Hematemesis Melena Makalah.edit o2340

MO GEH WANITA DENGAN KELUHAN HEMATEMESIS MELENA Kelompok V 03005101 Gabriel Harry 03006298 Anis Zarifah Bintih Muh 03007131 Kamarudin Rizal 03008071 Citra Anggaeny 03008072 Cynthia Karamina Elvia 03008073 Dedeh Asliah 03008074 Dessy Esa Sriyani 03008076 Dewi Setyowati W 03008078 Diah Permata Kinanti 03008079 Diajeng Putri Iracily 03008080 Dian Ichwani 03008277 Mohammad Dzulhaikal Bin Manso 03008278 Mohammad Firdaus Bin Mohammad Isa

Jakarta,

PENDAHULUAN Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah perdarahan saluran makanan proksimal dari ligamentum Treitz.

Untuk keperluan klinik dibedakan perdarahan varises

esophagus dan non-varises, karena antara keduanya terdapat ketidaksamaan dalam pengelolaan dan prognosisnya. Manifestasi klinik perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) bisa bergam tergantung lama, kecepatan, banyak sedikitnya darah yang hilang, dan bergantung apakah perdarah berlangsung terus menerus atau tidak. Kemungkinan pasien dating dengan 1). Anemia defisiensi akibat perdarahan tersembunyi yang berlangsung lama, 2). Hematemesis atau melena disertai atau tanpa anemia, dengan atau tanpa gangguan hemodinamik; derajat hipovolemi menentukan tingkat kegawatan pasien. Penyebab perdarahan SCBA yang sering dilaporkan adalah pecahnya varises esophagus, gastritis erosive, tukak peptic, gastropati kongestif, sindroma Mallory-Weiss, dan keganasan.

TINJAUAN PUSTAKA Anatomi Saluran Pencernaan Tractus gastro-intestinalis (saluran pencernaan makanan) adalah suatu sistem dalam tubuh manusia yang memegang peranan menerima makanan dari luar, mencema, dan menyerap bahan yang dapat diserap, serta mengeluarkan sisa-sisa pencemaan.Yang diserap adalah bahan yang 'dapat' diserap dan bukan bahan yang berguna untuk diserap. Sistem ini meliputi alat-alat tubuh mulai dari : 1. Rongga Mulut 2. Esofagus 3. Lambung 4. Usus Halus 5. Usus Besar 6. Rektum 7. Anus Rongga Mulut Secara anatomis, yang dimaksud dengan rongga mulut (oral cavity) adalah suatu rongga di kepala yang dibatasi oleh tulang rahang atas (maxillary bone)dan tulang rahang bawah (mandibular bone) serta tulang-tulang kecillainnya (the palatine dan the hyoid bones) bersama otot-otot dan jaringan lain yang melekat pada tulang-tulang tersebut. Oesophagus

Oesophagus selanjutnya akan turun ke dalam rongga thorax (dada) di belakang batang tenggorok (trachea) sampai trachea ini bereabang menjadi bronchi.Selanjutnya, ia terletak di belakang jantung dan kemudian menembus sekat rongga badan (diafragma) untuk meneapai lambung. Panjang oesophagus pada orang dewasa kurang lebih 25 cm dan pada keadaan istirahat lumennya berada dalam keadaan tertutup.

Gaster Lambung (stomach,gaster, ventriculus)ini terdiri dari beberapa bagian. Bagian atas yang dinamakan fundus terletak di bawah kubah diafragma sebelah kiri dan selalu terisi udara. Lengkung yang lebih pendek di sisi kanan disebut kurvatura minor (lesser curvature) dan yang panjang di kiri kurvatura major (greatercurvature). Bagian ujung bawah gaster disebut daerah pylorus dengan katup atau sphincter-nya. Usus Halus Duodenum merupakan lanjutan dari lambung. Bagian usus ini mempunyai ukuran panjang sekitar 25 em (setara lebar 12jari yang dijejerkan) dan terdiri atas 4 bagian, yaitu bagian superior,descenden, inferior, ascenden. Jejunum dan lanjutannya, ilium, lebih sering kita kenal sebagai usus halus,sedangkan duodenum dikenal sebagai usus 12 jari walaupun sebenarnya usus halus dibentuk oleh ketiga bagian itu bersama-sama. Panjang jejunum dan ilium bersama-sama bervariasi antara 4-6meter dan bergantung pada dinding belakang melalui mesenterium yang panjangnya kira-kira 20-25 em. Perlekatannya berjalan miring dari kin atas ke kanan bawah. Usus Besar Usus besar mempunyai panjang total kira-kira 1,5 meter, membentuk huruf "U" terbalik sepanjang sisi rongga perut. Bagian usus besar yang pertama disebut caecum (usus buntu) dengan appendix vermiformis (umbai cacing) di ujungnya. Caecum melanjutkan diri sebagai colonascendensyang menuju atas di sisi kanan rongga perut, lalu membelok di bawah hati membentuk colontransversumyang menuju kiri dan terletak di sebelah bawah (inferior) lambung. Dekat limpa ia akan membelok ke bawah membentuk colon descendens di sisi kiri tubuh, lalu di panggul sebelah kiri melanjutkan diri sebagai colonsigmoid. Colonsigmoid ini melanjutkan diri menjadi rectumyang terletak di dalam rongga panggul bagian bawah dan berakhir sebagai anus.

Vaskularisasi Saluran Cerna Bagian Atas (SCBA)

V.Paraumbilikalis A. Mesentrika Inferior

V. Lienalis

V.Paraumbilikalis

V. Mesentrika Superior

V. Porta

V. Gastrica Sinistra

HIPERTENSI PORTAL Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan aliran darah portal diatas 10-12 mmHg yang menetap, dimana tekanan dalam keadaan normal berkisar 4-8 mmHg. Hipertensi portal juga didefinisikan sebagai sekumpulan gejala yang terjadi karena peningkatan tekanan vena portal yang kronis. Merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas pada anak dengan penyakit hati. PATOGENESIS Hipertensi portal diklasifikasikan menurut tempat utama terjadinya resistensi aliran darah portal yaitu : ekstrahepatik dan intrahepatik. Hipertensi portal tergantung pada dua komponen dasar, yaitu : aliran darah porta dan tahanan vaskuler. Peningkatan tahanan vaskuler adalah faktor yang paling sering sebagai penyebab hipertensi portal. Tahanan terhadap aliran darah porta dipengaruhi oleh vaskuler intrahepatik, pembuluh darah porta dan porto-kolateral. Obstruksi vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab terpenting hipertensi portal. Akibat hipertensi portal terjadi penurunan aliran darah ke vena porta, sehingga mendorong terbentuknya kolateral (portosystemic collateral) baik superfisial maupun profundus. Komplikasi hipertensi portal terjadi jika tekanan portal mencapai 12 mmHg atau lebih. Komplikasi terbesar adalah perdarahan gastrointestinal sebesar 80% dari kasus, dan 5% menyebabkan kematian. a) Ekstra Hepatik •

Obstruksi v.porta pada cabangnya-cabangnya

•

Daerah portal antara hilus lien dan hepar

b) Intra Hepatik •

Peningkatan tekanan vaskuler karena pengerutan

•

Peningkatan resistensi aliran darah porta pada tk. Sinusoid

•

Karena penumpukan kolagen pada celah disse dan konsekuensi dari penyempitan sinusoid

c) Supra hepatic

•

Obstruksi aliran keluar v.hepatika

•

Berkurangnya darah v.hepatika yang masuk ke v.cava inferior.

GEJALA KLINIS Munculnya hipertensi portal tidak selalu disertai gejala, gejala klinis biasanya muncul akibat komplikasi yaitu : •

Hematemesis (perdarahan dari V. Gastrica Sinistra)

•

Melena

•

Ensefalopati akibat fungsi hati yang buruk

•

Asites

•

Hepatomegali

•

Splenomegali

•

Pelebaran vena dinding perut dan caput medusa (V. Paraumbilikalis)

•

Ikterus

Histologi Saluran Cerna Saluran pencernaan secara histology terdiri dari tunika mukosa, tunika sub mukosa, tunika muskularis, dan tunika serosa. •

Esophagus 1. Tunika mukosa → epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk + lamina propria + nodulus limfatikus 2. Tunika submukosa → kelenjar esophagus (memproduksi mucus) 3. Tunika muskularis  Sirkularis pada bagian dalam  Longitudinalis pada bagian luar  Diantaranya terdapat plexus mientericus auerbasch

4. Tunika serosa → tidak ada selaput peritoneum, terdiri dari jaringan ikat longgar. •

Gaster 1. Tunika mukosa → terdiri dari lipatan longitudinal atau rugae yang memungkinkan distensi lambung saat diisi makanan.  Pada tunika mukosa terdapat beberapa kelenjar yaitu kelenjar cardia untuk

produksi mucus dan kelenjar gastrin yang terletak di fundus dan corpus gaster terdiri dari sel-sel zimogenik untuk sekresi pepsinogen, sel parietal untuk sekresi HCl dan faktor intrinsic, dan sel mucus untuk produksi mucus. Hormin gastrin di produksi oleh sel G di daerah pylorus untuk sekresi gastrin. 2. Tunika submukosa → jaringan ikat dalam dan plexus meissner 3. Tunika muskularis  Oblig  Sirkular  Longitudinal 4. Tunika serosa → jaringan ikat jarang  Dekat cardia gaster → epitel selapis toraks  Dekat fundus → berlipat-lipat (valviola gastrika) meliput 1/3 ketebalan mukosa  Pylorus gaster  Tunika mukosa → epitel selapis toraks

 2/3 merupakan kelenjar yang terdiri dari : a. Stem cell= untuk perbaikan mukosa b. Sel mukosa leher= memproduksi asam

c. Sel parietal= menghasilkan HCl dan intrinsic untuk menahan vit. B12 d. Sel Zimogen = mengubah pepsinogen menjadi pepsin e. Sel enteroendogen

•

Duodenum 1. Tunika submukosa  Jaringan ikat jarang + plexus meisner  Tidak ada kelenjar 2. Tunika muskularis sirkularis lebih tebal 3. Tunika adventisia → jaringan ikat jarang

Fisiologi Lambung Lambung merupakan organ otot berongga yang besar dan berbentuk seperti kandang keledai, terdiri dari 3 bagian yaitu kardia, fundus dan antrum. Makanan masuk ke dalam lambung dari kerongkonan melalui otot berbentuk cincin (sfinter), yang bisa membuka dan menutup. Dalam keadaan normal, sfinter menghalangi masuknya kembali isi lambung ke dalam kerongkongan. Lambung berfungsi sebagai gudang makanan, yang berkontraksi secara ritmik untuk mencampur makanan dengan enzim-enzim. Sel-sel yang melapisi lambung menghasilkan 3 zat penting : •

lendir

•

asam klorida (HCl)

•

prekursor pepsin (enzim yang memecahkan protein)

Lendir melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam lambung. Setiap kelainan pada lapisan lendir ini, bisa menyebabkan kerusakan yang mengarah kepada terbentuknya tukak lambung. Asam klorida menciptakan suasana yang sangat asam, yang diperlukan oleh pepsin guna memecah protein. Keasaman lambung yang tinggi juga berperan sebagai penghalang terhadap infeksi dengan cara membunuh berbagai bakteri.

Gbr: Anatomi Lambung Lambung melepaskan makanan ke dalam usus dua belas jari (duodenum), yang merupakan bagian pertama dari usus halus. Makanan masuk ke dalam duodenum melalui sfingter pilorus dalam jumlah yang bisa di cerna oleh usus halus. Jika penuh, duodenum akan megirimkan sinyal kepada lambung untuk berhenti mengalirkan makanan

Perdarahan Saluran Cerna

Perdarahan bisa terjadi dimana saja di sepanjang saluran pencernaan, mulai dari mulut sampai anus. Perdarahan ini diklasifikasikan menjadi perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) dan perdarahan saluran cerna bagian bawah (SCBB). Secara anatomis dibatasi oleh ligamentum trietz. Pada kasus perdarahan ini bisa berupa ditemukannya darah dalam tinja atau muntah darah,tetapi gejala bisa juga tersembunyi dan hanya bisa diketahui melalui pemeriksaan tertentu. Gejalanya bisa berupa:

- muntah darah (hematemesis) → SCBA - mengeluarkan tinja yang kehitaman (melena) → SCBA - mengeluarkan darah dari rektum (hematoskezia) → SCBB Tinja yang kehitaman biasanya merupakan akibat dari perdarahan di saluran pencernaan bagian atas, misalnya lambung atau usus dua belas jari. Warna hitam terjadi karena darah tercemar oleh asam lambung dan oleh pencernaan kuman selama beberapa jam sebelum keluar dari tubuh. Sekitar 200 gram darah dapat menghasilkan tinja yang berwarna kehitaman ini disebut Melena.

Hematemesis adalah muntah darah. Warna hematemesis tergantung pada lamanya hubungan atau kontak antara drah dengan asam lambung dan besar kecilnya perdarahan, sehingga dapat berwarna seperti kopi atau kemerah-merahan dan bergumpal-gumpal. Biasanya terjadi hematemesis bila ada perdarahan di daerah proksimal jejunun dan melena dapat terjadi tersendiri atau bersama-sama dengan hematemesis. Hematokezia adalah lewatnya darah merah terang melalui rectum. biasanya berasal dari perdarahan saluran cerna bagian bawah (kolon). Maroon stools (feses berwarna merah hati) dapat berasal

dari

perdarahan

kolon

bagian

proksimal

sebelah

kanan

(ileo-caecal).

Penderita dengan perdarahan jangka panjang, bisa menunjukkan gejala-gejala anemia, seperti mudah lelah, terlihat pucat, nyeri dada dan pusing. Jika terdapat gejala-gejala tersebut, dokter bisa mengetahui adanya penurunan abnormal tekanan darah, pada saat penderita berdiri setelah sebelumnya berbaring. Gejala yang menunjukan adanya kehilangan darah yang serius adalah denyut nadi yang cepat, tekanan darah rendah dan berkurangnya pembentukan air kemih. Tangan dan kaki penderita juga akan teraba dingin dan basah. Berkurangnya aliran darah ke otak karena kehilangan darah, bisa menyebabkan bingung, disorientasi, rasa mengantuk dan bahkan syok. Gejala kehilangan darah yang serius bisa berbeda-beda, tergantung pada apakah penderita memiliki penyakit tertentu lainnya. Penderita dengan penyakit arteri koroner bisa tiba-tiba

mengalami angina (nyeri dada) atau gejala-gejala dari suatu serangan jantung. Pada penderita perdarahan saluran pencernaan yang serius, gejala dari penyakit lainnya, seperti gagal jantung, tekanan darah tinggi, penyakit paru-paru dan gagal ginjal, bisa bertmbah buruk. Pada penderita penyakit hati, perdarahan ke dalam usus bisa menyebabkan pembentukan racun yang akan menimbulkan gejala seperti perubahan kepribadian, perubahan kesiagaan dan perubahan kemampuan mental (ensefalopati hepatik). PEMBAHASAN KASUS

Seorang wanita usia 38 tahun, obese, dating ke UGD RSAL Dr. Mintohardjo pada pukul 23.00 dengan keluhan muntah cairan seperti kopi dan BAB berwarna hitam. Dari anamnesis pada nyonya tersebut ternyata pasien mempunyai riwayat sering menkonsumsi obat-obat antirematik untuk mengatasi keluhan nyeri pada kedua lututnya yang telah di derita sejak 2 tahun terakhir ini. Pasien juga mempunyai keluhan nyeri ulu hati, mual dan muntah-muntah, dan bila makan terasa cepat kenyang. •

IDENTITAS PASIEN Nama : Ny. Z Umur : 38 tahun Jenis kelamin : Wanita Alamat : Pekerjaan : -

ANAMNESIS A. Keluhan utama: muntah cairan seperti kopi disertai BAB warna hitam B. Keluhan tambahan: nyeri ulu hati, mual dan muntah, bila makan terasa cepat kenyang C. Riwayat pengobatan: konsumsi obat-obat anti reumatik selama 2 tahun ANAMNESIS TAMBAHAN

A. Riwayat penyakit sekarang -

Sejak kapan keluhan-keluhan tersebut berlangsung

-

Lokalisasi, frekuensi, dan intensitas nyeri ulu hati

-

Rasa nyeri ulu hati sebelum atau sesudah makan

-

Konsistensi tinja

-

Apakah ada penurunan berat badan secara drastis

-

Berapa kira-kira volume darah yang keluar

B. Riwayat penyakit dahulu -

Apakah pernah menderita penyakit hati (kuning)

-

Apakah ada riwayat trauma di daerah atas umbilical

-

Riwayat operasi?

C. Riwayyat kebiasaan -

Konsumsi narkoba

-

Konsumsi alcohol

-

Pola makan terganggu

-

Jenis makanan yang biasa dikonsumsi (pedah, asam, bismuth, jamu-jamuan)

-

Konsumsi obat lain (contoh: aspirin)

D. Riwayat imunisasi E. Anamnesis mengarah ke diagnosis banding -

Tukak peptic: riwayat mag nyeri/muntah setelah makan

-

Gastritis erosif: riwayat maag riwayat pengobatan lain jenis dan macam obat reumatik yang dikonsumsi

-

Sirosis hepatis: riwayat kebiasaan mengkonsumsi rokok atau alcohol riwayat hepatitis cepat lemah/lemas penurunan berat badan air kemih seperti teh pekat

-

Keganasan: apakah ada penurunan berat badan apakah sering mengalami kesulitan menelan

-

Syndrome Mallory weis: apakah sering muntah hebat

PEMERIKSAAN FISIK •

Keadaan Umum (diperkirakan : compos metis, tampak pucat dan kesakitan)

•

Tanda Vital : o Tekanan darah : menurun (dikarenakan penurunan volume darah) o Denyut nadi : meningkat (dikarenakan kompensasi dari volume darah yang menurun) o Frekuensi pernapasan : meningkat o Suhu : normal atau meningkat

•

Inspeksi o Mata : tanda-tanda sclera ikterik, konjungtiva anemis

o Wajah : wajah terlihat keabu-abuan, pucat (karena hipotensi) o Eritema palmaris (bila sirosis) o Abdomen : ascites, spider nervi (bila ada sirosis) o Kulit : warna kulit (anemis, jaundice/kuning) o Ekstremitas : oedem tungkai •

Palpasi o Nyeri tekan di epigastrium o Adanya organomegali (hepatomegali, splenmegali) o Massa di rongga abdomen o Oedem tungkai, ascites

•

Perkusi o Abdomen: pekak pada epigastrium kanan (daerah hepar)

•

Auskultasi o

Abdomen : bising usus tidak terdengar

PEMERIKSAAN PENUNJANG -

Laboratorium Daarah lengkap: 1. HB (dikirimkan menurun) 2. Leukosit (normal/meningkat) 3. Ht

4. LED - Faal hati: 1. SGOT SGPT (meningkat jika ada serosis hepatis) 2. Albumin (diperkirakan menurun) 3. Globulin (diperkirakan meningkat) 4. Alkali fosfatase (diperkirakan meningkat 2-3x) 5. PTT (diperkirakan memanjang) - Tes Guaiac - Urin : Ureum dan Kreatinin - Radiologi Barium Meal kontras ganda - Endoskopi: untuk melihat lokasi perdarahan dari ukuran lesi. Pemeriksaan dilakukan setelah

darah berhenti atau darah dapat diberhentikan dengan menggunakan nasogastric tube

terlebih dahulu. - USG Abdomen: melihat pelebaran arteri/vena porta, permukaan, dan ukuran - CT Scan Abdomen - Alfa fetoprotein untuk melihat adanya keganasan

PENYAKIT PENYEBAB GEJALA-GEJALA TIMBUL 1. Gastritis erosive karena konsumsi obat-obatan dalam jangka panjang (obat anti inflamasi non steroid atau kortikosteroid) 2. Ulkus peptikum bisa dikarenakan kuman Helycobacter Pylori, OAINS, dan stress 3. Verises Esofagus 4. Esofagus korosiva: dikarenakan konsumsi cairan asam sitrat dan HCL 5. Sirosis hepatis 6. Carcinoma (carcinoma gaster atau esophagus) 7. Sindroma Mallory Weiss: luka robek di gastroesofageal

GAMBARAN PATOLOGI ANATOMI TUKAK PEPTIK Gambaran bulat atau semibulat ukuran > 5 mm ke dalam submukosa pada mukosa lambung, luka terbuka dengan udem disertai dengan indurasi dasar tukak ditutupi debris, ulkus tidak bergaung dan dangkal. PEMERIKSAAN YANG DIPERLUKAN UNTUK MENDIAGNOSIS PENYEBAB PENYAKIT INI: 1. Endoscopi Retrograde Cholangio-Pancreatgraphy Merupakan cara terpilih untuk menegakkan diagnosis penyebab perdarahan dan sekaligus berguna untuk melakukan hemostasis

2. Pemeriksaan radiologi Barium meal contrast a: dapat mendeteksi adanya polip, ulcus, tumor di esophagus, lambung dan duodenum, oesophagitis, refluk oesophagus. Barium studi relative lebih murah, cepat dan lebih baik serta memperlihatkan striktur dan fistula, namun memakai radiasi pengion. 3. CT Scan 4. Tes Guaiac+darah samar adalah penting untuk melakukan pada semua tinja yang bewarna hitam untuk mencari adanya produk degradasi hemoglobin. ETIOLOGI YANG MENIMBULKAN KELUHAN PADA PASIEN ITU, YAITU: -

Konsumsi Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS) dalam waktu 2 tahun

-

Akibat Helicobacter Pylori (HP): pelah karena penggunaan OAINS dalam waktu yang lama sehingga HP insavasive ke mukosa lambung.

DIAGNOSIS PADA PASIEN INI: HEMATEMESIS MELENA e.c ULCUS PEPTICUM e.c OAINS PATOGENESIS

OAINS merusak lambung dengan 2 mekanisme yaitu tropical dan sistemik, tropical karena OAINS bersifat asam dan lipofilik sehingga mempermudah trapping ion hydrogen ke mukosa yang dapat merusak mukosa. dan sistemik yaitu menurunkan atau menekan prostaglandin sebagai sitoprotektor. PENATALAKSAAN 1. Resusitatif, agar kondisi kembali normal. Seperti stabilisasi hemodinamik. 2. Definitive, untuk menghilangkan penyebab yang dilaksanakan tergantung etioya. pada kasus ini penatalaksanaan yang dilakukan utama adalah 3. Transfusi PCR (jika Hb < 8 g/dl) 4. Ringer Laktat ( jika tekanan darah sistole < 100mmHg dan Nadi > 110x/menit ) 5. Medikamentosa: a. AH2 (anti histamin penghambat reseptor H2) Cara kerja: memblokitr efek sel histamine pada sel parietal sehingga sel parietal tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung. Contoh : •

Simetidin (efek samping : gynekomastia) 3x200 mg + 200 mg sebelim tidur selama 4 minggu.

•

Ranitidin: 300 mg malam hari

•

Famotidin: 1 x 300 mg malam hari

•

Nisatidin: 1 x 40 mg malam hari

•

Coxatidin : 75 mg/hari atau 150 mg malam hari selama 1 minggu

Efek samping antara lain agranulositosis, pansitopenia, neutropenia, anemia,trombositopenia, ginekomastia, konfusi mental pada usia lanjut dan gangguan fungsi ginjal dijumpai pada pemberian simetidin.

b. PPI (Proton Pump Inhibitor) Cara kerja : menghambat proses akhir pembentukan asam lambung dengan cara memblokir kerja enzim K+H+ATPAse yang akan memecah K+H+ATPAse menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam lambung dari kanalikuli sel parietal ke dalam lumen lambung. Digunakan pada pasien yang tidak mungkin menghentikan OAINS dengan berbagai pertimbangan sebaiknya menggunakan obat ini. Fungsinya juga untuk hilangkan Re- Bleeding.

c. Analog prostaglandin Cara kerja: mengurangi sekresi asam lambung, menambah sekresi mucus, bikarbonat, meningkatkan aliran darah mukosa serta pertahanan mukosa. Contoh : Misoprostol 4x200mg atau 2x400mg pagi dan malam hari. Efek samping : diare, mual, muntah, dan menimbulkan kontraksi uterus/perdarahan sehingga tidak dianjurkan pada wanita hamil.

6. Menghindari obat OAINS atau mengganti OAINS dengan COX2 inhibitor yang selektif untuk penyakit OA/RA yang kurang menimbulkan nyeri perut.

7. Diet Mengkonsumsi makanan lunak seperti bubur saring, hindari susu, kopi, alcohol, rokok, makanan pedas atau asam untuk menghindari sekresi asam yang berlebihan 8. Istirahat cukup

PROGNOSIS Dubia Ad Bonam → jika dilakukan dengan tindakan yang cepat dan tepat.

KESIMPULAN Anatomi saluran pencernaan dimulai dari rongga mulut, oesophagus, gaster, usus halus, usus besar,rectum, dan anus. Perdarahan saluran cerna merupakan salah satu gangguan pada organorgan pencernaan ini. Perdarahan saluran pencernaan dibagi menjadi 2 yaitu nperdarahan saluran cerna bagian atas dan perdarahan bagian bawah dimana masing-masing mempunyai manifestasi anatara lain, Hematemesis dan Melena yang biasanya disebabkan oleh perdarahan saluran cerna bagian atas dan Hematochezia yang disebabkan perdarahan saluran cerna bagian bawah. Pasien dengan keluhan perdarahan harus ditangani dengan baik seperti kasus perdarahan pada umumnya karena bisa mengakibatkan ketidakstabilan hemodinamik yang juga bisa mengakibatkan kematian. Pada kasus ini pasien diperkirakan mengalami ulcus pepticum yang disebabkan karena penggunaan obat arthritis yaitu OAINS yang dapat mengakibatkan rusaknya mukosa sampai terjadi robekan pembuluh darah. Penatalaksanaan pada pasien ini diberikan obat-obatan yang sesuai dan dianjurkan untuk mengganti obat OAINS dengan inhibitor COX2 untuk pengobatan arthritisnya. Dalam kasus ini juga perlu data tambahan seperti pemeriksaan penunjang laboratorium untuk melihat apakah terjadi pengurangan volume darah yang massif untuk dilakukan penatalaksanaan yang baik.

DAFTAR PUSTAKA 1. Huriawati H, dkk, Editors. Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 29. Jakarta: EGC; 2002 2. Kasper DL, Braunwald E, Ha S, Longo D. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th Ed. Penerbit: McGraw-Hill Professional. New York; 2004 3. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta: EGC; 2005; p.502-4 4. Sherwood L. Human Physiology: From Cells To Systems. Penerbit : Brooks Cole. 2006. P. 563-70 5. Sjamsuhidayat. Buku Ajar Ilmu Bedah. Penerbit: EGC Penerbit Buku Kedokteran. Jakarta; 2005 6. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, Editors. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia; 2006; p.477-8 7. Bosch J, Carlos J. Pathophysiology of portal hypertension and its complications. Dalam :

Bircher J, Benhamou JP, McIntyre, Rizzetto M, Rodes J, eds. Oxford textbook of Clinical Hepatology. Edisi ke-2. New York: 1999; 1 : 653-9. 8. Boyer TD, Henderson JM. Portal Hypertension and Bleeding Esophageal Varises. Dalam :

Zakim D, Boyer TD, penyunting. Hepatology a Textbook of Liver Disease. Edisi ke-3. 9. http://www.medicastore.com/nutracare/isi_enzym.php?isi_enzym=fisio_cerna