (MANE). Rev O bstet G inecol Venez 1990; 50: 85-88. FIynn A M , Kelly J, M atheros K. Predictive value o f, and observer variability in several, several v\/ays o f re po rtin g ante p artu m cardiotocograhs. Br J O bstet G ynecol 1982; 82: 4 34 -44 0. G ra n t A, Elbourne D, Valentin L, A lexander J. Routine fo rm a l fe ta l m ovem e nt c o u n tin g and risk o f a n te p a rtu m late death in norm ally fo rm e d singletons. Lancet 1989; 12: 3 45 -34 9. G onzález X, Faneite P, Salazar G. Prueba de estim ulación del pe­ zón. Rev O bstet G inecol Venez 1991; 51: 163-166.

EVALUACIÓN BIOFÍSICA FETAL ANTEPARTO / 11

K o n top ou lo s E, vintzileos A. C on d ition -sp ecific ante p artu m fetal te stin g. A m J O bstet G ynecol 2004; 191: 1546-1551. Olesen AG , Svare JA. Decreased fe ta l m ovem ents: background, assessment, and clinical m anagem ent. A cta O bstet Gynecol Scand 2 0 0 4 ; 83: 818-26. Partison N, M e C ow an L. C ard io to co g rap hy fo r ante rp artu m fe ta l assessment. The C ochrane Database o f System atic Re­ views 2 0 0 5 Issue 1. C o p yrig h t © 2005. The C ochrane C ol­ laboration. Published by John W iley & Sons, Ltd. Pearson J, W eaver J, Fetal activity and fe ta l being. A n evaluation. Br. M ed J 1976; 1: 1305. Ray M , Freeman RK, Pines S, Hessel Gesser R. Clinical experi­ ence w ith th e oxiytocin challenge test. A m J O bstet Gynecol 1972; 114: 1. Sadovsky E, Yafee H. Daily fetal m ovem e nt recording and fetal prognosis. O bstet G ynecol 1973; 41: 845. Tan KH, Smyth R. Fetal vibroacoustic stim ulatio n fo r fa cilita tio n o f tests o f fetal w e llb e in g The C ochrane Database o f system ­ atic Reviews 2 005 issue 1 C o p yrig h t © 2 0 0 5 The Cochrane C olla bo ratio n. Published by John W ile y & Sons, Ltd.

Evaluación bioquímica fetal anteparto

EVALUACIÓN BIO Q UÍM ICA FETAL La valoración del bienestar fetal hace referencia a m étodos y/o procedimientos biofísicos y bioquímicos utilizados para diagnosticar el estado de oxigenación fetal en el 3er trimestre

Indicadores bioquímicos Hormonas, proteínas,A enzimas

Son sustancias producidas entre el feto y la placenta en conjunto o aisladamente

El más utilizado es el estriol

T Estriol: estrógeno que representa el principal m etabolite periférico de la estrona y el estradiol

EVALUACIÓN B IO Q U ÍM IC A FETAL ANTEPARTO / 12

Se emplean cada vez con menor frecuencia en el seguim iento de pacientes con alto riesgo perinatal

Permiten diagnosticar con precisión el estado de salud fetal en el 3er trimestre

'15aO H D H A-s: 16-alfahidroxide-hidroepiandrosterona * DHA-S: Dehidroepiandrosterona

EVALUACIÓN B IO Q U ÍM IC A FETAL ANTEPARTO / 12

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

ESTRIOL

Es de gran utilidad en la primera mitad del embarazo para identificar el 75% de los fetos con síndrome de Down

En estos casos se uti iza la determinación de estriol plasmático de manera conjunta con la gonadotro 3ina coriónica y la alfafetooro teína sérica

Se denomina "trip le m arcador genético"

EVALUACIÓN B IO Q U ÍM IC A FETAL ANTEPARTO / 12

Igualmente es útil para identificar fetos con trisomía 18 y triploidías

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

INDICADORES BIOQUÍMICOS

P roteínas d e orig en p la c e n ta río

‘ PAPDA

Desde las 5 semanas de gestación

Alcanza niveles hasta 2do trim estre y luego decrece progresivamente

Por inhibición de la plasmina

Su concentración sérica aumenta a través de la gestación

Se reportan niveles más altos de lo normal PAPP-A BHCG libre

'PP5

Se detecta

Inhibe la tripsina-plasm ina Y se une a la heparina

->■

36-37 de gestación (niveles 32 ng/ml

Se cree que -► participa

í Valores normales se detectan a partir de la 7 semana

Proteína antifribrinolítica

La utilización en conjunto

Fetal

Coagulación yfibrin ólisis mediada por el trofoblasto

Niveles elevados se relacionan

Enfermedad hipertensiva del embarazo (incluso antes de los signos y síntomas de toxemia) Detecta anomalías cromosómicas en el 1er trimestre

I

Hígado Saco vitelino Tracto gastrointestinal Alcanza su pico máximo a las 32 semanas

Producida

P ro teín a fe ta l a lfa fe to p ro te ín a (A FP )*

f Cuando el feto presenta

AFT pasa al LA y luego al circu­ lación materna

Defecto del tubo neural

AFP pasa por el plexo coroides

Anencefalia

f

Espina bífida abierta

M ejor época para tom ar la muestra como tamizaje

AFT pasa directa­ m ente en el LA Para practicar

ívlas efectiva que el triple marcador genético

Indicaciones (no de tam izaje sino como • prueba diagnóstica)

Amniocentesis y m edir la AFP en LA son: Embarazo gemelar

’ PP12

Detecta aun en mujeres no gestantes en Alcanza niveles máximos

Endometrio Lw Tracto gastrointestinal Entre 20- 30 semanas de gestación

Abruptio de placenta

Pero su utilidad clínica aún es m ateria de investigación

U tilidad clínica

1. 2. 3. 4.

Edad > 34 años Dos muestras consecutivas altas Recién nacido con malformaciones Antecedente de m alform ación congenita en la fam ilia en 1er grado de consanguinidad

Diagnóstico precoz de defectos abiertos en el tubo neural

i Entre la semana 16 y 18 de gestación

i Probabilidad de detección de defectos abiertos del tubo neural son altos

'P ro te ín a s d e orig en p la c e n ta rio Líquido am niótico (LA) Proteína plasmática asociado al embarazo (PAPDA) Proteína placentería 5 (PP5) Proteina placentaria 12 (PP12)

Lecturas recomendadas Bram bati B, M acintosh M C M , Teisner B, e t al. Low m aternal se­ rum levels o f pregnany associated plasma protein A (PAPP-A) in th e firs t trim e ste r in association w ig h abnorm al fe ta l karyo­ type. Br. J o b s te t G ynecol 1993; 1 0 0 :3 2 4 -3 3 1 . Braunstein GD, Rason JL, Enguall E, e t al. Interrelationships to hum an cho rio nic g o n a d o tro p in , hum an placental lactogen and pregnancy-specific b eta -1-glycoprotein th ro u g h o u t nor­ m al gestation. A m J O bstet G ynecol 1980; 138: 1205-1212. C randall BF, Kasha W . N atsum oto M . Prenatal diagnosis o f neu­ ral tu b e defects. Experiences w ith acetyl cholinesterase gel electrophoresis. A m J M ed G ener 1982; 12: 361. Elejalde BR, De Elejalde M M . W isconsin trip le m o rth e r m aternal serum screening program . Physicians m anual. M edical G enet­ ics Institute, SC, M ilw a uke e, W isconsin, USA 1993. Evans M l, C hik L, O 'Brien JE, e t al. Logistic regression generated p ro b a b ility estim ates fo r triso m y 21 outcom es fo rm serum AFP and BHCG: S im plification w ith increased specificity. J M a t Fetal M ed 1996; 5: 1-10. G rudzinskas JG, G ordon B, W a dsw orth J, e t al. Is placental fu n c ­ tio n te stin g w o rth w h ile ? A n update on placental lactogen. A u st NZJ O bstet G ynecol 1 9 8 1 ;2 1 : 103-114. Hughes G, Bischop P, W ilson G, e t al. assay o f a placental protein to d eterm ine fe ta l risk. Br M ed J 1980; 280: 671-677.

EVALUACIÓN B IO Q U ÍM IC A FETAL ANTEPARTO / 12

Kadar N, C aldw ell BV, Romero R. A m e th o d fo r screening fo r ectopic pregnancy and its indications. O bstet Gynecol 1981; 58: 162-175. Khouzam i VA, Johnson JW, H ernández E, e t al. U rinary estro­ gens in post term pregnancy A m J O bstet G ynecol 1981; 141: 2 05 -21 5. Lenton EA, Neal LM, Sulaim an R. Plasma concentrations o f hu­ m an chorionic g o n a d o tro p in fro m th e tim e im p la n ta tio n until th e second w e e k o f pregnancy. G etil Steril 1982; 37: 7 73787. M acri JN, Dasturi RV, Krantz DA, e t al. M ate rn al serum D ow n síndrom e screening: Free b -pro te in is a m ore effective m arker ta n hum an chorionic g o n a d o tro p in . A m J O bstet Gynecol 1990; 163: 1248-1259. M ilunsky A. Prenatal d ete ctio n o f neural tu b e defects: experi­ ence w ith 2 0 0 0 0 pregnancies. JA M A 1980; 244: 2 7 3 1 -2 7 4 3 . R odriguez, L, Sánchez R, H ernández J. Results o f 12 years com ­ bined m aternal serum a lp h a -fe to protein screening and ul­ tra so u nd fe ta l m o n ito rin g fo r prenatal detection o f fetal m a lfo rm a tio n s in Havana City, Cuba. Prenat Diagn 1997; 17: 3 01 -31 2.

Tercera parte:

Patología embrionaria y fetal

Amenaza de parto pretérmino

Anterospectiva

Definición

Retrospectiva

Pretérmino

cc

Q_ QC

M o rta lid a d n e o n atal 53% 30% 15% 5,9 % 9 % 13%

entre: 500-2499 grs de peso

Peso a l nacer 500-750 gramos 750-999 gramos 1000-1249 gramos 1250-1499 gramos 1500-1999 gramos 2000-2499 gramos 2500-2999 gramos > 3000 gramos

Diagnósticos factibles

M o rta lid a d n e o n atal 85% 56% 24% 8 % 7,9 % 7,5 % 7.5 % 1 1 ,6 %

RN pretérmino Bajo peso al nacer Pequeño para la EG’ RCIU'

Hospital Universitario del Valle (HUV) Cali - Colombia. Rodrigo Cifuentes. Obstetricia de alto riesgo. Sexta edición, p. 360.

Bajo peso al nacer

Incidencia *FUM : Fecha de últim a menstruación *RN: Recién nacido *RCIU: Restricción del crecimiento intrauterino *EG : Edad gestacional

A M E N A Z A DE PARTO PRETÉRMINO / 13

Postérmino > 42 semanas

'EG de > 2 0 y < 37 semanas por FUM* confiable

Hospital Universitario del Valle (HUV) Cali - Colombia. Rodrigo Cifuentes. Obstetricia de alto riesgo. Sexta edición, p. 360.

M orbilidad

Término 37-42 semanas

IN con peso > 500 y < 2.500 gramos.

M ortalidad Sem anas d e gestación < 28 ss. 28-29 ss. 30-31 ss. 32-34 ss. 35-36 ss. 37-41 ss.

Pretérmino < 37 semanas

< 37 semanas desde 1er día de la FUM*

Patología n e o n atal Síndrome dificultad respiratoria Sepsis

5 0 0 -2 4 9 9 gram os N° % 320 39,2 170 20,8

> 2 5 0 0 g ram os N° % 53 17,3 74 24,1

Hiperbilirrubinemia 144 17,6 46 15,0 Asfixia 116 14,2 68 22,1 M alformaciones congénitas mayores 67 8,2 66 21,4 Total 817 100 307 100 Hospital Universitario del Valle {HU V) Cali - Colombia. Rodrigo Cifuentes. Obstetricia de alto rie >go. Sexta Edición, p. 361.

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

Maternos

O u

■ o

Bajo nivel socioeconómico Edad < 15 años Hábito de fu m a r------Consumo de cocaína Peso < 40 kgs Menos de 4 controles prenatales Analfabetism o Anomalías útero cervicales — Patologías que producen h ip o x ia -------Antecedentes de abortos y partos prematuros Exceso de actividad sexual latrogenia Infecciones ---------------------E nzim as Proteasas IqA neurominidasa. Fosfolipasa A2 y C Colaqenasasyelastasas Interluquinas: 1 y 6

LU

cc R u rí

Incompetencia istmo-cervical M alformaciones uterinas Miomatosis

Embarazo m últiple M alformaciones congénitas RCIU* Óbito fetal

Líquido am niótico

i

De im p lan tació n : Placenta previa Abruptio placentae

Defectos placentarios

Ovulares

Cérvico vagina Intraamnióticas Urinarias Hepatitis

Cardiopatías Asma Alteraciones hematológicas Hipertensión arterial crónica Diabetes vascular

Acción Facilitan el paso de los qérmenes Estimula producción eicosanoides para borram iento del cérvix Degradan fibras de coláqeno tip o III facilitando RPM Estimula síntesis de ácido araguidónico, prostaglandina E2, y F2a y finalm ente el trabajo de parto Conducen al borram iento y dilatación del cén/ix

Factor activador de plaquetas Fetales

Más de 15 cigarrillos por día

►

Oligopolihidram nios

Funcionales: Hipertensión arterial Infartos

M o rfológicas: Placenta circunvalada Hemangiomas Inserción m arginal del cordón umbilical Tumores

FUM* confiable

Calcular edad gestacional y fecha probable de parto

Edad gestacional FUM no confiable

Evaluar

Altura uterina Prueba de madurez fetal por líquido am niótico Ultrasonido para determinar: biometría fetal y dataje

o u I—

■ o z

Contracciones uterinas

1J

Diagnóstico d ^ APP*-TPP*:

§Q

M ínim o 3 contracciones en un período de 30 m inutos que duren 30 segundos

Diagnóstico de *TPP: Contracciones uterinas + cambios en cérvix C o d ific a c io n e s e n ^ cén/ix uterino

J Diagnóstico deA PP *: Contracciones uterinas + sin cambios en cérvix

FUM: Fecha de últim a menstruación * APP: Amenaza de parto pretérm ino * TPP:Trabajo de parto pretérmino

A M E N A Z A DE PARTO PRETÉRMINO / 13

Ultrasonido buscar: Acortam iento del cén/ix (<3cm s en nulíparas) Dilatación orificio cervical interno Adelgazam iento parte inferior del segmento uterino (< 0,6 cms) Protrusión de membranas

Hospitalización

C£. O.

€£.





A

ontractilidad uterino aum entada más modificaciones cervicales

Útero-inhibición

LEV Bolo 1000 cc seguido 1000 cc para 6 horas. Se solicita:

• Hemograma • Uroanálisis • VDRL(RPR) • Anticuerpos para toxoplasma • Proteína C reactiva • Ultrasonido • Frotis vaginal ^

Nifedipino tab 10 mg, dar 20 mg vía oral seguido de 10 mg cada/6hrs durante 7 días Indometacina cap. 25 mg, 100 mg V.O día. entre la semana 20 a 32 de gestación

Antibioticoterapía Si se confirm a que la causa de las contracciones uteri­ nas es de origen infeccioso

Inductor de la maduración pulmonar total

A M E N A Z A DE PARTO PRETÉRMINO / 13

• Betametasona 12 mg IM repetir a las 24 horas. Aplicar a partir de la semana 24 hasta la inclusive • Dexametasona 6 mg IV cada 6 hrs. Dosis total \ 2 4 _ m g ____________________________________ >

TRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO

Una vez que el trabajo de parto se ha desencade­ nado prematuramente bien que se adopte la conducta de interrum pir un embarazo

Especialmente los fetos de bajo peso (750 a 1500 gr) los cuales son vulnerables a la hipoxia in tra p a rto y a ltra u m a obstétrico

Asociación de hemorragias anteparto Falla en el progreso de dilatación Prolongación excesiva del TP Signos de insuficiencia feto placentaria

0

1J

í

Tener en cuenta

Presentación fetal

Presentación podálica > incidencia > Incidencia de cesárea Presentación cefálica realizar amnioinfusión transcervical.

Si el peso estimado del recién nacido es < 1500 mg {< 31 semanas), debe estar disponible en sala de partos una incubadora

PREVENCIÓN DELTRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO

Contractibilidad uterina aumentada

Modificaciones cervicales

Diagnóstico

Manejo

(+}

(-)

Amenaza de parto pretérm ino

Útero-inhibición oral

(+}

(+}

Trabajo de parto pretérm ino

Hospitalización -h úteroinhibición - - glucocortlcoldes 1

(-)

(+}

Incompetencia cervical

Cerclaje cervical

(-)

(-)

Ninguno

Educación

A M E N A Z A DE PARTO PRETÉRMINO / 13

i Después del parto el recién nacido debe colocarse a la altura del in tro ito por un periodo de 20-30 segundos antes de ligar el cordón umbilical

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

Lecturas recomendadas Bateman DA, Ng SK, Hansen CA, H eagarty M C. The effects o f in tra u te rin e cocaine exposure in new borns. A m J Public health 1993; S3: 190-197. C aughey AB, Parer JT. Tocolysis w ith beta-adrenergic receptors agonists. Semin Perinatol 2 0 0 1 ; 25: 248-255. C ifuentes R. Acción del fe n o te ro l sobre la co n tra ctilida d del ú tero h um an o grávido. Rev Col O bstet G inecol 1980; 31: 163-170. C ifuentes R, León J, De Trochez LM. Estudio com pa ra tivo entre nife dipina y te rb u ta lin a en el tra b a jo de p a rto p retérm ino. Rev Col O bstet Gynecol 1994; 45: 117-128. C ifuentes R, O rtiz I, M artínez D. Aspectos Perinatales del BPN en Cali, C olom bia. Rev Latin Perinat 1987; 7: 11-20. G oldenberg RL, lams JD, M ercer BM. The preterm prediction study: Early fe ta l fib ro n e c tin te stin g predicts early spontane­ ous preterm b irth . O bstet G ynecol 1996; 87: 6 43 -65 3. lams JD, G oldenberg RL, Meis. The length o f th e cervix and the risk o f spontaneous prem ature delivery N Engl J M ed 1996; 334: 567-575. Ingem arsson I, Lam ont RF. An update on th e controversies o f to co lytic therapy fo r th e prevention o f preterm birth . Acta o b s te t Gynecol Scand 2003; 82: 1-9.

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14

Embarazo gemelar

EMBARAZO G E M E LA R / 14

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

Parto p re té rm in o

H ip erten sió n in d u ­ cida p o r la gestación

Principal complicación y la que más contribuye a la m orbim ortalidad perinatal

Sobredistensión uterina por el volumen aum enta­ do o por el polihidram nios asociado

Se produce una hipersensibilidad que aum enta la posibilidad de desencadenar actividad uterina antes del térm ino

Dos causas h ip o tética s

Infección intraam niótica, hay m ayor incidencia en gestaciones m últiples

La sobredistensión produce un efecto mecánico sobre el cérvix, y causa dilatación, lo cual favorece la colonización bacteriana

Incidencia del 12,9% , el riesgo de preeclampsia' aumenta 4 veces

El fenóm eno se explica por diferentes hipótesis, por ejemplo

El control prenatal debe estar dirigido a la búsqueda de signos y síntomas de APP* YTPP*

La expansión del volumen plasmático a la cual es sometida la gestante con G M ,* puede favorecer la HTA* o edemas y compresión de útero que puede llevar a IRO* con aparición de proteinuria

LU

z o u < u

La hiperplacentosis, la cual es bien explicada en la gestación m últiple M ayor incidencia, y frecuencia en m onocigóticas, por alteración cromosómica

El hallazgo más encontrado es la pérdida de un solo gemelo (gestaciones dicígóticas)

A n em ia

Se presenta en el 10% de las gestaciones gemelares

Ocurre por la hemodilución consecuente al aumento exagerado del volumen ________ plasmático_______

M a lfo rm acio n es

Son más frecuentes en la gestación gem elary m últiple

A b o rto

Alteraciones más frecuentes

/G e m e lo ■■ evanescente implica m ayor riesgo para el gemelo que está in útero La m ujer trata de compensar este fenóm eno aum entando su propia eritropoyesis, hasta el punto en que el balance _________ se rompe_________

M anejo: Suplemento con hierro desde el momento de realizar el diagnóstico de gestación gemelar

SNC* Alteraciones del crecimiento Cardiopatías M alformaciones inherentes a la gestación gemelar

*HTA: Hipertensión arterial *APP: Amenaza de parto pretérm ino *TPP:Trabajo de parto pretérm ino *G M : Gestación m últiple *IRO: Insuficiencia renal obstructiva *SNC: Sistema nervioso central

Siam eses

—

►

T ó ra x: Toracópagos (40% )

Con una incidencia entre 1:25.000-100.000, en la población general y de 1:900 de las gestaciones _______ qemelares_______

Fenómeno reproductivo muy raro

cc 5

Se presenta cuando la división celular en las m onocigóticas se produce después del día 13

LU LU

z ■ o u < 1 —

Clasificación según áreas unidas

El gemelo sano aporta para la circulación del feto acérdico, lo que hace que el feto sano desarrolle una FC* por sobrecarga y produce la muerte en un 75% de los casos

LU

<

A cardia

LU

1 — z LU c c LU

Los gemelos comparten --------► las estructuras cardíacas (un solo corazón)

Arterio-arteriales

z LU

z o u

El feto transfusor desarrolla anemia y RCIU,* y el receptor se torna pletórico, policitémico, pudiendo term inar en *FC e hidrops

Arteriovenosas Venovenosas

<

Se puede presentar anastomosis

cc O L^

El diagnóstico es ecogréfico

<

Transfusión g em elo a g e m e lo

Es una com pli­ Implica que halla siem­ -► cación propia de --------► pre un feto donador las gestaciones (transfusor) y uno monocorionicas receptor (transfundido)

FC: Falla cardíaca * LA: Líquido am niótico * RCIU: Restricción del crecimiento intrauterino

EMBARAZO GEMELAR / 14

Glúteos: Pigópagos (18% ) Pelvis: Isquiópagos (6% )

El pronóstico depende del tip o de unión pero en general es malo, con una m ortalidad perinatal del 75% {40% in útero 35% en el prim er día de vida)

Es una complicación muy grave de la gestación gemelar monocigótica

Estómago: Onfalópagos (35% )

C riterios diagnósticos

El manejo se hace con am­ niocentesis descompresiva seriada o con la oclusión de las anastomosis vasculares, utilizando coagulación con laser por fetoscopia

Cráneo: Craneópagos (2% ) Se ha descrito manejo in útero, utilizando la fetoscopia para ligar el cordón del feto acérdico para que el fe to sano no desarrolle la falla y posterior muerte, o la inserción de un dispositivo trom bogénico en la circulación del feto acérdico Única placenta Crecimiento discordante Membrana de separación presente Gemelos del mismo sexo Volumen de LA* diferente en ambos sacos Hidrops en un gemelo Diferencia en el tam año de cordones El parto se origina tan pronto se produzca la maduración gem elar con­ firm ada por amniocentesis, teniendo en cuenta que el transfundido es el últim o en madurar, por lo tanto las pruebas se deben realizar en este

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

C recim iento discordante

Afecta del 15 al 29% de las gestaciones gemelares

Su fisiopatología se explica por una alteración en la im plantación de la placenta del gemelo com prometido

cc 5

z ■O u í

Bajo peso al nacer

LU

El peso de los geme­ los es m enor que el de fetos únicos

Causas

Alteraciones cromosómicas Síndrome de transfusión gemelo a gemelo Alteración de la im plantación de la placenta________

Hay una disminución en el aporte de proteico de nutrientes por agotam iento de las reservas maternas

Es necesario el uso de tablas especiales para las gestaciones gemelares, para no clasificar erróneamente como RCIU*

Tromboembolia cerebral del feto vivo por material trom boplástico

Produce en un 20% encefalomalacia m ultiquística

El seguim iento se realiza con curvas de crecimiento Criterio diagnóstico

í Diferencia del 20% en el peso de ambos fetos

< < Causa

LU

M u e rte d e uno de los dos feto s

z o u <

w W Tiene una incidencia entre el 3 y 4%

La complicación más grave es el trastorno de la coagulación que la madre puede desarrollar

cc O

H e m o rrag ia ano rm al en el posp arto ‘ RCIU: Restricción del crecim iento intrauterino

La sobredistensión uterina secundaria al volum en dado por la gestación gemelar

fetus compresus

Feto com prim ido contra la placenta

Feto papiráceo

Realizar pruebas de coagulación periódicas

Diagnóstico

Realizar pruebas de coagulación periódicas

Al examinar la placenta se puede encontrar

Se presenta 3 ó más semanas después de la muerte del feto en un 25% de los casos

Aum enta el riesgo de presentar hipotonía uterina en el posparto

Las pérdidas sanguíneas posparto de la gestación gemelar son mayores que en la gestación única

915 cc frente a 500 cc

ss: Semanas * N: Control prenatal

EMBARAZO G E M E LA R / 14

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

SITUACIONES ESPECIALES

Parto por cesárea del segundo gemelo

Rotación del 2do gemelo a situación transversa o de pelvis Bradicardia del 2do gemelo Si no hay éxito en el parto vaginal

Parto en feto pretérmino

Cesárea: Complicación de un parto pretérm ino y peso fetal es menor a 1.500 gr Parto: Si el peso fetal es mayor a 1.500 gr y cumple los criterios para parto vaginal se puede optar por esta vía

Parto diferido del segundo gemelo

Expulsión de uno de los gemelos antes del térm ino quedando el otro in útero sin actividad uterina Manejo con antibióticos y vigilancia

Intervalo entre parto de gemelo

El intervalo de expulsión entre el primero y segundo gemelo es de aproxim ada­ mente 20 minutos Se recomienda el uso de oxitocina para inducir actividad uterina en los casos de hipodinam ia uterina En caso de que se impida parto vaginal se realizará cesárea

CONCLUSIONES Clasificar 13 gestación

I

i

M onocigótica mayor riesgo

Alteraciones del medio am biente fetal

M alformaciones congénitas

Propias de la gestación:

Complicaciones más frecuentes

• Parto pretérmino • Anemia • Hemorragia posparto Hipertensión gestacional

• Siameses • Acardia • Transfusiones del feto • Crecimiento fetal discordante

Control )renatal

r Para buscar alteraciones

EMBARAZO G E M E LA R / 14

Asegurar vía de parto confiable

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

Lecturas recomendadas Eberle A M . Placental Pathology in discordant tw in s. A m J O bstet Gynecol 1993; 169: 931. Fisk NM . R outine prenatal d e te rm in a tio n o f cho rio nicity in m u l­ tip le gestations: A plea to th e obstetrician. Br J O bstet Gynec 1993; 100: 975. G ardner M O . The o rig in and o utco m e o f preterm tw in pregnan­ cies. O bstet G ynecol 1995; 85: 553. G arry D. In tra -am niotic pressure reduction in tw in to tw in tra ns­ fu sion syndrom e. A m J O bstet G ynecol 1996; 174: 311. G oldenberg RL. Bed rest in pregnancy O bstet G ynecol 1994; 84: 131. Hill LM. The S onografic assessment o f tw in discordancy O bstet Gynecol 1995; 84: 501. Kieth LG, Papiernik E. M u ltip le pregnancy; Epidem iology, Ges­ ta tio n and perinatal outco m e . The Parthenon publishing G roup, N ew York, 1995. K ilpatrick SJ. Perinatal m o rta lity in tw in s and singletons m atched fo r gestational age and delivery a t 30 w eeks. A m J O bstet Gynecol 1996; 174: 66. Lantz ME. M aternal w e ig h t gain patterns and b irth w e ig h t o u t­ com e in tw in gestation. O bstet Gynecol 1996; 87: 551.

Lee W. Transverse cerebelar diam eter: a useful p re d icto r o f ges­ ta tio n a l age fo r fetuses w ith asym m etric g ro w th retardation. A m J O bstet G ynecol 1991; 165: 1044. M an ning FA. Fetal biophysical p rofile scoring. In fe ta l m edicine, Principles and practices. N orw alk, CT, A p p le to n and Lange, 1995. Pinette M G . Treatm ent o f tw in to tw in transfusion syndrom e. O bstet Gynecol 1993; 82: 841. Q u intero RA. Percutaneous um bilical cord liga tio n in co m p lica t­ ed m o n o ch o rio n ic m u ltip le gestations. A m J O bstet Gynecol 1996; 174: 326. Rom ero R. Prevalence, m icro b io lo g y and clinical significance o f in tra -a m n io tic in fe ctio n in tw in gestations w ith preterm labor. A m J O bstet G ynecol 1990; 1 6 3 :7 5 7 . Rydhstroem H. Prognosis fo r tw in s w ith b irth w e ig h t < 1500 grm s: th e im pact o f cesarean section in relation to fe ta l pre­ sentation. A m J O bstet G ynecol 1990; 163: 528. Scardo JA. Prospective d e te rm in a tio n o f chorionicity, a m niocity and zygosity in tw in gestations. A m J O bstet Gynecol 1995; 173: 1376. W eism an A. The firs t trim e ste r g ro w th discordant tw in : an o m i­ nous prenatal fin d in g . O bstet G ynecol 1994; 84: 110.

Restricción en el crecimiento uterino (RCIU)

P rim er trim e s tre

Segundo y te rc e r trim e s tre

►

-------- ^

M ultiplicación del embrión por mitosis

Reducción del índice de mitosis M ayor número de células grandes Incrementa el depósito de agua y grasa intracelular

LU

Representa el 10% de peso al nacer

Representa el 90% del peso al nacer

N o nutricion ales

• La GSH* no atraviesa la placenta por lo cual no ejerce efecto • La somatomedina materna está asociada con el peso al nacer

N u trício nales

Es un elemento im portante en mujeres con desnutrición preconcepcional Tiene poco efecto en mujeres con buen estado nutricional

O z I—

Factores m atern o s u

LU

QC

u

Vascularización p la c e n ta rla

Reducción del flujo sanguíneo por vasoconstricción útero-placentario como: HTA, preeclampsia, por lo cual disminuye el aporte de nutrientes para el feto Cambios en el área superficie vellosa

G enéticos

Importantes en la 1^ etapa del embarazo; son los responsables del 15% de las variaciones del peso al nacer

< u ■o g

Depende de

w

Factores p lacen tario s

LU

<

QQ

Factores fe ta le s H o rm on ales *GSH: Hormona de crecimiento

RESTRICCIÓN EN EL CRECIMIENTO UTERINO (RCIU) / 15

La secreción de insulina fetal estimula: Captación celular de aminoácidos Síntesis de proteínas Reduce el depósito de grasa y glucógeno en órganos____________________________

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

O Q_ cc

-►

Talla

-------- ►

La velocidad de crecimiento máxima es aproximadam ente a las 20 semanas

->

Peso

---------►

El aum ento de peso llega al valor máximo a mediados del 3° trimestre

o u z

■ o u

Bazo e hígado, aum ento sim ilar al del peso total

o Q_ o u ><

ó rg an o s fe ta le s

Pulm ón, aum ento marcado a partir de la semana 31-32

La velocidad de crecimiento refleja patologías específicas por daño intrauterino o inmadurez funcional del RN pretérmino

cc

o Tim o, aum ento marcado en el 3° trimestre con regresión al nacimiento

LU

R z D ep ó sito de grasa

u LU QC U

El 9% del to ta l a la semana 28: fosfolípidos Transferido por la madre -------- ► en el SNC y membranas celulares vía placentaria El 91 % se acumula en el 3° trim estre como Sintetizada por el feto a -------- ► adiposidad subcutánea partir de glucosa materna

D ep ó sito de n u trie n te s D e p ó sito de p ro teín as

Aum ento lineal a lo largo del embarazo; en la semana 32 se deposita el 40% del total

In d ic e ponderal = Peso gram os/talla centímetros X 100

RESTRICCIÓN EN EL CRECIMIENTO UTERINO (RCIU) / 15

Lecturas recomendadas A d a ir LS, Prentice A M . A critical evaluation o f th e fe ta l origins hypothesis and its im plications fo r developing countries. J N u tr2 0 0 4 ; 134: 191-193. A llen V M , Josetph K, M u rp h y KE, M agee LA, Ohisson A . The e ffe c t o f hypertensive disorders in pregnancy on small fo r gestational age and stillb irth : a p o p u la tio n based study. BMC Pregnancy C h ild b irth 2 0 0 4 ; 4: 1. Baschat A A . Fetal responses to placental insufficiency: an up­ date. BJOG 2 0 0 4 ; 111: 1031-1041. De Onis M , Blossner M , V illar J. Levels and p atterns o f in tra ­ uterine g ro w th retardation in developing countries. Eur J Clin N u tr 1998; 52 SuppI 1; 55-15. D evriendt K. G enetic control o f in tra -u te rin e g ro w th , Eur J obste t G ynecol Reprod Biol 2 0 0 0 ; 92: 29-34. G agnon R. Placental insufficiency and its consequences. Eur J O bstet Gynecol Reprod Biol 2 00 3; 110 SuppI 1: S99-107. H ub in e tte A , C na ttin giu s S, Johansson AL, Henriksson C, Lich­ tenstein P Birth w e ig h t and risk o f angina pectoris: analysis in Swedish tw ins. Eur J Epidem iol 2 0 0 3 ; 18: 539-544. Kady M , Gardosi J. Perinatal m o rta lity and fe ta l g ro w th restric­ tio n . Best Pract Res Clin O bstet Gynecol 2 00 4; 18: 3 97 -41 0. K anaka-G antenbein C, M astorakos G, Chrousos GP Endocrinerelated causes and consequences o f in tra u te rin e g ro w th re­ ta rd a tio n . A nn NY Acad Sci 2003; 997: 150-157.

RESTRICCIÓN EN EL CRECIMIENTO UTERINO (RCIU) / 15

Neilson JP Sym physis-fundal h e ig h t m easurem ent in pregnancy. C ochrane Database Syst Rev 2 00 0; 2: C D 000944. Neilson JR U ltrasound fo r fe ta l assessment in early pregnancy. C ochrane Database Syst Rev 2 0 0 0 ; (2): C D 000182. Neilson JP, A lfirevic Z. D oppler ultrasound fo r fe ta l assessment in high risk pregnancies. Cochrane Database Syst Rev 2000; (2): C D 000073. Resnik R. Intrauterine g ro w th restriction. O bstet Gynecol 2002; 99: 4 90 -49 6. Robinson JS, M oo re V M , O wens JA, M cM ille n 1C. O rigins o f fetal g ro w th restriction. Eur J O bstet Gynecol Reprod Biol 2000; 92: 13-19. Say L, G ulm ezogiu A M , H ofm eyr GJ. M aternal oxygen a dm in ­ istration fo r suspected im paire fe ta l g ro w th . C ochrane D ata­ base Syst Rev 2003; C D 000137. Schroder HJ. M odels o f fe ta l g ro w th restriction. Eur J O bstet Gy­ necol Reprod Biol 2 0 0 3 ; 110 SuppI 1: S29-S39. V illa r J, M erialdi M , G ulm ezogly A M , Abalos E, C arroli G, Kulier R, e t al. Characteristics o f random ized con tro lle d trials included in system atic reviews o f n u tritio n a l interventions re­ p o rtin g m aternal m orbidity, m ortality, preterm delivery, in tra ­ uterine g ro w th restriction and small fo r gestational age and b irth w e ig h t outcom es. J N u tr 2 0 0 3 ; 133: 163914.

Ruptura prematura de membranas

'RPMO: Ruptura prematura de membranas ovulares *LA: Líquido am niótico *SD: Síndrome

RUPTURA PREÍS/1ATURA DE MEÍVIBRANAS / 15

^LA: Líquido am niótico *DX: Diagnóstico *FG: Fosfatidil glicerol *RPMO: Ruptura prematura de membranas *FF: Fibronectina fetal *ILA: Indice de líquido am niótico

*LA: Líquido am niótico *CU: Contracciones uterinas *TPV: Trabajo de parto vaginal 'RPM: Ruptura prem atura de membranas *M P: Maduración pulm onar *TP: Trabajo de parto *EA: Efectos adversos *DIU: Dispositivo intrauterino

RUPTURA PREMATURA DE M EM BRANAS / 15

^LA: Líquido am niótico *CU: Contracciones uterinas *TPV: Trabajo de parto vaginal *RPM: Ruptura prematura de membranas *M P : Maduración pulm onar *TP: Trabajo de parto ^EA: Efectos adversos * ss: Semanas *ILA: Indice de líquido am niótico *IM : Intramuscular

RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES

A ten c ió n d el p a rto en RPM

Profilaxis de RPM

Disminuir factores predisponentes Signos de infección

Am nioinfusión transcervical

Candida

I No

J Eritromicina 250 mg C/6 horas. VO * o cefalosporinas de Ira generación, ampicilina 1g C/6 horas IV*

Si

J Cefalosporinas de Ira generación o am picilina 1g C/6 horas IV*

Gentamicina 160 mg c/24 horas IM *

Infundir SSN* 0,9% a una T° de 37 ®C en la cavidad am niótica

Trichomonas Gardnerella

i Esta SSN tiene un pH de 7.4 y una osmolaridad de 260 mosm/kg. Se coloca en infusión intram niótica de 250 a 500 mi de SSN* a 20 cc/min

i Clindamicina 300 mg c/8 horas IV*

Tratamiento de cérvico_______ vaginitis______

Al abolirse los oligohidramnios, se disminuyen los efectos nocivos de las contracciones uterinas sobre el cordón um bilical y sobre la cabeza fetal

Reposo

Estado nutricional Infecciones urinarias Cérvix incompetente Traumatismos cervicales

RUPTURA PREMATURA DE M EM BRANAS / 15

En embarazo m últiple o políhidramnios

Sintomáticas y asintomáticas ;egún urocultiv

Nistatina intravaginal 100.000 Ul (un óvulo). 1ó 2 veces al día, durante dos ss*

M etronidazol 500 m g c/1 2 h VO

TTO* precoz de anemia y suplemento vitam ínico especialmente^ vitam ina C

Cerclaje entre la ss* 12-14

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

Lecturas recomendadas B ennett SL, Cullen JB, Sherer D M . The fe rn in g and nitrazine test o f a m n io tic flu id betw een 12 and 41 w eeks gestation. A m J Perinatol 1993; 10: 101-110. CEMIYA, Estadísticas perinatales del año 2 0 0 4 , Cali, C olom bia. C ifuentes R, Santacruz D, M artínez D M . M anejo de la hipercontra ctilid a d uterina inducida p or m isoprostol con nifedipina oral. C olom bia M édica 2 0 0 3 ; 33: 123-135. C ifuentes R, Canaval H, Londoño J. Ruptura prem atura de m em branas de p re té rm in o en una población de bajo nivel socioeconóm ico. Resultados de un m anejo con esferoides y betam im éticos. Rev Col O bstet G inecol 1993; 44: 129-139. C row ley PA. A n te n a ta l corticosteroid therapy; a m eta-analysis o f th e random ized trials 1972 to 1974. A m J O bstet Gynecol 1995; 173: 3 22 -33 5. Edwards RK, D u ff P, Ross M . A m n io tic flu id indices o f fe ta l p ul­ m onary m a tu rity w ith preterm prem ature ru ptu re o f m em ­ branes. O bstet G ynecol 2 0 0 0 ; 96(1): 102-105. F ontenot I Tocolytic therapy w ith preterm prem ature ru ptu re o f m em branes. Clin Perinatol 2001; 28: 787-96. H arding JF, Liggins GC. Do antenatal corticosteroids help in the setting o f preterm ru ptu re o f m em branes? A m J O bstet Gy­ necol 2 0 0 1 ; 184: 131-139. Kenyon SL, Taylor DJ, T a rno w -M o rd i G. Broad-spectrum a n tib io t­ ics fo r preterm , prelabour ru ptu re o f fetal m em branes: the ORACLE 1 random ized trial. Lancet 2 0 0 1 ; 357: 9 79 -98 8.

O d ibo AO , Berghella V, Reddy U. Does transvaginal ultrasound o f th e cervix predict preterm p rem ature -rup tu re o f m em ­ branes in a high-risk p op ulation ? U ltrasound O bstet Gynecol 2 00 1; 18: 223-227. O gunyem i D. A.case controlled study o f serial transabdom inal am n in oinfu sio ns in th e m anagem ent o f second trim e ste r o ligoh yd ram m io s due prem ature ru p tu re o f m em branes. Europ J O bstet Gynecol and Reprod Biol 2002; 102: 167-172. Rutanen EM, Pekonen F, Karkkainen I M easurem ent o f insulin­ like g ro w th fa c to r bin din g protein-1 in cervical/vaginal secre­ tions: C om parison w ith th e ROM-CHECK M em bra ne Inm uno-assay in th e diagnosis o f ru ptu re d fe ta l m em branes. Clin C him A cta 1993; 214: 73-80. Sikonsk; R, Juszkiewicz T, Paszkowski I zinc status in w om en w ith evith prem ature ru ptu re o f m em branes a t te rm . O bstet G ynecol 1990; 76: 6 75 -68 1. Synarich D M , Romero R. D etection o hum an defensine-5 in re­ productive tissues. A m J O bstet Gynecol 1997; 176: 4 70 -47 5. W oods JR. Reactive oxygen species and preterm prem ature o f m em branes. A review. Placenta 2001; 22: 38-44.

Infecciones perinatales

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA IN F E C C IO N E S PE R IN A TA LE S

Aspectos inmun ológicos fetales

£

£ Linfocitos B

Origen: 8 ss*: Célula pre-B* en hígado fetal 1 5 s s :lg M * 20 ss: IgG* 30 ss: Célula pre-B en médula

LinfocitosT

Respuesta a A g 's* Timodependientes: Solo hasta periodo postnatal

No existe rechazo por el sistema inmune materno

i IgG sintetizada por feto: solo un 50%

f No suficiente protección.

Expresan marcadores de LT" precursores del adulto

A loinjerto

10-12 meses toda la IgG es producida por el feto.

Debido a: 1. Respuesta materna insuficiente 2. IgG* insuficiente principalm ente si es antes de las 34 ss"* 3. Ig's* pasivas enmascaran el A g * y el fe to no monta la respuesta inmune___________________________________

Macrófagos, células NK*: son menos aptos

M onocitos: Buena actividad microbicida, APC* fagocitosis

Inmunomodulación: • Gonadotropina coriónica Lactógeno placentario Linfocitos fetales

Falta de expresión de Ag's extra­ ños por células del trofoblasto

PM N*:Tienen menos migración, menos opsonización, quim iotaxis, activación, complemento y concentración de fibronectina

*ss: Semanas *A g's:A ntígenos *Pre: Precursoras *lg's: Inm unoglobulinas *APC: Célula presentadora de antígenos *PM N : Polimorfonucleares *NK: Natural Killer *LT LinfocitoT MgG: Inm unoglobulina G

*RPMO: Ruptura prem atura de membranas ovulares *N: Control prenatal *EV: Endovenoso *DU: Dosis única *TPP: Trabajo parto pretérm ino *TGU: Tracto genitourinario *IM : Intramuscular

INFECCIONES PERINATALE5 / 17

J: Recién nacido *PM N : Polimorfonucleares *EPI: Enfermedad pélvica inflam atoria *PCR: Reacción en cadena de la polimerasa *LCR: Líquido cefalorraquídeo *TET:Tetraciclinas

INFECCIONES PERINATALE5 / 17

IN F E C C IO N E S PE R IN A TA LE S

i Toxoplasmosis

I

Colonización de placenta por sangre y luego pasa al feto

M icroorganismo: Toxoplasma gondi

Epidemiología

Consecuencias de la infección:

Diagnóstico

La probabilidad de que se presente la enfermedad es m enor en el primer trim estre y mayor hacia el final del embarazo: • le rtrim e s tre : 14% • 2do trimestre: 29% • 3er trimestre: 59% La severidad de la enfermedad es mayor en el comienzo del embarazo y m enor en el tercer trimestre. • 1er trimestre: Aborto, m ortinato • 3er trimestre: Poco sintomática Serológico: Detección de A C s *: Títulos (+): Infección Ig M *: Infección reciente desde 1-12 o más meses y correlaciones con títulos de IqG*______________

M icroorganismo: Rubivirus

Rubéola

Cataratas Tratamiento Profilaxis: Evitar carnes crudas Jardinería con guantes Ivlanejo heces de gatos En infección aguda: Espiramicina: 3 gr/día Pirimetamina o sulfadiazina y ácido folínico En infección neonatal: P C R *del RN* Aislam iento en placenta \qM*________________

Cuadro clínico

Lesión del ductus arterioso Hipoacusia Microcefalia Detección de A C s* Cultivo de virus: orina, garganta,

Diagnóstico

LCR*, conjuntivas Muestra de vellosidad corial:

A g *d e rubéola y RNA*, am nio­ centesis, cordocentesis Patología de placenta

Vacuna virus vivo atenuado: segura y altam ente efectiva Anticoncepción por 3/meses

*RN: Recién nacido *lg M : Inm unoglobulina M *lgG : Inm unoglobulina G 'A C s: Anticuerpos *PCR: Reacción en cadena de la polimerasa *RNA: Acido ribonucleico * LCR: Líquido cefalorraquídeo *A g: Antígeno

INFECCIONES PERINATALE5 / 17

Fisiopatología

Tratamiento

í

Inmunoglobulina: No útil para la prevención de infección fetal, se reserva en aborto que no es legal

Profilaxis

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA IN F E C C IO N E S PE R IN A TA LE S

Malaria

— ►

Asodada a: Muerte fetal, prematurez, BPN*

No asociada a: Muestra fetal, aborto, prematurez.

M icroorganismo: Herpes virus tipo

M icroorganismo: Distintas cepas de Plasmodium

Fisiopatología

Infección de placenta: Espado intervelloso, ocurre en un 30%

I

Macrófagos con pigm ento malárico y esquizontes

Varicela

< —

Infección congenita: rara: < 1%

Placenta: Evita el paso del parási (Barrera) 0

Coloniza placenta e infecta al feto

Nacimiento < 5 días prebrote materno: M ortalidad fetal alta Nacimiento entre el 2-5 día postbrote materno: M ortalidad fetal alta

Transmisión periparto

Cuadro clínico

Lesión cicatrizal en piel, daño ocular y neurológico Interfieren con transporte de O y nutrientes: Compromiso fetal: RCIU’

RN* protegido por la Hb* fetal y AC'S* adquiridos pasivamente

Severo en ataque agudo y sin inm unidad previa

Neonato: fiebre, anemia, ictericia, esplenomegalia

2

Cuadro clínico

Tratamiento en la madre

Cloroquina Quinina 10-20m g de la Sin en 4-8 h Pirimetamina Sulfa a dosis bajas por corto tiem po Primaquina: Puerperio

J

í Infección previa

Prim oinfecdón

i

i

No riesgos

Solicitud: Títulos

1 (-!-}: No infección

Fisiopatología

Transmisión sistémica

{-): Gammaglobulina hiperínmune

I

Tratamiento

Neumonía por varicela A cidovirV O "

Aciclovir 5-8m g/kg EV* C/8h

'BPN: Bajo peso al nacer * VO: Vía oral *EV: Endovenoso *RCIU: Restricdón del crecimiento intrauterino *AC's: Anticuerpos *RN: Recién naddo *H b: Hemoglobina

‘ LCR: Líquido cefalorraquídeo *SNC: Sistema nervioso central *IM : Intramuscular

INFECCIONES PERINATALE5 / 17

'A C 's: Anticuerpos *PCR: Reacción en cadena de la polimerasa *RN: Recién nacido *D N A :Á cido desoxirribonucleico

'G C: Gasto cardíaco * TFGiTasa de filtración glom erular

INFECCIONES PERINATALE5 / 17

Lecturas recomendadas Faro S, Soper DE. Enferm edades infecciosas en la m u je r M cG raw Hill 2001. G uidelines fo r tre a tm e n t o f sexually tra n sm itte d diseases. M M W R 2 003 (w w w .c d c .g o v ) King Holmes. Sexually tra n sm itte d diseases, 3 edición 1999.

INFECCIONES PERINATALE5 / 17

M ead, Hager, Faro, eds. Protocols fo r infectious diseases in o bste t­ rics and Gynecology, second e d itio n , Blackwell Science, 2000. R em ington and Klein. Infectious diseases o f th e fe tu s and n ew b orn in fa nt. 5 edición. W B Sanders C om pany 2001. w w w .c d c .g o v w w w .m d c o n s u lt.c o m

Trastornos hipertensivos del embarazo

'PAS: Presión arterial sistólica *PAD: Presión arterial diastólica

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO / 18

*TA: Tensión arterial * LA: Líquido am niótico * HTA: Hipertensión arterial

The society of obstetricians and gynaecologists o f Canadá. Diagnosis, Evaluation and manegement o f the hipertensive disorders o f pregnancy. JOGC 2008; 30: S1-s49.

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO / 18

* The society o f obstetricians and gynaecologists of Canadá. Diagnosis. Evaluation and manegement o f the hipertensive disorders o f pregnancy. JOGC 2008; 30: SI -s49. "AST: Aspartato aminotransferasa *ALT:Alanina aminotransferasa * LDH: Lactato deshidrogenasa

*TA: Tensión arterial *PAS: Presión arterial sistólica *PAD: Presión arterial diastólica *AST:Aspartato aminotransferasa *ALT:Alanina aminotransferasa *LDH: Lactato deshidrogenase

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO / 18

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

FISIOPATOLOG A

1. D ísfunción p la c e n ta ria ^ V Factor principal: Isquemia uterina

2. Teoría Friedm an ^ Falla la segunda etapa de migración trofoblástica y

Arterias espiraladas conservan capa muscular e inervación adrenérgica

Mujeres disminución V _______Perfusión placentaria

( -----------------------------------^ Embarazo normal V _______________ J

Primigestantes (poco desarrollo vascular) Enfermedad vascular subyacente (HTA* crónica) Embarazada con mola hidatiform e (demanda metabólica mayor al flujo sanguíneo)

j

Semana 10-16: Primera etapa de migración, paredes arterias espiraladas reemplazada por trofoblasto

I

Placentación anormal

Semana 15-22: Segunda etapa de migración Trofoblasto invade capa muscular arterias espiraladas

Objetivo: Constituir sistema de baja resistencia para facilitar perfusión placentaria

í Disminución perfusión Útero- placentaria

í

1. D ism inución producción e n d o te lia l de oxid o n ítrico : Vasoespasmo severo 2. D ism inución producción p la c e n ta ria d e prostaciclina: Vasoconstricción, agregación plaquetaria 3. D esbalance p ro staciclin a/tro m b o xa n o : Coagulación intravascular y depósito de fibrina 4. C am bios h em atológicos: Trombocitopenia, hemólisis 5. A u m e n to p e rm e a b ilid a d vascular: Edema

Estrés oxidativo

í Lesión endotelial

P lacenta: RCIU*, abruptio de placenta H e m a to ló g ico : CID* SNC: Vasoespasmo, m icroinfartos

H ígad o: Necrosis centrolobulillar Riñón: Endoteliosis glom erular proteinuria, edema, IRA*

'HTA: Hipertensión arterial *RCIU: Restricción de crecimiento intrauterino *CID: Coagulación intravascular diseminada * IRA: Insuficiencia renal aguda * SNC: Sistema nervioso central

MODIFICACIONES PRODUCIDAS (PE)

> { Estudios microscopia electrónica

1. Placenta

Endoteliosis placentaria: Destrucción organelas celulares, depósito de fibrina y lípidos

Disminución 1. Flujo sanguíneo placentario 2. Aporte de nutrientes 3. Producción fetal de LA*

RCIU* Oligohidramnios

2. Renales

Endoteliosis glomerular Tumefacción tisular ^ Disminución riesgo glomerulary

Disminución Tasa de filtración glom erular

Aum ento de Creatinina y Acido úrico Proteinuria

3. Hematológicos

Injuria vascular

Trombocitopenia Anemia hemolítica CID*

4. Cardiovasculares

^[D ism inución del volumen plasmático

Hemoconcentración

5. Hepáticos

Congestión pasiva crónica Necrosis centrolobulillar Progresión a ruptura hepática

Distensión cápsula hepática

Dolor en epigastrio e hipocondrio derecho Aum ento enzimas hepáticas

6. Cerebrovasculares

Falla autorregulación flujo sanguíneo \ debidoaumento tensión a rte ria l^

Vasodilatación Extravasación plasma, eritrocitos

Hemorragia petequial o intracraneana

7. Pulmonares

Disminución presión oncótica: Proteinuria Disminución síntesis hepática y

Edema pulmonar Neumonitis química

'LA: Líquido am niótico *RCIU: Restricción de crecimiento intrauterino *CID: Coagulación intravascular diseminada

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO / 18

SRA-A: Sistema renina angiotensina-aidosterona

DIAGNÓSTICO

H ip erten sió n a rte ria l

Toma correcta ^ Reposo mínimo 15 min Paciente sentada Brazo apoyado sobre superficie a nivel cardíaco

Ruidos Korotkoff RAS*: Fase 1, primer latido PAD*: Fase 5, desaparición completa ruido diastólico

PAS* mayor a 140 mmHg PAD*mayor a 90 mmHg

\J

Pérdida de proteínas en la orina Valor n o rm a l: 5-15 mg en 24 h

P ro tein u ria

ívluestra de 24 horas mayor a 300 mg Iviuestra simple 2 ó mas, intervalo de 4 h mayor 100 mg o + + tira reactiva

Signos y síntom as o rs

• • • •

Cefalea severa," en casco" ^ Trastornos visuales y auditivos: escotomas, tinitus Dolor en epigastrio, hipocondrio derecho Hiperreflexia Edema facial________________________________ ^

Inm inencia d e eclam psia

e I/I

e rs

Paraclinicos

/^ H e m o g ra m a : Hematocrito m ayor a 40% Creatinina: mayor a 0,8 mg/dl Acido úrico: m ayor a 6 mg/dl Recuento de plaquetas: ívlenor a 100.000 por mm3 A S T *:ÍV la y o ra 3 0 u i/l ALT*: ÍVlayor a 37 ui/l \ * L D H *:ÍV la y o ra 2 1 8 u i/l

'PAS: Presión arterial sistólica *PAD: Presión arterial diastólica *A S TA spartato aminotransferasa *ALT Alanina aminotransferasa *LDH: Lactato deshidrogenasa

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO / 18

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

Alteraciones fetales: Bajo peso al nacer (BPN) Restricción del crecimiento intrauterino (RCIU)

VALORACIÓN DEL ESTADO FETAL

Ecografía fe ta l

Evalúa: Crecimiento fetal Volumen de LA* Estado maduración placentaria Perfil biofísico

M o n ito ria fe ta l

M étodo de elección: PNE*+ EVA* Valoración ideal: Perfil biofísico modificado ( IL A *+ PNE* con EVA*, velocimetría doppler)

Crecimiento fetal: Requiere estudio previo (Entre semanas 18 a 22) Medidas fetales: Diámetro biparietal, perímetro abdominal, longitud fém ur

Resultado por debajo de percentil 10 para edad gestacional Probable restricción del crecimiento intrauterino

ILA*: M enor a 5, oligohidram nios Estado de maduración placentaria: Grado III en gestación inferior a 33 semanas

Realización cada 48 a 72 horas Perfil biofísico fetal: Puntaje m enor 6/10

A m niocentesis

U ltra s o n o g ra fía d o p p le r

/

W

w

Indicación para determinación maduración pulm onar fetal Semanas de gestación 32 a 34

Prueba de Clements Determinación cuerpos lamelares Relación lecitina/ esfingomielina

Comparación entre ondas sistólica y diastólica de arterias umbilicales y cerebral media

Relación anormal

'LA: Líquido am niótico *ILA: índice de líquido amniótico. *PNE: Prueba de no estrés *EVA: Estímulo vibroacústico

Empeoramiento pronóstico fetal Incidencia elevada de hipoxia

TRATAMIENTO

Hospitalizar M onitoreo m adre-feto semanalmente

E m barazo p re té rm in o

■J

P reeclam psia leve E m barazo a té rm in o

Deterioro

(^ k

*m enor a 160/110 mmHg Proteinuria m enor a 5 gr en 24 horas Sin déficit neurológico Eliminación urinaria mayor a 30 ml/h Paraclínicos normales

Inducción d el p arto

M enos d e 32 sem anas d e gestación

Preeclam psia severa

+ m ayor a 160/110 m m H g ^ Plaquetas m enor a 100.000 mm3 Aum ento enzimas hepáticas Oliguria Signos y síntomas inminentes de eclampsia PNE*+ EVA* no reactiva Perfil biofísico m enor a 6 puntos Doppler anormal

\

Hospitalizar Manejo expectante

O b je tivo s p rim ario s T ratam ie n to

1. Prevención de convulsiones

,

X

TA: Tensión arterial * PNE: Prueba de no estrés * EVA: Estímulo vibroacústico

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO / 18

2. C o ntrol de hip erten sió n

3. In te rru p ció n d el em b arazo

Indice de Bishop mayor a 6 Oxitocina 4 m u/m in intravenosa Indice de Bishop m enor a 6 Contractilidad uterina, no trabajo de parto M isoprostol 25 mcg c/4 h intravaginal hasta inicio trabajo de parto ^

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

iu lfa to de m ag n esio (IVIgSO^) Fárm aco de elección

1. PREVENCIÓN DE CONVULSIONES V

C aracterísticas

A n tico n v u ls iva n te p erifé rico Disminuye la producción d e A ch * en placa muscular Compite con Ca-"-^ (Disminución excitabilidad celular) Aum ento prostacidina vascular (Inhibe la agregación V plaquetaria) Inicio: 4 a 5 gr intravenoso

Dosis

í

Diluir 2 ó 3 ampollas en 100 cc DAD, pasar en 20-25 m inutos Después, continuar: Infusión continua 1 gr/h ,

^

^ P re s e n ta c ió n : A m p 2 g r/1 0 m l^ (Solución al 2 0 % ) J

M o n ito re o clínico

R e flejo p a te la r

í Arreflexia

Elim inación u rin aria M a y o r a 3 0 m l/h

M a n e jo d e intoxicación

Ach:Acetilcolina

G lu co n ato d e calcio Dosis: 1gr/10 mi intravenosa (Solución al 10%)

Hiporreflexia

Niveles terapéuticos: 8-1Q mEq

Sospecha intoxicación 10 mEq: Ausencia reflejos cuténeo-abdominales Mayor a 12 mEq: Depresión respiratoria M ayor 25 mEq: Paro cardíaco

D ilata ció n vasos u terin o s p e rm a n e n te D ism inución tensión a rte ria l m a te rn a reduce el flu jo san guíneo p la c e n ta río Lo a n te rio r im p lica dism itiución g ra d u a l y le n ta de la tensión a r te r ia l

2. CONTROL DE HIPERTENSIÓN

A. H id ralazín a Fárm aco de elección

Vasodilatador arteriolar directo Presentación: Am polla 20 mg/1 mi

Dosis: 5 mg IV c/15 a 20 minutos istración bolos intravenoso intermitentes

^

B. L ab eta lo l

í

/ ^ s i s : Inicio 2 m g/m in en infusión continua, titu la r dosis según tensión' arterial a intervalos de 10 min, dosis máxima 220 mg Dosis oral: 200-400 mg c/ -12 h, dosis máxima 2400 mg/día

Betabloqueador Presentación; Am polla 100 m g/20 mi Tableta 100 mg

\

Dosis: Inicio 20 mg vía oral Dosis adicional: 10-20 mg c/4-6 h, dosis máxima 180 mg/día /

C. N ifed ip ín o

^ B loqjeador canales de calcio Presentación: Tableta 10 mg y 30 mg

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO / 18

Ivlejora función renal disminuyendo proteinuria

^

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

1. Edad gestacional mayor o igual 34 semanas 2. Cualquier edad gestacional en caso de:

3. INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO Hospitalización Reposo 6-12 horas Inducción del p a r t q y

Edad gestacional Mayor a 34 semanas

/ • Sulfato de m a g n e s io ^ • Ssn 0,9% 150 cc/hora • Paraclínicos y m onitoria Vfetal

Edad gestacional menor a 34 semanas

tensión arterial m ayor^^ a 150/100 mmHg, usar antihipertensivo Hemograma Creatinina Recuento de plaquetas Enzimas hepáticas V ^ r f il biofísico m o d ific a d ^ /

Ausencia de deterioro materno-fetal

V

\

t Cérvix inmaduro (Largo, posterior, cerrado)

Si: Tensión arterial m enor a 160/100 mmhg. Ausencia de signos de inminencia de eclampsia Ausencia deterioro m aterno fetal ^ Eliminación urinaria mayor 30 m l/h .

J

Cesárea 'PNE: Prueba de no estrés *EVA: Estímulo vibroacústico

Objetivo: Disminuir riesgo hipoxia fetal intraparto

Hipertensión severa (tensión arterial mayor a 160/110 mmHg) Trombocitopenia (m enora 100.000 xm m ^) Disfundón renal (oliguria, elevación creatinina y ácido úrico) Signos y síntomas de inminencia de eclampsia (Cefalea, tinitus, dolor epigastrio, hiperreflexia) • Evidencia deterioro fetal {oligohidram nios, PNE*+ EVA** no reactiva, perfil biofísico m enor a 6 puntos)

J

1 Ivladuración pulmonar: \ Betametasona 12 mg lívl c/24 horas Total 2 dosis J

Edad gestacional menor a 32 semanas

• • • •

Inducción del parto

Manejo expectante Hospitalización nivel III

• • • • •

Sulfato de magnesio Control líquidos istrados y eliminados Reposo absoluto Maduración pulmonar Evaluación diaria estado m aterno-fetal

/V

Eclam psia 2. Síndrome de Helip 3 .A C V 4. Edema pulmonar 5. Insuficiencia renal 6. Ruptura hepática espontánea 7. Abruptio placentae 8. Alteraciones hidroelectrolíticas 9. Colapso circulatorio (posparto) \ l O . Alteraciones visuales ^

COMPLICACIONES PREECLAMPSIA In m in en cia de eclam psia Cefalea severa en "casco" Trastornos visuales Dolor en "b a rra " hemiabdomen superior __________ Hiperreflexia__________

Presencia convulsiones o coma en ausencia de patología cerebral preexisV ^ te n te en paciente con p reec lam p s ia y

1. Eclam psia

/C o n v u ls io n e s tó n ic o -c ló n ic a s \ generalizadas sin aura 50% antes del parto 25% durante parto 25% posparto Recurrencia 34%

'' H e m o rrag ia in tracran eal T ratam ie n to

Control de vía aérea V^Soporte de líquidos endovenosos^

Hipoxia materna Bradicardia fetal Recuperación 4 a 6 horas en ausencia de otra c o n v u ls ió n /

r

Complicación perinatal:

Abruptio placentae

'

I Trombos V

Hemorragia intraventricular broncoaspiración Desprendimiento de retina

Fisiopatología Vasoconstricción

,

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO / 18

i Ruptura endotelio vascular e hipoxia

1. Iviomento convulsión: ' Diazepam ampolla 10 mg, diluir en 10 mi intravenosa lenta hasta controlar crisis 2. A l cesar convulsión: Suspender diazepam, inicio sulfato magnesio (prevenir recurrencia) 3. Control hipertensión V ^ n te rru p c ió n del embarazo /

J

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

COMPLICACIONES PREECLAMPSIA

í

v_

2. S índrom e de H elip

J

r v_

C riterio s diagnósticos

Hemólisis Enzimas hepáticas elevadas Bajo conteo de plaquetas

Hem ólisis

J

Frotis periférico: eritrocitos fra g m e n ta d o s ^ Bilirrubina indirecta mayor a 1,2 m g/dl; LDH^ ____________ mayor a 218 Ul/I___________

Enzim as hep áticas elevad as

A S T * y A L T *y m a y o ra 3 0 U I/L __________LDH+ m a y o ra 2 1 8 U I/L _________

Recuento b a jo d e p laq u e tas

M enor a 100.000 x mm^

r V

Signos m al pronóstico

J

Plaquetas m enor a 50.000 x mm^ AST* m ayor a 170 Ul/L; LDH+ m ayor a 600 Ul/L; bilirrubina indirecta mayor 1,1 mg/dl

r [

l

\

Clasificación signos y síntom as

Tratam ie n to

]

i

>

Presunción

Dolor epigastrio e hipocondrio derecho; náusea o vóm ito Hipertensión arterial; signos de preeclampsia

P rob abilidad

Trombocitopenia m enor a 100.000 x mm3

C erteza

LDH* mayor a 4 1 4 Ul/L; AST* mayor a 34 Ul/L; A LT *m ayor55U I/L

Similar tratam iento preeclampsia severa ' Transfusión de plaquetas, si el recuento es 40.000 mm3, necesario elevar a 50.000 o mayor (unidad eleva 10.000 mm^) ' Hematocrito m enor a 24% , necesario transfusión sanguínea \ ^ l i g u r i a marcada, necesario catéter venoso central ,

^LDH: Lactato deshidrogenase. *A S TA spartato aminotransferasa *ALTAIanina aminotransferasa

*CID: Coagulación intravasculardiseminada *TAC:Tomografía axial computarizada

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO / 18

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

COMPLICACIONES PREECLAMPSIA

4 . Edem a p u lm o n ar Proteinuria y alteración síntesis hepática de albúmina Físío p ato lo g ía

T ratam ie n to

i Disminución presión oncótica o Exceso istración de líquidos endovenosos produce falla ventricular izq u ie rd a y^

Necesaria utilización de catéter de Swan-Ganz

í

Mayor a 20 mmHg

>

/ ^ b r e c a r g a de vo lu m e n ? \ Furosemida 4 0 -100 mg y digitalización

Presión en cuña c a p ila r pu lm o n ar Normal

4 . Edem a p u lm o n ar Endotelio capilar; glom érulo endoteliosis Físío p ato lo g ía

D iagn óstico

T ratam ie n to

I Disminución tasa de filtración glom erular (TFG) Oliguria Eliminación urinaria m enor a 30 m l/h, a pesar de soporte hem odiném ico adecuado

Interrupción del embarazo

Soporte ventilatorio

COM PLICACIONES PREECLAMPSIA

I

/’

\

6 . R uptura h ep ática Proceso hemorrágico

r F isio p ato lo g ía

Oclusión periportal

j

I Necrosis hepática I Hemorragia subcapsular, distensión y ruptura

y'

• Preeclampsia severa • Dolor en hipocondrio derecho Hipotensión

Triada d iagnó stica

t

/

\

D iagnóstico

\

T ratam ie n to

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO / 18

/

Sospecha clínica: Si la condición de la paciente lo permite: Confirma con ultrasonografia o tom ografía computarizada

• inistración de líquidos y componentes sanguíneos por catéter venoso central • Interrupción del embarazo • Control hemorragia hepática por laparotomía

/

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

COMPLICACIONES PREECLAMPSIA

^

Hiponatremia

s 7. A lte ra c io n e s electro lítica s

Miperkalemia

r Vw

8 . A b ru p tio de p la c e n ta

J—

Signos y síntomas similares al abruptio sin preeclampsia

(

r Control: istración vd e líquidos y e le c tro lito ^

V

9. Colapso c ircu lato rio ^ post p a rto )

r 10. A lteracio n es v is u a le s J —

Cambios electrolíticos + pérdida sanguínea durante parto o cesárea V D is m in u c ió n volumen intravascular ívlanifestaciones: Hipotensión Taquicardia Palidez Taquipnea

Microhemorragias corteza occipital

^

í

Síntomas ceden una semana después del parto

\

Complicaciones: Necrosis tubular aguda, síndrome de Sheeham

Fosfenos Amaurosis Diplopia

PREECLAMPSIA PREVENCIÓN

i Control p re n a ta l adecuado

S u p le m e n to de calcio 2 g día

Aum ento enzimas oxidativas Aum ento m itocondrias Disminución peroxidación lipídica Disminución estrés oxidativo

Ejercicio

Mejora función endotelial

Á cido acetiisalicílico 1 0 0 m g /d ía

A n tio x id a n te s

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO / 18

j

>4

Inhibe la producción de trom boxano

Vitam ina C 1000 mg Vitam ina E 400 U

J

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

HTA antes 20 semanas de gestación HTA persistente más de 12 semanas p o s t p a r t ^

HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA (HAC)

I

Factores de riesgo para preeclampsia sobreagregada Edad mayor a 30 años Tensión arterial mayor a 160/100 mmHg Creatinina plasmática mayor 1,5 mg/dl \ * Hipertrofia ventricular izquierda ,

Aum ento de la m ortalidad

i

Etiología

Clasificación j

l A

. Idiopáticas 2. Renales: Glomérulo nefritis crónica Nefritis intersticial Glomérulo esclerosis diabética Nefropatia por IgA Estenosis de la artería renal

3. Endocrinas; Enfermedad de Crohn Feocromocitoma Síndrome de Cushing

4. Cardiovasculares: Coartación de la aorta Fístulas arteríovenosas

5. Neurológicas: Tumores \H e m o rra g ia s cerebrales

Leve

í

Tensión arterial mayor a 140/90 mmHg Pero, m enor a 160/110 m m H g ^

1

Severa

í

j

Tensión arterial mayor a 160/110 mmHg y/o Afección de órgano blanco: Corazón Riñón Feto: Restricción del crecim iento intrauterino

Factores de riesgo

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Riesgos fetales:

Edad mayor a 30 años Multípara Historia de hipertensión arterial Signo de Gunn (arteñolas con dismi­

Paraclínicos

Prematurez Restricción del crecimiento intrauterino Sufrim iento fetal, óbito fetal

Acido úrico m enor A 5,5 mg/dl Calcio en orina de 24 h mayor a 200 mg Hipertensión arterial persistente por más de 12 semanas postparto , Ultrasonido: valoración de líquido am niótico + velocimetría doppler Pruebas de función renal: Creatinina m ayora 1,5 mg/dl Depuración de creatinina m enor a 130 ml/min Proteinuria mayor a 300 mg/dl Pruebas cardiovasculares: • Rayos X de tórax con protección de abdomen • EKG Ecocardiograma

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO / 18

nución del calibre, aspecto de hilos de plata, en el fondo de ojo)

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

TRATAMIENTO

Preconcepcional

Falla menstrual

►1 Suspender medicamentos teratógenos

Consulta precoz Historia clínica Paraclínicos

Farmacológico

Leve

Am bulatorio: Alfa-m etil-dopa 500-3000 mg/día Nifedipino 10-20 mg c/6h Atenolol 200-400 mg c/12h Labetalol 200 mg c/8h >

Severa

Labetalol 200-400 mg c/12h Nifedipino 10-20 mg c/6h Atenolol max 200 mg

Crisis

• Hidralazina 5-10 mg IV c/30 min • Labetalol intravenoso, vía oral \ * Nifedipino vía oral

Pruebas defunción renal Pruebas cardiovasculares Pruebas de bienestar fetal

Imposibilidad del control de la tensión arterial y es mayor a 160/110 mmHg Preeclampsia sobreagregada Proteinuria mayor Ig en 24 h Deterioro en pruebas de función renal o electrocardiográficas Restricción del crecimiento intrauterino Pruebas fetales alteradas: Hipoxia fetal, oligohidram nios Negligencia en el tratam iento farmacológico

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

f V

\ J

Tratamiento

,

Embarazo mayor 36 sem anas

C l

Embarazo 28-36 semanas

Embarazo menor 27 semanas

]

Interrupción del embarazo

i

Maduración pulmonar Tratamiento antihipertensivo Evaluación materna Evaluación fetal

^ )

\

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO / 18

Tratamiento individualizado según paciente

/

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

Lecturas recomendadas A tallah AN, H ofm eyr JG, Dukey L. Calcium sup plem en ta tion d uring pregnancy fo r prevention hypertensive disorders and related problem s. C ochrane Database Syst Rev 2000. Belizan JM, W illa r J, G onzález L, C om p o d o n ico L, Bergel E. Cal­ cium sup plem en ta tion to prevent hypertensive disorder o f pregnancy. N Engl J M ed 1991; 325: 1339-1412. Bucher HC, G ordon G, C oo k RJ. Effect o f calcium supplem enta­ tio n on pregnancy-induced hypertension and preeclam psia. JA M A 1996; 275: 11 13-1 120. C happell LC, Seed PT, Briley AL. Effect o f a n tio xid a n t on th e oc­ currence o f preeclam psia in w o m e n a t increased risk: A ran­ dom ized trial. Lancet 1999; 354: 8 10 -81 6. C ifuentes R. Aspectos perinatales del nacim iento de pretérm ino. En: O bstetricia de a lto riesgo. 5^ Ed. 2000. p. 619. C ifuentes R. Síndrom e Hellp. M anejo. En G inecología y o b ste tri­ cia basadas en las evidencias. D istribuna 2002. p. 501-509. M a rtin JN, Thigpen BD, M oo re RC e t al. Stroke and severe preeclam psia and eclam psia: A paradigm s h ift focusing on sys­ to lic blo od pressure. O bstet G ynecol 2 0 0 5 ;1 0 5 : 2 46 -25 4. M a rtin JA, H am ilton BE, Sulton PD. Births fin a l data fo r 2002. N ational V ital Statistics Reports 2 0 0 3 ; 52: 1-113. M ig n in i LE, Pallavi ML, Villar. M ap ping th e Theories o f Pre­ eclam psia: The Role o f H om ocysteine. O bstet Gynecol 2005; 105: 4 1 1 -4 2 5 .

Powers RW, Evans RW, Ness RB, C rom bleholm e WR, Roberts JM. H om ocysteine and cellular fib ro n e c tin are increased in preeclam psia, n o t tra nsie n t hypertension o f pregnancy. Hypertens Pregnancy 2001; 20: 69-77. R eport o f th e N ational High blo od Pressure Education Program W o rkin g G roup on High Blood Pressure in Pregnancy. A m J O bstet Gynecol 2 0 0 0 ; 183:S 1-S 22. Roberts JM, Speer P A n tio x id a n t therapy to prevent preeclam p­ sia. Sem inar N ephrol 2 0 0 4 ; 24: 557-564. Sibai B. Diagnosis, Controversies and m anagem ent o f th e syn­ drom e o f Hemolysis, elevated. Liver enzym es, and lo w plate­ let cou nt. O bstet and Gynecol 2004; 103: 981-91. Serrano NC, Casas JP, Diaz LA, Páez C M , Mesa C M , C ifuentes R, e t al. Endothelial NO Synthase G enotype and Risk o f Pre­ eclam psia. A. m u ltice n te r case control study. Hypertension 2 00 4; 44: 1-6. The M agpie Trial C ollaborative G roup: do w o m e n w ith pre­ eclam psia and th e ir babies b e n e fit fro m m agnesium sul­ phate? The M agpie Trial: a random ized placebo controlled trial. Lancet 2 0 0 2 ; 359: 1877-1890. Yeo S, David ST. Possible beneficial e ffe c t o f exercise, by reduc­ ing oxidative stress, on th e incidence o f preeclam psia. Jour­ nal o f W om en's Health & Gender-Based M edicine 2 0 0 1 ; 10: 9 83 -98 9.

Hemorragias de la segunda mitad del embarazo

Sangrado vaginal 1. Indoloro, interm itente, rojo rutilante 2. Escaso o profuso con choque m aterno y muerte fetal

Clínico

\

Ubicación anómala de la placenta: no descenso ni encajamiento de la presentación

-► f

En el segundo trimestre da un diagnóstico precoz

^

,

< >

LU

QC

Q_

Diagnóstico

/

Ecográfico

\ J --------

^ M o s p e c h a diagnóstica con ecografía transabdom inal s e ^ i debe confirm ar con transvaginal )

i.

HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO / 19

Se confirm a con ecografía entre las 25 - 2 8 semanas por la migración placentaria

,

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

PLACENTA PREVIA

Tratanniento

Factores

Edad gestacional

Cantidad de sangrado

Condición fetal

Presentación

Parto vaginal, indicaciones

Cesárea, indicaciones

í^ e s ta c ió n a térm ino y sangrado^ de cualquier intensidad

Hemorragia y compromiso ^ severo independiente de la edad V gestacional y

Incisión: • Transversa con placenta de localización posterior • Vertical con placenta de x jo c a liz a c ió n anterior

órdenes, indicaciones

Placenta m arginal o parcial

>

Sangrado m ínimo y paciente en trabajo de parto

,

• • • • • • • • V*

Hidratación Reposo Transfusiones Tocolíticos M onitoreo continuo V igilar sangrado Seguimiento con ecografía ívladuración pulmonar Hematocrito 30-35%

/ d e s p u é s de 72 horas si h a y ^ ausencia de sangrado y bienestar fetal comprobado se da de alta

PLACENTA PREVIA T ratam ie n to Sutura con catgut cromada O Ligadura bilateral de uterinas Ligadura de arteria hipogástrica Empaquetamiento de segmento uterino inferior por 12-24 horas Embolización de arteria pélvica Histerectomía

C om plicaciones

A cretism o p la c e n ta rio

/ D e f in ic i ó n : La placenta se adhiere firm e al m iom etrio por ausencia o pobre form ación de la decidua basal con una invasión anómala del trofoblasto en el m iom etrio Signos ecográficos; Pérdida de la zona hipoecoica retroplacentaria Adelgazam iento progresivo de la zona M últiples lagos placentarios Adelgazam iento del complejo serosa uterina vejiga Elevación del tejido más allá de la serosa uterina

Clasificación

A creta: Penetra superficialmente el m iom etrio

\

Increta: Penetra toda la pared del m iom etrio

Percreta: Penetra hasta la serosa uterina

HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO / 19

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

Definición

R e p a r a c ió n prem atura de la p la c e n t ^ norm alm ente im plantada en el útero antes del parto

Clasificación

Grado 1:40%

/S a n g ra d o genital escaso y algún g r a d o ^ de irritabilidad uterina. Presión arterial materna, fibrinógeno y frecuencia cardíaca fetal normales Sangrado retroplacentario m enor a 30 cc

Grado II: 45%

Sangrado genital leve a moderado, irritabilidad uterina, tetania o polisitolia. Presión arterial materna normal, frecuencia cardíaca elevada, fibrinógeno disminuido. Frecuencia cardíaca fetal muestra patrón de compromiso fetal V j l sangrado retroplacentario está entre 30 y 150 cc^

cc

QQ

<

( -► f

Grado III: 15%

V ______________________ J

E tio lo g ía

Sangrado genital es de moderado a severo, útero tetánico y doloroso. Se asocia frecuentem ente con signos de hipovolemia materna y muerte fetal. El fibrinógeno está disminuido en menos de 150 mg/dl, se asocia a otras anomalías de la coagulación

Desconocida V _________________ y

►I

Hipótesis: Un defecto en la interfase decidua placenta

HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO / 19

ABRUPTIO DE PLACENTA

I Tratam iento

Manejo inicial

Individualizar según:

I

Seguimiento

• Determinar causa del sangrado

• Verificar viabilidad fetal

Extensión de abruptio • Descartar placenta previa o causas no obstétricas del sangrado ^

> Disponibilidad de 4 unidades de glóbulos rojos empaquetados

Edad gestacional

í

• Examen físico exhaustivo

Estado m aterno fetal

>

> Línea venosa para inistrar líquidos endovenosos_________

• Paraclínicos

•

• Evaluación ecográfica del útero. placenta y feto_______________

Determinación de: hemoglobina, hem atocrito y tiem pos de coagulación • Productos de degradación del \_^^fibrinógeno, plaquetas. y

,

• M onitoria fetal continua para veri­ ficar patrón de frecuencia cardiaca . fetal y actividad uterina. . M a n e jo in tra h o s p íta la rio • Reposo • Valoración periódica de parámetros hematológicos maternos • M onitoreo fetal continuo y valoración ecográfica • Maduración pulmonar

HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA M \JA D DEL EÍVIBARAZO / 19

f

M an ejo e x p ectan te: Gestantes menores de 34 semanas, con mínimo dolor, frecuencia cardíaca fetal y exámenes normales

Síntom as: Sangrado vaginal indoloro '^E xam en físico: Palpación de vasos cruzando el cérvix o visualizados por \^sp e cu lo sco p ia o amnioscopia / M o n i t o r i a fe ta l: Desaceleraciones variables vJSangrado vaginal —» taquicardia ^ bradicardia)

D iagn óstico

^

A

J

/ ^ t e r m i n a r o rig e n d el sangrado: M aterno o fetal: • Electroforesis de la hemoglobina • Test Kleihauer Becket • Desnaturalización alcalina más KOH de los glóbulos rojos Rosado: Fetal x ^ a rró n : Materna Ecografía • Transabdominal: Se observan líneas paralelas o circulares cerca del cérvix \ * Transvaginal o Doppler: Confirma diagnóstico

< >

cc Q_ LU

D iferencial: • Separación de membranas corioamnióticas • Placenta marginal-senovenoso • Cordón um bilical normal • Banda amniótica

T ratam ie n to

/ I . Cesárea 2. Parto v ag in a l m o n ito rizad o : Solo si se demuestra que hay regresión de los vasos velamentosos sobre el orificio cervical interno. Riesgo de exanguinación f e t a l ^

HEÍVIORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO / 19

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

RUPTURA UTERINA P resentación

i I

Ruptura de cicatriz uterina previa

Ruptura uterina espontánea

f

i

Ruptura de cicatriz vertical

Ruptura de cicatriz transversa

\

Rompe grandes canales vasculares

' /

Diseca gran porción de la ' pared uterina anterior Exposición de porción de inserción placentaria

'

Sangrado rutilante Sangrado intrabdom inal Dolor abdominal Sufrimiento o muerte fetal

Dehiscencia inocua

M enor riesgo m aterno-fetal

Evento m aterno-fetal catastrófico

I

\

M ayor frecuencia tercer trim estre

/

Dolor suprapúbico intenso A nillo patológico

A nillo de Bandell

Sangrado genital oscuro

Signo de Pinard

Palpación de ligamentos redondos tensos

Signo de Frommel

Signos prem onitorios

Hematuria repentina < z cc < QC

Sufrimiento fetal

La dehiscencia de la cicatriz transversa ocurre sin signos o síntomas frecuentemente

Cuadro clínico

Q_ cc

Ruptura uterina establecida

HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA M \JA D DEL EÍVIBARAZO / 19

/'d e s a p a r ic ió n de dolor tip o contracción • Interrupción de actividad uterina • Ascenso de la presentación • Sangrado genital V * Signos y síntomas de shock h ip o v o lé m ic o ^

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

RUPTURA UTERINA T ratam ie n to Dehiscencia de cicatriz asintomática

Histerectomía

I

Ruptura uterina completa V

Encontradas

Corregir hipovolemia y hemorragia

i En cesárea

25% de las pacientes

Indicaciones Asegurar dos vías venosas

Después del parto vaginal

Multípara Infusión de cristaloides ______ Y coloides________

Debridar

Cesáreas previas

Observar Transfusión de hemoderivados

Histerorrafia Laparotomía

Total

T

Desgarro se extiende hasta cén/ix Dehiscencia más hemorragia Subtotal Laparotomía Paciente inestable Ruptura fúndica

Lecturas recomendadas A bu-H eija A , al-C halabiH , El-lloubani N. A b ru p tio placentae: risk fa c to r and perinatal outco m e . J O bstet Gynaecol Res 1998; 24: 141-4. A n a n th CV, Oyelese Y, Sirinivas N, Yeo L. Preterm prem ature ru p tu re o f m em branes, in tra uterine in fe ctio n , and o lig o h y­ dram nios: risk fa ctors fo r placental a b ru p tio n . O bstet Gynecol 2 004; 104: 71-7. A rabin B, Van Eyck J, Laurini RN, H em odynam ic changes w ith paradoxical flo w in exp ecta nt m anagem ent o f a b ru p tio n pla­ centae. Obste G unecol 1998; 91: 796-8. Bhide, Am ar, Thilaganathan, Basky. Recent advances in th e m an­ a g e m e n t o f placenta previa. C urr O pin O bstet G ynecol 2004; 4 47 -45 1. Creasy-Resnik. M ate rn al Fetal M edicine, Principle and practice. C ha p ter 38. W.B. Saunders Co, 1998. C uningham FG, M acD onald PC, G ant NH. W illiam s Ostetrics, N orw a lk, C onn: A p p le to n & Lange, 1997. Flem ing AD. A b ru p tio placentae, C ritical care clinics, 1991. G abbe S. O bstetric N orm al and Problem Pregnancies, 2001. Hladky, Katherin Ba; Y ankow itz. Placental a b ru p tio n . O bstet Gy­ necol 5 u rv 2 0 0 2 ; 57: 2 99 -30 5. Love CD, W allace EM. Pregnancies com plicated by placenta pre­ via: W h a t is app rop ria te m anagem ent. Br J G ynecol 1996; 103: 864.

HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO / 19

M o o n e y EE, Bogges KA, H ebert W N , Lyfield U. Placental p a th o l­ ogy in patients using cocaine; an observational study. O bstet G ynecol 1998; 91: 925-9. N eiger R, Krhon HJ, T roffater M O . Plasma fib rin D -dim er in preg­ nancies com plicated by partial placental a b ru p tio n . Tenn M ed 1997; 90: 4 05 -5. Reshitinikova OS, Burton GJ, M ilovanov AP, e t al. Increase inci­ dence o f placental cho rio an giom a in high a ltitu d e preg na n ­ cies: hypobaric hypoxia as a possible e tio lo g y factor. A m J O bstet G ynecol 1996; 174: 557. Sepúlveda W, Rojas J, Robert C. Prenatal d ete ctio n o f velam entous insertion o f th e um bilical cord: a prospective co lo r D op­ pler ultrasound study. U ltrasound O bstet Gynecol 2 0 0 3 ; 21: 564-569. Sibai BM Lindheim er M , H au n t J, Caritis S. Risk fa c to r fo r pre­ eclam psia, a b ru p tio n placentae and adverse neonatal o u t­ com es am ong w o m e n w ith chronic hypertension. N ational In stitu te o f C hild Health and H um an D evelopm ent n e tw o rk o f M aternal-Fetal M edicine Units. N Engl J M ed 1998; 339: 667-71.

20

Acretismo placentario

1. Prelacunar

o

Masta el 8 día

o

\

Diferenciación entre cito y sincitiotrofoblasto /

Tl/)O

z LU

O) “O O) “O l/) o

W

2 . Lacunar

►

Entre el 8-13 días

Predominio vascular, penetran los vasos maternos en el trofoblasto

Desarrollo vellositario

Vellosidades primarias, secundarias y terciarias

TO

O .

O) l/)

\

^

3. Vellos itario

A

i

Corión leve

(

Zapa funcional d e l ^ endometrio en el embarazo

ACRETISÍ\/10 PLACENTARIO / 20

3 regiones

Decidua capsular

Entre cigoto y cavidad uterina

Decidua vera

Esté bajo el corión frondoso

Decidua parietal

\

Organizadas a n iv e l' del cigoto

Formado por vellosidades hacia el polo embrionario J

Penetra pared uterina

Decidua

2-4 mes

Recubre el endometrio donde no se im plantó el cigoto j

Vellosidades que involucionan form an

J

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

Cesárea* Placenta previa* Síndrome de Asherman Miomatosis M üitipariedad Malform ación uterina Edad materna avanzada Cirugías ginecológicas Legrados ginecológicos Antecedente endometritis

Factores de riesgo

g QC < u

Q_ O

cc

Alteración secundaria: ' antecedente de procedim iento V ginecobstétrico y

J

Más frecuente

1 Alteración de la invasión del trofoblasto

T

Placenta percreta

V 75% asociado a placenta previa J

w /

\ Principal causa

'

Alteración en la form ación V de la decidua vera

\

)

Invasión anormal de la pía- ' centa a nivel del e n d o m e trio ^

/v e llo s id a d e s y el com ponente^ vascular penetran hasta el m iom etrio sin compromiso de serosa /

Placenta increta

Grados

■^Alteración prim aria p o r " disminución irrigación del sitio de im plantación de la decidua vera

1 en 2.500 embarazos

Fuerte asociación

Placenta acreta

Vellosidades atraviesan m iom etrio y serosa

w f Más en zonas de cicatrización^ l del endometrio )

^

/

Serológico

DIAGNÓSTICO

Clínico

V

^

y

Sospecha clínica

Generalmente asintomática Hematuria macro o microscópica en placenta anterior baja que penetra la serosa vesical Dolor (menos frecuente) en hipogastrio Sangrado genital \ E p is o d io s de dificultad respiratoria

l

Aum ento de alfafetoproteína por invasión de vellosidades; paso de esta a la circulación materna

/

f J

Aum ento Creatinina quinasa (CK) Sensibilidad 30% . Destrucción músculo liso por plaV ce nta invasora. Limitada. Sin confirmación so n o g rá ficjy

J

\f Ecografía

(

Signos

J

Transabdominal

I

Más usada en placenta anterior previa o baja

li m i t a d a en p la c e n t^ posterior

Útil transvaginal

í

Vejiga llena: diferencia interfase m io m e trio -v e s ic a iy

ACRETISMO PLACENTARIO / 20

Placenta previa o baja

/R e s o n a n c ia m a g n é tic a ^ placenta confirm a el diagnóstico

1. A. Ausencia o adelgazamiento de la zona hipoecoica m iom etrial B. Pérdida en la diferenciación de la zona hipoecoica m iom etrial con la serosa o pared vesical Sensibilidad 93% , especificidad 79% 2. Presencia de lagos vasculares dentro del parénquima placentario. "Apariencia queso suizo" asociada 87% placenta acreta__________, 3. Invasión del tejido hiperecoico placentario más allá del m iometrio, compromiso de órganos _______________ (frecuente-vejiga)________________, 4. Ecodoppler color-modo angio visualiza patrón vascular invadiendo el m iom etrio u otros órganos. Patrón aumentado, de baja resistencia detrás de la zona placentaria alterada

‘ CID: Coagulación intravascular diseminada

MANEJO ^ O b je tiv o : R e d u c c ió n '^ de la hemorragia

f ' Anestesiólogo: R e se n /a r'^ Anteparto

í

'id e n tific a r pacientes con alto riesgo de presenta?^ acretismo (sintom atología y/o antecedentes)

í í T

Ecografía

Intraparto

componentes o derivados sanguíneos

Suspender cirugía

Neonatólogo

Completo el estudio

Obstetra

Reduce la m ortalidad

Urólogo: Cistoscopia

í í í

í í í

Diagnóstico presuntivo o confirmado

"^a d io lo g ia invasiva: Embolizaciói?' arterias utermas J

Control clínico estricto: n • Seguimiento con ecografías mensuales • Corticoides dosis única previa al parto o \ e n emergencia clínica y

í

Cirugía vascular

í

Cesarea antes de la semana 35 d e " ^ gestación previa confirm ación de maduración pulmonar ‘ CID: Coagulación intravascular diseminada

ACRETISÍ\/10 PLACENTARIO / 20

(

Preservar la fertilidad

M etrotexate 100 mg EV intraoperatorio i

mg/kg/ss hasta que la \_^^p-HCG sea negativa

Riesgos

/S a n g ra d o t a r d í o \ Infección *CID J

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

Lecturas recomendadas A cog co m m itte e o pinio n . Placenta accreta. N um ber 266, Janu­ ary 2002. A m erican C ollege o f O bstetrician and G ynecolo­ gists. In tJ Gynaecol 0 b s te t2 0 0 2 ; 77: 77-8. Dhadra M , O bhrai M , Keriakos R, Johanson R. Placenta percreta revisited. J O bstet Gynaecol 2 00 2; 22: 689. Hansch E, C hitkara U, M cA lpine J, El Saued Y, Dake M , Razavi M . Transactions o f de sixty-fifth annual m eeting o f th e pacific coast obstetrical and gynecological society 1999; 180: 1-11. H udon L, B e lfo rt M , Broom e D. Diagnosis and M a n a g e m e n t o f Placenta Percreta: A Review. O bstetrical and G ynecologycal Survey 1998; 53: 509-517.

Lam G, Kuller J, M cM a h o n M . Use o f m agnetic resonance im aging and ultrasound in th e antenatal diagnosis o f placenta accreta. J Soc G ynecol Investig 2002; 9: 37-40. O p hir E, Tendler R, Odeh M , Khouri S, O e ttin g e r M. C reatine kinase as a biochem ical m arker in diagnosis o f placenta increta and percreta. A m J O bstet Gynecol 1999; 180: 1039-1040. Ryan F, Q uinn T, Syrop Ch, Hanse W. Placenta accrete p ostpartum . O bstet G ynecol 2 00 2; 100: 1069-1072. Shih J, C heng W , Shyu M , Lee C, Hsieh F. Power D oppler evidence o f placenta accrete appearing in th e firs t trim ester. U ltrasound O bstet G ynecol 2 00 2; 19: 623-5.

Cuarta parte:

Complicaciones médicas del embarazo

Enfermedad cardíaca y embarazo

ENFERMEDAD CARDÍACA Y EMBARAZO

i

f Fisiología cardiovascular en la gestación

f • • • \d

Evaluación cardiovascular

I

G asto cardíaco • TEntre 30-50% desde 5ss*- 24 ss.* Luego se estabiliza. • En trabajo de parto aum enta 15-20% en cada contracción • Importante: Compresión de vena cava inferior por útero grávido disminuye el retorno venoso

^

• • • • •

V o lu m en san g u ín eo \ t Desde la 6 ss* - 2° trim estre en un 40-50% A l inicio es desproporcionado VPWE^ Vp = 70% vs. Ve = 30% —» anemia fisiológica e l embarazo J

I

^

Resistencia vascular p e rifé rica i A l final del 2° trim estre por: ►J. En el tono vascular mediado por: PGs,^ P N A / NO^ • Circulación de baja resistencia del útero gestante. La presión arterial desciende en el r trim estre con un pico en la m itad de la gestación, regresa a niveles pregestacionales antes del térm ino.

C lasificación de cap acidad fu n cio n al (N Y H A ) ^

-------T

Síntom as Disnea progresiva Ortopnea Disnea paroxística nocturna Hemoptisis Sincope de esfuerzo

Signos

Cianosis Desdoblamiento 2° ruido Ingurgitación yugular persistente Soplo sistólico-diastólico A rritm ia sostenida documentada Signos hipertensión pulmonar Edema Estertores Hiperventilación Hipocratismo digital Cardiomegalia y

''

'

Paraclínicos • EKG • Radiografía de tórax \ * Ecocardiograma

/

I Aumento ], disminución; *ss.: Semanas de gestación; 'VP: Volumen plasmático; ^ VE: Volumen eritrocitario; ^ PGs: Prostaglandinas;‘'PNA: Péptido natrlurético atrial; ^ NO: Óxido nítrico; ®NYHA: New York Heart Association

ENFERÍVIEDAD CAR D ÍAC A Y EMBARAZO / 21

Sintom atología

1

Asintom ático

II

Sintomática con actividad moderada

III

Sintomática con mínimos esfuerzos

IV

Sintomática en reposo

f 9S% pacientes cardiópatas son:

>

• • • • • • • • • • •

Capacidad funcional

NYHA l/ll: M ortalidad 0,4% \ N Y H A lll/IV: M ortalidad 6-10% G ru p o d e riesgo de e n fe rm e d a d cardíaca de Clark's Grupo

Condición

IVIortalidad

Defecto septal atrial Defecto septal ventricular (no complicado) Ductus arterioso persistente (no complicado) Enfermedad tricuspidea/pulm onar Tetralogía de Fallot Válvula bioprotésica

>1%

II

Estenosis m itral NYHA l/ll Estenosis m itral con fibrilacion atrial Válvula artificial Coartación aórtica (no complicada) Tetralogía de Fallot (sin corregir) Infarto de m iocardio previo

5-15%

III

Síndrome de Marfan con aorta normal Hipertensión pulm onar Coartación de aorta Síndrome de Marfan con compromiso aórtico

25-50%

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

ENFERMEDAD CARDÍACA Y EMBARAZO

i

í

Riesgo fetal

Riesgo materno

í r Cardiopatías de mayor riesgo: Estenosis mitral Coartación aórtica Tetralogía de Fallot h ip e r te n s ió n pulmonar /d is m in u c ió n en el aporte de oxígeno y nutrientes al feto / ^ o m e n t o s d e r ie s g o s d e ^ descompensación en el embarazo

Parto pretérmino

20-30%

Restricción crecimiento intrauterino (RCIU)

10%

Prematurez

15-30%

íviortalidad perinatal

i / 2 8 -3 2 sem anas: Periodo de máxima volemia

r

Resistencia fija al aum ento de la demanda circulatoria Cortocircuito derecha-izquierda

Trabajo d e p a rto - parto: Disminución del retorno venoso Aum ento del gasto cardíaco Maniobras de valsalva y pujo

1: Intravascular; EV: Endovascular; VO:Vía oral

1. E ndocarditis infecciosa 2. Tromboembolismo pulmonar 3. Arritm ias 4. M iocardiopatía periparto

i Complicaciones cardiovasculares

I

1) Profilaxis contra endocarditis infecciosa Recomendada para embarazadas con válvulas protésicas, historia endocarditis bacteriana, enfermedad valvular cardíaca y cardiomiopatía hipertrófica

Durante trabajo de parto activo, una dosis 8 horas más tarde y la últim a en el postparto

I

Esquemas Am picilina 2 g IM/EV ' Gentamicina 1,5 mg/kg IM/EV

Amoxacilina 3g VO: 1 hora antes del procedimiento Amoxacilina 1,5 g VO: 6 horas más tarde

18%

i

P uerperio: Aum ento d e lN ^ retorno venoso. Aumento de la resistencia vascular sistémica. H ip o v o le m ia ^ /

Parto

j

Procedimientos

Procedimientos dentales Tonsilectomía o adenoidectomía Cirugía gastrointestinal o tracto respiratorio superior Broncoscopia con broncoscopio rígido Escleroterapia por várices esofágicas Dilatación esofágica Colangiografía retrógrada endoscópica Cirugía de vesícula biliar Cistoscopia, dilatación uretral Cateterización uretral si hay infección urinaria Cirugía del tracto urinario Drenaje de tejido infectado .

I TO

“O

O) O)

“O

ENFERMEDAD CARDÍACA Y EMBARAZO

' 1. Endocarditis infecciosa 2.T ro m b o e m b o lís m o pu lm o n ar 3. A rritm ia s , 4. M io c a rd io p a tía p e rip a rto

^ Com plicaciones ^ c a rd io v a s c u la re s

1 í

3) En ferm edad v a lv u la r cardíaca

2 ) Profilaxis T E P :''^ A n tico ag u la ció n J

I

I

/P e r io d o crítico desarrollo em briopatía: 6-12 s e m a n a s ^ Contraindicada la w arfarina sódica por sus grandes efectos teratogénicos

4 ) M io c a rd io p a tía p e rip a rto j

• • • •

Estenosis aórtica Regurgitación aórtica Regurgitación mitral Estenosis con regurgitación m i t t ^

Y • Estadios finales embarazo o puerperio temprano • Incidencia: 1 en 15.000 • M ortalidad: 25-50% por insuficiencia cardíaca conges­ tiva, arritm ias y eventos trom boem bólicos

H ep arin a b a jo peso m o lecular

I

Dosis: 1 m g/kg * SC*cada/12 horas No necesita control con PTT (Tiempo de trom boplastina) porque no se adhiere a las proteínas

H eparin a no fraccionada

^ U s o prim er trim estre asociado en un 50% con abruptio , de placenta y hemorragia intracraneal en la gestante

' TEP:Tromboembolismo pulm onar mg: ívliligramos kg: Kilogramos de peso del paciente SC: Subcutáneo

ENFERMEDAD CAR D ÍAC A Y EMBARAZO / 21

f

Más frecuente en mujeres multíparas, mayores 30 años, raza negra, antecedentes de hipertensión arterial, preeclamsia y gestaciones múltiples

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

ENFERMEDAD CARDÍACA Y EMBARAZO Estenosis mitral

V a lv u lo p a tía s específicas

►

Estenosis aórtica T

T

Es la valvulopatía más común de origen reumático Manifestaciones: Ortopnea, disnea paroxística nocturna, disnea en ejercicio, edema periférico, ascitis Lesión severa: Previa valvuloplastia Estenosis ligera-moderada: Diuréticos, betabloqueadores cardioselectivos Fibrilación auricular: Digoxina Se recomienda realizar parto vaginal, con anestesia epidural, que es la mejor form a de analgesia para estas pacientes

Causa más común: valvulopatía aórtica congénita aum entando riesgo d ise cció n ^ aórtica 3er trimestre Desarrolla hipertrofia ventricular izquierda que puede resultar en disfunción diastólica. Si esta es severa se m anifiesta con insuficiencia cardíaca izquierda, angina, edema pulm onar y muerte súbita; además aum ento en incidencia abortos y parto pretérmino La valoración gestacional se realiza c o n : Ecocardiografía, Prueba de esfuerzo y Fracción de eyección Se recomienda realizar parto vaginal y vigilar líquidos istrados y e lim in a d ^

V a lv u lo p a tía s congénitas

I

f

C IV

CIA

Bien tolerada. No se realiza profilaxis para endocarditis, ya que esta no es común

/•

Bien tolerada en restrictivas • Complicaciones: Insuficiencia cardíaca y arritmias • Incidencia nacidos vivos: 22% y

Conducto a r te r io s ^ persistente " I - " Raro por corrección precoz Una disminución de la resistencia vascular periférica más hipo­ tensión severa da lugar a cortocircuitos severos

I

[T e tralogía de Fallot / ^ a r d io p a t í a congénita, cianóticaN^ más común en adulto • Cortocircuitos derecha-izquierda que generan cianosis y síncope • Indicadores de mal pronóstico: • HTO^ mayor 60% • S 02^ m enor 80% • PSVD^ mayor 50% • Antecedente síncope • Incidencia en recién nacidos de 3-15%

I

i

Síndrome de Eisenmenger I

Coartación aórtica / Í R a r a por corrección ' temprana • Resultado favorable • Complicación materna: insuficiencia cardíaca; hipertensión arterial, angina, disección, rotu­ ra aórtica y endocarditis V in fe c c io s a

/^ M o r ta lid a d materna: 39 -45% con elevado riesgo de muerte súbita y TEP • No se aconseja embarazarse • Mal pronóstico fetal, solo el 25% de embarazos llega a térm ino • Aumentada incidencia

deTPP^RCIU®ymuerte V o e r in a t a l

' CIA: Comunicación interauricular ^ CIV: Comunicación interventricular HTO: Hematocrito; S02: Saturación oxígeno; PSVD: Presión sistólica ventrículo derecho ''TEP:Tromboembolismo pulm onar ^TPP:Trabajo de parto pretérm ino ^RCILI: Retraso de crecimiento intrauterino

>

Lecturas recomendadas Bates SM, G insberg JS. A n tico a g u la tio n in pregnancy. Pharnn Pract M anage 1998; 19: 19-51. Bricl
ENFERMEDAD CAR D ÍAC A Y EMBARAZO / 21

Prasad A , Ventura H. Valvular Heart disease and pregnancy. A high index o f suspicion is im p o rta n t to reduce risks. Postgrad M ed 2001; 110: 6 9 -7 2 ,7 5 -6 , 82-3. Ramsey P, Ramin K, Ramin SM. Cardie disease in pregnancy. A m e ri­ can Journal o f Perinatology 2001: 2 45 -26 5. Tan JYL. C ardiovascular disease in pregnancy C urre n t obstetrics and G ynecology 2001; 2: 137-145.

22

Diabetes y embarazo

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

D IA B E T E S Y E M B A R A Z O

^

Factores pre disponentes

i Infecciones

Estrés

Autoinm unidad

pérdidas individuales de 1 ^ masa de células Beta depende de la Antigenicidad de la agresión y del componente genético.

/ ^ s u li n it is : Lesión in fla m a to ria ^ que primero compromete los islotes y por últim o las células beta

J Después de la infección se crean AC'S* contra las porciones antigénicas del m icroorganismo y/o presentes en la célula beta p a n c re á tic a ^

'^D estrucción de las células b e ta "^ pancreáticas.

Defecto de la porción supresora del HLA* (HLA DR 3 y DR4), ubicados en el cromosoma 5

Cuando se hace repetitivo: Disminuye la masa celular con la posterior disminución de la producción de insulina.

^

i

^

/ V a r i o s estadios de insulinitis, cuyas manifestaciones depen­ den de la respuesta de los LT C D8.* LB* y macrófagos

J Cooperación LT*- LB* con producción de citocinas tipo: IL -2 * ,IL -5 * e lL -6 *

Autoanticuerpos identificados: * Anticuerpos antiinsulínicos * Anticuerpos anticitoplasm áticos (ICA) * Anticuerpos contra la proteína de 64K V ^ d e l HLA* DQW3__________________ .

J ^ ^ R e m i s i ó n parcial debido a la recuperación parcial de las células beta

AC's: Anticuerpos * LTCD8: LinfocitoT citotóxico * LB: Linfocito B * IL-2, 5 y 5: Interleucina 2, 5 y 6 * HLA:Antígeno de histocom patibilidad

100-150 g cerebro Consum o de glucosa

DIABETES Y EMBARAZO / 22

50 g músculo y elementos sanguíneos

R egulado por la insulina, q u e se a u m e n ta hasta 10 veces m ás su v a lo r basal

Hay una disminución severa de l a ^ glucosa materna {1 5-20m g) siendo V m á s acentuada en el 2 y 3 trim e s tre y '

i

"

I C Consecuencias m atern as

ausa: Consumo fetal de glucosa y am inoá­ cidos maternos en grandes cantidades por difusión facilitada, y ocasionan a la madre una "Desnutrición acelerada"

£ Hiperinsulinemia

Hipergiicemia

J

i

[ Consecuencias m atern as

d e s is te n c ia periférica a a ' la insulina

l Hipercetonemia

,

Los niveles posprandiales de glicemia son similares en cualquier trimestre

Hiperlipidemia

j

Hipoinsulinemia

j

T

Hipoaminocidemia J

DIABETES Y EMBARAZO / 22

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

DIABETES Y EMBARAZO Clasificación de la diabetes

Priscilla W hite

Grupo Nacional de Diabetes de E.E.U.U

J / ^ D ia b e t e s gestacional B. Inicio a los 20 años o más C. Inicio entre los 10-20 años D. Inicio antes de los 10 años E. Compromiso vascular asociado a retinopatía proliíerativa F. Nefropatía G. Enfermedad cardíaca aterosclerótica \H .T ra s p la n te ^

/íT prim aria-espontánea (90% casos) • Tipo I: Insulino-dependiente • Tipo II: No insulino-dependiente 2. Secundaria a lesiones pancreáticas o produc­ ción de hormonas antiinsulínicas (5% casos) 3. Trastornos de tolerancia a la glucosa 4. Gestacional: La diabetes inicia con el embaraV y term ina con el parto 2 0

i

Asociación Americana de Diabetes

/ n p o 1: Insulino-dependiente o diabetes fra n c a ? \ • Diabetes pregestacional • Diabetes gestacional Tipo 2: No insulino-dependiente • Diabetes química • Diabetes gestacional

DIABETES Y EMBARAZO a detección y normalización de las glicemias antes del e m b a ra z ^ programado disminuye la posibilidad de m alformaciones congénitas • El estricto control de la glicemia durante la gestación asociado a m onitoria biofísica y bioquímica fetal disminuye las causas de macrosomía y muerte súbita

1. D etección precoz de fa c to re s d e riesgo J

DÍVI en la fam ilia Recién nacido macrosómico {Peso mayor a 4.500 gr) ívlortinatos a repetición Recién nacido con malformaciones congénitas Recién nacido con SDRA* Abortos a repetición Toxemia Obesidad Polihidrammnios Vulvovaginitis moniliésica a repetición

2. Test de O 'S ullivan M ah am

Se emplean 50 gr de glucosa Se realiza en cualquier etapa de la gestación, preferiblemente entre las 24 y 28 semanas Se tom an los valores en sangre de glicemia 1 hora poscarga de la ingesta con carga de 50 gr y si el resultado es mayor a 140 m g/dl es patológico. Inmediatam ente se debe realizar una PTOG* >

i

3 . Prueba d e to le ra n cia A o ral a la glucosa

► Se emplean 100 gr de glucosa ► Se deben tom ar los valores séricos a la hora, 2 horas y 3 horas postingesta de 100 gr de glucosa ► Es positivo para diabetes gestacional cuando se tienen 2 valores alterados ► Valores normales: • 1 hora: ÍVIenor a 180 m g/dl • 2 hora: ÍVIenor a 155 m g/dl • 3 hora: ÍVIenor a 140 m g/dl ► Es positivo para IHC*: Cuando se tiene 1 solo valor alterado .

Si la paciente tiene factores de riesgo para desarrollar diabetes gestadonal y el test de O'Sullivan es anorm al: PTOG*

SDRA: Síndrome de dificultad respiratoria aguda * PTOG: Prueba de tolerancia oral a la glucosa * IHC: Intolerancia a los hidratos de carbono

DIABETES Y EÍVIBAHAZO / 22

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

DIABETES Y EMBARAZO T ra ta m ie n to en la m u je r d ia b é tic a

f N o farm a co ló g ico

Farm acológico

Dieta

Aum ento de peso: 1,1 kg/mes Calorías/día: M in *: 1800 Cal*/día M ax*: 2.500 Cal/día Rango de calorías según el IM C *: I M C > 3 0 :1 5 -2 0 Cal/kg/día IMC 25-30: 25 Cal*/kg/día IMC 2 0 -2 5 :3 0 Cal*/kg/día I M C < 2 0 : 3 5 C al*/kg/día .

• Caminar 30 min 3-4 veces/semana • Preferiblemente aerobio • Objetivo: Aum entar los receptores GLUT 4, reduciendo la resistencia V o e r i f é r i c a a la acción de la in s u lin a ^

Carbohidratos 50% Lípidos 30% Proteínas 20%

*D M : Diabetes mellitus *M in : M ínim o *M ax: Máximo *IM C : índice de masa corporal *Cal: Calorías

Indicado: En aquellas pacientes que no re s p o n d e ^ al tratam iento conservador con dieta y ejercicio En pacientes con D M * tipo 1: 2/3 de insulina NPH y 1/3 de insulina cristalina En pacientes con D M * tipo 2: 2/3 insulina NPH en la mañana y 2/3 de insulina NPH en la tarde. Ambas 20 min antes de c/comida

Para calcu lar las u nidad es de insulina: R esultado de g lic e m ia p rep ran d ia l - 9 0 /2 .

'N A : Noradrenalina *GnRH: Hormona liberadora de gonadotropina

DIABETES Y EMBARAZO / 22

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

DIABETES Y EMBARAZO C o ntrol m etab ó líc o » Se debe realizar entre las semanas 30 y 32 » Valores de glicemias: Preprandial: < 90 mg/dl VP ostprandíal: < 120 m g/dl (2 horas luego desayuno ) ^

i M o n ito ria bioquím ica

f*

H b A lc *: M edirla c/30-60 días. En el 2do y 3er trim estre puede aumentarse debido a que se incrementan los requerimientos fetales » Glucosa en LA*: M enor de 30 m g/dl \ * Niveles de estriol

LA: Líquido am niótico * PNS: Prueba de no estrés * EVA: Estimulo vibroacústico H bAI c: Porción A l C de la hem oglobina que se adhiere a la glucosa sérica

M o n ito ria biofisica

P N S * o P N S + EVA* PBF* Líquido am niótico: Determinación relación: Lectina/ esfingom ielina y de fosfatifiiglicerol De la semana 28-32 de gestación: c/15 días De la semana 32-36 de gestación: c/semana y m onitoria fetal: Por mayor riesgo de m ortinatos inexplicables (Insuficiencia placentaria) 40 semanas de gestación: PARTO

PBF: Perfil biofísico fetal

DIABETES Y EMBARAZO C om plicaciones

f M a te rn a s

• • • • • • • • • • \*

Riesgo de cesárea Infección de vías urinarias a repetición Trastorno hipertensivo del embarazo Toxemia Obesidad Ruptura prematura de membranas ovulares Madres con antecedentes de lAM Desagarro de cuello: Hipotonía Diabetes m ellitus de por vida Aborto Trabajo de parto pretérmino

DIABETES Y EMBARAZO / 22

i

Fetales

Macrosomía Hipoglicemia Hiperbilirrubinemia Policitemia Síndrome de distrés respiratorio Traumatismo obstétrico M alformaciones congénitas Sufrimiento fetal agudo Restricción del crecimiento intrauterino

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

Lecturas recomendadas Buchanan TA, Kjos SI, M o n to ro M N. Use o f fe ta l ultrasound to select m etabolic th e ra p y fo r pregnancies com plicates by m ild gestational diabetes. Diabetes Care 1994; 17: 275-83. G óm ez G, G óm ez LS, G uzm an N. Perfil de la curva de tolerancia oral a la glucosa en em barazadas sin riesgo de desarrollar diabetes m ellitus. Rev Col O bstet G inecol 1998; 49: 306-9. G óm ez G, Mesa JC. Diabetes y em barazo: Evaluación del pro­ gram a en la consulta de endocrinología del Hospital Univer­ sitario del Valle 198 9-1 99 6 . Rev Col O bstet G ynecol 1997; 48: 2 39 -42 . Hod M , M erlob P, Friedm an S . Prevalence o f con ge n ita l a n o m a ­ lies and neonatal com plications in th e o ffsp rin g o f diabetics m others in Israel. Isr J M ed Sci 1991; 27: 4 9 8 -5 0 2 . K itzm iller JL, Buchanan TA, Kjos S. Pre-conception care o f dia­ betes, congenital m a lfo rm a tio n , and spontaneous abortions. Diabetes Care 1996; 19: 514-541. K itm ille r JL, Gavin LA, Gin GD. Preconception care o f diabetes: glycem ic co n tro l prevent excess con ge n ita l m alform ations. JA M A 1991; 265: 735-6. Kjos S, Peter RK, Xiang A. Predicting fu tu re diabetes in latino w o m e n w ith gestational diabetes. Diabetes 1995 ;44: 58691. Landon MB, Sonek J, Foy P S onographic m easurem ent o f fetal hum eral s o ft thickness in pregnancy com plicated bi G D M . Diabetes 1991; 66.

M etzg er BE, C ho NH, Roston SM. Pregnancy w e ig h t and a n te ­ p artum insulin secretion predict glucose tolerance five years a fte r gestational diabetes m ellitus. Diabetes Care 1993; 16: 1958-1605. Pieper JM, Langer 0 . does m aternal diabetes delay fe ta l p u lm o ­ nary m aturity?. A m J O bstet Gynecol 1993; 168: 783. Rosenn B, M io d o vn i M , C om bs CA. G lycem ic thresholds fo r spontaneous a b o rtio n and congenital m a lfo rm a tio n s in in­ sulin d e p e n d e n t diabetes m ellitus O bstet G ynecol 1994; 84: 515-20. Rossen B, M io d o vn ik M , C om bs CA, e t al. Preconception M a n ­ a g e m e n t o f insulin d e p e n d e n t diabetes: Im provem ent o f pregnancy outco m e . O bstet Gynecol 1991; 77: 846-9. Salvesen DR, Brudenell JM, Snijders RJ. Fetal plasma e ryth ro p o ie ­ tin in pregnancies com plicated by m aternal diabetes m ellitus. A m J O bstet G ynecol 1993; 168: 88. Silverman BL, Rizzo T, Green OC, e t al. Long te rm prospective evaluation o f offspring o f diabetic m other. Diabetes 1991;40:12. The experts co m m itte e on th e diagnosis and C lassification o f Diabetes M ellitus. Diabetes Care 1997; 20: 1183-97.

Enfermedades respiratorias en el embarazo

V E F i: V olum en espiratorio fo rzad o en un m in u to * P a O j: Presión parcial de oxígeno * CO

2

: D ióxido de carbono 'H C O j: B icarbonato

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS ESPECÍFICAS DEL EM BARAZO

“ ^ ^ D is n e a d el em b arazo

Representa percepción norm al de ventilación por min que aumenta hasta 50% en embarazo

Es un síntoma aislado. Ni historia clínica ni examen físico evidencia enfermedad

'v

í

15% Primer trimestre

Excluir

50% semana 19

/^ A s m a ►Infección pulmonar ►TEP ►Edema pulmonar ►Lesión aguda del p u lm ó n y

75% semana 31

Edem a p u lm o n ar secundario a ^ p reeclam p sia-eclam p sía Ocurre postparto secundario a

Tratamiento

Reemplazo agresivo de líquidos endovenosos en pacientes con hipovolemia Disminución de albúmina sérica Aum ento de postcarga ventricular Aum ento de perm eabilidad capilar Disfunción miocárdica

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS EN EL EMBARAZO / 23

• Restricción de líquidos • Oxígeno suplementario • Control de diuresis Considerar: • M onitoreo invasivo • Vasodilatadores e inotrópicos Según respuesta clínica )

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS ESPECÍFICAS DEL EMBARAZO

Disfunción miocárdica

En parto pretérmino

Aum ento de perm eabilidad capilar

Mecanismo Terbutalina Ritodrína

Edem a p u lm o n ar secundario a uso de to co lítíco s

Clínico por presencia de edema pulmonar

Diagnóstico

Medidas de soporte

Edem a p u lm o n ar secundario a c a rd io m io p a tía p e rip a rto

V

ICC: Insuficiencia cardíaca congestiva

Resolución 12 a 24 horas

j

C / ^ d a d avanzada • Raza negra • Gestación gemelar • Preeclamsia

Factores de riesgo

/

• Edema pulm onar pulmonar cardiogénico • Embolia de liquido am niótico

'

Etiología desconocida

Ecocardiograma: Hipoquinesia global

Diagnóstico diferencial

Suspender fármaco

Tratamiento

inistración de grandes volúmenes de líquidos

J

Evolución:

Tratamiento

í

1/3 recupera

Terapia anticoagulante En pacientes refractarias al manejo considerar trasplante

1/3 desarrolla ICC* estadio final Muerte por trom bo mural en ventrículo izquierdo

,

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS ESPECÍFICAS DEL EM BARAZO

i Factores de riesgo

Em bolism o d e líq u id o am n ió tíco

Clínica

Disnea severa súbita Hipoxemia Colapso vascular Hemorragia por CID Sufrimiento fetal

í Diagnóstico diferencial

Tratamiento

(

í

Reanimación c a rd io p u lm o n a r^ Medidas de soporte (monitoreo invasivo)

Complicaciones

• • • Causas cardiopulm onaresj— ► • • .•

Alteraciones SNC

Hemorragia

"CID: Coagulación intravascular diseminada *SDR : Síndrome de dificultad respiratoria

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS EN EL EMBARAZO / 23

Polihidramnios Embarazo m últiple Peso m ayor a 4.500 g Abruptio de placenta Trauma de canal vaginal Presión fúndica Oxitocina M uerte fetal intrauterina

Líquido amniótíco

/ I n t r a en torrente circulatorio d ^ venas endocen/icales Los factores humorales producen

Hipertensión pulmonar aguda

í CID* • SDR* 70% • Daño neurológico

IVIecanismo

Tóxicos anestésicos ICC Infarto agudo de miocardio Arritm ia cardíaca Embolismo pulmonar Reacción anafiláctica

• Convulsión • Eclampsia . • Accidente cerebrovascular • Atonía postparto • Laceración tracto urogenital • Retención de productos de concepción \ * Coagulopatía heredada o adquirida J

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS ESPECÍFICAS DEL EMBARAZO

Em bolism o tro fo b lá s tic o

i Ocurre en:

J

• Evacuación de útero en gestación avanzada • Histerectomía con mola invasiva También: • Metástasis pulmonares múltiples por cáncer, asociado a derrame V pleural

r Resolución: ' 'y ^ u to lim ita d a 72 h o r a ^

5e m anifiesta po r hipertensión pu lm ona r o edema pulm onar

i

Resulta en

/ • E d e m a pulmonar • Preeclampsia • Anemia \ * Coagulopatía

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS ASOCIADAS AL EMBARAZO T rom boem b olism o pu lm o n ar

Cuadro clínico

/ ^ q u ip n e a 90% , disnea 82% dolor pleurítico 72% , aprehensión 59% , taquicardia 43% . hemoptisis 34% , fiebre 34%

( Epidemiología

Causas Cambios del sistema de coagulación Aum ento factor: II, VII, VIII. IX, X y fibrina Disminución de la proteína S Resistencia a la actividad de la proteína C Inhibición del sistema fibrinolítico Aum ento de la actividad plaquetaria Estasis venosa

Reposo prolongado en cama Instrumentación o parto por cesárea (aumenta 9 veces el riesgo) Hemorragia, sepsis, m ultiparidad, obesidad IMC > 29 kg, trom bofilias, edad materna > 3 5 años

Mortalidad de 15% ; pacientes embarazadas con trom bosis venosa profunda en tratam iento presentan un riesgo de 4,5% de trom boem bolism o pulm onar y su m ortalidad es de1%

Resonancia m agnética, angiografía pulm onar ' (Prueba idónea)

Causa + im portante de m ortalidad materna

Diagnóstico

Tratamiento

'b a s a d o en el uso de 2 ^ . g r u p o s de fármacos

1

Electrocardiograma: Eje desviado a la derecha, ta q u ic a r^ . dia sinusal. S I, Q 3,T3 {refleja infarto pulm onar) ,

Heparinas de bajo peso molecular ,

V

Radiografía de tórax: Elevación del hemidiafragma, atelectasias, derrame pleural

Gases arteriales: Hipoxemia )

/ v e n t a ja s : Vida media más larga, tiene menos e fe cto sX adversos, trom bocitopenia y osteoporosis. Se aplica subcutánea 1 vez/día, no requiere m onitorización Desventajas: su costo

Duración de tratam iento: Paciente con TEP anteparto se debe hacer tratam iento durante todo el embarazo, luego del nacim iento se inicia la w arfarina m ínimo 6 meses postparto o hasta V ^ m p le ta r 3 meses de tratam iento a n tic o a g u la n ^

Igual efecto W arfarina ^ ^ o s is de carga 5.000-10.000 ud continua con 18 u d / ^ kg/día. Se debe m onitorizar tiem po de trom boplastina. m antener rango entre 1,5-2 veces el valor basal

/

Evitar durante la gestación

/

)

Efectos feta les : Retardo m ental, atrofia óptica, hipoplasia nasal, labio y paladar hendido V. Hemorragia fetal

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS ASOCIADAS AL EMBARAZO

Objetivos del tratam iento

T

Proporcionar tratam iento óptim o M antener control de la enfermedad Maduración fetal normal

Asma

i T

Evaluación clínica

Las características clínicas no varían en m ujer embarazada

Evaluar lim itación de flujo aéreo

i

Epidemiología

Control del asma

Afecta del 5-10% de la población

Pruebas de función pulmonar

í

i

En paciente con asma severa a moderada debe hacerse autom onitoreo con medición de flujo p i c ^

►1

í 1/3 de las pacientes presenta deterioro durante la gestación 1/3 de gestantes no \e x p e r im e n t a c a m b io s ^

/• • • •

Espirometría

Se caracteriza por

Regreso a la severidad usual preconcepcional aproximadamente a los 3 meses postparto

Componentes del tratam iento

•

Síntomas crónicos de día ' o noche mínimos o ninguno No lim itación de las actividades diarias M antenim iento de la función pulmonar Uso m ínimo de los beta 2 agonistas de acción corta inhalado Efectos adversos mínimos o ninguno ,

— ►T

Se requiere

í Control de factores precipitantes: Alérgenos, irritantes Educación de la paciente Manejo escalonado de la farmacoterapia

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS EN EL EMBARAZO / 23

Ajuste del tratam iento, para mantener función pulm onar Adecuado aporte de oxígeno al feto

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS ASOCIADAS AL EMBARAZO

K}

I

i r

Etiología

(

Epidemiología

[

Bacilo de Koch

,

í Vía de transmisión: Aérea

/ • O í d o medio • Amígdalas • Hueso • Músculo • Intestino • Hígado • Bazo • Peritoneo • Glándula suprarrenal • Vejiga • Genitales • Anexos

1

Diagnóstico

I Mycobacterium tuberculosis^

Tuberculosis

Tratamiento

(Derivado proteico p u r ific a d ^ Lectura por medición de ________ induración________

• Ivlayor en casos de infección por VIH • Más frecuente entre 25-44 años • Zonas de alto riesgo

Cultivo de esputo seriado por 3 días en la mañana con muestra de tos productiva o por nebulización con solución salina hipertónica, o aspirado gástrico, broncoscopia de fibra óptica por lavado, cepillado . Posible biopsia .

Inmigrantes Pobreza Tasa en embarazadas: 1

• • • •

Isoniazida 5 m g/kg/día Rifampicina 10 m g/kg/día Pirazinamida lO m g/ kg/día Etham butol 20m g/kg/día

Fase 2

Isoniazida 15 m g/kg/día Rifampicina 10 mg/kg/día Pirazinamida 10 mg/kg/día

Esquema de acortado V supervisado 5 meses

T

50-75% asintomáticas Síntomas similares a no embarazadas Radiografía de tórax Extendido m icrobiológico

Diagnóstico dos semanas previas al nacimiento, prueba de esputo positiva

Fase 1

^

Considerar

}<

Infección activa final del embarazo

\ M á s frecuente en p u lm ó r ^

Factor de riesgo: Reactivación de enfermedad latente Tratamiento: profilaxis isoniazida 12 meses

M-

Confección por VIH

Manejo con Isioniazida, Rifampicina, Ethambutol 9-12 meses

1 ^

VIH yTBC activa

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS ASOCIADAS AL EMBARAZO

N e u m o n ía

V

f

T

Epidemiología

Agentes etiológicos

Causa más frecuente d e \ infección no obstétrica en embarazada Prevalencia entre 0,04% y 91% Tercera causa de muerte obstétrica indirecta En tercer trim estre se asocia a parto pretérm ino en 43% de los casos

• Bacterias • Virus • Hongos

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS EN EL EMBARAZO / 23

/

^

\ Factores de riesgo

• Asma • Anemia • Esteroides anteparto para madurez pulm onar fetal • Agentes tocolíticos

T

Manifestaciones clínicas

Diagnóstico

J

Similar a clínica de mujer no embarazada Antecedente de infección del tracto respiratorio superior Tos Fiebre Disnea Escalofríos

►Radiografía de tórax con ' protección abdominal ►Cultivo de sangre y esputo ►Pruebas serológicas ^ e s p e c ífic a s

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA / • Streptococus p n e u m o n ia e ^

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS ASOCIADAS AL EMBARAZO

N eu m o n ía b ac terian a

• • • • •

Agente

Haemophillis influenzae Klepsiella Staphilococus aureus Mycoplasma Legionella

Tratamiento

1

£ Esquema

l '

Adquirida en la comunidad

• • • •

i Atípica

Nosocomial V A n t i b i ó t i c o a p ro p ia d o

i /^ C e fo ta x im e 2 g ra m o ^ \ intravenoso cada 8 horas Infección severa • 2 gramos intrave­ noso cada 4 horas si . amenaza la vida

Medidas de soporte Hidratación Manejo antipirético Suplemento de oxígeno

/c ia ritro m ic in a 500 m g \ vía oral 2 veces al día Azitrom icina 500 mg intravenoso al día

/^ ip e n e m

f

1 g ra m o ^

intravenoso cada 8 horas Cefepime 2 gramos intravenoso cada 12 horas

J

• • • •

Evitar

Uso seguro

Tetraciclinas Cloramfenicol Sulfas Quinolonas

• Penicilinas • Cefalosporinas • Macrólidos, excepto estolato de eritrom icina por hepatotoxicidad en segunda m itad de gestación .

Am inoglucósidos s Í \ se indica infección grave por gram . negativos

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS ASOCIADAS A L EM BARAZO

N eu m o n ía viral

Etiología

Tratamiento

í

Influenza tipo A, B, C Tipo A es de m ayor m ortalidad N ^ u ra n te la gestación ( 2 7 - 6 1 % W

• • • •

Varicela ^ 20% de adultos Incidencia de 5-10 en 10.000 M ortalidad materna es del 45% Mayor severidad en tercer trim estre /

Am antadina Inhibidores de neuraminidasa son preferidos

(*

í

^ciclovir 10 m iligram os/kilo intravenoso cada 8 horas * No se presentan anomalías

y^^fetales

T Antibiótico

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS EN EL EMBARAZO / 23

i En neumonía primaria por influenza puede evolucionar a falla respiratoria fulm inante en embarazada con requerimientos aum entados de FIO^ y aparición de infiltrados bilaterales

Prevención: Polivalente a toda paciente embarazada ante amenaza de brote de influenza Evitar inistración en primer trimestre Si la paciente no es inmune, profilaxis con inm unoglobulina Zoster dentro de las 96 horas posterior a exposición Si desarrolla enfermedad, aciclovir

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS ASOCIADAS AL EMBARAZO N eu m o n ía m icótica

Tasa de 1 en 1.000 embarazadas M ortalidad elevada por lo cual amerita tratam iento

1 Agentes

i • Coccidioidomicosis • Criptococosis: No ocurre en estado de , inmunodeficiencia identificable

Tratamiento

í

/^ t if ú n g ic o s : • Si hay diseminación, es moderada, o severa: Anfotericina B. No hay evidencia de teratogenicidad • Fluconazol, se discute como tratam iento \ p o r posible afección fetal

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS ASOCIADAS A L EM BARAZO

N e u m o n ía m icótíca

Fisiopatología

• • • • V*

Gérmenes

C am bios g a s tro in testin a les Disminución de m otilidad Disminución de secreción intestinal Disminución de absorción de nutrientes Incompetencia esfinteriana Aum ento de presión intraabdom inal

í

Cocos g ram positivos • Peptoestreptococos G ram n eg ativo s • Fusobacrium ^ B a c te ro id e s spp, dos tercios de los casos

A spiración d e co n ten id o gástrico Liquido ácido pH m enor a 2,5

Aspiración de partículas que obstruyen vías respiratorias

'

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS EN EL EMBARAZO / 23

Neumonitis química progresión a síndrome de dificultad re sp ira to ria ^

i i

Tratamiento

• Sensible a penicilinas • Clindamicina 450 -90 0 miligramos , intravenoso cada 8 horas

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS NO ASOCIADAS AL EMBARAZO /'^ A d m in is tra c ió n excesiva de líq u id o s ^ endovenosos en pacientes con preeclampsia/eclampsia ►Reemplazo de volúmenes previo a inistración de antihipertensivos o anestesia epidural la tro g e n ia

Aum enta riesgo de edema pulm onar

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS EN EL EMBARAZO / 23

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

Lecturas recomendadas Aronsen EL, Parson PE. Pulm onary disease in pregnancy. En Frederickson HL, W ilkins-H aug L, editores. OB/GYN Secrets; 2a edición; Philadelphia, Pennsylvania, USA, Hanley and Belfus Inc, 1999. p. 2 3 2 -23 5. D aunitz A M , Hughes JM, Grim es DA. Causes o f m aternal m or­ ta lity in th e U nited States. O bstet G ynecol 1985; 65: 605612. Fonseca JJ. Tuberculosis en el em barazo; C ifuentes R, Lom anto A. Texto de obstetricia y ginecología. Bogotá, C olom bia. Edi­ to ria l D istribuna 2 0 0 4 . p. 197-200. Funai EF, G illen-G oidstein J, Roqué H. Changes in th e respiratory tra c t d u rin g pregnancy. U p-to-d ate. 2003. Hankis G, C lark SL. A m m io tic flu id em bolism . Fetal and m aternal M edicine Review 1997; 9: 35-47. le S, Rubio ER, A lp e r B. Respiratory com plications o f pregnancy. O bstetrical and G ynecological Survey 2001; 57: 39-46. Klaus-Dieter KL, e t al. M u lti-d ru g resistant tuberculosis in preg­ nancy; Chest 2 0 0 3 ; 123: 953-956.

Lapinsky SE. Respiratory disease in pregnancy. C u rre n t O bstetrics & G ynaecology 2 0 0 1 ; 11: 153-159. Urn WS, M afarlane JT, C olth o rp e CL. Pneum onia and pregnancy. Thorax 2001; 5 6 :3 9 8 -4 0 5 . O rm erod P Tuberculosis in pregnancy and th e puerperium . Tho­ rax 2 0 0 1 ;5 6 :4 9 4 -4 9 9 . O rtiz EL. Trombosis venosa p rofu n da y em bolism o p ulm o na r d u ­ rante el em barazo: D iagnóstico y terapia antico a gu la nte. En C ifuentes R, Lom anto A. Texto de obstetricia y ginecología; Bogotá, C olom bia. Editorial D istribuna 2 00 4. p. 179-184. S ettler W , C row ley K. Pulm onary tuberculosis in pregnancy. Prim Care U pdate O b/G yn 2 0 0 0 ; 7: 2 38 -24 2. Sharma S. Pulm onary disease and pregnancy. M edicine 2004. W o rkin g G roup Report. M anaging asthm a d uring pregnancy. R ecom m endations fo r pharm acologic tre a tm e n t 2004. p. 1-72.

A

Infección urinaria y embarazo

INFECCIÓN URINARIAY EMBARAZO • Infección agregada a litiasis preexistente • Infección crónica induce la form ación de litiasis

Litiasis renal -► {^Factores p red ispo nentes Diabetes

Bacterias: Salmonella spp. Mycobacterium tuberculosis Histoplasma Dubossi Staphylococcus aureus Enterobacterias y Pseudomonas Hongos; Candida albicans ^

Virus: Sarampión Parotiditis Rubéola Citomegalovirus

______________________________

Hematógena

I

Patogenia Uretra, vagina, región perineal e intestino

Ascendente

E. coli: Antígeno K (forma una c á p s u l^

M icro o rg a n ism o s, v iru le n c ia y resistencia bacteriana

J

\

Factores q u e in flu yen en la infección u rin a ria / Mecanismos de defensa d e i^ . \ ________huésped_______ J

INFECCIÓN URINARIA Y EÍVIBARAZO / 24

que le confiere m ayor resistencia) Pseudomonas: exotoxina A, cápsula: Capacidad de adherirse a las células uroepiteliales

/ ^ u p o sanguíneo O y A : Isohemaglutininas anti-b. ínflenos susceptibles a las infecciones de vías urinarias M ecanism os d e d efen sa vesicales: • Efecto bactericida de la orina • Mucosa vesical (IgA) • Urodinamia (vaciamiento) .

Patología renal: E. coli

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

INFECCIÓN URINARIAY EMBARAZO

f

f

\

1. B acteriu ria as in to m á tic a V

J

D efinición: Paciente asintomática a la que se le aísle, en un urocultivo, un solo uropatógeno que reporte > 100.000 UFC/ml, en la primera orina de la mañana, con previa antisepsia

M a te rn a s Pielonefritis Anemia , Hipertensión V jn s u fic ie n c ia renal crónica

\

\

f

2. Cistitis

D efinició n: Es la inflam ación superficial de la mucosa vesical y

i 3. P ie lo n e fritis

^

I

\ J

D efinició n: Infección bacteriana delA parénquima renal

P ie lo n e fritis ag u d a (PA)

Cuadro clínico Disuria Urgencia Polaquiuria Nicturia Molestias supra púbicas Con m enor frecuencia hematuria Incontinencia

C om plicaciones

Fetales Parto pretérmino

Clasificación

• • • •

Fiebre Escalofríos Dolor lumbar Dolor en ángulo costovertebral a la palpación • Náuseas y vóm ito

I P ie lo n e fritis crónica (PC)

"A

La clínica esta dada por lesión e infecciones previas Se clasifican en: • Activas: Hallazgo de infección asociada a defectos neurológicos de la micción más la presencia de un cuerpo extraño (cálculo) o nefropatía intrínseca (Diabética) • Inactivas: Se caracteriza por cicatrices estériles focales de una infección anterior

INFECCIÓN U R IN A R IA Y EM BARAZO

T ratam ie n to

£ 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Condiciones d el tra ta m ie n to ideal Efecto m ínimo en la flora fecal y vaginal Espectro antim icrobiano adecuado A lta concentración urinaria Baja concentración en sangre M antener la terapia en form a breve y poca toxicidad Tener en cuenta hasta donde sea posible la sensibilidad microbiana Bajos costos

i Terapia d e 7 -1 0 días e fe c tiv id a d del 7 0 -9 8 % Am picilina 200-500 mg c/6h Amoxacilina 250 mg c/6h Am oxicilina-ácido clavulánico 250/125 m g c /8 h

Terapia d e 3 días, e fe c tiv id a d 9 4 % Nitrofurantina 100 mg c/5 h

Am oxacilina 500 mg c/6 h

M onodosis, e fe c tiv id a d 5 0 -8 0 % Fosfomicina trom etam ol 3g Am picilina 2 g Am oxacilina 2 g

INFECCIÓN URINARIA Y EMBARAZO / 24

Cefalexina 250-500 mg c/6 h Sulfisoxasol 1 g seguido de 0.5 g c/6 h N itrofurantoína 50-100 mg c/6 h

Cefalexina 2 g Sulfisoxasol 2 g

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

Lecturas recomendadas Huang ES. N ational p atterns in th e tre a tm e n t o f urinary tra c t in­ fe ctio ns in w o m e n by a m b u la to ry care Physicians. Arch Intern M ed 2 0 0 2 ; 162: 85-90. M eiland R. A sym p to m a tic bacteriuria m an ag em e nt choices in d iffe re n t p a tie n t groups. Ned Tijdschr 2 0 0 2 ; 146: 659-62. H illebrand L. U rinary Tract infections in p reg na nt w o m e n w ith bacterial vaginosis. A m J O bstet G ynecol 2002; 186: 916-7. G reeff A . U ricult trio as a screening te st fo r bacteriuria in preg­ nancy. S A fr M ed J 2 0 0 2 ; 4: 306-9. Foxman B. Epidem iology o f U rinary tra c t infections. Incidence, m o rb id ity and econom ic costs. A m J M ed 2002; 113: 58-135.

Santos JF. U rinary Tract in fe ctio ns in p reg na nt w o m e n . In t U rogynecol J Pelvic Floor D ysfunct 2002; 13: 204-9. H erm ann V. U rinary Tract in fe ctio ns in Pathogenesis and related con­ ditions. In t U rogynecol J Pelvic Floor D ysfunct 2002; 1 3 :2 1 0 -2 1 3 . D w yer PL, Recurrent urinary tra c t in fe ctio ns in th e fem ale. C urr O pinions O bstet G inecol 2 0 0 2 ; 5: 537-43. M urray N. The clinical u tility o f ro utine urinalysis in pregnancy. A Prospective study. M ed J A u st 2 0 0 2 ; 177: 468.

25

Malaria y embarazo

M A L A R IA Y EM BARAZO

’ Malaria, palabra de origen italiano, que significa "Aire m alo" ’ Paludismo, del latín palus que significa pantano, por el mal V o l o r de los pantanos

E p id em io lo g ía

Enfermedad parasitaria de mayor prevalencia 500 millones afectados/año, de estos un m illón mueren 24 millones de embarazos en África subsahariana son tratados al año Asia, Oriente M edio y Sur América son áreas de alta transm isibilidad de malaria En Colombia, en prom edio hay 160.000 casos al año, 75% por P. vivax y 24 % por P. falciparum {relación invertida en la Costa Pacífica)

M A LA R IA Y EÍS/1BARAZ0 / 25

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

MALARIAY EMBARAZO

f El embarazo genera tolerancia inmune

/A u m e n t o de niveles séricos de cortisol, estrógenosy progesterona en la placenta Causa: • Disminución en respuesta celularTH 1(*TN F-a, *INF, *IL-1, *IL-2, *IL-6) • Aum ento de la respuesta celular del linfocitoTH 2 {*IL-4, *IL-5, *IL-10) • Evita reacción contra *MHC paterno por m enor activación de macrófago placentario

Fisiopatología

I

I

Infección placentaria por plasmodium

En resumen

J

í

Infección por malaria

Producido por unión de glóbulo rojo infectado . al CSA* {normalmente V jtr e s e n te en la placenta ) ^

Asociado a: Respuesta inmune local Elevación citoquinas proinflam atorias Infiltración de monocitos en el espacio intervelloso

"Increm ento en expresión de mRNA de algunas citoquinas atraen m onocitos" Fuerte asociación entre elevación de *mRNA-IL-8 y densidad de monocitos placentarios, puede ser im portante en la etiología del BPN*

i

Fenómeno de citoadherencia

J Efecto inflam atorio sistémico y

í

í Involucra

/Id e n tific a c ió n de proteínas de superficie del parasito, PfEMP-1,* que favorece la citoadherencia del glóbulo \ m j o infectado a la p la c e n t ^

/^ s m in u c ió n f l u j ^ sanguíneo e hipoxia V tisular y

I-

V

y

Cambios inmunológicos del huésped

Se deforma

G lóbulo rojo infectado

Conllevan a daño endotelial

Citoquinas

i1 ^ Muerte celular

Proteínas de adhesión del parásito

s Desarrollo de CID*

1Activación factores de V

coagulación

Producción radicales libres por reperfusión y TNF* *TNF-a: Factor de necrosis tum oral *INF: Interferón *IL: Interleuquina *M HC: Complejo mayor de histocom patibilidad *BPN: Bajo peso al nacer *CSA: Condrotin sulfato A *P fE M P -l: Proteína de membrana eritrocítica de Plasmodium falciparum-1 *CID: Coagulación intravascular diseminada

/

MALARIAY EMBARAZO

i Efectos de la m alaria sobre el em b arazo

J /E s ta d o in m u n o s u p rim id ^ complicaciones más frecuentes y severas

J Parasitemia 10 veces mayor m ortalidad 2-10 veces mayor que en pacientes no embarazadas J

J Com plicaciones; • Anemia • M alaria cerebral • Hipoglicemia

• Edema pulmonar • Insuficiencia renal

O bstétricas Preeclampsia • Eclampsia • Aborto • RCIU*

• BPN* • Parto prem aturo • M ortinato

•

'RCIU: Restricción del crecimiento intra uterino *BPN: Bajo peso al nacer

M A LA R IA Y EMBARAZO / 25

'

C aracterísticas d e la transm isión de la m a la ria \ en áreas endém icas J

Áreas endémicas {Transmisión estable)

Áreas no endémicas (Transmisión inestable)

Frecuentes picaduras por Aedes aegypti

Exposición infrecuente a Aedes aegypti

Niveles de inm unidad adquirida altos (la gestante es relativamente inmune a la malaria)

Niveles bajos de inmunidad {la ges­ tante no es inmune a la malaria)

Parasitemia periférica baja

Parasitemia periférica alta

Infección placentaria im portante

Infección placentaria baja o indetectable

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

MALARIAY EMBARAZO

f Anemia

►

Efectos en la embarazada

Hipoglicemia

Temperatura superior a 40°C

7 veces más frecuente que ^ ^ en la no embarazada ^

I 1. 2.

3. 4.

5. 6.

Hipótesis para explicar sus causas: Hemolisis secundaria a liberación de merozoitos Cambios oxidativos en la membrana del eritrocito que produce rigidez y provoca deformidad favoreciendo la hemólisis Infección en medula ósea, que altera eritropoyesis M enor activación de precursores eritroides a nivel medular por disminución en la res­ puesta del linfocito TH2 especialmente IL-10 Respuestas medular disminuida a la eritropoyesis Disminución de folatos, ya reducidos por desarrollo fetal, para contrarrestar hemólisis

M anejo anemia severa { Hb < 5 g r / d L y '^ Hto < 5% ): • Transfundir sangre fresca com patible o glóbulos rojos empacados • Furosemida 20 mg IV durante la trans­ fusión si la función renal es buena

I

I

Hiperpirexia

Causa im portante de: • Abortos • Sufrim iento fetal agudo • M ortinato

Debido a que puede convulsionar por hipoglicemia, hacer diagnóstico diferencial con eclampsia y malaria cerebral

A la hipoglicem ia fisiológica gestacional se suma: • TNF* disminuye gluconeogénesis hepática • Aum enta acción de transportadores de glucosa a nivel de la membrana, acrecentando su uso • Disminuye secreción de lipoprotein-lipasa, aum entando secreción de glucosa • Aum enta liberación de insulina para apor­ tar requerimientos de glucosa al parásitO y^

M anejo de hipoglicemia grave (valores < 40mg/dL): • inistrar bolo IV de 50 cc de dextrosa hipertónica al 50% • Continuar con perfusión IV de suero glucosado al 5 ó 10% • M onitorear glicemia para controlar goteo de dextrosa

■TNF: Factor de necrosis tum oral *BPN: Bajo peso al nacer *RCIU: Restricción del crecimiento intrauterino

Parasitemia placentaria

I

Por Plasmodium falciparum

I

Infección asintomática

I

Secuestro placentaho Alteración de la integridad placentaria O) c < Reducción en el transporte de oxígeno y nutrientes

I I

BPN* (RCIU'

A lto riesgo de mortalidad perinatal

MALARIA Y EMBARAZO

J

Debe hacerse gota gruesa al momento del parto y en controles a todo hijo de madre con malaria en el embarazo

Efectos d e la m a la ria sobre el fe to y el recién nacido

f congenita: Infrecuente; 0,33,6% en áreas endémicas y del 10% en zona de baja endemicidad

Puede haber transmisión en madre asintomática con enfermedad crónica, y la parasitemia no indica necesariamente infección fetal

T / ^ p ó t e s i s que explican lo anterior son: 1. Protección barrera placentaria con actividad fagocítica del lado materno 2. Hemoglobina fetal más resistente al parásito 3. Paso de anticuerpos maternos 4. Activación inmune con glóbulos rojos \ in f e c t a d o s maternos

M A LA R IA Y EÍVIBARAZO / 25

Cuadro clínico en recién nacido: • Fiebre • Anorexia • Letargo • Anemia • Hiperbilirrubinemia • Trombocitopenia • Hepatoesplenomegalia • Restricción en el crecimiento • Regurgitación • Heces blandas

Tratamiento Parasitemia < 5% : Vía oral Parasitemia > 5% : Intravenoso con gluconato de quinidina Parasitemia s a 10% : Considerar exanguinotransfusión

Esquema: Cepas sensibles a cloroquina:

*

Fosfato de cloroquina {10 mg de base/kg seguidos de 5mg de base/kg a las 5 ,2 4 y 48 horas) oral

P. Falciparum resistente a cloroquina:

*

Sulfato de quinina oral (25 m g/kg/día dividido en 3 dosis por 5 días) y dindam icina (20-40 m g/kg/día) o quinina y falcidar(en < de 1 año es de V4 de tableta, dosis única en el últim o día \ d e quinina)

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

MALARIA Y EMBARAZO

C

f Epidemiológico

D iagn óstico

I

I

Clínico

Laboratorio

J Vivir en áreas endémicas o haber estado allí en los últim os 30 días Nexo epidem iológico en tiem po y lugar con personas que hayan sufrido malaria Antecedentes de transfusión sanguínea

• Antecedentes de malaria • Fiebre actual o reciente {últim os 30 días) • Paroxismos de escalofríos y sudoradón profusa • Cefalea, mialgias, síntomas gastrointestinales • Anemia o esplenomegalia • ívlanifestadones severas y complicaciones de m alaria por . Plasmodium falciparum y

• Gota gruesa y extendido periféri­ co; con sospecha, epidemiología o clínica se repite cada 12 horas durante 48 horas • íviedir densidad parasitaria para saber si es m alaria complicada {> 50.000 parésitos/[jl o > 1%) y evaluar eficacia tratam iento los días 2 ,4 y 7 posterior al inicio \ d e l tratam iento ^

• • • • • •

Evaluar órganos blancos posible­ mente com prometidos con: Hemograma Pardal de orina Glicemia Pruebas de fun d ó n renal y hepática Liquido cefalorraquídeo Electrolitos, pH

Indicaciones de laboratorio, pronósticos en malaria grave y complicada

T

Parasitemia > 50.000/[jl o > 1% Leucocitosis periférica > 12.000 Hto < 20% H b < 7.1 Glicemia < 40 mg/dl B U N > 6 0 m g /m l Creatinina > 3,0 mg/dl Esquizontinemia periférica Aum ento de áddo láctico en líquido cefalorraquídeo > 6 m m ol/litro Aum ento de áddo láctico en sangre > 6 mmol/ml Aum ento de aminotransferasas a más del triple Trombocitopenia Dism inudón de antitrom bina III Dism inudón de glucorraquia

M A L A R IA Y EM BARAZO

C

T ratam ie n to

í í

Tratamiento de la malaria no complicada

Plasm odium

Falciparum (parasitemia < parésitos/pl)

Vivax

M A LA R IA Y EMBARAZO / 25

50.000

M e d ic a m e n to y presentació n

Dosis y vía d e ad m in istració n

Am odiaquina clorohidrato tabletas 250 mg contenido base 150 mg

Dosis tota l: 25 mg base/kg, 10 mg/kg inicial 7,5 mg/kg a las 24 y 48 horas

Sulfadoxina+pirim etam ina tabletas 500 mg sulfa y 25 mg pirim etam ina

Dosis total 1.500 mg sulfadoxina 75 mg pirimetam ina, 3 tabletas dosis única

Primaquina: No en embarazo. Si en puerperio, tabletas 15 y 5 mg

Dosis total 45 mg dosis única

Cloroquina difosfato tableta 250 mg contenido base 150 mg

Dosis to ta l 25mg base/kg, lO m g/kg inicial 7,5 mg/kg a las 24 y 48 horas

Primaquina: No en embarazo, si en puerperio, tableta 15 y 5 mg

Dosis to ta l 15 mg/día por 14 días

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

MALARIAY EMBARAZO T ratam ie n to

í

í

Tratamiento de la malaria complicada por

M e d ic a m e n to y presentació n

R falciparum

Dosis y v ía de ad m in istració n

Quinina clorohidrato 600 m g/2 cc solución inyectable

Dosis inicial: Bolo 20m g/kg disuelto en 300-500 mi DAD 5% o al 10% en proporción de 5 a 10 cc x kg (máximo 500 cc para pasar en 4 horas) Dosis de m antenim iento: lO m g/kg cada 8 horas disuelto igual que para dosis inicial. Pasar a sulfato de quinina vía oral una vez esté consciente la paciente hasta com pletar 7 días de tratam iento

Sulfadoxina+pirim etam ina tabletas 500 mg sulía y 75 mg pirim etam ina

1.500 mg sulfadoxina y 75 mg pirim etam ina dosis única. inis­ trar por sonda nasogástrica

Primaquina tabletas por 15 mg

45 mg dosis única

M A L A R IA Y EM BARAZO

C

T ra ta m ie n to

I

I ________________

Tratamiento de la malaria complicada por P. falciparum resistente

M e d ic a m e n to y presentació n

í

l

Tratamiento de la malaria complicada ' por P. falciparum multirresistente ;

Dosis y vía de ad m inistración

M edicamento y presentación

Dosis y vía de istración

Sulfato de quinina cápsulas por 300 mg

10 m g/kg cada 8 horas por 3 días

15 m g/kg dosis única

Clindamicina capsulas por 300 mg

20 m g/kg/día divididos en 4 dosis durante 5 días

ívlefloquina clorhidrato. Com­ prim idos de 274 mg con 250 mg de base

Primaquina tabletas por 15 mg

45 m g/kg dosis única

M A LA R IA Y EMBARAZO / 25

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

MALARIAY EMBARAZO Prevención

Tratamiento preventivo interm itente (ITP)

í

I

I

f J

iulfadoxina + P irim e ta m in a s '^ tabletas dosis única desde la semana 14 hasta térm ino

Impregnar insecticida en los toldillos

í

/D e riv a d o s p ire tro id e s \ Se recomienda usarlo desde el inicio del embarazo y en el RN Impregnar Permetrin cada 6-12 meses

/

\

Educación y consejos acerca de la malaria

í /E x p lic a r los efectos en ' ella y el feto. Evitar el estancamiento de aguas, uso de toldillo

/

Diagnóstico y tratam iento tempranos

í

Zaptación t e m p r a n a ^ para control prenatal. Gota gruesa cada control istración de profilácticos para viajar a zona endémica 2 ss a n te sy 4 después. Proguanil, cloroquina y mefloquina

y folatos

J

Lecturas recomendadas A bram s ET, B row n H, Chensue SW. Host response to malaria d uring pregnancy: placental m onocyte re cru itm e n t is associ­ ated w ith elevated. C hem okline expression. The Am erican Association o f In m unologist. The jo u rn a l o f Im m un olog y 2003; 170: 2 7 5 9 -2 7 6 4 . A g u d e lo A lejandro. M alaria en el em barazo. En: C ifuentes B Ro­ drigo, Lom anto A n to n io : Texto de obstetricia y ginecología. Sociedad C olom biana de G inecología y O bstetricia. Bogotá, C olom bia, D istribuna 2004. p. 2 1 2 -21 5. A lecrim W D , Espinosa FE, A lecrim M G . Plasm odium falciparum in fe ctio n in p re g n a n t p atien t. Infecto Dis Clin N orth Am erica 2000; 14: 83-95. Berengena Pilar. El genom a del "A n o p h e le s " ayudará a desar­ m arlo. 2004: 1-4. w w .d ia rio m e d ico .co m /e d icio n /n o ticia C un n in gh am FG, e t al. W illiam s O bstetrics, 19th e d itio n . Texas. USA: A p p le to n and Lange Editorial 1997. G reenw ood Brian. Betw een hope and hard place. N ature 2004; 430: 926-927. M aitla nd K, M akanga M , W illiam s TN. Falciparum m alaria: C ur­ re n t th e ra p e u tic challenges. C urre n t O pinion in Infections Diseases 2 0 0 4 ; 1 7 :4 0 5 -4 1 2 . M aternal and N eonatal health, "p re ve n tin g and Treating M alaria d uring Pregnancy" 2004: w w w .p la n e tw ire .o rg

M A LA R IA Y EMBARAZO / 25

Ponce Pilate A gain. "La m alaria ... pandem ia o lvida d a... enfer­ m edad p o lític a ". 2004: 1 - 8 w w w .p o n ce p ila te a g a in .co m M in isterio de Salud de C olom bia. Programa de Vigilancia Epide­ m iológica. Guías de m anejo de la m alaria 2 0 0 0 : 1-55. Parise ME, Lewis LS, Ayisi JG. A rapid assessment approach fo r public health decision m aking related to th e prevention o f m alaria d uring pregnancy. Bulletin o f th e W o rld Health O rga­ nization 2003; 81: 3 16 -32 3. Pineros JG, Blair S. M alaria y em barazo. Asociación C olom biana de Infectología. Infectio 2 0 0 2 ; 6: 168-176. Ramsay Sarah. Preventing m alaria in pregnancy. The Lancet In­ fe ctio ns Diseases 2003; 3: 4. Terapia génica en m alaria. Habida 2 0 0 3 ; 17: 9-18. Tracy James W , W ebster Leslie I Drugs used in th e chem oteraphy o f protozoal infections; m alaria. G oodm an and Gilman's, 9 th Ed. USA. M acG raw H ill 1996. p. 9 65 -98 5. Viraghavan Roopa, Jantausch Barbara. C ongenital M alaria: Di­ agnosis and Therapy. Clinical Pediatrics 2 00 0; 39: 66-67. W o rld health O rganization. Roll Back M alaria, a global partner­ ship 2002. w w w .w h o .in t/rb m . W ahlgren M , Permann P M alaria, M olecular and clinical aspects. Primera edición. Editorial H arw ood academ ics publishers. A m sterdam , 1999.

Ictericia y embarazo

E tio lo g ía

>

'^Enferm edades coincidentes^ con la gestación

Enfermedade s relacionadas .esp e cífica m e n te con la gestación

Cuadro clínico

-► M de cada 1.000 gestaciones

S ÍN D R O M E IC TÉ R IC O

Enfermedades preexistentes con embarazo coincidente

;

/ b i n afectación b in o m io ^ m aterno-fetal Compromiso m aterno y/o neonato >

í

í Hepatitis viral Hepatitis medicamentosa Cálculos biliares Pielonefritis severa Síndrome de Budd-Chiari Tumor hepático Amebiasis Paludismo

Hepatitis crónica Cirrosis Cirrosis biliar primaria Hiperbilirrubinemia fam iliar Enfermedad de W ilson Porfiria Obstrucción extrahepática de la vena cava

Hiperémesis gravídica Colestasis intrahepatica del embarazo Preeclampsia-eclampsia-Hematoma subcapsular V Hígado graso agudo del embarazo .

i

£ Degeneración hepática grasa del embarazo \ rara, alta m ortalidad m aterno-fetal

V

Hepatitis viral: Afecta a 4 de cada 10 m ujeres'^ con este síndrome en la gestación j Causa más frecuente

-► T

Diagnóstico diferencial

J I trimestre: Hiperémesis gravídica, toxicidad medicamentosa II trimestre: Litiasis biliar, cirrosis, pielonefritis severa \ N I trimestre: Colestasis intrahepática {2 de cada 10 mujeres con ictericia en la gestación^y

ICTERICIA Y EMBARAZO / 26

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

ENFERMEDADES COINCIDENTES CON LA GESTACIÓN '"D uración días o semanas antes de la aparición' del síndrome ictérico, coluria y acolia

I

Hepatitis viral: 4 0 % de las ictericias e r^a gestación

90 % de las pacientes con adecuado estado ^ nutricional presentan recuperación satisfactoria y

^

Generalmente asintomáticas Sintomáticas: Náuseas, vómito, anorexia, fatiga y fiebre moderada

Hepatitis A, B. C, D, E ,

l ^

H e p a titis B ^ Virus ADN Transmisión sérica *PI: 28-160 días Inicio más insidioso Evolución prolongada Prevalencia alta de portador crónico: Secuelas clínicas crónicas Curso anictérico, más frecuente aum ento de bilirrubinas y aminotransferasas Diagnóstico clínico y titulación de Acs* Estado de portador en un 10% : HbsAg* per­ sistente y anticuerpos contra HbsAg* negativo Manifestación del portador: Hepatitis persistente crónica o activa crónica, cirrosis postnecrótica, hematoma y muerte y

H e p a titis C, D, E. C: Transmisión parenteral, asociada a hepatitis aguda, crónica, cirrosis y CA hepatocelular E: Virus ARN, ataca preferiblemente a mujeres gestantes M ortalidad: 2 a 4 de cada 10 Transmisión fecal oral D e lta: Virus ARN, endémica en grupos portadores crónicos de HBsAG* o que tenga HB* crónica Ambos casos hay hepatitis aguda severa con m ortalidad entre el 2-20% ; 80% evolución a cirrosis Diagnóstico: Acs* por radioinmunoanálisis. Western Blot o hibridación molecular

H e p a titis A Común (80% de los mayores de 50 años tiene Acs* compatibles con infección previa) Inicio: Insidioso Virus ARN Transmisión fecal-oral Pl:* 15-49 días Diagnóstico clínico, confirmación anticuerpos IgM séricos Buen pronóstico m aterno fetal No progresión a hepatitis crónica ni estado de portador ^

T ratam ie n to 1. Dieta balanceada 2. Reposo 3. Evitar fármacos hepatotóxicos 4. No requiere aislamiento, adecuado manejo de objetos corto punzantes 5. Verificar os de alto riesgo 6. Solicitar HBsAg yA cs para HBsAg a los 10-15 meses: 7. Acs anti-HBsAg: Indica inmunidad 8. HBsAg: Indica estado portador ^ crónico o HB* aguda o crónica

/ ^ a d r o clínico: Artralgias, artritis franca, erupción cutánea y glom erulonefritis. Con marcada desnu­ trición asociado a hepatitis fulm inante .

1. 2. 3. 4. V

T ra ta m ie n to Dieta balanceada Reposo Evitar fármacos hepatotóxicos Aislam iento entérico hasta cuando ocurra ictericia y aum ento de aminotransferasas

1. 2. 3. 4. V

T ra ta m ie n to Dieta balanceada Reposo Evitar fármacos hepatotóxicos Aislam iento entérico hasta cuando ocurra ictericia y aum ento de aminotransferasas

I trim estre mayor riesgo de PP* y m ortalidad perinatal

J

Cuadro clínico del neonato Lactantes asintomáticos (más frecuente) Evolución a hepatomas, hepatitis aguda, enfermedad fulm inante y/o cirrosis y muerte

Mecanismos de transmisión perinatal Transmisión vertical y por lactancia (95% ) Transmisión transplacentaria (5%)

Determinante de la transmisión

HBeAg* ligado con partículas Dane circulantes

^

Madres HBeAg y HBsAg positivo: ^ 95% trasnm iten hepatitis a sus hijos e hijas

■Acs: A nticuerpos * Pl: Periodo de incubación * PP: Parto p retérm ino * HB: H epatitis B * HbsAg: A n tíg e no superficie * H beAg: A n tíg e n o e

ICTERICIA Y EMBARAZO / 26

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

ENFERMEDADES COINCIDENTES CON LA GESTACIÓN

Colelitiasis y colecistitis

/^ \

Síndrome Budd Chiari

Frecuente: I trimestre

£

J

Baja incidencia Se debe a obstrucción de la vena hepática

Fisiopatología

J J Hallazgos de laboratorio

Leucocitosis Fosfatasa alcalina aumentada Amilasas aumentadas 5 nucleotidasa aumentada Aminotransferasas ligeramente aumentadas D iagnósticoecográfico{Sensibilidad: 97%

Iviedicamentos asociados: 1. Antieméticos 2. Clorpromazina 3. Antidepresivos 4. Tranquilizantes 5. Sulfas y tetraciclinas Cuadro clínico

/In s id io s o : al afectar v e n a s \ intralobulillares y no venas \ hepáticas principales

O

Asintomática

c

E

TO TO

Sintomática

I

^ e difícil diagnóstico, s o s p e c h a ^ si hay mejoría con la interrup­ ción de la medicación

Ivlayor en posparto

Abrupto, afección g ra ve ' del paciente y muerte rápidamente

Cuadro clínico 1. Síntomas iguales que en las no gestantes 2. ÍVIurphy positivo en más de un 5%

\*

i

Más frecuente en l a ' \ gestación de forma aguda

Cuadro clínico

Pielonefritis

Hepatitis medicamentosa

J

aum ento de estrógenos amplía la secreción' y saturación biliar de colesterol y el de proges\te r o n a reduce la m otilidad de la vesícula biliar ^

• • • • •

í

I

f

No hacer cirugía ni dar medicamentos para disolver cálculos M a n e jo c o n s e r v a d ^ 1. Sonda nasogástrica 2. Líquidos 3. Electrolitos 4. Analgésicos para intervención p o s p a rto y

Severa

J / ^ n tratam iento se asocia con toxemia y alteración de la función hepática

/

l Dolor abdominal súbito 2. Ascitis y distensión abdominal 3. Dispepsia

> ^ ^ lc te r ic ia

.

Etiología: Hipercoagulabilidad de la gestación

f

Z riterío quirúrgico Cirugía necesaria solo al final del II trimestre (tam año uterino no d ifi­ culta el procedimiento \ y reduce la muerte f e t a ^

íviortalidad fetal menos del 5% Se asocia a pancreatitis en un 60%

/in d ic a c ió n q u ir ú r g ic ^ 1. Fracaso manejo conservador 2. Sospecha de perforación o úlcera péptica perforada 3. Apendicitis 4. Ictericia obstructiva 5. Diabetes in co n tro la b le ,

ENFERMEDADES RELACIONADAS ESPECÍFICAMENTE CON LA GESTACIÓN 1. Colestasis in trah e p á tic a del em b arazo

Segunda causa de ictericia en la gestación Rara en raza negra y asiáticos

C

/^ C o le s tira m in a : 20 g/día; alternativa con adenosil-L-metionina dosis altas: 800 mg/día IV por 20 días 2. Vitam ina K 10 mg/día 3. Inducción después de 37 ss* por sufrim iento fetal 4. Planificación diferente a los anticonceptivos combinados y^^(o ra le s, parches, inyectables mensuales) .

Consecuencias Tratamiento

/ I . Sufrimiento fetal por disminución de flujo placentario secundario a colestasis o a altas concentraciones de ácidos biliares en el cordón umbilical 2. Parto prem aturo: 60% de los casos 3. M ortalidad perinatal del 13% 4. Asociación con hemorragia postparto por aum ento del PT* 5. Esteatorrea genera compromiso nutricional materno V e . Aum ento de litiasis biliar ^

Cuadro clínico

J . Prurito de intensidad creciente en el tercer trimestre (característico) 2. Ictericia a expensas de la bilirrubina directa 3. Coluria 4. Acolia \ 5 . Esteatorrea

1. 2. 3. 4. 5. 6. \7 .

Excoriaciones por rascado No hepatoesplenomegalia Ictericia leve-moderada Fosfatasa alcalina (aumentada 3 veces) Ácidos biliares séricos (aum ento de 10-100 veces) Aminotransferasas (leve incremento) PT* prolongado ^

I

Examen físico

A

Patogenia

Asociado al uso de anticonceptivos orales Antecedente fam iliar: Susceptibilidad genética (portadoras del gen HLAB8 y HLABW16) Deficiencia de selenio y actividad del glutatión peroxidasa Disminución proteína 10 placentaria en la semanas 32-39 (indica severidad)

'P T:Tiem po de p rotro m bin a *H G A : Hígado graso agu d o *H TA : Hipertensión arterial *PP: Parto p reté rm in o *ss: Semanas

ICTERICIA Y EÍV1BARAZ0 / 26

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

ENFERMEDADES RELACIONADAS ESPECÍFICAMENTE CON LA GESTACIÓN

i ^

I r 2 . H lperém esis g ravídica

I

3. P reeclam p sia-eclam psia '

Vóm ito incoercible

Ic te ricia d el 2 -1 2 % en; Preeclampsia severa /

Típico del I trimestre

'

I

'

Consecuencias

1. Desequilibrio hidroelectrolítico 2 .5 0 % aum ento de enzimas hepáticas y bilirrubinas 3. Ictericia causada por m ainutrición o alteración en la excreción de bilirrubinas (no asociación clara)

í /Causas 1. Disfunción hepática: Hepatomegalia dolorosa sin signos de hepatopatía crónica 2. Hematoma subscapular hepático: Dolor abdominal intenso y choque hipovolémico

í Hallazgos de laboratorio

í Descartar gestaciones m últiples y enfermedad trofoblástica

í í

Tratamiento

1. M anejo desequilibrio h id ro e le c tro lític o ^ 2. Antieméticos 3. Psicoterapia por afectación emocional

i / L

Fosfatasa alcalina aumentada 2. umento moderado de aminotransferasas \ 3 . Leve aum ento de bilirrubinas (10% de los pacientes)y^

/ d ia g n ó s t i c o 1. Biopsia hepática 2. Clínico Confirm ación e c o g rá fic a ^

'P T:Tiem po de p rotro m bin a *H G A : Hígado graso agudo *HTA: H ipertensión arterial *PP: Parto p retérm ino *ss: Semanas

ENFERMEDADES RELACIONADAS ESPECÍFICAMENTE CON LA GESTACIÓN H íg ad o graso ag u d o del em barazo

2. Cuadro clínico

Síntom as Inespecífícos: Anorexia, náuseas y vóm ito Específicos: Ictericia, dolor hipocondrio derecho, V m a g u lo p a tía y e n c e fa lo p a tí^

Duración: Días a semanas

I 1. Incidencia

1/13.000 embarazos Se presenta a partir de la ss* 26 hasta el posparto ívlayor incidencia entre la ss 35-37 ívlayor frecuencia M ortalidad materno fetal 8-14%

Paraclínícos 1. Leucocitos mayor 15000 con desviación a la izquierda 2. Trombocitopenia 3. Frotis: Flemólisis microangiopática 4. Flipoglicemia (menor 60 mg/dl) 5. Flipofibrinogenemia 6. Aum ento creatinina, BUN 7. Aum ento bilirrubinas, aminotransferasas (hasta 500 Ul/litro) 8. Fosfatasa alcalina (Aum ento hasta 10 veces el valor normal) 9. Tiempos de coagulación prolongados V ^ .A n titr o m b in a III disminuida

^ « ^ m b a r a z o s m ú ltip le s \ Nulíparas Feto masculino

Etiología desconocida 1. Déficit de LCHAD:* 70% de los casos (teoría más im portante) 2. Infiltración de grasa microvesicular citoplasmática ta n to en el hepatocito como en las células tubulares renales Mayor asociación con niños portadores de síndrome de Reye^

f Fase d e recuperación 1. Desaparición progresiva de la grasa de las zonas periportales no afectadas hacia zona central (im portante para el diagnóstico) 2. Cambios histopatológicos similares en riñón indican afección sistémica

■TFIE: Trastorno hipertensivo del embarazo * TAC: Tomografía axial computarizada * FIGA: Hígado graso agudo ■LCFIAD: Long-chain 3 hyroxyacyl CoA Dehydrogense * ss: Semanas * FITA: Flipertensión arterial

ICTERICIA Y EÍV1BARAZ0 / 26

I

Flistopatología

/M a c r o s c ó p ic a m e n te FIígado pequeño, difusamente graso, pálido de color am arillo y zonas rojo parduzcas IVjicroscópicam ente Ausencia de alteración de la estructura hepática No se evidencia necrosis Cambios grasos microvesiculares Acúmulo de grasa en hepatocito ,

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

ENFERMEDADES RELACIONADAS ESPECÍFICAMENTE CON LA GESTACIÓN r H íg a d o graso ag u d o d el em b arazo

T

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. V

ecuencias Hematoma hepático Insuficiencia renal aguda Pancreatitis Hemorragia digestiva Coagulación intravascular diseminada Muerte fetal por insuficiencia placentaria Mayor riesgo hipoglicemia neonatal, hipotonía, restricción del desarrollo y muerte súbita por déficit de LCHAD*

V

D iagn óstico Biopsia hepática (patrón de oro): Limitada por coagulopatía TAC*: parénquima hepático hipodenso, detecta el 20% casos Ecografía: Evidencia, aum ento difuso de la ecogenicidad

í

Diagnóstico diferencial

1. Finalización de la gestación: mejoría clínica 2. Manejo desequilibrio hidroelectrolítico 3. Prevenir y manejar la hipoglicemia 4. Plasma fresco o crioprecipitados para corregir la coagulopatía \^ M a y o r ía requiere unidad cuidado intensivo

í T ratam ie n to Individualizado de acuerdo al estado g e n e r a l )

I Hepatitis fulm inante (aminotransferasas mayor 1000) Hepatitis agudas de origen viral (Serología excluye hepatitis A, B, C, D pero no la E) Hepatitis aguda alcohólica (Anamnesis descarta hepatitis alcohólica y medicamentosa) Colecistitis aguda, coledocolitiasis y colangitis descartadas por ecografía Lupus rara vez produce hepatopatía grave THE: 50% de HGA* presenta triada de HTA*, proteinuria y edema. HGA* diagnóstico histológico Síndrome hem olítico urémico Síndrome de Helip Púrpura trom bocitopénica trom bótica

THE:Trastorno hipertensivo del embarazo ■TAC: Tom ografía axial com puterizada * HGA: Hígado graso agu d o * LCHAD: Long-chain 3 hyroxyacyl CoA Dehydrogense * ss: Semanas HTA: Hipertensión arterial

ENFERMEDADES PREEXISTENTES CON EMBARAZO COINCIDENTE

Hepatitis crónica activa

Enfermedad de W ilson

i

I

-

í Signos histológicos de la enfermedad Puentes de tejido fibroso en los espacio porta Necrosis focal y periportal Exudado inflam atorio {predom inan linfocitos, 'y p la s m o c ito s y elementos mononucleares)

'

f

Cuadro clínico

Síntomas clínicos graves

Asintomática

Cirrosis

J

Embarazo

1. Cirrosis 2. Alteraciones neurológicas 3. Disfunción hepática 4. Disfunción renal Anillos corneales de Kayser-Fleische^

+

En pacientes con: ^ 1. Alteración del ciclo menstrual 2. Fertilidad dism inuida por desnutrición 3. Alteración metabolismo de hormonas sexuales por hepatopatía_____________ y

Infrecuente

T Más frecuente después de etapa reproductiva

B aja incidencia en el em b arazo Secuelas Prematurez V ^B a jo peso al nacer^

Tasa m ortalidad f e t ^ global 33% ^

T ratam ie n to 1. Vigilancia estrecha

Hepatitis B No deben recibir inmunosupresores No

Cirrosis >

ICTERICIA Y EMBARAZO / 26

Tratamiento

L

Tratamiento

J

Penicilamina 1. Contraindicada en embarazo 2. Causa aborto por reducción del cobre tisular o de cistina afectando la form ación de colágeno fetal V ^ ln ic ia r droga posparto

Corticosteroides Azatioprina contraindicada en embarazo 1. Maduración pulm onar 2. Interrupción temprana de la gestación

,

Embarazo

Efecto variable depende • < -

^

'

-------------------------------------------------- N Grado disfunción del hepatocito Grado hipertensión portal

O b je tiv o : Prevenir o tratar hemorragia digestiva

Tratamiento

f Escleroterapia endoscópica de várices esofágicas y

Derivación V^portal-circulación general J

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

Lecturas recomendadas C rocker IP, Lawson N, Baker PN, Fletcher. The a n ti-in fla m m a to ry effects o f circulating fa tty acids in obstructive jaundice: sim i­ larities w ith pregnancy-induced im m unosupression. Q J M ed 2001; 94: 4 75 -48 4. D insm or MJ. H epatitis in th e O bstetric patients. In fe ct Dis Clin N orth A m erica 1997; 11: 77-91. G óm ez PI. Ictericia en la gestación. C apítulo 36 En te x to de O b­ stetricia y G inecología. Sociedad colom biana de O bstetricia y G inecología. Primera Edición. Ed. D istribuna 2004. p. 191196. G óm ez Pl. Ictericia en la m u je r gestante. Rev Controversias en obstetricia y ginecología 1998; 2: 48-58.

G óm ez Pl. Ictericia en la gestación C apítulo 15. Temas de Interés en O bstetricia y G inecología. Ed. Universidad Nacional de C olom bia 1998. p. 172-194. Hilsden RJ, Shaffer EA. Liver Disease in Pregnancy First Principles o f G astroenterology; The Basis o f Disease and an A pproach to M anagem ent. 3rd e ditio n. Ed. Canadian A ssociation o f G astro­ e nterology 2003; 552-555. Jaiswal SPB, Dain AK, Naik G, Soni N, C hitnis DS. Viral H epatitis d ur­ ing pregnancy Int J O bstet Gynecol 2 0 0 1 ; 72: 103-108. Reyes H, Sandoval L, W ainstein A, e t al. A cu te fa tty liver o f preg­ nancy: a clinical study o f 12 episodes in 11 patients. G u t 1994; 35: 101.

~7 ^

'

Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y embarazo

C L A S IF IC A C IÓ N DE L A IN F E C C IÓ N P O R V IH -S ID A

Categoría clínica según los niveles CD4 y cuadro clínico

Células CD4

(

ívlás de 500/ul De 200 a 499/ul l, ívienos de 200/ul

A ^

/

)V

Al A2 A3

B

-

/ )V

B1 B2 B3

>

Grupo A

Paciente con infección aguda, linfadenopatía generalizada o infección latente

Grupo B

Paciente con algún proceso infeccioso que no es definitivo de SIDA

Grupo C

Pacientes que presentan una infección que define SIDA (cáncer cervical invasivo, candidiasis, etc.) _

c

N r / L

C2 C3

"1

J

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

MANEJO CONTROL PRENATAL

r

I

i

En el p rim e r control

En los siguientes controles

í f\.

Inform ar a la madre sobre riesgo de transmisión vertical 2. Solicitar niveles de carga viral y conteo de CD4 3. Descartar infecciones (tuberculosis, sífilis, toxoplasmosis, hepatitis B, herpes virus) 4. Examen genital: Descartar cervicitis, vaginitis, vaginosis bacteriana 5. Realizar citología cervical (tienen mayor riesgo de cáncer de cén/ix) 6. M anejo conjunto con infectología, psicología y medicina materno . fetal

2. 3. 4. 5. 6.

í Profilaxis para tuberculosis con: Isoniazida 300 mg/día por 9 a 12 meses ^

7.

Evaluar estado general y cavidad oral Realizar examen obstétrico Repetir el conteo de CD4 y de carga viral cada trimestre Consejería sobre parto pretérmino, ruptura de membra­ nas y vía del parto Profilaxis para toxoplasmosis en niveles de CD4 por debajo de 100/ul Profilaxis para neumonía por Pneumocystis Jiroveci cuando niveles de CD4 sean menores de 200/ul, se encuentre candidiasis oral, fiebre de origen desconocido Profilaxis para tuberculosis cuando la prueba de M antoux sea positiva mayor o igual a 5 mm

í Profilaxis para: Toxoplasmosis y neumonía por

Pneumocystis

Jiroveó: Trimetropin/sulfametoxazol 160 m g/800 mg tres días por semana (valorar riesgo beneficio)

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

V ÍA DEL PARTO

(

f

PUERPERIO

1

í La cesárea es la vía de elección en las pacientes VIH positivas porque disminuye los riesgos de infección neonatal

'

J

Pacientes seropositivas m ayor riesgo de complicaciones como endom etritis

j

I Se debe inform ar los riesgos de cesárea en cuanto a tasa de infección postoperatoria, riesgo anestésico

'

J

/P a c ie n te s que han recibido terapia a n tirre tro v ira T \ y que tienen niveles indetectables de carga viral el riesgo de infección es menos del 2% aun con parto vaginal

í / b i hay ruptura de membrana de más de 4 ^ horas se permite el parto vaginal debido a que la cavidad uterina se contam ina y no tiene beneficio la cesárea y

\lo se aconseja la lactancia materna ya que aum enta el riesgo de infección infantil j

Consejería sobre planificación fam iliar

Lecturas recomendadas Berenguer J, Lagunab F, López-A ldeguer J, y cois. Prevention o f o p p o rtu n is tic in fe ctio ns in H IV-infected adolescents and adults. R ecom m endations o f GESIDA/National AIDS Plan. Enferm Infecc M icrob io l Clin 2 00 4; 22; 106-76. Guay LA, M usoke P, Fleming T, e t al. Intra pa rtu m and neonatal single-dose nevirapine com pared v\/ith zidovudine fo r pre­ vention o f m o th e r to child transm ission o f HV-1 in Kampala. Uganda: HVNET 0 12 random ized trial. Lancet 1999; 353: 781-785. Kuhn L, A bram s EJ, M atheson PB, e t al. Tim ing o f m aternalin fa n t HIV transm ission: associations betw een in tra pa rtu m fa ctors and early polym erase chain reaction results. N ew York C ity Perinatal HIV Transmission C ollaborative Study G roup. AIDS 1997; 11: 4 29 -43 5. Levine A. M an ag em e nt o f H IV-infected w o m e n and m o th e r to Chile HIV transm ission. Irs . IAS C onferencia. A rg e n tin a 2001. M oo dley D. The SAINT trial: Nevirapine versus zidovudina + Lam ivudine in prevention o f p erip a rtum HIV transm ission. C on­ ferencia D urban, Sudáfrica, Junio 2000. M ueler B, Pizzo P A cquired im m un od eficie ncy syndrom e in the in fa n t. In R em ington and Steel. Infections in th e child n e w ­ b orn fetus. 2001. Nielsen K. HIV transm ission fo rm w o m e n ; M echanism s o f peri­ natal and sexual transm ission. 7 th conference on retrovirus and o p p o rtu n is tic infections. San Francisco; Feb. 2003.

ONUSIDA, Inform e estadístico, 2004. w w w .re d v o lta ire .n e t O rtiz IJ. VIM com o infección de transm isión sexual. En Casanova RG, O rtiz IJ, Reyna FJ. Infecciones de transm isión sexual. Ed. A lfil. Primera Edición, M éxico DF, 2004. p. 4 1-4 8. Petra Study Team. Efficacy o f three short-course regim ens o f zid­ ovudine and lam ivudine in preventing early and late transm is­ sion o f HIV-1 fo rm m o th e r to child in Tanzania, South A frica, and U ganda (Petra study). Lancet 2 00 2; 359: 1178-86. Public Health Sen/ice Task Force. R ecom m endations fo r Use o f A n tire tro vira l Drugs in Pregnant H IV-1-Infected W o m e n fo r M ate rn al health and Interventions to Reduce Perinatal HIV-1 Transmission in th e U nited States 2004. h ttp : A ID S info.nih. gov The European M od e o f Delivery C olla bo ratio n: Elective caesarean section versus vaginal delivery in prevention o f VT: A ra nd om ­ ized clinical trial. Lancet 1999; 353: 1035-1047. The in te rn a tio n a l perinatal HIV group. The ode o f delivery and th e risk o f vertical transm ission o f HIV a m eta analysis o f 15 prospective c o h o rt studies. N Engl J M ed 1999; 340: 9 77 -98 7. W iysonge S, Brocklehurst CU, Sterne JA. V ita m in A supplem en­ ta tio n fo r reducing th e risk o f m o th e r to child transm ission o f HIV infe ctio n. C ochrane, 2004.

Cáncer ginecológico y embarazo

CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO / 28

HCG: Gonadotropina coriónica humana *C AE:Antígeno cardno-em brionario

CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO

Manejo quirúrgico:

f Contraindicada en:

Indicado en:

Gestaciones entre las semanas ' 16 y 18 (segundo trimestre)

í

Presencia de complicaciones y ' riesgo latente de malignidad

Si se realiza d u ra n te ^ este periodo ,

í Tener en cuenta e M siguiente orden: y

incarcelación pélvica ’ Torsión de pedículo ovárico ’ Hemorragia ’ Rotura ’ Abscedación ’ Obstrucción del encajamiento \_ ^d u ra n te el parto ^

*TPP: Trabajo de parto pretérmino

CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO / 28

Tercer trim estre de embarazo

í Por mayor riesgo de complicaciones

í 1. Maduración ^ pulm onar fetal y

/•

í

i Tz. Evacuación del feto

I

" T s . Cirugía del tum or

^

Evisceración Infecciones TPP*

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO

Técnica quirúrgica:

í

Tres conceptos se deben tener en cuenta para tom ar la decisión más adecuada:

f Mínima m anipulación de la cavidad abdom inal y útero gravídico J

í

^E vitar la rotura de la cápsula dentro"^ l de la cavidad abdominal )

k

1

Incisión: Laparotomía mediana

1

Aum enta el riesgo de p e r ito n itis ^ Q u ím ic a en caso de tum or b e n ig n ^

/ R e a l iz a r la citorreducción para 1 ^ estatificación del tum or acorde al tip o histológico • Solo intervenir en instituciones de ^ n i v e l III y IV )

Se incide lo suficiente para extraer la masa sin traum atism o ni para el útero grávido ni para la masa propiamente

f Se tom a muestra de líquido ascítico si lo hay, y se visualiza el ovario contralateral

f

i

Ovario sano

Ovario com prometido

í Enucleación

Cx: Cirugía

Si el reporte de la congelación ^ es m aligno: j

Tumor maligno

Clasificarlo

í ÍVlasa libre: Estudios por congelación

Estadificación tum oral, muestreo de citología peritoneal y de gan glios^ de las cadenas iliaca externa e interna y obturadora j

( Tumor benigno

Tumor epitelial

/ • Estadio la y Ib: Biopsia p o r T r u c ^ • Estadio avanzado: Cirugía V oncológica radical >

Tumor germinal

'í^^Estadio inicial: No biopsia • Estadio avanzado: Citorreducción consen/ando útero y ovario >

1—

je da por term inada la C x*,se hospitaliza a la paciente y se inicia la útero-inhibición

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO Enfermedad del trofoblasto: Mola parcial

(

Originado en los tejidos placentarios. Incluye un espectro de tumores interrelacionados como: Mola hidatiform e completa y parcial, y el tum or 'y tro fo b lá s tic o : Mola invasiva, coriocarcinoma y tum or del sitio p la c e n ta riW

f

í

Epidemiología

I Factores de riesgo: Edad materna mayor de 35 años Bajo estrato socioeconómico Sitio geográfico Dieta {Baja en Vitam ina A y beta carotenos) Antecedente de mola

í

Histología

ejido em brionario fetal presente Edema hidrópico de vellosidades coriónicas: Focal Hiperplasia trofobléstica: Focal. Inclusiones trofoblásticas estromales presentes Vellosidades festoneadas presentes W a r io t ip o : 69 XXY y 69 XYY

/M o s a ic is m o confinado p la c e n ta rio T \ Es la dicotomía entre la constitución cromosómica del tejido placentario y \ e l tejido em brionario: Feto trip lo id e y ^

pHCG: Fracción p de la g o n a do tro pin a coriónica hum ana

Presentación clínica

Sangrado Tamaño uterino excesivo Quistes tecaluteínicos Toxemia \ * Hiperémesis

Diagnóstico

Ecografía: Induce sospecha de m ola parcial, áreas de degener­ ación placentaria que contrasta con la parte no afectada pHCG *: Los títulos suelen estar aumentados, pero más bajos que los de la mola completa

Evolución natural

í

Triploidia completa: M ortinatos o muerte neonatal Se asocia a parto con feto normal cuando: • Gemelos dicigóticos: Uno es mola completa -h feto normal • Mosaicismos placentarios con cariotipos discordantes /

CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO

►1

Enfermedad trofoblástica: M ola completa

Diagnóstico: Ecografía con imagen de nevado y niveles de BhCG elevados

j

Clínicamente se clasifica en 2 grupos:

Enfermedad m olar de alto riesgo

Enfermedad m olar de bajo riesgo

f

i

Criterios diagnósticos: ^ Tamaño del útero incrementado exageradamente Presencia de quistes tecaluteínicos Edad m enor de 16 y mayor de 40 años Niveles elevados de HCG* Complicaciones médicas del embarazo {toxemia, anemia, C ID*) y

Antes de ingresar la paciente para evacuación uterina, se solicita:

Manejo: * Infusión con oxitocina * Dilatación cervical * Succión legrado \ * Curetaje con r a s p a d o ^

Rx* de tórax Pruebas renales Pruebas hepáticas Uroanálisis Cuadro hemático Reserva de sangre

Presentación clínica: \ • Tejido em brionario o fetal ausente • Edema hidrópico de vellosidades coriónicas difuso • Hiperplasia trofoblástica difusa • Inclusiones trofoblásticas estromales ausentes W a r io t ip o : 4 6 X X y 4 6 X Y J

Control

Controles: • 1er control: Dx* confirm atorio de postevacuación m ola a través del informe de anatom opatología Controles posteriores: • Durante 8 semanas siguientes c/semana; si al cabo de este tiem po los títulos de HCG* salen bajos los controles se harán mensuales por seis meses • Los siguientes seis meses se harán c/2 meses • Se recomienda control anual de por vida ,

p HCG: Fracción p de la g o n a d o tro p in a coriónica hum ana *HCG : G o n adotropina coriónica hum ana *D x: D iagnóstico *C ID : C oagulación intravascular disem inada *Rx: Radiografía

CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO / 28

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO

►1

Enfermedad trofoblástica: M ola completa

Enfermedad m olar de bajo riesgo

Criterios diagnósticos: N Niveles de HCG* en meseta (3 títulos consecutivos con valores similares) Duplicación de los títulos de HCG* en 2 determinaciones consecutivas Niveles de HCG* s 20.000 a las 4 semanas postevacuación Detección de metástasis: Locales y a distancia por Rx* tórax, ecografía abdominopévica, uroanálisis, sangre en heces, TAC* cerebral y

ívietastásicos

Criterios de buen pronóstico

Criterios de mal pronóstico

j

j

Clasificación de los tum ores trofoblésticos: Títulos de HCG* en sangre < 4 0.000 en suero o 100.000 en orina persistentes por menos de 4 meses No metástasis cerebral ni hepática No antecedentes de QT* Evento gestacional previo que no haya sido embarazo a térm ino X *

Títulos de HCG* en sangre mayor a 40.000 en ' suero o 100.000 en orina Sx* persistentes por más a 4 meses Ivietástasis a sitios diferentes de pulmón y vagina Antecedentes de haber recibido QT* Precedente de un embarazo a térm ino /

Manejo: M etrotexate oA ctinom icina V a so cia d o a acido folínico

No metastásicos

Buen pronóstico

(vial pronóstico

ÍVIanejo: M ultiagentes ElvIA-CO (Etopósido, ÍVleto\ t r e x a t e , Actinom icina, C iclo fo sfa m id a W

^HCG: G o n adotropina coriónica hum ana *Q T Q uim ioterapia *R x: Radiografía *Sx: Síntom as *TA C :T om ografía axial com putarizada

CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO Lesión escamosa intraepitelial (LEIC)

/T u e d e variar desde una alteración anormal mínima en la capa basal y parabasal (bajo grado), y progresar hasta las capas superficiales del epitelio (alto grado)

C

Se clasifica en:

f

i

Bajo grado

A lto grado

J Lesiones intraepiteliales que a f e c t a n \ solo el 1/3 inferior del grosor total del epitelio y las alteraciones celulares asociadas al HPV*

'HPV: Virus del papilom a humano

CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO / 28

Alteraciones que afectan hasta los 2/3 o todo A espesor del epitelio como: • Presencia de coilocitos y disqueratocitos. • Perdida de estratificación y polaridad • Ausencia de diferenciación y maduración • Alteración en la relación núcleo-citoplasma • Alteraciones nucleares (Hipercromatismo) . • Aum ento de mitosis

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO Lesión escamosa intraepitelial (LEIC)

f Factores de riesgo

í • • • • •

Sexarca temprana Primer embarazo temprano Promiscuidad sexual Infección previa por HPV* Tabaquismo; Altas concentraciones de nicotina en el moco cervical

í Edad

I • Prevalencia de lesión intraepitelial entre los 30 y 40 años • Incidencia: 30 años de edad • El tiem po promedio para que una lesión preinvasiva se convierta en una lesión invasiva es de 3-10 años

i Etiología

í • Causa: Idiopática \ • Se asocia a un agente infeccioso por ITS* • Suele afectar el epitelio metaplásico o zona de transform ación: Hay una alteración en la madurez celular del epitelio

Fisiopatología

í 1. El epitelio cérvico-vaginal está con­ form ado por 2 tipos de epitelios: • Epitelio escamoso • Epitelio columnar La unión de estos dos epitelios origina: Epitelio columnar i 2. En esta unión posiblemente actúan los agentes potencialmente carcinógenos i 3. Ello da origen a metaplasia atípica, lesión intraepitelial cervical y carci­ nomas invasivos I 4. Antes del 5to mes de gestación: El epitelio escamoso reemplaza el epi­ telio columnar de vagina y exocérvix; esta zona de transición es más susceptible a efectos carcinogénicos del HPV*, clamidia .

'HPV: Virus del papiloma humano *ITS: Infección de transmisión sexual *NIC: Neoplasia intraepitelial cervical *Ca: Cáncer

Cuadro clínico

í • Generalmente cursa Sin signos y \ síntomas • El periodo de transición de NIC* I a NIC* III es de aproximadamente 4-5 años; y de NIC* III a Ca. Invasivo subclínico de 9-10 años; y de Ca invasivo subclinico a Ca* invasivo sintom ático de 4-5 años Se clasifica: 1. Clínica: Se evidencia como condiloma exofítico 2. Subclínica: Solo se evidencia por colposcopia 3. Latente: Se diagnostica solo por técnicas de hibridación y

CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO Asociación entre el HPV y neoplasia intracervical

f ¿En dónde se localiza la infección?

/íe r o tip o s responsables d e í\ 84% de los Ca* asociados a HPV*:

Transmisión del HPV*

í • • • • • • • • • •

í

I

Directamente: Coito

Piel ' Mucosas Conjuntivas Cavidad oral Laringe Árbol traqueo-bronquial Esófago Vejiga Ano Tracto genital y

in d ir e c ta m e n te : Fragmentos ^ ' tejido infectado que penetran a ^ tra v é s d e las microabrasiones y / t e d i a n t e fóm ites: In stru m e n to s^ de uso ginecológico o guantes no estériles

f f solo 30 de ellos infectan el cuello uterino

1.EI virus penetra las células d e l ^ estroma basal expuestas a una serie de m icrotraumatismos

/ 6 . 2 d a línea de defensa: Activación d e \ la respuesta inmune de tip o celular: LinfocitosT

I 3 ss* hasta 8 meses —^ para condiloma, siendo el semen y uretra reservorios del virus

Serotipos de bajo r ie s g o ] - > { 5 ,1 1 , 4 0 ,4 2 ,4 3 , 44, 51

Serotipos de alto riesgo

f

Periodo de incubación

f ' 3. El genoma viral llega el n iic le o A

2. Los viriones pierden su cápside proteica

5. La Ira línea de defensa son las células de Langerhans intraepiteliales (APC* que se encuentran en el epitelio)

1 6 ,1 8 , 3 0 ,3 1 ,3 3 ,3 5 , 3 9 ,4 5 , 5 1 ,5 2 , 56, 58, 59, 66

de la célula, y se establece en form a episódica

\

4. El primer encuentro entre el virus y el SI* ocurre en el epitelio

'HPV: Virus del papiloma humano *Ca: Cáncer *SI: Sistema inmune *PI: Periodo de incubación *ss: Semanas *APC: Células presentadoras de antígenos CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO / 28

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO Citología cérvico-vaginal: Recomendaciones

'

f

Sociedad Americana de ^ Ginecología: Debe ser tomada V anualm ente >

í Indicada en todas aquellas mujeres que sean o hayan sido activas sexualmente o tengan 18 años y examen pélvico p r e v i^

f

Nuevas recomendaciones según la Sociedad V^A m ericana de G inecolog ía^^

í Tres años después de iniciada la \ vida sexual pero no luego de los 21 años 2. Después de los 30 años con tres pruebas consecutivas normales se puede hacer citología cada 2-3 años 3. Aquellas pacientes histerectomizadas o con patologías benignas podrían abandonar la práctica de la citología 4. Pacientes > 70 años con 3 ó más citologías normales y que no hayan tenido citologías anormales en los últim os 10 años podrían abandonar esta práctica y

i Pacientes de bajo riesgo:

í Pacientes histerectomizadas ' Célibes \ * ívionogamia

Pacientes de alto riesgo:

í / i n i c i o de relaciones s e x u a l^ antes de los 18 años • ÍVIúltiples compañeros sexuales • Promiscuidad • Antecedentes de HPV, \ ta b a q u is m o

CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO / 28

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO Citología cérvico-vaginal

I.T o m a de la muestra

í Prueba de screening

f '

J Debe ser siempre tom ada p o r '^ personal calificado y entrenado para ello

I

Sitio de la toma

Siempre, la muestra debe tom arse del canal endocervical con Citobrush y se completa con V espátula para el exocérvix ^

í / P a r a tener en cuenta: La zona de transformación que esté entre el epitelio escamoso del exocérvix y el epitelio columnar del endocérvix es el sitio más común para el desarrollo de lesiones intraepiteliales

i

Tipos de resultados

í Muestras no satisfactorias: 1. Ausencia de células endocervicales 2. Frotis demasiado grueso o con secreción autolizada Fijación inadecuada y

Falsos negativos: • Pueden deberse a la muestra inade­ cuada de la zona de transformación . • En mujeres postmenopáusicas

Localización topográfica del carcinoma in situ

í Exocén/ix escamoso: 0% ' Endocérvix: 8% Exocén/ix + unión escamocolum nar + endocérvix: 10% Unión escamo-columnar: 18% Unión exocérvix: 64% y

CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO

T Citología cérvico-vaginal

2. Adecuada fijación

C

Tipos de fijaciones

• Alcohol etílico al 96% • Alcohol isopropílico Polietilenglicol

• Alcohol etílico al 96% • Alcohol isopropílico Polietilenglicol

í Tienen un pH de 6,8 a 7,0 por eso se debe cambiar la solución con frecuenda.O

í

evaporación del éter form a ácido acético. Este es capaz de acidificar el fijador, lo que cambia la capacidad tintorial de las células

CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO / 28

Informe anexo

f

'L a citología debe ir acom pa-'' nada de un resumen de datos relevantes de la paciente

í / ^ e pide interconsulta m é d ic a \ para que el citopatólogo pueda realizar una evaluación completa y adecuada

Citotecnólogos

Su trabajo es examinar la totalidad de la ^ placa e identificar cualquier célula anormal Toda citología detectada anormal debe ser revisada por ellos mismos

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO

J Citología cérvico-vaginal

3. Reporte: Clasificación sistema Bethesda

í /L E IB G : Lesiones escamosas intraepiteliales de bajo grado. Abarca lesiones cervicales de tip o displasia leve o NIC I* e infección por HPV*

I /L E IA G : Lesiones escamosas intraepiteliales de alto grado. Corresponde a displasia moderada, severa (NIC* II y \ l l l ) y carcinoma in situ {Q.\ÍJ

i Atipla celular: Aquellos \ hallazgos otológicos de significancia indeterminada. No debe ser usado como Dx* para definir cambios celulares inflam atorios preneoplásicos o neoplásicos J

' ASC-US: Células escamosas de significado in d e te rm in a d ^ ASC-H: Células escamosas atípicas, en las que no se puede \ d e s c a r ta r lesión de alto g ra d o y^ ^ G U S : Reemplazado según 1 ^ célula de origen: Endocervical o endometrial

*HPV: Virus del papiloma humano *NIC: Neoplasia intraepitelial cervical *Dx: Diagnóstico

A

n el 2001, reemplazaron el térm ino ASCUS porASC \ c é lu l a s escamosas atípicas

í / E s t a categoría esta d e fin id a ^ como: Cambios citológicos sugestivos de lesión escamosa intraepitelial insuficiente para interpretación definitiva

CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO Citología cérvico-vaginal

4. Tratamiento de la lesión y seguimiento

f Toda paciente con citología anormal, exige un cuidadoso examen ginecológico encaminado a precisar el diagnóstico

Si el cérvix no es sano: Se practica > colposcopia y biopsia dirigida /

i

n caso de lesión m a cro scó p ica ^ "inequívoca" de tumor, el paso a seguir es la biopsia

J

i

Colposcopia no satisfactoria

Colposcopia satisfactoria

Epitelio acetoblanco

Patrones vasculares en mosaico

j — i

Se da por la DHT* de las células • Densidad aumentada: Lie* • Entre más blanca: LIC* avanzada

/O c a s io n a d o por capilares a lin e a d o s \ paralelamente a la superficie del epitelio

*DHT: Deshidratación *OCE: Orificio cen/ical externo *LIC: Lesión escamosa intraepitelial

CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO / 28

J

J

/ S e observa la unión e s c a m o -co lu m n a r\ La lesión no penetra el canal No hay estenosis del OCE* El cérvix es regular No hay inflam ación severa

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO Citología cérvico-vaginal

4. Tratamiento de la lesión y seguimiento

£ /m íiltra c ió n m enor de 3 mm con bordes de resección com prometidos ,

í Reconización

T /m filtr a d ó n mayor de 3 m n r \ Compromiso ganglionar para-aórtico

Pacientes con paridad satisfecha con seguimiento incierto:

T

Cirugía oncológica ^especializada + RT* radical

í

/fj-lis te re c to m ía a m p lia d a ^ 2. Anexectomía bilateral con profilaxis oncológica, si la V o a c ie n te acepta y

"RT: Radioterapia *LETZ: Escisión de zona T con asa grande *Rx: Radiografía

I / ^ c ie n t e s con criterios c o T ^ poscópicos de invasividad o la lesión se introduce dentro del canal y no se visualiza la unión e s c a m o -c o lu m n a i^

I Se recomienda cono LETZ* de tip o diagnóstico, y en \a lg u n o s casos te ra p é u tic o y

Seguimiento-controles:

í • Se harén con la citología va g in a ^\ • Examen físico cuidadoso de cúpula y parametrios • Periodicidad así: • c/3 meses el 1er año • c/4 meses el 2do año • c/6 meses el 4, 5 y 6 año • Rx* de tórax c/6 meses los 2 V^^^primeros años y luego anual

CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO

J Lesiones cervicales intraepiteliales asociadas al embarazo

J

f

i Paciente con citología vaginal com patible con lesión escamosa \ in t r a e p it e lia l durante la g e s t a c ió n ^

El carcinoma cervical es la lesión maligna genital que con mayor frecuencia se asocia a la gestación

Infección por HPV*

No amerita su tratam iento durante el embarazo

Subclínica

J

Clínica

J

Se le debe practicar colposcopia + _________biopsia dirigida________ j Vía de parto por criterio obstétrico A A las 6 semanas posparto se reevaluará a la paciente para definir una conducta La vía de evacuación al m om ento del parto se definirá con el criterio o b s t é t r ic o ^

se confirm a el diagnóstico de la lesión escamosa intraepitelial por estudio histológico: • Se siguen los controles colposcópicos c/6-8 ss* hasta el final del embarazo • Solo se debe repetir la biopsia cuando los hallaz­ gos colposcópicos sean sospechosos de invasión • El cono solo se realizará para descartar invasión (como diagnóstico), con fines terapéuticos; este no está indicado en el embarazo.

Cauterización o escisión quirúr­ gica. No se recomienda el uso de compuestos químicos como . m étodo obstructivo local ^

Vía de parlo: Cesárea

Vv_____________ [ ______________________

*HPV: Virus del papiloma humano *ss: Semanas

CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO / 28

y

‘ ss: Semanas *Rads: Radiaciones *Qx: Quirúrgico

Lecturas recomendadas Breek JS, Hacker NF. Practical G ynecologic O ncology. W illiam s & W ilkins, p. 447. Bosh FX, M anos M M , M u ñ o z N, e t al & The IBSCC Study G roup. Prevalence o f hum an papillom avirus in cervical cancer; a w o rld w id e perspective. J. Natl Cancer Inst 1995; 87: 796802. Carrascal E. Curso de Patología del Tracto G enital Inferior. H.U.V. 1995. p. 26. D eborah N. Platek, M D. Cassandra E. Henderson, M D and Gary L. G oldem bert. M D , The m anagem ent o f a persistent adnexal mass in pregnancy. A m J O bst G ynecol 1995; 173: 1236-40. D epriest PD, Shenso. A m o rp h o lo g y index based on sonographyc fin d in g s in ovarian cancer. G ynecol o nco lo g y 1993; 51: 7-11. Disaia Creasman. O ncología G inecológica Clinica. M osby/D oyma. Cáncer en el em barazo, p. 543. G onzález Barón. O ncología Clínica. Interam ericana-M cG raw Hill. Cáncer y em barazo, p. 598. Hospital U niversitario del Valle. Protocolos de m anejo en pa­ tología G ineco-O ncológica. 1995. Enferm edad Trofoblástica Gestacional. p. 35. J. G onzález-M erlo. O ncología G inecológica. Salvat Editores. Cáncer G enital y de m am a. p. 551.

CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO / 28

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Enfermedades del colágeno y embarazo

ENFERMEDADES DEL COLÁGENO Y EMBARAZO

Lupus e rite m a to s o sístém ico (LES)

r

i

I M an ifestacio n es clínícas

Curso insidioso: períodos de exacerbación que alternan con períodos de remisión

D iagn óstico

í Clínico: Según criterios del Colegio \ _______ Americano de Reumatología

'

órganos afectados

J

Presencia de 4 ó más de 11 criterios

í • • • • \*

Piel Riñón Cerebro Corazón A r tic u la c ió n ^ ^ '

ENFERMEDADES DEL COLÁGENO Y EMBARAZO / 29

1. Eritema facial 2. Erupción discoide 3. Fotosensibilidad 4. Úlceras orales 5. Artritis 6. Serositis • Pleuritis • Pericarditis 7. Trastornos renales • Proteinuria persistente mayor 0,5 g/día • Cilindros celulares 8. Trastornos neurológicos: • Convulsiones • Psicosis

9. Trastornos hematológicos • Anemia hemolítica con reticulocitos • Leucopenia m enor 4.000/m m total en dos o más ocasiones • Trombocitopenia m enor de 100.000/m m en ausencia de fármacos nocivos 10. Trastornos inmunológicos: • Anti-D N A • Anti-Sm • Anticuerpos antifosfolípidos 11. Anticuerpos antinucleares en ausencia de fármacos que se asocien con síndrome de lupus inducido por fármacos

ENFERMEDADES DEL COLÁGENO Y EMBARAZO

Lupus e rite m a to s o sístém ico (LES)

í Efectos d el em b a ra zo sobre LES -------------------------------------- Tiende a la exacerbación ^ por efecto hormonal

Efecto d el lupus sobre el em barazo

25% pacientes agravan la nefritis lúpica

Indicado el uso de corticoides

Un 15-60% presentan activación de LES

Especialmente en el puerperio

índice de actividad lúpica

/d ife r e n c ia r actividad lúpica \ de los cambios fisiológicos en el embarazo

£ Nefropatía lúpica según OMS GRADO I-N orm al GRADO ll-A lteradones mesangiales puras GRADO lll-G lom erulonefritis focal y segmentaria, con alteraciones mesangiales leves GRADO IV- Glom erulonefritis proliferativa severa (membrano- proliferativa o mesangio capilar) GRADO V- G lom erulonefritis membranosa V ^ A D O VI- Glom erulonefritis esclerosante a v a n z a d W

Recomendaciones previas a la gestación

Seis meses de remisión de la enfermedad Creatinina menor a 1 ,5 m g /d l Proteinuria menor 3 g/24h Buen control de tensión arterial

ENFERMEDADES DEL COLÁGENO Y EMBARAZO / 29

'

J

ENFERMEDADES DEL COLÁGENO Y EMBARAZO

Lupus e rite m a to s o sístém ico (LES)

r

LES y síndrom e a n tifo s fo líp id o s (SAAF)

Fisiopatología del SAAF

1. Anticuerpos antifosfolípidos se unen a las plaquetas y generan agregación plaquetaria 2. Plaquetas liberan trom boxano A2 y promueven trom bosis vascular 3. Daño vascular directo por anticoagulante lúpico, form ación de trom bos 4. Daño de células endoteliales provoca liberación de ácido araquidónico y lleva a fragilidad plaquetaria 5. Daño endotelial, disminuye producción de prostaciclina y favorece agregación p la q u e t a r i^

ENFERMEDADES DEL COLÁGENO Y EMBARAZO / 29

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

ENFERMEDADES DEL COLÁGENO Y EMBARAZO

Lupus e rite m a to s o sistém ico (LES)

Lupus n e o n atal

f Afecta aproxim adam ente'^ ^ a 5% de recién nacidos

V

J

/ A c u r r e por el paso t r a n s p la ^ centario de anti-Ro, anti-La y el anti-ribonudeoproteínas ocasionalmente

M a n e jo d e LES en em b arazo

i Patologías asociadas al ^ neonato: Bloqueo cardíaco congénito que produce altera­ ción del sistema de conducción V auriculoventricular y

Recomendaciones p ropue stas^ por Lockshin

P rim era visita; 1. Hemograma completo 2. Uroanálisis 3. Depuración de creatinina 4. Proteinuria en 24 horas 5. Anticuerpo anticardiolipina 6. Anticoagulante lúpico 7. Anticuerpos anti Ro y anti La 8. Anticuerpos Anti-dsDNA 9. Complemento C3 y C4

M e n su a lm en te 1. Recuento de plaquetas 2. Depuración de creatinina 3. Proteinuria en orina de 24 horas C ada trim e s tre 1. Anticuerpo anticardiolipina 2. Complem ento y anticuerpo anti-DNA S em anal (ú ltim o trim e s tre ) 1. Prueba de no estrés, perfil biofísico periódico Entre sem anas 18 a 25 1. Ecocardiograma fetal ^

CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO Lupus e rite m a to s o sístém ico (LES)

M a n e jo de LES en em b arazo

Manejo farmacológico

í A n tiin fla m a to rio s no estero id eo s

A n tim alá rico s

J

^

C o rtico estero id es

H idroxicloroquina plaquetaria, útil en pacientes con aíndrome antifosfolipídico

Prednisona

Acción: Antiagregante

A spirina Dosis: Bajas (60-100 mg/día) Utilidad: Prevenir preeclampsia Efectos adversos: Altas dosis asociadas a hemorragia neonatal, cierre prem aturo de ductus arterioso e hipertensión p u lm o n a t^

.

r Inm unosupresores

Dosis inicial: 1-2 mg/día vía oral. Dosis de mantenimiento: 1 mg/día Utilidad: Nefritis, trastornos neurológicos, anemia hemolítica, y en manifestaciones cutáneas que no V ^ s p o n d e n a otros m e d ic a m e n t^

A za tio p rin a ^ de las purinas, actúa como antim etabolito Utilidad: En combinación con prednisona para nefritis lúpica, trom bocitopenia y anemia hemolítica V Contraindicación: Lactancia y

Mecanismo de acción: Análogo

ENFERMEDADES DEL COLÁGENO Y EMBARAZO / 29

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

ENFERMEDADES DEL COLÁGENO Y EMBARAZO

Lupus e rite m a to s o sistém íco (LES)

r Lactancia y plan ificació n fa m ilia r

Lactancia

f

Planificación fa m ilia r

í

í

está contraindicada la lactancia, tener en cuenta: 1. Droga utilizada en el m om ento del parto 2. No conveniente en pacientes con anticuerpos anti-Ro y anticuerpos anti-La por asociación con bloqueo . cardíaco en neonatos ^ 0

^/A n tico n ce p tivo s orales combinados aumentan el r i e s g ^ de trom bosis por contenido de etinilestradiol Se recomiendan anticonceptivos de solo progestágeno, uso de métodos de barrera como condón No se recomienda el dispositivo intrauterino por aum ento de riesgo de infección local

Prednisona: Lactancia 3-4 horas después de su uso v ^ z a t r io p r in a : Suspender por ser medicamento in m u n o s u p re s o t^

Lecturas recomendadas A m a n t F, Spitz B, A rn o u t J, Van Assche FA. H epatic necrosis and haem orrhage in p reg na nt patients w ith a ntip h o sp h o lip id an­ tibodies. Lupus 1997; 6: 552-555. Borrero J M o n te ro . Fundam entos de M edicina. M etrología. 4® edición. 2003. p. 448. Cabral AR, Alarcón-Segovia D. A u to a n tib o d ie s in systemic lupus erythem atosus. C u rrO p in Rheum 1998; 10: 409. C ifuentes R, Lom anto A. Texto de obstetricia y ginecología. Bo­ gotá: Editorial D istribuna 2004. p. 4 1-2 17 . Creasy, Resnik, lams. M aternal Fetal M edicine, 5® Edition. Saun­ ders 2 0 0 4 . p. 1150-1159. F Gary C un n in gh am , N orm an F G ant, e t al. W illiam s Obstetrics, 2 1th e d itio n . The M cG raw -H ill C om panies 2001. p. 1172. Figueroa G. Lupus erite m a to so sistém ico y em barazo. En Fiorelli Rodríguez. C om plicaciones médicas en el em barazo. M éxico, M cG raw -H ill Interam ericana 1996. p. 134-149. G abbe CL. O bstetrics. N orm al and problem pregnancies. 4 th ed. USA. C hurchill and Livingstone 2002. p. 1995. G leicher N o rb e rt. Tratam iento de las com plicaciones clínicas del em barazo. 3^ edición. Panamericana 2 0 0 0 . p. 626-630. Hahn BH. Systemic lupus erythem atosus. En Harrison's Principles o f Internal M edicine, 14th ed. M cG raw -H ill, N ew York 1998. p. 1874.

ENFERMEDADES DEL COLAGENO Y EMBARAZO / 29

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Medicamentos durante el embarazo

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

RIESGO SEGÚN LA EDAD GESTACIONAL

£ \

1. Etapa de fertilización e im plantación (0-17 días) ;

J 2. Etapa embrionaria (18-55 días)

J La acción farmacológica se presenta sobre todas las células con acentuada actividad m itótica.

FDA: Federal Drug inistration

3. Etapa fetal (56-280 días)

4. Etapa perinatal

J Etapa más critica por afectarse la organogénesis y producirse m alformaciones graves.

J Ocurre la muerte del producto de la concepción ^ n expulsión o re a b so rció n /

f

Efectos en el embrión se debe principalm ente a fármacos categoría D y X según la *FDA ^

Durante esta etapa la ^ inmadurez de los sistemas de m etabolism o y de excreción del recién nacido puede ser causa de mayor . toxicidad del fármaco ✓

Durante esta etapa de crecimiento y desarrollo existe una relativa resistencia a la acción teratógena, no hay m alformaciones graves o evidentes

Efectos en el feto se deben a sobredosis farmacológicas

Ocurren los principios de la teratología

f

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y

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

RIESGO SEGÚN LA PATOLOGÍA H ip erten sió n a rte ria l

f

V

I

i

í Diuréticos

B etab lo q u ead o res

J

Drogas afectan al feto directa o indirectamente a través de la unidad útero-placentaría

J

i

I

M e tild o p a

J

^

^

C alcioan tag onistas

J

In h ib id o res de la en zim a co n v e rtid o ra d e an g io ten s in a

N uevos fárm aco s blo - ' quead o res d el re c e p to r *A T 2 de la a n g io t e n s in ^

r

í No efectos teratógeno^ l en la madre y el fe tq ^

Contraindicado: atenolol \

r

Uso: Labetalol, bloqueadores alfa y betaadrenérgicos

Para tratam ientos cortos < 1 mes

j

Droga con mayor evidencia sa tis fa c to ria

Investigaciones de baja calidad sobre su uso como \ antihipertensivo j

í Se prefiere su uso \ como útero-inhibidor en amenaza o trabajo de parto pretérm ino y

Contraindicado

No han sido evaluados hasta la fecha

í Colaterales: Restricción del crecimiento fetal Oligohidramios M alformaciones graves Falla renal neonatal

AT2: Angiotensina 2

Muerte neonatal

M EDICAM ENTOS DURANTE EL E M B A R A Z O /30

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

■AINES: A ntiinflam atorios no esteroideos

Lecturas recomendadas A ddis A , M o re tti M , Syed FA, Einarsor TR, Koren G. Fetal effects o f cocaine: an u pdated m eta-analysis. Reprod Toxicol 2001; 15: 341-69. A fifi Y, C hurchill D. Pharm acological tre a tm e n t o f hypertension in pregnancy. C urr Pharm Des 2 0 0 3 ; 9: 1745-53. Bianca S. Drug use d uring pregnancy; are risk classifications m ore dangerous th a n th e drugs? Lancet 2003; 362: 329. Briggs G. Drug Effects on th e Fetus and Breast-Fed Infant. C lin i­ cal O bstetrics & G ynecology 2 0 0 2 ; 45: 6-21. C ure t U His A. Drug Abuse D uring Pregnancy Clinical O bstetrics & G ynecology 2 0 0 2 ; 45: 73-88. Czeizel AE, Petik D, Vargha P V alidation studies o f drug exposu­ res in p reg na nt w o m e n . Pharm aco epidem iol Drug Saf 2003; 12: 4 09 -16 . D em oly P, Piette V. Daures JP. Treatm ent o f allergic rh initis d uring pregnancy. Drugs 2 0 0 3 ; 63: 1813-20. G runeir R. A n tie p ile p tic drugs in pregnancy CMAJ 2003; 168: 1523. Hansen W. Y a n ko w itz J. Pharm acologic Therapy fo r M edical Di­ sorders D uring Pregnancy. Clinical O bstetrics & G ynecology 2002; 45: 136-152. Johnson DL, Van M aarseveen DL, Jones M . Schatz CD. Asthm a severity and pregnancy outco m e . Teratology 2002; 65: 6.

M EDICAM ENTOS DURANTE EL E M B A R A Z O /30

K linger G, Koren G. Controversies in antenatal corticosteroid tre a tm e n t. Can Fam physician 2000; 46: 1571-3. Koren G, A n ne Pastuszak A , Ito S. Drugs in Pregnancy NEJM 1998; 338: 1128-1137. Li D, Liu L, O douli R. Exposure to non-steroidal a n ti-in fla m m a to ry drugs d u rin g pregnancy and risk o f m iscarriage: p opula­ tio n based cohort-study. BMJ 2 0 0 3 ; 327: 368. M agee LA, Duley L. Oral beta-blockers fo r m ild to m oderate hypertension d uring pregnancy. Cochrane Detabase Syst Rev 2003: C D 002863. M agee LA, Elran E, Bull SB, Logan A , Koren G. Risks and be­ nefits o f b eta-receptor blockers fo r pregnancy hypertension: o ve rw ie w o f th e random ized trials. Eur J O bstet G ynecol Reprod Biol 2000; 88: 15-26. M cG ee D. Steroid Use d u rin g Pregnancy. Journal o f Perinatal & N eonatal N ursing 2 0 0 2 ; 16: 26-39. Roa J, Echandia C, Rodriguez M , Lozano M , Arias L, Á n ge l LM, e t al. Rastreo de cocaína en orina de recién nacidos hijos de m adres consum idoras. C olom bia M édica 2003; 34: 24-30. Uhl K, Kennedy DL, K w eder SL. In fo rm a tio n on m edication use in pregnancy. A m Fam Physician 2 0 0 3 ; 67: 2476-78. Yerby MS. Prescribing guidelines fo r ENT m edications d uring pregnancy Ear Nose T h roa t J 2 00 3; 82: 565-8.

Quinta parte:

Emergencias obstétricas

Sufrimiento fetal agudo

SUFRIMIENTO FETALAGUDO

í

Definición: Alteración del área de intercambio V tra n s p la c e n ta rio entre el feto y la m a d r e é

£

i

Clasificación

Generando: Hipoxemia Hipercapnia Acidosis Hipoglicemia

f

i

A gudo

Crónico

f

i D u ra n te tra b a jo V d e p arto

r

/— \ __

D u ra n te la gestación 1

)

P erm an en te

\

G enera R C IU *

A p g a r b a jo en R N * A p n e a , a rre fle x ia h ip o to n ía

V,

S ín d ro m e de d ific u lta d re s p ira to ria d el R N ’

M u e rte fe ta l

P rin cip alm en te *SN C

Células pulm onares

H ipoxia m arcada co m p ro m ete m io card io fe ta l

J: Recién nacido *RCIU: Restricción del crecimiento intrauterino *SNC: Sistema nervioso central SUFRIMIENTO FETAL AG U D O / 31

Transitoria

/ le s ió n d e las células fe ta le s

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA ' Mecanismo fisiopatológico del sufrim iento V fetal agudo: ,

SUFRIMIENTO FETAL AGUDO

l Reducción del volumen sanguíneo materno a nivel del espacio intervelloso placentario ,

i /^A lte ra c ió n en la composición de la sangre fetal

I

Causas Causas

Generando contracción uterina

I Alteración en la composición de la sangre fetal

í f•

Hipoxemia materna \ • Anemia • Modificación del equilibrio ácido base

í Compresión de vasos uterinos que irrigan el espacio intervelloso

Hipercontractilidad

í Reducción del flujo por: • Circulares del cordón • Nudos verdaderos • Prolapso del cordón

Hipoxia materna aguda o crónica Alteración en la cantidad o calidad de hemoglobina Alteración en el equilibrio ácido base Disminución del aporte de oxígeno

E scle ro sis o constricciór?' > de vasos uterinos ,

Reducción del flujo sanguíneo a través del cordón umbilical

Toxemia ^ • Hipocapnia materna • Aminas vasopresoras Hipotensión materna /■------------------------------------' • Taquisistolia • Hipersistolia \ * Hipertonía

Hipercapnia y acidosis

deducción del flu jo ^ fetal normal (300 -360 m l/min) por las vellosidades coriales

í Causas

í Patología del cordón umbilical Constricción de vasos umbilicales y placentarios Aum ento de la resistencia vascular funicular Disminución de la presión arterial f e t a l /

Disminución de los intercambios feto maternos /

Alteración de la membrana placentaria y

I

Causas

í Hipertensión a rte ria f^ Diabetes mellitus Isoinmunización por RH Infartos p la c e n ta r i( ^

í Disminuyen la difusión de los gases

/d is m in u c ió n de la s u p e rfic ie de intercam bio o alteración en la constitución de la membrana /

Por alteración de: \ • Espesor de la membrana • Diferencia en la presión V parcial de gases

SUFRIMIENTO FETALAGUDO \

í

Diagnóstico

La respuesta cardiovascular es una de las reacciones más im portantes, incluye modificaciones de la FCF*, que además de ser una función compensadora es de utilidad V para el diagnóstico clínico de sufrim iento fetal agudo J

Modificaciones de la FCF* que indican sufrim iento fetal

Patrones de desaceleración o DIPs, según la relación o cronometría que guardan con la contracción uterina \

'd esaceleración temprana o DIP tip o FCF* desciende en sincronía con las CU* ^

• • V* ^ • • V* ^

1?

I

Desaceleración tardía o DIP tip o 1 1 :^ FCF* desciende tardíam ente con respecto a las CU*

Desaceleración variable o DIP tip o III FCF* de inicio y form a variable con respecto a las CU* / I

Se relaciona con: • Insuficiencia útero placentaria • Depresión miocárdica fetal • Acidosis Depresión neonatal _

I

-----------------------' La incidencia aum enta en: Oligohidramnios j

7C F: Frecuencia cardíaca fetal *CU: Contracciones uterinas *TP iTrabajo de parto

SUFRIMIENTO FETAL AG U D O / 31

Estas condiciones producen mecanismos de adaptación que disminuyen el efecto nocivo de las alteraciones homeostásicas sobre el feto y al mismo tiem po prolongan la sobrevida /

I

I

Se asocia a: Compresión cefálica Desalineamiento del cráneo Hipoxia cerebral I Causas: TP* con membranas ovulares rotas: 40% Durante el TP* Descenso del feto por la pelvis . I ^ La incidencia es mucho m enor con membranas íntegras: 20%

Reducción de los intercambios feto-m aternos producen modificaciones en la composición de la sangre fetal

r

Se asocia a: Compresión del cordón umbilical

Desaceleración variable severa: Duración del DIP: mayor a 60 seg Am plitud: mayor a 60 latidos Fondo del DIP: m enor de 60 latidos/min ■

J

I

Se asocia a: • Acidosis fetal • Depresión neonataly^

'

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

SUFRIMIENTO FETALAGUDO

Modelo de FCF no asociada con hipoxia: • FCF basal dentro de lo normal {110 a 160 lat./m in) • Variabilidad latido a latido ¿ a 4 lat./m in • íviovimientos reactivos: aumentos de la *FCF {¿ 151 at. que duren s i 5seg) • Ausencia de desaceleraciones

Control directo: ' M onitoreo electrónico con electrodos en el cuero cabelludo fetal y registro sim ultáneo de la CU Presencia de meconio en el LA* o paso de este al exterior, en fetos con presentación cefálica Control bioquímico de la homeostasis fetal por M D * o M I* Sobrevida fetal

y

1. 2. 3. 4. 5.

Modelos de FCF* que pueden estar asociados a hipoxia: ^ El trazado de la FCF se caracteriza por: Taquicardia sostenida ( > lO m in) Desaceleración tardías (DIPs II) Desaceleraciones variables severas (DIPs III) Disminución de la variabilidad Desaceleraciones prolongadas con algunos de los siguientes episodios: • Bloqueo epidural • Bloqueo paracervical • Hipotensión supina • M anipulación fetal o Compresión prologada del cordón umbilical • Prolapso del cordón • Convulsiones maternas • Disnea materna

FCF: Frecuencia cardíaca *S FA: Sufrim iento fetal agudo DX: Diagnóstico

'

Auscultación clínica Fonocardiograma utilizando un sistema electrónico de tom a, am plificación ytransducción Aplicación del principio doppler, que requiere un circuito electrónico, am plificador y transductor

M onitoreo del funcionam iento cardíaco y características electrocardiográfícas del feto

M éto d o s diagnósticos

Diagnóstico de sufrim iento fetal agudo por m onitoreo electrónico

Control indirecto:

i Modelos de FCF considerados ominosos (altam ente indicativos de hipoxia fetal) están determinados por: 1. Desaceleración tardías (DIPs II) con pérdida de la variabilidad (M enor a 5 lat/m in) con o sin taquicardia 2. Desaceleraciones variables severas (DIPs III) con pérdida de la variabili­ dad y taquicardia 3. Bradicardia prolongada o sostenida (menor a 110 lat/m in) 4. Trazado sinusoidal con ausencia de variabilidad

El riesgo de asfixia cerebral fetal severa con daño neurológico es muy alto. Hacer útero-inhibición y ^ cesárea y

TP: Trabajo de parto * LA: Líquido am niótico * CU: Contracción uterina * MD: M odo directo * M I: M odo indirecto

DX: Diagnóstico * SFA: Sufrimiento fetal agudo * FCF: Frecuencia cardíaca fetal * Seg: Segundos SUFRIMIENTO FETAL AG U D O / 31

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

SUFRIMIENTO FETALAGUDO

Modificaciones bioquímicas del medio interno fetal

I

Se obtiene sangre del cuero cabelludo fetal por el método o técnica se Saling

Cuantifica el pH, equilibrio ácido básico,

pOjyPCOj

í Técnica: Para tom ar la micromuestra de sangre, se recomienda, previa ruptura prem atura de membranas, visualizar la parte presentada con un espéculo. Se seca la piel del cuero cabelludo y se hace una incisión puntiform e con una cuchilla de 0,25 mm de diámetro, la sangre que fluye se aspira en un tubo capilar heparinizado y se examina dentro de los 20 m inutos siguientes

^ ^ a m b ié n se puede estudiar por m é to d o ^ directo a través de microelectrodos colocados en los tejidos fetales

Los valores normales en el feto son: • pO j (17 a 20 mmHg) • pC O j (40 a 50 mmHg) • Déficit de base (O a 5 mEqL) • pH (7,20 a 7,30)

pH < 7 ,2 0 es indicativo de acidosis fetal y debe tratarse de acuerdo con las pautas mencionadas más adelante

í El microanélisis sanguíneo fetal esta indicado en todos los casos en que por m onitoreo electrónico existan dudas sobre la presencia o no de un SFAI*

í / ^ m b i é n puede ser útil para confirm ar el diagnostico de acidosis fetal en casos de: • Taquicardia basal sostenida por 22 horas • Desaceleraciones tardías (Dips II) • Desaceleraciones variables {Dips III)

'SFAI: Sufrimiento fetal agudo intraparto

Esta técnica de evaluación intraparto presenta poca m orbilidad y

Se ha reportado hemorragia e infección en el sitio de la incisión y

SUFRIMIENTO FETALAGUDO

í

Expulsión de meconio

í Deben identificarse 2 tipos

Anteparto

Intraparto

í

J • • • •

El cual refleja probablemente episodios antiguos de hipoxia fetal ya superados

í

Espeso Con bastantes grumos De expulsión reciente Color verde oscuro

i

Usualmente sin grumos Color am arillo o verde pálido

\

Se considera como signo probable de hipoxia fetal aguda y

í (lv\ este tip o

de meconio en el trabajo de p a r t ^ con membranas ovulares rotas, es imperativo realizar una am nioinfusión con solución salina isotónica, para dism inuir en el neonato el síndrome de aspiración de meconio

^SFAI: Sufrim iento fetal agudo intraparto

SUFRIMIENTO FETAL AG U D O / 31

/ E n presencia de meconio con e s t e \ aspecto es imperativa la m onitoria electrónica o bioquímica tendiente a confirm ar o descartar el diagnóstico deSFAl*

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

SUFRIMIENTO FETALAGUDO

í í

Tratamiento

Lo ideal es prevenir mediante: • Adecuado control prenatal • Buena asistencia del TP* • Evaluación de los FR* p e r in a ta le s ^

Para tratar el feto es im portante establecer las causas que están produciendo la hipoxia in­ trauterina. Si no hay posibilidad de diagnosticar la causa, la medida más im portante es la extracción del feto y el manejo específico del neonato

Tratar el feto

í

Cuando las medidas preventivas no son adoptadas y el SF* se hace m anifiesto hay 2 formas importantes de actuar

f

Disminuir la contractilidad uterina

í /^ te r o - in h ib ic ió n : C alcioantagonistas: • Nifedipina vía oral en dosis de 10 a 20 mg cada 6 horas • Indometacina: 25 mg c/6 horas por máximo 3 días ^

Culminación de la gestación y m anejo del neonato

El feto se trata preferiblemente mejorando l o s ^ intercam bios fe to maternos. Para ello se deben \ a d o p t a r sucesivamente las siguientes m e d id a s ^

T

I Evitar la instalación de una CU* anormalmente elevada, por uso \|r^ d e c u a d o de o x i t ó c i ^

!

Corregir hipotensión materna

/A d m in is tra r oxigeno a la madre a presión hiperbárica, lo cual . produce aum ento de la presión V o a r c i a l en los tejidos f e t a l e s ^

I

M antener vena canalizada con soluciones isotónicas o expansores de volumen

/ E l oxígeno puro está especial­ mente indicado en pacientes desnutridas (por anemia severa) y en aquellas que van a recibir anestesia general

f

Vigilancia permanente de la FCF*

” 3 ' ______________ ^ /M a n te n e r la paciente en decúbito lateral V iz q u ie rd o o derechoy^

i

Zulminación de la gestación mediante cesárea. Una vez el feto recupera su homeostasis a los 30 m inutos de iniciada la útero-inhibición

Correcta y oportuna asistencia del neonato

^: Control prenatal *TP: Trabajo de parto *FR: Factores de riesgo *SF: Sufrim iento fetal *RN: Recién nacido *VO :V ía oral *DU: Dosis única *CU: Contracción uterina *PTES: Pacientes ^SSN: Solución salina *AD : Agua destilada *FCF: Frecuencia cardíaca fetal

Lecturas recomendadas Bader TJ, M org an M A . In tra pa rtu m electronic fe ta l heart rate m o n ito rin g versus in te rm itte n t auscultation: a m eta-analysis. O bstet Gynecol 1995; 85; 643. C aldeyro Barcia R. Ill C ongreso Latinoam ericano de O bstetricia y G inecología. M éxico 1958; 2: 388. C aldeyro Barcia R, M agaña J M , Poseiro JJ, y cois. Nuevo en­ fo q u e para el tra ta m ie n to del su frim ie n to fe ta l a g u d o intraparto. En: Factores perinatales que afectan el desarrollo hu­ m ano. Wash DC, PAHO. Public cie nt 1972. p. 96. C aldeyro Barcia R, M éndez Bauer C, Pose SV, Poseiro JJ. M on ito re o fe ta l en el parto. CLAP 1973. Publicación científica 519. C ifuentes R, Q u intero C, de Trochez LM. M anejo del sufrim ien to fe ta l a g u d o in tra p a rto con un estim ulante beta inistrado p o r vía sublingual. Rev Col O bst Gin 1982; 33: 317. C ifuentes R. M o rfo lo g ía y Fisiología del Feto. En: Reproducción. Editores: C obo, López-Escobar y Pérez-Palacios. Bogotá 1979. p. 491. Esteban-A ltirriba J, Gamissans-Olive O, Sánchez-Barrado X y cois. S u frim ie nto fe ta l en el parto. Edit Jums Barcelona 1967. Fraser W D , y col. A m n io to m y fo r shortening spontaneous labor. The C ochrane Library 1999. Issue 1. G reenhill JP, Friedm an E. Tratado de obstetricia. Edit Interam ericana. M éxico 1977. p. 176.

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Incompetencia cervical uterina

INCOMPETENCIA CERVICAL UTERINA

''

i

Incapacidad del cérvix para retener el ^ embarazo intrauterino hasta el térm ino j V. I

Se caracteriza por

f

Causa de aborto ^ -► recurrente en el segundo \ trim estre ^

Parto espontáneo con:

Incidencia depende de , la edad materna

J

I . Mayoría de casos con feto vivo

i 2. Membranas íntegras , 3. Parto indoloro 4. ÍVladre refiere sensación de ^ aum ento de peso del contenido V uterino

,

Clasificación:

V ______________________ J

f

1

Anatómica

Funcional

INCOMPETENCIA CERVICAL UTERINA / 32

■

,

T

f

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M adre de 15 a 19 años de edad

2/1.000 recién nacidos vivos

^ ,

Madre de 35 a 39 años de edad

] V\ ,

,

7,5/1.000 recién nacidos vivos

j

>

INCOMPETENCIA CERVICAL UTERINA

í

\

Complicaciones del cerclaje

j

f Cerclaje vaginal

f • • • ,

Leucorreas ^ Cérvico-vaginitis Dificulta las relaciones sexuales /

i Cambios g ra n u lo m a to s o s \ C o n re la c ió n a los te jid o s

Se aconseja dejar in situ el cerclaje, y realizar una cesárea

í / ' ’ Evitar una nueva cirugía de cerclaje para el próximo embarazo

Cerclaje transabdominal

f Si se realiza un procedim iento electivo ante parto, se deberá realizar cesárea

J

i

la paciente llega en trabajo de parto, se retira el cerclaje en quirófano ■ ^om o cualquier s u t u r a ^

í Nuevo procedimiento quirúrgico de cerclaje en el próximo embarazo

INCOMPETENCIA CERVICAL UTERINA / 32

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

Lecturas recomendadas Andersen HF, N ug e nt CE, W a nty S, e t al. Prediction o f risl< o f preterm delivery by u ltrasonographic m easurem ent o f cen/ical le n gth A m J O bstet G ynecol 1990; 163: 859-67. A rta l R. The in co m p e te n t cervix in com m o n problem s in o b s te t­ ric and gynecology. M ishell D Jr, Brenner P (eds). Blakwell sci­ e n tific publications 1996. p. 1312. Ayers JM, De G rood RM, C o m p to n A A , e t al. S onographic evalu­ a tio n o f cervical length in pregnancy: diagnosis and m anage­ m e n t o f th e preterm cervical e ffa ce m e n t in patients a t risk fo r prem ature delivery. O bstet Gynecol 1988; 71: 939-44. G er JO, Rogo KO, Sinei SK. Cen/ical incom petence: assessment o f a scoring system fo r patients selection fo r cen/ical cerclage. In tJ G ynecol O bstet 1991; 34: 325-39. G ibb D M , Sañaroa DA. Transabdom inal cervicoisthm ic cerclage in th e m anagem ent o f recurrent second trim e stre r miscar­ riage and preterm delivery Br J O bstet G ynecol 1995; 102: 8 0 2 -6 .G uzm an ER, Rosemberg JC, H oulihan C, e t al. A new m e th o d using vaginal ultrasound and transfunda! pressure to evaluate th e a sym ptom atic incom petence cervix. O bstet Gy­ necol 1994; 83: 248-52. Kushnir 0 , Bigil D, Izquierdo L, e t al. Vaginal ultrasonographic assessment o f cervical, length changes d u rin g norm al preg­ nancy A m J O bstet G ynecol 1990; 162: 991-3.

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