Edema Cerebral 2012 4u6i3c

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El cerebro es el órgano más débil de nuestro organismo, por lo que está encerrado en la estructura ósea más potente, el cráneo. Para adecuar ambas estructuras, el cerebro ocupa casi todo el volumen craneal, encontrándose rodeado e inmerso en LCR, que lo protege al funcionar como un sistema hidrostático en el que “flota” y que transmite presiones de forma homogénea. Los incrementos respuestas protección en mantener un entre el cráneo

de P.I.C. generan automáticas de un esfuerzo por equilibrio dinámico y su contenido.

El cráneo en un adulto se comporta como una caja semirrígida parcialmente abierta hacia la atmosfera por medio del sistema cardiovascular, que contiene tres elementos:  Tejido cerebral (1400ml) 87% del volumen intracraneal.  Volúmen sanguíneo que representa el 4%.  Líquido cefalorraquídeo que equivale al 9% restante.

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Es

el aumento en el contenido extracelular de H2O, ya sea aislado o acompañado de un aumento del volumen intracelular, dando lugar a una H.T.E. y como consecuencia alteraciones en la función cerebral.

Ley de Monroe-Kelly: PIC= VTC + VSC + VLCR + VEI

VTC: VSC: VLCR: VEI:

Vol. Vol. Vol. Vol.

Tejido cerebral Sanguíneo cerebral Liquido cefalorraquídeo Espacio intersticial

Todo cambio en los volúmenes intracraneales se realiza a expensas de uno similar, de signo contrario, en los otros.

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Siempre Presentes: 1. Deterioro del nivel de conciencia (somnolencia, estupor, coma). 2. Hipertensión sistólica con o sin bradicardia.

Usualmente Presentes: 1. Cefalea. 2. Vómito. 3. Papiledema. 4. Parálisis del sexto par cráneal uni o bilateral. 5. Visión borrosa.

Company name MECANISMOS COMPENSATORIOS

Desviación de LCR

Vasoconstricción

DISMINUYE LA CAPACIDAD DE EXPANSIÓN CEREBRAL

Compliance cerebral HINCHAZON CEREBRAL POR AUMENTO DEL V.S.C.

Edema

Hiperemia



El cerebro bajo ciertas condiciones a pesar de las fluctuaciones de la PPC, puede mantener un nivel constante del FSC, modificando la Resistencia Vascular Periférica.

FALLO DE MECANISMOS DE AUTORREGULACION

↓PPC

CASCADA DE VASODILATACION

EDEMA CEREBRAL DIFUSO

↑Vasodilatación

↑PIC

ISQUEMIA / HERNIACION

MUERTE POR P.C.R.

↑VSC

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BARRERA HEMATOENCEFALICA

 El LCR se forma en los plexos coroideos y se absorbe en las vellosidades aracnoideas.  Recibe 12 – 15% del G.C.  Consume el 20% del O2 circulante a una velocidad de 3.5 mol O2 / 100gr tejido cerebral / min.  F.S.C.= 45 – 55 ml / 100gr T.C. / min.  PPC: 60-70mmHg  La glucosa es el único sustrato energético que el cerebro utiliza.

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 VASOGENICO: secundario a un aumento de la permeabilidad vascular, producto de la ruptura de las uniones entre las células del endotelio que forma la barrera hematoencefálica. Esto permite la salida de proteínas y líquido plasmático al parénquima o tejido cerebral.  CITOTOXICO: la barrera hematoencefálica permanece indemne y se caracteriza por una alteración de la regulación del metabolismo celular. Como resultado hay un funcionamiento anormal de la bomba sodiopotasio en la membrana de la célula glial. Ello conlleva a una retención de agua y sodio, los Astrocitos de la sustancia gris y blanca se hinchan.  INTERSTICIAL: ocurre por trasudación de líquido a través del sistema ventricular. La barrera hematoencefálica regula el movimiento de los líquidos, cuando la regulación falla, el LCR penetra el cerebro y se esparce en los espacios extracelulares de la sustancia blanca.

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1. Reducir la el edema cerebral y la HTE. 2. Preservar la PPC. 3. Evitar la hipoxia cerebral, manteniendo las vías respiratorias limpias. 4. Suprimir actividades que aumentan la P.I. 5. Controlar el aporte y eliminación de líquidos. 6. Confortar al paciente y a la familia dando las oportunas explicaciones. 7. Obtener la cooperación del paciente con el tratamiento tanto como sea posible.

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Monitoreo de las constantes vitales

Evaluación de la función neurológica

istración del Tratamiento farmacológico

Manejo de la hipoglucemia e hiperglucemia

Fluidoterapia

Monitoreo de la P.I.

Vigilancia de la presencia de vomito o hipo

Mantener vía aérea permeable

Posición del paciente

Otros cuidados generales

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Nivel de conciencia 1. Confusión: Desorientación, incapacidad para obedecer órdenes sencillas 2. Estupor: Responde a órdenes verbales con quejidos 3. Semicomatoso: Reacciona solamente al dolor, la respuesta puede ir desde intencionada a decorticada y hasta descerebrada 4. Coma: Pérdida de las funciones cerebrales, no responde a estímulos externos.

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↑ P. SISTOLICA ↓ F.C.

DISRRITMIA RESPIRATORIA

• La H.T.E da lugar a isquemia del centro vasomotor a nivel del bulbo, produciendo estimulación de las fibras vasoconstrictoras y estimulación de las fibras parasimpáticas.

• posible causa de mecanismos autonómicos por inhibición de la supresión supramedular

↑TEMPERATURA • El fallo de los centros termorreguladores por compresión, es un signo tardío de H.E.C., dando lugar a un aumento de la temperatura de forma incontrolada

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Presión de Perfusión Cerebral (PPC) Se define como la diferencia entre la presión arterial media (PAM) menos la P.I.

PPC=PAM-PIC Es la fuerza conductora para el mantenimiento del F.S.C. Indica la función cerebral y el aporte metabólico. Debe mantenerse como mínimo a 70mmhg. Una PPC baja puede comprometer regiones cerebrales con isquemia.

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Escala del coma de Glasgow Para valorar el estado de conciencia.  Para obtener una respuesta (no se debe pellizcar la piel) se realiza una presión con los pulgares sobre el puente óseo, situado debajo de las cejas, teniendo la precaución de no lastimar los ojos. El mínimo estímulo necesario se hace presionando en el lecho ungueal de los dedos de la mano con el borde de uno de los dedos del examinador.

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Respuesta ocular Cuando aumenta la presión intracraneal, ambas pupilas reaccionan lentamente a la luz. Las pupilas dilatadas constituyen signo de herniación. Pupilas

Tamaño

Mióticas

<2mm

Midriáticas

>5mm

Isocóricas

iguales

Anisocoria

desiguales

Discorias

forma irregular

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 Inicialmente se recomendaba la restricción de líquidos en la hipertensión craneal.  Actualmente se ha demostrado la utilidad de las soluciones expansoras del plasma siempre que se utilicen junto con medidas para disminuir la PIC.

 El compuesto más utilizado es la Solución isotónica de ClNa 0.9%

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Control periódico de la glucemia  La hipoglucemia puede dar lugar a acidosis metabólica y por tanto a muerte cerebral  La hiperglucemia daría lugar a un aumento en el metabolismo produciendo lesión celular.

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 Se istrará oxigenoterapia con mascarilla o con cánula para mejorar la oxigenación cerebral.

 Puede estar indicada la ventilación mecánica, para descender la PCO2 y forzar un pH ligeramente alcalino. Las cifras bajas de la PCO2 y el aumento del pH, disminuirán la vasodilatación y con ello la presión intracraneal.

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Valor Normal: 5 – 15 mmHg. El método más utilizado de la monitorización de la PIC es la conexión de un transductor a un monitor previa colocación de un catéter intraventricular.

El catéter debe colocarse en el hemisferio lesionado, que además de servir para la lectura de la PIC sirve para drenar líquido cefalorraquídeo.

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 Tipos de catéteres: 1. Intraparenquimatosa: es de fácil y rápida colocación. Útil cuando el tamaño ventricular está reducido. Presenta buena sensibilidad.

2. Epidural: Es el menos exacto y precisa una colocación coplanar. 3. Intraventricular: es más fiable que el anterior. Nos permite la posibilidad de evacuar LCR. No debemos olvidar el riesgo de ventriculitis, por lo que debemos intentar mantener los drenajes como máximo 7 días.

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

Una vez colocado el catéter se conecta a un traductor y éste a un monitor multiparámetro que generalmente es capaz de proyectar en su pantalla de forma numérica, continua y gráfica la curva de la PIC.

ONDA PIC P1:(onda de percusión) representa la presión sistólica. P2:(compliance) refleja la distensibilidad cerebral. P3:(onda dicrótica) relacionada con la presión diastólica.

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 Cabecera de la cama de 15 a 30º  Mantener el cuello en posición intermedia, favorece el drenaje del L.C.R. y por tanto ↓PIC  Mantener la cabeza alineada con el resto del cuerpo.  Utilizar medidas de seguridad para evitar caídas (barandas).  Tomar las precauciones necesarias frente a la aparición de convulsiones.

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La presencia de vómitos explosivos debe sugerir una reevaluación del manejo terapéutico. El hipo aparece en la herniación del tronco cerebral pues esta produce compresión del vago (X par craneal), dando lugar a la contracción espasmódica del diafragma.

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Manitol (Diuréticos osmóticos)  Disminuye la resistencia vascular, la resistencia del parénquima cerebral y la viscosidad sanguínea.  Aumenta el volumen intravascular circulante y en consecuencia la presión arterial media, el gasto cerebral y la presión de perfusión cerebral. Solución salina hipertónica: VR.[ ]R = V1 .[ ]1 + V2.[ ]2  Ejemplo:  1000(7.5%)=X(20%)+(1000-X)(0.9%)

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Company name

Dexametasona (Cortocoesteroides)  para la disminución del edema en tumores craneales.  Aumenta la absorción de LCR Furosemida (Diuréticos de la ASA)  Su istración es a los 15 minutos después del osmótico y en dosis única.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Company name

Analgésicos: Opiáceos en TCE graves o HSA Ketoprofeno, Adolonta y tramadol, en TCE moderados o leves, para poder valorar la función neurológica. Anticonvulsivantes: Fenitoína sódica Carbamazepina

OTROS CUIDADOS GENERALES Company name

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Gasometría. Evaluación de los resultados de laboratorio. Reposo y relajación. Evitar la tos, los ambientes cargados y el polvo. Evitar aspiraciones innecesarias. Cuidados y control del drenaje, curas cada 24h. De principio diuresis horaria (BHE). Registro de enfermería Anotar Todas las técnicas y procedimientos realizados. Control de invasivos. 10.Reconfortar al paciente y a la familia en la medida que sea posible

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 Capacidad adaptativa intracraneal disminuida r/c  Edema .  Aumento de la presión intracraneal  Riesgo de Perfusión tisular ineficaz: cerebral r/c:  Descenso de la presión de perfusión cerebral  Disminución del flujo sanguíneo cerebral.  Dolor agudo r/c:  Agente lesivo biológico

EVIDENCIADO POR Tomografía Elevación de la PIC (si se pudiese) Disminución del nivel de conciencia Desorientación Agitación Gestos de dolor Gemidos Referido por el paciente

 Riesgo de desequilibrio electrolítico r/c:  Vómitos Resultados de laboratorio  Efectos secundarios relacionados con el tratamiento

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CAPACIDAD ADAPTATIVA INTRACRANEAL DISMINUIDA (00049) NOC

NIC

Equilibrio electrolítico y acido básico (0600) Equilibrio hídrico (0601) Estado neurológico (0909) Estado neurológico: conciencia (0912) Estado neurológico: autónomo (0910) Estado neurológico: control motor central (0911) Estado neurológico: sensitiva/motora de pares craneales (0913)

1. istración de medicamentos (2300) 2. Cambio de posición: neurológico (0844) 3. Interpretación de los datos de laboratorio (7690) 4. Manejo de la medicación (2380) 5. Manejo de líquidos y electrolitos (2080) 6. Manejo del edema cerebral (2540) 7. Mejora de las perfusión cerebral (2550) 8. Monitorización de la PIC (2590) 9. Monitorización de signos vitales (6680) 10.Monitorización neurológica (2620) 11.Manejo acido-base (1910) 12.Manejo de las vías aéreas (3140)

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RIESGO DE PERFUSIÓN TISULAR CEREBRAL INEFICAZ (00201) NOC

NIC

 Capacidad cognitiva (0900)  Estado neurológico (0909) Estado neurológico: conciencia (0912) Estado neurológico: control motor central (0911) Perfusión tisular: cerebral (0406)

1. Análisis de laboratorio a pie de cama (7610) 2. Cuidados circulatorios: dispositivo de ayuda mecánico (4064) 3. Cuidados circulatorios: insuficiencia arterial (4062) 4. Cuidados circulatorios: insuficiencia venosa (4066) 5. Cuidados en la emergencia (6200) 6. Interpretación de datos de laboratorio (7690) 7. Manejo acido base (1910) 8. Manejo de la hipovolemia (4180) 9. Mejora de la perfusión cerebral (2550) 10.Monitorización neurológica (2620) 11.Monitorización de la PIC (2590) 12.Precauciones contra las convulsiones (2690)

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DOLOR AGUDO (00132) NOC

Control del dolor (1605) Nivel del dolor (2102)

NIC 1. istración de analgésicos (2210) 2. istración de medicación: intravenosa (2314) 3. Disminución de la ansiedad (5820) 4. Manejo del dolor (1400)

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RIESGO DE DESEQUILIBRIO ELECTROLÍTICO (00195) NOC Eliminación intestinal (0501) Eliminación urinaria (0503) Equilibrio electrolítico y acido básico (0600) Equilibrio hídrico (0601) Estado de los signos vitales (0802)

NIC 1. Manejo de electrolitos (2000) 2. Manejo de electrolitos: hipernatremia (2004) 3. Manejo de electrolitos: hipocalemia (2007) 4. Manejo de electrolitos: hiponatremia (2009) 5. Manejo de la hipovolemia (4180) 6. Manejo de líquidos y electrolitos (2080) 7. Monitorización de electrolitos (2020) 8. Monitorización de líquidos (4140) 9. Monitorización de signos vitales (6680) 10.Terapia intravenosa (4200)

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El objetivo primario de la gestión de enfermería en el cuidado del paciente con edema cerebral, es de suma importancia , ya que una atención basada en teoría y experiencia, evitará que nuestro paciente se complique y tenga que llegar a un procedimiento quirúrgico, el cual ocasiona un gasto tanto para el paciente como para la institución.

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