Celulitis Juvenil Del Perro 3v4q4y

CELULITIS JUVENIL DEL PERRO LA CELULITIS JUVENIL DEL PERRO: ASPECTOS CLÍNICOS DIAGNOSTICOS Y TERAPÉUTICOS INTRODUCCIÓN La celulitis juvenil del perro es una patología poco frecuente, de carácter piogranulomatoso y de aparición súbita, que afecta principalmente la piel del mentón, labios y párpados, así como los lifonódulos regionales de cachorros entre las 3 semanas y los 4 meses de edad. La etiología es desconocida ; la hipótesis más reciente sugiere una probable falla del sistema inmune asociada, al menos en parte, a una predisposición hereditaria. Las razas predispuestas son Golden Retriever, Basset Hound y Gordon Setter 3,5,7,11. Se ha observado la patología en individuos de una misma camada (predisposición familiar). El protocolo diagnóstico incluye un examen citológico, un cultivo bacteriológico con antibiograma (que generalmente resulta estéril) y, si se considera necesario, una biopsia cutánea. La terapia de elección se basa en el uso de prednisona o prednisolona en la dosis de 2 mg/kg por cada 24 hrs, reduciendo progresivamente la dosis después de la remisión de la sintomatología. En el caso que se sospeche de la presencia de infección bacteriana secundaria, se recomienda asociar un tratamiento antibiótico sistémico. Además, puede ser útil la aplicación tópica de productos de acción antibacteriana (soluciones con povidona yodada o clorhexidina). MATERIALES Y MÉTODOS Los 15 sujetos estudiados fueron sometidos a un examen clínico completo y a un minucioso estudio dermatológico. Durante el estudio se efectuaron algunos exámenes colaterales tales como raspados cutáneos múltiples, cultivos para dermatofitos y exámenes citológicos por improntas en todos los individuos. Los cultivos bacteriológicos con antibiograma se efectuaron en 12 casos (casos n° 1, 2, 6, 7, 8,10,11,12,13,14,15), mientras que en un caso (caso n° 15) se extrajo una muestra por biopsia para examen histopatológico. En tres casos (casos n° 3, 4, 5) se incluyó un hemograma. RESULTADOS Los sujetos estudiados, 7 hembras y 8 machos, pertenecían a diversas razas (Tab. 1), con una prevalencia de Ovejeros Alemanes(5 casos). La edad en el momento de iniciado el estudio fluctuaba entre 1,5 y 4,5 meses (promedio 2,5 meses).

Los sujetos identificados como números 1, 3 10 y 13 no habían sido vacunados jamás mientras que los restantes habían sido vacunados una o más veces. En 4 casos (n° 2, 7, 9, 12) la aparición de las lesiones se producen en menos de una semana después de la primera vacunación. En el sujeto número 12, la primera vacunación se había realizado a la edad de 12 semanas; en cambio, en 3 casos se había completado el plan vacunal antes de la aparición de los signos clínicos (casos n° 8, 11, 14). En todos los individuos las lesiones cutáneas estaban representadas por edema, eritema, pápulas, pústulas, costras úlceras y fístulas en los labios, el mentón y los párpados (Fig.1, 2, 3); en 8 individuo; (casos n° 4, 8, 9, 11, 12, 13, 14, 15) se encontraron las mismas lesiones en la cara interna de los pabellones auriculares, además una otitis externa purulenta (Fig.4). Por otra parte, los individuos n°1 y 14 presentaban, además de las lesiones típicas descritas, inflamación de las glándulas de Meibomio y una conjuntivitis mucopurulenta.

Finalmente, en 7 casos (casos n° 6, 7, 9, 10, 12, 14, 15), las lesiones también afectaban la piel en el área perigenital (Fig. 5). Todos los individuos presentaban, además de las lesiones cutáneas, un notorio aumento del volumen de los linfonódulos regionales(submandibular y parotídeo), característico de esta patología (Fig. 6); en 5 casos (casos n° 2, 3, 8, 9, 12) la linfoadenomegalia comprometía también a los nodos lifáticos cervicales superficiales, en 4 casos (casos n° 9, 10, 12,14) a los inguinales y en 2 casos (casos n° 7, 12) a los poplíteos.

Finalmente, 8 individuos (casos n° 4, 6, 7, 9,10,12,13,15) presentaban signos sistémicos tales como fiebre, anorexia y depresión. En todos los individuos, los raspados múltiples y los cultivos para dermatofitos resultaron negativos. El examen citológico evidenció, en todos

los casos, un cuadro inflamatorio piogranulomatoso, caracterizado por la presencia de neutrófilos polimorfonucleados medianamente degenerados, macrófagos y escasas células plasmáticas sin bacterias intracelulares; sin embargo, se observaron escasas bacterias extracelulares (cocos y bacilos) (Fig. 7).

En 11 casos el cultivo bacteriológico con antibiograma resultó estéril. En el caso n° 12 se observó un modesto desarrollo de Staphylococcus intermedius, sensible a cefalexina, amoxicilina ácido clavulámico, gentamicina y sulfatrimetropin. En el caso n° 2, debido a la escasa respuesta a la terapia prescrita inicialmente, se efectuó un segundo cultivo bacteriológico con antibiograma con una semana de distancia. En dicho cultivo se evidenció el crecimiento de Streptococcus B hemolítico sensible a la amoxicilina ácido clavulámico, cefalexina y cefradoxilo. El examen histopatológico realizado en el caso n° 15 evidenció la presencia de un infiltrado inflamatorio prevalentemente difuso, constituido por neutrófilos polimorfonucleados y macrófagos con compromiso secundario de las estructuras foliculares (Fig. 8).

El hemograma resultó dentro de la norma en los casos n° 4 y 5, mientras que en el caso n° 2 existía una leucocitosis neutrofílica moderada. En la Tabla 2 se indica la terapia prescrita en los diferentes casos. La resolución de los signos clínicos se produjo en un período de tiempo comprendido entre 21 y 60 días (promedio 28,6) en todos los individuos y no se observaron recidivas. En tres individuos (casos n° 2, 4, 12) las lesiones cutáneas se resolvieron completamente, sin embargo, quedaron algunas cicatrices en cantidad moderada. En todos los individuos el programa de vacunas fue completado o iniciado después de la curación, con excepción de los casos n° 8,11 y 14, en los cuales el programa vacunal se había terminado antes de la aparición de la celulitis juvenil. El individuo n° 12 fue sometido a eutanasia a la edad de 8 meses, por la aparición progresiva de síntomas respiratorios y neurológicos compatibles con una infección por Paramyxovirus (distemper). DISCUSIÓN La celulitis juvenil del perro es una afección de etiología aún desconocida. Las hipótesis más factibles sugieren un posible componente hereditario, debido a la mayor incidencia en algunas razas y al hecho que se ha

observado esta patología en cachorros de la misma camada , y una falla del sistema inmunitario 3,7,8 En algunos individuos se ha observado una respuesta reducida al test de blastogénesis linfocitaria in vitro, asociada a la presencia de un factor de supresión en el suero, si bien este resultado parece relacionado con la presencia de una infección bacteriana secundaria 1,7. Algunos autores sostienen que se trataría de una patología sistémica caracterizada por un proceso inflamatorio a cargo del tejido linfoide con compromiso secundario de la piel; esta última hipótesis se basa en el hecho que la manifestación clínica del aumento de volumen de los linfonódulos regionales precede al desarrollo de las lesiones cutáneas 5, 6, 9. La mayoría de los autores consideran que la infección bacteriana, a menudo presente, es secundaria; otras hipótesis sugieren una posible etiología viral (Herpesvirus), sin embargo, hasta ahora no ha sido posible reproducir experimentalmente la enfermedad. White et al. 8 y, más recientemente Malik et al 2, han descrito algunos casos de celulitis juvenil asociados a osteopatía matafisiaria (osteodistrofia hipertrófica); en particular, Malik sugiere la hipótesis de que la celulitis juvenil represente una variante atípica del distemper. El hecho de que en algunos casos la patología se haya iniciado poco después de la pimera vacunación ha sugerido la hipótesis de un rol desencadenante del tratamiento de profilaxis vacunal. Otros autores han asociado la celulitis juvenil a eventos estresantes o traumáticos 6,8,9 Ninguno de los propietarios de los perros incluidos en nuestra casuística se han referido a eventos traumáticos o estresantes anteriores a la aparición de los signos clínicos. Por cuanto concierne al rol del tratamiento vacunal, en nuestra experiencia solamente 4 individuos manifestaron la sintomatología clínica poco tiempo después (menos de una semana) de la primera vacunación. Además, 4 perros no habían sido vaunados jamás y 3 habían completado el programa de vacunación antes de la aparición de la patología. Finalmente, a propósito de la hipótesis patogenética que se trate de una variante clínica del distemper, solamente uno de nuestros sujetos (caso n° 12) manifestó signos compatibles con dicha patología, si bién estos signos se presentaron 2 meses después de la recuperación de la celulitis juvenil. En nuestro trabajo, 8 sujetos eran machos y 7 hembras y 5 casos correspondían a perros de la raza Ovejero Alemán. Tal dato, no reportado por ninguno de los autores consultados, probablemente resulte de la notable difusión de esta raza en nuestro país. Los signos clínicos están representados típicamente por linfoadenomegalia que afecta a los nódulos submandibulares y parotídeos y por tumefacción palpebral, de los labios y del hocico, de aparición brusca. Después de 24 a 48 horas se observan pápulas y pústulas y después costras y, eventualmente, fístulas con exudado purulento. Es tambien frecuente la presencia de otitis externa y pústulas en los pabellones auriculares y, más raramente, compromiso de las áreas perianales y perigenitales 3, 5,7. Por lo general, el prurito está ausente, en cambio, es posible apreciar dolor a la palpación de la zona afectada. El 50% de los individuos presentan letargia y un 25% manifiestan anorexia, fiebre y dolores articulares (artritis supurativa estéril). White et al8 han obervado únicamente en cinco casos la presencia de una linfoadenopatía y en un sujeto la presencia de lesiones cutáneas y dolor articular. En dos de los individuos observados por nosotros (casos n° 11 y 14), además de las lesiones típicas descritas anteriormente, existía una

conjuntivitis mucopurulenta y una inflamación de la glándula de Meibomio: estas manifestaciones clínicas no han sido descritas por ninguno de los autores consultados. El diagnóstico de la celulitis juvenil se basa en la realización de un examen citológico que, generalmente, indica una inflamación piogranulomatosa sin presencia de microorganismos; tambien en un examen bacteriológico, que por lo general resulta estéril. En el examen histopatológico se pueden observar inicialmente granulomas o piogranulomas múltiples, aislados o con tendencia a confluir, constituidos por conglomerados de macrófagos epitelioides con grupos de neutrófilos en posición central. Los conductos de las glándulas sebáceas y apocrinas pueden estar obliteradas. Más tardíamente las lesiones se caracterizan por alteraciones supurativas en la dermis, en los folículos (foliculitis/furunculosis) y en el panículo adiposo adyacente 6,7,9. El uso del término "celulitis "se refiere al compromiso de la dermis y del subcutáneo en el proceso patológico. Las tinciones especiales resultan negativas6,9 . El examen histológico de los linfonódulos permite observar el reemplazo de la población celular normal por conglomerados de células grandes, de aspecto epitelioide, con neutrófilos al, centro o intercalados entre los macrófagos y la presencia de fibroblastos en la periferia del granuloma6,9 . El hemograma resulta por lo general dentro de lo normal, si bien algunos individuos pueden presentar una leucocitosis con moderada neutrofilia y anemia normocítica 4, 8 . El examen citológico de las lesiones cutáneas resultó absolutamente típico en todos nuestros sujetos, así como el examen histopatológico realizado en un solo caso (caso n° 15). El cultivo bacteriológico resultó estéril en 11 de los 12 casos en que fue efectuado. En el sujeto n° 12 se aisló Staphylococcus intermedius en cantidad moderada, lo que se consideró de importancia secundaria. Este sujeto era además el que presentaba los signos clínicos de mayor gravedad y que posteriormente fue eutanasiado por sospecha de distemper. En el caso n° 2 se repitió el cultivo bacteriológico, lo que permitió aislar Streptococcus b hemolítico, sin embargo, se trataba de un sujeto que vivía permanentemente en un canil. Finalmente, el hemograma, realizado en 3 individuos, resultó escasamente significativo. La terapia de la celulitis juvenil se basa en la istración de corticosteroides (prednisona 2 mg/kg PO SID por 10 14 días, con reducción gradual de la dosis antes de suspenderla) y de antibióticos tales como cefalexina (25 mg/ kg PO BID) o amoxicilina ácido clavulámico (22,5 mg/kg PO BID) siempre que el examen citológico revele la presencia de infección secundaria . Según Mason et al 3, la terapia antibiótica debería ir siempre asociada a la terapia cortisónica, mientras que White et al 8 trataron cuatro sujetos solamente con terapia antibiótica. Por otra parte, Reinmann et al 6 han observado en tres casos la resolución espontánea de los signos clínicos en siete semanas. La duración de la terapia es variable , entre 2 y 6 semanas, según la respuesta del individuo. Por lo general no se observan recidivas pero pueden quedar lesiones cicatrizales en las áreas afectadas3, 7. En nuestra experiencia, todos los sujetos fueron tratados con corticosteroides, si bien se utilizaron formulaciones y dosis variables (Tab.2). La prednisona PO fue utilizada en dosis entre 1 y 2 mg/kg en 12 individuos, produciendo mejoría de los signos clínicos en todos los casos. En tres

cachorros istramos 20 mg totales de acetato de metilprednisolona SC cada 15 días por dos veces. Esta decisión se tomó dada la dificultad de los propietarios para suministrar los fármacos via oral en cachorros con lesiones extremadamente dolorosas y localizadas en el hocico. Por ejemplo, el sujeto n° 12 se presentó en nuestra clínica después de que el veterinario tratante le hubiera prescrito una terapia oral con cefalexina. Sin embargo, las lesiones habían empeorado y eran tan dolorosas que preferimos suspender la terapia y isnistrarle acetato de metilprednisolona inyectable. Las lesiones desaparecieron completamente con la sola terapia esteroídea, lo que confirma el hecho que el aislamiénto de Staphylococcus intermedius era de importancia secundaria

Se prestó particular atención en la individualización de los eventuales efectos colaterales inmediatos y a largo plazo del tratamiento corticosteroídeo inyectable en el cachorro. Los propietarios han referido una mejoría muy rápida, probablemente por la gran actividad inmunosupresora, y no han notado ningún efecto colateral evidente ni inmediato ni durante los meses sucesivos. Si bien en la literatura el uso de este fármaco en el perro es controversial, estamos en condiciones de afirmar que pueda ser indicado en aquellos casos en los cuales las lesiones existentes hagan imposible la suministración de cortocoides via oral. En tres casos asociamos los corticoides con antibióticos, en un sujeto (caso n° 2) después del resultado del examen de cultivo bacteriológico y en los otros dos (casos n° 1 y 3) por la presencia de numerosas bacterias, aunque extracelulares, en el examen citológico. En 11 animales se prescribió además una terapia local sin que los propietarios se quejaran de problemas al aplicarla, si bien Scott et al7 sostienen que la terapia tópica no es necesaria y que a veces puede ser contraproducente. El tiempo de resolución de la sintomatología resultó similar al descrito en la literatura, no se observaron recidivas y solo en tres sujetos quedaron cicatrices residuales.

CELULITIS JUVENIL Datos del Paciente Nombre: Chein Sexo: macho Especie: canino Raza: Poodle Color: blanco Edad: 3 meses. Peso: 3,15 kg.

Reseña y Anamnesis remota.  Es la única mascota  Vive en departamento .  Come pellet de cachorro .  Tiene una dosis de vacuna séxtuple.  El 24 de junio presentó otitis bilateral purulenta  Se realiza lavado de oídos y se aplica cefradina y ketoprofeno.  Se indica tratamiento con cefadroxilo por 14 días y Ultrafil por 7 días.  Se cita a control en 7 días. El 4 de julio se presentó a consulta con:  Decaimiento  Heridas en unión mucocutánea del morro y la boca que aparecieron 3 días atrás.  Linfonódulos submandibulares aumentados de tamaño e indurados  Absceso sobre el cuello del lado izquierdo. A la punción se obtuvo líquido serosanguinopurulento.  Hiperplasia del conducto auditivo externo con eritema.  Sigue con cefadroxilo y ultrafil. Se agrega Ananase forte por 10 días. Anamnesis actual.  El 10 de julio se presenta a consulta: o Sigue con el tratamiento con cefadroxilo y Ultrafil o Mejor ánimo. o Presenta prurito en oídos. Examen físico.  Úlceras en borde mucocutáneo sobre morro, labios y mentón con desprendimiento de epidermis.  Otitis con úlceras en pabellones auriculares, costras y secreción clara.  Aumento de volumen de linfonódulos preescapulares. El linfonódulo izquierdo estaba abscedado.  Dolor a la palpación de las lesiones y de los linfonódulos. Prediagnósticos.      

Complejo pénfigo. Lupus eritematoso. Criptococosis mucocutánea. Pioderma profundo. Celulitis juvenil. Farmacodermia.

Exámenes complementarios.  Hemograma: normal  Biopsia de piel: inflamación en dermis con focos ulcerativos. Focos de inflamación con acumulación de neutrófilos rodeados de macrófagos. Hypoderma superficial y profunda compatible con celulitis juvenil  Celulitis juvenil.

Ulceras en unión mucocutánea sobre morro, labios y mentón con desprendimiento de epidermis

Otitis con úlceras en pabellones auriculares y abscesos del linfonódulo preescapular .

Definición. Es una enfermedad idiopática de la piel que se presenta en cachorros más comúnmente. La enfermedad, que se caracteriza por inflamación granulomatosa con presencia de pústulas, varía en severidad desde leve a severa y puede dejar como secuela cicatrices permanentes en la piel y hasta puede provocar la muerte. Este desorden es de rara presentación en adultos. Las zonas que más se afectan son la cara, el pabellón auricular y los nódulos submandibulares. Causa y patogénesis. Son desconocidas. Se piensa que tiene un componente hereditario por la presentación aumentada en ciertas razas como Golden retrievers, Daschunds y Gordon setters, y en ciertas familias. La presentación de granulomas estériles que responden dramáticamente a glucocorticoides sugieren una disfunción inmunológica, al parecer debido a una deficiencia en la blastogénesis de linfocitos. Otra teoría sugiere que podría tratarse de una reacción de hipersensibilidad posiblemente a una bacteria previamente eliminada. Signos clínicos.  Los cachorros se afectan entre las 4 semanas y los 4 meses de edad. Puede estar afectado un solo cachorro o varios de una camada.  Las anormalidades iniciales que son observadas por los dueños son edema y enrojecimiento de la piel de la cara, especialmente los párpados, labios y hocico.  El exámen físico revela un llamativo aumento de linfonódulos submandibulares que pueden dificultar la respiración. También pueden agrandarse los linfonódulos poplíteos y provocar cojera.  Dentro de las 24 a 48 hs se desarrollan pápulas y pústulas estériles, especialmente en los labios, hocico, mentón, puente de la nariz y área periocular. Luego estas lesiones fistulizan, drenan y finalmente se forman costras. Frecuentemente se presenta otitis externa pustular. La piel afectada es dolorosa aunque no prurítica. 50 % de los perros afectados son letárgicos y 25 % presenta artritis supurativa. Ocasionalmente los cachorros presentan paniculitis piogranulomatosa estéril, con nódulos subcutáneos que pueden ser desde firmes a fluctuantes los cuales son dolorosos y puede fistular. Estos nódulos ocurren principalmente en el tronco y zonas prepucial o perianal. Diagnósticos. Apariencia clínica principalmente en razas predispuestas.  Realizar raspado de piel, el que debe ser negativo a Demodex.  El examen citológico de lesiones pápulopustulares revela inflamación piogranulomatosa sin presencia de microorganismos. Los cultivos bacterianos hechos cuidadosamente son negativos.  El aspirado de nódulos linfáticos revela inflamación séptica o granulomatosa y los cultivos bacterianos son negativos.  El examen de biopsia de las lesiones tempranas revela múltiples granulomas y piogranulomas confluentes, que consisten en múltiples grupos de macrófagos epitelioides con neutrófilos en el centro de diversos tamaños. Las glándulas sebáceas y sudoríparas pueden estar obliteradas. En lesiones tardías se

observan cambios supurativos en la dermis superficial, y alrededor de los folículos pilosos rotos y en el subcutáneo adyacente. No deben encontrase células acantolíticas.  Un hemograma completo puede revelar un leucograma inflamatorio. Las globulinas totales son normales. La respuesta a mitógenos de linfocitos está suprimida en asociación con un factor supresor sérico, lo que indica que los linfocitos no proliferan haciendo que la respuesta inmune celular esté disminuida. Tratamiento.  Prednisona o prednisolona 2mg/kg cada 24 hs por 10 a 14 días.  Antibióticos: cefalexina, cefadroxilo, amoxicilina con ácido clavulánico. Son necesarios debido al uso de dosis inmunosupresoras de corticoides. Además la piel está "inmunosuprimida", ya que se destruyen las barreras físicas de la piel como flora normal, pH de piel, etc., la respuesta inmune humoral como la producción de Ig A. Además se afecta la respuesta inmune celular ya que, las células de Langerhans (macrófagos de piel) presentan los antígenos a los linfocitos, los cuales no pueden proliferar, favoreciendo el crecimiento de cualquier bacteria.

Celulitis juvenil Etiopatogenia. Proceso inmunomediado de naturaleza poco conocida, que afecta a cachorros jóvenes de perro, menores de 4 meses. Cuadro clínico. Cursa con edema facial voluminoso, exudado purulento, adenopatías, principalmente mandibular, y afectación general.

Fase inicial

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Periné y abdomen

Celulitis en fase de resolución, con leve edema facial, cicatrices secundarias y fístula a nivel frontal.

Diagnóstico. Presuntivo por el cuadro clínico y la edad del paciente. La citología de muestras bien adquiridas demuestra la ausencia de bacterias. Tratamiento. Corticoides a dosis inmunosupresora y antibióticos para prevenir las infecciones secundarias. http://www3.unileon.es/personal/wwdmvjrl/dermatopatias/dermatopat ias.htm Imágenes citológicas de piodermas Ante la sospecha de una pioderma se debe realizar una citología del material presente en pústulas intactas, abscesos, etc. o que fluye por las fístulas. En las piodermas se observa un infiltrado de células inflamatorias con la presencia de bacterias fagocitadas. En las piodermas profundas es más difícil encontrar esta imagen de fagocitosis. En los procesos agudos predominan mayoritariamente (~90%) los neutrófilos, mientras que en los crónicos también hay numerosas células mononucleares (~30-40%).

Proceso agudo Bajos aumentos

Proceso crónico

Altos aumentos

Altos aumentos Bajos aumentos

En procesos crónicos es frecuente observar la fagocitosis de neutrófilos por macrófagos (presencia de material nuclear en citoplasma)

Fagocitosis de bacterias por neutrófilos

Bacilos

Cocos

Bacilos en contenido de un absceso

Los neutrófilos pueden mostrar signos de un ambiente tóxico (neutrófilos degenerados), como la presencia de núcleos hinchados, con pérdida del patrón cromatínico normal y menor intensidad tintorial, ambiente que se presenta en infecciones por estafilococos y por gérmenes gram negativos. Por el contrario, la inexistencia de estos signos, la presencia de neutrófilos con núcleos muy lobulados o la existencia de picnosis (cambio lento que se observa como una pérdida del patrón cromatínico, agrupadándose el núcleo en masas de color más intenso) indica un ambiente poco tóxico, como pueden ser los abscesos estériles.

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Picnosis

En la imagen de la derecha, las flechas amarillas indican la presencia de material extraño fagocitado por los macrófagos (la imagen corresponde a un absceso causado probablemente por la punción de una espina de cactus). La flecha roja muestra un neutrófilo fagocitado por un macrófago. Las flechas verdes señalan neutrófilos con 4-5 lobulaciones en su núcleo. Dermatitis atópica canina La atopia es una predisposición para desarrollar reacciones de hipersensibilidad a alérgenos ambientales. La dermatitis atópica es, pues, una enfermedad alérgica de la piel, inflamatoria y pruriginosa, con predisposición genética, que posee unos signos clínicos característicos. Etiopatogenia

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Vía de sensibilización: actualmente se considera que es más verosímil la vía epidérmica que la respiratoria. Alérgenos implicados: los datos sugieren que el ácaro del polvo y los epitelios son importantes tanto en Europa como en EE.UU., mientras que los pólenes y mohos tendrían un papel importante en EE.UU., pero pequeño en Europa. Patogenia: existe una considerable evidencia, aunque mucha de ella es circunstancial, que la interacción de IgE específica de alérgeno con el alérgeno es esencial en la patogenia de la dermatitis atópica canina, siendo aún controvertido el rol de los distintos mediadores de la inflamación (histamina, serotonina, leucotrienos, etc.).

Cuadro clínico  Los primeros síntomas aparecen generalmente entre los 6 meses y 3 años de edad.  El principal signo es el prurito que responde muy bien a los corticoides; usualmente perenne, pero puede ser estacional en alergias a pólenes o si concurrentemente padece de dermatitis alérgica a la picadura de pulgas.  La distribución es variable, siendo frecuentes las formas generalizada (foto 3) y localizada a nivel facial (foto 1) y pedal (foto 2).  Las lesiones son inespecíficas y secundarias al rascado: eritema, erosiones, alopecia, pelo rojo, liquenificación, hiperpigmentación, seborrea, etc.  Frecuentemente se complica con otitis bilateral eritematosa, conjuntivitis bilateral y, a veces, foliculitis bacteriana superficial y pododermatitis.

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Diagnóstico. No existen signos patognomónicos que permitan un diagnóstico definitivo; se basa pues en el cumplimiento de al menos una parte de los signos clínicos fuertemente asociados a la enfermedad, conjuntamente con la eliminación de otros diagnósticos diferenciales relevantes. Tras descartar ectoparasitosis, el diagnóstico se puede basar en la presencia de al menos 3 de los siguientes 5 criterios:     

Aparición del prurito entre los 6 meses y 3 años de edad. Prurito sensible a corticoides. Pododermatitis interdigital bilateral eritematosa en anteriores (foto 2). Eritema en cara interna de pabellones auriculares (foto 1). Eritema peribucal (queilitis) (foto 1).

Tras el diagnóstico clínico, los exámenes de laboratorio (intradermorreacción, ELISA) solo dan evidencia adicional para reforzar el diagnóstico definitivo. Tratamiento. Es una enfermedad controlable, pero no curable, necesitando tratamiento de por vida. Se requiere una combinación de: 



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Evitar los alérgenos: incluye evitar el ambiente ofensivo, baños; dietas ricas en ácido linoleico o baños con ácidos grasos para restaurar la barrera epidérmica, dieta hipoalergénica y control de pulgas en dematitis alérgicas concurrentes. Inmunoterapia (hiposensibilización), solo cuando (a) se ha demostrado la existencia de IgE específica de alérgeno clínicamente relevante; (b) no se puede evitar el o con el alérgeno; y (c) no responde a antipruriginosos o su coste o efectos secundarios son inaceptables. Antiinflamatorios: corticoides vía oral; se puede valorar la respuesta al misoprostol, pentoxifilina y ciclosporina A.

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Antimicrobianos para el control de dermatitis asociadas.

Atopia felina Etiopatogenia. En gatos aún no se han demostrado con claridad los mecanismos patogénicos de este proceso. Se cree que los alérgenos implicados son similares a los que afectan a los perros. Cuadro clínico. Está aún pobremente definido. La mayor parte de los casos aparecen en animales jóvenes, menores de 3 años. El cuadro lesional y la distribución corporal son muy variables, pudiendo cursar con alopecia y erosiones, dermatitis miliar, complejo eosinofílico, o una combinación de los mismos (ver patrones de reacción en dermatopatías felinas). El único signo constante es la presencia de prurito. Algunos animales muestran signos respiratorios concurrentes como tos crónica, estornudos, respiración sibilante y conjuntivitis. Diagnóstico. Se realiza por exclusión del resto de enfermedades cutáneas ya que no existe un cuadro clínico específico y las pruebas complementarias utilizables en medicina canina no son claramente aplicables a los felinos. Tratamiento  

Corticoides vía oral o parenteral (formas de liberación lenta). Antipruriginosos no esteroideos.

Dermatología Clínica Veterinaria Dermatopatías: animales de compañía Reacciones adversas a los alimentos Etiopatogenia. Las reacciones adversas a los alimentos son respuestas clínicas anormales causadas por la ingestión de un alimento.

Cuando la reacción está mediada por reacciones de hipersensibilidad frente a alérgenos presentes en los alimentos se habla de alergia a los alimentos; en estos casos la etiopatogenia está poco definida pues se han implicado reacciones de hipersensibilidad de tipo I, III y IV. Cuando intervienen mecanismos no inmunológicos debe hablarse de intolerancia a los alimentos, la cual se puede definir como una respuesta anormal a una sustancia ingerida, pudiendo ser de naturaleza idiosincrásica, metabólica, farmacológica o tóxica. Las reacciones adversas a los alimentos se presentan tanto en animales que consumen dietas comerciales, como en aquéllos alimentados con dietas caseras. La carne y los productos lácteos del vacuno son los responsables del 40-80% o más de los casos presentados en perros. Otros posibles alérgenos son los cereales, soja, huevos, carne de cerdo y pollo, y pescado. Cuadro clínico. La distribución y el tipo de lesiones son muy variables, siendo el prurito continuo el único síntoma constante de esta enfermedad. Las lesiones primarias son pápulas y, menos frecuentemente, pústulas y ronchas. No obstante en la mayoría de casos no se aprecian lesiones primarias y clínicamente predominan las lesiones secundarias asociadas al rascado: eritema, erosiones, descamación y costras. Puede haber simultáneamente otitis externa bilateral o, simplemente, eritema auricular, seborrea secundaria, infecciones por Malassezia pachydermatis y pioderma. La distribución es variable: perioral, periocular, digital, inguinal, axilar, perianal, perivulvar y lumbosacra en el perro, siendo frecuente el desarrollo de otitis externa. En el gato las lesiones pueden estar restringidas a la cabeza, cara y cuello, ser generalizadas, o asociarse con dermatitis miliar o con placas eosinofílicas.

Área ventral en perro afectado

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Eritema en costado Lesiones compatibles con foliculitis estafilocócica

Lesiones compatibles con foliculitis estafilocócica

Fotos del mismo animal

Eritema en cuello y pecho Eritema, Eritema, hiperpigmentación hiperpigmentación, y liquenificación y pioderma liquenificación en axilas Fotos del mismo animal

Otitis ceruminosa complicada con Malassezia

Diagnóstico. Se basa en la presencia de prurito no estacional, y que suele responder relativamente mal a dosis antiinflamatorias de prednisona. El diagnóstico definitivo se establece tras la respuesta a una dieta de eliminación (pueden necesitarse hasta 6-10 semanas) y la reaparición de los síntomas tras reexponer al animal a la dieta original. Tratamiento. Evitar el o los alimentos dañinos.

Dermatología Clínica Veterinaria Dermatopatías: animales de compañía Dermatitis aguda húmeda

También denominada dermatitis piotraumática, es una seudopioderma (multiplicación bacteriana a nivel de los lípidos de la piel o en la superficie de la epidermis, generalmente sin infección). Etiopatogenia. Es una complicación a procesos pruriginosos (alérgicos, parasitarios, irritantes, etc.) que provocan que el perro se rasque o mordisquee una zona concreta de la piel, existiendo un crecimiento bacteriano en el área lesionada. Están predispuestas las razas de pelaje secundario de tipo denso (Collie, Pastor Alemán, San Bernardo, etc.), siendo más frecuente cuando el clima es cálido y húmedo, debido a la falta de ventilación a nivel del pelaje. Cuadro clínico. La lesión típica es exudativa y eritematosa, coagulando en el centro el exudado. El área está alopécica, con márgenes nítidos delimitados por piel y pelo normal. La lesión surge muy bruscamente y se extiende de manera rápida, en horas, siendo normalmente dolorosa.

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En ocasiones, se produce un cuadro similar no exudativo, cuando el área afectada no es mordisqueada sino rascada, aunque la causa de la lesión y su velocidad de aparición son idénticas.

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Raramente, la lesión es mucho más profunda, lo que se comprueba a la palpación, pudiendo el paciente estar febril; es este caso se habla de foliculitis piotraumática, requiriendo un tratamiento más intenso (antibiótico vía sistémica).

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Tratamiento  Recortar el pelo alrededor del área lesionada y limpiar con un antiséptico; en algunos casos es necesario sedar al animal.  Posteriormente se realizan varias aplicaciones al día con una solución astringente y antiséptica, siendo en otros casos preferible el uso de una crema que combine un antibiótico y un corticoide.  Tratar la causa primaria y prevenirla posteriormente; para ello puede ser necesario sedar al animal 1 ó 2 días, o ponerle un collar isabelino hasta que cure la lesión. En algunos casos es necesario controlar al inicio el prurito, istrando corticoides durante unos 5 días.

Dermatología Clínica Veterinaria Dermatopatías: animales de compañía Foliculitis superficial estafilocócica Etiopatogenia. Es la infección de la porción superficial del folículo piloso, generalmente por Staphylococcus intermedius. Es la pioderma más frecuente en perros, siendo normalmente secundaria a otras dermatopatías: dermatitis infecciosas (dermatofitosis) y parasitarias (sarnas), alérgicas y autoinmunes, defectos en la queratinización de la epidermis (seborrea) y de los folículos (alopecia de los mutantes de color), endocrinopatías (síndrome de Cushing, hipotiroidismo), etc. Cuadro clínico. Se caracteriza por una pápula-pústula muy pequeña con un pelo que sobresale desde el centro. Secundariamente aparecen costras, collaretes epidérmicos, hiperpigmentación, erosión y alopecia. Las lesiones

en forma de diana u ojo de buey son muy sugestivas de este proceso, aunque no exclusivas. Su distribución es muy variable, desde ingles y axilas, como en el impétigo, a generalizadas en vientre y dorso.

Pústulas

Collaretes epidérmicos

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Tratamiento   

Tratar la enfermedad subyacente. Baños con champús a base de peróxido de benzoílo o, alternativamente, clorhexidina. En procesos extensos o generalizados se puede utilizar un antibiótico vía sistémica.

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Dermatopatías: animales de compañía Dermatitis por Malassezia Etiopatogenia. Malassezia pachydermatis es una levadura saprofita no micelial, lipofílica, que tiene forma oval, y aparece con aspecto de cacahuete debido a la gemación de la célula hija. Se considera que es un microorganismo residente normal de la piel y las mucosas (oído, labios, sacos anales, etc.), tanto de perros como de gatos. Existen factores predisponentes para su multiplicación, como las dermatitis alérgicas y los trastornos de la queratinización, observándose con frecuencia en pliegues cutáneos.

Cuadro clínico. Se observa prurito de distinta intensidad y lesiones, generalmente bien delimitadas, alopécicas, eritematosas y con presencia de escamas. A veces existe liquenificación e hiperpigmentación, así como costras y un olor a rancio.

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Diagnóstico. Mediante citología (se requiere la presencia de al menos 4 ó 5 levaduras por campo microscópico de inmersión, ya que un menor número es posible en animales sanos).

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Tratamiento   

Ketoconazol vía oral. Baños con champús desengrasantes (peróxido de benzoílo) y antifúngicos (clorhexidina 2-4% o enilconazol 0,2%). En lesiones muy localizadas puede ser suficiente con la aplicación de pomadas a base de un imidazol.

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Dermatopatías: animales de compañía Leishmaniosis

Etiopatogenia. Es un proceso parasitario causado, en España, por Leishmania infantum, el cual se transmite a través de insectos hematófagos del género Phlebotomus. La enfermedad es más frecuente en zonas de presencia del Phlebotomus (franja mediterránea, zona centro, noreste, etc.) y afecta con mayor frecuencia a perros que viven en el campo o chalets, que aquéllos que viven en grandes núcleos urbanos. Cuadro clínico. Afecta principalmente a los perros, principal reservorio del parásito, siendo el cuadro clínico muy variable de un paciente a otro. La enfermedad cursa de manera crónica, pudiendo provocar manifestaciones cutáneas y sistémicas, finalizando con frecuencia con la muerte del animal. Las lesiones cutáneas pueden ser muy diversas, desde piel seca con escamas a nivel facial (foto 5) o generalizado, hasta úlceras en puntos de presión y uniones mucocutáneas; con frecuencia provoca onicogrifosis (hipertrofia y curvatura anormal de las uñas) (foto 2). Además, suele provocar adelgazamiento intenso del paciente, espleno, hepato y adenomegalias, nefropatías, hemorragias nasales, etc.

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Diagnóstico. Mediante técnicas serológicas o por la observación del parásito en biopsias. Tratamiento. El tratamiento generalmente no consigue la eliminación del parásito, por lo que deben esperarse recaídas. Los fármacos más utilizados son los antimoniales, como el antimoniato de metilglucamina. Se puede tratar de prevenir la enfermedad adoptando medidas contra el vector, mediante el uso de insecticidas en el ambiente y el animal.

Dermatología Clínica Veterinaria Dermatopatías: animales de compañía Sarna sarcóptica Etiopatogenia. Dermatitis contagiosa causada por Sarcoptes scabiei var. canis. Cuadro clínico. Afecta principalmente a zonas ventrales, patas (codos) y orejas. Es un proceso pruriginoso que provoca alopecia, observándose pápulas costrosas eritematosas (foto 2) como lesión más característica. Con frecuencia hay gruesas costras (foto 1) y erosiones por rascado.

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Las personas en o pueden verse afectadas, con lesiones papulosas y pruriginosas en zonas de o con el animal, como los brazos. El proceso en personas es autolimitante.

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Diagnóstico   

Observación del ácaro en el material obtenido tras varios raspados cutáneos superficiales, ya que los falsos negativos son frecuentes. Serología. Respuesta al tratamiento.

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Tratamiento  

Baños con acaricidas; en cachorros se puede usar fipronil. Ivermectina o selamectina.

Dermatología Clínica Veterinaria Dermatopatías: animales de compañía Dermatitis por Cheyletiella Etiopatogenia. Dermatitis contagiosa causada por Cheyletiella spp que afecta a perros, gatos y conejos, pudiendo contagiarse también a personas. Cuadro clínico. Al ser un ácaro grande, se observa como si fueran escamas, siendo generalmente un proceso pruriginoso.

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Diagnóstico. Por la observación del ácaro en el material obtenido mediante cinta adhesiva.

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Tratamiento o o o

Baños con acaricidas; en cachorros se puede usar fipronil. Ivermectina o selamectina. Tratamiento del ambiente.

Dermatología Clínica Veterinaria Dermatopatías: animales de compañía Trombiculosis Etiopatogenia. Neotrombicula (Trombicula) autumnalis vive en praderas de hierba, pudiendo sus larvas parasitar a perros y gatos. Cuadro clínico. La parasitosis ocurre al final del verano y otoño en animales que tienen o con el exterior, observándose las larvas anaranjadas (como en la punta de la oreja de la imagen inferior) adheridas a la piel de áreas que an con el suelo (pies, vientre, orejas, etc.). Algunos pacientes muestran prurito intenso, pápulas y costras, mientras otros no.

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Diagnóstico. Observación de las larvas, como pequeños puntos naranjas. En la imagen inferior se observa el tamaño de las mismas en comparación a un portaobjetos y un cubreobjetos.

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Tratamiento. Hay que evitar la salida de los animales al campo. Una vez parasitados, lar larvas se tratan con fipronil o aerosoles a base de combinaciones de piretrinas y piretroides.

Dermatología Clínica Veterinaria Dermatopatías: animales de compañía Trombiculosis Etiopatogenia. Neotrombicula (Trombicula) autumnalis vive en praderas de hierba, pudiendo sus larvas parasitar a perros y gatos. Cuadro clínico. La parasitosis ocurre al final del verano y otoño en animales que tienen o con el exterior, observándose las larvas anaranjadas (como en la punta de la oreja de la imagen inferior) adheridas a la piel de áreas que an con el suelo (pies, vientre, orejas, etc.). Algunos pacientes muestran prurito intenso, pápulas y costras, mientras otros no.

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Diagnóstico. Observación de las larvas, como pequeños puntos naranjas. En la imagen inferior se observa el tamaño de las mismas en comparación a un portaobjetos y un cubreobjetos.

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Tratamiento. Hay que evitar la salida de los animales al campo. Una vez parasitados, lar larvas se tratan con fipronil o aerosoles a base de combinaciones de piretrinas y piretroides.

Dermatología Clínica Veterinaria Dermatopatías: animales de compañía Granuloma eosinofílico del perro Es una lesión poco frecuente, que se observa principalmente en Huskies siberianos machos y jóvenes, menores de 3 años. Etiopatogenia. La patogenia es desconocida, habiéndose propuesto la participación de mecanismos de hipersensibilidad. Cuadro clínico. La lesión suele afectar a la mucosa oral, como placas ulceradas en paladar, masas en lengua, etc., aunque también se han observado en piel.

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Diagnóstico. El diagnóstico definitivo es anatomopatológico. Tratamiento. Corticoides orales, respondiendo en 1-3 semanas.

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Dermatopatías: animales de compañía Lupus eritematoso El lupus eritematoso se puede clasificar en lupus eritematoso sistémico, que es un trastorno autoinmune multisistémico, y el lupus eritematoso discoide o cutáneo que es una forma benigna del lupus eritematoso sistémico limitada a la piel. Etiopatogenia. El lupus eritematoso se produce como consecuencia del depósito de complejos inmunes (reacción de tipo III) en la membrana basal de la epidermis y, en la forma sistémica, de otros órganos. Los rayos ultravioletas, las vacunaciones mediante vacunas con virus vivos modificados y los factores genéticos pueden ser causas predisponentes. Éstos provocan lesiones celulares, causando la formación de antígenos nucleares y citoplasmáticos sobre la superficie celular del queratinocito. Se desencadena la formación de autoanticuerpos, el depósito de complejos inmunes y una citotoxicidad dependiente de anticuerpos. Estos complejos inmunes son igualmente responsables de las lesiones vasculares observadas en diferentes órganos, como los riñones. Cuadro clínico 

El lupus eritematoso discoide se caracteriza por lesiones generalmente limitadas a la cara y a los pabellones auriculares, aunque también pueden encontrarse en las almohadillas y los

genitales. La lesión inicial a menudo es una diminuta área de despigmentación o eritema sobre el plano nasal; a medida que la enfermedad progresa aparecen erosiones, úlceras y costras. En casos avanzados puede haber cicatrización y marcada pérdida tisular. El prurito y el dolor son variables. Numerosos casos sufren exacerbaciones con la luz solar.

Aumentar imagen 

El lupus eritematoso sistémico tiene un gran polimorfismo clínico. Los síntomas consisten en poliartritis, fiebre intermitente, glomerulonefritis, anemia y, a veces, estomatitis ulcerativa. Entre el 20 y el 30% de los animales afectados de lupus eritematoso sistémico presentan lesiones cutáneas que se caracterizan por erosiones, úlceras y costras, localizadas principalmente en la cara (labios, párpados, pabellones auriculares, plano nasal) y patas. Puede observarse también paroniquia y onicomadesis.

Puntas de las orejas ulceradas en lupus eritematoso sistémico

Diagnóstico 

Lupus eritematoso discoide: en base a las características clínicas y anatomopatológicas.



Lupus eritematoso sistémico: en base a los datos clínicos, anatomopatológicos e inmunológicos. En el lupus eritematoso sistémico se deben hacer exámenes exhautivos que comprendan hemograma, análisis bioquímicos, determinación del título de anticuerpos antinucleares y análisis de orina.

Tratamiento  Lupus eritematoso discoide: tetraciclina y nicotinamida v.o.; tacrolimus o corticoides tópicos. 

Lupus eritematoso sistémico: inmunosupresores sistémicos.

Dermatología Clínica Veterinaria Dermatopatías: animales de compañía Dermatomiositis familiar canina - Epidermolisis ampollosa Etiopatogenia. Es una inflamación idiopática de la piel y los músculos, de naturaleza hereditaria autosómica dominante, que afecta al Collie, Shetland y sus cruces. Aunque la patogenia es desconocida, se sospecha de la participación de factores inmunológicos y víricos, incluyendo agravantes de tipo endocrino y actínico. Cuadro clínico. Generalmente las lesiones aparecen antes de los 6 meses de vida, progresando con distinta extensión hasta el año de edad, momento en que regresan hasta cierto punto. Las lesiones se observan en la cara, principalmente alrededor de los ojos, punta de las orejas, tarsos y carpos, dedos y punta de cola, comprendiendo alopecia, eritema, escamas y costras moderadas, existiendo úlceras en los perros más afectados. Los casos más leves también se han definido como epidermolisis ampollosa, cursando solo con lesiones cutáneas, mientras que en los más graves coexiste una miositis.

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Diagnóstico. El diagnóstico definitivo es anatomopatológico, debiéndose incluir también una biopsia muscular en el caso de la dermatomiositis. Tratamiento



Casos leves: prevenir los traumatismos de la piel y la exposición al sol, ya que ambas situaciones empeoran las lesiones, pudiendo tener una efecto favorable la istración de vitamina E o de ácidos grasos de la serie omega 3.



Cuadros más intensos: corticoides a dosis inmunosupresoras, pudiendo ser de ayuda la istración de pentoxifilina.



Impedir la reproducción de los animales afectados, debido a su componente hereditario.

Dermatología Clínica Veterinaria Dermatopatías: animales de compañía Enanismo hipofisario Etiopatogenia. Es consecuencia de una falta de hormona del crecimiento durante la etapa temprana de la vida y da como resultado una menor producción de factores de crecimiento (somatomedinas) y una interrupción del mismo. Cuadro clínico 

Falta de crecimiento: el crecimiento es normal hasta el segundo o tercer mes de vida, a partir de cuyo momento se interrumpe; aunque el animal es proporcionado, conserva durante toda su vida la talla de un cachorro. La interrupción del crecimiento se manifiesta con retraso en el cierre de las placas de crecimiento epifisario y erupción tardía de los dientes permanentes.



Retención del pelaje de cachorro (presencia de pelos secundarios y ausencia de pelos primarios), el cual depila con facilidad. La piel es delgada e hipotónica, y es posible la hiperpigmentación progresiva de las zonas alopécicas.

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Diagnóstico  

Concentración sérica de somatomedina C. Pruebas de estimulación de la secreción de hormona del crecimiento.

Tratamiento  

Hormona del crecimiento. Acetato de medroxiprogesterona.

Dermatología Clínica Veterinaria Dermatopatías: animales de compañía Hipotiroidismo Etiopatogenia. Más del 95% de los casos de hipotiroidismo canino son primarios (destrucción de la glándula tiroides) y alrededor del 50% de los mismos se deben a un mecanismo inmunomediado (tiroiditis autoinmune). Cuadro clínico. Los síntomas clínicos son muy variables porque las hormonas tiroideas actúan sobre todas las células del organismo para producir diversos efectos biológicos. Por lo general, el hipotiroidismo produce una reducción de la tasa metabólica que se manifiesta con letargo, inactividad, y tendencia a ganar peso sin que se incremente el apetito o el consumo de alimento. Estos síntomas suelen tener un comienzo gradual. Los síntomas cutáneos constituyen la anomalía más frecuente en perros hipotiroideos. Los cambios clásicos incluyen una alopecia de patrón endocrino, hiperpigmentación y piel engrosada.

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Diagnóstico. Evaluar la funcionalidad de la glándula tiroides: concentraciones basales de hormonas tiroideas (T4 total y T4 libre séricas), junto con la determinación de TSH endógena. Tratamiento. Levotiroxina sódica. Optimizada para una resolución de 1024x768

Dermatopatías: animales de compañía Enfermedad por aglutininas frías Etiopatogenia. Es una hipersensibilidad de tipo II, causada por crioglobulinas, anticuerpos dirigidos contra antígenos eritrocitarios, que son más activos cuanto más baja es la temperatura. Las crioglobulinas son producidas en alteraciones linfoproliferativas, enfermedades autoinmunes, infecciones, etc. La aglutinación de eritrocitos en los vasos de menor tamaño es la causante de las lesiones cutáneas en las partes más distales del cuerpo. Cuadro clínico. Los síntomas son variables, relacionados con anemia y hemoaglutinación a nivel capilar. En piel aparece eritema, púrpura, cianosis, necrosis y úlceras, principalmente en áreas distales (orejas, nariz, punta de la cola y manos) exacerbándose por el frío.

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Imágenes por cortesía del Dr. Michael D. Lorenz College of Veterinary Medicine Oklahoma State University Stillwater, Oklahoma

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Diagnóstico. Se realiza por los síntomas y la historia, encontrando títulos elevados de aglutininas frías. Éstas se demuestran mediante la aglutinación macroscópica de la sangre, obtenida con anticoagulante, a 4°C, aglutinación que es reversible al calentar la sangre a 37°C. Tratamiento. Eliminar la causa, cuando se conoce, y evitar el frío. Inmunosupresores en épocas de afectación.

Dermatopatías: animales de compañía Reacciones a fármacos Etiopatogenia. Las reacciones a fármacos son procesos en cuya patogenia participan mecanismos de hipersensibilidad de tipo I, II, III y IV, así como mecanismos no inmunológicos. Aunque son muchos los fármacos que han demostrado provocar reacciones de este tipo, los antimicrobianos (ß-lactámicos, tetraciclinas, sulfamidas, aminoglucósidos, etc.) y los inmunosupresores (azatioprina, clorambucilo, sales de oro, etc.) se encuentran entre los más citados. Cuadro clínico. Las reacciones a fármacos se pueden manifestar de muy distintas formas (urticaria, pénfigos, lupus eritematoso, etc.), siendo las más importantes el eritema multiforme y la necrolisis epidérmica tóxica. La aparición de estos procesos sugiere una reacción a fármacos, aunque también pueden ser provocados por infecciones y neoplasias. Salvo en el caso de la urticaria, las lesiones suelen aparecer a los 7-15 días de comenzar la istración del fármaco, remitiendo las manifestaciones a los 5-14 días de retirarlo.

Dermatitis exfoliativa secundaria al tratamiento con alopurinol

El eritema multiforme cursa típicamente con lesiones eritematosas con aclaramiento central, pudiendo también aparecer pápulas, placas, vesículas y úlceras. Las lesiones surgen de forma limitada en áreas de la piel (axilas, ingles) o mucosas (bucal, nasal, auricular). En casos intensos puede existir sintomatología general (fiebre, depresión, anorexia). La evolución del proceso es variable, pudiendo remitir espontáneamente o acrecentarse su intensidad.

Eritema multiforme

La necrolisis epidérmica tóxica es considerada, por algunos autores, como una forma grave del eritema multiforme. Cursa con eritema diseminado por la superficie corporal, acompañado de un desprendimiento de la epidermis en zonas más o menos extensas. Los signos generales son frecuentes, provocando los casos más graves la muerte del animal. Diagnóstico. Como las reacciones a fármacos frecuentemente simulan otras dermatitis, su diagnóstico requiere en un primer momento eliminar otras posibles causas. El análisis anatomopatológico suele ser de gran ayuda, al igual que la mejoría tras la retirada del fármaco causante de la reacción. Tratamiento  

Detener la istración del fármaco. El uso de corticoides no suele dar resultados.