Askep Chf Neew 492s14

ASKEP CONGESTIVE HEART FAIURE (CHF)

PROPOSAL KARYA TULIS ILMIAH ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULER PADA KASUS CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF) DI RUMAH SAKIT UMUM PROVINSI NUSA TENGGARA BARAT

Oleh SUHARDI MARDIYANTO NIM : 044 SYE 10

YAYASAN RUMAH SAKIT ISLAM NUSA TENGGARA BARAT SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN YARSI MATARAM PROGRAM STUDI KEPERAWATAN JENJANG DIPLOMA III MATARAM 2013

BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrient dan oksigen secara adekuat (Udjianti Wajan Juni, 2011:153 ). Beberapa definisi gagal jantung ditujukan pada kelainan primer dari sindrom tersebut, yaitu keadaan ketika jantung tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian vena dalam keadaan normal. Namun beberapa definisi lain menyatakan bahwa gagal jantung bukanlah suatu penyakit yang terbatas pada

satu sistem organ melainkan suatu sindrom klinis akibat kelainan jantung. Keadaan ini ditandai dengan suatu bentuk respon hemodinamika, renal, neural dan hormonal yang nyata. Di samping itu, gagal jantung merupakan suatu keadaan patologis dimana kelainan fungsi jantung menyebabkan kegagalan jantung memompa darah untuk memenuhi kebutuhan jaringan, atau hanya dapat memenuhi kebutuhan jaringan dengan meningkatkan tekanan pengisian(Muttaqin Arif, 2012). Gagal jantung merupakan salah satu penyebab morbiditas & mortalitas. Akhir- akhir ini insiden gagal jantung mengalami peningkatan. Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan masalah kesehatan dunia. Di Asia, terjadi perkembangan ekonomi secara cepat, kemajuan industri, urbanisasi dan perubahan gaya hidup, peningkatan konsumsi kalori, lemak dan garam, peningkatan konsumsi rokok, dan penurunan aktivitas. Akibatnya terjadi peningkatan insiden obesitas, hipertensi, diabetes mellitus, dan penyakit vaskular yang berujung pada peningkatan insiden gagal jantung. Dari beberapa faktor eksternal tersebut, secara kesehatan dapat dijelaskan bahwa ada beberapa faktor yang mengganggu pengisian ventrikel seperti stenosis katup atrioventrikularis yang dapat menyebabkan gagal jantung. Keadaan-keadaan seperti perikarditis konstriktif dan temponade jantung mengakibatkan gagal jantung melalui gabungan beberapa efek seperti gangguan pada pengisian ventrikel dan ejeksi ventrikel. Dengan demikian jelas sekali bahwa tidak ada satupun mekanisme fisiologis atau gabungan beberapa mekanisme yang bertanggungjawab atas terjadinya gagal jantung. Efektivitas jantung sebagai pompa dapat dipengaruhi oleh berbagai gangguan patofisiologis. Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penurunan sirkulasi yang mendadak dapat berupa (1) aritmia, (2) infeksi sistemis dan infeksi paru-paru, dan (3) emboli paru (Muttaqin Arif, 2012). Gagal jantung adalah penyakit klinis yang sering terjadi. Hasil Survey Kesehatan Rumah Tangga kontribusi penyakit jantung terhadap kematian 19,8% pada tahun 1993 menjadi 24,4% pada tahun 1998. Sementara hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 1986 dan 2001 terlihat adanya kecenderungan peningkatan proporsi angka kesakitan pada penyakit kardiovaskuler (Rilantono, 2003). Berdasarkan perkiraan tahun 1989, di Amerika terdapat 3 juta penderita gagal jantung dan setiap tahunnya bertambah dengan 400.000 orang. Walaupun angka-angka pasti belum ada untuk seluruh Indonesia, tetapi dengan bertambah majunya fasilitas kesehatan dan pengobatan dapat di perkirakan jumlah penderita gagal jantung akan bertambah tiap tahunnya (Sitompul & Sugeng, 2003).

Tabel 1.1 : Data Penderita CHF Tahun 2010 s/d 2012 di RSU Provinsi NTB. No

Tahun

1. 2. 3.

2010 2011 2013

Jenis Kelamin Laki-Laki Perempuan (%) Jumlah Kasus (%) 41 59 168 orang 46 54 149 orang 56 44 224 orang

Meninggal 7 orang 13 orang 23 orang

Berdasarkan data rekam medis RSU Provinsi NTB, pada tahun 2010 jumlah penderita gagal jantung sebanyak 168 orang, yaitu jumlah penderita laki-laki sebanyak 69 orang dan perempuan 99 orang sedangkan yang meninggal sebanyak 7 orang. Pada tahun 2011 angka mortalitas gagal jantung mencapai 149 orang, laki-laki sebanyak 68 orang dan perempuan sebanyak 81 orang sedangkan yang meninggal sebanyak 13 orang. Dan pada tahun 2012 jumlah penderita gagal jantung naik drastis yaitu sebanyak 224 orang, dimana pada laki-laki sebanyak 126 orang dan perempuan 98 orang dan angka morbiditasnya mencapai 23 orang (RSU Provinsi NTB, 2013). Dari uraian di atas menunjukkan bahwa jumlah penderita mengalami peningkatan, oleh karena itu semua usaha yang dapat dilakukan dengan membantu upaya promotif tentang cara/pola hidup sehat, serta menerapkan ilmu pengetahuan yang meningkat tentang kardiovaskuler dan faktor-faktor resiko sehingga mampu menunjang para pemberi pelayanan kesehatan dalam meraih dan melestarikan kesehatan yang optimal. Tujuan perawatan gagal jantung kongestif adalah mengurangi beban kerja jantung (istirahat : jasmani dan emosional, obesitas di turunkan). Pengendalian retensi garam dan cairan (diet rendah garam, diuretik, pengeluaran cairan secara mekanik) (Syaifullah, 1996). Berdasarkan uraian di atas maka penulis merasa tertarik mengangkat kasus CHF dengan judul “Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler Pada Kasus Congestive Heart Failure (CHF) Di Rumah Sakit Umum Provinsi Nusa Tenggara Barat”. 1.2 Rumusan Masalah Berdasarkan latar belakang permasalahan di atas, maka penulis mengambil rumusan masalah “Bagaimana Melaksanakan Asuhan Keperawatan Yang Baik Dan Benar Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler Pada Kasus CHF (Congestive Heart Failure) Di Rumah Sakit Umum Provinsi Nusa Tenggara Barat”. 1.3 Tujuan Penulisan

1.3.1

Tujuan Umum Penulis mampu memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskuler pada kasus congestive heart failure (CHF) secara baik dan benar.

1.3.2

Tujuan Khusus

1. Mampu melakukan pengkajian keperawatan pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskuler pada kasus congestive heart failure (CHF) secara baik dan benar. 2. Mampu menyusun diagnosa keperawatan pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskuler pada kasus congestive heart failure (CHF) secara baik dan benar. 3. Mampu menyusun rencana keperawatan pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskuler pada kasus congestive heart failure (CHF) secara baik dan benar. 4. Mampu melakukan tindakan keperawatan pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskuler pada kasus congestive heart failure (CHF) secara baik dan benar. 5. Mampu melakukan evaluasi keperawatan pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskuler pada kasus congestive heart failure (CHF) secara baik dan benar. 6. Mampu mendokumentasikan asuhan keperarawatan yang dilakukan pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskuler pada kasus congestive heart failure (CHF) secara baik dan benar. 1.4 Manfaat Penulisan 1.4.1

Bagi Instansi Tempat Pendidikan Dapat digunakan sebagai bahan pertimbangan dalam upaya pengembangan pengetahuan khususnya tentang pemberian asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem kardiovaskuler pada CHF.

1.4.2

Bagi Penulis

1. Memberikan manfaat melalui pengalaman bagi penulis untuk mengaplikasikan ilmu yang telah diperoleh dari pendidikan khususnya pada kasus CHF. 2. Merupakan pengalaman yang sangat berguna untuk dapat melakukan Asuhan Keperawatan pada kasus berikutnya. 1.4.3

Bagi Tenaga Kesehatan Dapat memberikan masukan bagi tenaga kesehatan dalam mempertahankan kelangsungan hidup dan mencegah komplikasi lanjut pada kasus CHF dengan penanganan atau pemberian asuhan keperawatan yang baik dan benar.

1.5 Metode Pengumpulan Data Adapun metode pengumpulan data yang dapat digunakan adalah : 1.5.1. Wawancara Mengumpulkan data dengan cara melakukan anamnesa langsung kepada klien (secara langsung) dan wawancara dengan keluarga atau orang lain yang mengetahui informasi tentang klien (tidak langsung). 1.5.2

Observasi Observasi ini dilakukan dengan pemeriksaan fisik dan pengamatan langsung pada keadaan umum klien, pemeriksaan fisik dilakukan melalui semua panca indera yaitu : inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi.

1.5.3

Studi Dokumentasi Dilakukan dengan cara mempelajari status klien, dokumen perawat medik atau dokumen lain yang sah.

1.5.4

Studi Kepustakaan Dalam studi kepustakaan ini penulis menggunakan literatur atau sumber buku yang ada kaitannya dengan permasalahan yang dibahas.

1.5.5

Editing Untuk melihat apakah data yang diperoleh sudah lengkap atau kurang.

1.6 Sistematika Penulisan Secara ringkas penulisan proposal ini adalah sebagai berikut : BAB 1

PENDAHULUAN Menguraikan tentang latar belakang, rumusan masalah, tujuan penulisan dan manfaat

penulisan, metode pengumpulan data dan sistematika penulisan. BAB 2 2.1

TINJAUAN PUSTAKA

Konsep Dasar Teori Membahas tentang konsep dasar CHF yang terdiri dari : pengertian, anatomi dan fisiologi, etiologi, klasifikasi, tanda dan gejala, patofisiologi, pathway, penatalaksanaan, komplikasi.

2.2

Konsep Dasar Asuhan Keperawatan yang terdiri dari : Pengkajian Keperawatan, Diagnosa Keperawatan, Rencana Keperawatan, Tindakan Keperawatan dan Evaluasi Keperawatan.

Daftar Pustaka Lampiran

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 2.1.1

Konsep Dasar Teori CHF

Pengertian Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrient dan oksigen secara adekuat (Udjianti Wajan Juni, 2011:153 ). Beberapa definisi gagal jantung ditujukan pada kelainan primer dari sindrom tersebut, yaitu keadaan ketika jantung tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian vena dalam keadaan normal. Namun beberapa definisi lain menyatakan bahwa gagal jantung bukanlah suatu penyakit yang terbatas pada satu sistem organ melainkan suatu sindrom klinis akibat kelainan jantung. Keadaan ini ditandai dengan suatu bentuk respon hemodinamika, renal, neural dan hormonal yang nyata. Di samping itu, gagal jantung merupakan suatu keadaan patologis dimana kelainan fungsi jantung menyebabkan kegagalan jantung memompa darah untuk memenuhi kebutuhan jaringan, atau hanya dapat memenuhi kebutuhan jaringan dengan meningkatkan tekanan pengisian (Muttaqin Arif, 2012). Gagal jantung adalah keadaan patofisiologi dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan (Ruhyanudin Faqih, 2007).

2.1.2

Anatomi dan Fisiologi

1. Anatomi Kardiovaskuler

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot jantung merupakan jaringan istimewa karena kalau dilihat dari bentuk dan susunannya sama dengan otot serat lintang, tetapi cara bekerjanya menyerupai otot polos yaitu di luar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf otonom). Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga basis kordis. Di sebelah bawah agak runcing yang

disebut apeks kordis. Letak jantung di dalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, di atas diafragma, dan pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di bawah papilla mamae. Pada tempat ini teraba adanya denyutan jantung yang disebut iktus kordis. Ukurannya lebih kurang sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira 250-300 gram. Di antara dua lapisan jantung ini terdapat lender sebagai pelicin untuk menjaga agar pergesekan

antara

pericardium

pleura

tidak

menimbulkan

gangguan

terhadap

jantung. (Syaifuddin, 2003). Jantung terdiri dari jaringan yang memiliki fungsi kontraksi. Dan hampir separuh dari seluruh berat jantung, terdiri dari otot bergaris. Jika ia berkontraksi dan berelaksasi, maka timbul perubahan-perubahan tekanan di dalam jantung dan pembuluh darah, yang menyebabkan pengaliran darah di seluruh jaringan tubuh. Otot jantung, merupakan jaringan sel-sel yang bersifat “Kontraktif” (pegas) dan terdapat di dalam atrium maupun ventrikel, serta memiliki kemampuan meneruskan rangsang listrik jantung secara mudah dan cepat di seluruh bagian otot-otot jantung. Tiap sel otot jantung di pisahkan satu sama lain oleh “intercalated discs” dan cabang-cabangnya membentuk suatu anyaman di dalam jantung. “intercalated discs” inilah yang dapat mempercepat hantaran rangsang listrik potensial di antara serabut-serabut sel otot-otot jantung. Proses demikian itu terjadi karena “intercalated discs” memiliki tahanan aliran listrik potensial yang lebih rendah dibandingkan bagian otot jantung lainnya. Dan keadaan inilah yang mempermudah timbulnya mekanisme “Excitation” di semua bagian jantung. Otot bergaris jantung tersusun sedemikian rupa, sehingga membentuk ruang-ruang jantung dan menjadikan jantung sebagai “a globular muscular organ”. Jaringan serabut elastisnya membentuk suatu lingkaran yang mengelilingi katupkatup jantung. Otot-otot atrium umumnya tipis dan terdiri dari dua lapisan yang berasal dari sudut sebelah kanan jantung, sedangkan otot ventrikelnya lebih tebal dan terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan superficial, lapisan tengah dan laipsan dalam. Ventrikel kiri memiliki dinding 2-3 kali lebih tebal daripada dinding ventrikel kanan dan mendominasi bangunan dasar otot jnatung dalam membentuk ruang-ruangnya. Ketiga lapisan otot jantung tersebut berkesinambungan satu dengan lainnya, dengan lapisan superficial berlanjut menjadi lapisan tengah dan lapisan dalam. Di dalam ventrikel, ketiga lapisan otot jantung tersebut mengandung berkas-berkas serabut otot (Masud Ibnu, 2012).

2.

Fisiologi Kardiovaskuler Darah yang terdapat di dalam jantung selalu dipompa keluar secara terus-menerus dan setelah melalui sistem vaskuler, darah kembali ke jantung. Sistem vaskuler yang dilaluinya dapat berupa sistem sirkulasi paru dan sistem sirkulasi umum. Pembuluh darah pada kedua sistem tersebut terdiri dari 1) pembuluh darah nadi (arteri) yang mengalirkan darah dari jantung ke jaringan sel-sel tubuh dan 2) pembuluh darah balik (vena) yang mengalirkan darah dari jaringan sel-sel tubuh ke jantung. Pada orang normal, darah yang masuk ke jantung melalui vena cava, kemudian akan dipompa ke sistem sirkulasi paru. Dan setelah mengalami oksigenasi di dalam jaringan sel-sel paru, kemudian darah kembali ke jantung melalui pembuluh darah balik (vena pulmonalis). Selanjutnya darah dipompa keluar dari jantung melalui bilik kiri ke sistem sirkulasi umum menuju ke seluruh jaringan sel-sel tubuh. Pada keadaan normal, jumlah darah yang dapat dipompa oleh jantung sesuai dengan jumlah darah yang masuk kembali ke jantung, sebesar 5 liter per menitnya dan dapat meningkat pada olahraga yang berat sampai dengan 25-35 liter per menit. Sistem kardiovaskuler mengalirkan darah ke seluruh bagian tubuh dan menyalurkan kembali ke jantung. Dengan jantung berkontraksi dan berelaksasi, maka ia mampu mengalirkan darah di dalam sistem tersebut. Perubahan-perubahan hemodinamik di dalam sistem tersebut menyebabkan perubahan tekanan dan mengakibatkan terjadinya peristiwa aliran darah di dalamnya. Perpaduan

antara

perubahan

tekanan

dan

keadaan

sistem

kardiovaskuler,

memungkinkan terjadinya hemodinamik di sepanjang sistem kardiovaskuler. Dan darah dapat kembali ke jantung, karena adanya perbedaan tekanan antara jantung kiri dengan antrium kanan, dengan tekanan atrium kanan mendekati nol, sedangkan tekanan kapiler di jaringan tetap lebih tinggi, sehingga memungkinkan darah dari jaringan sel tubuh melalui vena kembali ke jantung. Darah dipompa dari jantung kanan menuju jaringan paru untuk mengambil oksigen dan mengeluarkan karbon dioksida, kemudian kembali ke jnatung melalui atrium kiri. Darah yang telah mengalami oksigenasi tersebut, selanjutnya dipompa jantung ke sistem sirkulasi umum melalui aorta. Kemudian aorta membagi aliran darah menuju ke cabang-cabang arteri dan subarteri yang terdapat di dalam jaringan sel dan organ, yang arteriolanya kemudian bercabang membentuk anyaman kapiler. Di bagian inilah terjadi pertukaran gas O2 dan CO2, serta berdifusinya makanan, vitamin dan mineral serta di lain pihak darah akan mengangkut

kembali produk akhir metabolik dari jaringan-jaringan sel ke tempat pembuangan. Dari kapiler, darah menuju ke venula dan selanjutnya darah mengalir didalam sistem vena menuju ke jantung. Aliran darah balik ini akan dipercepat kembali ke jantung oleh adanya aktivitas pengisap jnatung dan pompa otot(Masud Ibnu, 2012). 2.1.3 Etiologi Mekanisme fisiologi yang menyebabkan gagal jantung menurut (Ruhyanudin Faqih, 2007) mencakup keadaan-keadaan yang : 1. Meningkatkan preload : regurgitasi aorta, cacat septum ventrikel. 2. Meningkatkan afterload : stenosis aorta, hipertensi sistemik. 3. Menurunkan kontraktilitas ventrikel : IMA, kardiomiopati. 4. Gangguan pengisian ventrikel : stenosis katup atrioventrikuler, perikarditif konstriktif, tamponade jantung. 5. Gangguan sirkulasi : aritmia melalui perubahan rangsangan listrik yang memulai respon mekanis. 6. Infeksi sistemik/ infeksi paru : respon tubuh terhadap infeksi akan memaksa jantung untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan metabolisme yang meningkat. 7. Emboli paru, yang secara mendadak akan meningkatkan resistensi terhadap ejeksi ventrikel kanan. 2.1.4

Klasifikasi Ada empat kategori utama yang diklasifikasikan menurut (Udjianti Wajan Juni, 2011), yaitu sebagai berikut :

1. Backward versus forward failure a.

Backward failure dikatakan sebagai akibat ventrikel tidak mampu memompa volume darah keluar, menyebabkan darah terakumulasi dan meningkatkan tekanan dalam ventrikel, atrium dan sistem vena balik untuk jantung sisi kanan maupun jantung sisi kiri. Tabel 2.1 : Manifestasi Klinis Pada Backward Failure

Kegagalan Ventrikel Kiri 1. Peningkatan volume dan tekanan dalam ventrikel kiri dan atrium kiri (preload) 2. Edema paru

Kegagalan Ventrikel Kanan Peningkatan volume dalam vena sirkulasi Peningkatan tekanan atrium kanan (preload) Hepatomegali dan splenomegali Edema perifer dependen

b. Forward failure adalah akibat ketidakmampuan jantung mempertahankan curah jantung, yang kemudian menurunkan perfusi jaringan. Karena jantung merupakan sistem tertutup, maka backward failure dan forward failure selalu berhubungan satu sama lain.

Tabel 2.2 : Manifestasi Klinis Pada Forward Failure

1. 2. 3. 4. 5.

Kegagalan Ventrikel Kiri Kegagalan Ventrikel Kanan Penurunan curah jantung Peningkatan volume darah Penurunan perfusi jaringan Penurunan volume darah ke Peningkatan sekresi hormone paru renin, aldosteron dan ADH Peningkatan retensi garam dan air Peningkatan volume cairan ekstraseluler

2. Low-output versus high-output syndrome Low output syndrome terjadi bilamana jantung gagal sebagai pompa, yang mengakibatkan gangguan sirkulasi perifer dan vasokontriksi perifer. Bila curah jantung tetap normal atau di atas normal namun kebutuhan metabolic tubuh tidak mencukupi, maka highoutput syndrome terjadi. Hal ini mungkin disebabkan oleh peningkatan kebutuhan metabolik, seperti tampak pada hipertiroidisme, demam dan kehamilan atau mungkin dipicu oleh kondisi hiperkinetik seperti fistula arteriovenous, beri-beri atau penyakit paget’s. 3. Kegagalan akut versus kronik Manifestasi klinis dari kegagalan jantung akut dan kronis tergantung pada seberapa cepat sindrom berkembang. Gagal jantung akut merupakan hasil dari kegagalan ventrikel kiri mungkin karena infark miokard, disfungsi katup, atau krisis hipertensi. Kejadiannya berlangsung demikian cepat di mana mekanisme kompensasi menjadi tidak efektif, kemudian berkembang menjadi edema paru dan kolaps sirkulasi (syok kardiogenik). Gagal jantung kronis berkembang dalam waktu yang relative cukup lama dan biasanya merupakan hasil akhir dari suatu peningkatan ketidakmampuan mekanisme kompensasi yang efektif. Biasanya gagal jantung kronis dapat disebabkan oleh hipertensi, penyakit katup, atau penyakit paru obstruksi kronis/ menahun. 4. Kegagalan ventrikel kanan versus ventrikel kiri

Kegagalan ventrikel kiri adalah merupakan frekuensi tersering dari dua contoh kegagalan jantung dimana hanya satu sisi jantung yang dipengaruhi. Secara tipikal disebabkan oleh penyakit hipertensi. Coronary Artery Disease (CAD), dan penyakit katup jantung sisi kiri (mitral dan aorta). Kongesti pulmoner dan edema paru biasanya merupakan gejala segera (onset) dari gagal jantung kiri. Gagal jantung kanan sering disebabkan oleh gagal jantung kiri, gangguan katup trikuspidalis atau pulmonal. Hipertensi pulmoner juga mendukung berkembangnya kegagalan jantung kanan, peningkatan kongesti atau bendungan vena sistemik dan edema perifer.

Tabel 2.3 : Manifestasi Klinis Gagal Jantung Kiri dan Kanan

Gagal Jantung Kiri 1. Volume dan tekanan ventrikel kiri serta atrium kiri meningkat 2. Volume pulmonal meningkat 3. Edema paru 4. Curah jantung menurun sehingga perfusi jaringan menurun 5. Darah ke ginjal dan kelenjar menurun

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Gagal Jantung Kanan Volume vena sistemik meningkat Volume dalam organ / sel meningkat Hati membesar Limpa membesar Dependen edema Hormon retensi air dan Na+meningkat sehingga reabsorbsi meningkat Volume cairan ekstrasel meningkat Volume darah total meningkat

Letagri dan diaphoresis Dispnea / orthopnea / PND Palpitasi (berdebar-debar) Pernafasan Cheyne-Stokes Batuk (hemoptoe) Ronkhi basah bagian basal paru Terdengar BJ3 dan BJ4 / irama Gallop’s 8. Oliguria atau anuria 9. Pulsus Alternans

Edema tungkai / tumit Central Venous Pressure (CVP) meningkat Pulsasi vena jugularis Bendungan vena jugularis / JVP meningkat Distensi abdomen, mual dan tidak nafsu makan Asites Berat badan meningkat Hepatomegali (lunak dan nyeri tekan) Splenomegali 10. Insomnia

Gagal jantung biasanya digolongkan menurut derajat atau beratnya seperti klasifikasi gagal jantung kongestif menurut New York Heart Association (NYHA).

Tabel 2.4 Klasifikasi Gagal Jantung Menurut NYHA

KELAS DEFINISI ISTILAH I Klien dengan kelainan jantungDisfungsi ventrikel kiri yang tetapi tanpa pembatasan aktivitasasimtomatik. fisik. II Klien dengan kelainan jantungGagal jantung ringan. yang menyebabkan sedikit pembatasan aktivitas fisik. III Klien dengan kelainan jantungGagal jantung sedang. yang menyebabkan banyak pembatasan ativita fisik. IV Klien dengan gagal jantung yangGagal jantung berat. segala bentuk aktivitas fisiknya akan menyebabkan keluhan. Menurut Stephen G. Ball, dkk., 1996 (Muttaqin Arif, 2009) 2.1.5

Tanda dan Gejala

1. Gagal jantung kiri : dispnoe, fatigue, ortopnea, dispnoe noktural paroksismal, batuk, pembesaran jantung, gallop ritme, bunyi jantung tambahan S3/S4, pernafasan chines stoke, takikardi, ronchi, congesti vena pulmonal. 2. Gagal jantung kanan : Fatigue, edema, liver angorgement, anoreksia, kembung, pembesaran jantung kanan, gallop ritme pada atrium kanan, murmur, peningkatan tekanan vena jugularis, asites,

hydrothorax,

peningkatan

tekanan

vena,

hepatomegali

dan

pitting

oedema (Ruhyanudin Faqih, 2007).

2.1.6

Patofisiologi Bila reservesi jantung normal untuk berespons terhadap stress tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh, maka jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa, dan akibatnya terjadi gagal jantung. Demikian juga, pada tingkat awal, disfungsi komponen pompa secara nyata dapat mnegakibatkan gagal jantung. Jika reservasi

jantung normal mengalami kepayahan dan kegagalan, respons fisiologis tertentu pada penurunan cucrah jantung adalah penting. Semua respons ini menunjukkan upaya tubuh untuk mempertahankan perfusi organ vital tetap normal. Terdapat empat mekanisme respons primer terhadap gagal jantung meliputi : 1. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatis Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respons simpatis kompensatoris. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatis merangsang pengeluaran katekolamin dan saraf-saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk meningkatkan curah jantung. Arteri perifer juga melakukan vasokontriksi untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke orgab-organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal. Hal ini bertujuan agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan. Venokontriksi akan meningkatkan aliran darah balik vena ke sisi kanan jantung, untuk selanjutnya menambah kekuatan kontraksi sesuai dengan hokum starling. Pada keadaan gagal jantung, baroresptor diaktivasi sehingga menyebabkan peningkatan aktivitas simpatis pada jantung, ginjal dan pembuluh darah perifer. Angiotensin II dapat meningkatkan aktivitas simpatis tersebut. Aktivitas sistem saraf simpatis yang berlebihan menyebabkan peningkatan kadar noradrenalin plasma, yang selanjutnya akan menyebabkan vasokontriksi, takikardia, serta retensi garam dan air. Aktivitas simpatis yang berlebihan juga dapat menyebabkan nekrosis sel otot jantung. Perubahan ini dapat dihubungkan dengan observasi yang menunjukkan bahwa penyimpanan norepinefrin pada miokardium mnejadi berkurang pada gagal jantung kronis. 2. Meningkatnya beban awal akibat aktivasi neurohormon Aktivasi sistem rennin - angiotensin - aldosteron (RAA) menyebabkan retensi natrium dan air oleh ginjal, meningkatkan volume ventrikel dan regangan serabut. Peningkatan beban awal ini akan menambah kontraktilitas miokardium sesuai dengan hokum starling. Mekanisme pasti yang mengakibatkna aktivasi sistem RAA pada gagal jantung masih belum jelas. Sistem RAA bertujuan menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit yang adekuat serta mempertahankan tekanan darah. Renin adalah enzim yang disekresikan oleh sel-sel juxtaglomerulus, yang terletak berbatasan dengan arteriol renal eferen dan bersebalahan dengan macula densa pada tubulus

distal. Renin merupakan enzim yang mengubah angiotensinogen (sebagian besar berasal dari hati) angiotensin I. Angiotensin converting enzyme (ACE) yang terikat pada membrane plasma sel endotel akan memecah dua asam amino dan angiotensin I untuk membentuk angiotensin II. Angiotensin II memiliki beberapa fungsi penting untuk memelihara homeostasis sirkulasi, yaitu merangsang konstriksi arteriol pada ginjal dan sirkulasi sistemis, serta mereabsorbsi natrium pada bagian proksimal nefron. Angiotensin II juga menstimulasi korteks adrenal untuk menskresi akdosteron, yang akan merangsang reabsorbsi natrium (dalam pertukaran dengan kalium) pada bagina distal dari nefron, serta di usus besar, kelenjar saliva dan kelenjar keringat. Renin diskresikan pada keadaan menurunnya tekanan darah, kekurangan natrium dan peningkatan aktivitas simpatis ginjal. Angiotensin I sebagina besar kemudian diubah di paru-paru menjadi angiotensin II, suatu zat presor yang poten, oleh angiotensin converting enzyme (ACE). ACE juga dapat memecah bradikinin dan bekerja pada sejumlah peptide lain. Angiotensin II dipecah secara cepat oleh enzim non-spesifik yang disebut angiotensinase. Angiotenisn II memegang peran utama dalam sistem RAA karena meningkatkan tekanan darah dengan beberapa cara seperti vasokontriksi, retensi garam dan cairan dan takikardia. Peptida natriretik atrial (PNA) disekresi oleh jantung kemudian masuk ke dalam sirkulasi. Sekresinya terutama dipengaruhi oleh peningkatan tekanan pada dinding atrium atau ventrikel, biasanya akibat peningkatan tekanan pengisian atrium atau ventrikel. PNA menyebabkan dilatasi dari arteri yang mengalami konstriksi akibat neurohormon lain serta meningkatkan ekskresi garam dan air. 3. Hipertrofi ventrikel Respon terhadap kagagaln jantung lainnya adalah hipertrofi ventrikel atau bertembahnya ketebalan dinding ventrikel. Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium, bergantung pada jenis bebasn hemodinamika yang mengakibatkna gagal jantung. Sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial. Sebagai contoh, suatu beban tekanan yang ditimbulkan oleh adanya stenosis aorta, akan disertai penambahan ketebalan dinding tanpa penambahan ukuran runag di dalamnya. Respons miokardium terhadap beban volume seperti pada regurgitasi aorta, ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya ketebalan dinding. Kombinasi ini diduga merupakan akibat dari bartambahnya jumlah sarkomer yang

tersusun secara serial. Kedua pola hipertrofi ini dikenal sebagai hipertrofi konsentris dan hipertrofi eksentris. 4. Volume cairan berlebih Remodelling jantung terjadi agar dapat menghasilkan volume sekuncup yang besar. Karena setiap sarkomer mempunyai jarak pemendekan puncak yang terbatas, maka peningkatan volume sekuncup dicapai dengan peningkatan kumlah sarkomer seri, yang akan menyebabkan peningkatan volume ventrikel. Pelebaran ini membutuhkan ketegangan dinding yang lebih besar agar dapat menimbulkan tekanan intraventrikel yang sama sehingga membutuhkan peningkatan jumlah myofibril parallel. Sebagai akibatnya, terjadi peningkatan ketebalan dinding ventrikel kiri. Jadi, volume cairan berlebih menyebabkan pelebaran runag hipertrofi eksentrik. Keempat respons ini adalah upaya untuk mempertahankan curah jantung. Mekanismemekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini dan pada keadaan istirahat. Tetapi, kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada saat beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif (Muttaqin Arif, 2012). 2.1.7

Pathway/ WOC Tercetusnya aktivasi ( after potential) otomatisasi↑ dan re -entry Resiko tinggi kelebihan volume cairan Aritmia venrtikular Kongesti pulmonalis >> Gagal Jantung Tekanan hidrostatik >> tekanan osmotik Curah jantung Kematian mendadak Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron Perembesan cairan ke alveoli Peningkatan aktivitas adrenergik simpatik Hipertrofi ventrikel Resiko tinggi gangguan pertukaran gas Vasokonstriksi sistemis sistemis Angiotensin I→ACE→II Edema paru Pemendakan miokard Menurunnya GFR nefron Vasokonstriksi ginjal Pengeluaran aldosteron Pengisian LV↓ (LVEDP↓) Menurunnya eksresi Na+ dan H2O dalam urine

Urine output ↓ volume plasma↑ tekanan hidrostatik↑ Meningkatnya reabsorbsi Na+ dan H2O oleh tubulus Aliran tidak adekuat ke jantung dan otak Kelemahan fisik Intoleransi aktivitas Resiko tinggi gangguan perfusi jaringan Resiko tinggi penurunan curah jantung Resiko tinggi kelebihan volume cairan Penurunan suplai O2 ke miokardium Kondisi dan prognosis penyakit Kurang pengetahuan Cemas Nekrosis Sel Nyeri

Gambar 2.2 : WOC Gagal Jantung Kongestif (Muttaqin Arif, 2009)

2.1.8

Penatalaksanaan

Pada tahap simtomatik dimana sindrom gagal jantung sudah terlihat jelas seperti cepat capek atau fatigue, sesak nafas (dyspnea in effort, orthopnea), kardiomegali, peningkatan tekanan vena jugularis, asites, hepatomegali dan oedema sudah jelas, maka dengan diagnosis gagal jantung mudah di buat. Tetapi bila syndrome tersebut belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri/LV disfunction (tahap asimtomatik), maka keluhan fatik dan keluhan di atas yang hilang timbul tidak khas, sehingga harus di topang oleh pemeriksaan foto rontgen, echocardigrafi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide. Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombal pengobatan gagal jantung sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolemik). ACE-inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretic dan ACE-inhibitor tersebut diberikan. Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikuler (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau ketiga obat di atas belum memberikan hasil yang memuaskan. Intoksikasi sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium rendah (kurang dari 3,5 meq/L). Aldosteron antagonis di pakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien hipokalemia, dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini. Pemakaian obat dengan efek diuretic-vasodilatasi seperti Brain N Atriuretic Peptide (Nesiritide) masih dalam penellitian. Pemakaian alat bantu seperti Cardiac Resychronization Therapy (CRT) maupun pembedahan, pemasangan ICD (Intra Cardiac Defibrillator) sebagai alat mencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun non-iskemia. Dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup, namun mahal. Transplantasi sel dan stimulasi degenerasi miokard, masih terkendala dengan masih minimalnya jumlah miokard yang dapat ditumbuhkan untuk mengganti miokard yang rusak dan masih memerlukan penelitian lanjut(Sudoyo Ary W., 2007). 2.1.9

Komplikasi Menurut patric davay (2005), komplikasi gagal jantung kongestif adalah sebagai berikut :

1. Efusi pleura Di hasilkan dari peningkatan tekanan kapiler. Transudasi cairan terjadi dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura. Efusi pleura biasanya terjadi pada lobus bawah darah.

2. Aritmia Pasien dengan gagal jntung kongestif mempunyai risiko untuk mengalami aritmia, biasanya disebabkan karena tachiaritmias ventrikuler yang akhirnya menyebabkan kematian mendadak. 3. Trombus ventrikuler kiri Pada gagal jntung kongestif akut dan kronik, pembesaran ventrikel kiri dan penurunan kardiac output beradaptasi terhadap adanya pembentukan thrombus pada ventrikel kiri. Ketika thrombus terbentuk, maka mengurangi kontraktilitas dari ventrikel kiri, penurunan suplai oksigen dan lebih jauh gangguan perfusi. Pembentukan emboli dari thrombus dapat terjadi dan dapat disebabkan dari Cerebrivaskular accident (CVA). 4. Hepatomegali Karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah vena sehingga menyebabkan perubahan fungsi hati. Kematian sel hati, terjadi fibrosis dan akhirnya sirosis. 2.1.10 Pemeriksaan Penunjang 1. Electrocardiography (ECG) : didapatkan gambaran perpanjangan interval QRS karena perubahan massa otot ventrikel yang akan meningkatkan lama aktivitas ventrikel. Meningginya gelombang R karena peningkatan massa otot jantung yang dilalui potensial listrik. Adanya massa otot yang semakin menebal maka kesempatan repolarisasi akan diberikan pada endocardium terlebih dahulu. Keadaan ini akan mengakibatkan gambaran RS – T mengalami depresi dan gelombang T terbalik pada sadapan 5 dan 6. Pada sadapan 1 dan 2 tampak adanya gambaran gelombang S yang sangat dalam dan didapatkan R yang meninggi melebihi 20 mm. 2. Sonogram (echocardiogram) dapat menunjukkan dimensi pembesaran ventrikel, perubahan dalam fungsi/ struktur katup atau area penurunan kontraktilitan ventrikuler. 3. Kateterisasi jantung : tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan maupun kiri dan stenosis katup maupun insufisiensi. Juga mengkaji patensi arteri koroner. Zat kontras yang disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/ perubahan kontraktilitas.

4. X-ray Thoraks : ditemukan adanya pembesaran jantung yang disertai adanya pembendungan cairan di paru karena hipertensi pulmonal. Tempat adanya infiltrate precordial kedua paru dan efusi pleura. 5. Laboratorium secara umum dapat ditemukan penurunan Hb dan hematokrit karena adanya hemodilusi. Jumlah leukosit meningkat, bila sangat meninggi mungkin disebabkan oleh adanya infeksi endokarditis yang akan memperberat jantung. Keadaan asam basa tergantung pada keadaan metabolism, masukan kalori, keadaan paru dan fungsi ginjal. Kadar natrium darah sedikit menurun walaupun kadar natrium total bertambah. Berat jenis urine meningkat. Enzim hepar mungkin meningkat dalam kongesti hepar. Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan atau hipoksia dengan peningkatan pCO2. BUN dan kreatinin menunjukkan penurunan perfusi ginjal. Albumin/ transferin serum mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti. Kecepatan sedimentasi menunjukkan adanya inflamasi akut. 6. Ultrasonography (USG) : didapatkan gambaran cairan bebas dalam rongga abdomen dan gambaran pembesaran hepar dan lien. Pembesaran hepar dan lien kadang sulit diperiksa secara manual saat disertai asites (Doenges Marilyn E., dkk., 2000).

2.2 Konsep Dasar Asuhan Keperawatan CHF 2.2.1

Pengkajian Keperawatan Pengkajian merupakan tahap awal dan landasan proses keperawatan. Diperlukan pengkajian cermat untuk mengenal masalah pasien, agar dapat memberi arah kepada tindakan keperawatan. Keberhasilan proses keperawatan sangat tergantung pada kecermatan dan ketelitian dalam tahap pengkajian (Lismidar, dkk., 2005). 1. Identitas

a.

Identitas klien terdiri dari : nama, umur, jenis kelamin, status perkawinan, agama, suku/ bangsa, pendidikan, pekerjaan dan alamat.

b.

Identitas Penanggungjawab terdiri dari : nama, hubungan dengan klien, pendidikan, pekerjaan dan alamat.

2. Riwayat kesehatan a.

Keluhan Utama Klien utama klien dengan gagal jantung adalah sesak nafas, nyeri dan kelemahan saat beraktivitas.

b.

Riwayat penyakit saat ini Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama dilakukan dengan mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai kelemahan fisik klien secara PQRST, yaitu :

1)

P : Provoking incident, kelemahan fisik terjadi setelah melakukan aktivitas ringan sampai berat, sesuai dengan gangguan pada jantung.

2)

Q : Quality of pain, seperti apa keluhan kelemahan dalam melakukan aktivitas yang dirasakan atau digambarkan klien. Biasanya setiap beraktivitas klien merasakan sesak nafas.

3)

R : Region, apakah kelemahan fisik bersifat lokal atau memengaruhi keseluruhan sistem otot rangka dan apakah disetai ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan.

4)

S : Severity (scale) of pain, Kaji rentang kemampuan klien dalam melakukan aktivitas sehari-hari. Biasanya kemampuan klien dalam beraktivitas menurun sesuai derajat gangguan perfusi yang dialami organ.

5)

T : Time, sifat mula timbulnya, keluhan kelemahan beraktivitas biasanya timbul perlahan. Lama timbulnya kelemahan saat beraktivitas biasanya setiap saat, baik saat istirahat maupun saat beraktivitas.

c.

Riwayat penyakit dahulu Pengkajian RPD yang mendukung dikaji dengan menanyakan apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, hipertensi, iskemia miokardium, diabetes mellitus, dan hiperlipidemia. Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa diminum oleh klien pada masa yang lalu dan masih relevan dengan kondisi saat ini. Obat-obatan ini meliputi obat diuretic, nitrat, penghambat beta, serta antihipertensi. Catat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu. Alergi obat dan reaksi alergi yang timbul. Sering kali klien menafsirkan suatu alergi sebagai efek samping obat.

d.

Riwayat penyakit keluarga

Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh keluarga, anggota keluarga yang meninggal terutama pada usia produktif, dan penyebab kematiannya. Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya pada usia muda merupakan faktor resiko utama terjadinya penyakit jantung iskemik pada keturunannya. 3. Kebutuhan Bio-Psiko-Sosial-Spiritual, meliputi : a.

Aktivitas/ istirahat Klien biasanya mengeluh mengalami keletihan/kelelahan terus-menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada pada saat beraktivitas dan dispnea pada saat istirahat.

b.

Sirkulasi Biasanya klien memiliki riwayat hipertensi, infark miokard baru/ akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung, bedah jantung, endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.

c.

Integritas ego Klien

menyatakan ansietas,

khawatir dan takut.

Stress

yang berhubungan dengan

penyakit/keprihatinan financial (pekerjaan/biaya perawatan medis) d.

Eliminasi Klien

menyatakan

penurunan dalam berkemih,

urine klien berwarna

gelap, suka berkemih pada malam hari (nokturia), diare/kontipasi. e.

Makanan/cairan Klien manyatakan tidak mempunyai nafsu makan, selalu mual/muntah, bertambahnya berat badansecara signifikan.

f.

Hygiene Klien menyatakan merasa letih/lemah, kelelahan yang dirasakan klien yaitu selama aktivitas perawatan diri.

g.

Neurosensori Klien

menyatakan

tubuhnya

lemah, suka

merasakan

pusing, dan

terkadang

mengalami pingsan. h.

Nyeri/kenyamanan Klien mengeluh nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.

i.

Pernapasan

Klien menyatakan dispnea saat beraktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk

dengan/tanpa

pembentukan

sputum,

riwayat

penyakit

kronis,

penggunaan

bantuan pernapasan. j.

Keamanan Klien menyatakan mengalami perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan, tonus otot, kulit lecet.

k.

Interaksi sosial Klien menyatakan sudah jarang mengikuti kegiatan sosial yang biasa dilakukan.

l.

Pembelajaran/pengajaran Klein menyatakan menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misal : penyekat saluran kalsium 4. Pemeriksaan Fisik

a.

Keadaan umum : Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien gagal jantung biasanya baik atau composmentis dan akan berubah sesuai tingkat gangguan perfusi sistem saraf pusat.

b.

Tanda-Tanda Vital : TD Nadi

: :

Respirasi : Suhu c.

:

P

1) B1 (breathing) Gejala-gejala kongesti vascular pulmonal adalah dipsnea, ortopnea, dispnea nocturnal pasroksismal, batuk dan edema pulmonal akut, takipnea. Adanya sputum mungkin bersemu darah. 2) B2 (Blood) a) Inspeksi : Inspeksi tentang adanya parut pada dada, keluhan kelemahan fisik dan adanya edema ektremitas. Ujung jari kebiruan, bibir pucat abu-abu. b) Palpasi : Denyut nadi perifer melemah. Thrill biasanya ditemukan. c) Auskultasi : Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup. Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya ditemukan apabila gagal jantung adalah kelainan katup.Irama jantung disritmia. Bunyi jantung S3 (Gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi. S1 dan S2 mungkin melemah.

d) Perkusi : Batas jantung mengalami pergeseran yang menunjukkan adanya hipertrofi jantung (kardiomegali). 3) B3 (Brain) Kesadaran klien biasanya composmentis. Sering ditemukan sianosis perifer apabila terjadi gangguan perfusi jaringan berat. Pengkajian objektif klien meliputi wajah meringis, menangis, merintihm meregang dan menggeliat. 4) B4 ( Bladder) Pengukuran volume output urine selalu dihubungkan dengan intake cairan. Perawat perlu memonitor adanya oliguruia karena merupakan tanda awal dari syok kardiogenik. Adanya edema ekstremitas menunjukkan adanya retensi cairan yang parah. Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malam hari (nokturia). 5) B5 ( Bowel) a) Hepatomegali Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong masuk ke rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan asites. Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma sehingga klien dapat mengalami distress pernapasan.

b) Anoreksia Anoreksia (hilangnya selera makan) dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena didalam rongga abdomen. 6) B6 ( Bone) a) Ektremitas Pada ujung jari terjadi kebiruan dan pucat. Warna kulit pucat dan sianosis. b) Edema Edema sering dipertimbangkan sebagai tanda gagal jantung yang dapat dipercaya dan tentu saja, ini sering ditemukan bila gagal ventrikel kanan telah terjadi. Ini sedikitnya merupakan tanda yang dapat dipercaya bahwa telah terjadi disfungsi ventrikel. c) Mudah lelah Klien dengan gagal jantung akan cepat merasa lelah, hal ini terjadi akibat curah jantung yang berkurang yang dapat menghambat sirkulasi normal dan suplai oksigen ke

jaringan dan menghambat pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energy yang digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk. Perfusi yang kurang pada otot-otot rangka menyebabkan kelemahan dan keletihan. Gejala-gejala ini dapat dipicu oleh ketidakseimbangan cairan dan elektrolit atau anoreksia. 5. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang pada gagal jantung kongestif, yakni : a.

Ekokardiografi,

b.

Rontgen Toraks, dan

c.

Elektrokardiografi

2.2.2

Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawatan adalah proses menganalisis data subjektif dan objektif yang telah diperoleh pada tahap pengkajian untuk menegakkan diagnosis keperawatan (Deswani, 2009).

1. Analisa Data Analisa data adalah kemampuan mengkaitkan data dan menghubungkan data tersebut dengan konsep teori dan prinsip yang relevan untuk membuat kesimpulan dalam menentukan masalah kesehatan dan keperawatan klien (Deswani, 2009).

Tabel 2.4 Analisa Data No Symptom Etiologi Problem 1 DS: Iskemik miokard Resiko tinggi Penurunan curah Klien mengeluh “mudah lelah, jantung nyeri dada kiri dan uluhati, sesak nafas, sering terbangun pada malam hari saat tidur.” Kerusakan otot-otot miokard DO: Tekanan darah bisa meningkat (hipertensi/ hipotensi), nadi lemah, terdengar suara gallop ventrikel dan gallop atrium (S3 Kemampuan/ kontrak tilitas

clan S4), keringat dingin, ronchi +/ miokard menurun +, sianosis nyeri dada, edema tungkai+/+, EKG: ST depresi V2 dan V4, rasio R/S V1, V6 urine sedikit ±300 – 500 cc perhari, nafas cepat. Menurunnya kemampuan pompa ventrikel

DS: Isi sekuncup Klien mengeluh “nafasnya sesak Resiko tinggi dan sering terbangun pada malam gangguan hari karena sesak nafas dan batuk2 batuk” pertukaran gas DO: Ujung jari dan kuku tampak Curah jantung menurun/ kebiruan, ronchi (+/+), nafas cardiac output menurun cepat tampak tarikan dinding dada Ht: 34,6 Albumin: 2,6 Gagal jantung kiri → Hambatan aliran pulmonal → Bendungan vena pulmonal → Edema paru → tekanan hidrostatik menurun dan tekanan osmotic menurun

Tertimbunnya cairan kedalam intestinal atau alveoli

Gangguan ventilasi dan difusi O2 dan Co2

Gangguan pertukaran gas No

Symptom

Etiologi

Problem

3 DS: Curah jantung menurun Resiko Kelebihan Klien menyatakan “bila berjalan cairan terasa berat, sesak nafas, lebih enak tidur dengan posisi setengah duduk, kencing sedikit” Aliran darah tidak efektif DO: Tungkai tampak bengkak/ edema, jumlah kencing sedikit 300-500 cc/ hari, tempak bendungan vena jugularis, ronchi (+) respirasi nafas cepat, terdengar bunyi Sekresi renin dan ADH jantung S3 dan nadi lemah Ht: 34,6 Albumin: 2,6

tinggi volume

Reabsorbsi ditubuli dista dan reabsorbsi Na+ditubuli distal

Retensi Na+ dan air DS: Klien mengeluh “tangan dan kaki lemas, sulit untuk menelan, nyeri Kelebihan volume plasma Resiko perut” gangguan 4 DO: jaringan Klien tampak berbaring di tempat tidur, oliguri, tampak edema, perubahan suhu kulit, Transudasi cairan

DS: Klien mengeluh “nyeri dada kiri pada saat beraktivitas”. DO: Klien tampak meringis kesakitan, wajah tampak

Edema Curah jantung menurun

5 Hipertrofi ventrikel

Pemendekan miokard

Nyeri

tinggi perfusi

Aliran darah ke jantung dan otak menurun Curah jantung menurun

Penurunan suplai O2 ke miokardium

No

Symptom tegang dan gelisah, mengepal.

Etiologi tangan

Nekrosis Sel

Problem

Nyeri 6

DS: Klien mengeluh “tenaganya lemah, cepat lelah, sesak nafas, nafsu makan menurun” DO: Klien tampak berbaring di tempat tidur, tampak kebiruan/ sianosis pada ujung jari dan kuku, tungkai tampak edema, keringat dingin, lemah

Curah jantung menurun

Intoleransi aktivitas

Aliran darah menurun

Suplai nutrisi dan oksigen menurun

Kelemahan 7 DS: Klien menyatakan “klien takut dengan keadaanya, klien bertanya tentang kondisi dan pengobatan, khawatir, stress berhubungan dengan keprihatinan financial” DO: Klien tampak cemas

Kondisi dan prognosis penyakit

DS: Klien menyatakan “klien bingung dengan keadaan penyakitnya, Kurangnya informasi/ klien bertanya tentang kondisi dan kesalahan persepsi tentang 8 pengobatan” penyakit gagal jantung DO: -

2. Rumusan Diagnosa

Cemas

Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan program pengobatan

a. Resiko tinggi penurunan curah jantung yang berhubungan dengan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri, perubahan frekuensi, irama, konduksi elektrikal yang ditandai dengan klien mengeluh “mudah lelah, nyeri dada kiri dan uluhati, sesak nafas, sering terbangun pada malam hari saat tidur”, tekanan darah bisa meningkat (hipertensi/ hipotensi), nadi lemah, terdengar suara gallop ventrikel dan gallop atrium (S3 clan S4), keringat dingin, ronchi +/+, sianosis nyeri dada, edema tungkai +/+, EKG: ST depresi V2 dan V4, rasio R/S V1, V6 urine sedikit ±300 – 500 cc perhari, nafas cepat. b. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan perembesan cairan, kongesti paru akibat sekunderdari perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstitial yang ditandai dengan klien mengeluh “nafasnya sesak dan sering terbangun pada malam hari karena sesak nafas dan batuk-batuk serta dispnea saat beraktivitas”, ujung jari dan kuku tampak kebiruan, ronchi(+/+), nafas cepat tampak tarikan dinding dada, Ht: 34,6, Albumin: 2,6. c. Resiko tinggi terhadap kelebihan volume cairan yang berhubungan dengan kelebihan cairan sistemis, perembesan cairan interstial di sistemis akibat sekunder dari penurunan curah jantung, gagal jantung kanan yang ditandai dengan klien menyatakan “bila berjalan terasa berat, sesak nafas, lebih enak tidur dengan posisi setengah duduk, kencing sedikit”, tungkai tampak bengkak/ edema, jumlah kencing sedikit 300-500 cc/ hari, tempak bendungan vena jugularis, ronchi (+) respirasi nafas cepat, terdengar bunyi jantung S3 dan nadi lemah, Ht: 34,6, Albumin: 2,6. d. Resiko tinggi gangguan perfusi jaringan yang berhubungan dengan menurunnya curah jantung yang ditandai dengan klien mengeluh “tangan dan kaki lemas, sulit untuk menelan, nyeri perut”, klien tampak berbaring di tempat tidur, oliguri, tampak edema, perubahan suhu kulit. e. Nyeri yang berhubungan dengan nekrosis sel yang ditandai dengan klien mnegeluh “nyeri dada kiri pada saat beraktivitas”, klien tampak meringis kesakitan, wajah tampak tegang dan gelisah, tangan mengepal. f. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke jaringan dengan kebutuhan dengan akibat sekunder dari penurunan curah jantung yang ditandai dengan klien mengeluh “tenaganya lemah, cepat lelah, sesak nafas, nafsu makan menurun”, klien tampak berbaring di tempat tidur, tampak kebiruan/ sianosis pada ujung jari dan kuku, tungkai tampak edema, keringat dingin, lemah.

g. Cemas yang berhubungan dengan rasa takut akan kematian, penurunan status kesehatan, situasi kritis, ancaman, atau perubahan kesehatan yang ditandai dengan klien menyatakan “klien takut dengan keadaannya, klien bertanya tentang kondisi dan pengobatan”, klien tampak cemas. h. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan yang berhubungan dengan kurangnya pemahaman, kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung, penyakit, kegagalan yang ditandai dengan adanya pertanyaan, pernyataan masalah, kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah yang ditandai dengan klien mengatakan “klien bingung dengan keadaan penyakitnya, klien bertanya tentang kondisi dan pengobatan”. 2.2.3

Intervensi Keperawatan Paduan untuk perilaku spesifik yang diharapkan dari klien, dan/atau tindakan yang harus dilakukan oleh perawat. Intervensi dilakukan untuk membantu klien mencapai hasil yang diharapkan (Deswani, 2009).

Diagnosa Keperawatan Risiko Tinggi Penurunan Curah Jantung

Diagnosa Keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil

Rencana Keperawatan

Setelah dilakukan tindakan Kaji dan laporkan tanda keperawatan selama 3x24 jam penurunan curah jantung. diharapkan penurunan curah jantung dapat teratasi dengan Periksa keadaan klien dengan kriteria hasil : mengauskultasi nadi apikal: kaji Tekanan darah dalam batas frekuensi, irama jantung normal (systole : 110-140 (dokumnetasi disritmia, bila mmHg dan Diastole: 80-90 tersedia telemetri). mmHg) Catat bunyi jantung. CRT kurang dari 3 detik Produksi urine › 30 ml/ jam Nadi 70-90 kali/ menit Tidak terjadi aritmia Bebas gejala gagal jantung Palpasi nadi perifer.

Tujuan dan Kriteria Hasil

Rencana Keperawatan

Ra

Kejadian mortalitas d dengan MI yang lebih Biasanya terjadi takik istirahat untuk me kontraktilitas ventrike dan AF disritmia umu meskipun lainnya juga S1 dan S2 mungkin l kerja pompa, irama dihasilkan sebagai alir yang distensi murm inkompetensi/ stenosis Penurunan curah menurunnya nadi, radi dan postibial. Nadi m tidak teratur untuk dipa

Ra

Pantau adanya keluaran urine, catat keluaran dan kepekatan urine. Istirahatkan klien dengan tirah baring optimal.

Ginjal berespons un jantung dengan menah Untuk menurunkan b baring membantu da kerja dengan menurun melalui induksi diuresi Pada posisi ini aliran paru berkurang, kong Atur posisi tirah baring yang penekanan hepar ke di idel. Kepala tempat tidur harus Stress emosi mengha dinaikkan 20-30 cm. terkait, meningkatka Berikan istirahat psikologi meningkatkan frekuen dengan lingkungan yang tenang. Meningkatkan sediaan miokardium guna m Berikan oksigen tambahan iskemia. dengan nasal kanul/ masker sesuai dengan indikasi. 10. Berjongkok dapat m 10. Hindari manuver dinamik seperti vena dan retensi arter berjongkok sewaktu melakukan menyebabkan kenaika BAB dan mengepal-ngepalkan tekanan arteri. Dan tangan. meningkatkan Diagnosa Keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil

Rencana Keperawatan

Ra

resistensi arteril siste ukuran jantung, latiha beban kerja jantung. 11. Kolaborasi untuk pemberian diet 11. Dukungan diet adalah jantung. kerja dan ketegangan status nutrisi terpelih dan pola makan klien. 12. Oleh karena adany 12. Pemberian cairan IV, pembatasanventrikel kiri, pasien jumlah total sesuai dengan peningkatan volume indikasi, hindari cairan garam. mengeluarkan sed menyebabkan retensi kerja miokard. 13. Pantau seri EKG dan perubahan 13. Depresi segmen ST d foto dada. dapat terjadi karena oksigen. Foto dada m jantung dan perubahan 14. Banyaknya obat d 14. Kolaborasi untuk pemberian meningkatkan volume obat. kontraktilitas dan menu

Diagnosa Keperawatan Risiko Tinggi

Tujuan dan Kriteria Hasil Setelah dilakukan tindakan

Rencana Keperawatan

Ra

Auskultasi bunyi nafas, catat

Menyatakan adanya ko

Gangguan Pertukaran Gas

keperawatan selama 3x24 jam adanya mengi. diharapkan oksigenasi adekuat pada jaringan dapat tercapai Anjurkan klien untuk batuk dengan kriteria hasil : efektif dan nafas dalam. Tidak ada keluhan sesak Dorong untuk perubahan posisi Tidak tampak tarikan dinding sering. dada Koreksi keseimbangan asam Klien bisa istirahat pada basa. malam hari Berikan tambahan O2 6 liter/ TTV dalam batas normal (RR menit. 20-24 kali/ menit) Kolaborasi : Analisis gas darah dalam a. RL 500 cc/ 24 jam batas normal b. Digoxin 1-0-0 Berikan furosemid 2-1-0

Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Rencana Keperawatan Keperawatan Risiko Tinggi Setelah dilakukan tindakan Kaji adanya edema ekstremitas. Terhadap Kelebihan keperawatan selama 3x24 jam Kaji tekanan darah. Volume Cairan diharapkan tidak terjadi kelebihan volume cairan sistemik dengan kriteria hasil : Klien tidak sesak napas Intake dan output seimbang Pitting edema tidak ada Kaji distensi vena jugularis. Produksi urine › 600 ml/ hari Ukur intake dan output Timbang berat badan.

pengumpulan sekret m untuk intervensi lebih ihkan jalan n oksigen.

Membantu untuk menc pneumonia. Mencegah asidosis yan fungsi pernapasan. Untuk meningkatkan k proses pertukaran gas. Meningkatkan kontrak sehingga dapat mengur dan dapat mencegah ga Membantu mencegah dengan menghambat A

Ra

Curiga gagal kongestif cairan. Sebagai salah satu cara peningkatan jumlah ca denganm meningkatka yang dapat diketahui d darah. Peningkatan cairan dap ventrikel kanan yang d pemeriksaan tekanan v Penurunan curah jantu gangguan perfusi ginja penurunan keluaran ur Perubahan tiba-tiba be gangguan keseimbanga Meningkatkan venous berkurangnya edema p

Beri posisi yang membantu drainase ekstremitas, lakukan latihan gerak pasif. Kolaborasi : Sebagai terapi. a. Berikan diet tanpa garam a. Natrium meningkatkan meningkatkan volume

Diagnosa Keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil

Rencana Keperawatan

b. Berikan diuretik, contoh : furosemid

Ra

yang berdampak terhad kerja jantung. b. Diuretik bertujuan unt plasma dan menurunka jaringan sehingga men edema paru. c. Hipokalemia dapat me

c. Pantau data laboratorium elektrolit dan kalium

Risiko Tinggi Gangguan Perfusi Jaringan

Diagnosa Keperawatan

Hipotensi dapat terjadi hipertensi juga fenome berhubungan dengan n pengeluaran katekolam

Auskultasi TD, bandingkan Setelah dilakukan tindakan kedua lengan, ukur dalam keperawatan selama 3x24 jam keadaan berbaring, duduk atau diharapkan tidak terjadi berdiri bila memungkinkan. gangguan perfusi jaringan Kaji warna kulit, suhu, sianosis, dengan kriteria hasil: nadi perifer, dan diaforesis secara Mengetahui derajat hip Klien tidak mengeluh pusing teratur. tekanan perifer. TTV dalam batas normal : Kaji kualitas peristaltik, jika TD : 110-140/80-90 mmHg perlu pasang sonde. Mengetahui pengaruh saluran cerna, serta dam Tujuan dan Kriteria Hasil Nadi : 70-90 kali/menit CRT ‹ 3 detik Urine › 600 ml/ hari

Rencana Keperawatan

Ra

Kaji adanya kongesti hepar pada Sebagai dampak gagal abdomen kanan atas. akan ditemukan adany Pantau urine output. Penurunan curah jantu menurunnya produksi yang ketat pada produk merupakan tanda-tanda kardiogenik. Catat adanya murmur. Menunjukkan ganggua jantung. Pantau frekuensi jantung dan Perubahan frekuensi d irama. menunjukkan komplik Berikan makanan kecil/ mudah Makanan besar dapat m dikunyah, batasi asupan kafein. miokardium. Kafein da ke jantung sehingga m Kolaborasi : jantung.. Pertahankan cara masuk heparin Jalur yang paten pentin (IV) sesuai indikasi. darurat.

Diagnosa Keperawatan Nyeri

Tujuan dan Kriteria Rancana Keperawatan Hasil Setelah dilakukan tindakan Catat karakteristik nyeri, lokasi, keperawatan selama 3x24 jam intensitas, lama dan diharapkan nyeri terkontrol penyebabnya. dengan kriteria hasil: Anjurkan kepada klien untuk Skala nyeri 0 (0-5) melaporkan nyeri dengan segera. Wajah tampak rileks Lakukan manajemen nyeri Tidak terjadi penurunan keperawatan: perfusi perifer a. Atur posisi fisiologis. a. TTV dalam batas normal b. b. Istirahatkan klien.

Ra

Variasi penampilan da terjadi sebagai temuan Nyeri berat dapat men kardiogenik yang berd mendadak. Memberi rasa rileks ke

Posisi fisiologis akan m ke jaringan yang meng Istirahat akan menurun jaringan perifer, sehing miokardium mneurun d suplai darah dan oksig membutuhkan O2 untu c. Meningkatkan jumlah pemakaian miokardium ketidaknyamanan samp c. Berikan oksigen tambahan d. Lingkungan tenang aka dengan nasa kanul atau masker nyeri eksternal dan pem sesuai dengan indikasi. d. Manajemen lingkungan, lingkungan tenang dan batasi

Diagnosa Keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil

Rencana Keperawatan

pengunjung. e. Ajarkan teknik relaksasi e. pernapasan dalam. Ajarkan teknik distraksi pada saat nyeri. g. Lakukan manajemen sentuhan.

a. b. c.

d.

Ra

membantu meningkatk Meningkatkan asupan menurunkan nyeri seku jaringan otak. Distraksi (pengalihan sentuhan dukungan psi mneurunkan nyeri. Kolaborasi dalam pemberian g. Manajemen sentuhan p terapi: sentuhan dukungan psi Antiangina (nitrogliserin). menurunkan nyeri. Analgesik, morfin 2-5 mg Membantu proses peng intravena. Penyekat beta. Contoh: atenolol, a. Nitrat berguna untuk k tonormin, pridolol. vasodilatasi koroner. b. Menurunkan nyeri heb dan mengurangi kerja. c. Penghambat (adrenerg Penyekat saluran kalsium. reseptor beta 1 untuk p Contoh: diltiazem (prokardia). efek hambatan rangsan demikian denyut jantun d. Kalsium mengaktivasi serta menambah beban

Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Rencana Keperawatan Ra Keperawatan Intoleransi Aktivitas Selama dilakukan tindakan Periksa tanda vital sebelum dan Hipotensi ortostatik da keperawatan selama 3x24 jam segera setelah aktivitas aktivitas karena efek o diharapkan kebutuhan khususnya bila klien perpindahan cairan (di beraktivitas dan kebutuhan menggunakan vasodilator, fungsi jantung). perawatan diri sendiri diuretik, penyakit dada. terpenuhi dengan kriteria : Catat respon cardiopulmonal Tidak terjadi kelemahan dan terhadap aktivitas, catat takikardi, Penurunan/ ketidakma kelelahan disritmia, dispnea, berkeringat, meningkatkan volume Tanda-tanda vital dalam batas pucat. dapat meningkatkan se normal dan kebutuhan oksigen 1. TD: 110-140/80-90 mmHg Kaji presipilator/ penyebab kelemahan dan kelelah 2. Nadi: 70-90 kali/menit kelemahan. Kelemahan adalah efe RR: 20 kali/menit Evaluasi peningkatan intoleran obat. aktivitas. Dapat menunjukkan pe jantung daripada keleb Berikan bantuan dalam aktivitas Pemenuhan kebutuhan perawatan diri sesuai indikasi, mempengaruhi atress m selingi periode aktivitas dengan oksigen berlebihan. periode istirahat. Kolaborasi: Implementasikan program Peningkatan terhadap rehabilitasi jantung. kerja jantung/ konsums Diagnosa Keperawatan Cemas

Tujuan dan Kriteria Hasil

Rencana Keperawatan

Ra

Selama dilakukan tindakan Bantu klien mengekspresikan Cemas berkelanjutan m keperawatan selama 1x24 jam perasaan marah, kehilangan dan serangan jantung selan kecemasan klien berkurang takut. atau hilang dengan kriteria Kaji tanda verbal dan nonverbal hasil : kecemasan, dampingi klien dan Reaksi verbal/ nonverb Klien menyatakan kecemasan lakukan tindakan bila rasa agitasi, marah dab berkurang menunjukkan perilaku merusak. Kooperatif terhadap tindakan Hindari konfrontasi. Wajah rileks Klien mengenal perasaannya Konfrontasi dapat men dengan mengidentifikasi Mulai melakukan tindakan untuk menurunkan kerjasama penyebab atau faktor yang mengurangi kecemasan. Beri memperlambat pemyem mempengaruhinya. lingkungan yang tenang dan Mengurangi ransangan suasana pebuh istirahat. perlu. Tingkatkan kontrol sensasi klien.

Kontrol sensasi klien d informasi mengenai ke

Diagnosa Keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil

Rencana Tindakan Orientasikan klien terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan. Beri kesempatan kepada klien untuk mengungkapkan ansietasnya. Berikan privasi untuk klien dan orang terdekat. Kolaborasi: Berikan anticemas sesuai indikasi, contohnya diazepam.

Kurang Pengetahuan

Diagnosa Keperawatan

Ra

Orientasi dapat menur

Dapat menghilangkan kekhawatiran yang tida

Memberi waktu untuk perasaan, menghilangk adaptasi. Meningkatkan relaksa kecemasan.

Diskusikan fungsi jantung normal, meliputi informasi sehubungan dengan perbedaan Pengetahuan proses pe Setelah dilakukan tindakan klien dari fungsi normal, jelaskan memudahkan ketaatan keperawatan selama 1x24 jam perbedaan antara serangan pengobatan. diharapkan klien mengerti jantung dengan GJK. mengenai kondisi, program pengobatan sehingga episode kekambuhan kearah yang lebih berat Tujuan dan Kriteria Hasil dapat dicegah dengan kriteria : Klien dapat menerima keadaannya Klien dapat mengidentifikasi stress pribadi, faktor resiko dan beberapa tekhnik untuk mengatasi Klien mau melakukan perubahan pola hidup/ perilaku yang perlu

Rencana Tindakan Kuatkan rasional pengobatan.

Ra

Klien percaya bahwa p pengobatan pasca pula baik dan bebas gejala a yang dapat meningkatk gejala. Pemahaman pro pembatasan dapat men untuk mengontrol geja Diskusikan pentingnya menjadi Aktivitas berlebih dap seaktif mungkin tanpa menjadi kelemahan jantung, ek kelelahan dan istirahat diantara aktivitas. Diskusikan pentingnya Pemasukan diet natriu pembatasan natrium. menghasilkan efek diu Diskusikan obat, tujuan dan efek Pemahaman kebutuhan samping, berikan instruksi secara pentingnya upaya pela verbal dan tertulis. dapat mencegah komp menghambat pemasuk orang dekat dirujuk ke untuk menyegarkan ing

Diagnosa Keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil

Rencana Tindakan Anjurkan dan lakukan demonstrasi ulang kemampuan mengambil dan mencatat nadi harian dan kapan memberi tahu perawat. Jelaskan dan diskusikan peran klien dalam mengontrol faktor resiko dan faktor pencetus.

Ra

Meningkatkan pemant efek obat. Deteksi dini memungkinkan interve mencegah komplikasi

Menambahkan pada ke memungkinkan klien u berdasarkan informasi kontrol kondisi dan me komplikasi, merokok p vasokontriksi, pemasuk pembentukan retensi/ e Pemantauan sendiri m Bahas ulang tanda/ gejala yang tanggungjawab klien d memerlukan perhatian medik kesehatan dan alat men cepat, edema, nafas pendek, peningkatan kelelahan, batuk, hemaptisis, demam. Kondisi kronis dan ber Beri kesempatan klien/ orang kondisi GJK sering me terdekat untuk menanyakan, koping. mendiskusikan masalah.

2.2.4

Implementasi Keperawatan Implementasi merupakan tahap pelaksanaan dari intervensi yang sudah di tentukan sebelumnya. Setelah melakukan intervensi keperawatan, tahap selanjutnya adalah mencatat intervensi yang telah dilakukan dan evaluasi respon klien (Deswani, 2009). Adapun pelaksanaan tindakan keperawatan secara umum pada klien dengan gagal jantung kongestif : 1. Pemberian oksigen. 2. Pembatasan aktivitas dan istirahat yang adekuat. 3. Penurunan volume cairan tubuh. 4. Pembatasan garam dan natrium. 5. Pemberian digitalis, vasodilator dan diuretik. 6. Pencegahan komplikasi. 7. Pemberian informasi.

2.2.5

Evaluasi Keperawatan Evaluasi keperawatan merupakan langkah terakhir dalam proses keperawatan. Evaluasi adalah kegiatan yang disengaja dan terus-menerus dengan melibatkan pasien, perawat dan anggota tim kesehatan lainnya (Lismidar, dkk., 2005). Hasil yang diharapkan pada proses perawatan klien dengan gagal jantung. 1. Terpenuhinya aktivitas sehari-hari. 2. Menunjukkan peningkatan curah jantung, a. Tanda-tanda vital kembali normal. b. Terhindar dari resiko penurunan perfusi jaringan. c. Tidak terjadi kelebihan volume cairan. d. Tidak sesak. e. Edema ekstremitas tidak terjadi. 3. Menunjukkan penurunan kecemasan. 4. Memahami penyakit dan tujuan perawatannya, a. Mematuhi semua aturan medis. b. Memahami cara mencegah komplikasi dan menunjukkan tanda-tanda dari komplikasi. c. Menjelaskan proses terjadinya gagal jantung. d. Menjelaskan alasan terjadinya pencegahan komplikasi. e. Mematuhi program perawatan diri. f. Menunjukkan pemahaman mengenai terapi farmakologi. g. Kebiasaan sehari-hari mencerminkan penyesuaian gaya hidup.