Ebook Simposium Pdui Pdki 2018.pdf y2u

F2 menjjadi normal (
Referensi 1.

Steven-Huy Han, and Tram T. Tran. Management of Chronic Hepatitis B: An Overview of Practice Guidelines for Primary Care Providers. J Am Board Fam Med 2015;28:822– 837.

2.

Mauro Viganò, Glenda Grossi,Alessandro Loglio, Pietro Lampertico. Treatment of hepatitis B: Is there still a role for interferon? Liver International. 2018;38(Suppl. 1): 79–83

4.

Yoshihiko Yano, Takako Utsumi, Maria Inge Lusida, Yoshitake Hayashi. Hepatitis B virus infection in Indonesia.World J Gastroenterol 2015 October 14; 21(38): 10714-10720.

5.

Hery Djagat Purnomo, Nunung alaydrus, Virological And Histological Response Of PegInterferon In Chronic Hepatitis B Management (Preliminary Real Cases Study). Apasl abstract, New Delhi 2018.

71

Simposium Pertemuan Ilmiah Tahunan IDI-PDUI-PDKI Wilayah Jawa Tengah 2018


72


Diagnosis dan Terapi HIV-AIDS di Pelayanan Dasar Muchlis Achsan Udji Sofro

Pendahuluan Penyakit HIV-AIDS masih merupakan masalah di seluruh dunia, ada 35 juta orang hidup dengan HIV-AIDS, dan di tahun 2017: 970.000 orang meninggal karena infeksi HIV. Di Indonesia setiap tahun jumlah kasus HIV baru selalu meningkat. Kasus HIV yang sudah terdiagnosis s/d Maret 2017: 242.699 dan 40.000 kasus ditemukan setiap tahun. Sekitar 110 kasus setiap hari. Hal ini dimungkinan karena pemeriksaan terhadap kasus yang diduga terinfeksi HIV lebih banyak dilakukan oleh dokter di layanan kesehatan primer maupun sekunder. Penularan HIV terutama terjadi pada minggu awal terinfeksi HIV. Oleh karena dokter di fasilitas kesehatan dasar perlu lebih mengenali gejala awal infeksi HIV terutama di minggu ke 2-4 terinfeksi HIV, agar mendapatkan kasus baru yang masih dapat dikelola dengan lebih baik. 1,2,3 Dokter di fasilitas kesehatan dasar perlu memikirkan adanya infeksi akut HIV apabila menemukan kumpulan gejala infeksi mononukleosis. Tes diagnosis HIV yang menggunakan antibodi seringkali menunjukkan hasil negatif di awal penularan HIV, sebab antibodi HIV baru terbentuk di minggu ketiga sampai kedua belas setelah penularan HIV. Hasil tes hiv positif tergantung respon imun individu dan modalitas tes HIV yang digunakan. Selama fase akut infeksi HIV 40-90% pasien menunjukkan gejala infeksi virus akut sebagaimana infeksi virus lainnya. 2,3 Infeksi akut HIV memiliki gejala: demam, limfadenopati, tenggorokan sakit, rash, myalgia, dan sakit kepala. Sekitar 36% pasien infeksi akut HIV tidak terdiagnosis di kunjungan pertama atau di awal pengobatan baik di poliklinik maupun di unit gawat darurat. Diperlukan peningkatan modalitas testing HIV untuk mendeteksi infeksi akut HIV agar mendapat pengobatan yang lebih dini. Segera melakukan tes HIV sedini mungkin pada pasien yang tinggal di daerah endemis HIV atau memiliki perilaku berisiko tertular HIV (lelaki seks dengan lelaki, wanita pekerja seksual baik langsung maupun tidak langsung, dan pasangan pasien HIV).2,3

73


Diagnosis dini HIV Pemeriksaan HIV merupakan pintu masuk pencegahan penularan HIIV, pengobatan, perawatan dan pelayanan if lainnya. Pemeriksaan HIV memerlukan pemberian informasi sebelum tes dan sesudah ada hasil tes, terutama meliputi pencegahan penularan yang tepat, pengobatan antiretroviral dan perawatan pasien, koordinasi dengan laborat untuk menjaga kualitas hasil tes yang akurat. 2,3,4

Pemeriksaan HIV meliputi: identifikasi pasien HIV, pasangan dan keluarganya. Mengefektifkan komunikasi antara pasien HIV dengan keluarga, perawatan, dukungan, terkait status HIV pasien. Mengupayakan intervensi dalam mengurangi penularan, morbiditas dan mortalitas pasien. 2,3,4 Pemeriksaan HIV tidak diperlukan persetujuan tertulis, cukup disampaikan secara lisan maksud pemeriksaan HIV. Apabila pasien bersedia langsung dilakukan pemeriksaan HIV, jika tidak bersedia maka ditulis di catatan medik bahwa saat ini pasien belum bersedia menjalani pemeriksaan HIV. Hal ini menjadi catatan agar pada kunjungan berikutnya diberikan edukasi kembali tentang perlunya pemeriksaan HIV. 2,3,4 Pemeriksaan HIV untuk diagnosis menggunakan pemeriksaan tes cepat dengan tiga reagen yang berbeda. Reagen pertama sensitifitasnya tinggi, bila hasilnya negative selesai. Jika pemeriksaan reagen pertama hasilnya positif maka dilanjutkan dengan pemeriksaan reagen ke dua dan ketiga yang spesifitasnya tinggi. 2,3,4 Jika tidak didapatkan faktor risiko penularan HIV sementara hasil pemeriksaan HIV positif maka dianjurkan melakukan pemeriksaan HIV ulang sebelum memulai pengobatan ARV (antiretroviral). Apabila hasil pemeriksaan ulang negatif sebaiknya tetap dilakukan dengan tiga reagen yang berbeda. 2,3,4 Hasil pemeriksaan HIV kadang indeterminate (salah satu atau dua dari tiga reagen positif) maka perlu ditelusuri apakah ada faktor risiko penularan HIV. Diulang kembali pemeriksaan HIV dalam waktu 1 bulan. Apabila tidak didapatkan faktor risiko penularan HIV dilakukan tes HIV tiga bulan kemudian. 2,3,4 Pasien yang sudah mendapatkan pengobatan Antiretroviral tidak dianjurkan untuk dilakukan tes ulang HIV karena akan berisiko incorrect diagnosis terutama pengulangan dengan menggunakan specimen cairan oral (air liur). 4,5,6

74


Terapi ARV Guideline WHO 2017 merekomendasikan terapi ARV tanpa menunggu hasil CD4 namun 20-25% pasien HIV yang memulai terapi ARV CD4 nya < 100 sel/ mm3. Dari pasien tersebut 10% meninggal dunia di tiga bulan pertama memulai ARV. Penyebab utama kematian baik pada anak maupun dewasa relatif sama yaitu: infeksi bacterial yang berat, TB Paru, dan infeksi Kriptokokkus. Guidline WHO 2017 merekomendasikan: atasi infeksi oportunistik terlebih dahulu seperti terapi TB 2 minggu, terapi kriptokokkus meningitis sebelum memulai ARV. Disertai penggunaan profilaksis trimethoprim kotrimoksasol pada CD4 < 200 sel/mm3 dan profilaksis INH pada pasien HIV yang telah diskrining TB tapi tidak mendukung terapi TB. 2,3,4,7,8 WHO 2017 yang diadopsi oleh Kementrian Kesehatan RI, Kebijakan Tes dan Pengobatan pada semua ODHA (Test and Treat All), tidak lagi mendasarkan CD4 < 350 sel/ml untuk memulai pengobatan atau menunggu pasien dalam keadaan klinis stadium 3 atau 4. Sebaiknya langsung diberikan obat ARV tanpa mempertimbangkan jumah CD4 pada kelompok tertentu: ibu hamil dengan HIV, Bayi atau anak dengan HIV, Pasien TB-HIV, Pasien hepatitis-HIV. 7,8 Pilihan pertama antiretroviral yang dianjurkan adalah Tenofovir-lamivudinefavirenz dalam satu tablet (fixed drug combination = FDC). Pilihan selanjutnya: lamivudine-zidovudin-efavirenz atau lamivudine-zidovudin-nevirapin. Apabila muncul gejala anemia akibat pemakaian zidovudine maka zidovudine digantikan Tenovofir. Jika dengan nevirapine timbul efek samping alergi, maka nevirapine dapat diganti efavirenz. Seandainya tetap muncul alergi dengan penggantian evafirenz maka dapat digunakan Rilpivirine. 9,10 Untuk meningkatkan retensi (kepatuhan pengobatan dan mengikuti semua program terapi) ODHA diperlukan peningkatan kualitas konseling saat pengobatan, memperbaiki mekanisme pengawasan pengobatan di Pelayanan dasar ARV, pelaporan Kohort pasien PDP (Perawatan Dukungan Pengobatan) secara teratur dan melibatkan komunitas (Kelompok dukungan sebaya, Warga peduli AIDS) dalam pengawasan pengobatan ARV. 7,8 Pemantauan tiap pasien yang sedang menjalani pengobatan antiretroviral sangat penting untuk memastikan keberhasilan terapi dan meningkatkan kualitas hidup pasien. Pedoman penggunaan obat antiretroviral untuk pengobatan dan pencegahan infeeksi HIV oleh WHO 2016 merekomendasikan agar dilakukan

75


pemantauan dan diagnosis kegagalan terapi ARV secara rutin, dengan memperhatikan klinis setiap bulan, pemeriksaan CD4 tiap 6 bulan dan pemeriksaan viral load setiap 12 bulan. 7,8,9 Penentuan kegagalan terapi lebih diutamakan menggunakan pemeriksaan Viral load HIV. Apabila tidak tersedia pemeriksaan viral load dapat digunakan pemantauan klinis dan pemeriksaan jumlah CD4. Akan tetapi tetap diupayakan sedapat mungkin dilanjutkan dengan pemeriksaan viral load HIV. 7,8 The US Food and Drug istration menemukan Trogarzo (ibalizumab-uiyk) obat ARV baru untuk pasien dewasa HIV yang sudah mendapat ARV dan mengalami gagal terapi (MDR HIV). Trogarzo diberikan intravena setiap 14 hari digunakan dalam kombinasi dengan ARV jenis lain. Obat baru ini masih dalam tahap penelitian, setelah diberikan selama 24 minggu dievaluasi viral load sampai tidak terdeteksi.8.9

Penutup Semua fasilitas Pelayanan Kesehatan Dasar sebaiknya dapat melakukan diagnosis dini infeksi HIV dan mengenali gejala AIDS. Jika telah menemukan hasil pemeriksaan HIV positif dapat dikonsulkan ke Pelayanan Kesehatan yang memberikan Perawatan Dukungan Pengobatan (PDP). Standar kompetensi Dokter Umum dalam penanganan HIV tanpa komplikasi (infeksi HIV) adalah 4A. Semua dokter umum diharapkan dapat memberikan pelayanan pengobatan Antiretroviral (ARV) setelah mendapatkan pengetahuan dan ketrampilan yang memadai.

Kepustakaan 1.

World Health Organisation: HIV-AIDS key fact, 19 July 2018

2.

Direktorat Jendral P2P Kementrian Kesehatan RI: Laporan HIV-AIDS, 2018

3.

Mahamud S, Tuffur K, Howard Q, The importance of 4th generation HIV testing in an urban emergency department.

4.

Consolidated guidelines on HIV testing services. Geneva: World Health Organization; 2015 (http://www. who.int/hiv/pub/guidelines/hiv-testing-services/en/, accessed 23 September 2015).

5.

2 WHO reminds national programmes to retest all newly diagnosed people with HIV. WHO information note – 22 October 2014. Geneva: World Health Organization; 2014 (http://www.who.int/hiv/pub/vct/retest- newly-diagnosed-plhiv-full/en/, accessed 23 September 2015).

76

Simposium Pertemuan Ilmiah Tahunan IDI-PDUI-PDKI Wilayah Jawa Tengah 2018 6.

Jaspard M, Le Moal G, Saberan-Roncato M, Plainchamp D, Langlois A, Camps P et al. Finger-stick whole blood HIV-1/-2 home-use tests are more sensitive than oral fluidbased in-home HIV tests. PLoS One. 2014;9(6): e101148.

7.

March 2014 Supplement to the 2013 Consolidated guidelines on the use of antiretroviral drugs for treating and prevention HIV infection. Geneva; World Health Organization; 2014 (http://www.who.int/hiv/ pub/guidelines/arv2013/arvs2013upplement_march2014/ en/, accessed 16 October 2015).

8.

WHO : Consolidated guideline on The use antiretroviral drugs for treating and preventing HIV infection. Recommendation for public health approach. Second edition. 2016

9.

WHO treatment and care: what is new in treatment monitoring: viral load and CD4 testing. Update 2017

10.

FDA Approves New HIV Treatment for Patients Who Have Limited Treatment Options. Date: March 6, 2018

77



78


Update Tatalaksana Tuberkulosis pada Anak MS Anam

Tuberkulosis (TB) masih menjadi masalah kesehatan yang penting karena morbiditas dan mortalitasnya yang tinggi serta dampaknya yang besar terhadap faktor sosial dan ekonomi masyarakat.(1) WHO melaporkan pada tahun 2016, jumlah pasien TB baru di seluruh dunia sebanyak 10,4 juta orang dengan angka kematian sebesar 1,3 juta orang.(2) Pedoman tatalaksana TB pada anak setiap tahun mengalami revisi dan perbaikan disesuaikan dengan hasil penelitian terbaru, WHO pada tahun 2014 mengeluarkan pedoman tatalaksana TB yang di dalamnya dibahas tentang TB resisten obat (TB MDR). Pedoman tatalaksana TB di Indonesia mengikuti perubahan yang dilakukan oleh WHO dengan menimbang kondisi sosial demografi Indonesia. Pedoman TB pada anak pada tahun 2005 mengalami revisi, tercatat sebanyak 2 kali revisi yaitu Petunjuk Teknis Tatalaksana TB pada anak tahun 2013 dan 2016 yang disusun oleh Kemenkes RI bekerjasama dengan UKK Respirologi IDAI. Pada makalah ini akan dibahas mengenai panduan diagnosis dan pengobatan TB pada anak secara singkat untuk memudahkan pembaca dalam melakukan penatalaksanaan pasien TB pada anak.

Diagnosis Pada prinsipnya manifestasi klinis dan patologi yang mengarah ke diagnosis TB dapat dibedakan menjadi 4 hal berikut yaitu bukti infeksi TB/kontak dengan pasien TB, gejala klinis yang khas, pemeriksaan penunjang, dan bukti bakteriologis sebagai diagnosis pasti TB. Berikut penjelasan 4 bukti temuan TB pada anak: 1.

Bakteriologis, merupakan diagnosis pasti untuk TB dengan ditemukannya kuman dari pemeriksaan kultur dahak atau spesimen lain, atau pemeriksaan mikroskopis sputum/dahak atau spesimen lain, atau pemeriksaan tes cepat molekuler (geneXpert)

2.

Bukti infeksi, didapatkan dari salah satu kondisi berikut; adanya riwayat kontak dengan penderita TB paru dewasa, tes tuberkulin positif, atau pemeriksaan interferron gamma release assay (IGRA) positif

79


3.

Manifestasi klinis khas, untuk TB yaitu berat badan tidak naik selama 12 bulan, ATAU gizi kurang/buruk dengan tatalaksana nutrisi yang adekuat, ATAU batuk kronik lebih dari 2 minggu terus menerus semakin lama semakin berat yang tidak membaik dengan terapi asma atau antibiotik, ATAU demam biasanya sub febris lebih dari 2 minggu yang tidak membaik dengan terapi antibiotika, ATAU malaise atau anak sering mengeluh lemah/letih lesu yang berlangsung secara kronik.

4.

Radiologis, menunjukkan gambaran TB paru; pembesaran kelenjar limfe hilus/para hiler, gambaran pneumonia/konsolidasi, bercak kesuraman, milier, kavitas, kalsifikasi, fibrosis, efusi pleura

Diagnosis ditegakkan jika didapatkan minimal 3 dari 4 bukti. Jika belum cukup mendapatkan 3 dari 4 bukti maka dilakukan observasi gejala klinis selama 2-4 minggu jika tetap tidak membaik setelah diobservasi dan dilakukan tatalaksana adekuat selain TB maka pasien dirujuk ke fasilitas kesehatan rujukan tingkat lanjut (FKRTL). Klasifikasi TB pada anak dapat dibedakan menurut lokasi infeksinya yaitu TB Paru dan TB Ekstra Paru, sedangkan berdasarkan temuan mikrobiologis TB pada anak dibedakan menjadi TB terkonfirmasi klinis dan TB terkonfirmasi bakteriologis. Pembagian kategori TB tersebut diatas sangat penting untuk diketahui karena pengobatan akan berbeda pada masing-masing klasifikasi. TB terkonfirmasi bakteriologis pada anak memunyai konsekuensi yang penting yaitu tingkat transmisi yang tinggi dan tatalaksana yang lebih kompleks. TB pada kondisi ini berbeda dengan TB anak pada umumnya yang bersifat primer dan jumlah kuman sedikit, sehingga pilihan obat akan berbeda. Berdasarkan klasifikasi tersebut TB pada anak dapat berupa TB paru terkonfirmasi bakteriologis, TB paru terkonfirmasi klinis, TB ekstra paru terkonfirmasi bakteriologis dan TB ekstra paru terkonfirmasi klinis. Tabel 1. Klasifikasi TB pada anak Konfirmasi Diagnosis

Lokasi Infeksi

Bakteriologis

Paru TB paru terkonfirmasi bakteriologis

Klinis

TB paru terkonfirmasi klinis

80

Ekstra paru TB ekstra paru terkonfirmasi bakteriologis TB ekstra paru terkonfirmasi klinis


Tatalaksana Tatalaksana pengobatan TB pada anak tergantung dari klasifikasi TB. Pilihan obat adalah kombinasi obat lini pertama selama 6-8 bulan sesuai klasifikasi. Dua bulan pertama menggunakan regimen obat fase intensif (RHZ/RHZE) dan 4-6 bulan berikutnya menggunakan regimen obat fase lanjutan (RH). Regimen obat 2 RHZ/4 RH digunakan pada TB paru terkonfirmasi klinis, sedangkan regimen 2 RHZE/4 RH digunakan pada TB paru terkonfirmasi bakteriologis. Untuk TB ekstra paru regimen yang digunakan adalah 2 RHZE/6-10 RH tergantung lokasi infeksi. Tabel 2. Dosis obat KDT/FDC Berat badan (kg)

Fase intensif (2 bulan) RHZ (75/50/150)

Fase lanjutan (4 bulan) RH (75/50)

5–7 8 – 11 12 – 16 17 – 22 23 – 30 > 30

1 tablet 2 tablet 3 tablet 4 tablet 5 tablet OAT dewasa

1 tablet 2 tablet 3 tablet 4 tablet 5 tablet OAT dewasa

Talaksana TB pada anak berdasarkan klasifikasi 1.

2.

TB paru terkonfirmasi bakteriologis -

Pilihan paduan OAT adalah 2 RHZE/4 RH, dosis sesuai berat badan, jika menggunakan KDT anak terapi ditambah Ethambutol sesuai rekomendasi dosis

-

Evaluasi klinis dan kepatuhan minum obat setiap bulan

-

Pada akhir bulan kedua dilakukan pemeriksaan bakteriologis ulang. Jika hasil masih positif maka dilakukan pemeriksaan TCM

TB paru terkonfirmasi klinis -

Pilihan paduan OAT adalah 2 RHZ/4 RH, dosis sesuai berat badan

-

Evaluasi klinis dan kepatuhan minum obat setiap bulan

81


3.

4.

TB ekstra paru terkonfirmasi bakteriologis -

Pilihan paduan OAT adalah 2 RHZE/6-10 RH, dosis sesuai berat badan, jika menggunakan KDT anak maka terapi dapat ditambahkan Ethambutol sesuai rekomendasi dosis

-

Untuk TB kelenjar terapi 2 RHZ/6 RH tergantung respon klinis

-

Kortikosteroid diberikan pada kondisi TB meningitis, TB perikarditis, dan TB peritonitis

-

Evaluasi respon terapi dan kepatuhan minum obat tiap bulan, jika diperlukan lakukan pemeriksaan bakteriologis ulang dari spesimen yang sama saat penegakan diagnosis

TB ekstra paru terkonfirmasi klinis -

Pilihan paduan OAT adalah 2 RHZE/6-10 RH, dosis sesuai berat badan, jika menggunakan KDT anak maka terapi dapat ditambahkan Ethambutol sesuai rekomendasi dosis

-

Untuk TB kelenjar terapi 2 RHZ/6 RH tergantung respon klinis

-

Kortikosteroid diberikan pada kondisi TB meningitis, TB perikarditis, dan TB peritonitis

-

Evaluasi respon terapi dan kepatuhan minum obat tiap bulan.

TB ekstra paru biasanya disertai juga dengan TB paru, sehingga setiap dicurigai TB ekstra paru harus dilakukan penelusuran ke arah TB paru dari pemeriksaan dahak. Monitoring dan evaluasi lanjutan sangat diperlukan untuk penatalaksanaan TB pada anak, yaitu penelusuran kontak, tatalaksana lingkungan, pola hidup bersih dan sehat, menghindari paparan polutan saluran napas serta monitoring efek samping pengobatan. Tanpa melakukan evaluasi maka penatalaksanaan TB pada anak tidak akan tuntas, dan menimbulkan komplikasi maupun masalah baru.

82


Daftar Pustaka 1.

WHO. Global Report on Tuberculosis. 2017

2.

WHO. Guidance for national tuberculosis programmes on the management of tuberculosis in children. Second edition. 2014

3.

Kemenkes RI. Petunjuk Teknis Manajemen TB Anak. 2013

4.

Kemenkes RI. Petunjuk Teknis Manjemen TB Anak. 2016

83



84


Diagnosis dan Tatalaksana Asma pada Anak Dwi Wastoro Dadiyanto

Pendahuluan Asma adalah penyakit saluran nafas kronik yang paling umum ditemukan pada 1-18% dari seluruh populasi di berbagai negara. Asma dikarakteristikkan dengan berbagai simptom, antara lain: mengi, sesak nafas, nafas cepat dan/atau batuk dan berbagai keterbatasan dari aliran udara ekspirasi. Baik gejala maupun keterbatasan aliran udara akan bervariasi seiring waktu dan intensitasnya. Variasi ini sering dicetuskan oleh faktor-faktor seperti: olahraga, paparan allergen, dan iritan, perubahan cuaca dan infeksi pernafasan karena virus. Simptom dan keterbatasan aliran akan membaik setelah pemberian obat dan dapat tidak kambuh dalam hitungan minggu atau bulan. Namun, pasien juga dapat mengalami eksaserbasi serangan yang dapat mengancam nyawa dan memberikan beban yang signifikan baik pada pasien maupun komunitas. Asma biasanya dihubungkan dengan hiperesponsivitas jalan nafas terhadap stimulus direk maupun indirek, dan dengan inflamasi jalan nafas yang kronik. Gambaran ini biasanya kan bertahan, bahkan setelah gejala hilang atau fungsi paru normal dan dapat kembali normal dengan pengobatan.

Diagnosis Membuat diagnosis asma didasarkan pada penemuan simptom respiratori yang khas, seperti mengi, sesak nafas (dyspnea), chest tightness, atau batuk dan berbagai gejala keterbatasan jalan nafas. Penting memperhatikan pola gejala karena simptom respiratori juga bisa disebabkan oleh kelainan akut atau kronis di luar asma. Gejala khas asma dan bila ditemukan akan memperbesar kemungkinan pasien menderita asma, antara lain: ditemukan lebih dari 1 simptom (mengi, nafas pendek, batuk, chest tightness) yang memburuk pada malam atau dini hari dan bervariasi seiring waktu dan intensitas, simptom juga dapat dicetuskan oleh infeksi virus (flu), olahraga, paparan allergen, perubahan cuaca, saat tertawa, atau iritan, sepert asap kendaraan bermotor, rokok, atau bau yang kuat. Gejala- gejala yang bila ditemukan memperkecil kemungkinan asma, antara lain: hanya ada batuk tanpa gejala pernafasan lainnya, adanya produksi dahak yang kronis, nafas pendek-pendek berkaitan dengan pusing, kepala terasa melayang

85


atau parestesi perifer, nyeri dada, dyspnea akibat olahraga dengan inspirasi yang berbunyi.

Pemeriksaan Fisik Dalam keadaan stabil tanpa gejala, pada pemeriksaan fisik pasien biasanya tidak ditemukan kelainan. Dalam keadaan sedang bergejala batuk atau sesak, dapat terdengar wheezing, baik yang terdengar langsung (audible wheeze) atau yang terdengar dengan stetoskop. Selain itu, perlu dicari gejala alergi lain pada pasien seperti dermatitis atopi atau rhinitis alergi, dan dapat pula dijumpai tanda alergi seperti allergic shiners atau geographic tongue.

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang untuk menunjukkan variabilitas gangguan aliran napas akibat obstruksi, hipereaktivitas, dan inflamasi saluran respiratori, atau adanya atopi pada pasien, antara lain: 1) Uji fungsi paru dengan spirometri sekaligus uji reversibilitas dan untuk menilai variabilitas di mana pada fasilitas terbatas dapat dilakukan pemeriksaan dengan peak flow meter, 2) Uji cukit kulit (skin prick test), eosinophil total darah, pemeriksaan IgE spesifik, 3) Uji inflamasi saluran respiratori : FeNO (fractional exhaled nitric oxide), eosinophil sputum, 4) Uji provokasi bronkus dengan exercise, metakolin, atau larutan salin hipertonik.

Tata Laksana Asma Menurut GINA 2018 Beberapa langkah talaksana asma sebagai berikut : Langkah 1: Short-acting Beta Agonist Langkah 2: terapi dengan ICS dosis rendah sangat efektif dalam mengurangi gejala asma dan mengurangi risiko eksaserbasi asma, perawatan RS, dan kematian Langkah 3: pada pasien asma persisten di samping ICS dosis rendah, pertimbangkan Step Up tapi pertama cek masalah umumnya seperti teknik inhaler, kepatuhan, paparan allergen persisten dan komorbid. Untuk anak 611 tahun peningkatan dosis ICS lebih disukai dibandingkan kombinasi ICS/ LABA Langkah 4 : pertimbangkan step down segera bila pengendalian asma telah tercapai dan berjalan selama 3 bulan, untuk mencari terapi paling rendah yang dapat mengontrol gejala dan eksaserbasi asma Selain itu juga ada beberapa hal yang perlu dilakukan, antara lain: berikan rencana aksi asma tertulis kepada pasien dengan monitoring ketat, jadwalkan

86


visite untuk evaluasi follow up, edukasi untuk pengobatan dengan pengendali asma, bahkan bila gejala jarang timbul, berikan pelatihan manajemen asma mandiri (monitoring secara mandiri gejala dan atau PEF, rencana aksi asma tertulis, dan pemeriksaan medis teratur) untuk mengontrol gejala dan meminimalisir risiko eksaserbasi dan kebutuhan utilisasi fasilitas kesehatan Langkah 5 : untuk asma dengan 1 atau lebih faktor risiko eksaserbasi, yang dilakukan adalah: resepkan obat ICS tiap hari secara teratur, sediakan rencana aksi asma tertulis, dan adakan pemeriksaan lebih sering dibanding pasien risiko rendah, identifikasi faktor risiko yang dapat dimodifikasi seperti merokok, fungsi paru, dan pertimbangkan strategi non farmakologis dan intervensi untuk membantu mengontrol gejala dan mengurangi risiko (seperti saran untuk berhenti merokok, latihan bernapas, strategi penghindaran)

Manajemen Awal Asma Eksaserbasi pada Anak < 5 Tahun 1.

Oksigenasi dengan oksigen 24 % dengan masker biasanya 1 L/m untuk menjaga saturasi tetap 94-98%

2.

SABA: 2-6 puff salbutamol dengan spacer, atau 2,5 mg salbutamol dengan nebulisasi, setiap 20 menit pada jam pertama lalu kaji tingkat keparahan, jika gejala masih ada, berikan tambahan 2-3 puff per jam. Rujuk ke RS bila dibutuhkan >10 puff dalam 3-4 jam

3.

Kortikosteroid sistemik: diberikan dosis awal prednisolone oral 1-2 mg/ kg sampai dengan maksimal 20 mg untuk anak < 2 tahun, 30 mg untuk anak 2-5 tahun

Pilihan tambahan setelah 1 jam terapi 4.

Ipratropium bromida: diberikan untuk anak dengan eksaserbasi sedang – berat, 2 puff ipratropium bromida 80 mcg (atau 250 mcg dengan nebulisasi) setiap 20 menit untuk 1 jam saja

5.

Magnesium sulfat: Dapat dipertimbangkan nebulisasi magnesium sulfat (150 mg) 3 dosis dalam 1 jam pertama terapi untuk anak usia > 2 tahun dengan eksaserbasi berat.

87



88


Bell’s Palsy : Otologic Perspective Zulfikar Naftali

Abstrak Bell’s palsy adalah paralisis perifer saraf fasialis akut, diduga etioya iskemi vaskular atau infeksi herpes simpleks-tipe 1 di ganglion genikulatum. Insiden Bell’s palsy 20 per 100.000 penduduk, 70 % diantaranya bisa sembuh sendiri tanpa pengobatan. Gejala Bell’s palsy antara lain perot, paralisis otot wajah, hilangnya rasa pengecapan di lidah, ganguan lakrimasi, hiperakusis, dan Bell’phenomenon. Pengelolaan pasien Bell’s palsy meliputi farmakologis dan non-farmakologis serta dekompresi fasialis. Terapi farmakologis meliputi kombinasi prednisone/ prednisolone dengan acyclovir selama 10 hari (tapering off) pertama pasca serangan virus. Terapi non-farmakologis antara lain rehabilitasi medis dan artificial tears. Dekompresi nervus fasialis bertujuan untuk mencegah meningkatnya derajat paralisis nervus fasialis. Syarat dilakukan dekompresi fasialis antara lain : tidak membaik dengan medikamentosa dalam 14 hari pertama, house barckman (HB) grade V dan VI, terdapat penyempitan kanalis fasialis berdasarkan pemeriksaan CT-Scan mastoid dan adanya degenerasi serabut saraf diatas 90 % berdasarkan pemeriksaan ENoG. Teknik dekompresi nervus fasialis ada 2 yaitu transmastoid approach dan middle fossa approach. Teknik transmastoid approach lebih dipilih oleh karena segmen labirin nervus fasialis merupakan segmen tersempit di dalam kanais fasialis dan teknik ini mempunyai risiko lebih kecil dibandingkan middle fossa approach. Angka keberhasilan dekompresi fasialis bervariasi tergantung dari jarak waktu pelaksanaan tindakan tersebut dengan onset serangannya. Angka keberhasilan dekompresi fasialis berturut-turut sebagai berikut: 14 hari ( 91%,), 30 hari ( 90%) dan 60 hari (38,1%). Kata kunci : Bell’s palsy, dekompresi fasialis,

89



90


Diagnosis dan Tatalaksana Kejang Aris Catur Bintoro

Abstrak Kejang merupakan salah satu penyebab tersering seseorang dibawa ke rumah sakit. Hal ini karena kejang merupakan kondisi darurat medik yang perlu mendapatkan pengobatan segera karena dampak yang timbul dapat mengganggu kehidupan sel-sel neuron di otak. Dokter umum sebagai pelaksana layanan pengobatan primer memiliki kompetensi tingkat 3B berdasar SKDI KKI tahun 2012. Untuk itu dokter umum harus mampu melakukan diagnosis klinis yang tepat, terapi pendahuluan kegawatdaruratan medik segera, serta memberi rujukan ke layanan lanjutan yang benar. Kejang / bangkitan epileptik ditandai dengan adanya gejala / tanda yang bersifat sesaat akibat aktifitas neuronal di otak yang abnormal dan berlebihan. Semiologi yang ditunjukkan bervariasi dapat berupa gangguan kesadaran, gerakan motorik, sensorik, emosi, perilaku atau persepsi tergantung pada area otak yang mengalami gangguan. Sedangkan kejang / bangkitan non epileptik terjadi karena berbagai sebab seperti gangguan psikiatri, sinkop, spasme otot, dan kardio vaskular. Kejang / bangkitan Epileptik dapat digolongkan menjadi 2 yaitu bangkitan yang muncul dengan provokasi (simtomatik) dan tanpa profokasi. Bangkitan provokasi muncul bersamaan atau berdekatan waktunya dengan terjadinya kelainan di otak akut akibat gangguan metabolik, toksik, infeksi, stroke, trauma kepala dan inflamasi. Bangkitan tanpa provokasi terjadinya bangkitan yang tidak dipicu oleh kelainan otak akibat gangguan tersebut diatas. Epilepsi sebagai penyebab utama bangkitan diklasifikasikan oleh ILAE tahun 2017 berdasarkan onset kemunculannya menjadi onset fokal, general dan tidak diketahui. Onset fokal bisa disertai atau tanpa gangguan kesadaran, serta dapat hanya fokal saja atau berkembang menjadi bilateral. Bentuk klinis bangkitan motorik dapat berupa tonik, klonik, tonik klonik, myoklonik, atonik, spasme. Bentuk bangkitan non motorik berupa otonom, behavioral terhenti, kognitif, dll. Untuk membedakan bangkitan tersebut pada kelompok epilepsi atau non, perlu diketahui bentuk klinis saat bangkitan berlangsung dan pemeriksaan diagnostik penunjang EEG. Adanya bangkitan yang muncul berulang dengan bentuk stereotipik sama dan dapat disaksikan oleh dokter saat iktal, maka diagnosis

91


epilepsi dapat ditegakkan meskipun hasil pemeriksaan EEG 30 menit saat itu dinyatakan normal. Pemeriksaan EEG dapat membantu diagnosis epilepsi pada rekaman yang dilakukan berulang atau berlangsung lebih lama (longterm monitoring), sehingga meningkatkan kemungkinan munculnya bangkitan saat rekaman. Kadang pada kasus epilepsi yang membandel (intractable) untuk tindak lanjut dibutuhkan pemeriksaan penunjang seperti MRI yang dapat membantu mengetahui penyebab epilepsi. Pengobatan segera dengan pemberian injeksi diazepam untuk memutus kejang perlu dilakukan meskipun terjadi di sarana layanan primer. Bila tidak memungkinkan pemberian dapat melalui jalur rektal. Setelah kondisi pasien stabil maka rujukan ke sarana layanan rumah sakit lebih tinggi dapat dilakukan. Pengobatan epilepsi segera diberikan bila diagnosis telah dapat dipastikan, yang umumnya dilakukan oleh seorang dokter spesialis neurologi. Pemilihan obat anti epilepsi didasarkan pada pertimbangan jenis bangkitan, usia, ketersediaan, serta ketaatan minum obat. Untuk keberhasilan pengobatan sangat dibutuhkan peran serta aktif dari keluarga yang mendampingi dan keberlanjutan pengobatan rutin secara teratur hingga waktu yang ditentukan.

92


Asthma-COPD Overlap Syndrome (ACOS) Fathur Nur Kholis

Pendahuluan Untuk pasien dengan gejala saluran pernafasan, penyakit infeksi dan penyakit non-pulmonal harus dapat dibedakan dengan penyakit saluran pernafasan kronik. Pada pasien dengan penyakit saluran pernafasan kronik, diagnosis banding yang perlu dipertimbangkan umumnya akan berbeda-beda berdasarkan usia, dimana anak dan dewasa muda memiliki kemungkinan lebih besar untuk mengalami penyakit asma, sementara dewasa berusia lebih dari 40 tahun lebih sering menunjukkan adanya PPOK, dan umumnya akan makin sulit untuk membedakan antara penyakit asma dan PPOK.1 Banyak pasien dengan gejala penyakit saluran pernafasan kronik yang menunjukkan gambaran klinis dari asma dan PPOK di waktu yang bersamaan. Kondisi semacam ini umumnya dikenal sebagai asthma-COPD overlap syndrome (ACOS). Asthma-COPD overlap bukan merupakan satu jenis penyakit saja, namun merupakan suatu sindroma yang meliputi adanya berbagai bentuk (fenotipe) penyakit saluran pernafasan yang berbeda, dimana masing-masing dapat disebabkan oleh berbagai mekanisme yang berbeda-beda pula.1 Pasien yang menunjukkan gambaran klinis dari asma dan PPOK di waktu yang bersamaan umumnya akan lebih sering mengalami eksaserbasi,2,3 memiliki kualitas hidup yang lebih buruk,2,4 penurunan fungsi paru yang lebih cepat dan memiliki angka mortalitas lebih tinggi,3 serta akan menghabiskan sumber daya pelayanan kesehatan yang jauh lebih besar2,5 dibandingkan pasien dengan asma atau PPOK saja. Adanya kasus asma dan PPOK yang terdiagnosis oleh dokter di waktu yang bersamaan telah dilaporkan pada sekitar 15 sampai 20% pasien dengan penyakit saluran pernafasan kronik.1 Sementara itu, penelitian epidemiologi melaporkan bahwa angka prevalensi ACOS pada pasien dengan penyakit saluran pernafasan kronik umumnya berkisar antara 15 sampai 55%, bergantung pada definisi yang digunakan untuk menegakkan diagnosis asma dan PPOK serta populasi yang diteliti, dan prevalensi ini nampak bervariasi menurut jenis kelamin dan usia.6–8

93


Definisi Asma Asma merupakan suatu penyakit heterogen, yang biasanya ditandai oleh adanya inflamasi kronik di saluran pernafasan. Penyakit ini secara klinis dapat didiagnosis berdasarkan adanya riwayat gejala saluran pernafasan seperti mengi, sesak nafas, dada terasa sakit/sempit dan batuk yang frekuensi dan intensitasnya nampak bervariasi dari waktu ke waktu, disertai dengan adanya keterbatasan aliran udara ekspirasi yang berbeda-beda. [GINA 2018]9

PPOK Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) merupakan jenis penyakit yang sering ditemui, dapat dicegah dan dapat disembuhkan, yang umumnya ditandai oleh adanya gejala saluran pernafasan dan keterbatasan aliran udara pernafasan persisten akibat kelainan saluran pernafasan dan/atau alveolar yang disebabkan oleh paparan terhadap partikel atau gas yang bersifat noksius atau toksik dalam jumlah besar. [GOLD 2018]10

Asthma-COPD Overlap Syndrome (ACOS) ACOS umumnya ditandai oleh adanya keterbatasan aliran udara pernafasan persisten disertai dengan beberapa gejala dan tanda yang biasa ditemui pada penyakit asma serta beberapa gejala dan tanda yang biasa ditemui pada PPOK. Oleh karena itu, pada praktek klinik sehari-hari, ACOS dapat diidentifikasi berdasarkan adanya gambaran klinis yang nampak serupa dengan baik asma maupun PPOK di waktu yang bersamaan. Catatan: Perlu diingat bahwa ini bukan merupakan definisi, namun hanya suatu deskripsi yang dapat digunakan pada praktek klinik, karena ACOS nampak memiliki beberapa fenotipe klinis berbeda yang mungkin terjadi melalui berbagai mekanisme klinis yang berbeda-beda pula.

94


5 Langkah Pendekatan Diagnosis untuk Pasien dengan Gejala Saluran Pernafasan

95


Langkah 1: Apakah pasien mengalami penyakit saluran pernafasan kronik? Langkah pertama dalam mendiagnosis kelainan ini adalah mengidentifikais pasien yang berisiko, atau memiliki kemungkinan lebih besar untuk mengalami penyakit saluran pernafasan kronik, serta menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab lain dari gejala pernafasan. Hal ini dapat dilakukan dengan mempertimbangkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.1 Hasil anamnesis yang mendukung kecurigaan adanya penyakit saluran pernafasan kronik ·

Adanya riwayat batuk kronik atau berulang, produksi sputum, dispnea, atau mengi, atau adanya infeksi saluran pernafasan bawah berulang

·

Riwayat pernah didiagnosis mengalami asma atau PPOK oleh dokter

·

Riwayat pernah memperoleh terapi dengan obat inhalasi

·

Riwayat pernah merokok tembakau dan/atau berbagai substansi lain

·

Paparan pada polusi dari lingkungan, termasuk paparan polusi udara di tempat kerja atau di rumah

Pemeriksaan fisik ·

Dapat nampak normal

·

Ditemukan bukti adanya hiperinflasi dan berbagai kelainan lain yang biasa ditemui pada penyakit paru atau insufisiensi pernafasan kronik

·

Hasil auskultasi abnormal (mengi dan/atau ronki)

Radiologi

96

·

Dapat nampak normal, terutama pada stadium awal

·

Abnormalitas pada foto thoraks atau CT scan (yang umumnya dilakukan karena alasan lain seperti untuk skrining kanker paru), termasuk adanya hiperinflasi, penebalan dinding saluran pernafasan, air trapping, hiperlusensi, bullae atau gambaran lain dari emfisema.

·

Dapat menunjukkan adanya diagnosis banding lain, termasuk bronkiektasis, bukti adanya infeksi paru seperti tuberkulosis, penyakit paru interstitial atau gagal jantung.


Kuesioner untuk skrining Saat ini telah tersedia sejumlah kuesioner yang didesain untuk membantu mengidentifikasi pasien yang berisiko mengalami penyakit saluran pernafasan kronik. Namun, manfaat dari kuesioner semacam ini mungkin dapat dipengaruhi oleh negara atau klinik dimana dia digunakan, atau oleh kondisi pasien. Contoh kuesioner dapat dilihat pada publikasi dari GINA dan GOLD.

Langkah 2: Diagnosis sindromik dari asma, PPOK dan asthma-COPD overlap pada pasien dewasa Mengingat banyaknya kesamaan antara gambaran asma dan PPOK (Tabel 1), langkah ke 2 ini sebaiknay difokuskan pada sejumlah gambaran khas yang dapat membantu mengidentifikasi serta membedakan antara kasus asma dan PPOK (Tabel 2). Beberapa langkah dalam menegakkan diagnosis sindromik ini adalah:1 a.

Mencari berbagai gambaran yang dianggap paling mendukung diagnosis asma atau PPOK. Daftar tilik pada Tabel 2 dapat digunakan untuk membantu mengidentifikasi berbagai gambaran yang paling mudah untuk membedakan antara asma dan PPOK pada praktek klinik sehari-hari.

b.

Membandingkan jumlah gambaran yang mendukung diagnosis asma atau diagnosis PPOK Adanya tiga gambaran atau lebih yang nampak positif pada masingmasing kolom di Tabel 2 nampak sangat mendukung diagnosis asma atau PPOK.11 Bila pasien menunjukkan jumlah gambaran positif yang sama pada kedua kolom asma dan PPOK, maka diagnosis ACOS dapat dipertimbangkan.

c.

Menilai tingkat keyakinan pada diagnosis Keyakinan akan diagnosis asma atau PPOK dapat ditentukan berdasarkan kekuatan bukti. Tidak adanya gambaran tertentu tidak dapat digunakan sebagai dasar untuk menyingkirkan diagnosis (misalnya tidak adanya atopi tidak dapat digunakan untuk menyingkirkan diagnosis asma). Pada pasien dengan jumlah gambaran positif yang sama untuk kolom asma dan PPOK di Tabel 2, dapat dipertimbangkan kemungkinan diagnosis ACOS.

97

Simposium Pertemuan Ilmiah Tahunan IDI-PDUI-PDKI Wilayah Jawa Tengah 2018 Tabel 1. Perbedaan antara asma, PPOK dan ACOS1 Asma

PPOK

ACOS

Usia awitan

Biasanya awitan pada Biasanya pada usia masa kanak-kanak, namun >40 tahun dapat mulai muncul pada semua usia

Biasanya pada usia >40 tahun, namun gejala dapat mulai muncul pada masa kanak-kanak atau dewasa muda

Pola gejala saluran pernafasan

Gejala dapat bervariasi dari waktu ke waktu, sering membatasi aktivitas. Dapat dipicu oleh latihan, emosi (termasuk tertawa), serta paparan pada debu atau alergen

Umumnya menunjukkan gejala kronik yang berkesinambungan, terutama saat latihan, dimana ada hari dimana kondisi dapat nampak lebih baik atau lebih buruk

Gejala saluran pernafasan termasuk sesak nafas yang muncul saat beraktivitas umumnya bersifat persisten, namun dapat nampak sangat bervariasi

Fungsi paru

Sedang atau pernah mengalami keterbatasan aliran udara pernafasan yang bervariasi (dapat dinilai berdasarkan tes reversibilitas BD atau AHR)

FEV1 dapat diperbaiki dengan terapi, namun FEV1/FVC tetap <0,7 setelah memperoleh BD

Keterbatasan aliran udara pernafasan tidak sepenuhnya bersifat reversibel, namun kondisi umumnya nampak bervariasi

Fungsi paru saat tidak ada gejala

Dapat nampak normal saat tidak ada gejala

Keterbatasan aliran udara pernafasan persiten

Keterbatasan aliran udara pernafasan persiten

Riwayat penyakit dahulu atau keluarga

Banyak pasien menunjukkan riwayat alergi dan riwayat asma di masa kanak-kanak, dan/atau ada riwayat asma pada keluarga

Riwayat terpapar pada partikel dan gas noksius (terutama asap rokok dan bahan bakar biomassa)

Sering memiliki riwayat pernah terdiagnosis menderita asma oleh dokter (sekarang atau dahulu), alergi dan riwayat asma pada keluarga, dan/ atau riwayat paparan partikel dan gas noksius

Perjalanan penyakit

Sering mengalami perbaikan spontan atau dengan terapi, namun dapat menyebabkan keterbatasan aliran udara pernafasan menetap

Umumnya menunjukkan perkembangan penyakit bersifat progresif lambat seiring berjalannya waktu meskipun sudah memperoleh terapi

Gejala sebagian dapat dikurangi secara bermakna dengan pemberian terapi. Sering terjadi profresi dan kebutuhan akan terapi nampak sangat tinggi

Hasil foto polos thoraks

Biasanya normal

Hiperinflasi berat & berbagai kelainan lain pada PPOK

Serupa dengan PPOK

98


Eksaserbasi

Dapat terjadi eksaserbasi, namun risiko eksaserbasi dapat dikurangi secara bermakna dengan pemberian terapi

Inflamasi Eosinofil dan/atau saluran neutrofil pernafasan

Eksaserbasi dapat dikurangi dengan pemberian terapi. Dapat ditemui faktor komorbiditas yang berperan dalam memperberat kelainan

Eksaserbasi dapat lebih sering terjadi dari PPOK, namun dapat dikurangi dengan pemberian terapi. Faktor komorbiditas dapat berperan dalam memperberat kelainan

Neutrofil ± eosinofil dalam Eosinofil dan/atau sputum, limfosit di saluran neutrofil dalam sputum pernafasan, dapat menunjukkan gambaran inflamasi sistemik

Tabel 2. Diagnosis sindromik pada dewasa1 Asma

PPOK

Usia awitan

- Sebelum usia 20 tahun

- Sesudah usia 40 tahun

Pola gejala

- Bervariasi dari waktu ke waktu - Persisten meskipun sudah diberikan (hitungan menit, jam atau hari). terapi. - Memburuk di malam atau pagi hari. - Ada hari yang lebih baik atau buruk, - Dipicu oleh latihan, emosi namun setiap hari selalu ada gejala (termasuk tertawa), serta paparan dan sesak nafas saat beraktivitas debu atau alergen - Terdapat batuk kronik & produksi sputum sebelum awitan dispnea, tidak dipengaruhi adanya faktor pemicu

Fungsi paru

- Terdapat keterbatasan aliran udara - Terdapat keterbatasan aliran udara pernafasan nampak bervariasi pernafasan yang persisten (FEV1/FVC (spirometri atau peak flow) <0,7 setelah pemberian BD)

Fungsi paru - Normal saat tidak ada gejala

- Abnormal

Riwayat penyakit dahulu atau keluarga

- Pernah didiagnosis mengalami - Pernah didiagnosis mengalami PPOK, asma oleh dokter bronkitis kronik atau emfisema oleh - Keluarga memiliki riwayat asma dan dokter penyakit alergi lain (rhinitis alergi - Paparan kronik pada faktor risiko: atau eksim) asap rokok, bahan bakar biomassa

Perjalanan penyakit

- Gejala tidak memburuk seiring - Gejala akan makin memburuk seiring berjalannya waktu. Gejala bervariasi berjalannya waktu (perjalanan menurut musim atau dari tahun progresif selama bertahun-tahun) ke tahun. - Terapi bronkodilator kerja cepat - Dapat mengalami perbaikan spontan hanya mengatasi sebagian gejala atau menunjukkan respon segera terhadap bronkodilator maupun ICS dalam waktu beberapa minggu

99


Hasil foto - Normal polos thoraks

- Hiperinflasi berat

Catatan: · Berbagai gambaran di atas paling baik digunakan untuk membedakan antara asma dan PPOK · Adanya gambaran positif (3 atau lebih) pada kolom asma atau PPOK dapat menjadi petunjuk adanya diagnosis tersebut · Bila diperoleh gambaran positif dengan jumlah yang sama pada kolom asma dan PPOK, maka dapat dipertimbangkan kemungkinan diagnosis ACOS Diagnosis

Asma

Beberapa gambaran asma

Gambaran kedua kelainan

Beberapa gambaran PPOK

PPOK

Keyakinan pada diagnosis

Asma

Asma

Mungkin ACOS

Mungkin PPOK

PPOK

Langkah 3: Spirometri1 Pemeriksaan spirometri dianggap penting pada pasien yang dicurigai mengalami penyakit saluran pernafasan kronik untuk membuktikan adanya keterbatasan aliran udara pernafasan kronik, meskipun umumnya kurang bermanfaat untuk membedakan antara asma dengan keterbatasan aliran udara pernafasan menetap, PPOK, maupun ACOS. Pemeriksaan spirometri dilakukan pada kunjungan pertama atau kedua, dan bila memungkinkan sebaiknya dilakukan sebelum dan sesudah percobaan pemberian terapi. Obat yang dikonsumsi sebelum pemeriksaan dapat mempengaruhi hasil yang diperoleh. Pemeriksaan arus puncak ekspirasi (PEF) tidak dapat digunakan sebagai pengganti spirometri, namun umumnya dapat membantu menegakkan diagnosis asma dengan menunjukkan adanya variabilitas kondisi saluran pernafasan bila dilakukan berulang pada meter yang sama selama jangka waktu 1–2 minggu. Meskipun demikian, haisl PEF normal tidak dapat digunakan untuk menyingkitkan diagnosis banding asma maupun PPOK.

100

Simposium Pertemuan Ilmiah Tahunan IDI-PDUI-PDKI Wilayah Jawa Tengah 2018 Tabel 3. Pemeriksaan spirometri pada asma, PPOK dan ACOS1 Variabel spirometri

Asma

PPOK

ACOS

FEV1/FVC normal sebelum atau sesudah BD

Sesuai dengan diagnosis asma

Tidak sesuai dengan diagnosis (GOLD)

Tidak sesuai dengan diagnosis

FEV1/FVC sesudah BD <0,07

Menunjukkan adanya keterbatasan aliran udara pernafasan namun dapat mengalami perbaikan spontan atau setelah diberikan terapi

Memerlukan diagnosis menurut kriteria GOLD

Biasa ditemui pada ACOS

FEV1 >80% prediksi

Sesuai dengan diagnosis asma (kendali baik, atau interval antar munculnya gejala)

Sesuai dengan GOLD kategori A atau B bila FEV1/FVC setelah pemberian BD <0,7

Sesuai dengan gambaran ACOS ringan

FEV1 <80% prediksi

Sesuai dengan diagnosis asma. Faktor risiko untuk eksaserbasi dan mortalitas

Menunjukkan derajat keparahan keterbatasan aliran udara pernafasan serta risiko eksaserbasi

Menunjukkan derajat keparahan keterbatasan aliran udara pernafasan serta risiko eksaserbasi dan mortalitas

Peningkatan FEV1 paska-BD >12% dan sebesar 200mL dibanding nilai awal (keterbatasan aliran udara pernafasan reversibel)

Kadang ditemui pada perjalanan penyakit asma; tidak selalu terjadi

Sering ditemui pada PPOK dan lebih mungkin pada kondisi dengan FEV1 rendah

Sering ditemui pada ACOS dan lebih mungkin pada kondisi dengan FEV1 rendah

Peningkatan FEV1 paska-BD >12% dan sebesar 400mL dibanding nilai awal

Probabilitas tinggi untuk Jarang ditemui pada Sesuai dengan diagnosis asma PPOK. Pertimbangkan diagnosis ACOS kemungkinan ACOS

101


Langkah 4: Memulai pemberian terapi awal1 Pilihan farmakoterapi awal yang diberikan umumnya ditentukan berdasarkan pada efikasi dan keamanan. Bila penilaian sindromik mendukung adanya asma sebagai diagnosis tunggal (sesuai rekomendasi GINA9) ·

Mulai dengan pemberian ICS dosis rendah, tambahkan LABA dan/atau LAMA sesuai kebutuhan bila pengendalian penyakit masih buruk meskipun pasien memiliki kepatuhan yang baik dan terapi sudah digunakan dengan teknik yang tepat.

·

Jangan berikan terapi LABA tunggal tanpa ICS

Bila penilaian sindromik mendukung adanya PPOK sebagai diagnosis tunggal (sesuai rekomendasi GOLD10) ·

Mulai dengan pemberian bronkodilator (LABA dan/atau LAMA) atau terapi kombinasi

·

Jangan berikan monoterapi ICS saja tanpa LABA dan/atau LAMA

Bila diagnosis banding nampak seimbang antara asma dan PPOK (ACOS) ·

Penelitian kasus-kontrol berukuran besar menemukan bahwa pasien yang baru terdiagnosis dengan PPOK yang juga terdiagnosis dengan asma umumnya memiliki risiko rawat inap dan kematian akibat PPOK yang lebih rendah bila diberikan terapi kombinasi ICS/LABA dibandingkan monoterapi LABA.12

·

Farmakoterapi untuk ACOS awalnya berupa ICS dosis rendah atau sedang, tergantung pada derajat keparahan gejala serta adanya risiko efek samping, termasuk pneumonia.

·

Biasanya juga dapat ditambahkan LABA dan/atau LAMA, atau lanjutkan pemberian kedua obat ini bersama dengan ICS bila sebelumnya sudah diberikan.

·

Pada kasus dengan adanya gambaran asma, jangan berikan monoterapi LABA tanpa ICS.

Untuk semua pasien dengan keterbatasan aliran udara pernafasan kronik (edukasi sesuai rekomendasi GINA dan GOLD) ·

102

Perlu dilakukan terapi untuk faktor risiko yang dapat dimodifikasi, termasuk menghentikan kebiasaan merokok


·

Perlu dilakukan terapi untuk komorbiditas

·

Perlu dilakukan strategi terapi non-farmakologis, seperti aktivitas fisik, dan, untuk kasus ACOS, dapat dilakukan rehabilitasi fungsi paru dan vaksinasi

·

Diperlukan strategi yang sesuai untuk penanganan sendiri oleh pasien

·

Pasien perlu datang untuk kontrol secara rutin

Langkah 5: Pemeriksaan tambahan atau rujukan ke dokter spesialis (bila perlu) Pasien dapat dirujuk ke dokter spesialis atau untuk menjalani pemeriksaan diagnostik tambahan pada beberapa kondisi berikut:1 ·

Pasien dengan gejala yang menetap dan/atau eksaserbasi meskipun sudah memperoleh terapi.

·

Diagnosis yang tidak meyakinkan, terutama bila masih perlu menyingkirkan diagnosis banding lain (seperti bronkiektasis, parut paskaTB, bronkiolitis, fibrosis paru, hipertensi pulmonal, penyakit kardiovaskuler, dan penyebab gejala saluran pernafasan lain) needs to be excluded.

·

Pasien yang dicurigai mengalami asma atau PPOK namun memiliki gejala atau tanda tambahan lain yang tidak khas (seperti hemoptisis, penurunan berat badan, keringat malam, demam, serta tanda-tanda bronkiektasis atau penyakit paru struktural lain) mungkin memiliki diagnosis penyakit paru lain, sehingga harus segera dirujuk tanpa perlu memberikan terapi terlebih dahulu.

·

Saat dicurigai adanya penyakit saluran pernafasan kronik, namun jumlah gambaran sindromik yang khas untuk asma dan PPOK hanya sedikit.

·

Pasien dengan komorbiditas yang dapat mengganggu pemeriksaan dan penanganan penyakit saluran pernafasan.

·

Bila terjadi masalah saat pasien sedang memperoleh terapi untuk asma, PPOK, atau ACOS, sesuai rekomendasi GINA dan GOLD.9,10

103

Simposium Pertemuan Ilmiah Tahunan IDI-PDUI-PDKI Wilayah Jawa Tengah 2018 Tabel 4. Pemeriksaan khusus yang dapat digunakan untuk membedakan antara asma dan PPOK1 Jenis pemeriksaan Asma DLCO Gas darah arteri

PPOK

Normal atau sedikit meningkat Sering mengalami penurunan Normal saat tidak terjadi eksaserbasi Pada PPOK berat, dapat nampak abnormal saat tidak terjadi eksaserbasi

Hiper-responsivitas Tidak bermanfaat sebagai pemeriksaan tunggal untuk membedakan antara saluran pernafasan asma dan PPOK. Nilai yang lebih tinggi mendukung diagnosis asma. (AHR) CT scan resolusi tinggi

Biasanya normal; dapat menunjukkan gambaran air trapping dan penebalan dinding saluran pernafasan

Air trapping atau emfisema; dapat menunjukkan penebalan dinding bronkus dan gambaran hipertensi pulmonal

Pemeriksaan atopi Tidak diperlukan untuk diagnosis; (sIgE dan/atau tes dapat meningkatkan probabilitas tusuk kulit) adanya diagnosis asma

Mengikuti prevalensi sesuai kondisi; tidak dapat menyingkirkan kemungkinan adanya PPOK

FENO

FENO >50ppb berhubungan dengan adanya inflamasi eosinofilik di saluran pernafasan

Biasanya normal. Rendah pada perokok aktif

Eosinofilia darah

Mendukung diagnosis inflamasi eosinofilik di saluran pernafasan

Dapat ditemui pada PPOK, termasuk saat terjadi eksaserbasi

Sel inflamasi pada sputum

Peranannya dalam menyingkirkan diagnosis banding belum dibuktikan pada penelitian yang melibatkan populasi berukuran besar

104


Daftar Pustaka 1.

Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2018. Available from: www.ginasthma.org

2.

Alshabanat A, Zafari Z, Albanyan O, Dairi M, FitzGerald JM. Asthma and COPD Overlap Syndrome (ACOS): A Systematic Review and Meta Analysis. PLoS One 2015;10:e0136065.

3.

Gibson PG, Simpson JL. The overlap syndrome of asthma and COPD: what are its features and how important is it? Thorax 2009;64:728-35.

4.

Kauppi P, Kupiainen H, Lindqvist A, Tammilehto L, Kilpelainen M, Kinnula VL, Haahtela T, et al. Overlap syndrome of asthma and COPD predicts low quality of life. J Asthma 2011;48:279-85.

5.

Andersen H, Lampela P, Nevanlinna A, Saynajakangas O, Keistinen T. High hospital burden in overlap syndrome of asthma and COPD. Clin Respir J 2013;7:342-6.

6.

Marsh SE, Travers J, Weatherall M, Williams MV, Aldington S, Shirtcliffe PM, Hansell AL, et al. Proportional classifications of COPD phenotypes. Thorax 2008;63:761-7.

7.

Kauppi P, Kupiainen H, Lindqvist A, Tammilehto L, Kilpelainen M, Kinnula VL, Haahtela T, et al. Overlap syndrome of asthma and COPD predicts low quality of life. J Asthma 2011;48:279-85.

8.

Weatherall M, Travers J, Shirtcliffe PM, Marsh SE, Williams MV, Nowitz MR, Aldington S, et al. Distinct clinical phenotypes of airways disease defined by cluster analysis. Eur Respir J 2009;34:812-8.

9.

Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention. Updated 2018. Vancouver, USA GINA; 2018.

10.

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global Strategy for Diagnosis, Management and Prevention of COPD Vancouver, USA 2018.

11.

Van Schayck , Loozen JM, Wagena E, Akkermans RP, Wesseling GJ. Detecting patients at a high risk of developing chronic obstructive pulmonary disease in general practice: cross sectional case finding study. BMJ 2002;324:1370.

12.

Gershon AS, Campitelli MA, Croxford R, et al. Combination long-acting â-agonists and inhaled corticosteroids compared with long-acting â-agonists alone in older adults with chronic obstructive pulmonary disease. JAMA 2014;312:1114-21.

105



106


Diagnosis dan Tatalaksana Pneumonia : Fokus pada Community Acquired Pneumonia (CAP) Thomas Handoyo

1. Epidemiologi Community Acquired Pneumonia (selanjutnya disebut sebagai CAP) merupakan penyakit yang banyak diderita dan dapat berdampak serius. Kejadiannya tinggi berkisar 2-12 kasus tiap 1000 orang pertahun dan dapat mengakibatkan kematian pada penderitanya meskipun telah tersedia berbagai macam antibiotika generasi baru dan vaksin yang efektif. 1,2 Di Amerika Serikat, pneumonia merupakan penyebab kematian ke-6, dan merupakan penyebab kematian nomor 1 untuk penyakit infeksi.1 Kejadian CAP yang membutuhkan perawatan rumah sakit diperkirakan 258 orang tiap 100.000 populasi dan 962 orang tiap 100.000 orang berusia lebih dari 65 tahun. Walaupun kematian berkisar 2-30 % diantara pasien, pada berbagai macam penelitian rataratanya adalah 14 % .3

2. Diagnosis CAP didefinisikan sebagai infeksi akut parenkim paru yang berkaitan dengan setidaknya beberapa gejala infeksi akut, bersamaan dengan adanya infiltrat akut pada x foto dada atau temuan auskultasi yang konsisten dengan pneumonia (seperti perubahan suara nafas dan / atau ronki yang terlokalisir) pada pasien yang tidak ada riwayat perawatan rumah sakit atau perawatan fasilitas RS jangka panjang dalam kurun waktu lebih dari 14 hari sebelum mulai timbulnya gejala. Gejala infeksi saluran nafas bawah akut termasuk beberapa gejala berikut ini (pada beberapa studi setidaknya 2): demam atau hipotermia, menggigil, berkeringat, batuk dengan atau tanpa produksi sputum, atau adanya perubahan warna sputum pada pasien dengan batuk kronik, nyeri dada, atau sesak nafas. Beberapa pasien juga menunjukkan gejala non spesifik seperti lemah, mialgia, nyeri abdomen, anoreksia dan nyeri kepala.3 Dalam melakukan pengkajian diagnosis pneumonia termasuk menentukan kelainan anatomik / patologik jaringan parenkim paru mana yang terkena, kelainan klinik (akut, kronik, kronik eksaserbasi akut) dan tingkat beratnya penyakit, menentukan etiologi kuman penyebab, dan menentukan antibiotik mana yang harus diberikan pada penderita, maka ada beberapa macam klasifikasi pneumonia yang perlu diketahui :

107


·

Klasifikasi berdasarkan jaringan paru mana yang terkena pneumonia : pneumonia lobaris, pneumonia lobularis, bronkopneumonia, dan pneumonia interstitialis.

·

Klasifikasi berdasarkan tempat asal ditemukannya patogen penyebab pneumonia, dikenal (a) Community-Acquired Pneumonia atau CAP, dan b) Hospital-Acquired Pneumonia atau HAP termasuk diantaranya Healthcare-associated pneumonia (HCAP) dan Ventilator-associated pneumonia (VAP)

·

Klasifikasi didasarkan agen atau patogen penyebabnya : bakterial (patogen tipikal), patogen atipikal, virus, jamur, dan parasit.

·

Klasifikasi pneumonia berdasarkan risiko timbulnya kematian pada penderita pneumonia. Ada beberapa klasifikasi yang sering digunakan untuk memprediksi risiko timbulnya kematian pada penderita pneumonia antara lain 1) menurut ATS (American Thoracic Society) : PSI (Pneumonia Severity Index) 2) menurut BTS (British Thoracic Society) : CURB-65, CURB, CRB-65. 4,5

3. Prognosis, Stratifikasi Risiko Dan Keputusan Tempat Perawatan Pengetahuan tentang prognosis penyakit memudahkan dokter menginformasikan kepada pasiennya tentang riwayat alamiah yang diperkirakan dari penyakitnya, komplikasi potesial yang mungkin terjadi dan kemungkinan kesembuhan pasien. Pemahaman prognosis CAP sangat penting karena ini berkisar dari penyembuhan cepat dari gejala tanpa gangguan fungsi sampai pada komplikasi serius dan kematian. Kemampuan secara akurat memprediksi hasil medis dari CAP memiliki dampak besar terhadap tatalaksana CAP. Keputusan untuk merawat inap pasien atau rawat jalan merupakan keputusan klinik yang penting yang dibuat oleh dokter selama keseluruhan perawatan yang langsung bersinggungan dengan lokasi dan intensitas evaluasi laboratorium, terapi antibiotika, dan beaya.3

Skor prediksi mortalitas pada CAP Sehubungan dengan pengaruh yang kuat dalam ekonomi, sosial, dan medis pada penderita pneumonia, keputusan perlunya dirawat dan pemilihan tempat perawatan adalah satu hal yang sangat penting dalam pengelolaan penderita. Pada umumnya keparahan suatu penyakit ditentukan dengan apakah penderita harus dirawat, dan sejumlah model skor prediksi telah dibuat untuk dijadikan sebagai panduan dalam pengambilan keputusan tersebut.6

108


A.

Pneumonia Severity Index (PSI) PSI adalah model prognostik yang dikembangkan oleh Fine dkk dan Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) dengan mengelompokkan penderita berdasarkan masing-masing faktor demografi, komorbid, temuan klinis, dan pemeriksaan laboratorium dalam bentuk skoring untuk kemudian membagi penderita tersebut dalam 5 klas / tingkat risiko mortalitas.1,7,8 Sayangnya model ini sulit untuk diaplikasikan, karena membutuhkan perhitungan skor yang terdiri dari 20 variabel, sehingga tidak praktis untuk diaplikasikan pada unit gawat darurat atau tempat / fasilitas pertolongan pertama penderita. Akan tetapi, model ini sangat baik untuk mengkaji penderita dengan risiko mortalitas ringan yang lebih nyaman mendapat penanganan rawat jalan dari pada penderita dengan pneumonia berat yang membutuhkan perawatan rumah sakit.8 Tabel 1. Skor Pneumonia Severity Index Karakteristik Pasien Faktor Demografi · Usia Laki-laki · Usia Wanita · Tinggal di rumah perawatan Penyakit komorbid · Keganasan · Penyakit liver · Gagal jantung kongestif · Penyakit serebrovaskuler · Penyakit ginjal Temuan Pemeriksaan Fisik · Penurunan kesadaran · Laju pernafasan >= 30 x/menit · Sistolik < 90 mmHg · Suhu < 35 C / >= 40 C · Nadi >= 125 x/menit Temuan laboratorium · pH < 7,35 · BUN > 11 mmol/L atau >= 30 mg/dl · Natrium < 130 mmol/L · Gula darah >14 mmol/L atau >=250 mg/dl · Hematokrit <30% · PO2 < 60 mmHg · Efusi pleura

Poin skor Usia Usia-10 +10 +30 +20 +10 +10 +10 +20 +20 +20 +15 +10 +30 +20 +20 +10 +10 +10 +10

TOTAL SKOR PSI Dikutip dari ATS1

109


Adapun total skoring diatas dikelompokkan dalam skor risiko mortalitas sebagai berikut: 3,9,10 Tabel 2. Klasifikasi kelas risiko menurut PSI Total Skor PSI

Klas Risiko

Derajat tingginya

<5151-70 71-9091-130 >130

III IIIIV V

Rendah Sedang Tinggi Dikutip dari ATS1

B.

CURB-65 Model pengkajian beratnya pneumonia komunitas ini diajukan oleh British Thoracic Society (BTS) dan dimodifikasi oleh Neill dkk, yang didasarkan pada 5 gambaran klinik yang mudah dinilai yang utamanya digunakan sebagai pedoman untuk menilai penderita CAP berat dengan risiko mortalitas yang tinggi. Adanya gambaran klinik berikut; penurunan kesadaran (Confusion), BUN (Urea) > 7 mmol/L laju pernafasan (RR) >= 30 x / menit, sistolik (Blood pressure) < 90 mmHg atau diastolik <= 60 mmHg, dan usia (Age) > 65 tahun, meningkatkan mortalitas penderita CAP. Adapun sistem skor CURB-65 adalah sebagai berikut : Tabel 3. Skor CURB-65 Karakteristik pasien

Skor

Penurunan Kesadaran * Urea > 7 mmol/L atau > 20 mg/dl Laju pernafasan > = 30 / menit Sistolik < 90 mmHg atau Diastolik <= 60 mmHg Usia >= 65 tahun Total Skor CURB-65

1 1 1 1 1

dikutip dari Macfarland dkk11 * penurunan kesadaran didefinisikan sebagai skor test mental 8 atau adanya disorientasi baru orang, tempat, dan waktu.

110


Adapun total skoring diatas dikelompokkan dalam skor risiko mortalitas sebagai berikut: 8,10,11 Tabel 4. Klasifikasi kelas risiko menurut CURB-65 Total skor CURB-65

Derajat beratnya

0-1 2 3-5

Rendah Sedang Tinggi dikutip dari Macfarland dkk11

Selanjutnya penatalaksanaan penderita ditentukan oleh derajat keparahan sesuai gambar berikut ini : Adanya • Penurunan Kesadaran • Urea > 7 mmol/l • RR >= 30 kali/menit • Sistolik < 90 mmHg atau Diastolik <=60 mmHg • Usia >= 65 tahun Skor CURB-65 0 atau 1

Kelompok 1

Pilihan Terapi

Rawat jalan

2

Kelompok 2

Dipertimbangkan rawat inap Pilihan termasuk : a) rawat inap b) rawat jalan dengan evaluasi

3 atau lebih

Kelompok 3

Penatalaksanaan rawat inap sebagai pneumonia berat Pertimbangkan rawat ICU bila CURB-65=4 atau 5

Dikutip dari Macfarlane, dkk11 Gambar 1. Pengkajian derajat keparahan CURB-65 menentukan penatalaksanaan penderita CAP

111


4. Etiologi Kuman Penyebab Berikut ini adalah beberapa kuman penyebab CAP : Tabel 5. Kuman etiologi CAP Tipe perawatan

Etiologi

Rawat jalan

Streptococcus pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Haemophilus influenzae Chlamidiae pneumoniae Respiratory viruses S. pneumoniae M. pneumoniae C. pneumoniae H. influenzae Legionella sp Aspiration Respiratory viruses S. pneumoniae Staphylococcus aureus Legionella sp Bakteri gram-negatif H. influenzae

Rawat inap (non ICU)

Rawat inap (ICU)

Dikutip dari Mendell (2007) dkk12

5. Pengobatan Manajemen awal CAP tergantung pada derajat keparahan penyakitnya; kondisi medis yang mendasari dan faktor risiko, seperti merokok dan kemampuan patuh pada rencana pengobatan. Pemberian empirik terapi CAP sesuai panduan sebagai berikut:

112

Simposium Pertemuan Ilmiah Tahunan IDI-PDUI-PDKI Wilayah Jawa Tengah 2018 Tabel 6. Antibiotika empirik CAP

Dikutip dari kepustakaan 12

A.

Komplikasi Dan Mortalitas Pada CAP

Beberapa kasus CAP dapat terjadi perbaikan sempurna dengan pemberian antibiotika yang sesuai dan terapi if. Namun demikian, sejumlah komplikasi penting dapat terjadi yang membutuhkan penatalaksanaan khusus. 1.

Efusi parapneumonia dan Empiema

2.

Fistula bronkopleura

3.

Bronchiolitis Obliterans Organizing Pneumonia (BOOP)

4.

Bronkiektasis

5.

Abses Paru

6.

Super infeksi

7.

Perikarditis dan Endokarditis

8.

Meningitis

9.

Gagal nafas dan Sepsis13,14

113


Daftar Pustaka 1.

American Thoracic Society Board of Directors. Guidelines for the Management of Adult with Community-Acquired Pneumonia. Am J Respir Crit Care Med. 2001; 163: 1730-1754.

2.

Valencia M, Badia JR, Cavalcanti M, Ferrer M, Agusti C, Angrill J, Garcia E, Mensa J, Niederman MS, Torres A. Pneumonia Severity Index Class V Patients With CommunityAcquired Pneumonia: Characteristic, Outcomes, and Value of Severity Scores. Chest 2007;132:515-522

3.

Bartlett JG, Dowell SF, Mandell LA, File Jr TM, Musher DM, Fine MJ. Practice Guidelines for the Mangement of Community-Acquired Pneumonia in Adult. Clinical Infectious disease. 2000; 31: 347-382.

4.

Rahmatullah P. Pengelolaan Pneumoni Komunitas. Dalam : Pomartono FM, Suharti C, Gasem MH. Editors. Pertemuan Ilmiah Tahunan VI PAPDI Cabang Semarang. Badan Penerbit Universitas Diponegoro Semarang. 2002: 47-58.

5.

Suryanto A. Guideline on The Management of Severe Community Acquired Pneumonia and Hospital Acquired Pneumonia. Dalam: Rahmatullah P, Gasem H, Suntoko B, Purwoko Y. Naskah Lengkap Chest and Critical Care in Internal Medicine The Second National Scientific Meeting of Perpari and The Tenth National Congress of Perpari. Badan Penerbit Universitas Diponegoro Semarang. 2008: 69-80.

6.

Niederman MS. Pneumonia, Including Community-Acquired Pneumonia and Nosocomial Pneumonia. In Crapo JD, Glassroth J, Karlinsky, King Jr. TE, editors. Baum’s Textbook of Pulmonary Disease. Seventh Ed. Lippincot Williams and Wilkins. 2004; 22: 425-453.

7.

Lam J, Chu CM. Management of Community Acquired Pneumonia. Medical Bulletin. 2008; Vol 13, No12.

8.

Lim WS, van der Eerden MM, Laing R, Boersma WG, Karalus N, Town GI, Lewis SA, Macfarlane JT. Defining Community Acquired Pneumonia Severity on Presentation to hospital: an International Derivation and Validation Study.Thorax. 2003: 58;377-382.

9.

Bartlett JG, Breiman RF, Mandell La, File Jr TM. Community-Acquired Pneumonia in Adult: Guidelines for Management. Clinical Infectious Disease. 1998; 26: 811-838.

10.

Schouten JA, Prins JM, Bonten MJ, Degener J, Janknegt RE, Hollander JMR, Jonkers RE, Wijnands WJ, Verheij TJ, Sachs APE, Kullberg BJ. Revised SWAB Guidelines for Antimicrobial Therapy of Community-Acquired Pneumonia. 2005; Vol 63; No 8: 323-333.

11.

Macfarlane J, Douglas G, Finch R, Holmes B, Honeybourne D, et all. BTS Guidelines For The Management of Community Acquired Pneumonia In Adults-2004 Update. 2004; 1-22.

12.

Mendell LA, Wunderink RG, Anzueto A, Bartlett JG, Campbell GD, Dean NC, Dowell SF, et all. Infectious Disease Society of America / American Thoracic Society Consensus Guidelines on the Management of Community-Acquired Pneumonia in Adults. Clinical Infectious Disease. 2007 ; 44: 527-572.

114


Bartlett JG. Empyema. Dalam : Gorbach SL, Bartlett JG, Blacklow NR. Infectious Disease. Philadelphia: W.B. Sauders Company. 1992 ; 67 : 521-525.

14.

Light RB. Pneumonia. Dalam : Hall JB, Schmidt GA, Wood LDH. Principles of Critical Care. McGraw-Hill. Second Edition. 1998; 47: 827-841.

115



116


Obesity : Past, Now, and Future Problem Tjokorda Gde Dalem Pemayun

I.

Pendahuluan

Menurut survey NHANES tahun 2013–2014, sekitar 70% penduduk dewasa di USA mengidap obesitas dan overweight. (1) Sebuah studi belah lintang di Bali, melibatkan 1840 subjek, usia 13-100 tahun dengan rasio pria/wanita 972/868, di tujuh desa di seluruh pulau Bali, ditemukan prevalensi obesitas sentral yaitu 35% (laki-laki/wanita: 27,5/43,4 %); sindrom metabolik 18,2% (laki-laki/wanita: 16,6/20,0%). (2) Risiko yang diakibatkan oleh obesitas antara lain hipertensi, dislipidemia, diabetes mellitus tipe 2, penyakit jantung koroner, stroke, penyakit empedu, osteoarthritis, sleep apnea, penyakit saluran pernafasan, penyakit endometrium, kanker payudara, kanker prostat dan kanker usus besar. Oleh karena obesitas merupakan penyakit kronik maka asesmen harus dilakukan secara terstruktur untuk menekan angka kesakitan dan kematian. (3)(4) Risiko terjadi DMT2 dan PJI pada obesitas pada populasi Asia bila BMI 22-25 kg/m2, pada populasi non-Asia bila BMI 26-31 kg/m2. Wanita hamil obesitas berisiko tinggi secara obstetrik, sehingga wanita hamil dengan obesitas dianjurkan menurunkan berat badannya. (3)

II. Identifikasi faktor risiko obesitas Identifikasi semua faktor obesitas harus diketahui sebelum manajemen dilaksanakan. Target menurunkan kadar kolesterol pada kondisi berikut ini harus menjadi prioritas utama yaitu : a.

b.

c.

Sudah terdapat dislipidemia pada kondisi : ·

PJK

·

Pernah infark miokard

·

Pernah angina (stable atau unstable)

·

Pernah operasi bedah pintas koroner.

·

Pernah angioplasty koroner.

Sudah terdapat penyakit aterosklerosis pada kondisi : ·

PAD

·

Aneurisma abdominal

·

Simptomatik arteri koroner

DM-T2

117


d.

Sleep apnea

Identifikasi faktor lain terkait obesitas antara lain : a.

Kelainan ginekologik

b.

Osteoartrosis

c.

Batu empedu dan komplikasinya

d.

Stres inkontinensia. (5)

Identifikasi risiko terjadi Penyakit Jantung Koroner yang terkait obesitas, perlu segera dikendalikan pada penderita tersebut di bawah ini antara lain : a.

Merokok

b.

Kadar LDL meningkat

c.

Kadar HDL menurun

d.

Riwayat keluarga PJK usia muda

e.

Hipertensi

f.

Kadar glukosa puasa terganggu

g.

PJK usia muda

h.

Laki-laki usia 45 tahun, wanita usia 55 tahun pasca menopause. (6)

Tabel 1. The International Classification of Underweight, Overweight and Obesity according to BMI Classification

BMI (kg/m2) Principle cut-off points

Underweight · Severe thinness · Moderate thinness · Mild thinness Normal range

< 18,5 < 16,00 16-16,99 17-18,99 18,50-24,99 23,00-24,99 >25 25,00-29,99 27,5-29,99 >30 30-34,99

Overweight · Pre-obese Obese · Obese class I · · Obese class II · · Obese class III

118

35-39,99 >40

Additional cut-off points < 18,5 < 16,00 16,00-16,99 17,00-18,99 18,50-22,99 >25 25,00-27,49 >30 30,00-32,49 32,50-34,99 35,00-37,49 37,50-39,99 >40


III. Penanganan obesitas Penanganan obesitas diuraikan secara singkat seperti gambar 1.

Gambar 1. Prinsip alur penanganan obesitas. (3)

119


1.

2.

Langkah pertama : melakukan pengamatan secara seksama saat konsultasi dengan penderita yaitu (3): a.

Menilai pandangannya tentang berat badan dan alasan kenaikannya

b.

Jelajahi pola makan dan tingkat aktivitas fisik.

c.

Jelajahi keyakinan tentang makan dan aktivitas fisik dan berat badan yang menjadi kendala jika orang tersebut ingin menurunkan berat badan.

d.

Mengetahui sikap latar belakang etnis dan sosioekonomi tertentu yang berisiko lebih besar menjadi obesitas.

e.

Usaha apa yang sudah dilakukannya.

f.

Menilai kesiapan seseorang untuk mengalami perubahan.

g.

Menilai keyakinan seseorang dalam membuat perubahan.

Langkah kedua adalah menetapkan target penurunan berat badan : a.

Target menurunkan berat badan

b.

Target mempertahankan berat badan normal jangka panjang

c.

Target mencegah kenaikan berat badan kembali.

Target menurunkan berat badan Penurunan berat badan ditargetkan 10 % dari badan awal. Untuk mencapai target ini disusun program yang disesuaikan dengan faktor individu. Penurunan berat badan sedang (3-5% dari berat badan awal) paling ideal bagi penderita dan mampu menekan risiko terjadi diabetes dan dapat menurunkan kadar hypertriglyceridemia. (7) Penurunan berat badan derajat sedang ini, bermanfaat penurunan risiko sindroma metabolik dan meningkatkan fungsi â-sel pankreas dan meningkatkan sensitivitas otot hati dan skeletal terhadap insulin. (8) Penurunan berat badan dengan mengendalikan diet dan aktivitas fisik dapat mengurangi prevalensi obesitas yang paling berhasil. Asupan kalori dan pengeluarannya perlu seimbang. (9) Target mempertahankan berat badan normal jangka panjang Setelah target penurunan berat badan tercapai, harus dipertahankan dalam 6 bulan. Pada overweight (BMI 27–35), penurunan kalori 300-500 kcal/sehari dapat menurunkan berat badan 1/2-1 lb/seminggu dan terjadi penurunan 10% berat badan dalam 6 bulan. Pada obesitas berat (BMI > 35), penurunan

120


kalori 500-1,000 kcal/sehari dapat menurunkan berat badan 1- 2 lb/seminggu dan terjadi penurunan 10 % berat badan dalam 6 bulan. Setelah 6 bulan, penurunan berat badan akan landai, serta penurunan energy expenditure. Untuk mempertahankan kondisi ini, diperlukan kegiatan olahraga dan pengaturan menu seimbang tinggi serat, rendah kalori, (10) dan diupayakan menghindari makanan dengan karbohidrat tinggi (1) . Makanan yang mengandung tinggi karbohidrat termasuk : (8) 1.

Biji-bijian, seperti : roti, mie, pasta, biskuit, sereal, dan nasi

2.

Buah, seperti : apel, pisang, buah beri, mangga, melon, dan jeruk

3.

Produk susu, seperti : susu dan yogurt

4.

Kacang-kacangan, termasuk : buncis kering, lentil, kacang polong

5.

Makanan ringan dan manisan, seperti : kue, permen

6.

Jus, minuman olahraga atau energi yang mengandung gula

7.

Sayuran, “mengandung tepung”: kentang, jagung, kacang polong

Aktivitas fisik merupakan komponen penting penurunan berat badan karena menyebabkan peningkatan pengeluaran energi. Peningkatan aktivitas fisik juga dapat menghambat asupan makanan pada pasien yang kelebihan berat badan. Aktivitas fisik terutama membantu dalam mempertahankan berat badan yang diinginkan setelah penurunan berat badan telah tercapai. Selain itu, aktivitas fisik berkelanjutan memiliki manfaat mengurangi keseluruhan risiko PJK. Strategi untuk meningkatkan kegiatan olahraga pada penderita sangat gemuk perlu memulai dengan latihan sederhana yang dapat ditingkatkan secara bertahap. Keputusan ini harus didasarkan pada usia pasien, gejala, dan faktor risiko bersamaan antara lain : (1)(3) 1.

Kegiatan awal mungkin berjalan atau berenang dengan lambat.

2.

Evaluasi terhadap kemajuan terapi secara berkala. Kegiatannya antara lain, kebugaran berjalan, bersepeda, mendayung, ski lintas alam, menari aerobik, dan lompat tali.

3.

Olahraga jogging adalah latihan aerobik intensitas tinggi, tetapi dapat menyebabkan cedera ortopedi. Jika jogging diinginkan, kemampuan pasien untuk melakukan ini harus dinilai terlebih dahulu.

4.

Olahraga kompetitif, seperti tenis dan bola voli, dapat memberikan bentuk aktivitas fisik yang menyenangkan bagi banyak orang, hati-hati untuk menghindari cedera, terutama pada orang yang lebih tua.

121


Target mencegah kenaikan berat badan kembali. Untuk mencegah kenaikan berat badan kembali, dilakukan evaluasi semua faktor risiko sama seperti langkah semula. Penurunan berat badan yang terlalu cepat sebaiknya dihindari. (7) 3.

Langkah ketiga adalah terapi prilaku (10) Tujuan terapi perilaku untuk mengubah kebiasaan makan dan aktivitas fisik pasien. Strategi terapi perilaku untuk memperkuat perubahan dalam diet dan aktivitas fisik, dapat penurunan berat badan pada orang dewasa 10% dari berat awal selama 4 bulan hingga 1 tahun. Cara evaluasi :

122

·

Pemantauan diri kebiasaan makan dan aktivitas fisik. Mengetahui perilaku seseorang melalui observasi dan pencatatan adalah langkah kunci dalam terapi perilaku. Pasien harus diajarkan untuk mencatat jumlah dan jenis makanan mereka, nilai kalori, dan komposisi nutrisi. Mencatat frekuensi, intensitas, dan jenis aktivitas fisik juga penting.

·

Manajemen stres. Stres dapat memicu pola makan yang disfungsional dan manajemen stres dapat meredakan situasi yang menyebabkan makan berlebih. Strategi meditasi dan teknik relaksasi telah berhasil digunakan untuk mengurangi stres.

·

Kontrol terhadap stimulus. Mengidentifikasi rangsangan yang dapat mendorong makan tambahan, memungkinkan individu untuk membatasi keinginan makan. Contoh strategi pengendalian stimulus adalah belajar berbelanja dengan hati-hati untuk makanan sehat, menjaga makanan berkalori tinggi di luar rumah, membatasi waktu dan tempat makan dan secara sadar menghindari situasi di mana terjadi overeating.

·

Pemecahan masalah. Pendekatan untuk pemecahan masalah termasuk mengidentifikasi masalah diri sendiri, perencanaan dan menerapkan alternatif yang lebih sehat dan mengevaluasi hasil perubahan perilaku.

·

Manajemen hadiah. Perilaku dapat diubah dengan menggunakan hadiah untuk tindakan tertentu, misalnya meningkatkan waktu yang dihabiskan berjalan atau mengurangi konsumsi makanan tertentu. Hadiah dapat berasal dari pasien itu sendiri.

·

Restrukturisasi kognitif. Tujuan yang tidak realistis dan keyakinan yang tidak akurat perlu dimodifikasi untuk membantu mengubah pikiran dan perasaan yang merusak diri sendiri dan dapat merusak upaya penurunan berat badan.


·

4.

Dukungan sosial. Sistem dukungan sosial yang kuat dapat memfasilitasi penurunan berat badan dari keluarga, teman, dapat membantu individu dalam mempertahankan motivasi dan memberikan penguatan positif.

Langkah ke empat adalah terapi farmakoterapi Peran utama obat hanya membantu pasien tetap diet dan rencana aktivitas fisik sambil menurunkan berat badan. Obat tidak dapat diharapkan terus efektif dalam menurunkan berat badan atau menjaga berat badan setelah dihentikan. Obat-obatan harus digunakan bersama dengan modifikasi gaya hidup (yaitu intervensi diet, terapi perilaku, dan peningkatan aktivitas fisik). Farmakoterapi dianjurkan untuk individu dengan BMI > 30 kg/m2 atau lingkar pinggang > 35 inci (wanita) atau 40 inci (pria) dan untuk pasien dengan BMI > 27 kg/m2 dengan adanya kondisi komorbiditas tambahan seperti hiperkolesterolemia, diabetes, dan hipertensi.

Tabel 2. Strategi penanganan obesitas (11) Treatment for overweight and obesity in type 2 diabetes BMI category (kg/m2) Treatment Diet plus physical activity plus behavioral therapy Pharmacotherapy Bariatric surgery

23.0/25.0-26.9 Ya

27.0-29.9 Ya

30.0-34.9 Ya

35.0-39.9 Ya

> 40 Ya

Ya

Ya

Ya Ya

Ya Ya

Orlistat Syarat diberikan bila : 1.

BMI 28 kg/m2 atau lebih dengan faktor risiko terkait atau BMI 30 kg/m2 atau lebih.

2.

Lanjutkan terapi orlistat setelah 3 bulan hanya jika orang tersebut telah kehilangan setidaknya 5% dari berat badan awal mereka sejak memulai perawatan obat. Bila dengan DMT2, diperhatikan penyakit komorbid lainnya.

Tindakan pembedahan (Operasi Bariatrik) (11) Rekomendasi untuk operasi bariatric mungkin dipertimbangkan untuk orang dewasa dengan BMI >35 kg/m2 dan diabetes tipe 2, terutama jika diabetes atau komorbiditas yang terkait sulit dikontrol dengan terapi farmakologi dan

123


farmakologis. Pasien dengan diabetes tipe 2 yang telah menjalani operasi bariatrik membutuhkan dukungan gaya hidup seumur hidup dan pemantauan medis tahunan, minimal. Meskipun sebagian besar memiliki manfaat glikemik pada operasi bariatric pada diabetes tipe 2 dan BMI 30–35 kg/m2, saat ini tidak ada bukti yang cukup untuk secara umum merekomendasikan operasi pada pasien dengan BMI >35 kg / m2.

IV. Simpulan Risiko yang diakibatkan oleh obesitas antara lain hipertensi, dislipidemia, diabetes mellitus tipe 2, penyakit jantung koroner, stroke. Obesitas merupakan penyakit kronik maka asesmen harus dilakukan secara terstruktur untuk menekan angka kesakitan dan kematian. Langkah utama adalah pengaturan menu seimbang tinggi serat, rendah kalori, dan diupayakan menghindari makanan dengan karbohidrat tinggi. Langkah kedua adalah melakukan aktivitas fisik untuk peningkatan pengeluaran energi. Penurunan berat badan sedang (3-5% dari berat badan awal) paling ideal dan mampu menekan risiko terjadi diabetes. Peran obat anti obesitas, hanya membantu pasien agar tetap mempertahankan target penurunan berat badannya.

V. Daftar Pustaka 1.

Obesity Update 2017. 2017;

2.

Suastika K. Prevalence of Obesity , Metabolic Syndrome, Impaired Fasting Glycemia, and. 2011;(March 2015).

3.

Pathways N, Pathways N, Pathway N. Obesity management in adults. 2018;(May):1–12.

4.

Hospital T. Pre-mixed Rapid-acting Insulin 50 / 50 Analogue Twice Daily is Useful Not Only for Controlling Post-prandial Blood Glucose , But Also for Stabilizing the Diurnal Variation of Blood Glucose Levels/ : Switching from Pre-mixed Insulin. 2010;674–80.

5.

Bello F, Bakari AG. Hypothyroidism in adults/ : A review and recent advances in management. 2012;3(November):57–69.

6.

Of S, Carediabetes M. STANDARDS OF MEDICAL CARE IN DIABETES-2018. 2018;41(January).

7.

Practice E. AACE / ACE Guidelines AMERICAN ASSOCIATION OF CLINICAL ENDOCRINOLOGISTS AND AMERICAN COLLEGE OF ENDOCRINOLOGY CLINICAL PRACTICE GUIDELINES FOR COMPREHENSIVE MEDICAL CARE OF PATIENTS WITH OBESITY – EXECUTIVE SUMMARY. 2016;

8.

Franz MJ. Weight Management: Obesity to Diabetes. 2017;(4):149–53.

9.

Seshiah V, Kalra S, Balaji V, Balaji M. Insulin aspart for the treatment of Type 2 diabetes. 2015;5:127–34.

124


Guideline , Health M. Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults Clinical Practice Guideline Prevalence of Self-Reported Obesity Among U.S. Adults by State and The International Classification of Underweight, Overweight and Obesity. 2016;

11.

Ahead L. 6. Obesity Management for the Treatment of Type 2 Diabetes. 2016;39 (January):47–51.

125



126


Chalenge in Medical Doctor Education to Raise Qualified GP in UHC Tri Nur Kristina

Abstrak Apa yang seharusnya dipertimbangkan oleh Fakultas Kedokteran (FK) dalam mempersiapkan dokter umum yang berkualitas dan siap bekerja di layanan primer, dan bagaimana menyelenggarakan pendidikan untuk mencapainya? Banyak hal yang harus dipertimbangkan, antara lain sbb: 1.

Input: Tentu saja bila menginginkan dokter yang berkualitas maka inputnya juga harus berkualitas pula. Sudah menjadi rahasia umum bahwa menjadi dokter adalah impian banyak pihak, tidak hanya calon mahasiswa tetapi juga orang tua bahkan kakek / nenek calon mahasiswa. Bagi FK hal ini seharusnya merupakan keuntungan, karena akan memiliki banyak kesempatan untuk bisa memilih. Meskipun demikian, yang utama adalah kesadaran dari mahasiswa bahwa untuk menjadi dokter yang berkualitas artinya harus berusaha untuk memberikan layanan kesehatan yang terbaik serta mampu beradaptasi dengan cepat terhadap masalah dan membuat keputusan yang tepat dan tidak gegabah.

2.

Kurikulum yang fleksibel Kurikulum harus didesain berdasarkan kebutuhan yang riil pada saat ini maupun 5-10 tahun mendatang. Oleh karena itu kurikulum harus didesain dengan melibatkan masukan-masukan dari berbagai stakeholder, termasuk: pengguna (kemenkes, RS, puskesmas, pasien), organisasi profesi, dokter umum, dosen, mahasiswa, tenaga kependidikan, dll. Indonesia juga memiliki Standar Kompetensi Dokter Indonesia (SKDI) yang disusun dengan mengacu World Federation of Medical Education (WFME) dan juga berdasarkan hasil penelitian, serta dengan memperhatikan masukan dari berbagai stakeholder di Indonesia.

Kurikulum juga harus fleksibel dengan mempertimbangkan perkembangan

127


jaman yang berjalan dengan cepat, misalnya:

3.

·

Perkembangan teknologi informasi yang sangat membantu kinerja dosen FK yang sebagian besar juga sangat sibuk bekerja dalam pelayanan kesehatan, sehingga kadang-kadang bisa mengimplementasikan “a virtual medical school without walls or buildings”, dimana dosen kadang-kadang bisa memberi tugas dan memeriksa pekerjaan mahasiswanya tanpa harus bertatap muka (E learning)

·

Perkembangan sistem layanan kesehatan yang cukup dinamis (misalnya: BPJS), sehingga mahasiswa harus diberi pembelajaran, paparan langsung, dan diuji, sehingga ketika lulus tidak tergagapgagap dan mampu menyesuaikan terhadap perkembangan yang akan dialaminya.

·

Tuntutan pasien saat ini yang juga memiliki pengetahuan kedokteran berdasarkan informasi dari media, sehingga mahasiswa juga perlu mendemonstrasikan kemampuan emotional intelligence, keterampilan interpersonal dan menerapkan patient-centered care.

Inovasi dalam metode pembelajaran ·

Inovasi-inovasi dalam pembelajaran dengan berbagai metode yang mengedepankan Student Centered Learning (SCL), misalnya: Problem based learning (PBL), Task based learning (TBL), Experiential learning, dsb. Metode-metode tersebut bila dimplementasikan dengan baik, terbukti dapat menghasilkan dokter yang berkualitas, sangat terbiasa dalam belajar mandiri dan bisa luwes dan tanggap dalam menghadapi berbagai perubahan.

·

Menerapkan cara baru dalam pelatihan komunikasi efektif pasiendokter baik ditahap pre klinik maupun klinik yang menempatkan pasien sebagai sentral dalam pengambilan keputusan (patientcentered learning).

·

Prodi kedokteran harus memberi pengalaman belajar pada mahasiswa agar secara aktif belajar terlibat dalam sistem layanan kesehatan, memiliki pengalaman bekerja dalam tim kesehatan (Interprofessional education / IPE), dan memahami secara aktif hubungan antara kesehatan populasi, faktor-faktor risiko kesehatan, maupun layanan kesehatan pasien yang komprehensip.

4. Pelatihan klinik di lokasi yang sesuai dengan kompetensi yang diharapkan

128


UU pendidikan kedokteran menyatakan RS Pendidikan utama adalah minimal tipe B. Mengingat perkembangan sistem layanan kesehatan saat ini, tampaknya hal tersebut perlu dipertimbangkan kembali. Meskipun demikian FK tidak perlu menunggu perubahan UU melainkan sesegera mungkin beradaptasi dengan menyesuaikan kurikulumnya dengan menambah waktu pelatihan yang lebih lama di layanan primer maupun RS tipe C dan D. Persiapan, pedoman, dan komunikasi yang jelas antar kedua pihak tentang tujuan pembelajaran, jadwal sehari-hari maupun metode ujian adalah kunci keberhasilan dari pelatihan ini. Akhir kata, “Kedokteran adalah seni”. Mengapa seni? Peran dokter adalah menjelaskan kondisi kepada pasien agar mereka mengerti, apapun latar belakang pasien tersebut baik pendidikan maupun status sosial ekonominya. Dokterlah yang harus fleksibel menyesuaikan diri dalam mengkomunikasinya dan membantunya dalam menentukan pengobatan/ tindakan yang tepat. Semoga semua lulusan dokter umum di Indonesia mampu menjadi dokter yang berkualitas yang lebih baik daripada dokter asing yang mungkin tak lama lagi akan masuk ke Indonesia… bahkan bila perlu dokter Indonsia juga bisa bersaing di negara lain. Terima kasih

129



130


Kompleksitas Peraturan Perundangan di Bidang Kesehatan di Era JKN Djoko Widyarto JS

A. Pendahuluan Undang-Undang Dasar (UUD) 1945 pasal 28 H menyebutkan bahwa setiap warga Negara Indonesia berhak untuk mendapatkan pelayanan kesehatan dan juga berhak atas jaminan sosial yang memungkinkan pengembangan dirinya secara utuh sebagai manusia yang bermartabat. Selanjutnya di dalam pasal 34 disebutkan bahwa Negara mengembangkan sistim jaminan social bagi seluruh rakyat dan bertanggung jawab atas fasilitas pelayanan kesehatan dan fasilitas pelayanan umum. Sebagai tindak lanjut dari amanah tersebut telah diundangkan UU No. 40 tahun 2004 tentang Jaminan Sosial Nasional (SJSN) yang di dalamnya termaktub Program Jaminan Sosial Nasional. UU ini juga mengamanahkan bahwa pembentukan Badan Penyelenggara Jaminan Sosial harus dibentuk dengan UU. Maka lahirlah UU No. 24 tahun 2011 tentang Badan Penyelenggara Jaminan Sosial (BPJS) yang mengatur lebih lanjut tentang fungsi, tugas, wewenang, hak dan kewajiban BPJS . Sesuai dengan UU SJSN ps. 18, Program Jaminan Sosial Nasional meliputi 5 (lima) Program Jaminan Sosial yaitu jaminan kesehatan, jaminan kecelakaan kerja, jaminan hari tua, jaminan pensiun dan jaminan kematian. Sebagaimana disebutkan di dalam UU SJSN ps.19 ayat (2) tujuan dari Jaminan Kesehatan adalah menjamin agar peserta memperoleh manfaat pemeliharaan kesehatan dan perlindungan dalam memenuhi kebutuhan dasar kesehatan. Program Jaminan Kesehatan Nasional (JKN) telah dimulai sejak 1 Januari 2014 dan diharapkan nanti pada 2019 seluruh rakyat Indonesia telah menjadi peserta program JKN. Selama hampir 5 (lima) tahun perjalanan JKN di Indonesia banyak dinamika yang terjadi dilapangan, tidak hanya masalah terbatasnya dana yang tersedia tetapi juga masalah regulasi yang dirasa terlalu banyak dan sering berganti-ganti dan bahkan sering terjadi disharmoni diantara regulasi dalam pelayanan kesehatan.

131


Tulisan ini membahas tentang kompleksitas peraturan perundangan dibidang kesehatan di era JKN yang terjadi pada saat ini.

B. Pembentukan Peraturan Perundang-Undangan Sebelum era reformasi pembentukan peraturan perundang-undangan diatur di dalam berbagai aturan perundangan yang tidak terintegrasi dengan baik, namun setelah era reformasi, dengan telah diundangkannya UU No. 10 tahun 2004 tentang Pembentukan Perundang-undangan yang kemudian diperbarui dengan UU No. 12 tahun 2011, maka pembentukan peraturan perundang-undangan menjadi lebih jelas dan detil serta mempunyai kekuatan hukum yang mengikat. Berdasarkan UU No. 12 tahun 2011 ps. 1 butir nomor 2, yang dimaksud dengan Peraturan Perundang-undangan adalah peraturan tertulis yang memuat norma hukum yang mengikat secara umum dan dibentuk atau ditetapkan oleh lembaga negara atau pejabat yang berwenang melalui prosedur yang ditetapkan dalam Peraturan Perundang-undangan. Lebih lanjut di dalam ps. 5 UU ini disebutkan bahwa pembentukan peraturan perundang-undangan harus berdasarkan pada pada asas Pembentukan Peraturan Perundang-undangan yang baik, yang meliputi: a.

kejelasan tujuan;

b.

kelembagaan atau pejabat pembentuk yang tepat;

c.

kesesuaian antara jenis, hierarki, dan materi muatan;

d.

dapat dilaksanakan;

e.

kedayagunaan dan kehasilgunaan;

f.

kejelasan rumusan; dan

g.

keterbukaan.

Di dalam penjelasan ps. 5 huruf b dijelaskan bahwa yang dimaksud dengan “asas kelembagaan atau pejabat pembentuk yang tepat” adalah bahwa setiap jenis Peraturan Perundang-undangan harus dibuat oleh Lembaga Negara atau pejabat Pembentuk Peraturan Perundang-undangan yang berwenang. Peraturan Perundang-undangan tersebut dapat dibatalkan atau batal demi hukum apabila dibuat oleh lembaga negara atau pejabat yang tidak berwenang. Dengan demikian maka apabila ada peraturan perundang-undangan yang dibentuk oleh lembaga atau pejabat yang tidak berwenang, dapat dibatalkan atau batal demi hukum. Lebih lanjut, sesuai ps. 7 ayat (1) jenis dan hierarki peraturan perundangan diatur sebagai berikut:

132


Jenis dan hierarki Peraturan Perundang-undangan terdiri atas: a.

Undang-Undang Dasar Negara Republik Indonesia Tahun 1945;

b.

Ketetapan Majelis Permusyawaratan Rakyat;

c.

Undang-Undang/Peraturan Pemerintah Pengganti Undang-Undang;

d.

Peraturan Pemerintah;

e.

Peraturan Presiden;

f.

Peraturan Daerah Provinsi; dan

g.

Peraturan Daerah Kabupaten/Kota.

Selanjutnya di dalam ps. 8 disebutkan pula bahwa: (1) Jenis Peraturan Perundang-undangan selain sebagaimana dimaksud dalam Pasal 7 ayat (1) mencakup peraturan yang ditetapkan oleh Majelis Permusyawaratan Rakyat, Dewan Perwakilan Rakyat, DewanPerwakilan Daerah, Mahkamah Agung, Mahkamah Konstitusi, Badan Pemeriksa Keuangan, Komisi Yudisial, Bank Indonesia, Menteri, badan, lembaga, atau komisi yang setingkat yang dibentuk dengan Undang-Undang atau Pemerintah atas perintah Undang-Undang, Dewan Perwakilan Rakyat Daerah Provinsi, Gubernur, Dewan Perwakilan Rakyat Daerah Kabupaten/ Kota, Bupati/Walikota, Kepala Desa atau yang setingkat. (2) Peraturan Perundang-undangan sebagaimana dimaksud pada ayat (1) diakui keberadaannya dan mempunyai kekuatan hukum mengikat sepanjang diperintahkan oleh Peraturan Perundang –undangan yang lebih tinggi atau dibentuk berdasarkan kewenangan. Dari ps. 8 ini dapat dipahami dengan jelas bahwa Peraturan Menteri Kesehatan (Permenkes) dan juga Peraturan BPJS Kesehatan (Per BPJS Kes), keduanya hierarki hukumnya jauh dibawah UU. Hal lain yang perlu dipahami adalah bahwa agar peraturan perundangundangan itu diketahui semua orang, maka berdasarkan UU No. 12 th 2011 ps. 81, peraturan perundang-undangan tersebut harus diundangkan dengan menempatkannya dalam : a.

Lembaran Negara Republik Indonesia; b. Tambahan Lembaran Negara Republik Indonesia; c. Berita Negara Republik Indonesia; d. Tambahan Berita Negara Republik Indonesia; e. Lembaran Daerah; f. Tambahan Lembaran Daerah; atau g. Berita Daerah.

133


Lebih lanjut di dalam ps. 82 disebutkan bahwa Peraturan Perundang-undangan yang diundangkan dalam Lembaran Negara Republik Indonesia, meliputi: a.

Undang-Undang/Peraturan Pemerintah Pengganti Undang-Undang;

b.

Peraturan Pemerintah;

c.

Peraturan Presiden; dan

d.

Peraturan Perundang-undangan lain yang menurut Peraturan Perundangundangan yang berlaku harus diundangkan dalam Lembaran Negara Republik Indonesia.

Sementara itu ps. 83 menyebutkan bahwa Peraturan Perundang-undangan yang diundangkan dalam Berita Negara Republik Indonesia meliputi Peraturan Perundang-undangan yang menurut Peraturan Perundang-undangan yang berlaku harus diundangkan dalam Berita Negara Republik Indonesia. Berdasarkan Perpres No. 87 tahun 2014 tentang Peraturan Pelaksana UU No. 12 tahun 2011 ps. 149 menyebutkan bahwa Menteri (Menteri Hukum dan HAM) mengundangkan Peraturan Perundang-undangan yang ditetapkan oleh Majelis Permusyawaratan Rakyat, DPR, Dewan Perwakilan Daerah, Mahkamah Agung, Mahkamah Konstitusi, Komisi Yudisial, menteri, badan, lembaga atau komisi yang setingkat yang dibentuk dengan UU atau Pemerintah atas perintah UU, ataupun berdasarkan kewenangan dengan menempatkannya dalam Berita Negara Republik Indonesia. Dengan demikian maka setiap Peraturan Menteri (Kesehatan) dan juga Peraturan Badan (BPJS Kesehatan) harus diundangkan dalam Berita Negara oleh Menteri Hukum dan HAM setelah memenuhi persyaratan sebagai Peraturan Perundang-undangan. Disamping itu di dalam UU No. 12 tahun 2011 ps. 96 juga disebutkan adanya Peran Masyarakat dalam pembentukan Peraturan Perundang-undangan sebagaimana disebutkan sbb: (1) Masyarakat berhak memberikan masukan secara lisan dan/atau tertulis dalam Pembentukan Peraturan Perundang-undangan. (2) Masukan secara lisan dan/atau tertulis sebagaimana dimaksud pada ayat (1) dapat dilakukan melalui:

134

a.

rapat dengar pendapat umum;

b.

kunjungan kerja;

c.

sosialisasi; dan/atau

d.

seminar, lokakarya, dan/atau diskusi.


(3) Masyarakat sebagaimana dimaksud pada ayat (1) adalah orang perseorangan atau kelompok orang yang mempunyai kepentingan atas substansi Rancangan Peraturan Perundang-undangan. (4) Untuk memudahkan masyarakat dalam memberikan masukan secara lisan dan/atau tertulis sebagaimana dimaksud pada ayat (1), setiap Rancangan Peraturan Perundang-undangan harus dapat diakses dengan mudah oleh masyarakat. Dengan demikian maka IDI sebagai organisasi profesi yang menghimpun anggotanya yang mempunyai kepentingan atas substansi Rancangan Peraturan Perundang-undangan, mempunyai hak untuk memberi masukan dalam pembentukan peraturan perundang-undangan sesuai ayat (3) diatas.

C. Kompleksitas Perundang-Undangan Bidang Kesehatan Saat Ini Kompleksitas peraturan perundang-undangan di bidang kesehatan saat ini disebabkan karena berbagai macam faktor antara lain: ·

Adanya ambiguitas dalam pembentukan peraturan perundangan di bidang kesehatan UU SJSN ps. 24 ayat (3) menyebutkan bahwa BPJS mengembangkan sistim pelayanan kesehatan, sistim kendali mutu pelayanan, dan sistim pembayaran pelayanan kesehatan untuk meningkatkan efisiensi dan efektifitas jaminan kesehatan. Pasal ini memberikan penafsiran bahwa BPJS juga berhak untuk membuat pengaturan tentang pelayanan kesehatan sehingga mengaburkan siapa sebenarnya regulator dalam pelayanan kesehatan Kementerian Kesehatan ataukah keduanya berhak membuat regulasi. Walaupun sebenarnya di dalam Perpres No. 19 th 2016 ps. 43A ayat (3) disebutkan bahwa dalam mengembangkan teknis operasionalisasi sistim pelayanan kesehatan, sistim kendali mutu pelayanan, dan sistim pembayaran pelayanan kesehatan, BPJS Kesehatan berkoordinasi dengan kementerian/lembaga terkait. Namun, dalam pelaksanaannya koordinasi tersebut sulit untuk direalisasikan dan tidak jarang cenderung berjalan sendiri tanpa adanya koordinasi. Dengan diundangkannya Perpres No. 82 tahun 2018 pada 18 September 2018 diharapkan akan lebih memberikan kejelasan, sebagaimana disebutkan di dalam ps. 57 bahwa pengembangan sistim pelayanan kesehatan oleh BPJS Kesehatan disampaikan kepada Menteri

135


Kesehatan, Menteri Kesehatan yang menetapkan sistim pelayanan kesehatan tersebut. ·

Kebutuhan Dasar Kesehatan Sebagaimana disebutkan di dalam UU SJSN ps. 19 ayat (2) bahwa tujuan dari diselenggarakannya Jaminan Kesehatan adalah untuk menjamin agar peserta memperoleh manfaat pemeliharaan dan perlindungan dalam memenuhi kebutuhan dasar kesehatan. Namun, hingga sampai saat ini pengertian tentang kebutuhan dasar kesehatan itu belum pernah dijelaskan dalam ketentuan yang lebih jelas sehingga menimbulkan ketidak pastian dan penafsiran yang bermacammacam, yang pada akhirnya aturan itu dibuat sesuai penafsiran dan sudut pandang masing-masing.

·

Peraturan Menteri sebagai perintah dari UU Beberapa UU memerintahkan langsung pembuatan Peraturan Menteri dan/atau Peraturan BPJS sebagai aturan pelaksana dari UU tersebut, padahal UU No. 12 th 2011 dengan jelas telah mengatur hierarki hukum yang berlaku dimana kedudukan hukum Peraturan Menteri dan/atau Peraturan BPJS itu jauh dibawah UU. Walaupun sesuai dengan ps. 8 dari UU ini hal tersebut diakui keberadaannya namun menimbulkan pertanyaan bagaimana kedudukan hukum Peraturan Menteri dan/atau Peraturan BPJS tersebut? akankah sejajar dengan Peraturan Pemerintah? ataukah tetap sesuai dengan pasal 7 ayat (2) dibawah Perda ?

·

Kewenangan Daerah Tidak bisa dipungkiri di era otonomi daerah saat ini peran pemerintah daerah sangat dominan sebagaimana diatur di dalam UU No. 32 tahun 2004 tentang Pemerintahan Daerah yang beberapa kali diperbarui dengan UU No. 23 tahun 2014 dan terakhir dengan UU No. 9 tahun 2015 tentang Perubahan Kedua atas UU No. 23 tahun 2014 tentang Pemerintahan Daerah. Seperti kita ketahui bersama bahwa urusan kesehatan adalah merupakan salah satu dari urusan pemerintahan konkuren yang menjadi kewenangan daerah dan termasuk Urusan Pemerintahan Wajib. Di dalam Lampiran UU No. 23 tahun 2014 disebutkan bahwa penerbitan ijin praktik dan ijin kerja tenaga kesehatan adalah kewenangan daerah kabupaten/kota, namun tidak dijelaskan lebih spesifik tentang Surat Ijin Praktik (SIP) Dokter. Sementara itu di dalam UU No. 29 tahun 2004 ps. 37 ayat (1) disebutkan

136


bahwa SIP Dokter dikeluarkan oleh pejabat kesehatan yang berwenang di kabupaten/kota tempat praktik kedokteran dilaksanakan. Namun di dalam praktik dilapangan SIP dokter bahkan oleh Camat. ·

Disharmoni Peraturan Perundangan Banyaknya peraturan perundangan di bidang kesehatan dan karena seringnya berubah kadang menciptakan disharmoni antar peraturan perundangan yang ada karena peraturan dengan hirerki yang lebih rendah tidak segera menyesuaikan dengan peraturan perundangan yang hierakinya lebih tinggi. Salah satu contoh disharmoni yang ada adalah tentang meminta rekam medik. Di dalam Permenkes No. 71 tahun 2013 tentang Pelayanan Kesehatan pada JKN yang mulai berlaku 1 Januari 2014, pada ps. 38 ayat (4) disebutkan bahwa pada kasus tertentu TKMKB BPJS Kesehatan dapat meminta informasi tentang identitas, diagnose, riwayat penyakit, riwayat pemeriksaan dan riwayat pengobatan peserta dalam bentuk salinan/fotokopi rekam medik kepada fasilitas kesehatan sesuai kebutuhan. Hal ini sama dengan yang disebutkan di dalam Per BPJS Kesehatan No.1 tahun 2014 tentang Penyelenggaraan Jaminan Kesehatan ps. 86 ayat (2) huruf a.

Sementara itu di dalam Perpres No. 19 tahun 2014 yang mulai berlaku 1 Maret 2016, sebagai perubahan atas Perpres No. 12 tahun 2013 tentang Jaminan Kesehatan,pada pasal 39A ayat (1) menyebutkan bahwa untuk kepentingan pembayaran biaya pelayanan kesehatan, BPJS Kesehatan dapat meminta rekam medik Peserta berupa ringkasan rekam medik kepada fasilitas kesehatan sesuai ketentuan perundangan yang berlaku. Dengan demikian maka berdasarkan Perpres ini jelas yang boleh diminta adalah ringkasan rekam medik dan bukan salinan/foto kopi rekam medik. Walaupun Permenkes No. 71 tahun 2013 ini telah beberpa kali dirubah dan terakhir dengan Permenkes No. 5 tahun 2018, namun pasal 38 ayat (4) tersebut masih tetap dan tidak berubah. Contoh yang lain adalah adanya ketidak sesuaian antara perintah pelayanan yang harus diberikan oleh dokter dengan tingkat kemampuan yang dimiliki sesuai SKDI. Misalnya, tentang Program Rujuk Balik sebagaimana yang diatur di dalam Permenkes No. 28 tahun 2014 dimana diantara 9 penyakit yang wajib dirujuk balik apabila kondisinya sudah stabil, hanya 3 penyakit saja yaitu hipertensi, DM dan asma saja yang pada tingkat kemampuan 4 bagi dokter, sementara 6 penyakit lainnya yaitu penyakit jantung, PPOK, Epilepsi, Skizofren, stroke dan SLE tidak

137


pada tingkat kompetensi 4. Disamping itu juga ada ketidak sesuai tingkat kemampuan yang ada di Keputusan Menteri Kesehatan No. 514 tahun 2014 dengan tingkat kemampuan yang ada di SKDI. Dan masih banyak lagi disharmoni perundangan di bidang kesehatan yang ada saat ini. ·

Persepsi yang tidak benar tentang Tenaga Medis bukan sebagai Tenaga Kesehatan Putusan Mahkamah Konstitusi No. 82 tahun 2015 atas JR UU No. 36 tahun 2014 tentang Tenaga Kesehatan sering dipahami secara tidak benar oleh sebagian masyarakat termasuk tenaga medis sendiri, seolah-olah tenaga medis bukan bagian dari tenaga kesehatan. Dalam amar putusan Mahkamah Konstitusi tersebut disebutkan bahwa: 1.

Mengabulkan permohonan para Pemohon untuk sebagian;

2.

Menyatakan pasal 11 ayat (1) huruf a UU No. 36 tahun 2014 tentang Tenaga Kesehatan (Lembaran Negara RI tahun 2014 No. 298, Tambahan Lembaran Negara RI 5607) bertentangan dengan UUD 1945 dan tidak mempunyai kekuatan hukum yang mengikat;

3.

Menyatakan pasal 11 ayat (2) UU No. 36 tahun 2014 tentang Tenaga Kesehatan (Lembaran Negara RI tahun 2014 No. 298, Tambahan Lembaran Negara RI 5607) bertentangan dengan UUD 1945 dan tidak mempunyai kekuatan hukum yang mengikat;

4.

Menyatakan pasal 90 UU No. 36 tahun 2014 tentang Tenaga Kesehatan (Lembaran Negara RI tahun 2014 No. 298, Tambahan Lembaran Negara RI 5607) bertentangan dengan UUD 1945 dan tidak mempunyai kekuatan hukum yang mengikat;

5.

Menyatakan pasal 94 UU No. 36 tahun 2014 tentang Tenaga Kesehatan (Lembaran Negara RI tahun 2014 No. 298, Tambahan Lembaran Negara RI 5607) bertentangan dengan UUD 1945 dan tidak mempunyai kekuatan hukum yang mengikat;

6.

Menolak permohonan para Pemohon untuk selain dan selebihnya;

7.

Memerintahkan pemuatan putusan ini dalam Berita Negara RI sebagaimana mestinya.

Amar putusan butir nomor 2 dan 3 diatas itulah yang diinterpretasikan bahwa tenaga medis bukan bagian dari tenaga kesehatan. Padahal kalau dicermati betul dalam pertimbangan Mahkamah jelas disebutkan bahwa tenaga medis adalah

138


bagian dari tenaga kesehatan, namun karena kekhususannya tenaga medis tidak diatur dalam UU Tenaga Kesehatan melainkan diatur dalam UU Praktik Kedokteran. Disamping itu UU Tenaga Kesehatan ini dinilai melampaui kewenangan yang diperintahkan oleh UU Kesehatan ps. 27 dalam mengatur Tenaga Kesehatan.

Kesimpulan 1.

Pembentukan Peraturan Perundang-undangan secara baku diatur dalam UU No. 12 th 2011.

2.

Pembentukan Peraturan Perundang-undangan yang tidak memenuhi persyaratan sebagai Peraturan Perundang-undangan tidak bisa diundangkan oleh Kementerian Hukum dan HAM.

3.

Kompleksitas Peraturan Perundang-undangan di bidang kesehatan dipengaruhi banyak faktor.

4.

Perlu dibangun komunikasi yang efektif antar semua stake holders dalam membangun sinerji untuk keberhasilan Program JKN.

139



140


From Hypertension to Heart Failure Charles Limantoro

Abstrak Di seluruh dunia, hipertensi adalah salah satu faktor risiko penyakit kardiovaskular yang paling penting, yang dapat dimodifikasi. Hipertensi yang terjadi dalam jangka waktu lama akhirnya akan mengarah ke klinis gagal jantung (HF), dan, kebanyakan pasien HF memiliki riwayat hipertensi. Sebaliknya, tidak adanya hipertensi di usia pertengahan dikaitkan dengan risiko yang lebih rendah untuk kejadian HF di sepanjang sisa hidup. Pada hipertensi kronik, remodelling jantung terhadap pressure overload yang berlebihan terdiri dari disfungsi diastolik dan hipertrofi konsentris ventrikel kiri. Ketika pressure overload menetap, disfungsi diastolik akan makin berkembang, pengisian ventrikel kiri yang konsentris akan berkurang, dan akhirnya terjadi HF dengan fraksi ejeksi yang terjaga. Disfungsi diastolik dan HF dengan fraksi ejeksi yang terjaga merupakan komplikasi pada jantung yang paling umum terjadi pada pasien hipertensi. Penyakit jantung hipertensi tahap akhir merupakan akibat dari volume dan pressure overload yang berlebihan, berupa dilated cardiomyopathy dengan disfungsi diastolik dan fraksi ejeksi yang rendah. Decapitated hypertension (“Hipertensi yang terhenti”) adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan penurunan tekanan darah akibat penurunan fungsi pompa pada HF. Gagal ginjal progresif, komplikasi lainnya dari hipertensi kronis, akan menimbulkan sindrom kardiorenal (HF dan gagal ginjal). Sebagian kelas obat anti hipertensi bila digunakan sebagai terapi awal akan memperlambat transisi dari hipertensi untuk terjadinya HF, meskipun tidak semua dari mereka memiliki efikasi yang sama. Pengobatan yang realistis dan terjangkau dimulai pada tahun 1960 dengan diuretik oral diikuti oleh β-blocker, agen penghambat kanal kalsium αblocker dan kemudian angiotensin converting enzyme inhibitors (ACEI) dan angiotensin-receptor blocker (ARB). Semua telah terbukti mengurangi tekanan darah dan konsekuensi kardiovaskular. Agen penghambat β-adrenergik, direkomendasikan sebagai pengobatan lini pertama untuk pasien hipertensi dengan penyakit jantung struktural, serta untuk angina dan gagal jantung. Nebivolol adalah β-blocker masa kerja panjang, selektif β1, generasi ketiga, yang menyebabkan vasodilatasi langsung melalui stimulasi oksida nitrit yang endothelium-dependent. Aksi vasodilatasi nebivolol dapat menghasilkan efek klinis dengan beberapa sifat yang berbeda. Perbedaan dari β-blocker lain mungkin termasuk peningkatan fungsi endotel, peningkatan aliran pada arteri, terjaganya toleransi latihan, dan perbaikan

141


tolerabilitas secara keseluruhan, profil efek samping, dan kepatuhan. Nebivolol telah terbukti menjadi β-blocker yang efektif secara klinis untuk pengobatan sebagai terapi awal atau terapi tambahan untuk hipertensi sistemik, sebagai agen antiangina, dan sebagai terapi untuk pasien dengan gagal jantung.

142


Deteksi Kegawatdaruratan dalam Kehamilan dan Persalinan pada Pelayanan Kesehatan Primer Rahmad Rizal Budi Wicaksono

Kegawatdaruratan di bidang obstetri dan ginekologi pada instalasi gawat darurat cukup sering terjadi. Pengelolaan kegawatdaruratan membutuhkan pengetahuan yang baik serta pendekatan yang sistematik. Kegawatdaruratan di bidang obstetri dan ginekologi secara garis besar terdiri dari masalah ginekologi akut, kontrasepsi emergensi, perdarahan dalam kehamilan, pre-eklampsia dan eklampsia, serta kegawadaruratan obstetri lain. Pada makalah ini akan dibahas mengenai kegawatdaruratan dalam kehamilan dan persalinan pada pelayanan kesehatan primer Kegawatdaruratan dalam kehamilan dan persalinan meliputi perdarahan dalam kehamilan, pre-eklampsia dan eklampsia serta kegawatdaruratan obstetri lain.

1. Perdarahan dalam kehamilan a.

Perdarahan saat awal kehamilan sampai usia 14 minggu kehamilan Perdarahan saat awal kehamilan terjadi pada 1:4 kehamilan, hal-hal yang dapat menjadi penyebab diantaranya perdarahan pada kehamilan normal, abortus, kehamilan ektopik, kelainan tropoblastik, keadaan non-obstetrik (seperti polip, neoplasma cerviks, friable cervix). Semua wanita seksual aktif yang datang dengan keluhan nyeri abdominal dan perdarahan pervaginam dengan riwayat amenorrhoea dikelola sebagai kehamilan ektopik sampai terbukti penyebab lainnya. Penilaian : -

Pada anamnesis, ditanyakan apakah ada riwayat nyeri dan perdarahan sebelumnya. Nyeri yang mendahului perdarahan mengarah pada kehamilan ektopik. Ditanyakan juga apakah ada hasil konsepsi yang keluar melalui jalan lahir. Namun bekuan darah dan sisa konsepsi sulit dibedakan.

-

Periksa tes kehamilan dan tanyakan HPHT

143


b.

-

Periksa nadi, tekanan darah dan suhu. Apakah ada tanda-tanda syok?

-

Pemeriksaan abdomen, jika ada tanda-tada nyeri peritoneal unilateral mengarah pada kehamilan ektopik

-

Pemeriksaan pelvis, nilai ukuran uterus, serviks (apakah serviks terbuka?), apakah ada penyebab lain dari perdarahan.

Perdarahan pada kehamilan normal, disebut juga abortus iminens Jika denyut jantung janin masih ada, 97% kemungkinan kehamilan masih bertahan. Komplikasi perdarahan diantaranya hematoma subkhorion yang berkaitan dengan peningkatan resiko ketuban pecah dini dan IUGR, sehingga harus dirujuk ke dokter spesialis sedini mungkin

c.

Abortus Abortus terjadi pada 1:5 kehamilan, 80% diantaranya terjadi pada usia kehamilan kurang dari 12 minggu. Faktor resikonya diantaranya usia ibu hamil, indeks masa tubuh >29 kg/m2, merokok dan konsumsi alkohol berlebihan. Penyebab abortus diantaranya abnormalitas janin (50%), abnormalitas uterus (seperti fibroid, polip, serviks inkompeten), kelainan sistemik (seperti kelainan ginjal, automimun dll), obat-obatan (seperti obat sitotoksik), abnormalitas pembuluh darah plasenta.

d.

Kehamilan ektopik Yaitu telur yang terfertilisasi menempel di luar dinding rahim, 95% terjadi pada tuba falopii. Insidensi 1:100 kehamilan dan meningkat karena infeksi Chlamydia dan infeksi panggul. Pada anamnesis terdapat gejala nyeri abdomen (97%) unilateral atau bilateral mendahului perdarahan, nyeri dapat menjalar sampai bahu, nyeri meningkat saat BAB dan BAK. Gejala lain yaitu amenorrhoea dan perdarahan pervaginam irregular, darah tampak seperti “prune juice” tapi dapat juga darah segar namun tidak banyak. Pemeriksaan fisik : gejala syok (15-20%), nyeri abdomen dengan atau tanpa defans muskuler (71%), pada pemeriksaan pelvik tampak uterus membesar, masa adneksa, dan atau nyeri goyang serviks

e.

Perdarahan antepartum Yaitu perdarahan pada kehamilan usia >24 minggu. Penyebabnya secara garis besar berasal dari uterus dan traktus genital bawah. Penyebab perdarahan dari uterus diantaranya abrupsi, plasenta previa, vasa praevia,

144


circumvallate placenta, placental sinuses. Penyebab perdarahan dari traktus genital bawah diantaranya kelainan serviks (polip, erosi, karsinoma, servisitis), vaginitis, varises vulva. f.

Perdarahan postpartum Perdarahan postpartum primer adalah kehilangan darah >500 ml dalam 24 jam post partum. Penyebab diantaranya atoni uterus (90%), trauma traktus genitalis (7%), kelainan pembekuan darah (3%). Faktor rsiko diantaranya riwayat PPH sebelumnya, retensi plasenta, tempat perlekatan plasenta yang luas, plasenta letak rendah, overdistensi uterus, solusio, malformasi uterus, miom, partus lama hamil kembar, trauma uterus atau serviks. Perdarahan post partum sekunder yaitu kehilangan darah massif >24 jam post partum. Paling sering 5-12 hari post partum

2. Pre-eklampsia dan eklampsia Pre-eklampsia, pregnancy induced hypertension dan proteinuria atau preeclamptic toxaemia (PET) terjadi pada 5-7% primigravida dan 2-3% dari seluruh kehamilan. Merupakan kelainan multisistem dengan penyebab yang tidak diketahui, muncul >20 minggu kehamilan dan membaik ketika sudah melahirkan. Faktor resikonya diantaranya riwayat pre-eklampsia / eklampsia pada kehamilan sebelumnya, hamil kembar, kelainan medis yang menyertai, kehamilan pertama, usia >40 tahun, IMT >35, riwayat keluarga pre-eklampsia / eklampsia. Pre-eklampsia biasanya asimtomatik sampai pada fase akhir, onsetnya cepat sehingga pemeriksaan tekanan darah secara rutin sangat penting, begitu pula dengan pemeriksaan protein urine. Kriteria diagnosis pre-eklampsia : -

TD > 140/90 atau >+30 / +15 saat ditemukan. Semakin awal tekanan darah meningkat, kemungkinan pre-eklampsia semakin berat.

-

Proteinuria >0,3 g/24 jam. Urine dipstick dapat digunakan untuk screening, jika >+1 Æ signifikan.

Tanda dan gejala pre-eklampsia : -

Hipertensi

-

Proteinuria

-

Nyeri kepala dan atau gangguan penglihatan

145


-

Nyeri epigastric dan atau muntah

-

Berkurangnya gerak janin atau kecil usia kehamilan

Tanda dan gejala eklampsia -

Gelisah / agitasi

-

Berkurangnya urine output

-

Hiper reflex

-

Retinopati

HELLP syndrome, muncul saat kehamilan atau >48 jam setelah melahirkan. Berkaitan dengan pre-eklampsia berat, dengan hemolisis, meningkatnya enzim hepar, trombosit rendah. Tanda HELLP syndrome diantaranya hipertensi, nyeri perut kanan atas, mual muntah, edema.

3. Kegawatan obstetrik lain a.

Syok obstetrik Penyebabnya : perdarahan, rupture uterus, inverted uterus, emboli air ketuban, emboli pulmo, septikemi, anafilaksis

b.

Fetal distress Tanda : Keluarnya meconium saat persalinan, fetal takikardi (DJJ >160), fetal bradikardi (DJJ < 100)

c.

Emboli air ketuban Tanda : syok, sianosis, dispneu

d.

Nyeri abdomen akut Penyebab : apendisitis, kolesistitis, fibroid, torsi ovarium. Jika terjadi pada usia kehamilan <20 minggu, pertimbangkan abortus, kehamilan ektopik. Jika terjadi pada usia kehamilan >20 minggu, pertimbangkan inpartu, abruptio plasenta, ruptur uterus, dehisensi simfisis pubis.

e.

Abrupsi plasenta Tanda: nyeri yang terus menerus, uterus terapa keras dan nyeri, syok dengan atau tanpa perdarahan pervaginam, denyut jantung janin tidak ada, fetal distress (fetal takikardi atau bradikardi)

146


f.

Ruptur uterus Gejala : nyeri bervariasi, biasanya berat, nyeri perut bawah menetap dengan atau tanpa perdarahan pervaginam yang banyak, syok, fetal distress pada bayi. Jika terjadi saat persalinan, gejala dapat menghilang dengan atau tanpa berhentinya kontraksi.

g.

Prolaps tali pusat Tali pusat turun sebelum bagian terbawah dari janin melewati mulut rahim. Apabila bagian bawah janin menekan tali pusat, dapat menghambat aliran darah umbilicus, sehingga menyebabkan hipoksia janin dan distress janin. Faktor resiko : Malpresentation, cephalon-pelvic disproportion, hamil kembar, ketuban pecah dini, polihidramnion, tumor pelvis

h.

Distosia bahu Dapat terjadi ketika bahu depan berada di atas simfisis pubis setelah kepala lahir dan menghalangi lahirnya bagian tubuh yang lain. Tanda : kala 1 dan 2 memanjang, “head bobbing” atau “turtle sign”

Daftar Pustaka 1.

Simon C, O’Reilly K, Proctor R, Bucksmaster. Emergencies in primary care. New York : Oxford University Press. 2007. 181-201.

2.

Doumouchtsis SK, Arulkumaran S. Emergencies in obstetrics and gynaecology. 2nd edition. New York: Oxford University Press. 2016.

147



148


Skin Treatment to Get a Good Appearance Puguh Riyanto

Abstrak Kulit indah dan sehat merupakan dambaan semua orang. Namun keinginan memiliki kulit indah ada rintangannya juga. Faktor lingkungan yang buruk dapat merusak kesehatan kulit, tentu saja selain faktor alami yaitu pertambahan usia. Kulit indah dan sehat sejalan dengan kebiasaan perawatan kulit yang tepat dan alami setiap hari. Kulit merupakan organ terbesar pada tubuh manusia dengan lapisan terluarnya yang dinamakan epidermis. Epidermis adalah bagian berperan penting dalam melindungi kulit dari faktor-faktor perusak di luar tubuh. Di balik epidermis terdapat lapisan dermis yang disebut juga sebagai lapisan tengah kulit. Di dalam jaringan epidermis sendiri terdapat tiga sel pendukung, antara lain: Sel keratinocyte, memproduksi protein keratin menjadi bagian utama dari epidermis. Sel melanocyte, memproduksi pigmen kulit atau disebut melanin. Sel Langerhans, mencegah benda asing memasuki kulit. Sedangkan di lapisan dermis, ada protein kolagen dan elastin yang memberi struktur dan membantu kelenturan kulit sehingga terlihat sehat. Kulit mengalami regenerasi tiap 28 hari. Meski begitu, sepanjang hidup manusia, kondisi kulit akan berubah secara konstan menjadi lebih baik atau lebih buruk tergantung kepada berbagai faktor. Karena itu, sangat penting untuk mempertahankan kesehatan dan vitalitas organ pelindung ini dengan melakukan perawatan kulit secara rutin Kata Kunci : perawatan kulit, kulit indah dan cantik

149


Pendahuluan Kulit manusia meliputi tipe I-VI, Kulit tipe II dan III masih resiko tinggi, sedangkan pada orang yang berkulit gelap yaitu tipe IV, V dan VI resiko berkurang. Sebagian besar orang Indonesia menikmati karunia Sang Pencipta karena umumnya memiliki kulit tipe IV –V. Adapun mereka yang tinggal di daerah berhawa dingin, resiko photodamage lebih tinggi. Itu karena mereka terkdena paparan sinar matahari tanpa merasa panas, sehinggga dosis paparan lebih tinggi dibanding orang yang tingggal di daerah tropis. Berbagai modalitas perawatan kulit seperti perawatan mengunakan kream, perawatan dengan anti oksidan, facial, mikrodermabrasi, peel, laser dan lain-lain.1

Perawatan Kulit menghasilkan kulit yang sehat dan menarik Selain pertambahan usia, faktor lingkungan berpengaruh pada perubahan kulit, terutama dampaknya kepada proses alami penuaan kulit. Ahli kulit sehat tersebut juga mengatakan bahwa sinar matahari menjadi penyebab utama dari kerusakan kulit karena adanya kandungan sinar ultraviolet dan radikal bebas. Paparan sinar ultraviolet (UV) yang berlebihan dari matahari pada dasarnya bersifat merusak sebagaimana efeknya dapat merusak kolagen dan elastin. Elastin adalah protein di dalam jaringan kulit yang membuatnya terasa lembut dan tampak kenyal.2 Sinar UV juga berdampak kepada proses pigmentasi kulit. Dalam hal ini, efek negatif sinar UV dapat memicu kemunculan keriput, bintik-bintik cokelat, bahkan risiko kanker kulit. Belum lagi, tingginya radikal bebas turut berperan kepada pertumbuhan kanker kulit. Di sisi lain, merokok dan polusi udara dapat mengurangi kolagen dan mengakibatkan proses penuaan kulit prematur, seperti halnya efek sinar UV matahari. Faktor lingkungan lain yang bisa menyebabkan kerusakan kulit, seperti paparan bahan kimia yang menimbulkan iritasi dan alergi pada kulit. Terdapat lebih dari 3.000 alergen dan bahan iritatif yang tersebar di sekitar kita. Hal ini terutama menimpa orang-orang dengan kulit sensitif. Sebagai akibatnya, kulit menjadi merah. Cara termudah dalam melindungi kulit adalah menghindari kontak dengan bahan-bahan alergen tersebut, misalnya dengan memakai pelindung tubuh dan mengganti produk perawatan yang tidak menimbulkan iritasi pada kulit. 1 Perawatan kulit sehat alami dapat dilakukan dengan mengonsumsi buah-buahan dan sayur-sayuran yang mengandung antioksidan, seperti buah beri, brokoli, wortel, dan bayam. Selain itu, produk dengan antioksidan seperti vitamin C dan E juga baik untuk menjaga kesehatan kulit. Lebih jauh lagi, guna menghindari kerusakan kulit akibat faktor buruk lingkungan, perlu dilakukan upaya perawatan kulit dengan produk perawatan kulit yang juga mendukung agar tetap sehat dan bersinar. Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam melakukan perawatan kulit secara rutin adalah: Rutin ihkan wajah, setidaknya dua kali sehari. Pastikan untuk menghapus riasan di malam hari sebelum tidur. Gunakan

150


pembersih lembut yang tidak mengandung deterjen dan pewangi. Utamakan juga pembersih wajah yang berbahan alami. Gunakan produk pelembap. Bukan hanya bagi pemilik kulit kering, tapi gunakan produk ini juga bagi Anda yang berkulit berminyak. Selalu pakai tabir surya tiap hari meski tidak sering beraktivitas di luar ruangan.1,3 Pada kenyataannya, langkah perawatan inilah yang terpenting untuk melindungi kulit. Pilih tabir surya dengan kandungan bahan alami dan mengandung SPF minimal 15 atau 30 untuk melindungi kulit dari sinar UV A dan UV B. Konsumsi makanan yang sehat dan hindari stres berkepanjangan. Untuk mendapatkan perlindungan yang lebih efektif, pilihlah produk losion yang sesuai dengan jenis kulit. Misalnya untuk mengatasi kulit berminyak, gunakan produk perawatan kulit yang khusus bertujuan mengurangi kadar minyak pada kulit agar terhindar dari masalah jerawat. Namun apa pun jenis kulit kita, ahli kulit sehat menyatakan kulit indah dan bersinar merupakan hasil dari kebiasaan sehat dan perawatan kulit yang alami dan sederhana.3,4

Kesimpulan Skin aging meupakan kerusakan kulit yang paling banyak disebabkan oleh paparan ultra violet. Perawatan kulit yang benar dapat mencegah kerusakan kulit.

Referensi: 1.

Coleman WP, Brody HJ, Roeningk RK, Roeningk HH. Skin Care. Dalam: Roeningk RK, Roeningk HH, Ratz JL, penyunting. Roeningk’s dermatology surgery. Edisi ke-3. New York. Informa healthcare. 2007:763-73.

2.

Roeningk RK, Yoon K, Roeningk KK. Superficial and medium-depth facial chemical peels. Dalam: Baran R, Maibach HI, penyunting. Textbook of cosmetic dermatology. Edisi ke-4. London. 2000: 641-7.

3.

Tanzi EL, Alster TS. Ablative lasers, chemical peels, and dermabrasion. Dalam: Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, dkk., penyunting. Fitzpatrick dermatology in general medicine. Edisi ke-8. New York: McGraw-Hill; 2012. Hlm. 3021-31.

4.

Rubin MG.Skin Care. Dalam: Rubin MG, penyunting. Manual of chemical peels: superficial and medium depth. Philadelphia: Lippincott Company. 1995. Hlm. 110-29.

151



152


Moisturizer to Prevent Skin Aging Sri Ellyani

Skin aging is a complex biological process influenced by a combination of endogenous or intrinsic and exogenous or extrinsic factors. In contrast to thin and atrophic, finely wrinkled and dry intrinsically aged skin, premature photoaged skin typically shows a thickened epidermis, mottled discoloration, deep wrinkles, laxity, dullness and roughness. Gradual loss of skin elasticity leads to the phenomenon of sagging. Excessive dry skin can lead to wrinkles as the skin cells shrivel. Moisturizers can be beneficial in helping to lubricate the skin and masking fine and wrinkles. When hydrated, skin is more likely to look youthful. There is no consensus regarding the definition of moisturizer. This term was developed by marketers, promoting its function to moisten the skin. There are three main types of moisturizers depending on their mechanism of action. They are emollients, occlusives, and humectants. Emollients are mostly made up of lipids and their components, which fill intercorneocyte cluster gaps to enhance skin hydration, smoothness, softness, flexibility. In stratum corneum, ceramides are the major lipid constituents and along with neutral lipids, they form broad laminated intercellular sheets, which act as barriers to our environment. Natural ceramides or the synthetic ones are too expensive. Hence, several pseudo-ceramides are useful as emollients. Lipophilic compounds such as cholesterol and ceramides are being used in topical skin creams. Occlusives are other type of moisturizer which is mostly oil based and serve the function of maintaining skin water content by creating a hydrophobic barrier over the skin and blocking trans-epidermal water loss. Occlusives have the most pronounced effect when applied to slightly dampened skin. There is a wide range of agents with occlusive properties. The two most important materials are liquid paraffin (also called mineral oil and paraffinum liquidum) and petrolatum, consisting of a complex combination of hydrocarbons. Other commonly used occlusive ingredients include paraffin, squalene, dimethicone, soybean oil, grapeseed oil, propylene glycol, lanolin, and beeswax. These agents are only effective while present on the skin; once removed, the TEWL returns to the previous level. Interestingly, it is not desirable to decrease TEWL by more than 40% because maceration with increased levels of bacteria can result. Therefore, occlusives are usually combined

153


with humectant ingredients. Their main limitations include odor, potential allergenicity, and the greasy feel associated with most occlusives. The last type of moisturizers are humectants, that consist of hygroscopic substances which help the stratum corneum to absorb water by attracting water from dermis and a humid environment into the epidermis. Although humectants may draw water from the environment to help hydrate the skin, in low-humidity conditions they may absorb water from the deeper epidermis and dermis resulting in increased skin dryness. For this reason, they are more effective when combined with occlusives. Humectants draw water into the skin, causing a slight swelling of the stratum corneum that gives the perception of smoother skin with fewer wrinkles. Examples of commonly used humectants include glycerin, sorbitol, sodium hyaluronate, urea, propylene glycol, alpha hydroxyl acids, and sugars. The right time and methods for moisturizers application hold the key to optimal benefits. The more commonly used occlusive oils should be applied on moistened skin by prior showering or sponge bath. After rubbing moisturizer in both palms, it should be lightly applied along hair follicles direction. To prevent oil folliculitis from vigorous rubbing, application methods should be carefully explained to the patient. Moisturizer distribution depends on the vehicle. Thick ointments are more evenly distributed compared to lower viscosity formulations and more volatile ingredients. Transfer of active ingredients to surrounding surfaces is easier for creams and ointments than lotions and tinctures. After application, ingredients may stay on the surface, absorbed into the skin, metabolized or disappear from the body by evaporation, sloughing off or by with other materials. After 8 hours, only 50% moisturizer remained on the skin surface. Therefore, depending on dryness severity, recommended application frequency varies between 1 and 3 times daily. The efficacy of moisturizers depends largely on proper selection and compliance to continuously use it.

154


Sexually Transmitted Disease in Indonesian Women Lewie Suryaatmadja

Pendahuluan Penyakit kelamin atau Venereal disease yang awalnya mengacu pada syphilis, chancroid & gonore sudah banyak dikenal di Indonesia. Venereal berasal dari nama Dewi Venus merupakan dewi cinta pada jaman Romawi kuno. Kemudian diperluas dengan Limfogranuloma venerum (LGV) & Donovania/ Granuloma Inguinale (GI). Semakin majunya ilmu pengetahuan, istilah tersebut tidak lagi digunakan lagi, dan dirubah menjadi Penyakit Menular Seksual (PMS) atau Sexually Transmitted Disease (STD) karena dianggap penyakit yang ditularkan melalui hubungan seksual. Akhir abad ke-20 dikenal juga dengan infeksi menular seksual (Sexually Transmitted Infection/ STI) karena disebabkan patogen penyebab infeksi. Beberapa penyakit IMS dimasukkan ke dalam beberapa subtipe penyakit lain, misal : 1) Phthirus pubis&Sarcoptes scabiei (penyakit zoonosis); 2) Candida albicans (penyakit jamur); 3)Virus Hepatitis A&B (penyakit infeksi virus). Sekarang lebih dikenal dengan istilah Reproductive Transmitted Infection (RTI), dimana terbagi menjadi 3 tipe yaitu: 1) Penyakit menular seksual (Sexually Transmitted Disease/ STD) seperti infeksi chlamydia, gonorrhea, chancroid, dan HIV; 2) Infeksi endogen, yang disebabkan pertumbuhan berlebihan dari organisme normal pada wanita sehat, seperti vaginosis bakterial dan kandidiasis vulvovaginalis; 3) Infeksi iatrogenik, yang dihubungkan dengan prosedur medis yang tidak sesuai seperti aborsi yang tidak aman.

155

Simposium Pertemuan Ilmiah Tahunan IDI-PDUI-PDKI Wilayah Jawa Tengah 2018 Tabel 1.Sexually Transmitted and Sexually Transmissible Pathogens Bakteri

Virus

Transmitted in adults predominantly by sexual intercourse Neisseria gonorrhoeae HIV (types 1 dan 2) Chlamydia trachomatis Human T cell lymphotropic virus type 1 Treponema pallidum Herpes simplex virus type 2 Haemophilus ducreyi Human papilloma virus Ureaplasma urealyticum Hepatitis B virus Molluscum contagiosum virus

Protozoa, Ektoparasit, Fungi Trichomonas vaginalis Phthirus pubis

Sexual transmission repeteadly described but not well defined or not the predominant mode Mycoplasma hominis Cytomegalovirus Candida albicans Mycoplasma genitalium Human T cell lymphotropic virus type 2 Sarcoptes scabiei Gardnerella vaginalis Hepatitis C&D Virus dan bakterial vagina Group B Streptococcus Herpes simplex type 1 Virus Mobiluncus spp. Epstein-Barr Virus Helicobacter cinaedi Human Herpesvirus type B Helicobacter fennelliae Transmitted by sexual involving oral-fecal exposure; of importance in homosexual men Shigella spp Hepatitis A Virus Giardia lamblia Campylobacter spp Entamoeba histolytica

Klasifikasi Berbagai macam penyakit menular seksual diklasifikasikan mayor dan minor sesuai transmisinya, yang ditularkan baik melalui hubungan seksual ataupun tidak. Mayor (ditularkan melalui hubungan seksual): 1) Gonore; 2) Sifilis; 3) Ulkus mole; 4) Limfogranuloma venerum (LGV); 5) Granuloma inguinal (GI). Minor (tidak selalu ditularkan melalui hubungan seksual): 1) Vaginosis bakterial (BV); 2) Kandidiasis vulvovaginalis (KVV); 3) Kondiloma akuminata (KA); 4) Skabies; 5) Moluskum kontagiosun; 6) HIV; 7) Pedikulosis pubis Untuk negara-negara dan daerah-daerah yang tidak mempunyai fasilitas kesehatan yang memadai dan untuk pengobatan tanpa ditunjang pemeriksaan laboratorium maka dibuat Penatalaksanaan IMS berdasarkan Pendekatan Sindrom (Syndromic Approach For STD) Macam-macam Sindroma IMS adalah: 1.

Sindroma duh tubuh uretra (Urethral discharge syndrome) Contoh: Uretritis gonore, uretritis non spesifik

156


2.

Sindroma duh tubuh vagina (Vaginal discharge syndrome) Contoh: Servisitis gonore, Infeksi genital non spesifik (IGNS), Trikomoniasis, BV, KVV

3.

Sindroma vegetasi genital (Genital tumor syndrome) Contoh: Kondiloma akuminata, moluskum kontagioum

4.

Sindroma ulkus genital (Genital ulcer syndrome) Contoh: ulkus durum sifilis, ulkus mole, ulkus herpes genitalis, ulkus LGV

5.

Sindroma nyeri perut bawah (The lower abdominal pain syndrome) Contoh: penyebab gonore, klamidiosis/infeksi klamidia yang asenden

6.

Sindroma buboinguinal (Inguinal bubo syndrome) Contoh: LGV, Ulkus mole

7.

Sindroma pembesaran skrotum (Scrotal swelling syndrome) Contoh: Gonore, Klamidia yang meluas ke testis, epididimis

8.

Sindroma konjungtivitis neonatorum (Neonatorum conjungtivitis syndrome) Contoh: Gonore (gonoblenore), Klamidiosis (konjungtivitis trachomatosa)

9.

Sindroma proktitis (Proctocolitis syndrome) Contoh: Gonore, Klamidiosis, Sifilis, Herpes simpleks virus, Treponema pallidum terutama pada gay (Gay bowel disease/syndrome)

Beberapa penyakit menular seksual pada wanita yang sering dijumpai :

Epidemiologi Kasus baru penyakit menular seksual (STD) diperkirakan 19 juta setiap tahun pada wanita muda dengan usia 19-24 tahun yang mengalami infeksi akan mempengaruhi kesehatan reproduksinya. Berdasarkan data yang diperoleh dari Centers for Diseases Control and Prevention (CDC) antara lain: Infeksi klamidia pada wanita terjadi sebanyak 610,6 kasus per 100.000 wanita yakni hampir 2,5 kali lipat rata-ratanya dibandingkan pria; Pada tahun 2010 sebanyak 309.341 orang yang didiagnosis dengan gonore, dan semakin meningkat 2,8% setiap tahunnya, sama seperti infeksi klamidia dimana wanita lebih banyak mengalami gonore dibandingkan dengan pria. Satu dari 5 remaja menderita herpes genitalis, di mana

157


prevalensi wanita lebih banyak dibandingkan pria. Pada dasarnya besarnya masalah penyakit menular seksual di Indonesia sulit dinilai karena sekitar 30-50% penderita STD tidak berobat dan 50-70% penderita STD tidak berobat ke sarana kesehatan. Di samping sekitar 70% wanita terinfeksi klamidia dan 80% wanita terinfeksi gonore tanpa gejala asimtomatik. Menurut survei pada tahun 2000 terdapat peningkatan prevalensi Human Immunodeficiency Viruses (HIV) yang melebihi 5% pada wanita pekerja seks komersial (PSK) di Indonesia. Pada survei secara acak diketahui prevalensi infeksi klamidia dan gonore pada wanita PSK di berbagai lokasi sangat tinggi, yaitu berkisar 20-40%, sedangkan prevalensi sifilis tahun 1994-2004 berkisar antara 0-22,2%. Edukasi pada wanita penting sekali pada transmisi STD, sehingga diharapkan dapat mencegah komplikasi yang mungkin terjadi serta menekan angka kejadian STD.

1. Gonore Adalah infeksi bakteri yang disebabkan oleh kuman Neisseria gonorrhoeae, suatu diplokokus gram negatif, diameter 0,6-1,0 ìm, biasanya terlihat berpasangan dengan sisi datar yang berdekatan. Fimbriae berperan penting pada proses pelekatan, dapat memanjang beberapa mikrometer dari permukaan sel. Infeksi ini sering dijumpai, umumnya terjadi karena aktivitas seksual secara genito-genital, namun dapat juga dapat melalui kontak seksual secara oro-genital dan ano-genital. Pada laki-laki umumnya menyebabkan uretritis akut, sementara pada perempuan menyebabkan servisitis yang mungkin saja asimtomatis. Bakteri melekat pada sel epitel kolumnar, melakukan penetrasi dan bermultiplikasi di membran bawah (basement membrane). Perlekatan ini diperantarai melalui fimbriae dan protein opa (P.II). Bakteri melekat hanya pada mikrovili dari sel epitel kolumnar yang tidak bersilia. Bakteri masuk ke sel epitel melalui proses yang dinamakan parasite-directed endocytosis. Selama endositosis, membran sel mukosa menarik vakuola (membrane-bound vacuole) yang berisi bakteri.

158


Gambar 1. Kuman GO dalam pemeriksaan mikroskopis dengan pengecatan gram.

Vakuola ini ditransportasikan ke dasar sel di mana bakteri akan dilepaskan melalui eksositosis ke dalam jaringan subepitelial. Neisseria gonorrhoeae tidak dirusak dalam vakuola endositik ini, tetapi tidak jelas apakah bakteri-bakteri ini bereplikasi dalam vakuola sebagai parasit intraselular. Protein porin yang utama, P.l (Por) yang terdapat pada membran luar merupakan protein yang memerantarai penetrasi pada sel hospes. Selama infeksi, peptidoglikan dan lipooligosakanda bakteri dilepaskan. Hal ini akan mengaktivasi jalur alternatif komplemen dari hospes, serta stimulasi produksi TNF yang menyebabkan kerusakan sel. Neutrofil segera datang ke tempat tersebut dan mencerna bakteri. Beberapa gonokokus mampu bertahan hidup dalam fagositosis, setidaknya sampai neutrofil mati dan melepaskan bakteri yang dicerna. Diagnosis pada wanita sulit ditegakkan karena pada umumnya asimtomatis. Gejala utama meliputi duh tubuh vagina yang berasal dari endoservisitis di mana bersifat purulen, tipis dan agak berbau. Selain itu dapat disertai disuria atau keluar sedikit duh tubuh dari uretra yang mungkin disebabkan oleh uretritis yang menyertai servisitis dan dyspareunia. Pada pengecatan gram ditemukan kuman Neisseria gonorrhoeae yaitu diplokokus gram negatif intra dan ekstrasel. Reaksi oksidase positif berubah warna menjadi merah lembayung.

159


Gambar 2. Servisitis gonorea

2. Infeksi Genital Non Spesifik (IGNS) Merupakan infeksi pada wanita yang penyakitnya ditularkan melalui kontak seksual berupa infeksi atau peradangan pada perineum, vagina, serviks maupun rektum yang disebabkan oleh mikroorganisme nonspesifik. Penyebab IGNS meliputi Chlamydia trachomatis (30-50%), Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum, dan lain-lain (20-30%). Infeksi ini sering ditemui pada wanita dewasa yang seksual aktif. Keluhan biasanya asimtomatis pada wanita.pemeriksaan klinis infeksi klamidia pada wanita sangat bervariasi dari tidak ada kelainan pada serviks hingga tampak duh tubuh yang purulen serta rapuhnya serviks. Diagnosis servisitis ditegakkan melalui pemeriksaan gram, ditemukan >30 PMN per lapang pandang besar, dan tidak ditemukan penyebab infeksi lain seperti gonore, bakterial vaginosis, kandidiasis, trikomoniasis, dan herpes genitalis.

3. Herpes genital Herpes simplek disebabkan oleh Herpes Virus Hominis (HHV) atau Herpes simplek virus (HSV) merupakan salah satu penyebab infeksi tersering pada

160


manusia. HSV tergolong dalam famili Herpes Virus, selain HSV yang juga termasuk dalam golongan ini adalah Epstein Barr dan Varicella Zoster. Ada 2 tipe mayor antigenik dimana HSV tipe 1 berhubungan dengan infeksi pada area wajah dan HSV 2 berhubungan dengan infeksi pada genital. Infeksi herpes genital dimulai bila sel epitel mukosa saluran hospes yang rentan terpapar oleh virus yang ada dalam lesi atau sekret genital orang yang terinfeksi. HSV menjadi inaktif, melekat pada sel epitel masuk dengan cara meleburkan diri di dalam membran. Sekali masuk di dalam sel akan terjadi replikasi menghasilkan banyak virion sehingga sel-selnya akan mati. Virus juga memasuki ujung saraf sensoris yang mensyarafi saluran genital. Virion masuk dalam inti sel neuron dan ganglia sensorik. Infeksi oleh virus herpes 1 atau 2 akan menginduksi glikoprotein yang berhubungan pada permukaan sel-sel yng terinfeksi. Setelah terjadi infeksi sistem imunitas selular dan humoral akan terangsang oleh glikoprotein antigenik untuk menghasilkan respon imun. Penegakkan diagnosis pada pemeriksaan fisik didapatkan vesikel maupun ulkus multipel berkelompok disertai rasa nyeri. Pemeriksaan laboratorium didapatkan IgM dan IgG anti HSV-1 ataupun anti HSV-2.

4. Kondiloma akuminata Kondiloma Akuminata (KA) merupakan penyakit infeksi menular seksual yang dapat mengenai semua jenis kelamin dengan mayoritas rentang usia 22-25 tahun dan disebabkan oleh infeksi Human Papilloma Virus (HPV). Dimana HPV merupakan virus DNA termasuk klasifikasi famili Papovaviridae, genus Papillomavirus dan spesies human papillomavirus. Subtipe HPV yang paling sering menyebabkan kutil anogenital adalah subtipe 6 dan 11. Kondiloma akuminata pada umumnya asimptomatik, tetapi dapat menimbulkan ketidaknyamanan karena gatal, lembab, perdarahan, dispareuni, rasa terbakar dan dapat pula disertai discharge.57 Secara morfologi dapat berbentuk: -

Kondiloma akuminatum, bentuk klasik dari genital wart seperti bunga kol yang menonjol

-

Papula halus (smooth papullar form/sessile), papul kecil halus berwarna seperti daging atau papul hiperpigmentasi yang mungkin bergabung membentuk plakat.

-

Papula keratotik atau seperti veruka vulgaris

-

Veruka plana.

Pada pemeriksaan asam asetat didapatkan positif apabila perubahan warna

161


lesi menjadi putih (acetowhite), biasanya dilakukan untuk mendeteksi lesi KA yang berbentuk datar atau subklinis. Biopsi tidak dianjurkan untuk pemeriksaan rutin, dilakukan apabila lesi tidak khas, tidak responsif terhadap pengobatan, kecurigaan ke arah keganasan, pasien imunokompromais dengan usia >40 tahun, dan lesi KA pada serviks. Hasil pemeriksaan histopatologi dapat ditemukan akantosis dan papilomatosis pada lapisan malphigi, dengan penebalan dan elongasi rete ridge.

5. Kandidiasis Vulvovaginal Kandidiasis vulvovaginalis (KVV) merupakan infeksi mukosa vagina atau vulva yang disebabkan oleh jamur spesies Candida. Infeksi didapat baik secara endogen maupun eksogen yang sering menimbulkan keluhan duh tubuh. Penyakit ini merupakan salah satu infeksi yang paling banyak dikeluhkan wanita, paling sering terjadi pada wanita usia subur. Patogenesis KVV dimulai dari adanya faktor predisposisi yang memudahkan pseudohifa Candida menempel pada sel epitel mukosa dan membentuk kolonisasi. Kemudian Candida akan mengeluarkan zat keratolitik (fosfolipase) yang menghidrolisis fosfolipid membran sel epitel, sehingga mempermudah invasi jamur ke jaringan. Faktor kemotaktik menimbulkan reaksi peradangan, zat keratolitik menimbulkan ulkus dangkal yang akan bertambah berat dengan garukan sehingga timbul erosi dan sisa jaringan nekrotik, sel epitel dan jamur akan membentuk gumpalan berwarna putih diatas daerah yang eritema yang disebut fluor albus. Pada KVV terdapat gejala subjektif dan gejala objektif, pada gejala subjektif yang utama adalah gatal, panas, nyeri sesudah miksi, dispareunia. Gejala objektif eritema dan hiperemis pada labia mayora dan minora edema dengan ulkus-ulkus kecil berwarna merah disertai erosi serta sering bertambah buruk oleh garukan. Tanda khasnya adalah fluor albus berwarna putih kekuningan disertai gumpalangumpalan seperti kepala susu.

Penatalaksanaan 1.

Gonore Terapi untuk gonore tanpa komplikasi diberikan bersama dengan terapi klamidiosis, pasien dianjurkan untuk kontrol kembali bila gejala tetap ada sesudah 7 hari. Rekomendasi terapi untuk servisitis gonore:

162

-

Sefiksim 400 mg per oral, dosis tunggal, atau

-

Kanamisin 2 g injeksi IM, dosis tunggal, atau


-

Seftriakson 250 mg IM dosis tunggal.

Rekomendasi terapi untuk servisitis non gonore:

2.

-

Azitromisin 1 g per oral, dosis tunggal, atau

-

Doksisiklin 100 mg per oral, 2 kali sehari, selama 7 hari, atau

-

Eritromisin 500 mg per oral, 4 kali sehari, selama 7 hari.

Infeksi genital non spesifik Rekomendasi terapi untuk infeksi C. trachomatis:

3.

-

Azitromisin 1 g per oral, dosis tunggal, atau

-

Doksisiklin 100 mg per oral, 2 kali sehari, selama 7 hari, atau

-

Eritromisin 500 mg per oral, 4 kali sehari, selama 7 hari, atau

-

Levofloksasin 500 mg per oral, 1 kali sehari, selama 7 hari, atau

-

Ofloksasin 200mg per oral, 2 kali sehari, selama 7 hari.

Herpes genital Rekomendasi terapi untuk infeksi HG primer: -

Asiklovir 5 x 200 mg per oral, selama 7 hari, atau

-


-

Famsiklovir 3 x 250 mg per oral, selama 7 hari, atau

-

Valasiklovir 2 x 1000 mg per oral, selama 7 hari.

Rekomendasi terapi untuk infeksi HG rekuren:

4.

-


-


-

Famsiklovir 2 x 250 mg per oral, selama 5 hari, atau

-

Famsiklovir 3 x 125-250 mg per oral, selama 5 hari, atau

-

Valasiklovir 2 x 250-500 mg per oral, selama 5 hari, atau

-

Valasiklovir 1000 mg per oral, 1 kali sehari, selama 5 hari

Kondiloma akuminata Rekomendasi terapi yang dapat dilakukan sendiri oleh pasien:

163


-

Krim imiquimod 5% dioles 3x seminggu

Rekomendasi terapi yang harus dilakukan oleh dokter:

5.

-

Tingtura podofilin 25%, hanya diperbolehkan meliputi area seluas 10 cm2 atau podofilin konsentrasi kurang dari 0,5 ml. hal ini terkait dengan resiko absorpsi dan toksisitas sistemik.

-

Larutan trichloroacetic acid (TCA) 80-95%

-

Bedah eksisi, indikasi untuk lesi besar dan lesi yang menimbulkan obstruksi.

-

Bedah listrik

-

Bedah beku

Kandidiasis vulvovaginal Rekomendasi terapi yang dianjurkan : -

Klotrimazol 200 mg intravagina, setiap hari selama 3 hari atau 500 mg intravagina dosis tunggal

-

Flukunazol 150 mg peroral dosis tunggal

-

Itrakonazol 200 mg peroral, 2 kali sehari dosis tunggal

-

Nistatin 100.000 IU intravagina selama 14 hari

Komplikasi Potensi terjadinya komplikasi dari STD pada wanita, antara lain:

164

-

Infertilitas

-

Kehamilan ektopik

-

Pelvic inflammatory disease (PID)

-

Infeksi pada janin/ bayi baru lahir

-

Disfungsi otak dan penyakit jantung

-

Kanker serviks

-

Peningkatan resiko transmisi HIV


Tips : 1.

Safe Sex

(ABC of STD) Abstinensia Be faithful Condom 2.

Pengobatan sedini mungkin

Daftar Pustaka 1.

Suwandani R. Pengetahuan dan sikap beresiko waria dengan kejadian infeksi menular seksual (IMS) pada waria di Sidoarjo.

2.

Patel DA, Burnett NM, Curtis KM. Reproductive tract infections. Departement of Health and Human Services. 2003: 1-96.

3.

Raisyifa, Mangguang MD, Reflita. Faktor-faktor yang berhubungan dengn tindakan pencegahan infeksi menular seksual pada pekerja seks komersial di lokalisasi teleju Pekanbaru. Jurnal kesh masyarakat. Volum 4, Nomor 1. 2010: 1-10.

4.

Noviyani D. Perilaku seksual beresiko infeksi menular seksual (IMS) pada kelompok lesbi di kota Semarang. Jurnal of Health Edu. 2017: 122-30.

5.

Vann MR. Health risks of STDs for women. Women’s Health Awareness. 2011: 1.

6.

Murtiastutik D, Widyantari S, Lumintang H. Infeksi Genital Non Spesifik. Dalam: Infeksi Menular Seksual. Daili SF, Nilasari H, Makes WIB, Zubier F, Romawi R, Pudjiati SR, editor. Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia. 2017: 88-98.

7.

Indriatmi W, Zubier F. Kondiloma akuminata. Dalam: Infeksi Menular Seksual. Daili SF, Nilasari H, Makes WIB, Zubier F, Romawi R, Pudjiati SR, editor. Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia. 2017: 177-85.

8.

Sanchez MR. Syphilis. Dalam: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine, edisi ke 8. New york: Mc.Graw-Hill. 2012

9.

Karp G, Schlaefer F, Jotkowitz A. Syphilis and HIV co-infection. Eur J Internal Med.2009.

10.

Setyowatie L. Infeksi Human Papiloma Virus dengan Manifestasi Penyakit Kutil Anogenital pada Pasien Human Immunodeficiency virus. 2017.

11.

Murtiastutik D, Barakbah J, Lumintang H, Martoiharjo S. Infeksi Menular Seksual. Surabaya: Universitas Erlangga Press. 2008.

12.

Hook III EW, Handsfield HH. Gonococcal Infections in the Adult. Dalam : Holmes KK, Mardh PA, Sparling Pf, editor. Sexually Transmitted Diseases. Edisi ke-3: New York. Mc GrawHill; 1999: 45-66.

165


Daili SF. Gonore. Dalam: Daili SF, Makes WIB, Zubier F, Judanarso J. Penyakit Menular Seksual. Edisi ke-5. Balai penerbit FK UI; 2005. H. 51-62.

14.

Sparling PF. Biology of Neisseria gonorrhoeae. Dalam: Holmes KK, Mardh PA, Sparling PF, editor. Sexually Transmitted Disease. Edisi ke-3: New York. McGraw-Hill; 1999: 43349.

15.

Marques AR, Cohen JI. Herpes simplex. In: Fitzpatrick TB, Wolf KA, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS. Leffel DJ. Dermatology in general medicine, 8th eds. New York, Mc Grow Hill Inc. 2012: 2367-2382.

16.

Murtiastutik D. Kandidiasis Vulvovaginalis. Dalam : Barakbah J, Lumintang H, Martodihardjo S, editor. Infeksi Menular Seksual. Surabaya: Airlangga University Press, 2008. H.56-64

166


Prevention of Mother to Child Transmision (MTCT) Hepatitis Virus B Infection Hery Djagat Purnomo

Infeksi Hepatitis B kronik pada ibu hamil masih prevalen dan menjadi masalah dengan tantangan yang khas. Lebih dari 50% dari 350 juta karier hepatitis B didunia mendapatkan infeksi perinatal; pada ibu dengan HBe Ag positif risiko transmisi setinggi 90%. Sebagian besar (>95%) infeksi yang didapat secara perinatal akan menjadi infeksi hepatitis B kronik. Hepatitis B masih menjadi masalah dunia karena angka kematian yang tinggi ( 600.000 individu per tahun meninggal) karena berbagai komplikasi misalnya gagal hati akut, sirosis, dan KHS. Oleh karena itu prevensi transmisi perinatal tetap merupakan target penting untuk eradikasi global infeksi virus hepatitis B. Transmisi perinatal berkontribusi sekitar 50% kasus infeksi hepatitis B di dunia dan pada bayi 90% menjadi infeksi hepatitis kronik, merupakan sumber utama peningkatan individu dengan infeksi kronik hepatitis B secara global. Sirosis karena infeksi kronis VHB dihubungkan dengan peningkatan mortalitas perinatal, hipertensi kehamilan, abruption, kelahiran premature dan hambatan pertumbuhan fetus. Skrining merupakan standar perinatal care untuk mengidentifikasi bayi yang memerlukan imunoprofilaksis dengan vaksin VHB dan HBIG, terapi antiviral pada wanita hamil dengan karier hepatitis yang masuk indikasi, dan konseling kontak. AASLD dan asosiasi lain di dunia merekomendasikan bahwa semua wanita hamil diskrining untuk adanya HBsAg selama trimester pertama atau kunjungan prenatal pertama meskipun sudah ada riwayat tes dan vaksinasi sebelumnya. Wanita hamil dengan HbsAg positif dirujuk untuk konseling dan pengelolaan medik yang dianjurkan. Konseling lebih ditekankan lagi pada wanita hamil dengan HBV DNA > 10 7 copi/cc karena risiko penularan ibu ke bayi lebih meningkat secara signifikan. (50% vs 4%; odds ratio, 21.3; P <.006) Vaksinasi aktif dan pasif direkomendasikan diberikan dalam waktu 12-24 jam paska persalinan untuk setiap bayi baru lahir dari wanita hamil dengan infeksi VHB. Diikuti dengan vaksinasi aktif sesuai jadwal 1, 5, 6 bulan berikutnya merupakan protokol utama untuk mencegah transmisi infeksi perinatal VHB.

167


Prediktor utama kegagalan proteksi transmisi perinatal VHB adalah tingginya kadar VHB (muatan virus). Studi terkini menunjukkan muatan virus hepatitis B HBV DNA > 6 log 10 copies/mL (5.2 log IU/mL) merupakan prediktor yang sangat penting untuk menentukan transmisi inutero -Maternal-To-Child Transmission (MTCT) dan kegagalan imunoprofilaksis. APASL (2016) merekomendasikan berbagai anjuran dalam pengelolaan infeksi hepatitis B kronik pada kehamilan sebagai berikut : a)

Rencana terapi harus didiskusikan secara menyeluruh dengan pasien / keluarga , terutama risiko status penyakit hati ibu hamil, pertumbuhan fetus, transmisi vertical VHB, rencana terapi jangka panjang dan kehamilan. Pemeriksaan HbeAg, HBVDNA, dan ALT dievaluasi selama kehamilan.(A1).

b)

Wanita hamil dengan infeksi kronik VHB yang memerlukan terapi antiviral, tenofovir merupakan obat pilihan utama untuk ibu hamil dengan indikasi terapi antiviral selama trisemester I sd II kehamilan. Obat-obat antiviral VHB kategori B dapat diberikan selama kehamilan (B1).

c)

Untuk terapi dengan menurunkan risiko transmisi ibu-bayi yang terjadi selama periode perinatal, terapi jangka pendek dengan golongan NAs mulai dari minggu 28-32 kehamilan direkomendasikan dengan menggunakan tenofovir atau telbivudine untuk ibu hamil dengan HBV DNA > 6-7 log 10 IU/ml. (B2). Meskipun transmisi bisa terjadi pada kadar HBV DNA yang rendah, pemberian NAs dapat diindikasikan setelah diskusi mendalam dengan pasien dan / keluarga. NAs dianjurkan untuk dihentikan setelah kelahiran dan sejak pemberian ASI dimulai, jika tidak ada kontraindikasi untuk stop terapi. (B2).

Transmisi hepatitis B perinatal masih merupakan model transmisi virus yang penting dan sering terjadi terutama pada daerah dengan endemisitas tinggi hepatitis B, termasuk Indonesia. Pemberian terapi oral anti viral yang efektif diindikasikan untuk meningkatkan keberhasilan penurunan risiko transmisi virus in-utero dan perinatal selain pemberian imunisasi pasif dan aktif 12 jam paska persalinan. Hasil studi menujukkan bahwa pemberian NAs pada trisemester ketiga pada wanita hamil dengan viral load yang tinggi efektif menurunkan risiko transmisi. Telbivudine merupakan salah satu pilihan obat antiviral yang efektif diminum pada trisemester ketiga kehamilan untuk mencegah transmisi VHB pada bayi yang dilahirkan

168


Referensi 1.

S.K.Sarin,M.Kumar, G.K.Lau, Z.Abbas, H.L.Y.Chan, C.J.Chen. Asian-Pacific clinical practice guidelines on the management of hepatitis B: a 2015 update. Hepatol Int (2016) 10:1–98 DOI 10.1007/s12072-015-9675-4.

2.

Society for Maternal-Fetal Medicine (SMFM); Jodie Dionne-Odom, Alan T. N. Tita, Neil S. Silverman.Hepatitis B in pregnancy screening, treatment, and prevention of vertical transmission. American Journal of Obstetrics & Gynecology JANUARY 2016. http:// dx.doi.org/10.1016/j.ajog.2015.09.100.

3.

Tram T. Tran.Hepatitis B in Pregnancy. S314, Clinical Infectious Disease (CID) 2016;62(S4):S314–17

4.

Teerha Piratvisuth, Guo Rong Han, Stanislas Pol, Yuhong Dong, Aldo Trylesinski. Comprehensive review of telbivudine in pregnant women with chronic hepatitis B.World J Hepatol 2016 March 28; 8(9): 452-460.

5.

Kumaresan Yogeswaran and Scott K. Fung.Chronic hepatitis B in pregnancy: unique challenges and opportunities.Korean J Hepatol 2011;17:1-8)

6.

Wenjun Wang, Jingjing Wang, Shuangsuo Dang and Guihua Zhuang.Cost-effectiveness of antiviral therapy during late pregnancy to prevent perinatal transmission of hepatitis B virus. PeerJ, 2016. DOI 10.7717/peerj.1709

7.

Chih-Lin Lin, Jia-Horng Kao. Prevention of mother-to-child transmission: the key of hepatitis B virus elimination. Hepatology International (2018) 12:94–96.

8.

Ariel Jaffe, Robert S. Brown. A Review of Antiviral Use for the Treatment of Chronic Hepatitis B Virus Infection in Pregnant Women.Gastroenterology & Hepatology Volume 13, Issue 3 March 2017.

9.

Teerha Piratvisuth, Guo Rong Han, Stanislas Pol, Yuhong Dong, Aldo Trylesinski. Comprehensive review of telbivudine in pregnant women with chronic hepatitis B. World J Hepatol 2016 March 28; 8(9): 452-460

10.

Robert S. Brown, Brian J. McMahon,Anna S.F. Lok, John B. Wong, Ahmed T. Ahmed. Antiviral Therapy in Chronic Hepatitis B Viral Infection During Pregnancy: A Systematic Review and Meta-Analysis. HEPATOLOGY 2016;63:319-333

169



170


Diagnosis dan Penatalaksanaan Noise Induced Hearing Loss Muyassaroh

Pendahuluan Gangguan pendengaran akibat bising (GAPB) / (Noise-Induced Hearing Loss/ NIHL) adalah bentuk permanen dari ketulian yang muncul akibat paparan suara yang keras/bising di suatu lingkungan kerja dalam jangka waktu yang lama dan terus menerus.1 GPAB merupakan jenis tuli sensorineural dan umumnya terjadi pada kedua telinga.2 Survey di Bali tahun 2015 pada 36 pekerja kayu dengan intensitas kebisingan pekerja 94.0 – 103.4 dB didapatkan 10 orang mengalami gangguan pendengaran mulai dari ringan sampai sangat berat. Usia berkisar dari 18 sampai 50 tahun dan pengalaman kerja berkisar antara 1 sampai 12 tahun3. Penelitian di Kalimantan Barat tahun 2012 diketahui kebisingan tertinggi di Apron Bandara Supadio adalah 86 dB dan dari 60 orang karyawan terdapat 28 (46%) mengalami gangguan pendengaran 4. Diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan hasil pemeriksaan audiometri. Penatalaksanaan tidak dapat diobati secara medikamentosa maupun pembedahan karena GPAB bersifat permanen/irreversibel, prognosis kurang baik. Oleh sebab itu yang terpenting adalah pencegahan terjadinya ketulian.5 Tujuan penulisan ini adalah untuk mempelajari Diagnosis dan penatalaksanaan gangguan pendengaran akibat bising sehingga dapat melakukan pencegahan agar tidak terjadi ketulian permanen.

Patofisiologi Sistem pendengaran adalah sebuah sistem yang kompleks. Sistem ini bergantung pada beberapa sistem lain untuk menjalankan fungsinya dengan baik. Fungsi pendengaran normal bergantung pada mekanisme mekanik pada telinga tengah dan koklea, mikromekanik dan seluler dari organo corti, keseimbangan kimiawi dan lingkungan bioelektris telinga dalam, dan sistem saraf pusat beserta saraf penghubungnya yang bekerja dengan baik.6 Paparan bising akan menyebabkan gangguan pendengaran sensorineural sementara yang dapat pulih dalam 24 sampai 48 jam. Keadaan reversibel ini

171


disebut sebagai kenaikan ambang dengar sementara atau Temporary Threshold Shift (TTS). Apabila bising tersebut memiliki intensitas yang cukup tinggi atau waktu paparan yang cukup lama bahkan keduanya, maka akan terjadi kenaikan ambang dengar permanen, Permanent Threshold Shift (PTS). Stadium dini dari tuli akibat paparan bising ditandai dengan kurva ambang pendengaran yang curam pada frekuensi diantara 3000 dan 6000 Hz, pertama kali muncul pada 4000 Hz. Pada fase dini ini penderita hanya mengeluh tinitus, suara yang teredam, rasa tidak nyaman di telinga, atau penurunan pendengaran yang temporer. Keluhankeluhan ini dirasakan pada saat berada ditempat bising, atau sesaat setelah meninggalkan tempat bising. Keluhan kemudian akan berangsur menghilang setelah beberapa jam jauh dari lingkungan bising. Gangguan pendengaran biasanya tidak disadari sampai ambang pendengaran bunyi nada percakapan yaitu 500, 1000, 2000 dan 3000 Hz lebih dari 25 dB. Awal dan perkembangan tuli syaraf akibat bising lambat dan tidak jelas. Secara otoskopik, membran timpani tampak normal.7 Besarnya gangguan pendengaran yang didapat tidak hanya dipengaruhi oleh intensitas bising dan durasi paparan tetapi juga karakter dari bising tersebut (spektrum frekuensi dan pola waktu). GPAB juga dipengaruhi oleh beberapa variabilitas meliputi perbedaan genetis, usia, jenis kelamin, warna kulit, perbedaan jalur konduksi suara (telinga luar dan telinga tengah), suplai darah, dan inervasi koklea.7

Diagnosis dan Penatalaksanaan Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik termasuk otoskopi, dan pemeriksaan penunjang seperti audiometri. Pada anamnesis ditemukan adanya tanda pernah berada di tempat dengan bising tinggi dalam jangka waktu lama. Bising intensitas tinggi tidak hanya didapat dari tempat bekerja, tetapi dapat juga didapat di lingkungan tempat tinggal sehari-hari, contohnya riwayat penggunaan pemutar musik yang berlebihan, aktifitas ke pusat hiburan yang terlalu sering, berada di lalu lintas padat dalam jangka waktu lama dan lain-lain.8,9 Pada pemeriksaan otoskopi biasanya tidak ditemukan adanya kelainan. Pemeriksaan audiologi didapatkan tanda-tanda tuli sensori neural pada tes penala. Pemeriksaan audiometri nada murni didapatkan tuli sensorineural pada frekuensi antara 3000-6000 Hz dan pada frekuensi 4000 Hz sering didapatkan takik (notch) yang patognomonik untuk jenis ketulian ini.8

172


Gambar. Audiogram gangguan pendengaran akibat bising (NIHL)

Tuli akibat bising merupakan tuli sensorineural yang bersifat menetap, bila gangguan pendengaran sudah mengakibatkan kesulitan berkomunikasi dengan volume percakapan biasa, dapat dicoba pemasangan alat bantu dengar/ ABD (hearing aid). Apabila pendengaran sudah sedemikian buruk, sehingga dengan memakai ABD pun tidak dapat berkomunikasi dengan adekuat perlu dilakukan psikoterapi agar dapat menerima keadaannya. Latihan pendengaran (auditory training) agar dapat menggunakan sisa pendengaran dengan ABD secara efisien dibantu dengan membaca ucapan bibir (lip reading), mimik dan gerakan anggota badan, serta bahasa isyarat untuk dapat berkomunikasi.8 Pasien mendengar suaranya sendiri sangat lemah, sehingga rehabilitasi suara juga diperlukan agar dapat mengendalikan volume, tinggi rendah dan irama percakapan. Pada pasien yang telah mengalami tuli total bilateral dapat dipertimbangkan untuk pemasangan implan koklea (cochlear implant).8,9 Ketulian akibat terpapar bising adalah jenis tuli saraf koklea yang sifatnya menetap dan tidak dapat diobati secara medikamentosa maupun pembedahan, maka prognosisnya kurang baik. Oleh sebab itu yang terpenting adalah pencegahan terjadinya ketulian.8,9

173


Daftar Pustaka 1.

Thorne P. R. 2011. Noise Induced Hearing Loss, viewed 5 April 2012. http:// hazelarmstronglaw.co.nz/tag/hearing-loss/

2.

Housley, G.D., Marcotti, W., Navaratham, D. and Yamoah, E.N. 2006. Hair cells beyond the transducer. J Membran Biol, pp.89-118.

3.

Ayu Luih Adnyani, Luh Made Indah Sri Handari Adiputra. Prevalensi Gangguan Fungsi Pendengaran Akibat Kebisingan Lingkungan Kerja pada Pekerja Kayu di Desa Mas Kecamatan Ubud Kabupaten Gianyar. Available at https://ojs.unud.ac.id/index.php/eum/ article/view/36438

4.

Joneri, A, Pengaruh Faktor-Faktor Paparan Bising Mesin Pesawat Terbang Terhadap Gangguan Kemampuan Pendengaran pada Karyawan yang Bekerja di Apron Bandara Supadio Pontianak pada Bulan Januari 2011, Universitas Tanjungpur, Fakultas Kedokteran, Pontianak, 2012.

5.

Ballenger JJ. Penyakit Telinga, Hidung, Tenggorokan, Kepala, dan Leher jilid dua. Edisi 13. Jakarta : Binarupa Aksara ; 2003

6.

Liza Salawati 2013. Noise-Induced Hearing Loss. Jurnal Kedokteran Syiah Kuala Volume 13 Nomor 1 April 2013

7.

Agarwal G, Nagpure PS, Pal KS, Kaushal AK, Kumar M. Audiometric notching at 4 kHz: Good screening test for assessment of early onset of occupational hearing loss. Indian J Otol 2015;21:270 3.

8.

Soetirto, I., Bashirudin, J., 2009. Tuli Akibat Bising (Noise Induced Hearing Loss). Dalam: Soepardi, E.A., Iskandar, N., Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher. Edisi ke Enam. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.

9.

Collen G. Le Prell et al 2012. Noise – Induced Hearing Loss. Scientific Advances. 3rd ed. New York : Springer,2012;57-81

174


Kekerasan Tumpul Sigid Kirana Lintang Bhima

Kekerasan adalah perbuatan berupa fisik maupun non fisik yang mengakibatkan kerugian pada korban. Perlukaan merupakan salah satu kasus tersering dalam Kedokteran Forensik. Sebagaimana kita ketahui, deskripsi luka merupakan salah satu kompetensi yang harus dikuasai oleh seorang dokter. Oleh sebab itu pengetahuan mengenai perlukaan wajib dipahami oleh dokter. Kekerasan akibat benda tumpul merupakan salah satu kasus yang paling banyak terjadi dan menurut data dari Departemen Ilmu Kedokteran Forensik dan Medikolegal Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga, menempati urutan pertama yang masuk ke bagian ilmu kedokteran forensik. Kekerasan akibat benda tumpul dapat terjadi akibat berbagai macam hal, antara lain penganiayaan atau kecelakaan lalu lintas (Apuranto, 2017). Tingkat kefatalan dampak kekerasan tumpul pada tubuh bergantung pada berbagai macam hal, antara alin luas permukaan lokal (sebagian kecil dari tubuh) atau generalized (mengenai sebagian besar tubuh), juga jaringan atau organ yang terkena dan mengalami kerusakan sebagai contoh : bagian kepala mengenai tengkorak atau intraktranial, leher dan tulang belakang, pada bagian dada mengenai organ dalam dan sebagainya. Tubuh manusia mengandung jaringan yang kompleks dengan ciri fisik yang berbeda-beda, seperti kepadatan dan elastisitasnya. Oleh sebab itu dampak kekerasan tumpul berbeda-bada pada setiap lokasi tubuh, dikarenakan daya yang sampai pada tubuh menghadapi tahanan yang berbeda-beda. Jenis-jenis luka akibat kekerasan tumpul adalah : Luka lecet yaitu kerusakan yang mengenai lapisan atas dari epidermis akibat kekerasan dengan benda yang mempunyai permukaan yang kasar, sehingga epidermis menjadi tipis, sebagian atau seluruh lapisannya hilang. Kadang-kadang luka lecet dapat memberi petunjuk tentang jenis benda yang menyebabkannya, misalnya luka tersebut berbentuk ban mobil. Ciri-ciri luka lecet antara lain sebagian atau seluruh epitel hilang, kemudian permukaan tertutup oleh exudasi yang akan mengering (crusta), timbul reaksi radang berupa penimbunan sel-sel PMN, dan biasanya tidak meninggalkan jaringan parut. Luka lecet dapat terjadi ante mortem atau post mortem. Luka lecet dapat diperkirakan umurnya secara makroskopis.

175


Jenis luka akibat kekerasan tumpul yang kedua adalah luka memar yaitu luka dimana yang mengalami kerusakan adalah jaringan subkutan sehingga pembuluhpembuluh darah (kapiler) rusak dan pecah sehingga darah meresap ke jaringan sekitarnya. Di sini permukaan kulit tidak selalu mengalami kerusakan. Bagian tubuh yang mudah mengalami luka memar adalah bagian yang mempunyai jaringan lemak di bawahnya dan berkulit tipis. Luka memar tidak bisa dengan pasti menunjukkan berat ringannnya kekerasan, juga tidak bisa meunjukkan jenis benda penyebabnya. Orang yang mempunyai kelainan dalam proses pembekuan darah lebih mudah mengalami luka memar yang cukup luas, walaupun penyebabnya hanya kekerasan yang ringan, misalnya pada penderita haemophilia. Luka memar dapat dibedakan dengan lebam mayat terutama dari tanda intravital dan lokasinya. Umur luka memar dapat diperkirakan dari perubahan warnanya, akan tetapi umur yang pasti dari luka memar sulit ditentukan. Jenis luka akibat kekerasan tumpul yang ketiga adalah luka robek yaitu dimana seluruh tebal kulit mengalami kerusakan dan juga jaringan bawah kulit. Sehingga epidermis terkoyak, folikel rambut, kelenjar keringat dan sebacea juga mengalami kerusakan. Pada umumnya kalau sembuh akan menimbulkan jaringan parut (sikatrik). Luka robek mudah terjadi pada kulit dengan adanya tulang dibawahnya. Karena kekerasan tumpul merupakan jenis cedera yang relatif sering ditemukan, maka dokter harus dapat mengenali ciri khas luka akibat kekerasan tumpul sehingga dapat membedakannya dari kekerasan lain. Dokter juga harus dapat memperkirakan ada / tidaknya indikasi tindak pidana dari lokasi perlukaan dan jenis luka yang dialami oleh korban.

Referensi 1.

Apuranto, H., 2017. Buku Ajar Ilmu Kedokteran Forensik dan Medikolegal, edisi ketujuh. Surabaya: Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga.

2.

Enma, Z., Kristanto, E. & Siwu, J. F., 2018. Pola luka pada korban meninggal akibat kekerasan tumpul yang diautopsi di RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado Periode JanuariDesember 2014. Jurnal e-Clinic, VI(1), pp. 55-58.

3.

KKI, 2012. Standar Kompetensi Dokter Indonesia. Jakarta: KKI.

176


Visum et Repertum Tuntas Dhanardhono

Praktik Kedokteran berfokus pada pelaksanaan upaya kesehatan baik melalui upaya preventif, promotif, kuratif dan rehabilitatif. Namun demikian, layanan kesehatan tersebut tidak terlepas dari peran dokter dalam memberikan bantuan dalam proses penegakan hukum. Salah satu upaya yang dilakukan adalah memberikan keterangan tertulis berupa visum et repertum terhadap barang bukti manusia pada korban hidup maupun mati. Pasal 133 Kitab Undang-Undang Hukum Acara Pidana (KUHAP) menyebutkan bahwa dalam hal penyidik untuk kepentingan peradilan menangani seorang korban baik luka, keracunan ataupun mati yang diduga karena peristiwa yang merupakan tindak pidana, ia berwenang mengajukan permintaan keterangan ahli kepada ahli kedokteran kehakiman atau dokter dan atau ahli lainnya. Visum et repertum sebagai suatu keterangan ahli yang dituangkan dalam laporan tertulis diharapkan dapat menjadi salah satu alat bukti yang berperan dalam proses pembuktian. Pada proses pembuktian, hakim akan menilai dan mempertimbangkan faktafakta hukum yang terbuka di pengadilan berdasarkan alat bukti yang ada. Oleh karena peran pentingnya dalam membantu terangnya suatu perkara, visum et repertum perlu memenuhi syarat formil dan materiil sehingga dapat menjadi alat bukti yang meyakinkan hakim di pengadilan. Sebagai alat bukti surat, visum et repertum setidaknya memuat pendapat dokter berdasarkan keahliannya terhadap pemeriksaan yang dilakukan atas tubuh atau bagian tubuh korban atau jenazah. Untuk itu, permintaan pembuatan visum et repertum harus dilakukan secara resmi oleh pejabat kepolisian yang berwenang. Visum et repertum dapat dikelompokkan menjadi 3 (tiga) jenis, yaitu Visum et repertum korban hidup, Visum et repertum korban mati dan Visum et repertum psikiatrikum. Visum et repertum korban hidup pada umumnya dilakukan pada korban-korban penganiayaan, Kekerasan Dalam Rumah Tangga (KDRT) atupun kekerasan seksual. Visum et repertum korban mati disusun terhadap pemeriksaan baik luar atau dalam (autopsi) terhadap jenazah yang diduga mengalami tindak pidana. Sedangkan Visum et repertum psikiatrikum disusun secara khusus oleh psikiater terhadap orang yang diduga sebagai pelaku tindak pidana. Komponen Visum et repertum terdiri atas bagian pembukaan, pendahuluan, pemberitaan (hasil pemeriksaan), kesimpulan dan penutup. Dokter penyusun visum

177


et repertum wajib melakukan penulisan dan pemeriksaan secara teliti masingmasing komponen tersebut agar dapat menghasilkan laporan yang baik dan berdaya guna dalam pembuktian. Pada bagian pembukaan, frase pro justitia menjadi ciri khas laporan visum et repertum sehingga mendukung segala bentuk pernyataan yang tertuang dalam visum et repertum bernilai bagi penegakan hukum. Bagian pendahuluan tercantum identitas peminta visum et repertum, dokter pemeriksa, serta identitas korban. Pada bagian pemberitaan (hasil pemeriksaan) terhadap korban ataupun jenazah, dokter akan menuangkan segala temuan secara objektif berdasarkan pemeriksaan secara mendetil dan terinci yang dapat didukung oleh hasil pemeriksaan penunjang medis. Pada bagian kesimpulan, dokter akan melakukan analisis dan sintesis terhadap temuan-temuan yang didapatkan, sehingga dapat disimpulan kualifikasi luka ataupun sebab kematian pada korban/ jenazah. Bagian terakhir atau bagian penutup, diisi dengan pernyataan yang mengandung sumpah bahwa segala isi dan pernyataan dalam penyusunan visum et repertum tersebut dilakukan dibawah sumpah.

178


Gangguan Gastrointestinal Bagian Atas pada Kehamilan: Pengelolaan dan Pengobatan yang Aman Bagi Janin F. Soemanto Pomartono

Pendahuluan Pada masa kehamilan terjadi berbagai perubahan fisiologi pada ibu hamil yang dapat menyebabkan keluhan/gangguan gastrointestinal bagian atas (UGI). Gangguan UGI yang sering dijumpai pada ibu hamil adalah: mual, muntah, dan dispepsia (MMD); refluks gastroesofageal (GERD), dan hiperemesis gravidarum (HG). Pada sebagian besar ibu hamil keluhan MMD dan GERD biasanya ringan dan sedang, dan dapat diatasi di pelayanan faskes 1. Pada gangguan GI yang berat mungkin perlu pengelolaan di faskes II- III oleh dokter spesialis kebidanankandungan (SpOG), spesialis penyakit dalam (SpPD), dan konsultan gastroenterohepatologi (SpPD-KGEH). Perlu diingat bahwa pengobatan pada ibu hamil selain harus efektif juga harus aman bagi ibu dan bayi yang dikandung, agar dihindari kemungkinan gangguan proses kehamilan, persalinan dan atau cacat janin.

Perubahan fisiologik dan faktor lain selama kehamilan Pada kehamilan terjadi hemodilusi karena retensi garam dan air, sehingga dapat terjadi anemia, hipoalbumin, dan edema. Hal ini bisa berakibat juga mengganggu fungsi GI. Perubahan fisiologi ibu hamil yang langsung menyebabkan gangguan GI terutama akibat faktor hormonal. Kadar kadar progesteron, gastrin, chorionic gonadotropin/HCG akan meningkat yang dapat menyebabkan gangguan pada GI. Faktor lain adalah peningkatan tekanan intraabdominal karena pertumbuhan kandungan dan janin yang makin membesar dan memenuhi abdomen. Faktor lain yang mungkin berhubungan dengan ibu hamil adalah gangguan psikologik sewaktu hamil (misal ansietas, depresi, kehamilan yang tidak diharapkan dan hubungan inharmonis dengan keluarga), faktor gaya hidup dan pola makan. yang juga dapat memberikan keluhan/gangguan GI pada ibu hamil. Di samping itu faktor penyakit dasar dan penyakit penyerta sebelum dan selama kehamilan juga dapat berperan penting, terutama pada kasus yang sulit diterapi/ dikelola.

179


Mual dan muntah (MM) MM adalah keluhan yang paling sering terjadi pada ibu hamil, yakni berkisar 50-80%. MM biasanya dimulai 4-6 minggu umur kehamilan, puncaknya 8-12 minggu, dan menghilang pada 20 minggu. Banyak faktor penyebab MM, a.l. faktor hormonal, paritas, dan psikologik, Peningkatan hormon progesteron menyebabkan gangguan motilitas GI: fungsi pylorus menurun, waktu pengosongan lambung dan waktu transit usus melambat. Kadar gastrin meningkat karena produksi placenta menyebabkan produksi asam lambung meningkat. Kadar HCG juga meningkat terutama pada hamil kembar atau multipara, sehingga gangguan UGI lebih sering dan berat. Peningkatan volume kandungan dan janin menyebabkan tekanan intraabdomen meningkat atau penekanan pada lambung, usus dan colon, dapat menyebabkan MMD. Pendekatan diagnosis MM pada ibu hamil adalah secara per-eksklusinem (menyingkirkan sebab lain), terutama bila keluhan menetap pada timester II-III. Pada penderita yang ada riwayat sebelumnya seperti sindroma dispepsia, ulkus peptikum, meteorismus/abdominal bloating, sewaktu hamil bisa kambuh atau memberat. Pada penderita dengan keluhan berat dan menetap kadang perlu pemeriksaan penunjang seperti laboratorium, USG atau gastroskopi. Prinsip utama terapi pada ibu hamil adalah obat efektif dan aman bagi ibu hamil, janin dan kelahiran. Strategi terapi MM adalah secara bertahap mulai dari terapi non-medik yakni dietetik, bila tidak berhasil ditambah terapi medik (step-up strategy). Pada sebagian besar penderíta MM dapat teratasi dengan modifikasi diet. Nasehat diet berupa makan porsi kecil dan sering, hindari makanan berlemak dan sayur mentah (menghambat pengosongan lambung). Konsumsi 1.5 liter air atau minuman mengandung gula, garam dan kalium. Dianjurkan konsumsi vitamin B1, B6 dan air jahe (ginger), yang terbukti bermanfaat pada vomitus yang frekuen. Bila keluhan menetap/tidak membaik perlu ditambah obat anti-muntah. Dimulai dengan obat yang aman bagi ibu hamil dan janin. Obat lini pertama adalah: Histamin-1 reseptor blockers dan phenotiazine. Obat lini kedua adalah H3 receptor blocker dan dopamine antagonist. (lihat tabel). Studi kohort oleh Pasternak pada 608.385 ibu hamil membuktikan ondanseron tidak terbukti menyebabkan abortus spontan, stillbirth, defek bayi mayor, prematur dan bayi lahir berat rendah. Akan tetapi peneliti lain menemukan cacat jantung kongenital, terutama bila ondansetron dikonsumsi pada trimester 1. Terapi metoclopramide harus hati-hati karena berisiko efek samping extrapyramidal pada ibu hamil pada trimester 1 dan pada janin pada trimester 3.

180

Simposium Pertemuan Ilmiah Tahunan IDI-PDUI-PDKI Wilayah Jawa Tengah 2018 Tabel. Ringkasan terapi keluhan gastrointestinal atas pada kehamilan. Keluhan/ Penyakit

Tipe Terapi

Mual muntah hiperemesis gravidarum

Non-medik

Dietetik Thiamine, Pyridoxin, Jahe

Semua Penderies Bisa dipakai

Medik/ obat

H1 receptor blocker (prometahzine, cyclizine, cinnarizine, doxylamine) Phenothiazin (procchoperazine, chlorpromazine, perphenazine) H3 receptor blocker (ondansetron) Dietetik dan Modifikasi gaya hidup Antacida (mengandung Calcium, Magnesium) Sucralfate H2 receptor blocker (cimetidine, ranitidine) Proton pump inhibitor

Terapi Lini-1

GERD

Non-medik Medik

Indikasi Terapi

Terapi Lini-1 Terapi Lini-2 Semua penderita Terapi Lini-1 Bisa dipakai Terapi Lini-1 Bila ada indikasi klinik

Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) Keluhan GERD juga banyak terjadi pada ibu hamil, yakni berkisar 40-85%. GERD adalah keluhan refluks cairan lambung ke esofagus yang mengganggu penderita dan atau timbul komplikasi. Keluhan GERD yang utama adalah ‘heartburn’ rasa panas/terbakar di dada tengah (substernal), tanpa/dengan regurgitasi cairan asam di leher atau mulut. Keluhan GERD biasanya mulai pada akhir trimester I, menetap atau memuncak pada trimester II-III, dan berakhir setelah kelahiran. Keluhan biasanya ringan sampai sedang, jarang yang berat, dan jarang terjadi esofagitis dan komplikasi GERD lain (striktur, berdarah, dll) sangat jarang. Pendekatan diagnosis GERD adalah berdasarkan keluhan penderita. Pada keluhan yang berat, menetap atau yang tidak respon dengan terapi GERD mungkin perlu diagnosis pasti dengan gastroskopi. Strategi terapi GERD adalah mulai dari terapi non-medik, bila tidak membaik/menetap diberi terapi medik bertahap (stepup strategy). Pada GERD ringan biasanya dapat diatasi dengan diet dan modifikasi gaya hidup. Dianjurkan diet porsi kecil dan sering, dihindari terlambat makan, makan kenyang, dan tidur telentang sebelum 3 jam paska-makan, dan makan larut malam (late-night). Makanan dan minuman yang perlu dihindari adalah yang asam, pedas, kopi, coklat, lemak tinggi, pepermint/ mentol. Secara individual penderita diminta untuk mengamati dan menghindari makanan tertentu yang mencetuskan keluhan penderita. Penderita juga dilarang minum alkohol dan merokok. Pada keluhan GERD di malam hari dianjurkan tidur posisi miring kiri

181


atau tidur dengan tempat tidur bagian kepala pada kaki tempat tidur dinaikkan 1015 cm. Bila keluhan menetap, perlu diberikan terapi medik. Terapi medik lini pertama adalah antasida, karena terbukti aman bagi ibu hamil dan janin. Antasida terpilih untuk ibu hamil adalah yang berisi calsium atau magnesium, karena terbukti aman untuk wanita hamil, dan hasil binatang coba tidak ada efek teratogenik. Antasida yang mengandung bikarbonat atau aluminium perlu dihindari. Bikarbonat berisiko alkalosis metabolik dan retensi cairan pada ibu hamil. Antasid berisi aluminium dosis tinggi berpotensi menyebabkan retardasi mental bayi. Obat sucralfate juga mengandung aluminium, tetapi cukup aman karena absorbsi minimal, dan tidak terbukti tidak ada efek teratogenik. Obat GERD lini kedua adalah ‘H-2 receptor antagonist (H2RA) dan penghambat pompa proton (PPI).(lihat tabel). Cimetidine dan ranitidine terbukti aman bagi ibu hamil dan janin. Mengenai keamanan terapi PPI pada ibu hamil, hasil meta-meta-análisis oleh Gill dkk. (2009) terbukti tidak ada kenaikan risiko defek janin mayor. Juga studi cohort oleh Pasternak dkk. (2013) terbukti bermakna PPI tidak meningkatkan risiko defek janin pada terapi PPI pada ibu hamil trimester 1. Pada masa kini PPI dinyatakan cukup aman bagi ibu hamil, dan dianjurkan sebagai terapi cadangan bila ibu hamil tidak respon dengan obat terdahulu dan atau dengan komplikasi GERD.

Hiperemesis gravidarum (HG) HG adalah terjadinya mual muntah yang berlebihan. Pada HG berat dapat terjadi dehidrasi berat, BB turun >5% dari sebelumnya, dan gangguan keseimbangan elektrolit (hiponatremia, hipokalemia, kadar hematokrit naik, kadar urea turun, hiperkloremia metabolik alkalosis dan ketonuria, sehingga penderita perlu rawat inap. HG biasanya dimulai pada hamil kurang 22 minggu, dijumpai pada 0.3-2% ibu hamil. Studi di Kanada melaporkan peningkatan risiko HG berhubungan dengan penyakit hipertiroid, penyakit kejiwaan, kehamilan molar sebelumnya, diabetes dan asma. Belakangan diketahui ada 3 penyebab utama HG yang menyebabkan rangkaian hormonal kompleks sehingga menyebabkan hiperemesis: (1) Kadar HCG tinggi menyebabkan kadar asam lambung meningkat. Kadar estrogen yang meningkat waktu hamil menyebabkan rangkaian reaksi hormonal, yakni TBG meningkat - kadar FT4 turun sementara - produksi tiroid meningkat sehingga terjadi ‘gestational transient thyrotoxicosis’ yang merangsang muntah-muntah. (2) Kadar HCG yang berefek seperti TSH menyebabkan hiperemesis. (3) Terjadi relasi negatif antara kadar prolactin dan mual muntah. Pada kehamilan, kadar estrogen tinggi menyebabkan risiko HG meningkat. Diagnosis HG adalah perexclusionem. Penderita perlu pemeriksaan USG kandungan untuk deteksi hamil molar dan hamil ganda. Prinsip pengobatan meliputi infus cairan elektrolit untuk rehidrasi dan mencegah dehidrasi, dan koreksi berbagai gangguan elektrolit. Diberikan terapi vit B1 dan B6 untuk mengurangi

182


mual muntah. Bila tidak respons perlu terapi obat anti-muntah (lihat tabel). Pada penurunan BB berat dan malnutrisi perlu diberi nutrisi enteral melalui pipa nasojejunal. Pada kasus berat yang mengancam jiwa perlu diberikaan nutrisi parenteral.

Ringkasan dan saran Pada ibu hamil sering terjadi gangguan gastrointestinal bagian atas. Keluhan yang terbanyak adalah mual muntah (MM) dan GERD. Kasus hiperemesis gravidarum (HG) walapun jarang terjadi, tetapi dapat berat dengan komplikasi yang dapat mengancam jiwa ibu hamil dan janinnya. Pada sebagian besar kasus MM dan GERD keluhan biasanya ringan sampai sedang, jarang yang berat. Pendekatan diagnosis secara per-exclusienem. Strategi terapi adalah secara bertahap (step up strategy) dimulai terapi non-medik, terapi medik lini pertama, bila gagal terapi medik lini kedua. Terapi non-medik meliputi program dietetik dan perubahan gaya hidup, dan biasanya berhasil pada sebagian besar penderita. Para klinisi yang memberikan terapi medik pada ibu hamil perlu mempertimbangkan tingkat keamanan obat bagi ibu hamil dan janin. Kasus hiperemesis gravidarum (HG) walaupun jarang terjadi akan tetapi bisa berat dengan komplikasi yang mengancam jiwa ibu hamil dan bayinya. Prinsip terapi adalah terapi rehidrasi, koreksi gangguan cairan-elektrolit, terapi anti-muntah, dan bila perlu tunjangan nutrisi enteral dan parenteral.

183



184


Therapeutic Potential of Chana Striata from Food to Clinical Use Darmono SS

Nephrotic syndrome (NS) is characterized by albuminuria, hypoalbuminemia, hyperlipidemia and edema. Protein uria is greater than 3.5 mg, primarily magnitude due to tubule interstitial, vascular permeability diseases and stated to be renal status. Hypoalbuminemia arises immunologic disorders, bacterial opsonization, urinary loses, toxic injuries, metabolic abnormalities, hypercatabolism, biochemical defect, inadequate hepatic synthesis albumin and tend to vascular disorders. Hypoalbuminemia decreases in plasma oncotic pressure, disturbance of starling forces acrosperiferal capillaries. Hypoalbumin also comprised plasma intravascular migrate into interstitial tissue, oedema particularly in areas of low tissue pressure, activation of the renin angiotension aldosterone system, enhances vasopressin secretion, stimulation of symphathetic nervous system, alteration in the secretion , responses to atrial natriuretic peptide, sodium water retention and underlenting oedema. The diminished plasma oncotic pressure to stimulate lipoprotein hepatic synthesis, hyper triglycerideemia, hyperlipidemia, increasing low density lipoprotein, hyper cholesterolemiacontribute to accelerated atheroschlerosis. These problems therefore, arises lipids bodies, fatty casts, oval fat bodies appear in urine sediment. Hypoalbuminemia also tend to loss of thyroxin binding globulin may produce abnormalities in thyroid function, low thyroxine, enhanced resin triodothyronine uptake, loss of calciferol binding protein, vitamin D deficiency, secondary hyperparathyroidism, contribute to hypocalcemia and hypocalciuria. Enhanced urinary excretion of transferrin podruce an iron resistant microcytic, hypochromic anemia, zinc and copper deficiency due to metal binding protein loss. Hypoalbumin tend to hypercoagulable, thrombosis, deficiencies in antithrombombin III, accompanies severe of state NS. Hypoalbumin, hyperlipidemia reduced activity of protein C or protein S, hyper fibrinogenemia, impaired fibrinolysis, enhanced platelet aggregation .Hypoalbumin, hypercatabolism, biochemical is altering developing severe IgG deficiency contribute to defect in the opsonization of bacteria. Hypoalbumin, chiefly albumin, drug binding protein, decreasing pharmacokinetics and toxicity of drug. In medical setting, clinical use, particularly medical nutrition therapy, protein are source of hormone, enzyme, transport many compound, immune responses, translation process (histone), fluid & electrolyte balance. Chana Striata is a fish, as food, degraded protein would be appropriate in protein supplementation for hypo albuminemia and oedema patient. Food from fish, degraded protein become

185


polypeptide required for hypoalbuminemia, oedema patients to fulfil protein intake. Protein quality intake based on: biological value, net protein utilization, protein efficiency ratio, chemical score, protein score, and protein digestibility corrected aminoacid score (PDCAAS), which is the product of the digestibility in food as referring scoring pattern of amino acid in clinical use. Amino acid requirements of scoring pattern for protein quality as protein intake for albuminemia, oedema patients. Chana striata in medical use not only for NS which hypoalbuminemiaand oedema patients as long as glomerulo filtration rate is normal but also for another patient to adjust the total dietary protein intake to estimate the amount of protein : HIV AIDS, TBC, chirhosishepatis, etc. The problems are the quality and bioavailability of this degrade protein to enhance protein intake.

186


Overview Safemotherhood: Dimanakah Peran Dokter Umum? Ratnasari Dwi Cahyanti

Kematian ibu merupakan kematian yang dapat dicegah dan merupakan salah satu Indikator Pembangunan Manusia (IPM) yang mempunyai nilai dampak sosial dan ekonomi, khususnya pada perkembangan anak dan keluarga di masyarakat. Program safe motherhood initiative, yang diselenggarakan mulai tahun 1987 oleh Interagency Working Group (International Planned Parenthood Federation, Population Council, UNDP, UNFPA, UNICEF, WHO dan Bank Dunia) di dalam mendukung kerjasama upaya penurunan kematian ibu dan peningkatan kesehatan perempuan. Konsep safe motherhood terdiri dari 4 pilar yaitu keluarga berencana (KB), persalinan yang bersih dan aman, asuhan antenatal dan pelayanan obstetri esensial. Dalam perkembangannya pilar–pilar dalam safe motherhood mengalami perkembangan menjadi 6 pilar penunjangnya yang terdiri dari keluarga berencana (KB), asuhan antenatal (ANC), perawatan obstetri, perawatan pasca persalinan, perawatan pasca keguguran dan pengendalian Infeksi Menular Seksual/HIV. Upaya untuk mencapai hasil dari kegiatan Safe Motherhood adalah meningkatkan ketrampilan tenaga yang terlatih di dalam Program Making Pregnancy Safer (MPS) pada tahun 2004. Tiga pesan kunci untuk menjalankan program MPS tersebut adalah setiap persalinan ditolong tenaga kesehatan terampil, setiap komplikasi obstetri dan neonatal ditangani secara adekuat dan setiap wanita usia subur mempunyai akses terhadap pencegahan kehamilan yang tidak diinginkan dan penanggulangan komplikasi keguguran tidak aman. Selama 14 tahun sejak MPS berjalan dan pelaksanaan intensif untuk menghasilkan tenaga persalinan yang terampil, Indonesia masih gagal di dalam mencapai target MDGs 2015 dengan capaian AKI 305/100.000 KH dari target 102/ 100.000 KH. Tempat kematian ibu di Indonesia terbanyak di fasilitas kesehatan (59,27%), sedangkan di wilayah Jawa dan Bali mencapai 70,96% (SUPAS 2015). Permasalahan model dari tiga terlambat penyebab kematian ibu yaitu terlambat fase 1 di dalam mengambil keputusan di tingkat masyarakat, terlambat fase 2 di dalam mencapai fasilitas kesehatan (permasalahan dalam transportasi dan geografis), serta terlambat fase 3 di dalam memberikan pelayanan kesehatan. Di wilayah Jawa, khususnya Jawa Tengah permasalahan terlambat fase 3 berkontribusi di dalam penyumbang kematian ibu, yang 73% kematian kasus dapat

187


dicegah dan terjebak pada dominasi penyebab kematian ibu yang sama yaitu perdarahan dan infeksi. Systematic review mengenai kontribusi penyebab terjadinya kematian fase 3 oleh Knight, tentang permasalahan pelayanan di rumah sakit yang terjadi kematian ibu ketika pasien mencapai rumah sakit tepat waktu, didapatkan hasil bahwa penyumbang kematian tersebut diantaranya adalah kemampuan ketrampilan tenaga kesehatan (86%), logistik (65%), jumlah SDM (60%); keterbatasan peralatan (51%) dan motivasi staf (44%). Dokter umum merupakan aktor utama sebagai “champion” atau “driver” di dalam intervensi penurunan kematian ibu yaitu di tingkat manajerial pengambil kebijakan di pemerintahan dan di pelayanan kesehatan serta berfungsi sebagai tenaga kesehatan di dalam menjalankan dan menerima rujukan kegawatdaruratan obstetri yang pertama kali. Kurang optimalnya peranan dokter umum di dalam penanganan rujukan awal dan penerimaan rujukan di rumah sakit menyebabkan kontribusi 50% di dalam stabilisasi obstetri. Peranan dokter umum di dalam partisipasi pelayanan Antenatal Care (ANC) juga kontribusinya sangat rendah yaitu hanya 0,5% (SISKESNAS 2016). Bergesernya kasus kegawatdaruratan obstetri di dalam penyebab kematian ibu tidak langsung menuntut peranan dokter umum terlibat aktif di dalam pelayanan ANC, yang saat ini masih di dominasi oleh bidan (82,4%). Kunci dokter umum di dalam Safe Motherhood Program untuk penurunan kematian ibu, sudah diupayakan di dalam pendidikan pre-service khususnya upaya peningkatan ketrampilan klinik di dalam deteksi awal dan penanganan stabilisasi kegawatdaruratan obstetri. Dokter umum sebagai leader di dalam pengambil kebijakan kebijakan kesehatan ibu dan anak serta di fasilitas kesehatan harus mampu menggarap potensi dan permasalahan spesifik di daerahnya, karena potensi masalah di setiap daerah memerlukan kebijakan khusus sesuai wilayah tersebut. Upaya optimal dokter umum di dalam percepatan penurunan kematian ibu adalah salah satu penguatan strategi untuk pencapaian target penurunan kematian ibu menjadi 70/100.000 KH dari Sustainable Development Goals (SDGs) pada tahun 2030.

188


Early Detection of High Risk Pregnancy and When to Refer Alini Hafiz

Angka kematian ibu dan bayi baru lahir di Indonesia hingga kini masih jauh dari target yang ditetapkan oleh WHO. Millennium Development Goals (MDGs) menargetkan jika angka kematian ibu dan bayi baru lahir adalah 102/100.000 kelahiran. Hingga 2017 angka kematian ibu dan bayi baru lahir diindonesia masih sekitar 259-305/100.000 kelahiran. Masih tingginya angka kematian ibu ini mengaskan pentingnya deteksi dini kehamilan dengan risiko tinggi. Deteksi dini kehamilan adalah kegiatan yang dilakukan untuk menemukan ibu hamil yang mempunyai faktor risiko dan komplikasi kebidanan (Depkes RI, 2010). Deteksi dini kehamilan adalah upaya dini yang dilakukan untuk mengatasi kejadian risiko tinggi pada ibu hamil (Ikhsan, 2006). Kehamilan risiko tinggi adalah suatu keadaan di mana kehamilan itu dapat berpengaruh buruk terhadap keadaan ibu atau sebaliknya, penyakit ibu dapat berpengaruh buruk pada janinnya, atau keduanya ini saling berpengaruh. Kehamilan risiko tinggi (high risk pregnancy) merupakan ancaman (Saefudin, 2003). Ibu hamil yang mempunyai faktor risiko perlu mendapat pengawasan yang lebih intensif dan perlu di bawa ketempat pelayanan kesehatan sehingga risikonya dapat di kendalikan (manuaba, 1998). Untuk mengahadapi kehamilan atau janin risiko tinggi harus diambil sikap proaktif, berencana dengan upaya promotif dan preventif. Sikap tepat dan cepat mungkin dapat menyelamatkan ibu dan janin. Keadaan yang dapat meningkatkan risiko kematian ibu secara tidak langsung disebut sebagai faktor risiko, semakin banyak faktor risiko yang ditemukan pada kehamilan maka semakin tinggi pula risikonya. Komplikasi pada saat kehamilan dapat dikategorikan dalam risiko kehamilan. Peringkat utama penyebab kematian ibu masih perdarahan dan preeklampsia/eklampsi. Sedangkan infeksi menempati urutan ketiga yang menyumbang kematian ibu. Kriteria Kehamilan Berisiko Kehamilan berisiko terbagi menjadi tiga kriteria yang dituangkan dalam bentuk angka atau skor. Skor yang digunakan adala skor Roedji Rochjati. Angka bulat yang digunakan dalam penilaian yaitu 2, 4 dan 8 pada setiap variabel dan kemudian

189


dijumlahkan menjadi total skor akhir. Berdasarkan total skor kehamilan berisiko dibedakan menjadi a.

Kehamilan Risiko Rendah (KRR) Kehamilan risiko rendah dimana ibu seluruh ibu hamil berisiko terhadap kehamilanya untuk ibu hamil dengan kehamilan risiko rendah jumlah skor 2 yaitu tanpa adanya masalah atau faktor risiko. Persalinan dengan kehamilan risiko rendah dalam dilakukan secara normal dengan keadaan ibu dan bayi sehat, tidak dirujuk dan dapat ditolong oleh bidan.

b.

Kehamilan Risiko Tinggi (KRT) Kehamilan risiko tinggi dengan jumlah skor 6 - 10, adanya satu atau lebih penyebab masalah pada kehamilan, baik dari pihak ibu maupun bayi dalam kandungan yang memberi dampak kurang menguntungkan baik bagi ibu atau calon bayi. Kategori KRT memiliki risiko kegawatan tetapi tidak darurat.

c.

Kehamilan Risko Sangat Tinggi (KRST) Kehamilan risiko sangat tinggi (KRST) dengan jumlah skor >12. Ibu hamil dengan dua atau lebih faktor risiko meningkat dan memerlukan ketepatan waktu dalam melakukan tidakan rujukan serta pertolongan persalinan yang memadai di Rumah Sakit ditangani oleh Dokter spesialis. Hasil penelitian menunjukan bahwa KRST merupakan kelompok risiko terbanyak penyebab kematian maternal.

Diperkirakan sekitar 15-20% ibu hamil akan mengalami komplikasi kebidanan. Komplikasi dalam kehamilan dan persalinan tidak slalu dapat diduga sebelumnya, oleh karenanya semua persalinan harus ditolong oleh tenaga kesehatan agar komplikasi agar segera dapat dideteksi dan ditangani. Untuk meningkatkan cakupan dan kualitas penanganan komplikasi kebidanan maka diperlukan adanya fasilitas pelayanan kesehatan yang mampu memberikan pelayanan obstetri emergensi secara berjenjang mulai dari bidan, puskesmas mampu Pelayanan Obstetri dan Neonatal Emergensi Dasar (PONED) sampai Rumah sakit Pelayanan Obstetri Neonatal Emergensi Komprehensif (PONEK) yang siap selama 24 jam (Depkes RI, 2009).

190


Sebagian besar kematian ibu dapat di cegah apabila mendapat penanganan yang adekuat di fasilitas pelayanan kesehatan. Faktor waktu dan transportasi merupakan hal yang sangat menentukan dalam merujuk kasus risiko tinggi. Oleh karenanya deteksi dini faktor risiko pada ibu merupakan salah satu upaya penting dalam mencegah kematian dan kesakitan ibu (Depkes RI, 2010).

191



192


Diagnosa dan Penatalaksanaan Osteoartritis Rakhma Yanti Hellmi

Osteoartritis (OA) merupakan penyakit rematik yang dapat mengenai pada satu atau banyak sendi pada tubuh manusia. OA biasanya sering terjadi di sendi diartrosis (true t) dan amfiartrosis seperti pada tangan, panggul, lutut, bahu, dan tulang belakang. Ciri khas dominan dari OA adalah adanya lei fokal pada kartilago,reaksi hipertrofi(sclerosis) pada tulang subkondral, dan osteofit/ pembentukan tulang baru pada batas persendian. Penelitian kohort yang dilakukan di Rotterdam pada populasi berusia 55 tahun kebawah terdapat 67% wanita dan 55% laki-laki memiliki osteoarthritis tangan secara radiologi. OA diperkirakan sebagai urutan ke delapan penyebab kecacatan di dunia dan menyumbang 2,8% dari total yang hidup dengan kecacatan. Faktor resiko OA meliputi usia, ras, jenis kelamin, trauma, obesitas, faktor genetik, faktor endokrin, pembebanan dan aktivitas fisik.

Gambaran Klinis -

Anamnesis Pasien biasanya mengeluh nyeri, kaku, gerakan berkurang, dan bengkak pada sendi yang terkena yang diperburuk dengan aktivitas dan membaik dengan istirahat. Nyeri saat istirahat atau malam hari menunjukkan penyakit yang parah atau diagnosis lain. Kaku pagi biasanya kurang dari 30 menit. Nyeri sendi dan krepitus pada gerakan. Pembengkakan dapat disebabkan deformitas tulang, seperti formasi osteofit, atau efusi yang disebabkan oleh akumulasi cairan sinovial. Tidak ada gejala sistemik.

-

Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan sendi yang terkena dengan gambaran klinis nyeri, pembesaran tulang dan malalignment. Banyak kasus, pasien dengan sendi bengkak dan hangat. Osteofit, yang menyebabkan permukaan sendi irreguler, spasme otot periartikular, atau disuse kronik dapat menyebabkan penurunan lingkup gerak sendi, nyeri dan deformitas.

193


-

Pemeriksaan penunjang Radiografi penting untuk konfirmasi diagnosis osteoartritis. Pada radiografi dapat ditemukan penyempitan celah sendi asimetris, osteofit di margin sendi, sklerosis kortikal, dan formasi kista subkondral.

Analisis cairan sendi membantu menyingkirkan penyakit deposit kristal, artritis septik. Kriteria diagnosis berdasarkan The American College of Rheumatology 2012 untuk Klasifikasi Osteoartritis pada Tangan, Panggul dan Lutut dapat dilihat pada tabel berikut:

194


Kriteria klasifikasi untuk Nyeri tangan, pegal, atau kekakuan dan setidaknya tiga dari hal osteoartritis pada tangan berikut ini: · pembesaran jaringan keras 2 atau lebih dari 10 sendi terseleksi · pembesaran jaringan keras 2 atau lebih sendi DIP · lebih sedikit 3 pembengkakan sendi M · deformitas setidaknya 1 dari 10 sendi terseleksi Kriteria klasifikasi untuk Nyeri panggul, dan dua dari hal berikut osteoartritis pada panggul · LED (Westergren)< 29 mm/ hr · Gambaran radiografik Osteofit femoral dan acetabular · Gambaran radiografi penyempitan celah sendi ( superior, axial, dan/atau medial) Kriteria klasifikasi untuk Klinis dan laboratorium idiopatik osteoartritis Nyeri lutut ditambah setidaknya lima dari berikut (92% sensitif, pada lutut 75% spesifik) · Umur > 50 tahun · Kekakuan < 30 menit · Krepitasi · Nyeri tulang · Pelebaran tulang · Tidak ada perabaan hangat · ESR (Westergren) < 40mm/hr · Rheumatoid Factor < 1:40 · Gejala cairan sendi dari osteoartritis ( jernih, kental, atau hitungan sel darah putih < 2000/m3) Klinis dan Radiografik Nyeri lutut ditambah sedikiitnya satu dari berikut (91% senditif, 86% spesifik) · Umur > 50 tahun · Kekakuan < 30 menit · Krepitasi ditambah osteofit Klinis Nyeri lutut ditambah sedikitnya tiga dari berikut ini ( 95% sensitif, 69% spesifik) · Umur > 50 tahun · Kekakuan < 30 menit · Krepitasi · Nyeri tulang · Pelebaran tulang · Tidak ada perabaan hangat Keterangan: DIP = Distal Interphalangeal, ESR= Erytrocyte Sedimentation Rate, M =,metacarpophalangeal

195


Tujuan utama dari terapi OA adalah untuk mengurangi nyeri, meningkatkan fungsi dalam aktivitas kehidupan sehari-hari (AKS) dan mobilitas, mencegah dan mengoreksi deformitas, serta memperlambat progresifitas penyakit. Secara garis besar penatalaksanaan OA terbagi menjadi: -

Konservatif: farmakologis dan nonfarmakologis

-

Operatif

Rehabilitasi merupakan terapi non operatif yang dapat diberikan pada penderita OA. Pendekatan rehabilitasi komprehensif meliputi pencegahan, pengobatan nyeri dan disabilitas melalui konseling, edukasi dan mengurangi berat badan, latihan, peralatan adaptif, dan modalitas. Pendekatan-pendekatan tersebut dapat diberikan melalui program fisioterapi, terapi okupasi, ortosis-protesis, konseling psikologi dan social worker. Program rehabilitasi tersebut bersifat individual, tergantung klinis masing-masing pasien. Berdasarkan American College of Rheumatology 2012, tatalaksana farmakologi oateoartritis dapat dimulai dengan pemberian agen topical, agen sistemik dan agen intra artikuler. Asetaminofen, anti inflamasi non steroid, maupun opioid digunakan untuk mengurangi nyeri. Pemberian steroid intra artikuler diperbolehkan pada kondisi tertentu misal efusi, sedangkan untuk hialuronik injeksi dapat diberikan untuk mengurangi nyeri. Pemberian glukosamin dan kondroitin sulfat sebagai obat tambahan pada osteoarthritis.

Daftar Pustaka 1.

Firestein GS, Budd RC, Harris ED et al. Kelley’s Textbook of Rheumatology. 8th Ed. 2009. 1547-63

2.

Hochberg MC, Altman RD, April KT, et al.American College of Rheumatology 2012 recommendations for the use non pharmacologic and pharmacologic therapy on Osteoarthritis Hand ,Hip, and Knee. Vol 64 No 4. 2012

3.

Hochberg GS, Silman AJ, Smolen JS, et Rheumatology. 5th Ed. 1709-17

196


Manajemen Kegawatdaruratan pada Kehamilan dan Persalinan pada Pusat Layanan Primer Julian Dewantiningrum

A.

Kegawatandaruratan pada Kehamilan dan Persalinan Kegawatdaruratan obstetri baik pada kehamilan dan persalinan tidak dapat dihindari, pasti pernah ditemui oleh seorang dokter umum di pusat layanan primer. Bagaimana melakukan manajemen dan kapan dirujuk akan dibahas pada bab sesudah ini. Sebelum hal tersebut, perlu dilakukan identifikasi faktor penyulit dalam kehamilan dan persalinan yang menyumbangkan 3 besar kematian ibu di Indonesia.

B.

Identifikasi Faktor Penyulit dalam Kehamilan dan Persalinan -

-

Preeklampsia o

Umur > 35 tahun

o

Nulipara / multipara > 10 tahun

o

IMT > 30

o

MAP e” 100

o

Riwayat PE

o

Penyakit ginjal, jantung, DM, APS

o

Unilateral atau bilateral notching a. uterina

o

Hipertensi kronik

Perdarahan Post Partum o

Overdistensi uterus : gemelli, polihidramnion, makrosomia

o

Riwayat perdarahan post partum sebelumnya

o

Anemia

o

Multigravida

197


-

-

o

Usia muda atau usia tua

o

Riwayat bedah sesar atau riwayat kuretase sebelumnya

o

Persalinan pervaginam dengan tindakan

o

Partus presipitatus

Infeksi – Sepsis o

Ketuban pecah dini

o

Anemia

o


o

Perdarahan post partum

o

Persalinan lama

o

Persalinan abnormal

o

Obesitas

o

Malnutrisi

Penyulit Persalinan o

Power : Ketuban pecah dini

o

age :

o

C.

TB < 145 cm

-


enger : -

TFU > 40 cm

-

Malposisi

-

Malpresentasi

-

Malformasi

Indikasi untuk Merujuk ·

198

-

Antepartum : -

Nyeri

-

Pusing


·

-

Kejang

-

Nyeri dada

-

Kesukaran untuk bernafas

-

Jaundice

-

Diare

-

Perdarahan

-

Mual dan muntah pada kehamilan

-

Pengeluaran cairan pervaginam

-

Nyeri dan bengkak pada tungkai bawah

-

Sinkope

-

Demam

-

Gerak anak tidak ada

-

Kematian janin intrauterin

-

Kecurigaan pertumbuhan janin terhambat

Intrapartum : Kala I o

o

o

Riwayat bedah sesar, presentasi bukan kepala o

Rujuk ke fasilitas yang mempunyai kemampuan untuk melakukan bedah sesar

o

Dampingi ibu ke tempat rujukan

Persalinan prematur o

Berikan kortikosteroid untuk pematangan paru pada UK d” 34 minggu

o

Segera rujuk ke fasilitas yang mampu menangani gawat darurat obstetri dan BBL

o

Dampingi ibu

Ketuban pecah dengan adanya mekonium kental dengan atau tanpa adanya fetal distress o

Baringkan ibu miring ke kiri dan anjurkan untuk nafas teratur

199


o

o

o

o

200

o

Pasang infus menggunakan jarum berdiameter besar ukuran 16/18 dan berikan RL dengan tetesan 125 ml/jam

o

Rujuk ke fasilitas yang mampu menangani gawat darurat obstetri

o

Dampingi ibu

o

Jika ketuban pecah > 6 jam berikan antibiotik profilaksis

Tanda-tanda infeksi atau korioamnionitis yaitu demam, menggigil, takikardi, nyeri abdomen, fetal takikardi, PPV berbau o

Berikan antibiotik triple drug

o

Pasang infus

o


o


Tinggi fundus uteri > 40 cm o

Dapat disebabkan oleh makrosomia, polihidramnion, kehamilan ganda

o

Segera rujuk ke fasilitas gawat darurat obstetri dan bayi baru lahir

o


Tali pusat menumbung -

Gunakan sarung tangan steril letakkan 2 jari dari tangan kanan di vagina mendorong kepala dari tali pusat dan tangan lain mendorong kepala bayi dari dinding abdomen ibu

-

Segera rujuk ke fasilitas gawat darurat obstetri dan BBL

-


Fase laten memanjang (pembukaan < 4cm dalam waktu 8 jam) dan partus lama (lama persalinan e” 18 jam) o


o



o

·

o

Baringkanlah ibu ke sisi kiri

o

Pasang infus dengan jarum berdiameter besar ukuran 16 atau 18 dan berikan RL

o

Segera rujuk ke fasilitas kegawatdaruratan obstetri

yang

mampu

mengelola

Intrapartum : Kala I dan Kala II o

o

o

·

Garis pembukaan menyilang kearah kanan garis waspada, tidak ada penurunan kepala dan inertia uteri

Perdarahan per vaginam selain lendir bercampur darah o


o

Pasang infus dengan jarum berdiameter besar ukuran 16 atau 18 dan berikan RL

o

Segera rujuk ke fasilitas yang mempunyai bedah sesar

Adanya ancaman fetal distress ( DJJ < 120 - > 160x/menit) o


o

Anjurkan ibu untuk berhenti meneran atau bila meneran untuk tidak menahan nafas

o

Bila setelah evaluasi 5 menit, djj masih sama maka segera rujuk ke fasilitas yang mampu mengelola kegawatdaruratan obstetri

Tekanan darah > 160/110 mmHg dan/ atau terdapat proteinuri o

Pengelolaan preeklampsia

o


o


Intrapartum : Kala II o

Janin tidak lahir

201


o

o

202

Lilitan tali pusat di leher bayi o

Jika tali pusat longggar di leher bayi, lepaskan melewati kepala bayi

o

Jika tali pusat melilit dengan erat di leher bayi, lakukan penjepitan tali pusat dengan klem di dua tempat kemudian potong diantaranya, kemudian lahirkan bayi dengan segera

Bayi tidak lahir karena distosia bahu (turtle sign) o

Pengelolaan distosia bahu

o

70 % berhasil dengan manuver Mc Robert

o

Apabila Mc Robert gagal maka dapat dilakukan manuver lain yaitu : rubin / massanti manuevre, wood’s screw manuevre, manual of posterior arm manuevre


·

Intrapartum : Kala III dan Kala IV o

o

o

Retensio plasenta dan perdarahan minimal -

Berikan oksitosin 1 amp secara IM

-

Pasang infus dengan jarum intravena yang besar

-

Rujuk ibu

-

Dampingi ke tempat rujukan

Laserasi perineum (grade 3 dan 4) -


-

Berikan kalnex 500 mg – 1 gr secara IV

-

Rujuk ibu

-

Dampingi ke tempat rujukan

Laserasi serviks setelah dilakukan pemeriksaan dengan spekulum -


-

Berikan kalnex 500 mg – 1 gr IV

-

Pasang klem ovarium pada portio serviks yang berdarah

203


·

-

Rujuk ibu

-


Tidak ada waktu untuk merujuk pada kala III o

Tanda-tanda syok yaitu adanya perdarahan setelah plasenta lahir > 500 cc pada persalinan pervaginam serta perdarahan post partum dikarenakan atonia uteri -

204

Lakukan pengelolaan atonia uteri


-

Lakukan kompresi bimanual -

Pakai sarung tangan steril/DTT, masukkan tangan ke dalam vagina dan keluarkan semua bekuan-bekuan darah dari bagian bawah uterus atau serviks.

-

Bentuk kepalan tangan

-

Tempatkan kepalan tangan pada forniks anterior dan dorong ke dinding anterior uterus

-

Tangan lainnya menekan dalam kearah abdomen di belakang uterus, tekanan dilakukan pada dinding posterior uterus.

-

Pertahankan kompresi sampai perdarahan berhenti dan uterus berkontraksi.

205


o

206

Retensio plasenta dengan perdarahan yang banyak -

Pasang infus : resusitasi cairan

-

Tambahkan oksitosin 20 IU pada 500 cc RL

-

Informed consent kepada pasien dan keluarga

-

Kosongkan kandung kemih

-

Lakukan manual plasenta

-

Menyiapkan diri untuk pengelolaan atonia uteri


Diagnosa dan Penatalaksanaan Rinitis Akibat Kerja Riece Hariyati

Latar belakang Hidung merupakan bagian organ pernapasan yang berfungsi sebagai penyaring dan pertahanan lini pertama terhadap partikel asing berbahaya seperti debu, bahan kimia beracun, bakteri, dan virus .Hidung juga merupakan pengatur udara inspirasi, membantu proses bicara(resonansi), sebagai indra penghidu dan refleks nasal. Fungsi hidung yang paling penting adalah sebagai penyaring/filter.hal ini harus diperhatikan dengan baik oleh masyarakat pekerja pabrik karena paparan/ pajanan debu dan partikel-partikel/substansi kimia yang terus menerus dan dalam waktu yang lama dapat menyebabkan terjadinya Rinitis akibat kerja.

Rinitis Akibat Kerja=RAK Adalah inflamasi mukosa hidung yang disebabkan pajanan dari bahan2/ substansi kimia di tempat kerja

Klasifikasi EAACI Task Force on Occupational Rhinitis 2009 membagi rinitis di lingkungan kerja menjadi (1) rinitis akibat kerja: disebabkan oleh zat alergen atau iritan di lingkungan kerja (2) eksaserbasi rinitis oleh pajanan lingkungan kerja: terjadi pada pekerja yang sebelumnya sudah memiliki gejala rinitis

Diagnosis RAK Berdasarkan Anamnesis, Pemeriksaan Fisik, Faktor-faktor Predisposisi RAK dan Genetik, Usia terbanyak pada decade 2-3, lama Kerja dan Riwayat Merokok. Masyarakat pekerja pabrik harus meningkatkan pengetahuan tentang RAK dan pemakaian Alat Pelindung Diri (APD) dengan benar.

Tujuan Penatalaksanaan Rinitis Akibat Kerja Ada dua tujuan yaitu meminimalkan gejala hidung dan dampaknya pada pekerja pabrik dan mencegah berkembangnya penyakit menjadi asma okupasi/ dampak-dampak lain yang akan mengganggu kualitas hidup sehingga produktivitas akan menurun Pemberian Farmakoterapi pada initis akibat kerja mirip dengan farmako terapi untukrinitis alergi non okupasional.

207


Simpulan Pendidikan dan pengetahuan tentang RAK harus ditingkatkan sehingga dengan demikian dapat meningkatkan kesadaran, kepedulian dan mengubah sikap perilaku masyarakat pekerja pabrik dalam menaggulangi terjadinya RAK dan akibatnya.

208


Early Detection and Prevention of Renal Disorders in Primary Care Lestariningsih

Abstract Chronic kidney disease (CKD) is a worldwide underdiagnosed public health problem with increasing incidence and prevalence that has high costs and poor outcome. The number of patients on renal replacement therapy has doubled every decade since 1980, and prevalence of CKD in the early stages is also markedly increased. Unfortunately, CKD in its earliest stages is usually an asymptomatic condition which progresses to its end stage over a period of several years and is diagnosed late in its course. Therefore, strategies to reduce the incidence of endstage renal disease require effective methods of screening early in the disease process. Intervention in the early stages of CKD seems to be more effective to prevent or delay the progression of CKD. Moreover, reduced kidney function was found to be an independent risk factor for cardiovascular events and/or all-cause mortality. Therefore, early detection of CKD and treatment of its complications seems to be important to improve outcome in cardiovascular diseases. However, the screening methods most suitable to identify for further diagnosis individuals with CKD remain to be settled. Albuminuria was used as a screening tool but by itself is not sufficient. Garg et al. found that albuminuria and renal insufficiency measured on a single occasion identified different segments of the population.

209


More than one third of people with an eGFR below 30 ml/min/1.73 m 2 demonstrated no albuminuria. Moreover, one third of diabetic patients and almost two thirds of nondiabetic hypertensive patients demonstrated no albuminuria. There is no simple correlation between the progress of glomerular disease and kidney function. Both glomerular and tubulointerstitial damage can mediate impairment of renal function. In many forms of renal diseases due to primary glomerular lesions, there is a significant inverse correlation between the extent of tubulointerstitial damage and the GFR. Therefore, supplementing screening methods such as albuminuria and eGFR with other diagnostic tools seems to be necessary for early detection of kidney disease. It is worth mentioning at this point that both albuminuria and decrease in eGFR were used as 2 basic markers for the new classification of CKD proposed by the Kidney Disease Outcomes Quality Initiative of the National

210


Kidney Foundation and introduced widely after slight modification by the KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) international community. The treatment with angiotensin receptor blockers and angiotensin converting enzyme inhibitors reduced albuminuria and TGF-beta result preventive progression CKD.

211



212


Association of Hyperuricemia and Chronic Kidney Disease Lestariningsih

Abstract Asymptomatic hyperuricemia often is associated with hypertension, renal dysfunction, and cardiovascular disease and provides prognostic information. Serum uric acid level may reflect a decrease in renal blood flow and early hypertensive nephrosclerosis. Recently, it was reappraised that hyperuricemia may be directly pathogenic and is not simply a marker for other associated risk factors. Uric acid level–decreasing drugs, such as allopurinol and losartan, may be useful for patients with hypertension and hyperuricemia. However, whether chronic hyperuricemia by itself contributes to renal damage is still debatable. The number of patients with end-stage renal disease (ESRD) requiring long-term dialysis therapy is increasing worldwide. Early detection and intervention may reduce or retard the progression of chronic renal disease. A few epidemiological studies have investigated the significance of hyperuricemia on risk for developing ESRD. We have shown the significance of hyperuricemia on the early detection of renal failure in a cohort of screened subjects. We performed multivariate Cox analysis to examine the significance of baseline serum uric acid level on risk for developing ESRD in a large screened cohort in Okinawa, Japan. We hypothesized that hyperuricemia is an independent predictor of ESRD in a setting of mass screening. Febuxostat has been used in patients with gout, and in the Febuxostat/ Allopurinol Comparative Extension Long-term (EXCEL) Study, use of febuxostat was shown to preserve kidney function. Greater continued reductions in serum uric acid levels were reported to be associated with less decline in kidney function (P , 0.001) by statistical modeling.

213


The data indicated that for every 1-mg/ dL of long-term reduction in serum uric acid level in persons with gout, 1.2 mL/ min/1.73 m2 of eGFR would be preserved. In conclusion, this single-center, double-blind, randomized, parallel-group, placebo-controlled study showed that febuxostat slowed the decline in eGFR in individuals with CKD stages 3 and 4 and asymptomatic hyperuricemia compared to placebo.

214

Ebook Simposium Pdui Pdki 2018.pdf y2u

Overview 5o1f4z

More details 6z3438

Related Documents c2h70

Ebook Simposium Pdui Pdki 2018.pdf y2u

Simposium 374i2l

Cuadernillo Legislacion Naval 2018pdf t4im

Pdui Dr.iris Alergi Obat 304t1s

Simposium Nasional Akuntansi 9 Padang Pengaruh Kandungan 5t4o71

Poster_prosiding Simposium Kimia Analisis Malaysia Kelapan Belas 521c5s

More Documents from "Sadar Santoso" 57561x

Ebook Simposium Pdui Pdki 2018.pdf y2u

Penentuan Kapasitas Daya Trafo 3 Fasa - Copy 37d46

Kr86 Pilots Guide 4x1a4j

Introduction To Letter Of Credit 1p2e2v

Questionnaire Mm Wm 2u2sa

Kt Transfer - Catw Data Collection Tool c5f33