Case Gerd t404x

BAB I LAPORAN KASUS

Identitas Pasien Nama

: Tn. P

Umur

: 55 tahun

Jenis Kelamin

: laki-laki

Pendidikan

: SMP

Agama

: Islam

Alamat

: Pasir Ela

Status pernikahan

: Menikah

Anamnesis Telah dirawat seorang pasien laki-laki berumur tahun di RSUD Karawang sejak tanggal 31 Agustus 2014, Anamnesis dilakukan secara auto-anamnesis dan allo-anamnesis dengan keluarga pasien

Keluhan Utama Os datang dengan keluhan nyeri dada seperti rasa terbakar yang dirasa sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit.

1

Riwayat Penyakit Sekarang Os mengeluh nyeri dada seperti rasa terbakar sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, selain itu terdapat nyeri tenggorok sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Os mengatakan bahwa setiap habis makan terasa asam pada lidah dan ada makanan yang keluar dari mulut sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Os juga mengeluh suaranya serak sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Os mengatakan bahwa ada rasa mual dan nyeri ulu hati.

Riwayat Penyakit Dahulu Os tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya. Os memiliki riwayat penyakit maag sejak 2 tahun yang lalu.

Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama.

Pemeriksaan Fisik Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: compos mentis

Tekanan darah

: 140/80 mmHg

Nadi

: 88 x/menit

Nafas

: 20 x/menit

Suhu

: 36.4ºC

Kesan gizi

: gizi baik

2

Status Generalis Kepala

: bulat, simetris

Rambut

: hitam lebat, tersebar merata dan tidak mudah dicabut

Mata

: konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

Telinga

: sekret tidak ada, nyeri tekan dan ketok mastoid tidak ada

Hidung

: tidak ditemukan kelainan

Tenggorok

: faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1 tidak hiperemis

Gigi dan Mulut

: mukosa dan bibir basah. Caries gigi tidak ada. OH baik

Leher

: KGB tidak ditemukan pembesaran

Thoraks

: I = normochest, iktus tidak terlihat Pa = fremitus sama Ki=Ka, iktus teraba di 1 jari medial LMCS RIC V Pe = Sonor. Batas jantung dalam batas normal Au = Suara nafas vesikular +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-. BJ I BJ II reguler Murmur (-), Gallop (-)

Abdomen

: I = datar, distensi tidak ada Pa = supel, hepar dan lien tidak teraba. Nyeri tekan epigastrium (+) Pe = Timpani Au = bising usus (+) normal

Genital/anus

: tidak ditemukan kelainan

Ekstremitas

: akral hangat, perfusi baik. Refleks fisiologis +/+, refleks patologis -/-. Tidak terdapat edema pada kedua ekstremitas bawah pasien

3

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Laboratorium Dilakukan pada tanggal 31 Agustus 2014 Pemeriksaan

Hasil

Nilai Normal

Hemoglobin

13.8 gr/dl

13 – 18 gr/dl

Leukosit

11.260 / µl

3.800 – 10.600 / µl

Hematokrit

43,1 %

40 – 52 %

Trombosit

198.000 / µl

150.000 – 440.000 / µl

Basofil

0

0–1

Eosinofil

1

1–3

Neutrofil

75

40 – 70

Limfosit

13

20 – 40

Monosit

11

2–8

Glukosa Darah Sewaktu

108

<140

Ureum

32.9

15 – 50 mg/dl

Kreatinin

1.45

0,6 – 1,1 mg/dl

Hematologi

Kimia

Diagnosis Banding 

Chest pain et causa Gastroesophageal reflux disease (GERD)



Chest pain et causa Gastritis



Chest pain et causa Ulkus peptikum



Chest pain et causa Angina pectoris



Chest pain et causa MCI

Diagnosis Kerja 

Chest pain et causa Gastroesophageal reflux disease (GERD)

4

Anjuran Pemeriksaan : 

Cek H2TL



EKG



Ro Thorax



Endoskopi

Terapi awal: 

Antagonis reseptor H2: Ranitidin 2x1g



Penghambat Pompa Proton: Omeprazole 1x1g



Antasida syrup 3x1 sendok makan



Aprazolam 1x0,5mg

Prognosis Ad vitam

: ad bonam

Ad fungsionam

: ad bonam

Ad sanationam

: ad bonam

5

Follow up (1 September 2014) 07.00 WIB

Subjective:

Nyeri dada sebelah kanan seperti rasa terbakar Demam Sesak Nyeri menelan Sakit tenggorokan Mulut terasa asam Makanan keluar dari mulut saat makan Nyeri epigastrium

Objective:

Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos Mentis

Tekanan darah

: 130/80 mmHg

Frek. Nafas

: 28 x/menit

Frek. Nadi

: 88 x/menit

Suhu

: 36 ºC

Mata

: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Leher

: dalam batas normal

Thoraks

: cor dan pulmo dalam batas normal

Abdomen

: distensi tidak ada, bising usus (+) normal, nyeri tekan epigastrium (+)

Ekstremitas

: akral hangat, pitting oedem tidak ada

Assessment:

Gastroesophageal reflux disease (GERD)

Planning:

Infus RL /24 jam 16 tpm Inj. Ketorolac 2x1 Sanmol tab 3x1 Lansoprazol tab 2x1

6

Follow up (2 September 2014) 07.00 WIB

Subjective:

Nyeri dada sebelah kanan seperti rasa terbakar Demam Sesak Nyeri menelan Sakit tenggorokan Mulut terasa asam Makanan keluar dari mulut saat makan

Objective:

Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos Mentis

Tekanan darah

: 130/80 mmHg

Frek. Nafas

: 24 x/menit

Frek. Nadi

: 80 x/menit

Suhu

: 36ºC

Mata

: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Leher

: dalam batas normal

Thoraks

: cor dan pulmo dalam batas normal

Abdomen

: distensi tidak ada, bising usus (+) normal, nyeri tekan epigastrium (+)

Ekstremitas

: akral hangat, pitting oedem tidak ada

Assessment:

Gastroesophageal reflux disease (GERD)

Planning:

Infus RL /24 jam 16 tpm Inj. Ketorolac 2x1 Sanmol tab 3x1 Lansoprazol tab 2x1

7

Follow up (3 September 2014) 07.00 WIB

Subjective:

Nyeri dada sebelah kanan seperti rasa terbakar Demam Sesak Nyeri menelan Sakit tenggorokan Mulut terasa asam Makanan keluar dari mulut saat makan

Objective:

Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos Mentis

Tekanan darah

: 130/80 mmHg

Frek. Nafas

: 20 x/menit

Frek. Nadi

: 80 x/menit

Suhu

: 36ºC

Mata

: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Leher

: dalam batas normal

Thoraks

: cor dan pulmo dalam batas normal

Abdomen

: distensi tidak ada, bising usus (+) normal, nyeri tekan epigastrium (+)

Ekstremitas

: akral hangat, pitting oedem tidak ada

Assessment:

Gastroesophageal reflux disease (GERD)

Planning:

Infus RL /24 jam 16 tpm Inj. Ketorolac 2x1 Sanmol tab 3x1 Lansoprazol tab 2x1

8

BAB II ANALISA KASUS

Seorang pria usia 55 tahun di rawat di RSUD Karawang dengan diagnosis kerja Gastroesophageal reflux disease (GERD). Keluhan utama pasien yaitu nyeri dada seperti rasa terbakar yang dirasakan sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit.

Penyakit refluks gastroesofageal (Gastroesophageal reflux disease / GERD ) adalah suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks kandungan lambung ke dalam esofagus, dengan berbagai gejala yang timbul akibat keterlibatan esofagus, faring, laring dan saluran nafas.1 Gangguan ini disebabkan oleh sphincter esofagus bagain bawah yang bekerja dengan kurang baik dan refluks asam lambung atau getah alkali usus ke dalam esofagus yang berlangsung dalam waktu yang lama.

Disfagia atau kesulitan menelan merupakan gejala utama penyakit faring atau esofagus. Disfagia esofageal dapat bersifat obstruktif (striktur esofagus atau tumor yang menyebabkan penyempitan lumen) atau disebabkan oleh motorik akibat berkurangnya, tidak adanya, atau terganggunya peristaltik atau disfungsi sphincter bagian atas atau bawah.

Nyeri ulu hati biasanya ditandai oleh sensasi terbakar yang biasanya sangat terasa di epigastrium atas atau di belakang processus xyphoideus dan menyebar ke atas. Nyeri ulu hati dapat disebabkan oleh defluks asam lambung atau sekret empedu ke dalam esofagus bagian bawah, keduanya mengiritasi mukosa.

Nyeri menelan atau odinofagia dapat dirasakan sebagai nyeri membakar. Sulit dibedakan dari nyeri ulu hati di bagian tengah dada.pat disebabkan oleh defluks asam lambung atau sekret empedu ke dalam esofagus bagian bawah, keduanya mengiritasi mukosa. dibedakan dari nyeri ulu hati di bagian tengah dada. Hal tersebut dapat disebabkan oleh spasme esofagus akibat peregangan akut, atau dapat terjadi sekunder akibat peradangan mukosa esofagus.

9

Regurgitasi adalah aliran balik isi lambung ke dalam rongga mulut. Bedanya dengan muntah adalah regurgitasi tidak membutuhkan tenaga dan tidak disertai dengan mual. Gangguan ini dirasakan dalam tenggorokan sebagai rasa asam atau cairan panas yang pahit. Pada orang dewasa, regurgitasi mencerminkan adanya inkompetensi sphincter esofagus bagian bawah dan kegagalan sphincter esofagus bagian atas untuk bertindak sebagai sawar regurgitasi.2

10

BAB IV DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW, Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, Simadibrata M, Setiati S, editor, Buku ajar ilmu penyakit dalam, Jilid I, ed. IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Universitas Indonesia. h. 1803;2007 2. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi, Edisi 6, Volume 1. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. h. 417.

11

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE (GERD) Penyakit refluks gastroesofageal (Gastroesofageal refluks disease / GERD ) adalah suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks kandungan lambung ke dalam esofagus, dengan berbagai gejala yang timbul akibat keterlibatan esofagus, faring, laring dan saluran nafas.1 Refluks gastroesofageal adalah fenomena biasa yang dapat timbul pada setiap orang sewaktu-waktu, pada orang normal refluks ini terjadi pada posisi tegak sewaktu habis makan, karena sikap posisi tegak tadi dibantu oleh adanya kontraksi peristaltik primer, isi lambung yang mengalir ke esofagus segera kembali ke lambung, refluks sejenak ini tidak merusak mukosa esofagus dan tidak menimbulkan keluhan. Keadaan ini dikatakan patologis bila refluks terjadi berulang-ulang dan dalam waktu yang lama. GERD terdiri dari dua tipe, yakni : NERD ( Non-erosive Reflux disease ) dan ERD ( Erosive Reflux Disease )6 B. EPIDEMIOLOGI Insidensi terjadinya GERD tinggi pada negara-negara barat dan saat ini makin banyak yang menaruh perhatian tentang GERD. Dilaporkan sebanyak 13,4% -16,3 % pasien menderita GERD di Taiwan, Malaysia, dan Jepang. Di FKUI, RSUPN Cipto Mangunkusumo Syam AF et al melaporkan bahwa terjadi peningkatan prevalensi GERD dari 5,7 % pada tahun 1997 menjadi 25,18 % pada tahun 2002.3

C. ETIOLOGI Refluks gastroesofageal terjadi sebagai konsekuensi berbagai kelainan fisiologi dan anatomi yang berperan dalam mekanisme antirefluks di lambung dan esofagus. Mekanisme patofisiologis meliputi relaksasi transien dan tonus Lower Esophageal 12

Sphincter (LES) yang menurun, gangguan clearance esofagus, resistensi mukosa yang menurun dan jenis reluksat dari lambung dan duodenum, baik asam lambung maupun bahan-bahan agresif lain seperti pepsin, tripsin, dan cairan empedu serta faktor-faktor pengosongan lambung. Asam lambung merupakan salah satu faktor utama etiologi penyakit refluks esofageal, kontak asam lambung yang lama dapat mengakibatkan kematian sel, nekrosis, dan kerusakan mukosa pada pasien GERD. Ada 4 faktor penting yang memegang peran untuk terjadinya GERD 5: 1. Rintangan Anti-refluks (Anti Refluks Barrier) Kontraksi tonus Lower Esofageal Sphincter (LES) memegang peranan penting untuk mencegah terjadinya GERD, tekanan LES < 6 mmHg hampir selalu disertai GERD yang cukup berarti, namun refluks bisa saja terjadi pada tekanan LES yang normal, ini dinamakan inappropriate atau transient sphincter relaxation, yaitu pengendoran sfingter yang terjadi di luar proses menelan. Akhir-akhir ini dikemukakan bahwa radang kardia oleh infeksi kuman Helicobacter pylori mempengaruhi faal LES denagn akibat memperberat keadaan.Faktor hormonal, makanan berlemak, juga menyebabkan turunnya tonus LES.5 2. Mekanisme pembersihan esofagus Pada keadaan normal bersih diri esofagus terdiri dari 4 macam mekanisme, yaitu gaya gravitasi, peristaltik, salivasi dan pembentukan bikarbonat intrinsik oleh esofagus. Proses ihkan esofagus dari asam (esophageal acid clearance) ini sesungguhnya berlangsung dalam 2 tahap. Mula-mula peristaltik esofagus primer yang timbul pada waktu menelan dengan cepat mengosongkan isi esofagus, kemudian air liur yang alkalis dan dibentuk sebanyak 0,5 mL/menit serta bikarbonat yang dibentuk oleh mukosa esofagus sendiri, menetralisasi asam yang masih tersisa. Sebagian besar asam yang masuk esofagus akan turun kembali ke lambung oleh karena gaya gravitasi dan peristaltik. Refluks yang terjadi pada malam hari waktu tidur paling merugikan oleh karena dalam posisi tidur gaya gravitasi tidak membantu, salivasi dan proses menelan boleh dikatakan terhenti dan oleh karena itu peristaltik primer dan saliva tidak berfungsi untuk proses pembersihan asam di esofagus. Selanjutnya kehadiran hernia hiatal juga menggangu proses pembersihan tersebut.5

13

3. Daya perusak bahan refluks Asam pepsin dan mungkin juga empedu yang ada dalam cairan refluks mempunyai daya perusak terhadap mukosa esofagus. Beberapa jenis makanan tertentu seperti air jeruk nipis, tomat dan kopi menambah keluhan pada pasien GERD.5 4. Isi lambung dan pengosongannya Reluks gastroesofagus lebih sering terjadi sewaktu habis makan dari pada keadaan puasa, oleh karena isi lambung merupakan faktor penentu terjadinya refluks. Lebih banyak isi lambung lebih sering terjadi refluks. Selanjutnya pengosongan lambung yang lamban akan menambah kemungkinan refluks tadi.5

Penyakit refluks gastroesofageal bersifat multifaktorial. Esofagitis dapat terjadi sebagai akibat dari refluks gastroesofageal apabila1: 1. Terjadi kontak dalam waktu yang cukup lama antara bahan refluksat dengan mukosa esofagus 2. Terjadi penurunan resistensi jaringan mukosa esofagus, walaupun waktu

kontak antara bahan refluksat dengan esofagus tidak lama.

D. PATOGENESIS Esofagus dan Gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi (high pressure zone) yang dihasilkan oleh kontraksi Lower esophageal sphincter. Pada individu normal, pemisah ini akan dipertahankan kecuali pada saat terjadinya aliran antegrad yang terjadi pada saat menelan, atau aliran retrogard yang terjadi pada saat sendawa atau muntah. Aliran balik dari gaster ke esophagus melalui LES hanya terjadi apabila tonus LES tidak ada atau sangat rendah (<3 mmHg)1

Refluks gastroesofageal pada pasien GERD terjadi melalui 3 mekanisme:1 1. Refluks spontan pada saat relaksasi LES (Lower esophageal sphincter) yang tidak adekuat 14

2. Aliran retrograde yang mendahului kembalinya tonus LES setelah menelan 3. Meningkatnya tekanan intra abdomen

Terjadinya aliran balik/ refluks pada penyakit GERD diakibatkan oleh gangguan motilitas / pergerakan esofagus bagian ujung bawah . Pada bagian ujung ini terdapat otot pengatur ( sfingter ) disebut LES , yang fungsinya mengatur arah aliran pergerakan isi saluran cerna dalam satu arah dari atas kebawah menuju usus besar. Pada GERD akan terjadi relaksasi spontan otot tersebut atau penurunan kekuatan otot tersebut, sehingga dapat terjadi arus balik atau refluks cairan/ asam lambung, dari bawah keatas ataupun sebaliknya.5

Gambar 1 : Patogenesis Terjadinya GERD

Faktor – faktor yang mempengaruhi LES 5 : Menaikkan tekanan Hormon

Menurunkan tekanan

Gastrin

Secretin

Motilin

Colesistokinin

15

Substance P

Somastotatin Glukagon Polipeptida Progesteron

Makanan

Protein

Lemak Coklat Pepermint

Lain-lain

Histamin

Kafein

Antasida

Rokok

Meticlopramid

Kehamilan

Domperidone

Prostaglandin

Cisapride

Morpin

E. MANIFESTASI KLINIS Gejala klinik yang khas dari GERD adalah nyeri / rasa tidak enak di epigastrium atau retrosternal bagian bawah, rasa nyeri biasanya dideskripsikan sebagai rasa terbakar (heart burn ), bercampur dengan gejala disfagia, mual atau regurgitasi dan rasa pahit di lidah, gejala ini dapat lebih buruk pada malam hari.1 Heart burn kadang-kadang dijumpai pada orang sehat, namun bila terjadi berulang-ulang, hal ini mempunyai nilai ramal diagnostik 60%. Yang dimaksud dengan heart burn adalah rasa panas/ membakar yang dirasakan di daerah epigastrium dan bergerak naik ke daerah retrosternal sampai ke tenggorok. Keluhan ini terutama timbul malam hari pada waktu berbaring atau setelah makan. Keluhan bertambah pada waktu membungkuk, atau setelah minum minuman beralkohol, sari buah, kopi, minuman panas atau dingin. Sebaliknya antasida dapat mengurangi rasa sakit tadi.

16

Rasa tidak enak pada retrosternal ini mirip dengan keluhan pada serangan angina pektoris. Disfagia yang timbul saat makan makanan padat mungkin terjadi karena striktur atau keganasan yang berkembang dari Barrett’s esophagus . Odinofagia (rasa sakit saat menelan makanan) bisa timbul jika sudah terjadi ulserasi esofagus yang berat. GERD dapat juga menimbulkan manifestasi gejala ekstra esofageal yang atipik dan sangat bervariasi mulai dari nyeri dada non-kardiak ( Non Cardiac Chestpain) , suara serak ( hoarseness ) , mulut terasa asam , laringitis, batuk karena aspirasi sampai timbulnya bronkiektasis atau asma. Gejala GERD biasanya berjalan perlahan-lahan, sangat jarang terjadi episode akut atau keadaan yang bersifat mengancam nyawa

F. DIAGNOSIS Disamping anamnesis dan pemeriksaan fisik, beberapa pemeriksaan penunjang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis GERD, yaitu : 

Endoskopi saluran cerna bagian atas Merupakan standart baku untuk diagnosis GERD dengan ditemukannya mucosal break di esofagus, jika tidak ditemukan keadaan ini disebut sebagai non erosive refluks disease (NERD). Pada kebanyakan kasus hasil pemeriksaan ini normal, atau 17

bisa tampak esofagitis / eppitellium barret, yang merupakan suatu keadaan praganas dan predisposisi adenokarsinoma di sepertiga bawah esofagus. Biopsi diperlukan untuk memastikan diagnosis, menyingkirkan etiologi radang lainnya seperti kandidiasis atau virus (herper simpleks, Cytomegalo virus), selanjutnya endoskopi menetapkan tempat asal perdarahan, striktur dan berguna pula untuk pengobatan (dilatasi endoskopik)1

Tabel 1. Klasifikasi Los Angeles1 Derajat Kerusakan

Gambaran Endoskopi

A

Erosi kecil-kecil pada mukosa esofagus dengan diameter < 5 mm

B

Erosi pada mukosa/lipatan mukosa dengan diameter > 5 mm tanpa saling berhubungan

C

Lesi yang konfluen tetapi tidak mengenai/mengelilingi seluruh lumen

D

Lesi mukosa esofagus yang bersifat sirkumferensial (mengelilingi seluruh lumen esofagus)



Pemeriksaan radiologi Pada pemeriksaan ini diberikan kontras barium, diamati secara fluoroskopi jalannya barium dalam esofagus, peristaltik terutama bagian distal, bila ditemukan refluks barium dari lambung kembali ke esofagus maka hal itu dinyatakan sebagai GERD. Sering tidak menunjukkan kelainan pada kasus esofagitis ringan. Namun pada keadaan tertentu pemeriksaan ini mempunyai nilai lebih dari endoskopi, yaitu pada : 1. Stenosis esofagus derajat ringan akibat esofagitis peptik dengan gejala disfagia 2. Hiatus hernia1



Pemantauan PH 24 jam 18

Pengukuran PH pada esofagus bagian distal dapat memastikan ada tidaknya refluks gastroesofageal. PH dibawah 4 pada jarak 5 cm di atas LES dianggap diagnostik untuk refluks gastroesofageal. 1 

Tes Provokatif - Tes Bernstein Tes ini mengukur sensitivitas mukosa dengan memasang selang transanal dan melakukan perfusi bagian distal esofagus dengan HCL 0,1 M dalam waktu kurang dari 1 jam. Bila larutan ini menimbulkan nyeri dada seperti yang biasa dialami pasien, sedangkan larutan NaCl tidak menimbulkan rasa nyeri, maka test ini dianggap positif 1

- Tes farmakologik/edrofonium Menggunakan obat edrophorium yang disuntikkan IV untuk menentukan adanya komponen nyeri motorik yang dapat dilihat dari rekaman gerak peristaltik esofagus secara manometri untuk memastikan nyeri dada berasal dari esofagus.1 

Manometri esofagus Tes ini akan memberi manfaat yang berarti jika pada pasien-pasien dengan gejala nyeri epigastrium dan regurgitasi yang nyata.1



Sintigrafi Gastroesofageal Tes ini menggunakan cairan atau campuran makanan cair dan padat yang di label dengan radio isitop yang tidak diabsorbsi, biasanya technetium . Sensitivitas dan spesifitas tes ini masih diragukan.1

G. PENATALAKSANAAN Pada prinsipnya, penatalaksanaan GERD terdiri dari modifikasi gaya hidup, terapi medikamentosa, terapi bedah serta akhir-akhir ini mulai dilakukan terapi endoskopik. Tujuan terapi GERD adalah menghilangkan gejala, menyembuhkan esofagitis (jika terjadi) dan untuk mencegah terjadinya komplikasi.1 Sasaran terapinya adalah asam lambung, lapisan mukosa lambung. Strategi terapinya dengan menurunkan sekresi asam di lambung, mengurangi keasaman pada 19

lambung, melapisi mukosa lambung, menaikkan pH dan mengurangi terjadinya reflux, mempercepat pengosongan lambung, memperkuat LES, faktor barier antirefluks terpenting. Terapi untuk GERD dapat dibedakan menjadi terapi tanpa nonfarmakologi atau modifikasi gaya hidup, terapi farmakologis atau medikamentosa, terapi bedah, terapi endoskopik. Berikut ini merupakan terapi non farmakologi : 

Modifikasi Gaya Hidup o Mengurangi berat badan pada pasien yang kegemukan o menghindari pakaian ketat sehingga dapat mengurangi tekanan intra abdomen. o Meninggikan posisi kepala saat tidur o menghindari makan sebelum tidur, dengan tujuan untuk meningkatkan bersihan asam selama tidur serta mencegah refluks asam dari lambung ke esofagus. o Berhenti merokok dan konsumsi alkohol, karena keduanya dapat menurunkan tonus LES sehingga secara langsung mempengaruhi sel-sel epitel. o Mengurangi konsumsi lemak dan mengurangi jumlah makanan yang di makan, karena keduanya dapat menimbulkan distensi lambung. o Menghindari makanan seperti coklat, pepermint, teh, kopi, dan minuman bersoda, karena dapat menstimulasi sekresi asam. o Menghindari konsumsi obat-obat yang dapat menurunkan tonus LES seperti anti kolinergik, teofilin, diazepam, opiat, antagonis kalsium, agonis beta adrenergik, progesteron1

Rekomendasi makanan dan gaya hidup pada pengobatan penyakit Refluks Esofageal Makanan yang harus dihindari : 1. Jeruk nipis 2. Tomat

20

3. Bawang 4. Makanan pedas Makanan yang dapat menyeabkan refluks : 1. Makanan yang berlemak 2. Kopi, teh, coklat, permen Gaya hidup 1. Berhenti merokok 2. Hindari kegemukan 3. Tidak mengkonsumsi alkohol 4. Hindari makan 3 jam sebelum tidur 5. Meninggikan bantal 6. Mengkonsumsi sedikit tetapi lebih sering makanan 7. Hindari tidur setelah makan 8. Hindari pakaian yang ketat Tabel : rekomendasi diet dan gaya hidup dalam pengobatan GERD4

 Berikut ini merupakan terapi medikamentosa 1: Dengan 2 pendekatan yaitu step up dan step down, 1. Metode step up menggunakan obat yang tergolong kurang kuat dalam menekan sekresi asam (antagonis reseptor H2 ) atau golongan prokinetik, bila gagal diberikan golongan obat penekan sekresi asam yang lebih kuat dengan terapi lebih lama (penghambat pompa proton/ PPI ). 2. Metode step down pengobatan dimulai dengan PPI dan apabila berhasil dapat dilanjutkan dengan terapi pemeliharaan dengan menggunakan dosis yang lebih rendah atau antagonis reseptor H2 atau prokinetik atau bahkan antasid.

21

Gambar 3. Strategi pengobatan GERD

Berikut ini adalah obat-obatan yang dapat digunakan dalam terapi medikamentosa : •

Antasid Golongan obat ini cukup efektif dan aman, dapat memperkuat tekanan sfingter esofagus bagian bawah tapi tidak menyembuhkan lesi esofagitis

•

Antagonis reseptor H2 Sebagai penekan sekresi asam, golongan ini efektif dalam pengobatan GERD jika diberikan dosis 2 kali lebih tinggi dan dosis untuk terapi ulkus, golongan ini hanya efektif pada pengobatan esofagitis derajat ringan sampai sedang serta tanpa komplikasi. (1) Simetidin : 2 x 800 mg atau 4 x 400 mg (2) Ranitidin : 4 x 150 mg (3) Famotidin : 2 x 20 mg (4) Nizatidin : 2 x 150 mg

•

Obat-obat prokinetik : (1) Metoklopramid : 3 x 10 mg (2) Domperidon : 3 x 10-20 mg (3) Cisapride : 3 x 10 mg

•

Sukralfat ( aluminium hidroksida + sukrosa oktasulfat ) Obat ini tidak punya efek langsung terhadap asam lambung, obat ini bekerja dengan cara meningkatkan pertahanan mukosa esofagus, sebagai buffer terhadap HCl di esofagus serta dapat mengikat pepsin dan garam empedu, cukup aman diberikan karena bekerja secara topikal Dosis 4x1 gram.

•

Penghambat pompa proton / PPI 22

Golongan ini merupakan drug of choice dalam pengobatan GERD, obat ini bekerja langsung pada pompa proton sel parietal dengan mempengaruhi enzim H, K ATP-ase yang dianggap sebagai tahap akhir proses pembentukan asam lambung. - Omeprazole : 2 x 20 mg. - Lansoprazole : 2 x 30 mg. - Pantoprazole : 2 x 40 mg. - Rabeprazole : 2 x 10 mg. - Esomeprazole : 2 x 40 mg.

Table 2 : Efektifitas terapi obat-obatan Golongan obat

Mengurangi

Penyembuhan

Mencegah

Mencegah

gejala

lesi esofafitis

komplikasi

kekambuhan

Antasid

+1

0

0

0

Prokinetik

+2

+1

0

+1

Antagonis

+2

+2

+1

+1

+3

+3

+1

+1

+3

+3

+2

+2

+4

+4

+3

+4

reseptor H2 Antagois reseptor H2 + prokinetik Antagonis reseptor H2 dosis tinggi Penghambat pompa proton

23

Pembedahan



+4

+4

+3

+4

Berikut ini merupakan terapi bedah:

Pembedahan antirefluks, yaitu fundus lambung dibungkus mengelilingi esofagus ( fundoplikasi ), meningkatkan tekanan sfingter bagian bawah dan sebaiknya dipertimbangkan pada kasus resisten dan kasus refluks esofagitis dengan komplikasi yang tidak secara penuh responsif terhadap terapi medis atau pada pasien dengan terapi medis jangka panjang yang tidak menguntungkan dan gagal. Juga diindikasikan apabila terjadi striktur yang berulang.



Berikut ini merupakan terapi endoskopi : -

Penggunaan energi radiofrekwensi

-

Plikasi gastrik endoluminal

24

-

Implantasi endoskopik, yaitu dengan menyuntikkan zat implan di bawah mukosa esofagus bagian distal, sehingga lumen esofagus bagian menjadi lebih kecil



Indikasi terapi endoskopi pada GERD Penderita GERD yang tidak mmerlukan terapi pembedahan yang mengalami keadaan : -

Peristaltik yang buruk dengan refluks yang banyak

-

Pasien muda yang gagal dengan terapi medikamentosa

-

Volume refluxate

H. PROGNOSIS Prognosis GERD sangat baik, sekitar 80-90% yang terkena dapat sembuh dengan bantuan antasid. Beberapa lainnya butuh pengobatan lain, teapi tidak terlalu jelas berapa lama untuk sembuh.

25