Hepatitis B Akut 3q2v2u

HEPATITIS B AKUT Berliana Natalia Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl. Arjuna utara no.6 Kebon Jeruk, Jakarta

Latar Belakang Hepatitis virus adalah penyakit sistemik yang terutama menyerang hati. Umunya kasus hepatitis akut pada anak-anak dan orang dewasa disebabkan oleh salah satu dari penyebab berikut : virus hepatitis A (HAV) dengan masa inkubasi pendek, virus hepatitis B (HBV) dengan masa inkubasi panjang, virus hepatitis C (HCV),virus hepatitis E (HEV) virus yang ditularkan secara enterik. Virus hepatitis menyebabkan peradangan akut pada hati,sehingga mengakibatkan timbulnya penyakit klinis dengan gejala demam, gejala gastrointestinal seperti mual dan muntah,serta ikterus. Pada penyakit hati yang akut mempunyai gambaran histopatologik yang sama. Semua jenis hepatitis virus menyerang manusia merupakan virus RNA kecuali virus hepatitis B,yang merupakan virus DNA. Walaupun virus-virus tersebut berbeda dalam sifat molekuler dan antigen,akan tetapi semua jenis virus tersebut memperlihatkan kesamaan dalam perjalanan penyakit. Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi asimtomatik tanpa kuning sampai yang sangat berat yaitu hepatitis fulminan yang dapat menimbulkan kematian hanya dalam beberapa hari. Gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu : fase inkubasi,fase prodromal,fase ikterus,dan fase konvalesen. Pemahaman yang baik terhadap penyakit hepatitis virus diperlukan oleh para dokter agar dapat menentukan pengobatan dan prognosis yang tepat.

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Telepon : 08170110057, Email : [email protected] NIM : 10-2009-076; kelompok : B2

1

ANAMNESIS Keluhan utama : Seorang wanita 30 tahun dengan keluhan demam,nyeri kepala,merasa lemah dan nafsu makan sangat menurun disertai matanya kuning. Cara melakukan anamnesis : 

Pendekatan umum : perkenalan diri anda,ciptakan hubungan yang baik



Nilai keluhan utama dan riwayatnya : misalnya tentang riwayat ikterus



Tanyakan riwayat penyakit dahulu



Tanyakan mengenai kebiasaan merokok,minum minuman beralkohol, makan makanan sembarangan, dan obat (termasuk obat narkotika)



Tanyakan mengenai riwayat sosial



Tanyakan mengenai riwayat keluarga1

PEMERIKSAAN 

Fisik 1. Pengukuran tanda vital Suhu tubuh = 38,8° C Frekuensi nadi = 104/menit Tekanan darah = 110/70 mmHg 2. Pemeriksaan Fisik1 

Inspeksi

: Mulai pemeriksaan dengan melihat tangan pasien, kemudian leher, wajah,

mulut dan punggung atas. Pada penilaian awal, carilah tanda-tanda ikterus di kulit atau sklera.Pemeriksaan awal ini harus dilakukan dengan menyeluruh dan cepat. 

Palpasi

: Gunakan telapak tangan dengan jari sejajar arkus kosta untuk palpasi

hati.Minta pasien bernapas dalam sesuaikan dengan palpasi. Saat usaha inspirasi mendorong hati ke bawah, gerakan ujung-ujung jari tangan anada ke atas dengan lembut. Bila ada pembesaran hati, sebaiknya palpasi dimulai dari fosa iliaka kanan dan jari tangan bergerak ke atas secara bertahap sesuai dengan gerak napas. Bila hati teraba, konsistensi 2

harus dicatat. Tetapi hati mungkin licin/rata atau ireguler (yang menandakan metastasis/pengendapan sekunder), dan teksturnya mungkin lunak, padat, keras atau nodular. Anda juga perlu memperkirakan seberapa jauh hati dapat diraba dari batas iga dalam satuan sentimeter. Kadang kadung empedu teraba saat memeriksa hati. Kandung empedu adalah organ berbentuk bulat dan lunak,muncul tepat di bawah arkus kosta. Hati yang dapat di palpsai tidak selalu menunjukkan hepatomegali (pembesaran hati) tetapi lebih sering terjadi karena perubahan konsistensi- dari konstitensi lunak yang normal menjadi konsistensi kenyal atau keras yang abnormal seperti pada sirosis. Perkiraan klinis terhadap ukuran hati harus didasarkan pada hasil perkusi maupun palpasi walaupun keduannya belum tentu memberikan hasil yang sempurna. 

Perkusi

: Hati normal terbentang dari sekitar sela antariga kelima di sebelah kanan

garis tengah samapai ke arkus kosta. Pada orang normal hati mungkin sekedar teraba. Kadang, hati dapat terdorong ke bawah sehingga dapat teraba, tetapi ukurannya tetap normal- misalnya bila pasien mengidap lambatan jalan napas- periksa dengan melakukan perkusi batas atas. 

Auskultasi Yang patologis dapat terdengar bruit hepar



Penunjang Pemeriksaan Laboratorium 1. Uji Fungsi hati 1 Fungsi hati diukur dengan menilai enzim hati, fosfatase alkali (ALP),aspartat aminotransferase (AST),atau alanin aminnotransferase (ALT) dan gama-glutamil transferase (γGT), bersama dengan albumin,bilirubin, dan protein serum total. Bilirubin,AST, dan ALP meningkat sedang

pada ikterus hepatobilier. ALP sangat

meningkat pada ikterus obstruktif- sering sekali jauh melebihi dua enzim lainnya. Pada keadaan tersebut biasanya juga terjadi peningkatan enzim γGT. Peningkatan enzim γGT khas untuk penyakit hati alkohol-dan menandakan adanya alkohol berlebihan,terutama bila enzim lain normal atau sedikit meningkat. Albumin adalah ukuran fungsi sintesis hati dan merupakan penanda penting keparahan gangguan hati. Albumin biasanya menurun pada penyakit hati kronis, sedangkan kadar protein total biasanya meningkat.

3

2. Serologi hepatitis B Berbagai penanda serologis hepatitis B sangat penting untuk menilai risiko infeksi relatif pada pembawa. Pada pasien yang sedang mengalami inkubasi atau serangan akut hepatitis B, hasil uji HbsAg (antigen permukaan) dan HbeAg (penanda tingginya infektivitas) positif. Pasien juga mungkin mempunyai antibody anti-Hbc,IgG,dan IgM. Pada pembawa,HbsAg positif. HbeAg dapat positif atau negatif, bergantung pada apakah pasien sangat menular (HbeAg positif) atau kurang menular (HbeAg). Pada fase konvalesen suatu serangan akut, antigen permukaan (HbsAg) dan antigen e (HbeAg) negatif,tetapi antibodi anti-Hbs menjadi positif. Setelah vaksinasi yang berhasil, pemeriksaan serologi hanya positif untuk anti-Hbs.1 HBsAg tampak di dalam darah sekitar enam minggu setelah infeksi dan telah hilang dengan mencapai tiga bulan. Persistensi lebih dari enam bulan berarti secara tidak langsung keadaan pembawa virus. Anti-HBs muncul lambat, beberapa tiga bulan setelah mulainnya dan menetap. Kadar anti-HBs jarang tinggi dan 10-15% pasien tipe B akut tak pernah mengembangkan antibodi. Anti-HBs bertanggung jawab bagi pemulihan dan kekebalan. HBeAg ada sepintas dalam serangan akut. Menetapnya lebih dari 10 minggu sangat menggambarkan perkembangan kronis. Anti-HBe penanda infektivitas rendah. Kemunculannya menggambarkan bahwa pasien akan sembuh lengkap. HBcAg tidak dapat dideteksi dalam darah yang bersikulasi tetapi antibodinya (anti-HBc) bisa. Titer IgM anti-HBc tinggi menandai hepatitis virus akut saat ini. Menetapnya IgM anti-HBc secara tak langsung berarti penyakit menahun yang berhubungan dengan virus B berlangsung terus, biasanya hepatitis aktif kronika.2 Tabel 1 : Tatanama dan definisi virus hepatitis B,antigen,dan antibody3 Penyakit Hepatitis B

Komponen Sistem

Definisi

HBV

Virus hepatitis B. Penyebab etiologik hepatitis serum (hepatitis dengan masa inkubasi panjang). Suatu hepadnavirus.

HBsAg

Antigen permukaan hepatitis B. Sejumlah besar antigen permukaan HBV dapat ditemukan dalam jumlah besar di dalam 4

serum. HBeAg

Antigen e hepatitis B. Antigen yang dapat larut; dihubungkan dengan replikasi HBV, dengan titer HBV yang tinggi pada serum dan dengan infektivitas serum.

HBcAg

Antigen inti hepatitis B.

Anti-HBs

Antibodi terhadap HBsAg. Menunjukkan adanya infeksi HBV di masa lalu dan imunitas terhadap HBV.

Anti-HBe

Antibodi terhadap HBeAg. Keberadaanya rendah dalam serum pembawa HBsAg menunjukkan rendahnya titer HBV.

Anti-HBc

Antibodi terhadap HBc Ag.  IgM titer ↑ : hepatitis B akut titer ↓ : hepatitis B kronik  IgG , HBsAg

+ : Hepatitis B kronik

IgG, HBsAg - : pernah terinfeksi sebelumnya

IgM Anti-HBc

Antibodi kelas IgM terhadap HBcAg. Menunjukkan adanya infeksi baru dari HBV; positif selama 4-6 bulan setelah infeksi.

HBV DNA

Keadaan infeksi berlanjut

5

Tabel 2 : Interpretasi pola tes serologik pada Hepatitis B 4 HBsAg

Anti-HBs

Anti-HBc

Anti-HBe

HBeAg

Interpretasi

+

−

IgM

−

+

Hepatitis B akut

+

−

IgG

−

+

Hepatitis B kronis dengan replikasi aktif

−

+

IgG

−

+

Hepatitis B kronis dengan replikasi rendah

−

+

IgG

+ atau −

+ atau −

Hepatitis B kronis dengan anti-HBs yang heterotipe (± 10% kasus)

−

−

IgM

−

+ atau −

−

+

IgG

+ atau −

−

Hepatitis B yang membaik

−

+

−

−

−

Vaksinasi

−

−

IgG

−

−

Positif palsu

Hepatitis B akut

3. Pemeriksaan lain : Ultrasonografi hati perlu dilakukan jika ada keraguan mengenai cabang bilier atau kelainan hati structural lain. Biopsi hati kadang-kadang dilakukan bila ada fase kolestatik yang menonjol.5 Work Diagnosis Gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu : 6 

Fase inkubasi. Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus. Fase ini berbeda-beda lamanya untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini tergantung pada dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis inokulum,makin pendek fase inkubasi ini.



Fase prodromal (pra ikterik). Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus. Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan malaise umum,mialgia,atralgia,mudah lelah,gejala saluran napas, dan anoreksia. Mual,muntah dan anoreksia berhubungan dengan perubahan penghidu dan rasa kecap. Diare atau konstipasi

6

dapat terjadi. Serum sickness dapat muncul pada hepatitis B akut di awal infeksi. Demam derajat rendah umumnya terjadi pada hepatitis A akut. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium, kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan kolesistiasis. 

Fase ikterus. Ikterus muncul setelah 5-10 hari,tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Setelah timbul ikterus, jarang terjadi perburukan gejala perburukan prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata.



Fase konvalesen (penyembuhan). Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain,tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetapa ada. Muncul kembali perasaan sudah sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu sedangkan pada hepatitis B dalam 16 minggu.

Gambaran klinis 7 Pada hepatitis B (HBV) terdapat masa inkubasi yang lama (sampai 6 bulan) sebelum perkembangan hepatitis akut yang tersembunyi dan membahayakan dengan rentang dari ringan sampai berat. Penyakit yang fulminan mengakibatkan 1-2% mortalitas dan 10% pasien mengalami hepatitis kronik dengan komplikasi sirosis atau karsinoma hepatoseluler. Infeksi kongenital memberikan resiko yang tinggi terdapat karsinoma hepatoseluler. Pada hepatitis akut akan menimbulkan penyakit ikterus akut yang terjadi pada 15% orang terpapar HBV. Perjalananya bisa anikterik. Angka pembawa yang tinggi bagi penanda serum pada yang tak memberikan riwayat serangan hepatitis B akuta menggambarkan bahwa episode subklinik harus sangat sering. Kasus non-ikterik lebih cenderung menjadi kronik daripada ikterik. Serangan klinik yang biasa yang didiagnosis dalam orang dewasa cenderung lebih para daripada untuk infeksi virus A atau non-A,non-B. Tetapi gambaran keseluruhan serupa. Ikterus jarang melebihi empat minggu. Mungkin ada gambaran yang menggambarkan penyakit kompleks imun. Ia diperlihatkan dalam masa prodromal oleh sindrom seperti penyakit serum. Ia berkembang sekitar seminggu sebelum mulainya ikterus. Ia dapat disertai dengan serangan ikterik dan anikterik. Demam biasanya ada.2 7

Diagnosis Banding Tabel 3 : Perbandingan Jenis Hepatitis Virus 8,9 Faktor yang

Jenis Hepatitis

berhubungan dengan Hepatitis HAV

HBV

HCV

HDV

HEV

Metode

Enteral(oral-

Parenteral

Parenteral

Parenteral

Enteral (oral-

transmisi

fekal) Makanan

Intravena

Seksual

Seksual

fekal) makanan

dan air

Seksual

Perinatal

Perinatal

dan air

Perinatal

Ko-infeksi hanya

dengan

hepatitis B Masa inkubasi

Ikterik

Awitan tiba-tiba;

Awitan laten :

Awitan laten :

Awitan tiba-tiba

Awitan tiba-tiba

2-12 minggu

6-24 minggu

2-26 minggu

: 3-15 minggu

: 2-8 minggu

Dewasa :70-80%

20% - 40%

10% - 25 %

Bervariasi

25% - 60%

Tidak ada

Mungkin ada

Mungkin ada

Mungkin ada

Tidak ada

Anti-HAV; IgM

HBsAg, HBeAg

Anti-HCV

HD Ag,

Anti-HEV

(stadium dini),

diikuti dengan

IgG (sta`dium

HBsAb dan

lanjut).

HBeAb

Tidak ada

HBs Ag

Anti-HCV (50%

( + : > 6 bulan)

kasus)

Anak :10% Karsinoma hepatoseluler Diagnosis

Penyakit kronis:

Anti-HDV

Anti-HDV

Tidak ada

penanda serum Status infeksi :

Tidak ada

HBsAg, HBeAg,

Anti-HCV

Anti-HDV

Tidak ada

Penanda serum

(HAV RNA)

(HBV-DNA)

(HCV-RNA)

(HDV-RNA)

(HEV RNA)

Hepatitis

Sangat rendah

Sangat rendah

Sangat rendah

Tinggi

Rendah

Tidak ada

HBsAg (insidens

Insidens tinggi

Anti-HDV,

Tidak ada

fulminans Carier kronis

rendah pada

Insidens HD Ag

dewasa; insidens

rendah (10% -

tinggi pada

15%)

anak)

8

Imunitas :

Anti-HAV total

Anti-HBs, Anti-

Tidak ada

Tidak ada

Anti-HEV

HBc total

Penanda serum Laju mortalitas

< 2%

< 2%

2%

> 30%

<2%

Prognosis

Biasanya

Biasanya

50% dapat

Meningkatkan

Biasanya

sembuh sendiri

sembuh sendiri.

menjadi infeksi

kemungkinan

sembuh sendiri,

10% diantaranya

kronis

perburukan

tetapi

hepatitis B

menimbulkan

dapat menjadi hepatitis B

angka kematian

kronis atau

tinggi pada

fulminan.

wanita hamil

Tabel 4 : Perbandingan Hepatitis virus akut dengan Leptospirosis (Penyakit Weil) 10 Hepatitis virus akut Masa inkubasi

Singkat (2-8 minggu) : HAV,HDV, HEV

Leptospirosis 10 hari (6-15 hari)

Lama (1-6 bulan) : HBV,HCV Onset

Bertahap

Mendadak

Riwayat risiko

Kontak, berpergian, makanan (HAV/HEV) Kontak darah/ seksual, IVDU, institusi

Kontak dengan hewan atau air terkontaminasi

Demam

Normal/rendah

Tinggi

Nyeri kepala

Kadang-kadang

Konstan

Gejala dada

Jarang

Tidak jarang

Mialgia

Ringan

Berat

Toksemia

Tidak ada

Jelas

Konjungtiva

Normal

Berwarna

Perdarahan

Jarang

Tidak jarang

Gagal hati

Dapat terjadi (akut/kronik)

Tidak pernah

Proteinuria

Tidak ada

Hitung leukosit

Normal

Puncak transaminase

100 x normal

Ada Meningkat 2-5 x normal

ETIOLOGI 3 Hepatitis tipe B (HBV), penyebab hepatitis serum (karena transmisi melalui darah), dikalsifikasikan sebagai hepadnavirus. HBV menimbulkan infeksi kronik, khususnya pada 9

mereka yang terinfeksi ketika bayi; ini adalah faktor utama dalam perkembangan penyakit hati dan karsinoma hepatoseluler pada orang-orang tersebut. Struktur dan komposisi : mikroskopi elektron serum reaktif HBsAg menampilkan tiga bentuk morfologik : 1. Partikel membulat dengan diameter 22 nm ( paling banyak ) 2. Partikel tubuler atau filament dengan diameter sama 22 nm tetapi 200nm lebih panjang daripada partikel bulat 3. Partikel virion dengan diameter 42 nm ( sebenarnya sebagai partikel Dane) terlihat agak jarang. Permukaan luar atau selubung mengandung HBsAg dan mengelilingi inti nukleokapsid dalam dan mengandung HBcAg. Genom virus sebagian terdiri dari DNA sirkuler untai ganda dengan berat molekul kurang lebih 2 x 106 , panjangnya 3200 bp. Stabilitas HBsAg tidak selalu sama dengan stabilitas penyebab infeksi. Namun, keduanya stabil pada suhu -20o C selama lebih dari 20 tahun dan tahan terhadap pembekuan serta pencairan berulang-ulang. Virus juga tahan pada pemanasan 37o C selama 60 menit dan tetap hidup setelah dikeringkan dan disimpan pada suhu 25oC selama 1 minggu. HBsAg stabil pada pH 2,4 selama 6 jam, tetapi infektivitas HBV akan menghilang. Tabel 5. Ciri-ciri penting hepadnavirus Virion : Genom :

Keseluruhan garis tengah 42 nm (nukleokapsid 18 nm) Satu molekul DNA untai-ganda, bentuk lingkaran, BM 2,3 x 106 ; mengandung 3200 nukleotida .

Protein :

Dua polipeptida utama terdapat pada HBsAg ; satu polipeptida terdapat pada HBcAg

Selubung :

Mengandung HBsAg dan lemak

Replikasi :

Dengan memakai salinan RNA antara dari genom DNA (HBcAg di dalam nucleus; HBsAg di dalam sitoplasma). Virus matang dan partikel bulat terdiri atas HBsAg yang disekresikan dari permukaan sel.

Karakter yang Famili terdiri atas banyak tipe yang dapat menginfeksi manusia dan hewan tingkat rendah (seperti tupai dan itik); menyebabkan hepatitis akut dan kronis, sering berlanjut Menonjol : menjadi pembawa permanen dan karsinoma sel hati.

10

Virus hepatitis B (HBV) ditemukan di darah, semen, secret servikovaginal, saliva, cairan tubuh lain. Viremia berlangsung selama beberapa minggu sampai bulan setelah infeksi akut. Distribusi terjadi di seluruh dunia. Cara transmisi : 

Melalui darah : penerima produk darah, IVDU, pasien hemodialisis, pekerja kesehatan, pekerja yang terpapar darah



Transmisi seksual



Penetrasi jaringan (perkutan) atau permukosa : termasuk jarum, penggunaan ulang peralatan medis yang terkontaminasi, penggunanaan bersama pisau cukur dan silet, tato, akupuntur, tindik, penggunaan sikat gigi bersama



Transmisi maternal-neonatal, maternal-infant



Tak ada bukti penyebaran fekal-oral 6

EPIDEMIOLOGI Hepatitis B merupakan masalah kesehatan masyarakat yang serius di dunia dan di Indonesia. Diperkirakan 300 juta penduduk dunia merupakan pengidap penyakit ini dan 78% pemukim di Asia. Di Indonesia saat ini diperkirakan 5-17% pengidap hepatitis B, angka ini bervariasi untuk tipa daerah. Angka pembawa HBsAg bervariasi di seluruh dunia dari 0,1 % sampai 0,2% di Inggris, Amerika Serikat dan Skandinavia sampai lebih dari 3% di Yunani dan Italia Selatan serta bahkan sampai 10 hingga 15% di Afrika dan Eropa bagian timur.2 Kebanyakan orang-orang yang terinfeksi ketika bayi dan anak-anak, berkembang menjadi penyakit kronik. Jika terkenanya ketika dewasa, mereka menderita penyakit hati dan beresiko tinggi untuk menjadi karsinoma hepatoseluler.3

FAKTOR RESIKO 2 Tabel 6 Kelompok yang harus dicurigai hepatitis B akut dan kronik Imigran dari negara Laut Tengah, Afrika, Timur Penyalahgunaan obat Homoseks Neonatus dari ibu positif HBsAg 11

Staf rumah sakit Pasien dengan : gagal ginjal, retikulosis, kanker, transplantasi organ Staf dan pasien rumah sakit untuk yang teretradasi mental Pasca transfuse

PATOFISIOLOGI 1. Sistem imun bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel hati a. Melibatkan respons CD8 dan CD4 sel T b. Produksi sitokin di hati dan sistemik 2. Efek sitopatik langsung dari virus. Pada pasien imunosupresi dengan replikasi tinggi, akan tetapi tidak ada bukti langsung.6 Proses perjalanan infeksi pada individu yang terkena infeksi hepatitis B sangat tergantung pada aktivitas terpadu system pertahanan tubuh. Bila aktivitas pertahanan tubuh baik, infeksi akan diikuti proses penyembuhan. Sebaliknya bila salah satu sistem pertahanan terganggu akan terjadi hepatitis B kronik. Pada infeksi virus hepatitis B akut reaksi imunologik yang timbul di dalam tubuh individu dapat bersifat humoral maupun seluler. Reaksi humoral dapat dilihat dengan timbulnya anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe. Selama perjalanan penyakit, reaksi humoral yang dibentuk pada saat yang berbeda mempunyai makna yang berbeda juga, Reaksi imunologik seluler ditandai dengan aktivitas sel yang dapat menghancurkan HBcAg dan HBsAg. Virus hepatitis B melakukan replikasi dalam sel hati (hepatosit) terlihat dari adanya DNA virus dan HBcAg dalam inti sel serta HBsAg dalam sitoplasma dan dinding sel hati. HBcAg dan HBeAg juga terdapat pada membrana sitoplasma sel hati. Pada hepatitis akut, biopsi hati menunjukkan berbagai derajat kerusakan hepatoseluler dan infiltrat inflamasi. Antigen HBV diekspresikan pada permukaan hepatosit dan terdapat reaktivitas seluler yang dimediasi oleh sel T untuk melawan antigen ini : reaksi ini diperkirakan menjadi penyebab utama kerusakan hepatosit. Antigen HBV juga telah diidentifikasi pada lokasi nonhepatik dan dapat mewakili reservoir infeksi yang dapat menginfeksi kembali hati setelah transplantasi. Pasien dengan hipogamaglobulinemia dapat mengalami hepatitis akut yang menunjukkan bahwa antibodi tidak berperan penting dalam kerusakan hati. 12

Virus hepatitis B sendiri diperkirakan noncytocidal (tidak merusak sel), sistem imun hospes yang menimbulkan kerusakan (lisis) sel hati terinfeksi. Hal ini terbukti pada penderita dengan daya tahan tubuh yang sangat rendah (immunocompromised), infeksi hepatitis B memberi gejala lebih ringan. Manifestasi hepatitis B dapat ringan dan sembuh sendiri, tetapi dapat juga kronik dan yang paling berat adalah fulminant hepatitis. Mekanisme yang menentukan perjalanan hepatitis B, diduga merupakan kombinasi keadaan hospes, virus penyebab dan keadaan lingkungan.2

PENATALAKSANAAN 6 1. Istirahat. Pada periode akut dan keadaan lemah diharuskan cukup istirahat. 2. Diet. Jika pasien mual, tidak nafsu makan atau muntah-muntah, sebaiknya diberikan infuse. 3. Tidak ada obat spesifik

KOMPLIKASI 2 



Hepatik -

Hepatitis fulminan

-

CAH,H,sirosis

-

Hepatitis kolestatik dan hepatitis relaps

-

Hepatoma

-

Hepatitis kronis

Ekstrahepatik -

Anemia aplastik, anemia hemolitik, trombositopenia

-

Sindrom Guillaian-Barre, ensefalomielitis (jarang)

-

Glomerulonefritis, vaskulitis

13

PENCEGAHAN 3 1. Mengubah perilaku kearah pola hidup sehat 2. Menerapkan prosedur penangan pelayanan kesehatan yang baik untuk mencegah tertular hepatitis B. Orang yang pernah menderita hepatitis tidak boleh lagi menjadi donor darah. Pemilihan donor yang tepat dapat menurunkan insidens hepatitis yang berhubungan dengan transfusi. 3. Imunisasi untuk perlindungan, ada 2 macam : 

Imunisasi pasif dengan menggunakan immunoglobulin khusus hepatitis B (HBIG)



Imunisasi aktif dengan memberikan vaksin hepatitis B

PROGNOSIS Mortalitas keseluruhan HBV akut adalah 1%, namun 25-30% pasien karier kronik akan mengalami hepatitis kronik dengan nekroinflamsi, 25% dari pasien tersebut akan mengalami sirosis atau hepatoma. Median harapan hidup setelah onset sirosis dekompensata adalah kurang dari 5 tahun dan 1-3% berkembang menjadi hepatoma setiap tahun.

DAFTAR PUSTAKA 1. Dacne J, Kopelmen P. Buku saku keterampilan klinis.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;2004.hal.116-131. 2. Sheila S. Penyakit hati dan system saluran empedu. Jakarta: Widya Medica;1995.hal.321-7. 3. Jawetz, Melnick, Adelberg. Mikrobiologi kedokteran. Edisi ke-20. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;1996.hal.451-3. 4. Tafsiran hasil pemeriksaan laboratorium klinik. Jakarta: Karisma Publishing;2008.hal.309311. 5. Davey P.At a Glance medicine.Jakarta: Penerbit Erlangga;2002.hal.234. 6. Buku ajar Ilmu penyakit dalam.Edisi ke-5.Jakarta:Interna Publishing;2009.hal.645-51. 7. Stephen H, Gillespie, Kathleen B, Bamford. At a glance mikrobiologi medis dan infeksi.Edisi ke-3.Jakarta: Penerbit Erlangga;2007.hal.77. 8. Kee, Joyce L.Pedoman pemeriksaan laboratorium dan diagnostic.Edisi ke-6.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;2007. 9. Elizabeth J. Corwin. Buku saku patofisiologi.Edisi ke-3.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;2009. 10. Mandal, Wilkins, Dunbar,Mayon-White. Lecture Notes: Penyakit Infeksi. Edisi ke-6.Jakarta: Penerbit Erlangga;2006. 14