Asd 4i3c3p

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut. Fungsi utama jantung adalah untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara mengembang dan menguncup yang disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal dari saraf otonom. Penyakit jantung bawaan adalah kelainan struktural jantung yang kemungkinan terjadi sejak lahir dan beberapa waktu setelah bayi dilahirkan. Salah satu jenis gangguan pada sistem kardiovaskuler yang dibahas dalam makalah ini yakni ASD. ASD (Atrial Septal Defect) adalah penyakit kelainan pada jantung berupa gangguan septum antara rongga atrium kanan dan kiri. Pada akhir kehamilan 7 minggu, pembentukan jantung sudah lengkap; jadi kelainan pembentukan jantung terjadi pada awal kehamilan. Oleh sebab itu, sebagai seorang calon perawat yang professional diharapkan mampu mengerti serta melaksanakan asuhan keperawatan yang tepat pada pasien berdasarkan etiologi atau faktor-faktor yang berkaitan dengan penyakit tersebut. 1.2 Sistematika Penulisan LEMBAR JUDUL KATA PENGANTAR DAFTAR ISI BAB I PENDAHULUAN, berisi: A. Latar Belakang B. Sistematika Penulisan C. Tujuan BAB II PEMBAHASAN, berisi: A. Atrial Septal Defect (ASD) a. Definisi b. Anatomi dan Fisiologi c. Etiologi d. Patofisiologi e. Prognosis f. Manifestasi Klinis g. Pemeriksaan Penunjang h. Komplikasi i. Penatalaksanaan BAB III PENUTUP, berisi: a. Kesimpulan

1

b. Saran DAFTAR PUSATAKA 1.3 Tujuan Tujuan pembuatan makalah ini yaitu agar mahasiswa keperawatan memahami tentang penyakit atau kelainan pada jantung, khususnya ASD (Atrial Septal Defect).

2

BAB II PEMBAHASAN 2.1 Atrial Septal Defect (ASD) 2.1.1 Definisi Defek septum atrium atau ASD (atrial septal defect) adalah adanya lubang abnormal antara atrium kanan dan kiri. Kelainan ini bersifat kongenital yang terjadi ketika foramen ovale gagal menutup setelah lahir, atau jika terdapat lubang lain antara atrium kanan dan kiriakibat kurang sempurnanya penutupan dinding antara kedua atrium selama masa gestasi. Menurut lokasi defek, ASD dikelompokkan menjadi: 1. Defek septum atrium sekundum Defek terjadi pada fosa ovalis dan sering disertai dengan aneurisma fosaovalis. 2. Defek septum atrium dengan defek sinus venosus superior Defek terjadi dekat muara vena kava superior sehingga terjadi koneksibiatrial. Sering vena pulmonalis dari paru-paru kanan juga mengalami anomali. Dapat juga terjadi defek sinus venosus tipe vena kava inferior, dengan lokasi di bawah foramen ovale dan bergabung dengan dasar vena kava inferior. 3. Defek septum atrium primum Bagian dari defek septum atrioventrikular dan pada bagian atas berbatasan dengan fosa ovalis sedangkan bagian bawah dengan katup atrioventrikular. ASD diklasifikasikan menjadi: 1. ASD sederhana dengan defek pada septum dan disekitar fossa ovalis (dikenal dengan DSA sekundum), defek pada tepi bawah septum (DSA primum) dan defek disekitar muara VCS (defek sinus venosus) yang seringkali disertai anomali parsial drainase vena pulmonalis. 2. ASD kompleks yang merupakan bentuk dari defek endocardial cushion yang sekarang dikenal sebagai defek septum atrioventrikular (DSAV) atau AV canal. Defek septum atrium sekundum adalah kelainan yang dimana terdapat lubang patologis di tempat fossa ovalis. Akibatnya terjadi pirau dari atrium kiri ke atrium kanan, dengan beban volume di atrium dan diventrikel kanan. 2.1.2 Anatomi dan Fisiologi Aliran pirau kiri ke kanan melewati defect septum atrium mengakibatkan kelebihan beban volume pada atrium kanan ventrikel kana

3

dan sirkulasi pulmonal. Volume pirau dapat dihitung dari curah jantung dan jumlah peningkatan saturasi O2 pada atrium kanan pada stadium awal tekanan dalam sisi kanan jantung tidak meningkatkan dengan berlalunya waktu dapat terjadi perubahan vascular pulmonal. Arah aliran yang melewati pirau dapat terjadi pada hipertensi pulmonal berat. 2.1.3 Etiologi Jantung membentuk selama 8 minggu pertama perkembangan janin. Ini dimulai sebagai tabung hampa, kemudian partisi dalam tabung mengembangkan yang akhirnya menjadi septa (atau dinding) membagi sisi kanan jantung dari kiri. Defek septum atrium terjadi ketika proses partisi tidak terjadi sepenuhnya, meninggalkan sebuah lubang di septum atrium. Beberapa cacat jantung bawaan mungkin memiliki link genetik, baik yang terjadi karena cacat pada gen, kelainan kromosom, atau paparan lingkungan, menyebabkan masalah jantung lebih sering terjadi dalam keluarga tertentu. Defek septum atrium kebanyakan terjadi secara sporadis (secara kebetulan), tanpa alasan yang jelas bagi perkembangan mereka.

1.

2.

Faktor-faktor penyebab tersebut diantaranya : Faktor Prenatal a. Ibu menderita infeksi Rubella b. Ibu alkoholisme c. Umur ibu lebih dari 40 tahun d. Ibu menderita IDDM e. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu Faktor genetik a. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB b. Ayah atau ibu menderita PJB c. Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down d. Lahir dengan kelainan bawaan lain

2.1.4 Patofisiologi Darah atrenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat ini. Aliran ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan kanan tidak begitu besar (tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada atrium kanan 5 mmHg) Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beban pada ventrikel kanan, arteri pulmonalis, kapiler paru-paru dan atrium kiri. Bila shunt besar, maka volume darah yang melalui arteri pulmonalis dapat 3-5 kali dari darah yang melalui aorta. Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Maka tekanan pada alat–alat tersebut naik., dengan

4

adanya kenaikan tekanan, maka tahanan katup arteri pulmonalis naik, sehingga adanya perbedaan tekanan sekitar 15 -25 mmHg. Akibat adanya perbedaan tekanan ini, timbul suatu bising sistolik (jadi, bising sistolik pada ASD merupakan bising dari stenosis relative katup pulmonal). Juga pada valvula trikuspidalis ada perbedaan tekanan, sehingga disini juga terjadi stenosis relative katup trikuspidalis sehingga terdengar bising diastolic. Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada arteri pulmonalis, maka lama kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada arteri pulmonalis dan akibatnya akan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Tapi kejadian ini pada ASD terjadinya sangat lambat. ASD I sebagian sama dengan ASD II. Hanya bila ada defek pada katup mitral atau katup trikuspidal, sehingga darah dari ventrikel kiri atau ventrikel kanan mengalir kembali ke atrium kiri dan atrium kanan pada waktu systole. Keadaan ini tidak pernah terjadi pada ASD II. 2.1.5 Prognosis Biasanya ASD dapat ditoleransi dengan baik pada bayi maupun pada anak. Hanya kadang – kadang pada ASD dengan shunt yang besar menimbulkan gejala – gejala gagal jantung, dan pada keadaan ini perlu dibantu dengan digitalis. Kalau dengan digitalis tidak berhasil perlu dioperasi, untuk ASD dengan shunt yang besar, operasi segera dipikirkan, guna mencegah terjadinya hipertensi pulmonal. Hipertensi pulmonal pada ASD jarang sekali terjadi pada anak. Umur harapan penderita ASD sangat tergantung pada besarnya shunt. Bila shunt kecil dan tekanan darah pada ventrikel kanan normal operasi tidak perlu dilakukan. Pada defek sekat atrium primum lebih sering terjadi gagal jantung dari pada ASD II. Gagal jantung biasanya terjadi pada umum kurang dari 5 tahun. Endokarditis Infektif Sub akut lebih sering terjadi pada ASD I, sedang terjadinya hipertensi pulmonal hampir sama dengan ASD II. 2.1.6 Manifestasi Klinis 1. Adanya dispnea. 2. Kecenderungan infeksi pada jalan nafas. 3. Palpitasi. 4. Atrium kanan dan kiri membesar. 5. Diastolik meningkat. 6. Sistolik rendah. 2.1.7 Pemeriksaan Penunjang  Foto Rontgen Dada. Pada defek kecil gambaran foto dada masih dalam batas normal. Bila defek bermakna, mungkin tampak

5









kardiomegali akibat pembesaran jantung kanan. Pembesaran ventrikel ini lebih nyata terlihat pada foto lateral. Elektrokardiografi. Pada ASD I, gambaran EKG sangat karakteristik dan patognomis, yaitu sumbu jantung frontal selalu ke kiri. Sedangkan pada ASD II jarang sekali dengan sumbu frontal ke kiri. Katerisasi Jantung. Katerisasi jantung dilakukan defek intra pada ekodiograf tidak jelas terlihat atau bila terdapat hipertensi pulmonal pada katerisasi jantung terdapat peningkatan saturasi O2 di atrium kanan dengan peningkatan ringan tekanan ventrikel kanan dan kiri bila terjadi penyakit vaskuler paru tekanan arteri pulmonalis, sangat meningkat sehingga perlu dilakukan tes dengan pemberian O2 100% untuk menilai resensibilitas vaskuler paru. Pada Syndrome Eisenmenger saturasi O2 di atrium kiri menurun. Ekokardiogram. Ekokardiogram memperlihatkan dilatasi ventrikel kanan dan septum interventrikular yang bergerak paradoks. Ekokardiografi dua dimensi dapat memperlihatkan lokasi dan besarnya defect interatrial pandangan subsifoid yang paling terpercaya. Prolaps katup netral dan regurgitasi sering tampak pada defect septum atrium yang besar. Radiologi. Tanda – tanda penting pada foto radiologi thoraks ialah:  Corak pembuluh darah bertambah.  Ventrikel kanan dan atrium kanan membesar  Batang arteri pulmonalis membesar sehingga pada hilus tampak denyutan (pada fluoroskopi) dan disebut sebagai hilar dance.

2.1.8 Komplikasi  Gagal Jantung  Penyakit pembuluh darah paru  Endokarditis  Aritmia 2.1.9 Penatalaksanaan  Operasi harus segera dilakukan bila: o Jantung sangat membesar o Dyspnoe d’effort yang berat atau sering ada serangan bronchitis. o Kenaikan tekanan pada arteri pulmonalis.  Bila pada anak masih dapat dikelola dengan digitalis, biasanya operasi ditunggu sampai anak mencapai umur sekitar 3 tahun.

6

  



Opersi pada ASD I tanpa masalah katup mitral atau trikuspidal mortalitasnya rendah, operasi dilakukan pada masa bayi. ASD I disertai celah katup mitral dan trikuspidal operasi paling baik dilakukan umur antara 3-4 tahun. Apabila ditemukan tanda – tanda hipertensi pulmonal, operasi dapat dilakukan pada masa bayi untuk mencgah terjadinya penyakit vaskuler pulmonal. Terapi dengan digoksin, furosemid dengan atau tanpa sipironolakton dengan pemantauan elektrolit berkala masih merupakan terapi standar gagal jantung pada bayi dan anak.

7

BAB III PENUTUP 3.1 Kesimpulan Defek septum atrium atau ASD (atrial septal defect) adalah adanya lubang abnormal antara atrium kanan dan kiri. Kelainan ini bersifat kongenital yang terjadi ketika foramen ovale gagal menutup setelah lahir, atau jika terdapat lubang lain antara atrium kanan dan kiriakibat kurang sempurnanya penutupan dinding antara kedua atrium selama masa gestasi. Lebih dari 90% kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya adalah multifaktor. 3.2 Saran  Mahasiswa harus memahami tentang penyakit kelainan pada jantung ( khususnya VSD dan ASD) sebagai dasar dalam memberikan asuhan keperawatan yang berkualitas.  Mahasiswa harus mampu memberikan penjelasan atas pemahaman tentang penyakit kelainan pada jantung, khusunya pada kelainan VSD (Ventricular Septal Defect) dan ASD (Atrial Septal Defect).

8

DAFTAR PUSTAKA Corwin, Elizabeth J. “Buku Saku Patofisiologi”. Jakarta: EGC. 2009. Kusumawidjaja, Hidajat. “Patologi”. Jakarta: Universitas Indonesia. 1973. http://id.idoub.com/doc/119399562/89072268-Atrial-Septal-Defek (diunduh pada tanggal 01 April 2013) http://perawatpskiatri.blogspot.com/2009/04/atrial-septal-defect-asd.html (diunduh pada tanggal 01 April 2013)

9